Bioquímica - Luzimar Teixeira
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UNIVERSIDADE GAMA FILHO – UGF BIOQUÍMICA Estudo dos processos químicos encontrados nos organismos OBJETIVO BIOQUÍMICA DO ESPORTE E DO EXERCÍCIO Estruturas das moléculas encontradas no organismo Função Biológica destas moléculas Prof. Ms. Ms. Claudio de Oliveira Assumpção Tipos de energia São cinco os tipos fundamentais de energia usados pelo organismo humano: -QUÍMICA QUÍMICA;; - MECÂNICA; MECÂNICA; -ELÉTRICA; ELÉTRICA; - TÉRMICA TÉRMICA;; -PROTÔNICA PROTÔNICA;; ENERGIAS MECÂNICA:: empregada na execução de MECÂNICA movimentos corporais, batimento de cílios ou deslocamento de células (como leucócitos, por exemplo) Mecanismos envolvidos na síntese e degradação ENERGIAS QUÍMICA:: usada para a construção QUÍMICA moléculas para fins estruturais ou funcionais de ELÉTRICA:: usada para a criação de ELÉTRICA potenciais (de repouso, de ação) ou funcionamento de bombas (como na cadeia respiratória, onde corrente elétrica alimenta bombas de prótons) PROTÔNICA:: na qual a energia contida num PROTÔNICA gradiente eletroquímico de prótons pode ser usada para gerar ATP (na fosforilação oxidativa) Potencial de ação Quando a célula é ativada, o potencial da membrana vai de - 90 mV a + 30 mV, a polaridade da membrana se inverte (positiva no interior e negativa no exterior), na fase de despolarização despolarização.. TÉRMICA:: pela qual se pode manter a TÉRMICA temperatura corporal num valor ótimo para os principais sistemas enzimáticos do organismo organismo.. Estas energias são em sua maioria energia de trabalho, sendo este trabalho representado por movimento de matéria, secreção, crescimento ou fluxo de elétrons ou íons. 1 Fases do potencial de ação típico da fibra de Purkinge (resposta rápida) Fase Zero - despolarização, ocorre grande aumento à permeabilidade ao Na+, que entra na célula. Fase Um - repolarização rápida precoce, diminui a permeabilidade ao Na+. Fase Dois - platô do potencial de ação. Fase Três - repolarização, que é a volta do potencial de membrana ao valor de - 90 mV. Aumenta a permeabilidade aos íons K+, que saem da célula. Fase Quatro - repouso elétrico. Entra em ação a bomba de Na+ e K+. CARBOIDRATOS PROTEÍNAS GLICOSE LIPÍDIOS AMINOÁCIDOS Asp Ala Cys Gly Ser Ile Leu Lys Phe ÁCIDOS GRAXOS Glu PIRUVATO CO2 CO2 Acetil Acetil--CoA (2) Citrato (6) Oxaloacetato (4) CICLO DE KREBS Malato (4) Fumarato (4) Isocitrato (6) CO2 α-Cetoglutarato (5) Succinato (4) CO2 Conceitos Bioquímicos de Transferência de Energia: Energia: Energia Química: Química: energia armazenada dentro das moléculas em ligações químicas covalentes ou não. Bioenergética:: estudo da transferência Bioenergética de energia entre as reações químicas em tecidos vivos. Energia livre: livre: energia proveniente de uma reação química que pode ser utilizada para realizar trabalho. ∆G= variação da energia livre Entropia:: forma de energia que não pode ser utilizada, Entropia definida como um aumento aleatório ou desordenado. desordenado. Equilíbrio:: estado de balanço dinâmico em uma ou mais Equilíbrio reações que procedem de direções opostas. ∆G = zero Entalpia:: energia térmica disponível para realizar Entalpia trabalho em temperatura e pressão constantes constantes.. ∆H = alteração da entalpia Quanto mais negativo o ∆G, mais energia livre é zero,, a reação está liberada pela reação. reação. Se o ∆G é zero em equilíbrio e não ocorre qualquer mudança nos substratos.. substratos 2 ∆G < 0 = reação expontânea, libera energia. energia. ∆G > 0 = reação não expontânea, necessita de energia para ocorrer. A quantidade de energia liberada ou utilizada pode ser expressa em kjoules/mol ou kcalorias/mol kcalorias/mol.. Compostos ricos em energia: Na maioria das vezes o grupamento fosfato está envolvido na ligação, cuja hidrólise é acompanhada de grande liberação de energia. Enzimas A manutenção da vida celular depende da contínua ocorrência de um conjunto de reações químicas, que devem atender duas exigências fundamentais: fundamentais: Serem altamente específicas Ocorrer em velocidades adequadas Todas as células dispõem de proteínas capazes de exercer função catalítica: catalítica: Enzimas Algumas enzimas, chamadas de enzimas alostéricas podem sofrer regulação por alguns compostos, sendo por eles ativados ou inibidos. Classificação e Nomenclatura Oxidorredutases CH3 CH OH2e Catalisam reações de óxido--redução óxido COO- + NAD+ Lactato Lactato desidrogenase CH3 C O COO- + Piruvato NADH + H Quinases: são enzimas que catalisam a transferência Quinases: de um grupo fosfato de alta energia (em geral do ATP) para uma molécula receptora. Isomerases: São enzimas que catalisam reações de isomerização (troca de grupos químicos) químicos).. Mutases: São isomerases que catalisam a transferência de grupos fosfato de baixa energia de uma posição para outra, dentro da mesma molécula.. molécula Desidrogenases: São enzimas que catalisam reações de óxidoóxido-redução, por transferência de hidrogênio do substrato para uma coenzima, geralmente NAD+ ou FAD FAD.. 3 Coenzimas:: Coenzimas São moléculas orgânicas, não protéicas, de complexidade variada, cuja associação com determinadas enzimas é essencial para que a enzima possa exercer seu papel catalítico.. catalítico Coenzima Adenosina Trifosfato (ATP) Grupo Transp. ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO ORGANISMO CÉLULA = unidade viva básica do corpo Vitamina Cada tipo é especialmente adaptado a desempenhar uma ou algumas funções Fosfato Tiamina pirofosfato (TPP) Aldeído FAD Hidrogênio Tiamina (B1) Coenzima A Acila Ác Pantotênico (B3) NAD+ Hidreto Nicotinamida (B5) Riboflavina (B2) Características básicas = utilização do oxigênio e substratos para gerar energia LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULAR Extracelular: contém grandes quantidades de Na+, Cl-, HCO3-, O2, glicose, AGs, AAs e CO2 Intracelular: contém grandes quantidades de K+, Mg+2 e fosfato HOMEOSTASIA: manutenção das condições HOMEOSTASIA: estáticas ou constantes do meio interno ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPAIS COMPONENTES DA CÉLULA Água: 7070-85%; Eletrólitos; Proteínas: estruturais e globulares; Lipídios: 2%; 2 partes principais: Núcleo e Citoplasma Carboidratos. 4 ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA Membrana celular MEMBRANA CELULAR Mitocôndria Lisossomo Membrana nuclear Retículo endoplasmático Complexo de Golgi Centríolos MEMBRANA BIOLÓGICA PROTEÍNAS MOSAICO FLUIDO Proteínas Lipídios BICAMADA LIPÍDICA LIPÍDIOS Extracelular POLAR HIDROFÍLICA APOLAR HIDROFÓBICA MISCELA POLAR HIDROFÍLICA Intracelular 5 COLINA REGIÃO POLAR HIDROFÍLICA FOSFOLIPÍDIO SERINA REGIÃO APOLAR HIDROFÓBICA ETANOLAMINA INOSITOL COLESTEROL FLEXIBILIDADE E PERMEABILIDADE BICAMADA FOSFOLIPÍDICA POSIÇÃO INTERLIPÍDICA FOSFOLIPÍDIO COLESTEROL FLUIDEZ 6 MOVIMENTO LIPÍDICO PROTEÍNAS DE MEMBRANA CANAIS IÔNICOS POROS TRANSPORTADORES BOMBAS SINALIZADORES PROTEÍNA INTEGRAL PROTEÍNA INTEGRAL ATPase AQUAPORINAS H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Transportadores H2O 7 PROTEÍNA PERIFÉRICA FOSFATIDILINOSITOL O CITOPLASMA E SUAS ORGANELAS Citosol: fração líquida clara do citoplasma, onde Citosol: partículas estão dispersas Córtex ou ectoplasma: ectoplasma: imediatamente abaixo da membrana, densa malha de microfilamentos entrecruzados (fibrilas de actina) RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Rede de estruturas tubulares e vesiculares achatadas interconectadas Responsável por grande parte das funções metabólicas da célula Endoplasma:: parte situada entre o córtex e a Endoplasma membrana nuclear Matriz endoplasmática: espaço líquido no interior dos túbulos e vesículas RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO Partículas granulares = Ribossomos presos à superfície externa do RE Atua na síntese de proteínas RE agranular = Não apresenta ribossomos fixados Ribossomos = ARN + proteínas Atua na síntese de substâncias lipídicas e em processos enzimáticos 8 APARELHO DE GOLGI APARELHO DE GOLGI É intimamente relacionado ao membranas semelhantes ao RE liso RE, tem Formado por 4 ou mais camadas empilhadas de delgadas vesículas achatadas situadas próximas ao núcleo Vesículas do RE, formam formam--se em fundemfundem-se para o aparelho de Golgi RELAÇÃO ENTRE RE E APARELHO DE GOLGI RE liso Aparelho de Golgi LISOSSOMOS Organelas vesiculares formadas pelo aparelho de Golgi, que se dispersam por todo o citoplasma Substâncias presas as vesículas do RE Transporte Substâncias processadas Formação de lisossomos, vesículas secretoras ou outros componentes citoplasmáticos LISOSSOMOS Formam um sistema digestivo intracelular, capacita a célula a digerir substâncias e estruturas intracelulares PEROXISSOMOS Em termos físicos, semelhantes aos lisossomos 2 diferenças diferenças:: formados por autoauto-replicação ou brotamentos do RE liso e não do aparelho de Golgi Contém oxidases e não hidrolases Combinam o O2 com H+, oriundos de diversos processos intracelulares para formar H2O2. 