aula pancreas
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ABORDAGEM LABORATORIAL DA LESÃO E FUNÇÃO PANCREÁTICA Prof. Adj. Paulo César Ciarlini Laboratório Clínico Veterinário UNESP - Araçatuba E-Mail: [email protected] ATA-UNESP Aspectos anatômicos do pâncreas ATA-UNESP Fígado Pâncreas Duodeno Vesícula Biliar “Doenças pancreáticas-hepático-biliares e intestinais estão inter-relacionadas” ASPECTOS MORFOLÓGICOS DO PÂNCREAS ATA-UNESP Células acinares: enzimas digestivas Ilhotas Langerhans: Insulina () + Glucagon () ATA-UNESP ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO PÂNCREAS EXÓCRINO Composição do suco pancreático: • Amilase • Proteases (tripsina – quimiotripsina – carboxipeptidase) • Lipase • Bicarbonato Quantidade de suco pancreático: • Eqüina: 16,8 g / Kg PV / dia • Bovina: 14,4 g / Kg PV / dia • Ovina: 12,0 g / Kg PV / dia • Suína: 7,2 g / Kg PV / dia • Canina: 2,4 g / Kg PV / dia ATA-UNESP Mecanismo de liberação do suco pancreático: Alimento na boca (Monogástricos / bezerros) Reflexo vagal Alimento no estômago (distensão) (Monogástricos) SUCO PANCREÁTICO ATA-UNESP INTESTINO DELGADO ( DUODENO ) Pro-secretina Hcl QUIMO Secretina Proteases / Peptonas SUCO PANCREÁTICO PÂNCREAS Pancreozima ATA-UNESP DUODENO LIPÍDEOS PROTEÍNAS Quimiotripsina AMIDO Carboxipeptidase Tripsina Enteropeptidase Lipase Tripsinogênio Amilase BILE Quimiotripsinogênio Procarboxipeptidase PÂNCREAS “ A função pancréatica depende da função hepato-biliar-entérica” ATA-UNESP PRINCIPAIS CAUSAS DE PANCREATITE www.zaroio.com.br •Gordura dietética /diabética (+ cão – gato) •Drogas: Azatioprina, sulfonamidas, tetraciclina e brometo de k (+ cão – gato) •Herpes virus (gato) •Peritonite infecciosa felina •Toxoplasmose (gato) •Intoxicação organofosforados •Traumas •Infecção hepatobiliar •Parasitose por Eurytrema (gato) •Carcinoma (raro) Lesão 1,5% de 9342 pâncreas canino 90% idiopáticas (Steiner, 2010) QUANDO SUSPEITAR DOENÇA PANCREÁTICA ? ATA-UNESP Anorexia (91%) Vômito (90%) Fraqueza (79%) barfblog.foodsafety.ksu.edu Dor abdominal (58%) Desidratação (46%) Diarréia (33%) Febre (32%) Ictrerícia (26%) % sintomatologia Gato < Cão 2.bp.blogspot.com Fonte: Hess et al (1998) SENSIBILIDADE – ULTRASONOGRAFIA-PANCREATITE ATA-UNESP Cão = 68% (Hess et al.,1998) Biópsia = exame ouro “risco anestesia comum” Gato = 11-35% (Gerhardt et al.,2001). www.soundeklin.com/files Será que tenho doença pancreática, intestinal ou biliar? ATA-UNESP P E R F I L B I O Q U I M I C O PANCREATITE N X X BUN X X Creatinina ATA-UNESP Leucograma inflamatório & estresse (dor) Desidratação (Vômito-diarréia) X Glicose X Bilirrubina total X Colesterol X Triglicerídes X Cá X P X Na X K X HCO3 X Cl X AST X ALT X CK X GGT X FA X X Amilase X X Lipase X Albumina X Globulina X Proteina total H E M O G R A M A Saponificação + ALB N X X Leucótitos X X Bastonetes X Neutrófilos X X Linfócitos X X Monócitos Eosinófilos X Basófilos X Hemácias X hemoglobina X VG X VCM X Metarubrócitos X Reticulócitos X C. Heinz X Plaquetas & Obesidade ou colestase N U R I N Á L I S E pH X Densidade X Albumina X Glicose X C.Cetônicos X Sangue X Bilirrubina X Leucócitos X Eritrócitos X Eptelial X Cilindros X Cristais X Bactéria & Glucasgo- D.melito ou estresse 1o Passo: Investigar a existência de lesão pancreática ATA-UNESP EXAMES LABORATORIAIS 1. Dosagem sérica de amilase 2. Dosagem sérica de lipase 3. Tripsina imune reativa (TIR) 4. Lipase imune reativa (LIR) sites.google.com UNESP AMILASE (EC 3.2.1.1 - AMIL) 2-cl-4-nitrofenilmaltotriosídeo AMIL 2-cl-nitrofenil + 2-cl-4-nitromaltosídeo + maltriose + glicose LOCAL: Citosol células pancreáticas (30%) – intestinais (70%) Vida-média: 5 horas (cão) PM 54000 dáltons Excreção renal-hepática? Cão 6 X mais amilase que o homem: Diluir soro kit humano Não usar métodos sacarogênicos para cão: Possui glicoamilase sérica DROGAS QUE INTERFEREM NA DOSAGEM DE AMILASE AMIL ALATIOPRINA ↑ AMINOSALICILICO ↑ ANALGÉSICOS NARCÓTICOS ↑ ANTICONCEPCIONAIS ↑ ASPIRINA ↑ CITRATO ↓ CONTRASTE COM IODO ↑ CORTICOSTERÓIDE ↑ ETANOL ↑ FUROSEMIDA ↑ GLICOCORTICÓIDES ↑ GLICOSE ↓ METILDOPA ↑ OXALATO ↓ PREDINISONA ↑ UNESP ATA-UNESP CINÉTICA AMILASE SÉRICA PANCREATITE EXPERIMENTAL EM CÃO (Brobst et al., 1970) Amilase Lesões suaves = rápida normalização (meia-vida curta) 0 Lesão 2 14 Pico Normalização Dias ATA-UNESP DOSAGEM SÉRICA DE AMILASE INTERPRETAÇÃO DO AUMENTO DE AMILASE SÉRICA: Lesão pancreática: <2X (gatos); >3X (Cão) Pobre & IRC Insuficiência renal: < 3 X & isostenúria & uremia Doença hepática: < 2 X & ↑ALT (↓degradação) Perfuração intestinal: < 2 X Neoplasia: < 2 X (Linfoma e hemangiossarcoma) Pouco sensível e específico em todas as espécies UNESP LIPASE (EC 3.1.1.3 - LPS) Tioéster LPS Àc. Butírico + tioálcool LOCAL: Citosol células pâncreas (+) e estômago (-) Vida-média: 2 horas (cão) PM 48000 dáltons Excreção renal Sensibilidade lipase (78%) > amilase (62%) Especificidade lipase (57%) > amilase (55%) Fonte: Steiner (2003) UNESP DROGAS QUE INTERFEREM NA DOSAGEM DE LIPASE LPS BETANECOL ↑ CÁLCIO ↓ CODÉINA ↑ COLINÉRGICOS ↑ INDOMETACINA ↑ MEPARIDINA ↑ METACOLINA ↑ MORFINA ↑ ATA-UNESP DOSAGEM DE LIPASE SÉRICA Método: Demorado & Alto custo Interpretação do aumento de lipase sérica: Boa & IRC Lesão pancreática ( 4 – 10 X normal ) Insuficiência renal ( 2 – 4 X normal & isostenúria & uremia) Afecções intestinais ( < 2 X normal ) Uso dexametasona ( < 2 X normal ) (+) específico porém pouco sensível em todas as espécies ATA-UNESP Afinal qual é o exame mais confiável para pancreatite? DOSAGEM TRIPSINA IMUNE REATIVA (TIR) • MÉTODO: RIA espécie específico cão e gato • ↑ TIR = Lesão pancreática ou IRC • Sensibilidade: LIP>AMIL>TIR (Cão) • Especificidade TIR>LIP>AMIL • ↑ TIR 50% casos IR felina (>100 mg/L) Steiner et al (2001) ATA-UNESP ATA-UNESP LIPASE PANCREÁTICA IMUNO REATIVA (LIR) Spec cPL® Test (canine pancreas-specific lipase) • Recentemente desenvolvida para cão e gatos •Normal: 1,2-3,8 mg L (Ponto de corte =2,5mg/L) SENSIBILIDADE TESTES PARA PANCREATITE Gato Cão LIPASE - - 73% Steiner (2003) AMILASE - - 62% Steiner (2001) TIR 28% (2) 33% (2) Forman et al 2004 Gerhardt et al. 2001 8% (1) 36,4% (2) 66% (2) 80% (3) Forman et al (2004) Steiner et al. 2001 Swift et al (2000) Forman et al (2004) LIR 100% (3) 67% (2) 57% (1) Forman et al (2004) Simpson et al. (2005) Zoran et al (2006) 81,8% (3) Steiner et al. 2001 (1): pancreatite crônica (2): Todas as formas ( 3): Pancreatite aguda Sensibilidade: LIR>LIP>AMIL>TIR Especificidade LIR>TIR>LIP>AMIL ATA-UNESP ATA-UNESP Ufa! Só tenho uma lesão pâncreas!!! Cuidado amigo!!! Será que ele não parou de funcionar? 2o Passo: Confirmar a existência de insuficiência pancreática exócrina. ANTES DEPOIS ATA-UNESP Síndrome má-digestão? (Insuficiência pancreática exócrina) X Síndrome má-absorção? (Lesão intestinal?) EXAMES LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 1. Exame microscópico das fezes Pesquisa de gordura Pesquisa de amido Pesquisa de fibras 2. Pesquisa de tripsina fecal cosmo.uol.com.br ATA-UNESP ATA-UNESP 1. EXAME MICROSCÓPICO DAS FEZES Comparar com fezes de animais sadios submetido a mesma dieta PESQUISA DE GORDURA FECAL Método: Fezes + corante Sudam III ou IV Presença de gotas vermelhas = Gordura neutra Presença de gotas vermelhas após acidificar e aquecer = Ácido Graxo Thrall, 2004 Interpretação: Gordura neutra em excesso nas fezes = Esteatorréia pancreatogênica (Deficiência de lipase) Ácido graxo em excesso nas fezes = Esteatorréia enterogênica (Síndrome má-absorção) PROVA DE ABSORÇÃO DA GORDURA ATA-UNESP ATA-UNESP Indicação: - Insuficiência pancreática - Insuficiência biliar - Má-absorção intestinal Técnica: 1. Jejum alimentar 12 horas 2. Centrifugar sangue (plasma límpido) 3. Administrar V.O óleo de milho (3 ml/Kg peso vivo) 4. Centrifugar sangue ( 1, 2 e 3 horas após) 5. Plasma lipêmico = normal 6. Plasma límpido, repetir acrescentado enzima pancreática. 7. Plasma turvo = Insuficiência pancreática exócrina 8. Plasma límpido = Insf. Biliar ou má-absorção intestinal Sensibilidade = 50% 3h Thrall, 2004 ATA-UNESP PESQUISA DE AMIDO NAS FEZES Método: Fezes + Lugol Presença de gotas azul-negro = amido Interpretação: Amido em excesso nas fezes (Amilorréia) = deficiência de amilase Thrall, 2004 PESQUISA FIBRA FECAL ATA-UNESP Método: Fezes + Lugol Fibra não digerida Fibra parcialmente digerida Interpretação: Thrall, 2004 Fibras não digeridas nas fezes (Creatorréia) = Deficiência de proteases Fibras parcialmente digeridas em excesso nas fezes (Creatorréia) = Deficiência de proteases Agrupamentos de fibras envolvida em colágeno = Ins. gástrica ATA-UNESP PESQUISA DE TRIPSINA NAS FEZES Método: Digestão gelatina em filme radiográfico Filme de raio-X Sol.Bicarbonato de sódio 5% (9 partes) A B Fezes frescas (1 parte) INCUBAR 37O C / 1 HORA OU 2 HORAS T.A. Def.Protease Normal Esperado Repetir o teste ATA-UNESP DOSAGEM TLI (trypsin-Like Immunoreactivity) Método: Radioimunoensaio: Proporcional a concentração de sérica de tripsinogênio e tripsina. Espécie-específico: Disponível