CAPÍTULO e45 - Harrison Brasil

e45
Exames Eletrodiagnósticos nos
Distúrbios do Sistema Nervoso:
EEG, Potenciais Evocados e EMG
ELETROENCEFALOGRAFIA
A atividade elétrica do cérebro [o eletroencefalograma (EEG)] é facilmente registrada por meio de eletrodos aplicados no couro cabeludo.
A diferença de potencial entre os pares de eletrodos posicionados no
couro cabeludo (derivação bipolar) ou entre eletrodos específicos e
um ponto de referência comum relativamente inativo (derivação referencial) é amplificada e exibida na tela de um computador, no osciloscópio ou no papel. As características do EEG normal dependem
da idade e do nível de vigília do paciente. Normalmente, a atividade
rítmica registrada representa os potenciais pós-sinápticos das células
piramidais orientadas verticalmente no córtex cerebral e é classificada com base em sua frequência. Nos adultos normais despertos e
deitados tranquilamente com os olhos fechados, o EEG mostra, nas
regiões posteriores, um ritmo
alfa de 8 a 13 Hz, entremeado
com quantidade variável de atiOlhos abertos
vidade beta mais rápida (> 13
F3-C3
Fp1-F3
Hz) generalizada; o ritmo alfa
é atenuado quando os olhos são
F3-C3
C3-P3
abertos (Fig. e45.1). No estaC3-P3
P3-O1
do de sonolência, o ritmo alfa
P3-O1
F4-C4
também diminui e, no sono
superficial, as atividades mais
Fp2-F4
C4-P4
lentas nas faixas teta (4 a 7 Hz)
F4-C4
P4-O2
e delta (< 4 Hz) tornam-se mais
C4-P4
T3-CZ
evidentes.
P4-O2
CZ-T4
Hoje, os sistemas digitais
são amplamente utilizados para
A
B
registrar o EEG. Esses sistemas
permitem a reconstrução e a
F3-A1
exibição do EEG em qualquer
Fp1-F3
formato desejável, que pode ser
C3-A1
F3-C3
manipulado para realizar uma
C3-P3
P3-A1
análise mais detalhada; além
P3-O1
O1-A1
disto, estes sistemas permitem
Fp2-F4
a utilização das técnicas comF4-A2
F4-C4
putadorizadas para detectar
C4-A2
determinadas anormalidades.
C4-P4
Em geral, os procedimentos de
P4-A2
P4-O2
ativação são realizados durante
O2-A2
o registro do EEG na tentativa
C
D
de desencadear anormalidades.
Esses procedimentos geralmenFigura e45.1 A, EEG normal demonstrando ritmo alfa de 9 Hz nas derivações posteriores, que é atenuado com a abertura
te incluem hiperventilação (por
dos olhos. B, EEG anormal com atividade lenta difusa irregular em um paciente obnubilado com encefalite. C, Atividade lenta
3 a 4 minutos), fotoestimulação,
irregular na região central direita com ritmo de base difusamente lento em um paciente com glioma parietal direito. D, Comsono e privação de sono durante
plexos periódicos com frequência de 1/segundo em um paciente com doença de Creutzfeldt-Jakob. Calibração horizontal: 1 s;
a noite que antecede o exame.
calibração vertical, 200 V em A, 300 V em B, C e D. (Segundo MJ Aminoff, ed.: Electrodiagnosis in Clinical Neurology, 5th ed.
A eletroencefalografia tem
New York, Churchill Livingstone, 2005.) Nessa figura e nas subsequentes, as posições dos eletrodos estão indicadas à esquerda
custo relativamente baixo e pode
de cada registro e estão de acordo com o sistema internacional 10:20. A, lobo da orelha; C, central; F, frontal; Fp, Polo frontal; P,
parietal; T, temporal, O, occipital. As posições do lado direito estão indicadas por números pares, as posições do lado esquerdo
facilitar a investigação clínica
por números ímpares e as posições da linha média pela letra Z.
em diversos contextos.
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Exames Eletrodiagnósticos nos Distúrbios do Sistema Nervoso: EEG, Potenciais Evocados e EMG
Michael J. Aminoff
■ EEG E EPILEPSIA
O EEG é muito útil na avaliação dos pacientes sob suspeita de epilepsia. A existência de atividade epiléptica no EEG – isto é, atividade rítmica repetitiva anormal com princípio e fim súbitos, bem como evolução típica – estabelece o diagnóstico inequivocamente. Contudo,
a ausência da atividade epiléptica no EEG não exclui a existência de
um distúrbio epiléptico porque o EEG pode ser normal em algumas
epilepsias focais. Nas epilepsias tonicoclônicas generalizadas, o EEG
sempre é anormal durante os episódios clínicos. Com frequência,
não é possível registrar um EEG durante os episódios clínicos que
podem representar as crises epilépticas, principalmente quando sua
ocorrência é imprevisível ou infrequente. A monitoração contínua
por longos períodos em unidades de telemetria por vídeo-EEG tornou mais fácil a detecção dos correspondentes eletrocerebrais desses
episódios clínicos. A monitoração por meio de uma dessas técnicas
ajuda a confirmar que o paciente tem crises epilépticas, caracterizar
os episódios clinicamente duvidosos e determinar a frequência dos
eventos epilépticos.
Os resultados do EEG também podem ser úteis no período interictal porque demonstram certas anormalidades muito sugestivas
do diagnóstico de epilepsia. Essa atividade epileptiforme consiste em
paroxismos de descargas anormais que contêm pontas ou ondas agudas. A presença de atividade epileptiforme não é específica da epilepsia, mas sua prevalência é muito maior nos pacientes epilépticos que
nos indivíduos normais. Contudo, mesmo no paciente com epilepsia
confirmada, o EEG interictal inicial rotineiro pode ser normal em até
CAPÍTULO e45
CAPÍTULO
45-1
PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
60% dos casos. Por essa razão, o EEG não estabelece o diagnóstico da
epilepsia em muitos casos.