9 PEROXISSOMOS VESÍCULAS SECRETORAS Formadas pelo sistema RERE-aparelho de Golgi Liberadas pelo aparelho de Golgi no citoplasma, no interior de vesículas de armazenamento VESÍCULAS SECRETORAS OU GRÂNULOS SECRETORES VESÍCULAS SECRETORAS MITOCÔNDRIAS ESTRUTURA DA MITOCÔNDRIA Membrana interna Membrana externa Usinas das células, presentes em todas as partes do citoplasma (varia de menos de 100 a milhares) Sua quantidade depende de quanto de energia a célula necessita, são auto auto--replicativas, contém ADN. ADN. Localizam-se nas regiões celulares que são Localizamresponsáveis pela maior parte do metabolismo Cristas Matriz Câmara externa Enzimas para a fosforilação oxidativa 10 CENTRÍOLOS NÚCLEO Participam no processo de divisão celular Centro de controle da célula, contém grande quantidade de ADN 9 trios de microtúbulos organizados em forma de cilindro Material genético: genético: mitose (divisão celular) Local onde estão os cromossomos Envelope nuclear – membrana externa e interna Nucleoplasma NUCLÉOLOS Não apresenta membrana limitante Lâmina nuclear Estrutura que contém grande quantidade de ADN e proteínas Nucléolo Poros nucleares CÉLULA Fica aumentado quando a célula está ativamente sintetizando proteínas Bioenergética Corridas Lutas Surf Capacidade de produzir trabalho Aeróbio UTILIZAÇÃO E FORMAS DE ENERGIA ATP ATPase Anaeróbio Musculação ADP + Pi + energia 11 METABOLISMO MUSCULAR AMP ADP ATP Músculo esquelético humano Pode exercer força sem a utilização do oxigênio Habilidade de gerar energia anaeróbiamente 2 sistemas disponíveis WILMORE & COSTILL, 2001. COMO SE CONSTRÓI O ATP??? 12 PARA QUE SERVE O ATP??? McARDLE et al., 1996 ADENOSINA TRIFOSFATO – ATP 3 PROCESSOS PARA FORMAÇÃO DO ATP Armazenado em todas as células musculares • Sistema ATPATP-CP (fosfagênio); A células só consegue realizar seu trabalho • Sistema Glicolítico (anaeróbio); A partir da energia liberada pela desintegração deste composto • Metabolismo aeróbio. Composto de adenosina + 3 fosfatos CINGOLANI & HOUSSAY, 2004. Ligação de fosfato SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) – (ATP(ATP-CP) de alta energia ADENOSINA Ligação dos 2 fosfatos terminais= ligações de alta energia A P P ATP P ADP Energia Quebra destas = liberação de 7 a12 quilocalorias ADENOSINA Formação do ADP + Pi P P P Pi B 13 SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) ATPATP-CP Ligação de fosfato de alta energia CREATINA Energi a Capacidade limitada P CREATINA P Quantidade total de energia é pequena Pi A B Fadiga pode ocorrer rapidamente (se não houver outra fonte de energia disponível CREATINA KINASE PC Corridas de 30 e 50 metros (velocidade máxima) C MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. RENDIMENTO ENERGÉTICO ATP-CP esforço máximo de 14 segundos 120 ATP CP % do valor de repouso 100 1 ATP / CP 80 60 40 20 0 0 2 4 6 8 10 12 14 Tempo (s) 100 metros rasos 40 45 35 40 30 35 Velocidade (Km/h) CP (mmol/Kg músculo) EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO 25 20 15 30 25 20 15 10 10 5 5 0 0 -8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 Tempo (minutos) 12 14 16 18 20 22 0 20 40 60 80 100 120 Distância (m) 14 RESUMO DAS REAÇÕES ACOPLADAS PARA RESSÍNTESE DE ATP SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Músculo não se exaure após alguns segundos de esforço, outra fonte disponível (glicólise) PC Pi + C + Energia Quebra da molécula de glicose, não utilizando oxigênio, mas resulta em energia, forma de ATP Energia + ADP + Pi ATP Produto final deste série de reações químicas é o Piruvato, sendo removido pela conversão de lactato, anaeróbiamente. SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Ativação instantânea no início do exercício SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) A capacidade total de produzir energia deste sistema é superior ao sistema fosfagênio A taxa de formação do lactato depende Capacidade (mmol ATP Kg dm-1) Intensidade do exercício Intensidade relativa do exercício Sistema fosfagênio 55 55--95 Sistema glicolítico 190190-300 Combinado 250250-370 MONTGOMERY, 1990. SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Exercícios de alta intensidade os estoques de glicogênio muscular são quebrados com rapidez Com uma taxa respectivamente alta de formação de ácido lático, sendo parte deste SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Uma grande parte, mas não toda do glicogênio muscular;; muscular Pode ser utilizada para produção de energia energia;; Esforços de intensidade máxima máxima;; Conduzido para fora das fibras musculares onde é produzido, aparecendo no sangue na forma de lactato MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. Durando entre 20 20s s e 5 minutos minutos.. MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. 15 METABOLISMO AERÓBIO: OXIDAÇÃO DE CARBOIDRATO, LIPÍDIO E PROTEÍNA CARBOIDRATOS PROTEÍNAS GLICOSE AMINOÁCIDOS Gerar ATP a partir do catabolismo lipídico (gordura);; (gordura) Carboidratos;; Carboidratos LIPÍDIOS Asp Ala Cys Gly Ser Ile Leu Lys Phe ÁCIDOS GRAXOS Glu PIRUVATO Presença de oxigênio oxigênio;; CO2 CO2 Acetil Acetil--CoA (2) Citrato (6) Oxaloacetato (4) Catabolismo protéico apenas 5%, casos de esgotamento dos estoques de glicogênio glicogênio;; CICLO DE KREBS Malato (4) Fumarato (4) Formação de 36 ATPs; ATPs; MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. Isocitrato (6) CO2 α-Cetoglutarato (5) Succinato (4) CO2 Aminoácidos Essenciais e Não-Essenciais 16 CICLO DE KREBS Cadeia Transportadora de Elétrons 17 CADEIA RESPIRATÓRIA: NAD CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ATP-SINTASE ATP-Sintase: Ação FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 18 CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ÁCIDO LÁTICO: Síntese ACÚMULO DE LACTATO SÍNTESE DE ÁCIDO LÁTICO: LDH Aceito como indicador anaeróbio glicolítico do metabolismo Em atividades submáximas, existe um pequeno aumento no lactato (sangüíneo e muscular) muscular);; Exercícios de endurance aumentam a densidade mitocondrial;; mitocondrial Repouso lactato (1 sangüíneo (1mmol/l) mmol/l).. mmol/Kg músculo) e MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, 2000. ACÚMULO DE LACTATO PRODUÇÃO DE LACTATO Exercício Glicogênio No músculo esquelético Baixo fluxo sangüíneo, menor transporte de O2 para os músculos Glicose--6-fosfato Glicose Acúmulo de lactato Ácido pirúvico Ácido Lático 19 PRODUÇÃO DE LACTATO Aumento dos íons hidrogênio intracelular 2 PROPÓSITOS Liberação de um metabólico oxidável Produção (glicogenólise) posterior remoção FADIGA (LACTATO) Manutenção da glicose sangüínea Via gliconeogênica, CICLO DE CORI Inibição de enzimas Lactato Lactato--desidrogenase e Fosfofrutoquinase A capacidade de potência muscular para trabalho diminui em exercícios máximos HARGREAVES, 2000. FADIGA (LACTATO) Aumento na acidose diminui a força de contratibilidade muscular DENADAI, 2000. INÍCIO DO EXERCÍCIO O sistema endócrino exerce seus efeitos através dos hormônios liberados pela medula adrenal adrenal;; Por alteração de condutividade elétrica da membrana Adrenalina e noradrenalina Interferindo na liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático Diminuindo a afinidade de cálcio para ligação com troponina DENADAI, 2000. INÍCIO DO EXERCÍCIO Estes possuem receptores adrenérgicos no coração que aumentam a sua força de contração e também a Fc. Fc. WILMORE & COSTILL, 2001. PICO DA CONCENTRAÇÃO LACTATO 1-2 minutos em máximos (ph menor 6,9 e lactato 25mmol/l O débito de oxigênio no início do exercício promove o acúmulo de ácido lático Em exercícios prolongados, a concentração inicial aumenta Seguido por um declínio para os valores de repouso (60 à 120 minutos) WILMORE & COSTILL, 2001. DENADAI, 2000. 