p/ cão e gato. Mais sensível e específico que tripsina-amido-gordura fecal. TLI sérica Cão: < 2,5 g/l = Ins. Pancreática exócrina 2,5 – 5 g/l = Suspeito (repetir) > 5,0 g/l = Normal TLI sérica gato: < 8 g/l = Ins. Pancreática exócrina Será que fiquei diabético depois daquela pancreatite? ATA-UNESP 3o Passo: Confirmar a existência de insuficiência pancreática endócrina. PÂNCREAS ATA-UNESP Células acinares: enzimas digestivas Fígado Pâncreas Duodeno Vesícula Biliar Ilhotas Langerhans: Insulina () + Glucagon () ATA-UNESP ASPECTOS FISIOLÓGICOS DO PÂNCREAS ENDÓCRINO Produção INSULINA GLUCAGON Célula betas Células alfas Estímulo p/ produção Hiperglicemia Hipoglicemia Efeito metabólico absorção celular de glicose, Glicogenólise, A.A(s) , K e Mg Gliconeogênese Lipólise Efeito clínico Hipoglicemia Hipocalemia Hiperglicemia ATA-UNESP FATORES REGULADORES DA GLICEMIA INIBE ESTIMULA EFEITO Glugacon Secreção de insulina Glicogenólise Glicogênese Gliconeogênese Lipólise Hiperglicemia Cortisona Absorção celular de Gliconeogênese glicose Glicogenólise Hiperglicemia Adrenalina Glicogênese Hiperglicemia Insulina Gliconeogênese Glicogenólise Absorção celular de Hipoglicemia glicose Hormônios pancreáticos RIA Amostra Conservação Insulina RIA humano1 Soro Plasma heparinizado2 5 horas TA 7 dias / 4o C Vários meses -20oC Glucagon RIA humano3 Plasma EDTA4 Congelamento ?? ATA-UNESP 1: Reação cruzada com anticorpos humanos e suínos. Testes comerciais podem não ser válidos para felinos. 2: EDTA induz falso aumento. 3: Resultado divergentes entre kits comerciais 4: Centrifugação refrigerada protegida da luz ATA-UNESP PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERGLICEMIA Hiperglicemia pós-prandial (transitória 2 – 4 horas : monogástricos) Hiperglicemia de esforço (transitória – poucos minutos) Estresse sistêmico em ruminantes Efeito terapêutico (glicocorticóides, ACTH, Morfina, soro glicolisado) Diabete melito Hiperadrenocorticismo (Síndrome Cushing) ATA-UNESP Hipoinsulininismo (Diabetes melito) Polidipsia 1. Tipo 1 (Insulino dependente): +cão 2. Tipo 2 (Insulino dependente):+ felino 3. Diabete secundária (antagonista) Poliúria Catarata ATA-UNESP Hiperglicemia nas diferentes fases do diabete melito 1. Fase pré-clinica: hiperglicemia pós-prandial prolongada 2. Fase sub-clínica: hiperglicemia persistente sem glicosúria 3. Fase clínica: hiperglicemia persistente + glicosúria 4. Fase clínica tardia: hiperglicemia persistente + glicosúria + cetonemia + cetonúria Outros sinais de Diabete melito Incidência Comentários ATA-UNESP Polifagia Muito comum Glicose não penetra nas células hipotalâmicas do centro da fome. Obesidade Comum Comum no início da DM Perda de peso Muito comum Inanição células teciduais devido à inabilidade de absorção de glicose Fraqueza muscular Letargia Comum Comum na cetoacidose devido degradação muscular e de gordura como fonte de energia Hepatomegalia Comum Devido à lipidose hepática Cetoacidose Pouco comum DM não tratada. Desidratação Comum Devido