As anormalidades do EEG têm sido utilizadas para classificar os
distúrbios epilépticos e escolher os agentes anticonvulsivantes apropriados a cada caso (Fig. e45.2). A atividade de ponta-onda generalizada transitória, que ocorre durante e entre as crises epilépticas dos
pacientes com crises de ausência típicas, contrasta com as descargas
epileptiformes interictais focais ou os padrões ictais encontrados nos
pacientes com crises focais.
Essas últimas crises podem não apresentar correlativos no EEG
ou podem estar associadas à atividade rítmica anormal com frequência variável, distribuição localizada ou generalizada e padrão estereotipado para cada paciente. É importante reconhecer as lesões epilepA
F3-C3
C3-P3
P3-O1
F4-C4
C4-P4
P4-O2
T3-CZ
CZ-T4
B
Fp1-F7
F7-T3
T3-T5
T5-O1
Fp2-F8
F8-T4
T4-T6
T6-O2
C
Fp1-A1
F7-A1
T3-A1
T5-A1
Fp2-A2
F8-A2
T4-A2
T6-A2
Figura e45.2 Crises epilépticas eletrográficas. A. Início de uma crise tônica com
atividade aguda repetitiva generalizada com início sincrônico nos dois hemisférios. B.
Paroxismo de pontas repetitivas de início súbito na região temporal direita, durante
um episódio clínico evidenciado pelo comprometimento transitório da consciência.
C. Atividade de ponta-onda generalizada a 3 Hz com início sincrônico nos dois hemisférios durante uma crise de ausência (pequeno mal). Calibração horizontal: 1
s; calibração vertical: 400 V em A, 200 V em B e 750 V em C. (Segundo MJ
Aminoff, ed.: Electrodiagnosis in Clinical Neurology, 5th ed. New York, Churchill Livingstone, 2005.)
45-2
togênicas focais ou lateralizadas, principalmente quando se considera
a possibilidade de realizar tratamento cirúrgico. Contudo, a monitoração prolongada e intensiva das manifestações clínicas e do EEG
é essencial aos candidatos à intervenção cirúrgica e, em geral, isto
também inclui o registro por eletrodos intracranianos (que podem
ser subdurais, extradurais ou intracerebrais).
Os achados do EEG rotineiro registrado no couro cabeludo podem indicar o prognóstico dos distúrbios epilépticos: em geral, um
EEG normal sugere prognóstico mais favorável, enquanto um ritmo
de base anormal ou a atividade epileptiforme profusa indica prognóstico desfavorável. As alterações do EEG não ajudam a determinar
quais pacientes com traumatismo craniano, acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores cerebrais terão crises epilépticas porque, nestes
casos, a atividade epileptiforme é comumente encontrada, independente da ocorrência de crises epilépticas. Em alguns casos, os resultados do EEG são utilizados para determinar se um agente anticonvulsivante pode ser interrompido nos pacientes epilépticos que estão sem
crises há vários anos, mas este exame fornece apenas uma visão geral
do prognóstico. Crises epilépticas subsequentes podem ocorrer depois da interrupção do tratamento anticonvulsivante, apesar do EEG
normal ou, por outro lado, podem não ocorrer apesar de uma anormalidade persistente no exame. A decisão de suspender o tratamento
anticonvulsivante deve basear-se no quadro clínico e o EEG não desempenha um papel útil neste contexto, exceto por fornecer algumas
informações quando há ambiguidade clínica ou o paciente precisa ser
tranquilizado de que determinada conduta é acertada.
O EEG não tem utilidade no tratamento do estado de mal epiléptico tonicoclônico, exceto quando o médico não tem certeza de
que as crises epilépticas estejam ocorrendo em um paciente comatoso. Nos pacientes tratados por coma induzido com pentobarbital em
razão do estado de mal epiléptico refratário, os resultados do EEG
ajudam a indicar o nível da anestesia e se ainda há atividade epiléptica. Durante o estado de mal epiléptico, o EEG mostra atividade eletrográfica repetida ou descargas de ponta-onda contínuas. No estado
de mal epiléptico não convulsivo, distúrbio que pode passar despercebido a menos que seja obtido um EEG, este exame também pode
mostrar atividade de ponta-onda contínua (“estupor de ponta-onda”)
ou, menos comumente, paroxismos eletrográficos repetitivos (estado
de mal epiléptico focal).
■ EEG E COMA
Nos pacientes com alteração do estado mental ou algum grau de obnubilação, o EEG tende a tornar-se mais lento à medida que o nível
de consciência é deprimido, seja qual for a causa subjacente (Fig.
e45.1). Também pode haver outras anormalidades que sugerem algumas possibilidades diagnósticas, por exemplo quando as crises epilépticas eletrográficas são detectadas ou há uma anormalidade focal
sugestiva de lesão estrutural. Em geral, o EEG torna-se mais lento nas
encefalopatias metabólicas e pode haver ondas trifásicas. Essas alterações não permitem diferenciar o distúrbio metabólico subjacente,
mas ajudam a excluir outros processos encefalopáticos ao indicar a
natureza difusa da disfunção cerebral. A resposta do EEG à estimulação externa tem utilidade prognóstica porque a reatividade eletrocerebral implica um nível mais superficial de coma que um EEG não
reativo. Os exames repetidos fornecem uma ideia mais clara quanto
ao prognóstico que um único registro e complementam o exame clínico realizado para acompanhar a evolução do caso. À medida que a
profundidade do coma aumenta, o EEG torna-se não reativo e pode
mostrar um padrão de surto-supressão com surtos de atividade de
frequência mista intercalados por períodos de inatividade cerebral
relativa. Em outros casos, há redução da amplitude do EEG até que,
por fim, não se detecta qualquer atividade. Esse silêncio eletrocerebral não necessariamente reflete lesão cerebral irreversível, porque
pode ocorrer nos pacientes com hipotermia ou overdose de fármacos.