20 TRANSLOCAÇÃO DO LACTATO Através de carreadores de lactato presentes no músculo esquelético Depois de 15 minutos de exercício, o lactato liberado do músculo é distribuído em aproximadamente 50% nos líquidos corporais MONTGOMERY, 1990. REMOÇÃO DE LACTATO Em repouso 4040-50% pela oxidação Durante o exercício o lactato liberado Chega aos tecidos para que possa ser oxidado (fígado, rim, cérebro e músculo esquelético) POWERS & HOWLEY, 2000. REMOÇÃO DE LACTATO Depois do exercício, convertido em ácido pirúvico Sendo utilizado como substrato pelo coração e músculo esquelético 70% oxidado, 20% convertido em glicose e 10% em aminoácidos POWERS & HOWLEY, 2000. Ciclo da Alanina Ciclo de Cori 21 CARACTERÍSTICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA CICLO DE CORI Músculos esqueléticos Fígado Glicogênio Glicogênio Exercício Repouso 1 Sangue Glicose 9 Glicose--6-fosfato Glicose 8 7 Glicose--6-fosfato Glicose 2 6 Ácido pirúvico Ácido pirúvico 3 Sangue 5 4 Ácido Lático Ácido Lático Característica Tipo I (contração lenta) Tipo IIA (rápida (rápida-oxidativa) Tipo IIB ou IIx? (rápida-(rápida glicolítica Velocidade de contração Lenta Rápida Rápida Capacidade anaeróbia Baixa Moderada Alta Capacidade oxidativa Alta Moderada Baixa Estoque de triacilgliceróis Alto Moderado Baixo Estoque de glicogênio Moderado Moderado Alto ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004. BIOQUÍMICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA Característica Tipo I (contração lenta) Qtde Grande mitocôndrias Tipo IIA (rápida-(rápida oxidativa) Moderada Tipo IIB ou IIx? (rápida(rápidaglicolítica Pequena Enzimas oxidativas Alta Moderada Baixa Enzimas glicolíticas Baixa Moderada Alta Capilaridade Elevada Moderada Reduzida ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., 2004. METABOLISMO FASE ANABÓLICA E CATABÓLICA cafédamanhã almoço lanchedatarde jantar “Metabolé” mudança, troca sononoturno BIOQUIMICA É o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. FISIOLOGIA É o conjunto de reações intracelulares, umas construtivas (anabolismo) e outras destrutivas (catabolismo). fasecatabólica faseanabólica 22 Atividade Profissional Atividade Recreativa Atleta ? Competição Treinamento ENERGIA Esportista TRABALHO BIOLÓGICO CAPACIDADE DE REALIZAR TRABALHO APLICAÇÃO DE FORÇA ATRAVÉS DE UMA DISTÂNCIA “QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE, MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, CONFLITANDO NA LIBERDADE DE QUEBRAR PARADIGMAS OU SIMPLESMENTE ACEITAACEITA-LOS” MECÂNICO QUÍMICO MOLECULAR OBRIGADO!!! [email protected] 23 O aporte de energia é exclusivamente químico. “POOL”(estoque) ENERGÉTICO COMPOSTOS COM ENERGIA QUÍMICA TOTAL DE ENERGIA QUIMICA METABOLISMO USADA OU TRANSFORMADA EM OUTRO TIPO DE ENERGIA ALIMENTOS (NUTRIENTES CALÓRICOS DOS ALIMENTOS) METABOLISMO ENERGÉTICO: estudo da liberação de energia dos alimentos e seus modos de estocagem e transformação DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL IDEAL DE MACRONUTRIENTES DE UMA DIETA 1. IMPORTÂNCIA DA ÁGUA 25% 15% 60% Carboidrato Proteína Lipidio - 70% do peso da maioria dos seres vivos; - funciona como solvente de íons minerais e da maioria das moléculas orgânicas - constitui um meio de ocorrência das reações químicas nos seres vivos - A tensão superficial da água é importante no funcionamento dos pulmões; 2. ESTRUTURA MOLECULAR DA ÁGUA - em forma de V com uma molécula de oxigênio ligada covalentemente à duas outras moléculas de hidrogênio - A molécula de água e seus produtos de ionização, H+ e OH- influenciam a estrutura e propriedades de todos os componentes celulares incluindo proteínas, ácidos nucléicos e lipídios. - É importante na regulação da temperatura corporal; 24 Polo Negativo ÁGUA MOLÉCULA POLAR 3. INTERAÇÃO ENTRE AS MOLÉCULAS DE ÁGUA Polo Positivo Molécula de água - A polaridade de uma molécula é importante para determinarmos se a mesma irá dissolver na água. Moléculas polares geralmente se dissolvem facilmente, enquanto moléculas apolares não. PONTE DE HIDROGÊNIO é uma força de atração fraca exercida por um átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio e flúor. PONTES DE HIDROGÊNIO MOLÉCULAS DE ÁGUA LIGADAS POR PONTES DE HIDROGÊNIO PONTES DE HIDROGÊNIO PODEM OCORRER entre átomos de moléculas vizinhas - H2O entre átomos de diferentes partes da mesma molécula – proteínas com forma tridimencional Força de atração entre átomos de moléculas vizinhas PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA Pontes de Hidrogênio As regiões polares das moléculas de água permitem que elas formem pontes de hidrogênio umas com as outras 25 PONTES DE HIDROGÊNIO determinam que moléculas biológicas grandes se enrolem nelas mesmas, criando um forma tridimensional que é essencial para sua função. ÁGUA NO ESTADO SÓLIDO As moléculas estabelecem entre si 4 pontes de hidrogênio, e dispõem-se segundo uma malha hexagonal Maior distanciamento entre as moléculas – Aumento de volume ÁGUA NO ESTADO LÍQUIDO Número de pontes de hidrogênio é uma função inversa da temperatura Força de atração entre átomos de diferentes partes da mesma molécula H H O H H H O O O pólo positivo representado pelo hidrogênio é atraído pelos polos negativos representado pelo oxigênio H H O H H O H No gelo a água faz 4 pontes de hidrogênio com outras moléculas de água A água tem PF e PE maiores que os outros solventes devido ao grande número de pontes de hidrogênio PONTO DE FUSÃO PONTE DE HIDROGÊNIO é uma força de atração fraca exercida por um átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio e flúor. ESTADOS FÍSICOS DA MATÉRIA PONTO DE EBULIÇÃO FUSÃO VAPORIZAÇÃO SOLIDIFICAÇÃO 0 100 ETANOL -117 78 ACETONA -95 56 ÁGUA SÓLIDO CONDENSAÇÃO LÍQUIDO GASOSO 26 NATUREZA BIOQUÍMICA DOS CARBOIDRATOS (CHOs) Dióxido de carbono do ar + água do solo + FOTOSSÍNTESE Monossacarídeos Dissacarídeos CARBOIDRATOS NATUREZA BIOQUÍMICA DOS CHOs ÍNDICE GLICÊMICO GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE SACAROSE MALTOSE LACTOSE Polissacarídeos AMIDO FIBRAS GLICOGÊNIO Alimentos com I.G. baixo IG Alimentos com I.G. moderado IG Alimentos com I.G. alto IG Amendoim 15 Pêssego 42 Cream Cracker 99 Soja 18 Laranja 44 Mel 104 Cereja 22 Macarrão 45 Passas 64 Lentilhas 29 Arroz Instantâneo 46 Beterraba 64 Feijão preto 30 Uva 46 Sopa de feijão preto 64 Damasco seco 31 Arroz 48 Abacaxi 66 Fettuccine 32 Cenoura 49 Nhoque 67 ALTO MÉDIO BAIXO Iogurte 36 Inhame 51 Croissant 67 GLICOSE MILHO MAÇÃS Espaguete 36 Kiwi 53 Puré de batata 70 Pêra 37 Banana 54 Pão branco de trigo 71 Maçã 38 Pipoca 55 Melancia 72 Sopa de tomate 38 Manga 56 Abóbora 75 Ameixa 39 Damasco 57 Waffles 76 Raviolis 39 Arroz branco 58 Corn flakes 83 RAFINOSE SACAROSE FEIJÕES MEL FARELO LENTILHAS CORN FLAKES MASSA BRANCA FRUTOSE PÃO TRIGO AVEIA SEMENTES H C H2C H C H C A avaliação do índice é feita com porções de 50 g de carbohidratos (200 calorias) como base: glicose = 100 I.G. O CRITÉRIO: SOFRER OU NÃO HIDRÓLISE C H OH OH OH OH Oses ou monossacarídeos: Função mista álcool -aldeído Denominado açúcar:pelo sabor doce e GLICÍDIOS glicose, frutose, galactose hidrato de carbono porque a maioria possui fórmula C n(H2O)X. EX: C6H12O6 = C12H22O1 1 = C6(H2O)6 GLICOSE C12(H2O)11 SACAROSE Osídios (hidrolisáveis): Dissacarídeos ou polissacarídeos 27 OSES NÃO SOFREM HIDRÓLISE E SE SUBDIVIDEM EM : Monossacarídeos: Não sofrem hidrólise H O C H2C Glicose Manose Frutose Galactose São isômeros e apresentam fórmula molecular C6H12O6 H C OH HO C H H C OH H C OH C OH H OH GLICOSE H C H C H C OH OH OH H2 C RAFINOSE H C H C H C CH2 OH OH O OH OH H CETOSE C6H12O6 + C6H12O6 SACAROSE C18H32O16 + H2O H aldose OLIGOSSACARÍDEO: SOFREM HIDRÓLISE E CADA MOLÉCULA PRODUZ UM NÚMERO PEQUENO DE MOLÉCULAS DE MONOSSACARÍDEOS. C12H22O11 + H2O O C GLICOSE FRUTOSE C6H12O6 + C6H12O6 + C6H12O6 GLICOSE DISSACARÍDEOS: SACAROSE+ ÁGUA GLICOSE + FRUTOSE LACTOSE + ÁGUA GLICOSE + GALACTOSE MALTOSE +ÁGUA GLICOSE + GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE POLISSACARÍDEOS: AMIDO, CELULOSE + ÁGUA Sacarose é um dissacarídeo pois resulta em duas moléculas de monossacarídeos enquanto a rafinose é considerada um trissacarídeo N(glicose) AO SOFRER HIDRÓLISE OS POLISSACARÍDEOS RESULTAM EM ELEVADO NÚMERO DE MOLÉCULAS DE MONOSSACARÍDEOS. OSÍDEOS: SOFREM HIDRÓLISE ORIGINANDO OSES; SE FORNECE SOMENTE OSES = HOLOSÍDEO SE FORNECE OSES E OUTROS Cereais: arroz, trigo, aveia,milho... COMPOSTOS = HETEROSÍDEO C12H22O11 + H2O SACAROSE Legumes:feijão, ervilha, grão -de-bico... C6H12O6 + C6H12O6 GLICOSE Açúcares:mel,melado,açúcar refinado... FRUTOSE Aumento de tecido adiposo C20H27O11N +2H2O 2C6H12O6 + HCN+ C7H6O AMIDALINA GLICOSE CIANETO BENZALDEÍDO Aumento de peso Emagrecimento cansaço desânimo Aumento de colesterol fraqueza Diabetes depressão 28 DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS CHOs BOCA ESTÔMAGO 15g INTESTINO DELGADO 17g CÓLON Amido Amido Maltose AMILASE AMILASE PANCREÁTICA MALTASE SALIVAR Maltose Sacarose S A Na+ Glicose Na+ Glicose U Frutose Galactose FIBRAS 2g 49g 8g E Glicose LACTASE Distribuição da glicose depois de uma refeição contendo 90 gramas G SACARASE Lactose N Na+ Na+ GASES E ÁCIDOS VEGETAIS HISTÓRICO CIENTÍFICO (KROGH & LINDHARDT, 1920) Comparou a percepção do esforço dos atletas submetidos a uma dieta rica em CHO em comparação com uma rica em gorduras. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS (LEVINE et al., 1924) Testou o consumo de CHO durante a maratona de Boston, constando a prevenção da hipoglicemia severa. (CHRISTENSEN, 1932) Primeiro experimento que mostrou como a intensidade modula a utilização dos CHO como fonte de energia. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS Pessoas que treinam intensamente em dias sucessivos, requerem de 60 - 70 % do total energético (COYLE, 2004 2004) ). Pessoas que se exercitam regularmente devem consumir de 55 - 60 60% % do total energético (ADA, 2000 2000) ). REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS 3 - 4 horas antes da competição 4 -5g/Kg de peso 200 200--300g de CHO complexo Objetivos 1- permitir tempo suficiente para a digestão e absorção dos alimentos (esvaziamento gástrico); gástrico); 8,0g/Kg manutenção Treinamento de força 12,0g/Kg hipertrofia 2- estabilizar as glicose e insulina insulina;; concentrações plasmáticas de 3- evitar a sensação de fome. fome. (Kreider, 2002) 5,0g/Kg redução de gordura (COYLE, 2004) (ADA, 2000) 29 REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS 2-1 hora antes da competição 1-2 /KG DE PESO FORMA LÍQUIDA Controvérsia Efeito Negativo Nenhum Efeito 1 Dieta normocalórica em CHO 2 Dieta Hipocalórica em CHO FOSTER et al.(1979) MC MURRAY et al.(1983) KELLER & SCHGWAZOPF (1984) HARGREAVES et al. (1987) DEVLIN et al. (1986) 3 Dieta hipercalórica em CHO CHOs DURANTE O EXERCÍCIO (JEUKENDRUP, 2004) EXERCÍCIOS DE ENDURANCE INGESTÃO DE CHO (DRISKELL,2000) DURAÇÃO DE 2 HORAS EXERCÍCIOS COM DURAÇÃO SUPERIOR A 90` INGESTÃO DE CHO (BURKE et al., 2004) (JEUKENDRUP, 2004) INTENSIDADE SUPERIOR A 70% DO VO2 máx CHOs DURANTE O EXERCÍCIO CHOs DEPOIS DO EXERCÍCIO (ADA,2000) (DRISKELL,2000) (BURKE et al.,2004) (JEUKENDRUP, 2004) O consumo de CHO imediatamente após a sessão de exercício resulta em maiores níveis de glicogênio (BURKE et al al..,2004 2004) ). 30 -70g/h FORMA LÍQUIDA SOLUÇÃO DE 6 - 8% 1.5g/Kg a cada 2 horas até 6 horas depois do exercício Maiores taxas de reposição de glicogênio foram encontradas com a ingestão de 0.4g/Kg a cada 15 minutos depois de 4 horas de reposição (DOYLE et al al.., 1993 1993) ). 30 REPOSIÇÃO DE CHOs E EXERCÍCIO International Olympic Committee (IOC) “ Uma dieta rica em carboidratos consumida dias antes da competição ajudará a aumentar a performance.” PÂNCREAS PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS PÂNCREAS ENDÓCRINO Ducto colédoco Pâncreas ILHOTAS DE LANGERHANS: Intestino delgado (duodeno) Ducto pancreático INSULINA produzida pelas células β GLUCAGON produzido pelas células α SOMATOSTATINA produzida pelas células ∆ TRANSPORTE E UTILIZAÇÃO DOS CHO INSULINA E ATIVIDADE FÍSICA A ação da insulina envolve 2 processos: IINSULINA Principal efeito Metabólico A ligação da insulina a um receptor localizado na superfície celular Eventos intracelulares, aumentando o transporte de glicose e estimulação de reações enzimáticas Silveira Neto, 2000 31 EXERCÍCIO FÍSICO E CARBOIDRATO As proteínas que transportadoras de glicose recebem o nome de GLUT Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um nome O mecanismo exato pelo qual o exercício aumenta na captação de glicose pelo músculo não é completamente compreendido Transportador de glicose Km = afinidade ao transportador Vmáx = Concentração mínima do substrato para o transporte máximo Silveira Neto, 2000 Transportadores de Glicose • Na+ dependente • Classe I – Glut 1 – 4 Classe II – Glut 5- 7 – 9 – 11 Classe III – Glut 6-8-10 e 12 Transportadores de glicose Na+ dependentes SGLT 1 • Presente nas membranas apicais das células intestinais (enterócitos) • Alta afinidade • Presente também nos túbulos proximais no rim (S3) SGLT 2 • Presente nas membranas apicais dos túbulos proximais no rim (S1 e S2) • Previne a perda de glicose na urina SGLT 3 – 4 - 5 - 6 • Presente nas células intestinais • Ainda sob investigação Glut 1 Eritrócitos - Neurônios Coração - Músculos esqueléticos Adipócitos -Placenta Barreira hematocefálica - Rins Intestino • Captação basal de glicose No cérebro tem GLUT 1 com Km para glicose que é aproximadamente 1 mM, e GLUT 3, com Km, presumivelmente, menor que 1 mM; ou seja, mesmo com 20 mg/dL de glicose no extracelular, haveria 50% de saturação do GLUT 1 e, ainda mais que isso, do GLUT 3. 32 Glut 2 Fígado - Célula β pancreática Rim (túbulos proximais) e intestino (enterócitos) * Promove fluxo bidirecional no fígado Participa da função glicosensora pancreática Glut 3 (alta afinidade) Cérebro - Placenta Rim - Músculos fetais • Promove intensa captação de glicose devido ao baixo Km • Glut 4 Músculo esquelético Músculo cardíaco Tecido adiposo • Apresenta atividade insulinodependente associado a elevada captação de glicose Sua população na membrana é elevada devido translocação de reservatórios pela elevação na atividade contrátil No extremo oposto estão os hepatócitos, com o GLUT 2, que tem alto Km (15 a 20 mM) e alto Vmáx para glicose, apresentando baixa saturação nas glicemias usuais, e que só apresentará grande ligação de glicose quando esta for abundante e puder, então, ser armazenada Tecido que não pode prescindir de glicose tem GLUT com baixo Km, facilmente saturável, mesmo em baixa glicemia (está altamente protegido). Glut 5 Presente nos espermatozóides Intestino e Rim • Promove a captação de Frutose 33 Glut 6 Baço – Leucócitos e Cérebro Pseudogene Sem função conhecida Glut 8 Testículo – Cérebro e Tecido Adiposo Glut 7 Sistema microssomal Hepático Presente no retículo endoplasmático (sem função definida) Glut 9 Fígado e Rim (sem função definida) GLUT 10 Fígado – Pâncreas – Músculo esquelético – Coração Glut 11 Fígado - Pulmão - Traquéia e Cérebro (Possivelmente envolvido no transporte de frutose) Glut 12 Coração – Próstata – músculo esquelético – intestino - TECIDO Fígado Tecido Adiposo Músculo Neurônios Eritrócitos Intestino Rim O GLUT 4 tem Km aprox. 5 mM, permitindo entrada no músculo e adipócitos prioritariamente, em relação aos hepatócitos, e somente quando houver insulina, ou o músculo estiver ativo. Km 17 – 30mM 5 mM Glut 1 – 1 mM Glut 4 – 10 mM 1 mM > 1 mM 0,08 mM 5 mM 34 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE GLUTs 11-12 - diversas funções em diferentes tecidos e células do organismo Exercício Físico Contração muscular Número e da atividade do GLUT4 Aumento na captação independentemente da insulina de glicose Tsui e Zinman, 1995 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE Após o exercício, a musculatura exercitada passa a realizar maior captação de glicose Permanecendo elevada por um período, até 4 horas após a atividade A contração muscular faz com que os GLUT4 GLUT4 localizados no interior da célula, migrem para a membrana se fundindo com a mesma EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II Em triatletas GLUT GLUT4 4 reduz após 10 dias de destreinamento Exercício pode melhorar 40 40% % sensibilidade muscular a insulina a Perda de peso e aumento da hexoquinase e da glicogênioglicogênio-sintetase Maughan et al., 2000 Tsui e Zinman, 1995 EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II Efeito mantido até 48 48h h após a sessão Treinamento causa adaptação a longo prazo na responsividade do organismo à insulina Se o treinamento é interrompido, as melhoras obtidas, na sensibilidade à insulina densidade capilar no músculo E na tolerância a glicose desaparecem O que pode ser recuperado rapidamente com o retorno a atividade Tsui e Zinman, 1995 Maior capacidade oxidativa e aumento no conteúdo e atividade dos GLUT4 Goodyear, 1992 35 Borghouts e Keizer, 1999 O TF Melhora a Sinalização e a Ação da Insulina no Músculo Esquelético 36 CONCLUSÕES DO ESTUDO O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina e o controle glicêmico em diabéticos tipo II As mudanças na sinalização da insulina e GLUT4 4 contribuem para estes aumento no GLUT benefícios Estes mecanismos podem ocorrer mesmo sem o aumento da massa muscular Efeitos do TF sobre a Sensibilidade à insulina em Adolescentes Latinos com Sobrepeso do Gênero Masculino 37 CONCLUSÕES DO ESTUDO PROTEÍNA 16 semanas de TF pode melhorar a sensibilidade à insulina em adolescentes obesos Mudança corporal independente da composição TF dever ser incluído como ferramenta no tratamento do diabetes tipo 2 HISTÓRIA ESTRUTURA BIOQUÍMICA FONTES PROTEÍCAS HISTÓRIA MILOS (Grego) INGESTÃO ALIMENTAR DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS MÉTODOS DE CINÉTICA DE PROTEÍNAS 9 Kg de Carne 10 Kg de Pão RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS Século VI a.C. 7L de Vinho “ de primordial importância...” 