perspectiv as no tratamento do choque séptico

4) Nitroprussiato de sódio - Esta droga tem efeito impressionante nas várias situações em que há grande sobrecarga esquerda ou déficit da contratilidade ventricular. Age
na musculatura lisa das arteríolas e veias, de tal maneira
que diminui a pré e pós-carga. Diminui o trabalho cardíaco
e o consumo de oxigênio do coração. Tem então indicação
no tratamento da hipertensão arterial maligna refratária ao
uso de drogas via oral, no tratamento do choque cardiogênico, particularmente
no choque decorrente de infarto do
miocárdio ou de embolia pulmonar. A sua dosagem deve
ser tateada de acordo com a resposta em cada caso e varia
de 30 a 300 ug por minuto. Trata-se de substãncia que se
desnatura sob o efeito da luz. A droga é metabolizada em
cianeto, que pode bloquear a citocromooxidase
da cadeia
respiratória e causar envenenamento celular, com repercussões clínicas, quando administrada por períodos maiores do
que 48 horas, particularmente na vigência de insuficiência
renal ou se administrada já desnaturada, fato que acaba por
fazer com que se usem altas doses inadvertidamente.
O uso da hidroxicobalamina
endovenosa (Droxofor ®)
diminui os riscos de intoxicação pelo cianeto, pois a droga
se liga ao mesmo formando-se a cianocobalamina,
vitamina
B12.
O nitroprussiato de sódio é droga extremamente potente, de ação rápida e de metabolização também rápida quando se suspende a administração. Deve ser utilizado sob vigilância médica ininterrupta, em unidades de terapia intensiva, de preferência com o uso de bombas de infusão. É
freqüentemente também utilizado no tratamento do choque
séptico, em associação com a dopamina ou a noradrenalina.
Dobutamina - Trata-se de simpaticomimético
sintético
de grande ação inotrópica positiva de ação beta-l, é menos
vasoconstritora e menos arritmizante do que a dopamina.
Desta maneira não aumenta áreas de infarto do miocárdio,
como faz a dopamina. Também eleva menos a resistência
de pressão de circulação pulmonar do que a dopamina.
Desta forma, nos casos de choque cardiogênico por infarto
pulmonar ou no choque séptico em cardiopata, pode substituir a dopamina com as vantagens previstas acima.
HIPOCALCEMIA
Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdomiólise de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia, que,
per se, mantém hipotensão. O cálcio deve então ser monitorizado e reposto sempre que necessário.
HIPOGLICEMIA
Os pacientes em choque séptico têm freqüentemente
hiperinsulinemia
ao mesmo tempo que apresentam elevação dos níveis de hormônios circulantes que antagonizam a
HIPOTENSÃO
Orsine Valente
ação da insulina e causam hiperglicemias, porém, em determinados momentos, podem apresentar hipoglicemias com
riscos fatais. Desta forma, a glicemia deve ser monitorizada
freqüentemente, e a administração de rotina de soro glicosado deve ser instituída.
PERSPECTIV AS NO TRATAMENTO
DO CHOQUE SÉPTICO
As pesquisas atuais quanto à terapêutica visam, evidentemente, bloquear a ação da endotoxina, particularmente do
lipídio A e impedir a liberação e!ou a ação do fator de
necrose tumora!.
Anticorpos monoclonais E5, uma IgM antilipídio A de
origem murina foram utilizados em estudo controlado com
placebo, em pacientes com suspeita de choque séptico por
Gram-negativos. O anticorpo demonstrou possível utilidade
apenas nos pacientes em que o estado de choque não estava
bem definido.
Um anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídico da endotoxina (HA - I A) foi estudado controladamente
com placebo em 546 pacientes com suspeita de infecção
por Gram-negativos.
A droga reduziu a mortalidade de 49
para 30% apenas no grupo com diagnóstico de certeza de
bacilos Gram-negativos,
porém também foi eficaz nos casos de choque bem definidos. Embora de utilização segura,
o HA-IA continua em estudos.
Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos Gramnegativos dada por anticorpos anti-Escherichia coli do tipo
15, devido a muitas bactérias terem este antígeno comum,
não têm sido confirmados.
Muita atenção tem sido dada a maneiras de bloquear a
liberação ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, o
que é muito importante porque, tanto choques causados por
Gram-negativos quanto por Gram-positivos,
levam a grandes liberaçôes de TNF no plasma.
Embora a dexametasona possa bloquear a liberação do
TNF pelos monócitos, "in vi tro" , na prática, é impossível
administrar este corticosteróide
antes que o macrófago já
esteja estimulado pelo antígeno agressor.