O prognóstico do silêncio eletrocerebral, quando detectado por meio
de técnica apropriada, depende do contexto clínico no qual é diagnosticado. Por exemplo, nos pacientes com anoxia cerebral grave, o
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■ MONITORAÇÃO CONTÍNUA DO EEG
Em geral, o EEG breve obtido rotineiramente não detecta anormalidades transitórias e infrequentes. A monitoração contínua ao longo
de 12 ou 24 horas (ou mais) pode detectar anormalidades ou registrar episódios clínicos que, de outra forma, poderiam passar despercebidos. Com frequência, o EEG é registrado continuamente nos
pacientes em estado crítico de forma a detectar alterações precoces
do estado neurológico; isto é particularmente útil quando o exame
clínico completo não pode ser realizado. Nesses casos, a monitoração contínua do EEG tem sido usada para detectar intercorrências
agudas como crises epilépticas não convulsivas ou isquemia cerebral
progressiva; monitorar a função cerebral dos pacientes com distúrbios metabólicos, inclusive insuficiência hepática; e controlar o nível
da anestesia do coma induzido farmacologicamente.
MAGNETOENCEFALOGRAFIA E DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
UTILIZANDO FONTES MAGNÉTICAS
O registro do campo magnético da atividade elétrica do cérebro
[magnetoencefalografia (MEG)] é uma técnica usada para examinar
a atividade do encéfalo e está menos sujeita às distorções causadas
por outros tecidos biológicos que no EEG convencional. A MEG é
realizada apenas em alguns centros especializados em razão de sua
complexidade e do custo do equipamento necessário. Esse exame
permite localizar a fonte da atividade e o registro simultâneo da RM
* N. de R.T.: Termo em inglês. “Periodic Latireling Epiletiform Discherges” (PLEDs).
POTENCIAIS EVOCADOS
■ POTENCIAIS EVOCADOS SENSORIAIS
O registro não invasivo dos potenciais espinais ou cerebrais evocados
por estimulação de vias aferentes específicas é uma técnica importante
de monitoração da integridade funcional destas vias, mas não indica as
bases patológicas das lesões que as afetam. Esses potenciais evocados
(PE) são tão pequenos, em comparação com a atividade de base do
EEG, que as respostas aos estímulos precisam ser registradas e uma média calculada por computador para permitir seu reconhecimento e sua
definição. A atividade de base do EEG, que não tem qualquer relação
temporal fixa com o estímulo, é excluída por esse procedimento.
Os potenciais evocados visuais (PEV) são desencadeados por estimulação monocular com um padrão de tabuleiro de damas alternante
(chamado “padrão-reverso”) e são registrados por eletrodos na região
occipital, na linha média, 5 cm para a direita, 5 cm para a esquerda. O
componente mais importante sob o ponto de vista clínico é a chamada
resposta P100, um pico positivo com latência de cerca de 100 ms. O
exame avalia sua presença, latência e simetria nos dois lados do couro
cabeludo. A amplitude também pode ser medida, mas as alterações da
sua amplitude são muito menos úteis ao diagnóstico de uma doença.
Os PEV são muito úteis para detectar disfunção das vias visuais anteriores ao quiasma óptico. Nos pacientes com neurite óptica aguda
grave, a P100 geralmente está suprimida ou profundamente atenuada;
à medida que há recuperação clínica e a acuidade visual melhora, a
P100 é recuperada, mas a latência ampliada geralmente persiste indefinidamente em patamares anormais. Desse modo, os resultados do
PEV ajudam a detectar neurite óptica subclínica ou preexistente. Esse
exame também pode ser alterado pelas anormalidades oculares e outras causas de doença do nervo óptico, como isquemia ou compressão
tumoral. PEV normais podem ser obtidos por estímulos luminosos
do tipo flashes nos pacientes com cegueira cortical. Os PEV rotineiros
registram a resposta global de uma área cortical relativamente grande
e, por esta razão, podem não detectar anormalidades nos traçados das
ondas. Uma técnica mais moderna conhecida como PEV multifocal
determina as respostas de 120 setores específicos em cada olho afetado e, deste modo, é mais sensível que o PEV convencional.
Os potenciais evocados auditivos do tronco encefálico (BERA, na
sigla em inglês) são desencadeados pela estimulação monoauricular
com cliques repetitivos e são registrados entre o vértice do couro cabeludo e o processo mastóideo ou o lobo da orelha. Uma série de
potenciais designados por números romanos ocorre nos primeiros
10 ms depois do estímulo e representa em parte a ativação sequencial das diferentes estruturas das vias neurais existentes entre o nervo
auditivo (onda I) e o colículo inferior (onda V) no mesencéfalo. O
exame avalia a presença, a latência e a latência entre os picos dos cinco primeiros potenciais positivos registrados no vértice. Os achados
desse exame são úteis à triagem para neurinomas do nervo acústico,
detecção de doenças do tronco encefálico e avaliação dos pacientes
em coma. Os BERA são normais no coma causado por distúrbios
metabólicos/tóxicos ou na doença bi-hemisférica, mas apresentam
anormalidades quando há doenças do tronco encefálico.
Os potenciais evocados somatossensoriais (PESS) são registrados no
couro cabeludo e na coluna vertebral em resposta à estimulação elétrica de um nervo periférico (misto ou cutâneo). A configuração, a polaridade e a latência das respostas dependem do nervo estimulado e da
disposição dos eletrodos de registro. Os PESS são utilizados para avaliar os componentes proximais (inacessíveis de outra forma) do sistema
nervoso periférico e a integridade das vias somatossensoriais centrais.