38 PROTEÍNAS PROTEÍNAS: CONCEITO GERAL Moléculas orgânicas mais abundantes e importantes nas células; Pertencem à classe dos peptídeos Perfazem 50% ou mais do peso; Encontradas em todas as partes de todas as células; São fundamentais sob todos os aspectos da estrutura e função celulares; Especializada para uma função biológica; Além disso, a maior parte da informação genética é expressa pelas proteínas. Pois são formadas por aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas Uma ligação peptídica é a união do grupo amino (-NH 2 ) de um aminoácido com o grupo carboxila (-COOH) de outro aminoácido, através da formação de uma amida amida.. COMPOSIÇÃO COOH Carboxila carbono, Amino hidrogênio, nitrogênio e oxigênio, e quase todas contêm enxofre; enxofre; H2N Cα H Algumas proteínas contêm elementos adicionais, particularmente fósforo, ferro, R Cadeia lateral AMINOÁCIDOS zinco e cobre. cobre. Seu peso molecular é extremamente elevado. elevado. ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL 1ª., 2ª., 3ª., 4ª.; Glicina Alanina Valina Leucina Isoleucina Prolina Metionina Fenilalanina Tirosina Triptofano Gly Ala Val Leu Ile Pro Met Phe Tyr Trp Serina Ser Treonina Thr Cisteína Cys Asparagina Asn Glutamina Gln Arginina Arg Lisina Lys Histidina His A. Aspártico Asp A. Glutâmico Glu 1ª.: seqüência de aminoácidos e ligações peptídicas da molécula; molécula; nível estrutural mais simples e mais importante, pois dele deriva todo o arranjo espacial da molécula ; Sua estrutura é somente a seqüência dos aminoácidos, sem se preocupar com a orientação espacial da molécula . 39 ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL 2ª.: arranjo espacial de ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL aminoácidos próximos entre si na seqüência primária da 3ª.: arranjo espacial de aminoácidos distantes entre si na seqüência polipeptídica; polipeptídica; proteína;; proteína Ocorre nas proteínas globulares, mais Ocorre graças à possibilidade de rotação complexas estrutural e funcionalmente ; Organização em domínios, regiões com das ligações entre os carbonos a dos aminoácidos e seus grupamentos amina e estruturas terciárias semi semi--independentes carboxila ; ligadas entre si por segmentos lineares da cadeia polipeptídica; polipeptídica; PROTEÍNA ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL 4ª.: .:Surge Surge apenas nas proteínas oligoméricas ; Dada pela distribuição espacial de mais de uma cadeia polipeptídica no espaço, as subunidades da molécula ; Estas subunidades se mantém unidas por forças covalentes, como pontes dissulfeto, e ligações não covalentes, como pontes de hidrogênio, interações hidrofóbicas ; DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS FONTES PROTEÍCAS BOCA ESTÔMAGO T DUODENO E JEJUNO TRIPSINA R ELASTASE I QUIMIOTRIPSINA T U R A Ç Ã CARBOXIPEPTIDASES PEPSINOGÊNIO H+ PEPSINA S A Na+ AeB N G PEPTIDASES U AMINOPEPTIDASE E AMINOOLIGO DIPEPTILAMINO H+ O 40 TURNOVER DE PROTEÍNA Metabolismo de Amininoácido (aa) 90g A degradação de proteínas endógenas e da dieta originam o “pool” de aminoácidos Precursores de proteínas endógenas e outros compostos nitrogenados Perda fecal Perda Urinária 10g 75g Suor 5g Os aa excedentes são degradados degradados:: carbonicas e grupo amino (uréia) (SHILS,2003) cadeias Marzzoco et al., 1999 Metabolismo de Amininoácido (aa) ¼ da dieta e ¾ de proteínas endógenas: “pool” de aminoácidos São precursores de compostos nitrogenados não proteicos.. proteicos Incapacidade de armazenamento de proteínas e aa aa:: o excesso é degradado (oxidação dos aa corresponde a 10 10--15% 15% das necessidades energéticas Maughan et al., 2000 Degradação de Amininoácido (aa) Remoção e excreção do grupo amino e oxidação da cadeia carbônica (α (α- cetoácido) Grupo amino URÉIA e as 20 cadeias crbônicas convertidas em precursores do ciclo de Krebs PIRUVATO ACETIL--CoA ACETIL INTERMEDIÁRIOS DO CICLO DE KREBS Marzzoco et al., 1999 REMOÇÃO DO GRUPO AMINO DOS AMINOÁCIDOS • O grupo amino é coletado como Glutamato; • Transferência para α – cetoglutarato formando Glutamato; • Cadeia carbônica α – cetoácido ALANINA PIRUVATO + + α-cetoglutarato Glutamato Aminotransferase ( co-enzima peridoxal-fosfato) 41 Aminotransferase: utilizam αcetoglutarato como aceptor do grupo amino, formando GLUTAMATO Ex: alanina aminotransferase (ou transaminase) ALANINA PIRUVATO + + α-cetoglutarato Glutamato Produto comum às reações de transaminação 2ª. Etapa: grupos amino originam aspartato e/ou amônia Glutamato:: consumido em 2 reações: Glutamato reações: nova transaminação ou uma desaminação “Aspartato aminotransferase” Glutamato Aspartato + + oxaloacetato α-cetoglutarato Glutamato: desaminado Grupo Amino pode ser liberado como amônia – íon NH4+ em pH fisiologico “Glutamato desidrogenase” (fígado) Glutamato Aspartato + + oxaloacetato α-cetoglutarato 42 Reações especiais 7 aa = GLI, HIS, LIS, MET, PRL, SER, Tre Não iniciam a transaminação com α-cetoglutarato CICLO DA UREIA Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/ formação de carbonilcarbonil-fosfato (íons bicarbonato e amônia Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/ formação de carbonilcarbonil-fosfato (íons bicarbonato e amônia – gasto de 2 ATPs) Carbonil--fosfato condensaCarbonil condensa-se com ornitina formando citrulina CITOSOL reação com aspartato argininossuccinato arginina e fumarato arginina (UREIA) 43 PROTEÍNA MUSCULAR Degradação Aminoácidos Síntese TRANSAMINAÇÃO Ala Glu EFEITO DO EXERCÍCIO RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS EXERCÍCIO DE FORÇA A síntese proteica está aumentada durante aproximadamente 48 48h h depois de uma sessão de exercício de força (PHILLIP, 2004 2004) ). DEGRADAÇÃO PROTÉICA MIOFIBRILAR OXIDAÇÃO DOS AA Aumento de massa magra, obviamente é o resultado de um balanço nitrogenado positivo e crônico (TIPTON, 2003) 2003). RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA ATLETAS DE FORÇA 1.6 - 1.7g/Kg/dia (ACSM, 2000) 12-15% NET(ACSM, 2000) 44 (Phillips, 2004) (Phillips, 2004) (RASMUSSEN, 2003) RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA ATLETAS DE RESISTÊNCIA 1.0 - 1.6g/Kg/dia(TARNOPOLSKY, 2004) 1.2g/Kg/dia(ACSM, 2000) PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa Glutamina Histidina MITOCÔNDRIA glutamato Arginina prolina α-cetoglutarato CAT 45 PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa ALANINA MITOCÔNDRIA CISTEÍNA GLICINA PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa ISOLEUCINA VALINA PIRUVATO SERINA ACETIL CoA METIONINA MITOCÔNDRIA succnil CoA TREONINA TRIPTOFANO FENILALANINA ISOLEUCINA CITRATO CAT fumarato TIROSINA LISINA TRIPTOFANO ASPARAGINA oxalacetato ASPARTATO CREATINA 46 Aminoácidos Isolados BCAA A degradação dos aa ocorre principalmente no fígado menos a dos BCAA BAIXA QUANTIDADE DE AMINOTRANSFERASE DE CADEIA RAMIFICADA grande massa = alta liberção de aa ALTA CAPTAÇÃO BCAA DURANTE O ENDURANCE a relação triptofano/BCAA aumenta triptofano = 5 hidroxi triptamina SEROTONINA SEROTONINA • • • • FADIGA CENTRAL REDUÇÃO DA POTÊNCIA MUSCULAR INDUTORA DO SONO DEPRIME A EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR • AUMENTA A SENSAÇÃO DE CANSAÇO OVERTRAINING BCAA ALANINA suplementação não essencial • isoleucina - 125mg • valina - 125mg • leucina - 250mg 30 minutos antes de cada treino ou competição • utilizada na síntese de glicose pelo fígado • produzida pelo músculo durante o exercício piruvato + glutamato = alanina + alfa CG manutenção da glicêmia 47 ARGININA ORNITINA suplementação suplementação • suplemento • Suplementação 75mg (4 vezes/dia) • Lipotrópico 250mg (2 vezes/dia) • Crescimento 350mg(3 vezes/dia) 10mg a 30mg (4 vezes/dia) • lipotrópico 250mg (2 vezes/dia) • crescimento 350mg (3 vezes/dia) LISINA suplementação • suplementação 90mg (3 doses/dia) • Lipotrófico 150mg (3 doses /dia) • desenv. muscular 200mg (3 doses/dia) Jeukendrup, 