Em um pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpo
monoclonal anti TNF promoveu melhoras clínicas evidentes, porém não diminuiu a mortalidade. Estudos controlados randomizados cegos estão em andamento.
Embora estes estudos demonstrem
grandes possibilidades de novas abordagens do choque, a rapidez no tratamento, a precocidade
do diagnóstico
da sepse e do
choque, a dedicação intensiva de médicos e paramédicos
de maneira competente e a prevenção das infecções, particularmente
as hospitalares,
continuam
e continuarão
sendo as grandes armas na terapêutica
do paciente em
estado de choque.
ORTOSTÁTICA
Álvaro Nagib Atallah
Podemos definir hipotensão
postural ou ortostática
como uma queda na pressão sanguínea (PA) quando a pessoa se move da posição deitada para a sentada ou em pé.
CRÔNICA
Carlos Stabile Neto
Diminuição de 20 mmHg ou mais na pressão sanguínea
sistólica é usada para definir hipotensão ortostática (HO)
clinicamente.
1264
'I -
Síncope ou perda de consciência transitória ocorreria
quando passamos da posição deitada para em pé se não
houvesse os mecanismos fisiológicos compensatórios. Dentre os mecânismos compensatórios dois são mais importantes. O primeiro é a ativação dos barorreceptores
que são
terminações nervosas na parede das artérias sendo estimulados quando são mais ou menos distendidos. Eles estão
principalmente na parede da artéria carótida interna, na área
conhecida como seio carotídeo e na parede do arco aórtico.
A diminuição na PA estimula os barorreceptores
a enviar
sinais ao bulbo fazendo a PA se elevar reflexamente para
nfveis normais devido à descarga simpática por todo o corpo, reduzindo ao mínimo a queda da PA.
O sistema de controle dos barorreceptores tem pouca ou
nenhuma importãncia na regulação a longo prazo da P A. O
sistema de barorreceptores é potente para impedir as alterações rápidas da PA que ocorrem momento a momento.
Outro mecanismo na regulação da PA é o controle pelos quimiorreceptores que são localizados na bifurcação da
artéria carótida comum e são células quimiossensíveis
à
falta de O2 e ao excesso de CO2 ou de H+. Sempre que a
pressão arterial diminui a um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, devido à diminuição do fluxo
sanguíneo.
Embora peptídeos como vasopressina, endotelina e angiotensina li estejam aumentados na posição de pé e têm
uma função de suporte na manutenção da PA, o principal
mecanismo a curto e a longo prazo é mantido pelo SNS.
Quando estes mecanismos estão intactos, a PA sistólica
em pé diminuirá ligeiramente (5 a 10 mmHg), a PA diastólica aumentará minimamente (3 a 5 mmHg) e a FC aumentará até 20 bpm. Qualquer interrupção nestes mecanismos
leva à diminuição da PA na posição ortostática.
Existem duas causas básicas de HO:
I-HO hiperadrenérgica - é causada por contração do volume intravascular e por depleção de sódio. Isto pode ocorrer
por perda gastrintestinal ou renal com inadequada substituição ou hipoaldosteronismo.
Nos pacientes com doença de
Addison HO é atribuída primariamente à depleção de sódio
com diminuída responsividade vascular à norepinefrina.
HO hiperadrenérgica
causada por diminuição da responsividade à NE é mais comumente o resultado da administração de drogas vasodilatadoras.
2-HO hipoadrenérgica - é o resultado de lesão aferente,
central ou eferente no arco reflexo simpático.
É importante notar que a maioria dos pacientes com
insuficiência autonômica e HO também tem hipertensão
supina. A HO hipoadrenérgica pode ser primária ou secundária.
A insuficiência autonômica primária, compreende duas
sfndromes clfnicas: a insuficiência autonômica progressiva
sem outros envolvimentos neurológicos. É a chamada HO
idiopática (síndrome de Bradbury-Eggleston)
e a insuficiência autonômica progressiva com parkinsonismo ou atrofia de múltiplos sistemas (sfndrome de Shy Drager). A etiologia destas doenças é desconhecida.
A insuficiência autonômica secundária é a mais comum. A mais importante causa na prática clínica é o diabetes mellitus. Outras causas são o alcoolismo, a síndrome
paraneoplásica, amiloidose e outras causas menos comuns.
minuída, cegueira noturna devido à inabilidade de dilatar a
pupila; entupimento nasal devido à perda da vasoconstrição
alfa.mediada
na mucosa nasal, e dificuldade de ereção e
ejaculação em homens. .
Antes' de iniciarmos o tratamento devemos afastar as
causas reversfveis de HO que são a hipovolemia e o uso de
medicações hipotensoras.
MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS
NO MANUSEIO DA HO
L
O objetivo do manuseio é minimizar os sintomas. Consequentemente,
a queda da pressão não é tão importante
como o aparecimento dos sintomas.
Os pacientes com insuficiência autonômica e HO tem
inadequada conservação de Na+ durante baixa ingestão de
sal. Isto pode ser devido à diminuição da atividade adrenérgica no rim, desde que a estimulação simpática promove a
reabsorção de Na". Além disso a resposta da renina à baixa
dieta de sal e posição em pé são reduzidas ou ausentes na
insuficiência autonômica. A hipertensão supina também contribui para a falha do rim em conservar sal e água, talvez
devido à excessiva quantidade do fator natriurético atrial.
Consequentemente, à noite, com a hipertensão supina, estes
pacientes urinam muito, levando à relativa hipovolemia e
HO, que é pior pela manhã e melhora no decorrer do dia.
Uma maneira de minimizar este efeito é elevar a cabeceira da cama a aproximadamente
10 a 200. Isto atenuará a
diurese noturna e os sintomas que são mais acentuados pela
manhã. Elevar a cabeceira da cama à noite pode também
minimizar os desvios noturnos do líquido intersticial das
pernas dentro da circulação e reduzir a hipertensão supina,
a qual é o maior fator de risco para doença cardiovascular.
Deve-se parar com os diuréticos e liberar ingestão de sal
em todos os pacientes exceto aqueles com ICC. Meia elástica dos pés até a cintura exerce grande pressão nas pernas
e aumenta a pressão hidrostática intersticial. Os pacientes
são aconselhados a não vestir meia elástica à noite, desde
que isto aumenta o volume sanguíneo central e contribui
para a diurese e para a diminuição do líquido intersticial
nas pernas.
Os pacientes devem evitar atividades que envolvam esforço, tais como levantamento de objetos pesados. Isto aumenta a pressão intra-abdominal elou intratorácica diminuindo o retomo venoso e podendo precipitar um episódio
hipotensivo, devem também evitar calor excessivo como
saunas e exposição demasiada ao sol, pelos mesmos motivos acima referidos.
Deve-se evitar trabalhar com os braços acima do nível
dos ombros. Isto pode diminuir o retomo venoso e diminuir
a pressão com sintomas de HO. Agachar-se é um mecanismo valoroso de aumento do retomo venoso particularmente
quando ocorrem sintomas pré-sincopais.
Pacientes com insuficiência
autonômica,
o idoso e
aqueles tomando agentes simpatolíticos podem apresentar
queda de PA pós-prandial. A digestão desvia o fluxo sanguíneo para os leitos hepáticos e esplâncnicos. Além disso
diversas substâncias vasoativas tais como a histamina, bradicinina e adenosina podem ser liberadas pelas refeições.
Estas substâncias poderiam contribuir para a resposta hipotensiva nos pacientes que são sensíveis às mudanças no
volume sanguíneo circulante. Os pacientes devem evitar
excessiva atividade no período de 2 horas após as refeições
desde que neste período, especialmente após o almoço eles
são mais prováveis de ter sintomas de HO. Os pacientes
devem comer refeições menores e fracionadas. A adenosina
pode ser parcialmente responsável pela vasodilatação
es-
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HO
As características clínicas da insuficiência autonômica
além da síncope incluem constipação intestinal, incompetência do esfíncter anal, diarréia incontrolável, nictúria, sintomas de incontinência e ou retenção urinária, sudorese di-
1265
uso de drogas para aumentar a pressão em pé é a indução
de hipertensão supina.
A HO tem como principal componente a inabilidade
para aumentar o retorno venoso. Consequentemente,
a droga ideal deveria aumentar o retorno venoso sem aumentar a
resistência vascular sistêmica. Na prática não temos drogas
que sejam seletivamente venoconstritoras.
A droga de escolha é a 9a-fluoridrocortisona
(Florinefel, que tem por função promover a retenção de sal e água.
O aumento da dose deve ser gradual para evitar hipopotassem ia, hipertensão supina e insuficiência
cardíaca. Esta
droga aumenta o volume sanguíneo e aumenta a sensibilidade dos vasos sanguíneos a outros vasopressores endógenos como a NE. É uma medicação especialmente
útil na
insuficiência autonômica diabética e uma das vantagens do
seu uso é o efeito pressórico de longa duração de ação. A
dose inicial é de O, I a 0,3 mg por dia podendo ser aumentada a níveis tão altos quanto 2 mg/dia. Como a eficácia do
9a-fluoridrocortisona
é atribuída à retenção de sódio devemos liberar a ingestão de sal. Embora a preocupação em
recomendar vigorosa sobrecarga de sódio em pacientes idosos seja compreensível devido ao risco de insuficiência cardíaca, este fato não é uma complicação
usual quando a
função cardíaca é adequada antes da terapia.