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Exames Eletrodiagnósticos nos Distúrbios do Sistema Nervoso: EEG, Potenciais Evocados e EMG
■ EEG EM OUTROS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
Nos países desenvolvidos, a TC e RM substituíram o EEG como
técnica não invasiva de triagem para as anormalidades estruturais
focais do cérebro, como os tumores, os infartos ou os hematomas
(Fig. e45.1). No entanto, o EEG ainda é utilizado com essa finalidade
em algumas regiões do mundo, embora as lesões infratentoriais ou
com crescimento lento possam não causar quaisquer anormalidades.
Ondas lentas focais, perda localizada da atividade eletrocerebral ou
distúrbios eletrocerebrais mais generalizados são alterações detectadas comumente, mas não fornecem qualquer informação confiável
quanto à natureza da patologia subjacente.
Nos pacientes com encefalopatia aguda, os complexos periódicos
de ondas lentas focais ou lateralizados, às vezes com configuração
aguda, sugerem o diagnóstico de encefalite herpética, enquanto as
descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED*) são encontradas comumente nos distúrbios hemisféricos agudos, como
hematoma, abscesso ou tumor rapidamente expansivo. Na demência,
os achados do EEG geralmente são inespecíficos e não diferenciam as
diversas causas de declínio cognitivo, exceto nos raros casos em que,
por exemplo, a existência de complexos com frequência de repetição
regular (os chamados complexos periódicos) reforça o diagnóstico
da doença de Creutzfeldt-Jakob (Fig. e45.1) ou panencefalite esclerosante subaguda. Na maioria dos pacientes com demência, o EEG
é normal ou difusamente lento e, isoladamente, as alterações eletroencefalográficas não podem indicar se um paciente tem demência ou
diferenciar entre demência ou pseudodemência.
por uma técnica conhecida como aquisição de imagem por fonte magnética. Nos pacientes com epilepsia focal, a MEG ajuda a localizar os
focos epileptogênicos que devem ser extirpados cirurgicamente e a
orientar a colocação dos eletrodos intracranianos para monitoração
eletrofisiológica. A MEG também tem sido usada para mapear tumores cerebrais, identificar o sulco central antes de uma intervenção
cirúrgica e localizar áreas corticais funcionalmente importantes (p.
ex., áreas envolvidas no processamento da linguagem).
CAPÍTULO e45
silêncio eletrográfico em um exame tecnicamente satisfatório significa que não haverá recuperação cognitiva útil.
Nos pacientes sob suspeita clínica de morte encefálica, o EEG
registrado de acordo com as normas técnicas apropriadas pode confirmar esta hipótese ao demonstrar silêncio eletrocerebral. Contudo,
é importante excluir a existência de complicações que possam produzir um quadro semelhante no EEG, embora sejam reversíveis (p.
ex., hipotermia ou intoxicação por drogas). A existência de atividade
EEG residual nos casos suspeitos de morte encefálica não confirma
o diagnóstico, assim como não o exclui. O EEG geralmente é normal
nos pacientes com a síndrome de locked-in e ajuda a diferenciar entre
este distúrbio e o estado comatoso, com o qual pode ser confundida
clinicamente em alguns casos.
45-3
PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
Utilidade clínica dos PE
Os estudos dos PE podem detectar e localizar lesões das vias aferentes do sistema nervoso central (SNC) e têm sido utilizados principalmente para avaliar os pacientes sob suspeita de esclerose múltipla
(EM), cujo diagnóstico depende da detecção de lesões em diferentes
regiões da substância branca central. Nos pacientes com evidências
clínicas de lesão única localizada, a detecção eletrofisiológica de
anormalidades em outras áreas ajuda a indicar ou reforçar o diagnóstico, embora não o estabeleça em definitivo. As anormalidades em
várias modalidades de PE não são específicas da EM e podem ocorrer
na Aids, na doença de Lyme, no lúpus eritematoso sistêmico, na neurossífilis, nas degenerações espinocerebelares, na paraplegia espástica
familiar e na deficiência de vitamina E ou B12, entre outros distúrbios.
Desse modo, a utilidade diagnóstica das alterações eletrofisiológicas
depende das circunstâncias nas quais elas ocorrem. Essas anormalidades podem ajudar a localizar lesões em áreas amplas do SNC, mas
as tentativas de realizar a localização precisa com base nas alterações
eletrofisiológicas são frustrantes porque os geradores de alguns dos
componentes dos PE são desconhecidos.
Em alguns casos, os achados dos PE têm significado prognóstico. A perda bilateral dos componentes do PESS gerados no córtex cerebral significa que a cognição possa não ser recuperada pelos pacientes em coma pós-traumático ou pós-anóxico, mas os PE
também ajudam a avaliar os pacientes em morte encefálica suspeita.
Nos pacientes em coma de etiologia desconhecida, a preservação
dos BERA sugere etiologia tóxico-metabólica ou doença bi-hemisférica. Nos pacientes com lesões da medula espinal, os PESS têm
sido utilizados para avaliar se a lesão modular á completa ou incompleta. A presença ou o reaparecimento precoce das respostas
geradas no nível cortical à estimulação de um nervo situado abaixo
do segmento da medula espinal lesionado indica lesão incompleta e,
por conseguinte, prognóstico mais favorável quanto à recuperação
funcional. Em cirurgia, a monitoração intraoperatória dos PE das
estruturas neurais colocadas em risco pelo procedimento permite a
imediata detecção de disfunção e, deste modo, evita ou atenua uma
complicação neurológica.