2001 Jeukendrup, 2001 48 GORDURAS Jeukendrup, 2001 BIOQUÍMICA FONTE DIETÉTICA G L TRIACILGLICEROL ÁCIDO GRAXO I ÁCIDOS GRAXOS Saturado (Animal) H H H H OH | | | | | R -C-C-C-C-C=O | | | | H H H H C E Óleo de coco, manteiga vegetal e margarina hidrogenada ÁCIDO GRAXO Monoinsaturado: • azeite de oliva • óleo de amendoim R O L Carne, gema, gorduras láteas da manteiga e queijo ÁCIDO GRAXO 1 GRAMA = 9 Kcal Poliinsaturado: • óleos de açafrão, milho, girassol, soja Insaturado (Vegetal) H H H H H H OH | | | | | | | R -C= C-C-C=C-C-C=O | | | | | | H H H H H H GORDURAS Gordura é necessariamente componente de dieta normal, provendo energia e elementos essenciais às membranas celulares e associadas a nutrientes como vitaminas E, A e D. Recomendações para proporções de energia dos ácidos graxos: 10% saturados, 10% polinsaturados, e 10% monoinsaturados Efeitos negativos no perfil lipídico sangüíneo em pessoas com dietas com menos de 15% de energia lipídica. (JEUKENDRUP, 2004) 49 DIGESTÃO DIGESTÃO TRIGLICERÍDES ETAPAS: 1 – ESTÔMAGO 1 – ESTÔMAGO A DIGESTÃO DESSE COMPOSTO INICIA-SE DE MANEIRA IRRELEVANTE NO ESTÔMAGO PELA PEQUENA AÇÃO DA LÍPASE GÁSTRICA 2- INTESTINO DELGADO 2- INTESTINO DELGADO 3 – EMULSIFICAÇÃO DESDOBRAMENTO DAS GRANDES PARTÍCULAS DE GORDURAS EM TAMANHOS MENORES PARA QUE AS ENZIMAS DIGESTIVAS POSSAM AGIR 4 – LIPASES 5 – ESTÍMULO 6 – DIGESTÃO DIGESTÃO 5 – ESTÍMULO LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS COLECISTOQUINA E SECRETINA DO INTESTINO PARA A CIRCULAÇÃO, SERVEM COMO ESTIMULANTES FISIOLÓGICOS DA SECREÇÃO PANCREÁTICA DE BICARBONATO DE SÓDIO PARA ALCALINIZAÇÃO NO INTERIOR DO INTESTINO 6 – DIGESTÃO AS MICELAS ATUAM TAMBÉM COMO TRANSPORTADORES DE MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA O PROCESSO DE ABSORÇÃO DE GORDURAS ABSORÇÃO TRIGLICERIDES MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS 3 – LIPASES A LÍPASE PANCREÁTICA E A LÍPASE ENTÉRICA SÃO AS PRINCIPAIS ENZIMAS ATUANTES NO PROCESSO DE HIDROLISE DA GORDURA DIGESTÃO MICELAS PRODUTOS FINAIS DA GORDURA SÃO REMOVIDOS PELAS MICELAS;; MICELAS CONJUNTO DE NÚCLEOS DOS SAIS BILIARES RESPONSÁVEIS PELA PROJEÇÃO DOS GRUPOS POLARES PARA FORA COBRINDO A SUPERFÍCIE DA MICELA DIGESTÃO E ABSORÇÃO ESQUEMA DO PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO O COMPRIMENTO DA CADEIA DE CARBONO É INVERSAMENTE PROPORCIONAL À SOLUBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS TRANSPORTE PARA A SUPERFÍCIE DAS CÉLULAS EPITELIAIS DO INTESTINO DELGADO DEIXANDO AS MICELAS AINDA NO QUIMO FORMAÇÃO DOS QUILOMICRONS INTESTINO GROSSO E AS FEZES 50 UTILIZAÇÃO QUILOMICRONS E LIPASE LIPOPROTEÍCA A REMOÇÃO DOS QUILOMICRONS OCORRE NA MEDIDA QUE PASSA PELOS CAPILARES DO TECIDO ADIPOSO E HEPÁTICO LÍPASE LIPOPROTÉICA HIDROLISA OS TRIGLICÉRIDES LIBERANDO ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL A ALBUMINA PLASMÁTICA LIGALIGA-SE AO ÁCIDOS GRAXOS LIVRES (AGL) PARA TRANSPORTARTRANSPORTAR-LOS PARA OUTROS TECIDOS O AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES AUMENTA ATIVIDADE LIPASE LIPOPROTEICA NO TECIDO ADIPOSO INSULINA, CATECOLAMINAS, GLICOCORTICÓIDES DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO CÓLON S LIPÍDI OS LIPASE LINGUAL SAIS BILIARES + CCK TGCC AG AG AG AG LIPASE GÁSTRICA LIPSE PANCREÁTICA GLICEROL + AG AG AG A N G U E FOSFOLIPÍDIOS BILE COLESTEROL FORMAÇÃO DOS QUILOMÍCRONS ATRAVÉS DA MUCOSA EPITELIAL 51 UTILIZAÇÃO UTILIZAÇÃO LIPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS SÃO PARTÍCULAS MENORES QUE OS QUILOMICRONS A PRINCIPAL FUNÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS É O TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS PARA UTILIZAÇÃO EM OUTROS TECIDOS REGULAÇÃO METABÓLICA A ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS ESTÁ LOCALIZADA NO CITOPLASMA DOS ADIPÓCITOS O QUAL POSSUÍ A FUNÇÃO DE HIDROLISAR OS TRIGLICÉRIDES EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL Catecolaminas Hormônio do Crescimento Insulina REGULAÇÃO METABÓLICA LIPÓLISE LIPOGÊNESE O PROCESSO DE LIPOGÊNESE DIZ RESPEITO À CONVERSÃO DE OUTROS COMPOSTOS EM GORDURA. A SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES OCORRE NO TECIDO ADIPOSO E FÍGADO PRINCIPALMENTE PELO EXCESSO DE CARBOIDRATOS A TAXA DE LIPOGÊNESE SOFRE ALTERAÇÕES EM RESPOSTA A ESTÍMULOS RELACIONADOS AO ESTADO NUTRICIONAL E AÇÃO DE ALGUNS HORMÔNIOS (GLUCAGON, LEPTINA, GLICOCORTICÓIDES, HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E INSULINA) FUNÇÕES FONTE ENERGÉTICA FORMAÇÃO DE BIOMEMBRANAS Tireóide Glicocorticóides LIPÓLISE É A DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICÉRIDES DO TECIDO ADIPOSO EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL PARA O TRANSPORTE SUBSEQÜENTE AOS TECIDOS PARA A METABOLIZAÇÃO QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É BAIXA, A SECREÇÃO DE INSULINA DIMINUÍ AUMENTANDO A VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO DE GORDURA A ATIVIDADE DA ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL A HORMÔNIOS ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADA A LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS PARA PRODUÇÃO DE ENERGIA PELA BETA-OXIDAÇÃO BIOSÍNTESE DA TESTOSTERONA CONTROLE DA FOME E DA SACIEDADE = 9 kcal Colesterol Pregnenolona DHEA DEMORA DIGESTIVA E SABOR SÍNTESE DE MEDIADORES CELULARES FIBRAS NERVOSAS ESTERÓIDES PROSTAGLANDINAS SÍNTESE DE HORMÔNIOS Androstenedione TESTOSTERONA BAINHA DE MIELINA VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO PROTEÇÃO E ISOLAMENTO TÉRMICO Dihidrotestosterona Estradiol/ Estrona Outros Pré-Hormonais Nandrolona 52 LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO EM JEJUM A MAIORIA DA GORDURA UTILIZADA COMO COMBUSTÍVEL EM DESNCANSO E DURANTE O EXERCÍCIO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO PARA QUE OS ÁCIDOS GRAXOS SEJAM LIBERADOS DO TECIDO ADIPOSO PARA O MÚSCULO ESQUELÉTICO E OUTROS TECIDOS PARA OXIDAÇÃO LIBERAÇÃO A PARTIR DOS TGAs DERIVADA DOS TRIACILGLICERÓIS DO TECIDO ADIPOSO TRANSPORTE PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA HOROWITZ, 2001. LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO TEC. ADIPOSO SANGUE HOROWITZ, 2001. LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO TECIDOS LIBERAÇÃO DEPENDE ESTIMULA LIPÓLISE AGL AGL O USO DE AGLs DIFICULTA O USO DE GLICOSE PELOS TECIDOS RAZÃO DE LIPÓLISE DOS TGAs FLUXO SANGÜÍNEO DO TECIDO ADIPOSO HOROWITZ, 2001. ADAPTADO DE POWERS & HOWLEY, 2000. REGULAÇÃO LIPOLÍTICA ADRENALINA MEMBRANA CELULAR NORADRENALINA β1,2, 3 RECEPTORES β ADRENÉRGICOS GS RECEPTORES α ADRENÉRGICOS ATP α2 AGL EXTRACELULAR GI ADELINATO ATIVA PLASMA ALBUMINA--AGL = ALBUMINA CICLASE INIBE INTRACELULAR cAMP TG LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL PROTEÍNA KINASE DEPENDENTEDEPENDENTE-cAMP ÁCIDOS GRAXOS FOSFORILAÇÃO E HIDRÓLISE ATIVAÇÃO DA LHS DO TGA LIVRES + MEMBRANA CELULAR GLICEROL 53 REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO REGULAÇÃO LIPOLÍTICA INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE DENSIDADE E FUNÇÃO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS E DE INSULINA. PEQUENOS AUMENTOS 1010-30 30µ/mL µ/mL MAIOR SENBILIDADE LIPOLÍTICA AS CATECOLAMINAS SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE EFEITOS DURADOUROS (VÁRIAS HORAS) TECIDO INTRABDOMINAL SEGUIDO DE GORDURA SUBCUTÂNEA DO ABDOMÊM HOROWITZ, 2001. REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO HOROWITZ, 2001. AÇÃO DA LPL SOBRE OS TGs EFEITO ANTILIPOLÍTICO DA INSULINA MAIOR TECIDO SUBCUTÂNEO ABDOMINAL LIBERAÇÃO AGL DO TECIDO ADIPOSO INTRABDOMINAL MAIOR HOROWITZ, 2001. LPL (ENZIMA LIPOPROTÉICALIPOPROTÉICA-LIPASE) TRIACILGLICEROL INTRAMUSCULAR (TGIM) OBESIDADE Encontra--se no endotélio dos capilares do tecido Encontra adiposo e do coração, tecidos que constituem seu principal local de síntese síntese.. Sua atividade é principalmente regulada pela insulina e pelas catecolaminas catecolaminas.. CISTERNAS, 2002. 2002. AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO TGIM ASSOCIAÇÃO RESISTÊNCIA A INSULINA USO DOS ESTOQUES DE TGIM DURANTEO EXERCÍCIO PODE PROMOVER BENEFÍCIOS CLÍNICOS E METABÓLICOS EXERCÍCIO INDUZ A REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE TGIM GOODPASTER et al., 1997. 