Quando o uso de 9-a fluoridrocortisona
mais a sobrecarga de sal não for suficiente para aliviar os sintomas de
HO. outras drogas podem ser usadas. O uso de antagonistas
da dopamina. como a metoclopramida
e o domperidone.
tem aumentado a PA nos casos de HO. O sucesso com o
uso prolongado desses agentes tem sido limitado.
plâncnica após as refeições. Medidas simples como uma
xícara de café após as refeições podem diminuir esta resposta hipotensiva, talvez devido a capacidade da cafeína
em bloquear os receptores de adenosina. Aqueles que têm
hipertensão supina se beneficiam de uma pequena refeição
ou lanche ao deitar, com a finalidade de diminuir a pressão
à noite. Isto é especialmente importante naqueles pacientes
que estejam recebendo agentes pressores durante o dia.
Exercícios necessitam consideração especial nestes pacientes. O exercício ideal para eles é a natação. Submerso
em água a tolerância na postura em pé é ilimitada. Nesta
situação, a pressão hidrostática impede a estase sanguínea
nas pernas e a PA é bem mantida. A saída da água porém
requer cuidados, deve ser lenta, harmonizando a adaptação
cardiovascular.
Períodos de inatividade e prolongado descanso deve ser
evitado para não piorar a HO. o verão os sintomas tendem
a piorar. Isto ocorre não só pela perda de volume líquido
pelo suor, como pela vasodilatação e aumentado fluxo sanguíneo na pele. Febre ou banho quente piora a hipotensão.
Manter-se sempre bem hidratado é um ótimo remédio.
Quando as medidas acima não derem resultados e o
paciente permanecer sintomático, medicamentos devem ser
instituídos.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
O objetivo é melhorar os sintomas. É inútil tentar eliminar farrnacologicarnente a hipotensão, uma vez que podem
ocorrer efeitos colaterais. O maior problema encontrado no
USO CLÍNICO DOS QUIMIOTERÁPICOS
José Pedra Zampieri Filho
José Kerbauy
O uso da quimioterapia para o tratamento de determinada neoplasia implica que uma série de fatores deva ser
levada em conta no seu planejamento.
A idade do paciente, o estado nutricional, a existência
de doenças associadas (p. ex. infecções), o comprometimento da função renal, hepática, cardíaca ou pulmonar assim como o tipo de tumor e sua histologia, o tamanho da
massa turnoral, a existência de metástases e o local onde
estão localizadas são de grande importância na escolha do
esquema quimioterápico a ser empregado, o qual poderá ser
composto por apenas uma droga (monoquimioterapia)
ou
pela associação de drogas (poliquimioterapia)
e, ainda na
determinação da dose a ser empregada, no intervalo entre
as aplicações e na via de administração.
Antes de se iniciar O tratamento em qualquer paciente é
necessário possuir dados acurados a respeito da história da
doença, estar certo do diagnóstico histológico e do estadiamento do tumor além de um exame físico completo com
observações a respeito do achado de adenomegalia, hepatesplenomegalia,
massas abdominais,
derrames e sinais
neurológicos, além do peso e altura para calcular a superfície corpórea em metros quadrados, o que determinará a
dose da medicação a ser empregada.
Também são necessários:
I) Avaliação laboratorial prévia que deve incluir:
a)
Hemograma com contagem de plaquetas e hemossedimentação.
b) Mielograma (quando houver indício de reserva
diminuída de medula óssea).
c) Provas de função hepática (transaminases, bilirrubinas, fosfatase alcalina).
d) Provas de função renal (uréia, creatinina, clearance de creatinina quando necessário).
e) Dosagem de eletrólitos (sódio e potássio, cálcio).
f) Dosagem do ácido úrico sérico.
2) Avaliação da função cardíaca:
a) Eletrocardiograrna
b) Ultra-sonografia quando se necessitar de parâmetros para avaliar a contratilidade rniocárdiaca (p.
ex.: uso de drogas cardiotóxicas, através da medida da fração de ejeção do ventrículo esquerdo).
3) Avaliação radiológica I Métodos por imagem, que
deve incluir quando necessário:
a) Raio X de tórax
b) Mapearnento ósseo quando houver indicação (p.
ex.: câncer de mama, mielorna múltiplo).
c) Linfografia (p. ex.: moléstia de Hodgk.in).
d) Tomografia computadorizada
e) Ressonância magnética
Deve-se ter em mente ainda a existência de situações
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