As acuidades visual e auditiva podem ser avaliadas por meio das
técnicas dos PE nos pacientes cujo estado mental ou a idade impede
os exames oftalmológicos ou audiológicos convencionais.
■ POTENCIAIS EVOCADOS COGNITIVOS
Alguns componentes dos PE dependem da atenção mental do indivíduo e da situação em que o estímulo ocorre, mais que simplesmente
das características físicas do estímulo. Esses potenciais “relacionados
com o evento” (PRE) ou “endógenos” estão relacionados até certo
ponto com os aspectos cognitivos, diferenciando entre um estímulo-alvo que ocorre raramente e os outros estímulos mais frequentes. Na
prática clínica, as atenções têm sido voltadas principalmente para o
chamado componente P3 do PRE, também conhecido como componente P300 em razão de sua polaridade positiva e sua latência de
cerca de 300 a 400 ms depois da aplicação de estímulo auditivo. O
componente P3 tem latência prolongada em alguns pacientes com
demência, mas geralmente é normal nos indivíduos com depressão
ou outros transtornos psiquiátricos que podem ser confundidos com
demência. Desse modo, os PRE algumas vezes ajudam a diferenciar
esses distúrbios quando há incerteza clínica, embora uma resposta
com latência normal não exclua demência.
■ POTENCIAIS EVOCADOS MOTORES
Os potenciais elétricos registrados no músculo ou na medula espinal
depois da estimulação do córtex motor ou das vias motoras centrais
são conhecidos como potenciais evocados motores. Na prática clínica, essas respostas são registradas mais comumente sob a forma de
potenciais de ação muscular compostos desencadeados pela estimulação magnética transcutânea do córtex motor. Um campo magnético intenso, mas de curta duração, é gerado pela passagem de uma
corrente por uma bobina e isto desencadeia correntes ativadoras nos
tecidos neurais subjacentes. O procedimento é indolor e aparentemente seguro. Estudos descreveram anormalidades em vários distúr-
45-4
bios neurológicos com acometimento clínico ou subclínico das vias
motoras centrais, inclusive EM e doenças do neurônio motor.
Além de sua utilidade potencial no diagnóstico dos distúrbios
neurológicos ou na avaliação da extensão do acometimento patológico, essa técnica fornece informações importantes sob o ponto de vista
prognóstico (p. ex., ao sugerir a possibilidade de recuperação da função motora depois de um AVE) e é uma técnica de monitoração intraoperatória da integridade funcional dos tratos motores centrais. No
entanto, essa técnica não é amplamente utilizada na prática clínica.
ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS DOS MÚSCULOS E DOS NERVOS
A unidade motora é o elemento básico responsável pela função motora
e é constituída de uma célula do corno anterior, seu axônio e suas junções neuromusculares e todas as fibras musculares inervadas pelo axônio. A quantidade de unidades motoras de um músculo varia de cerca
de dez nos músculos extraoculares até vários milhares nos músculos
volumosos da perna. Existem variações expressivas na quantidade média de fibras musculares dentro das unidades motoras de um músculo
específico (isto é, índice de inervação) dos diferentes músculos. Desse
modo, o índice de inervação é < 25 no músculo reto lateral ou platisma
dos seres humanos, mas oscila entre 1.600 e 1.700 na cabeça medial do
músculo gastrocnêmico. As fibras musculares de cada unidade motora
são classificadas em dois tipos gerais segundo suas propriedades contráteis, coloração histoquímica e respostas típicas à fadiga. Dentro de
cada unidade motora, todas as fibras musculares são do mesmo tipo.
■ ELETROMIOGRAFIA
O padrão de atividade elétrica do músculo [isto é, eletromiografia
(EMG)] em repouso e durante a atividade pode ser registrado por um
eletrodo de agulha inserido no músculo. O tipo e o padrão das anormalidades estão relacionados com distúrbios em diferentes níveis da
unidade motora.
Em condições normais, o músculo relaxado é eletricamente silencioso, exceto na região da placa motora, mas se observa atividade
espontânea anormal (Fig. e45.3) em vários distúrbios neuromusculares, especialmente nos que estão associados à desenervação ou às
alterações inflamatórias do músculo afetado. Os potenciais de fibrilação e as ondas agudas positivas (que refletem a irritabilidade das
fibras musculares), bem como as descargas repetitivas complexas,
são encontrados comumente – embora nem sempre – no músculo
desnervado e podem ocorrer depois de traumatismo muscular e em
alguns distúrbios miopáticos, principalmente doenças inflamatórias
como a polimiosite. Depois de uma lesão neuropática aguda, essas
alterações são encontradas mais precocemente nos músculos proximais que nos distais e, em alguns casos, não ocorrem nos músculos
100 µV
A
10 ms
100 µV
B
100 ms
100 µV
C
D
E
10 ms
Figura e45.3 Atividade registrada durante a EMG. A. Potenciais de fibrilação espontâneos e ondas agudas positivas. B. Descargas repetitivas complexas registradas
no músculo parcialmente desnervado em repouso. C. Potencial de ação da unidade
motora trifásico normal. D. Potencial de ação da unidade motora polifásico, pequeno
e de curta duração, observado comumente nos distúrbios miopáticos. E. Potencial
de ação da unidade motora polifásico e de longa duração, observado nos distúrbios
neuropáticos.
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amplo das unidades motoras e também tem sido utilizada para estimar o número de unidades motoras de um músculo. A EMG de
varredura é uma técnica computadorizada utilizada para estudar a
topografia dos potenciais de ação das unidades motoras e, principalmente, as distribuições espacial e temporal da atividade de cada
unidade. A técnica de EMG de uma única fibra está descrita separadamente adiante.