diurese osmótica secundária à glicosúria Halitose Pouco comum Odor de acetona devido cetoacidose P E R F I L B I O Q U I M I C O N X X BUN X X Creatinina Hipoinsulinismo (Diabete melito) ATA-UNESP X Glicose X Bilirrubina total X Colesterol X Triglicerídes X Cá X P X Na X K X HCO3 X Cl X AST X ALT X CK X GGT X FA X X Amilase X X Lipase X Albumina X Globulina X Proteina total H E M O G R A M A N X X Leucótitos X X Bastonetes X Neutrófilos X Linfócitos X Monócitos X Eosinófilos X Basófilos X Hemácias X hemoglobina X VG X VCM X Metarubrócitos X Reticulócitos X C. Heinz X Plaquetas N X U R I N Á L I S E pH X Densidade X Albumina X Glicose X X C.Cetônicos X Sangue X Bilirrubina X Leucócitos X Eritrócitos X Eptelial X Cilindros X Cristais X Bactéria ATA-UNESP Semelhanças e diferenças do hiperadrenocorticismo e diabete melito. Leucograma Hiperadrenocorticismo Diabete Melito Leucocitose – impedimento da diapedese dos neutrófilos Leucocitose – Secundária à infecção Neutrofilia sem desvio à esquerda Neutrofilia com desvio à esquerda Linfopenia Linfopenia só na forma descompensada Eosinopenia Eosinopenia só na forma descompensada Eritrocitose Eritrocitose ATA-UNESP Semelhanças e diferenças do hiperadrenocorticismo e diabete melito. Hiperadrenocorticismo Perfil Diabete Melito ↑ FA – devido indução esteróide e hepatopatia ↑ FA – devido indução esteróide, hepatopatia e panreatite ↑ ALT ↑ ALT Lipemia & hipercolesterolemia Lipemia & hipercolesterolemia Hiperglicemia de jejum (~40-60%) Hiperglicemia de jejum (~100%) ↑ Frutosamina pode aumentar ↑ Frutosamina sempre alta bioquímico ATA-UNESP Semelhanças e diferenças do hiperadrenocorticismo e diabete melito. Hiperadrenocorticismo Urinálise Diabete Melito Densidade urinária < 1.015 Densidade urinária > 1.012 Glicosúria quando excede limiar renal Glicosúria (~100%) ↑ taxa Cortisol:Creatinina ↑ taxa Cortisol:Creatinina só em paciente estressado Cetonúria: Paciente descompensado ATA-UNESP Semelhanças e diferenças do hiperadrenocorticismo e diabete melito. Hiperadrenocorticismo Teste estimulação ACTH ACTH plasmáticon Teste supressão baixa dose dexametasona Teste supressão alta dose dexametasona Diabete Melito Resposta exagerada (cortisol ≥ 22 µg/dl) em HAPS e HANA. Pouca resposta (cortisol ≤ 17 µg/dl) em HAI. Pode ser exagerada em animal estressado Normal ou ↑ (> 40 pg/ml) em HAPD e < 20 pg/ml em HANA e HAI. Pode aumentar em animal estressado Ausência de supressão HAPD e HANA. Ausência supressão pode ocorrer em animal estressado Supressão de cortisol em ~ 75% em HAPD. Teste anormal em DM Ausência supressão ~ 25% dos HAPD e 100% descompensada HANA ATA-UNESP AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO METABOLISMO DA GLICOSE CONCENTRAÇÀO DE GLICOSE NO SANGUE - GLICEMIA Cuidados com colheita da amostra: Jejum prévio de 12 horas (monogástricos) Usar fluoreto de sódio ( 1 gota / 3 ml sangue) Separar imediatamente o plasma. Métodos: Nelson-Somogy (inespecífico) Folin-Wu (inespecífico) Orto-toluidina (específico - cancerígeno) Glicose-oxidase (específico) ATA-UNESP GLICEMIA SANGUE TOTAL x GLICEMIA PLASMA * Glicose difunde-se uniformemente na água Quantidade de H2O / 100 mL: eritrócito ( 71 mL) x Plasma (93 mL) GLICOSE PLASMA = GLICOSE SANGUE TOTAL (1 – (0,0024 X % VG) DIRETRIZES PARA O DIAGNÓSTICO DA DIBETE MELITO CANINA Critérios ATA-UNESP Não Diabético Suspeito Diabético A. Sintomas + Glicose plasmática casual ≤ 5,5 mmol/L ≤ 99 mg/dL 5,6 – 11,1 mmol/L 100 - 199 mg/dL 11,1 mmol/L ≥ 200 mg/dL *1 B. Glicose plasmática Jejum (8 h) < 6,1 mmol/L < 109 mg/dL 6,1-6,9 mmol/L 109 - 125 mg/dL ≥ 7 mmol/L ≥ 126 mg/dL < 7,8 mmol/L < 140 mg/dL 7,8 – 11 mmol/L 140 – 199 mg/dL ≥ 11,1 mmol/L ≥ 200 mg/dL C. Teste tolerância oral à glicose (2 h. pós 1 g/Kg PV glicose anidra) *1 > 200 mg/dL cavalos; > 250 mg/dL gatos; > 150 mg/dL bovino ATA-UNESP PROVA DE TOLERÂNCIA ORAL À GLICOSE Indicações: Confirmar suspeita de Diabete melito Confirmar suspeita de hiperinsulinismo Avaliar a absorção intestinal (teste oral) Método em cães: 1. 2. 3. 4. Jejum de 12 horas Determinar a glicemia Administrar 1 g glicose anidra / 2,2 Kg PV / Via oral Determinar a glicemia a cada 30 min. até 180 min. (3 h) Glucose Meter For Dogs and Cats Aleixo et al. 2006 N = 17 cães Clinical Evaluation of the Hand-Held Abbott AlphaTRAK™ Blood Glucose Monitoring System for Use With Dog and Cat Blood Samples Elizabeth M. Cozzi, Ph.D.; Claire N. Harris; Andrew J. Lawrence; Roy Semon; Shridhara Alva, Ph.D. and Matthew M. WidmanAbbott, Abbott Park, IL .Abbott (2006). Summary of Bias Results Relative to Antech Curvas de tolerância à glicose oral em cães Má-absorção cavalo ATA-UNESP ATA-UNESP PROVA DE TOLERÂNCIA À GLICOSE VIA VENOSA Indicação: Diagnóstico Diabete melito sem interferência absorção intestinal. Método em cães: 1. Jejum 12 horas. 2. Monitorar a glicemia. Suspender jejum em caso de hipoglicemia. 3. Administrar 0,5 g de glicose/Kg p.v (sol.50% / 30 segundos). 4. Determinar a concentração sérica de insulina 5, 15, 30, 45 e 60 minutos. 5. Calcular o tempo para glicemia baixar em 50% (T ½). 6. Calcular a taxa de desaparecimento da glicose sangüínea (K): K (% / min.) = (0,063 / T ½) x100. Curvas de tolerância à glicose via venosa em cães T 1/2 < 240 min. Concentração de glicose K =0,39% / min. Intolerância à glicose T 1/2 < 45 min. K = 2,7,6 =/- 0,91% / min. Normal Minutos ATA-UNESP ATA-UNESP TESTE DE INSULINA PARA DIAGNÓSTICO DIABETE MELITUS Indicação: Método em cães: 1. 2. 3. 4. Jejum 12 horas Monitorar a glicemia. Suspender jejum em caso de hipoglicemia. Administrar 0,5 g de glicose/Kg p.v (sol.50% / 30 segundos) Determinar a concentração sérica de insulina 5, 15, 30, 45 e 60 minutos Normal Insulina sérica μU/mL Diferenciar diabete insulino e insulino não dependente. Diabete insulino independente Diabete insulino dependente Nível basal Minutos ATA-UNESP FRUTOSAMINA PLASMÁTICA Definição: Proteína glicada estável gerada por hiperglicemia com mais de 3 dias de duração. Indicação: Monitoramento 1 a 2 semanas da taxa