54 OXIDAÇÃO DOS AG DURANTE O EXERCÍCIO Adrenalina Glucagon GH Adipócito ATP AMPc lipase AGL + diglicerídio ← triglicerídio AGL + monoglicerídio ← diglicerídio Albumina + AGL AGL + Glicerol ← monoglicerídio carnitina ATP AGL → ACIL CoA + Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA β oxidação mitocôndria TECIDO ADIPOSO Reservatório energético regulado funcionalmente por nervos, hormônios e nutrientes; Regulador do balanço energético e eixos neuroendócrinos. Fígado Ciclo de Krebs CTE ATP REGULAÇÃO AGL GLICOSE PROTEÍNA Reesterificad os em TG Transformado s em ACETIL COA 55 TECIDO ADIPOSO TECIDO ADIPOSO ADIPOCINAS TNF-ALPHA TNF-ALPHA PROMOVE AUMENTO DA RESISTÊNCIA A INSULINA IL-6 TERMOGENINA EXPRESSÃO GÊNICA GLUT-4 ADIPONECTINA INIBIDOR DE ATIVAÇÃO DO PLASMINOGÊNIO FOSFORILAÇÃO DO SUBSTRATO 1 DO RECEPTOR DE INSULINA RESISTINA LEPTINA TNF-alpha X Exercício 35 TECIDO ADIPOSO IL-6 CITOCINA PRÓINFLAMATÓRIA 30 pg/ml 25 REGULADORA DA SINALIZAÇÃO ENERGÉTICA * 20 15 MAIOR PARTE SECRETADA PELO TECIDO ADIPOSO INTRAVISCERAL * 10 * 5 * # * MARCADOR DE RESISTÊNCIA A INSULINA 0 C CA T TA EX EXA Grupos Experimentais MÚSCULOS FÍGADO EXERCITADOS TECIDO ADIPOSO RESISTINA G GLICOGENÓLISE Proteína com características pró-inflamatórias IL-6 LIPÓLISE Promove a resistência a insulina; AGL ESTOQUES GLICOGÊNIO TECIDO ADIPOSO EFEITO ATEROGÊNicO ATIVIDADE DO NF-K-BETA 56 TECIDO ADIPOSO Inibidor de plasminogênio ativado-1 (PAI-1) Proteína anti-fibrinolítica produzida também pelo fígado; Fator que promove a formação da aterosclerose; Agregação de plaquetas e fibrina e consequente formação de trombos; TECIDO ADIPOSO ANGIOTENSINOGÊNIO TECIDO ADIPOSO ADIPONECTINA RECEPTOR ANGIOTENSINA I e II Relação com a proliferação e diferenciação de adipócitos; Proteína que age na proteção contra a aterosclerose; TNF-ALPHA RELACIONADO COM A PROMOÇÃO DA SINDROME PLURIMETABÓLICA. TECIDO ADIPOSO QUIMIOTAXIA DOS MACRÓFAGOS NO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO CONTROLE DO EQUILÍBRIO DE ENERGIA LEPTINA Peptídeo exclusivamente produzido pelos adipócitos; Sinaliza ao SNC a quantidade de massa adiposa; LEPTINA: HORMÔNIO CODIFICADO GENE OB DAS CÉLULAS ADIPOSAS GORDURA CORPORAL ESTOQUES DE GORDURA PELO LEPTINA LEPTINA SECREÇÃO SINALIZADO PELA INSULINA SCHWARTZ & SEELEY, 1997. 57 LEPTINA LIBERADA NO SANGUE HIPOTÁLAMO CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY) POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER. SCHWARTZ & SEELEY, 1997. HIPOTÁLAMO Centro de controle do sistema nervoso Autônomo e da hipófise DIETA EXERCÍCIO Centro de controle da fome Paladar e olfato WILLIANS, 2002 Centro de Controle da saciedade Estômago Centro de Controle da temperatura Concentrações Sangüíneas de Glicose, gorduras, Aminoácidos e hormônios Fígado Intestino delgado DIETA EXERCÍCIO DIETA PROTEÍNAS DESACOPLADORAS (UCPs) PROTEÍNAS DESACOPLADOR AS (UCPs) Proteínas carreadoras mitocondriais Responsáveis pelo transporte de prótons e elétrons; ESPAÇO INTERMEMBRANAS PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL 58 PROTEÍNAS DESACOPLADORAS (UCPs) Proteínas carreadoras mitocondriais UCP-1 TECIDO ADIPOSO MARROM UCP-2 MÚSCULO, CORAÇÃO, RIM, FÍGADO E TECIDO ADIPOSO UCP-3 MÚSCULO ESQUELÉTICO TECIDO ADIPOSO MARROM TERMOGENINA Proteína produzida a partir da ação da noradrenalina; TRANSPORTE DE H+ DO ESPAÇO CITOSÓLICO PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL Hormônio de liberação da HIPOTÁLAMO tireotropina (TRH) LIPÍDIOS E EXERCÍCIO HIPÓFISE ANTERIOR Hormônio tíreotíreo-estimulante (TSH) TIROXINA (T4) TRIIODOTIRONINA (T3) Glândula Tireóide 59 ADRENALINA TG intramuscular GH GLUCAGON AMPc Proteína Quinase LIPÓLISE MITOCÔNDRIA AGL AGL AGL AGL AGL OXIDAÇÃO LIPÍDICA NO EXERCÍCIO 60 QUEM OXIDA MAIS GORDURA? ATLETA DE ELITE OU PRATICANTE DE REGULAR DE (Achten & Jeukendrup, 2004) EXERCÍCIO FÍSICO? QUAL EXERCÍCIO OXIDA MAIS GORDURA? CICLISMO OU CAMINHADA? (Achten & Jeukendrup, 2004) O CHO INFLUÊNCIA NA OXIDAÇÃO DE GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO? (Achten & Jeukendrup, 2004) LIPÍDIOS O HOMEM OXIDA MAIS GORDURA DO QUE A MULHER DURANTE O EXERCÍCIO? (Achten & Jeukendrup, 2004) 61 Grupo 7 LIPÍDIOS Gorduras, Óleos e Álcool Alimento Recomendações para proporções de energia dos ácidos graxos: 10% saturados, 10% poliinsaturados 10% monoinsaturados Efeitos negativos no perfil lipídico sangüíneo com menos de 15% de energia lipídica. (JEUKENDRUP, 2004) Quantidade 90 kcal Azeite de Oliva tradicional 1 colher de chá 60 kcal Azeitonas 8 unidades pequenas 60 kcal Castanha de Caju 1 colher de sopa 60 kcal Cream cheese Polenghi light 1 colher de sopa rasa 60 kcal Cream light Doriana 1 colher de sobremesa rasa 70 kcal Creme de Leite light Nestle 1 colher de sopa cheia 40 kcal Margarina light Doriana 1 colher de chá rasa 50 kcal Linhaça 1 colher sobremesa rasa 60 kcal Maionese Primor light 2 colheres de chá rasas 70 kcal Óleos soja, canola, milho, girassol ½ colher de sopa 60 kcal Requeijão cremoso Danúbio light 1 colher de sopa rasa 60 kcal AGL+ ALB DIETAS HIPERLIPÍDICAS AGL+ ALB Proteína para ligação dos AG na membrana (FAT) DE (FABPC+AGL ) CoA+AGL Acil + CoA AcilCoA sintetase CAT I A PARTIR DE ADAPTAÇÕES METABOLISMO ENERGÉTICO; NO AGL+ ALB Ácido graxo translocase (FABPPM) AUMENTAR AS QUANTIDADES LIPÍDIOS DA DIETA; Kcal Avelã, Nozes, Castanhas amendoim 4 unidades Acil L-carnitina Acil + CoA + Lcarnitina TRANSLOCASE TRANSLOCASE REDUZINDO A QUANTIDADE E UTILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO MUSCULAR E HEPÁTICO; (JEUKENDRUP, 2004) CAT II L-carnitina Acil L-carnitina Betaoxidação Acil CoA Delineamento do estudo 15 indivíduos com baixo status de vit. C Hipovitaminose C está associada a redução da oxidação lipídica durante o exercício submáximo 7 indivíduos com status normal de vit. C em adultos jovens 60min de corrida 62 GLICEROL 8 ciclistas de elite DESIDRATAÇÃO (4% peso total) REIDRATAÇÃO (3% peso total) ÁGUA (W) E GLICEROL 1g/ Kg + ÁGUA EXERCÍCIO ATÉ A EXAUSTÃO (37º. C) (74 % consumo máx O2) 8 ciclistas de elite Não foram encontradas diferenças significantes nas TEMPERATURA RETAL variáveis hormonais e cardiovasculares; TEMPERATURA DA PELE A condutância e vascularização da pele foi VOLUME PLASMÁTICO TEMPO DE EXERCÍCIO maior para o grupo GLICEROL; O tempo exercitado até a exaustão foi maior no grupo GLICEROL. 63 SUPLEMENTAÇÃO LIPÍDICA TRIACILGLICEROL DE CADEIA LONGA TEMPO DE INGESTÃO 1 – 4h antes do exercício Benefícios teóricos Catabolismo do glicogênio muscular capacidade de endurance IVY et al., 1980 SATABIN et al., 1987 EFEITO NEGATIVO ÓLEO DE PEIXE Ácido eicosapenatenóico (EPA) Ácido docosahexaenóico (DHA) VO2 máx Stress Oxidativo Lesão Muscular e Resposta Inflamatória Metabolismo ÓLEO DE PEIXE Os ácidos graxos Omega-3 (w-3) são uma classe essencial de ácidos graxos poliinsaturados (AGPIs) derivados principalmente de óleo de peixe. Bang e Dyerberg (1972) relataram que os esquimós tinham taxas baixas de doenças cardiovasculares apesar de consumirem uma dieta rica em gordura. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS 2 – 4g ou 180g/semana 64 Óleo de peixe e VO2 máx Estudos demonstraram uma maior “deformabilidade” das células vermelhas do sangue, com a suplementação com óleo de peixe.. peixe Óleo de peixe e Peroxidação Lipídica Tem se postulado o efeito redutor da peroxidação lipídica, com a suplementação com óleo de peixe em conjunto com a Vit Vit.. E GUEZENNEC et al., 1989 BRILLA et al.,1990 OOSTENBRUG et al.,1997 VENKATRAMAN et al., 1998 Indicam que a suplementação realmente reduz a diminuição da deformabilidade, mas isso não melhora o VO2 máx Indicam que a suplementação aumenta a atividade da catalase citosólica do fígado e uma diminuição da peroxidação lipídica com a suplementação de Vit E. + Óleo de peixe. Óleo de peixe e Metabolismo OMEGA 3 OOSTENBRUG et al.,1997 (Panchaud et al., 2005) EXERCÍCIO Produção de glicose hepática BICAMADA LIPÍDICA Utilização para evitar a hipoglicemia DELARUE et al., 2003. Durante e Depois suplementação com óleo de peixe induziu uma maior oxidação de ácidos graxos em comparação com a oxidação de CHO. SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA-3 Diminui o processo inflamatório Maior produção de eicosanóides CARNITINA Cadeia curta do ácido carboxílico, contém N2 É um composto semelhante as vitaminas hidrossolúveis RECURSOS DIETÉTICOS PARA OTIMIZAR A OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS NO EXERCÍCIO FÍSICO Existe de várias formas, porém a forma ativa é a L-carnitina Sintetizado no corpo a partir dos aminoácidos lisina e metionina 98% da L-carnitina corporal é encontrada nos músculos, coração e tecidos corporais É um produto final do metabolismo humano e é excretada pela urina e fezes FONTES Carne - leite e seus derivados maioria dos alimentos de fonte animal 65 CARNITINA