Eletrodos
de registro
Referência
Terra
Ativo
Catodo
Anodo
Eletrodos de
estimulação
Eletrodos de
estimulação
Local da
estimulação
Punho
Exames Eletrodiagnósticos nos Distúrbios do Sistema Nervoso: EEG, Potenciais Evocados e EMG
■ ESTUDOS DA CONDUÇÃO NERVOSA
O registro da resposta elétrica de um músculo à estimulação do seu
nervo motor em dois ou mais pontos ao longo do seu trajeto (Fig.
e45.4) permite determinar a velocidade de condução das fibras motoras de condução mais rápida entre os pontos de estimulação. A latência e amplitude da resposta elétrica do músculo (isto é, o potencial
de ação muscular composto) à estimulação do seu nervo motor em
um ponto distal também são comparadas com valores definidos nos
indivíduos normais. Os estudos da condução dos nervos sensoriais
são realizados por meio das determinações da velocidade de condução e da amplitude dos potenciais de ação das fibras sensoriais,
quando estas fibras são estimuladas em um ponto e as respostas são
registradas em outro ponto situado ao longo do trajeto do nervo. Nos
adultos, a velocidade de condução no braço normalmente varia de 50
a 70 m/s e na perna situa-se entre 40 e 60 m/s.
Os estudos da condução nervosa complementam a EMG e permitem determinar a existência e a extensão das doenças dos nervos
periféricos. Esse exame é particularmente útil para determinar se
os sintomas sensoriais originam-se de uma patologia proximal ou
distal aos gânglios das raízes dorsais (no primeiro caso, os estudos
da condução sensorial periférica são normais) e se a disfunção neuromuscular está relacionada com alguma doença dos nervos periféricos. Nos pacientes com mononeuropatia, esses estudos têm valor
inestimável como forma de localizar uma lesão focal, determinar a
CAPÍTULO e45
distais dos membros antes de 4 a 6 semanas; quando estão presentes,
eles podem persistir indefinidamente, a menos que haja reinervação
ou o músculo sofra degeneração completa a ponto de não restarem
tecidos viáveis. Os potenciais de fasciculação (que refletem a atividade espontânea das unidades motoras) são típicos dos distúrbios
neuropáticos lentamente progressivos, especialmente os que causam
degeneração das células do corno anterior (como a esclerose lateral
amiotrófica). As descargas miotônicas – descargas de alta frequência
com potenciais derivados de fibras musculares isoladas, cuja amplitude e frequência aumentam e diminuem – são típicas dos distúrbios miotônicos como a distrofia miotônica ou a miotonia congênita,
mas ocorrem em alguns casos de polimiosite ou em outros distúrbios
mais raros.
A contração voluntária suave de um músculo ativa um pequeno
número de unidades motoras. O exame registra os potenciais gerados
por todas as fibras musculares das unidades que se encontram dentro
da faixa de captação do eletrodo-agulha (Fig. e45.3). Os parâmetros
dos potenciais de ação das unidades motoras normais dependem do
músculo examinado e da idade do paciente, mas sua duração normalmente varia de 5 a 15 ms, a amplitude oscila entre 200 V e 2 mV
e a maioria é bifásica ou trifásica. O número de unidades ativadas
depende da intensidade da atividade voluntária. A intensificação da
contração muscular está associada ao aumento do número de unidades motoras ativadas (recrutadas) e à elevação da frequência com
que elas deflagram. Com a contração máxima, o número de unidades
motoras ativadas é tão grande que os potenciais de ação das unidades
motoras isoladas não podem ser mais diferenciados e diz-se que foi
gerado um padrão de interferência completa.
A incidência dos potenciais de ação das unidades motoras polifásicos (isto é, com mais de quatro fases), pequenos e de curta duração
geralmente aumenta no músculo miopático e quantidades excessivas
de unidades são ativadas com determinado grau de atividade voluntária. Por outro lado, a perda das unidades motoras, que ocorre nos
distúrbios miopáticos, diminui a quantidade de unidades ativadas
durante uma contração máxima e aumenta sua frequência de deflagração, isto é, há um padrão de interferência parcial ou reduzida.
A configuração e as dimensões dos potenciais também podem ser
anormais, dependendo da duração do processo neuropático e se houve reinervação. Inicialmente, as unidades motoras restantes têm configuração normal,mas à medida que ocorre a reinervação, aumentam
sua amplitude e duração, tornando-se polifásicos (Fig. e45.3).
Algumas vezes, os potenciais de ação da mesma unidade motora deflagram mantendo uma relação temporal consistente entre si,
de modo que são registradas descargas duplas, triplas ou múltiplas,
especialmente na tetania, no espasmo hemifacial ou na mioquimia.
O silêncio elétrico caracteriza a contração muscular sustentada e
involuntária que ocorre com a deficiência de fosforilase e esta condição é conhecida como contratura.
A EMG possibilita a detecção e a caracterização dos distúrbios
das unidades motoras como neurogênicos ou miopáticos. Nos distúrbios neurogênicos, o padrão dos músculos afetados pode localizar a lesão nas células do corno anterior ou em alguma área específica à medida que os axônios estendem-se ao longo de uma raiz
nervosa, um plexo nos membros e os nervos periféricos até suas
ramificações terminais. Contudo, as anormalidades observadas não
permitem firmar um diagnóstico etiológico específico, exceto quando são combinadas com as manifestações clínicas e os resultados de
outros exames laboratoriais.
As anormalidades detectadas podem dar uma ideia quanto à gravidade de um distúrbio agudo dos nervos periféricos ou cranianos
(ao indicar se houve desnervação e a extensão da lesão) e se o processo patológico está em atividade ou é progressivo nos distúrbios
degenerativos ou crônicos, como a esclerose lateral amiotrófica. Essas
informações são importantes para a definição do prognóstico.
Existem várias abordagens quantitativas à análise do EMG.