glicêmica (tempo proporcional meia-vida da albumina). Estabilidade: 2 semanas TA – 2 meses congelado. Anticoagulante: EDTA ou Heparina. Interferentes: Fluoreto e hipoproteinemia. Cão: frutosamina < 400 μmol/L = diabete sob controle ATA-UNESP HEMOGLOBINA GLICADA Definição: Hemoglobina glicada formada durante a meia-vida dos eritrócitos. Indicação: Monitoramento de várias semanas da taxa glicêmica (proporcional a meia-vida dos eritrócitos). Estabilidade: 2 semanas TA – 2 meses congelado. Anticoagulante: EDTA ou Heparina. Interferentes: Anemias Tenho sintoma de diabético mas minha taxa de insulina é alta ATA-UNESP Hiperinsulininismo (Insulinoma) ATA-UNESP 1. Verdadeiro insulinoma (neoplasia células β) 2. Falso insulinoma (hiperglicemia) Insulinoma SINAIS DO INSULINOMA • Fatiga • Fraqueza • Ataxia • Colapso • Coma ATA-UNESP CAUSAS DE HIPOGLICEMIA 1. Hiperinsulinismo Tumor das células beta do pâncreas (Insulinoma) Super dosagem de insulina 2. Doença de estocagem de glicogênio Doença de Von Gierke = Deficiência glicose-6-fosfatase (Cães da raça Toy). 3. Hipoadrenocorticismo 4. Glicosúria renal canina 4. Doença hepática terminal 5. Cetose dos ruminantes P E R F I L B I O Q U I M I C O N X BUN X Creatinina X Hiperinsulinismo (Insulinoma) ATA-UNESP Glicose X Bilirrubina total X Colesterol X Triglicerídes X Cá X P X Na X K X HCO3 X Cl X AST X ALT X CK X GGT X FA X Amilase X Lipase X Albumina X Globulina X Proteina total H E M O G R A M A N X Leucótitos X Bastonetes X Neutrófilos X Linfócitos X Monócitos X Eosinófilos X Basófilos X Hemácias X hemoglobina X VG X VCM X Metarubrócitos X Reticulócitos X C. Heinz X Plaquetas U R I N Á L I S E N X pH X Densidade X Albumina X Glicose X C.Cetônicos X Sangue X Bilirrubina X Leucócitos X Eritrócitos X Eptelial X Cilindros X Cristais X Bactéria Será que minha diabete está controlada? ATA-UNESP ATA-UNESP TESTE DE INSULINA PARA DIAGNÓSTICO INSULINOMA Indicação: Método em cães: 1. 2. 3. 4. Cão com histórico de hipoglicemia. Jejum antes do teste (7:00 – 8:00 AM) Monitorar a glicemia até atingir 60 mg/dl Determinar a concentração sérica de insulina Alimentar o animal c/ várias pequenas refeições Interpretação: Normal: glicemia baixa (70-100 mg/dl) / Insulina baixa (5-20 U/ml). Insulinoma: Glicemia baixa 8 – 10 h (< 60 mg/dl) após jejum / Insulina alta Suspeito de insulinoma: Glicemia baixa (< 60 mg/dl) após jejum / Insulina discretamente alta ( Repetir o teste): 25% casos ATA-UNESP TESTE DE TOLERÂNCIA AO GLUCAGON Princípio: Método em cães: 1. 2. 3. 4. Glucagon causa hiperglicemia por glicogenólise e um posterior aumento de insulina Jejum de 12 horas Determinar a glicemia Administrar 0,03 mg glucagon / Kg PV / IV Determinar a glicemia após 5 – 15 – 30 – 60 – 90 e 120 min. Interpretação: Normal: glicemia aumenta 20 – 60 mg/dl e retorna ao normal 3- 4 h após. Insulinoma: Glicemia inicial baixa & queda da glicemia (< 50 mg/dl) entre 60-90 min. Doença de Von Gierke: Hiperglicemia pequena ou ausente. ATA-UNESP Obrigad o pela Atenção!