A mais comum é determinar a duração e amplitude médias de 20
potenciais de ação de unidades motoras utilizando uma técnica padronizada. A técnica de macro-EMG fornece informações quanto ao
número e ao tamanho das fibras musculares de um território mais
Abaixo do
cotovelo
Acima do
cotovelo
Axila
5 ms
10 ms
Figura e45.4 Configuração estudo da condução motora do nervo ulnar. Um eletrodo de superfície registra as respostas do músculo abdutor do dedo
mínimo à estimulação supramáxima do nervo em diferentes pontos, conforme ilustrado nos traçados inferiores. (Segundo Aminoff, 1998.)
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PARTE XVII
Distúrbios Neurológicos
extensão e gravidade da patologia subjacente, obter uma ideia quanto
ao prognóstico e detectar acometimento subclínico de outros nervos
periféricos. Os estudos da condução nervosa permitem a diferenciar
entre polineuropatia e mononeuropatia múltipla, quando isso não é
possível clinicamente; esta diferenciação é importante por suas implicações etiológicas. Os referidos exames oferecem a oportunidade
de acompanhar a progressão e a resposta terapêutica dos distúrbios
dos nervos periféricos e têm sido utilizados com frequência crescente
com esta finalidade em experiências clínicas. Os estudos da condução nervosa podem sugerir os mecanismos patológicos subjacentes a
cada caso. Em geral, a velocidade de condução está muito reduzida,
as latências das unidades motoras terminais estão prolongadas e os
potenciais de ação compostos dos nervos sensoriais e motores podem
estar dispersos nas neuropatias desmielinizantes (p. ex., síndrome de
Guillain-Barré, polineuropatia inflamatória crônica, leucodistrofia
metacromática ou algumas neuropatias hereditárias); o bloqueio da
condução é comum nas formas adquiridas dessas neuropatias. Por
outro lado, a velocidade de condução é normal ou está apenas ligeiramente diminuída, os potenciais de ação dos nervos sensoriais são
pequenos ou indetectáveis e há indícios EMG de desenervação nas
neuropatias axoniais, como a que ocorre nos distúrbios metabólicos
ou tóxicos.
A utilidade e o papel complementar da EMG e dos estudos da
condução nervosa ficam mais evidentes quando se referem a um problema clínico comum. Dormência e parestesia do primeiro quirodáctilo com atrofia associada dos músculos intrínsecos da mão podem
ser causadas por lesão da medula espinal, radiculopatia de C8/T1,
plexopatia braquial (tronco inferior ou cordão medial) ou lesão do
nervo ulnar. Quando os potenciais de ação do nervo sensorial podem
ser registrados normalmente no punho depois da estimulação das fibras digitais do dedo afetado, a patologia provavelmente é proximal
aos gânglios da raiz dorsal (isto é, o paciente tem radiculopatia ou lesão mais central); por outro lado, a ausência de potenciais sensoriais
sugere patologia distal. A EMG indica se o padrão dos músculos afetados refere-se ao território radicular ou do nervo ulnar, ou se é mais
extensivo (sugerindo, desse modo, plexopatia). Em geral, os estudos
da condução motora do nervo ulnar também diferenciam entre radiculopatia (resultados normais) e neuropatia ulnar (anormais) e,
frequentemente, identificam a localização da lesão do nervo ulnar.O
nervo é estimulado em vários pontos ao longo do seu trajeto para determinar se o potencial de ação composto registrado em um músculo
distal que ele inerva apresenta alteração significativa do tamanho ou
da área, ou alteração desproporcional da latência à estimulação de
determinado ponto. Desse modo, os resultados dos estudos eletrofisiológicos permitem o estabelecimento do diagnóstico definitivo e
orientam o tratamento a ser instituído nos casos em que há incerteza
clínica.
■ ESTUDOS DA ONDA F
A estimulação de um nervo motor gera impulsos que se dispersam
tanto em sentido antidrômico (isto é, na direção da medula espinal)
quanto ortodrômico (na direção das terminações nervosas). Esses impulsos antidrômicos podem fazer que algumas células do corno anterior deflagrem e produzam uma resposta motora pequena, que ocorre
muito depois da resposta direta desencadeada pela estimulação do
nervo. Em algumas situações, a onda F gerada dessa forma é anormal
(ausente ou retardada) nas patologias proximais do sistema nervoso
periférico, como as radiculopatias; por esta razão, pode ser útil detectar anormalidades dessa onda quando os estudos da condução nervosa são normais. Entretanto, em geral, a utilidade clínica dos estudos da
onda F é decepcionante, exceto talvez na síndrome de Guillain-Barré,
na qual a onda F muitas vezes está ausente ou retardada.
■ ESTUDOS DO REFLEXO H
O reflexo H é registrado facilmente apenas no músculo sóleo (S1)
dos adultos normais. Este reflexo é desencadeado pela estimulação de
baixa intensidade do nervo tibial e representa um reflexo monossináptico, no qual as fibras aferentes do fuso muscular (Ia) constituem
o arco aferente e os axônios motores alfa a via eferente. Em geral, o
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reflexo H está ausente bilateralmente nos pacientes idosos ou com
polineuropatias e pode desaparecer unilateralmente nas radiculopatias de S1.
■ RESPOSTA MUSCULAR À ESTIMULAÇÃO REPETITIVA DO NERVO
A amplitude da resposta elétrica de um músculo à estimulação elétrica supramáxima do seu nervo motor está relacionada com a quantidade de fibras musculares ativadas. A transmissão neuromuscular
pode ser testada por vários protocolos diferentes, mas o mais útil é
registrar com eletrodos de superfície a resposta elétrica de um músculo à estimulação supramáxima do seu nervo motor por choques
repetitivos (2 a 3 Hz) aplicados antes e a intervalos predeterminados
depois da contração voluntária máxima.
Normalmente, há pouca ou nenhuma alteração do potencial de
ação muscular composto depois da estimulação repetitiva de um
nervo motor com estímulos de 2 a 3 Hz aplicados a intervalos pré-definidos depois da contração voluntária do músculo por cerca de
20 a 30 segundos, mesmo que a atividade precedente na região juncional influencie a liberação de acetilcolina e, deste modo, a amplitude dos potenciais da placa motora desencadeados por um estímulo
de teste. Isso ocorre porque as quantidades de acetilcolina liberadas
são maiores que normalmente seriam necessárias para trazer os potenciais da placa motora ao limiar de geração dos potenciais de ação
das fibras musculares. Nos distúrbios da transmissão neuromuscular,
esse fator de segurança está reduzido. Desse modo, na miastenia gravis, a estimulação repetitiva (principalmente a uma frequência entre
2 e 5 Hz) pode reduzir a transmissão neuromuscular com decréscimo da intensidade da resposta registrada nos músculos afetados. De
modo semelhante, logo depois de um período de atividade voluntária
máxima, estímulos isolados ou repetitivos do nervo motor podem
desencadear respostas musculares mais intensas que antes, indicando que quantidades maiores de fibras musculares gerem a resposta.
Essa facilitação pós-ativação da transmissão neuromuscular é seguida de um período prolongado de depressão, que atinge intensidade
máxima em 2 a 4 minutos depois do período de condicionamento e
estende-se por cerca de 10 minutos ou mais, intervalo durante o qual
as respostas têm intensidade reduzida.
As respostas decrescentes à estimulação repetitiva a 2 a 5 Hz são
comuns na miastenia gravis, mas também ocorrem nas síndromes
miastênicas congênitas. Na síndrome miastênica de Lambert-Eaton,
na qual há liberação insuficiente de acetilcolina na junção neuromuscular, o potencial de ação muscular composto gerado por um único
estímulo geralmente é muito pequeno. Com a estimulação repetitiva com frequências de até 10 Hz, as primeiras respostas podem diminuir em intensidade, mas as respostas subsequentes aumentam.
Quando são utilizadas frequências de estimulação mais altas (20 a
50 Hz), o aumento pode ser dramático, de modo que a amplitude dos
potenciais de ação compostos atinge, por fim, dimensões várias vezes
maiores que a da resposta inicial. Nos pacientes com botulismo, a resposta à estimulação repetitiva é semelhante à observada na síndrome
miastênica de Lambert-Eaton, embora os resultados sejam até certo
ponto mais variáveis e nem todos os músculos sejam afetados.
■ ELETROMIOGRAFIA DE FIBRAS ISOLADAS
Essa técnica é particularmente útil para detectar distúrbios da
transmissão neuromuscular. Um eletrodo de agulha especial é introduzido no músculo e posicionado de forma a registrar os potenciais
de ação de duas fibras musculares pertencentes à mesma unidade
motora. O intervalo de tempo entre os dois potenciais varia de acordo com as descargas consecutivas; isto é conhecido como “jitter”. O
jitter pode ser quantificado como a diferença média entre os intervalos de vários potenciais consecutivos e, normalmente, varia de 10 a
50 s. Esse valor aumenta quando a transmissão neuromuscular está
alterada por alguma razão e, em alguns casos, os impulsos gerados
pelas fibras musculares isoladas não ocorrem em razão do bloqueio
dos impulsos na junção neuromuscular. A EMG de fibras isoladas é
mais sensível que a estimulação nervosa repetitiva ou a determinação
dos níveis de anticorpos contra o receptor da acetilcolina no diagnóstico da miastenia gravis.
©2013, AMGH Editora Ltda. Todos os direitos reservados.
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Exames Eletrodiagnósticos nos Distúrbios do Sistema Nervoso: EEG, Potenciais Evocados e EMG
■ REFLEXOS DE PESTANEJO
A estimulação elétrica ou mecânica do nervo supraorbital em um dos
lados provoca duas respostas reflexas independentes dos músculos
orbiculares dos olhos – uma resposta R1 ipsolateral com latência
aproximada de 10 ms e uma resposta R2 bilateral com latência na
faixa de 30 ms. Os nervos trigêmeo e facial constituem, respectivamente, os arcos aferente e eferente desse reflexo. As anormalidades
de um desses nervos ou as lesões intrínsecas da medula oblonga ou
da ponte podem causar perda unilateral ou bilateral dessa resposta e,
por esta razão, as anormalidades deste exame ajudam a identificar ou
localizar as referidas patologias.
BIBLIOGRAFIA
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Aminoff MJ: Electromyography in Clinical Practice: Electrodiagnostic Aspects
of Neuromuscular Disease, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1998
——— (ed): Electrodiagnosis in Clinical Neurology, 5th ed. New York, Churchill
Livingstone, 2005
Brown WF et al (eds): Neuromuscular Function and Disease. Philadelphia,
Saunders, 2002
Ebersole JS, Pedley TA (eds): Current Practice of Clinical Electroencephalography, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003
Friedman D et al: Continuous electroencephalogram monitoring in the intensive care unit. Anesth Analg 109:506, 2009
Holmes GL et al: Clinical Neurophysiology of Infancy, Childhood, and Adolescence. Philadelphia, Butterworth Heinemann, 2006
Rossi S et al: Safety, ethical considerations, and application guidelines for the
use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research.
Clin Neurophysiol 120:2008, 2009
CAPÍTULO e45
A EMG de fibras isoladas também pode ser utilizada para determinar a densidade média das fibras das unidades motoras (isto
é, o número médio de fibras musculares por unidade motora dentro
da área de registro) e estimar o número de unidades motoras de um
músculo, mas isso não tem relevância clínica muito clara.
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