Autor (ano) Dose (g/dia) Período 5 dias CARNITINA ↑ da Carnitina Muscular Autor (ano) dose (g/dia) Período Efeito na Performance Marconi et al, 1985 4 g/dia 2 sem. Sim Greig et al, 1987 2 g/dia 2- 4 sem. 2- Não Shores et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não Otto et al, 1987 500 mg/dia 4 sem. Não Não Kasper et al, 1994 4 g/dia 2 sem. Não Não Trappe et al, 1994 4 g/dia 7 dias Não Soop et al, 1988 5 g/dia Não Arenas et al, 1991 2 g/dia 6 meses Sim Barnett et al, 1994 4 g/dia 14 dias Não Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Vukovich et al, 1994 6 g/dia 14 dias Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) TCM Propriedade TCM TCL Solubilidade Forma de suspensão Forma de micela Ponto de Fumaça Baixo Digestão Ocorre s/ lipase Ocorre c/ lipase Absorção Rápida/via portal Lenta/quilomícrons Transporte Sem proteínas Entrada na Mitocôndria Pouca carnitina Oxidação ESTÔMAGO TCM LIPASE LINGUAL AGCM LIPASE GÁSTRICA AG AG AG AG Muita carnitina Lenta AGCM+ALBUMINA INTESTINO DELGADO CÓLON Depende de proteínas Rápida DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS TCM BOCA Alto NECESSIDADE A G + A L B U M I N A DE = MITOCONDRIA L-CARNTINA TRANSPORTE INTRAMITOCONDRIAL BETAOXIDAÇÃO FACILITADA 66 CARNE BOVINA Um ácido graxo anti-carcinogênico conhecido como ácido linoleico conjugado (ALC) foi isolado pela primeira vez de carne grelhada em 1987 (HA et al., 1987). Uma mistura de isômeros geométricos e de posição do ácido linoleico (18:2 n-6) em que as cadeias duplas são conjugadas ao invés de existirem na configuração típica. CLA Produzido no rúmem de animais pelo processo de fermentação Butyrovibrio fibrisolvens Síntese via alfa9-dessaturase ácido 11 trans octadecanóico CLA O CLA é único porque é encontrado em maiores concentrações em gordura proveniente de animais ruminantes (por ex, carne de gado, lacticínios e carne de cordeiro). A gordura da carne de gado contém de 3,1 a 8,5 mg de ALC/g de gordura com os isômeros 9-cis e 11trans contribuindo com 57-85% do ALC total (DECKER, 1995). (MOURÃO et al., 2005) 67 Maior ocorrência, e é incorporado à membrana plasmática Ácido Linoleico Conjugado Diminuição do catabolismo, diminuição da gordura corporal, aumento da densidade óssea, aumento da imunidade e propiedades anticarcinogênicas e antiaterogênicas. + relacionado com o metabolismo CLA CLA Primeiro estudo com animais: Cultura de adipócitos: Camundongos foram suplementados com 0,5% de CLA (1:1) 60% de gordura 14% de massa muscular (PARK et al., 1997) Lipase lipoprotéica (LPL) Liberação de ácidos graxos (AGs) (PARK et al., 1997) CLA Estudo com encontraram expressivos; ratos já resultados não tão Tecido adiposo parece ser na diminuição do tamanho e não do número de adipócitos. (PARK et al., 1997) Estudos em humanos... 68 CLA A partir dos estudos com animais, começaram a produção científica em humanos; Estrias abdominais Existem algumas evidências que o CLA TALVEZ possa gerar mudanças na composição corporal. (KELLY, 2001) CLA 54 indivíduos obesos Suplementação 1,8g ou 3,6g 13 semanas Dieta hipocalórica e conseqüente perda de peso Diminuição do ganho de peso pelo aumento de massa magra (KAMPHUIS et al., 2003) 69 CLA CLA AMPc Proteína LIMITAÇÕES DOS ESTUDOS Quinase LPL LIPÓLISE Lipogênese MITOCÔNDRIA Dose/Tipos de isômeros Métodos de avaliação da composição corporal (MOURÃO et al., 2005) CLA CLA EFEITOS INDESEJÁVEIS Aumento da resistência insulínica Elevação da peroxidação lipídica Redução do HDLc na síndrome metabólica (MOURÃO et al., 2005) ESTERÓIDES ANABÓLICOS • São compostos químicos sintéticos, que possuem os efeitos anabólicos da TESTOSTERONA, TESTOSTERONA enquanto tentam minimizar os efeitos androgênicos do hormônio EFEITOS POSITIVOS DOSES 3-4g (MOURÃO et al., 2005) ESTERÓIDES ANABÓLICOS 70 ANASTROZOLE (ARIMIDEX) BOLDENONE UNDECYLENATE (Equi--gan) (Equi CLOMIPHENE CITRATE (Clomifen) TESTOSTERONA (AndroGel) CLENBUTEROL HYDROCHLORIDE (Spiropent) AMINOGLUTETHIMIDE – Orimetén 71 CYTOMEL (T3 - hormônio da tireóide - Liothyronine)Liothyronine)-59 DANOCRINE (Danazol)(Danazol)-60 DROSTANOLONE (MASTERON) FINASTERIDE (Proscar) HUMAN CHORIONIC GONADROTROPIN (hCG) FLUOXYMESTERONE (Halotestin) 72 HUMAN GROWTH HORMONE (hGH – GENOTROPIN)GENOTROPIN)-65 LAURABOLIN MESTEROLONE (Proviron) METHANDROSTENOLONE (Dianabol) METHENOLONE ACETATE (Primobolan tablets) METHENOLONE ENANTHATE (Primobolan Depot) 73 NANDROLONE (Deca Durabolin) NANDROLONE UNDECANOATE (Dynabolan) NANDROLONA (Norandren 50) NORETHANDROLONE (Nilevar) OXANDROLONA (Oxandrin) OXIMETHOLONE (Anadrol) 74 STANOZOLOL (Winstrol) STENOX (Halotestin) TESTOSTERONA (Sustanon 250) TAMOXIFEN CITRATE (Nolvadex) TESTOSTERONA TRENBOLONE CYCLOHEXYLMETHYLCARBONATE (Parabolan) 75 HEMOGENIN HEMOGENIN (Oximetolona) • Produzido 1960 produção Células vermelhas Anemia Severa. • Década 80 e Início 90 Novas Drogas para Anemia (EPO) desinteresse comercial. • 1993 fabricação. • Entretanto, estudos HIV/AIDS Ressuscitaram o HEMOGENIN antidegeneração. • 1998 fabricação. HEMOGENIN • Conhecido como MAIS POTENTE EAA • 2 tabletes por dia / 6 semanas 9 a 13 kg • RETENÇÃO HÍDRICA VOLUME PÓSPÓSCICLO.. CICLO • Associação com NOLVADEX RISCO DE GINECOMASTIA.. GINECOMASTIA • Como é derivado da DHT NÃO PODE SER AROMATIZADO Não converte a ESTRÓGENO ESTRÓGENO.. • Talvez tenha atividade PROGESTACIONAL (Semelhante a do ESTRÓGENO) ESTRÓGENO).. • Pesquisa atividade PROGESTACIONAL, enquanto que a NANDROLONA Atividade HEMOGENIN HEMOGENIN DE ONDE VEM A AROMATIZAÇÃO ? HEMOGENIN Ativa RECEPTORES de ESTRÓGENO. DROGAS anti-AROMATASES s/ EFEITO (Cytadren, Arimidex® e Teslac). Utilização de Antagonistas do Receptor de Estrógeno (NOLVADEX® e o Clomid®). DECA--DURABOLIN DECA • Composto 17α-Alkelado Permite Administração ORAL LESÃO HEPÁTICA • ALTAMENTE TÓXICO Requer doses altas * carcinoma hepático HEMOGENIN > VILÃO 76 DECA--DURABOLIN DECA • Fabricado em 1962 1962,, ação LENTA (3 a 4 semanas – tempo liberação. liberação.); • EAA mais usado no mundo MUITAS PROPRIEDADES FAVORÁVEIS FAVORÁVEIS;; • Similar a TESTOSTERONA, mas s/ C-19, 19, o que lhe confere < Potência ANDROGÊNICA < EFEITOS COLATERAIS ANDROGÊNICOS;; ANDROGÊNICOS • Tendência p/ AROMATIZAR (20% 20% do Efeito TESTOSTERONA) TESTOSTERONA);; DECA--DURABOLIN DECA DECA-DURABOLIN • GINECOMASTIA DOSES; INDIVÍDUOS SENSÍVEIS OU • Melhor EAA para HOMENS EFEITOS COLATERIAS; em relação aos • Tratamento AIDS MM e resposta IMUNE DECA • Efeitos da PROGESTERONA similares ao do ESTRÓGENO FEEDBACK NEGATIVO da produção da TESTOSTERONA, LIPOGÊNESE e possibilidade para GINECOMASTIA. EQUIPOISE • EAA de ação lenta Mais Utilizado em CICLOS LONGOS LONGOS;; • Apesar de levemente ANDROGÊNICO Mulheres apresentam VIRILIZAÇÃO;; VIRILIZAÇÃO • Em função da liberação LENTA, uma parte pode ficar retida no TECIDO ADIPOSO Processos de EMAGRECIMENTO EQUIPOISE (Boldenona) • Popular EAA para Cavalos (Equinos) • Derivado TESTOSTERONA c/ ↑ Anabólico e razoável Androgênico • ↑ Apetite, Células vermelhas e disposição; • Estrutura permite Aromatizar (metade da TESTOSTERONA); • Retenção hídrica maior que DECADURABOLIN; • Injeção desconfortável formação de abscesso remoção cirúrgica DIANABOL 77 DIANABOL (Metandrostenolona) DIANABOL • EAA oral, derivado da Testosterona com forte capacidade ANABÓLICA e moderada ação ANDROGÊNICA; • Produzido em 1960 Largamente difundido no meio do Culturismo possivelmente pelo fácil uso e extrema eficácia; • Similar a TESTO e ao HEMOGENIN exibe efeitos colaterais; • DIANABOL é ESTROGÊNICO GINECOMASTIA freqüente; freqüente; • Devido ao ESTRÓGENO DIANABOL Grande retenção HÍDRICA e Acúmulo de GORDURAS; • Arimidex® (Anti-Aromatase) Necessário • Pronunciados efeitos ANDROGÊNICOS acne e crescimento de pêlo facial ; AGRESSIVIDADE; • Como é MODERADAMENTE ANDROGÊNICO VIRILIZAÇÃO em Mulheres; • Tão efetivo quanto a TESTO e o HEMOGENIN; DIANABOL PRIMOBOLAN • 20 – 25mg / dia enormes MM; • ORAL (17-α-Alkelado) ESTRESSE no FÍGADO (CÂNCER); • CICLOS Nunca passar de 8 semanas; • Jândice (obstrução duto biliar) 1° Sintoma Causa Amarelamento da pele. • Estrutura similar ao EQUIPOISE Exceto pelo 17-α-Alkelado. PRIMOBOLAN (Fenilpropionato de nandrolona) WINSTROL • Após administração [ ] 2 semanas; • Efeito Androgênico Anabólico; • Potência Anabólica < DECA DURABOLIN, mas não AROMATIZA Não promove RETENÇÃO HÍDRICA E de Gordura; • EAA mais seguro no mercado (Schering); • Usado em ciclos de DEFINIÇÃO. 78 WINSTROL (Estanozolol) WINSTROL • Derivado do DHT Exibe atividade androgênica e ANABÓLICA. • Versão ORAL 17-α-Alkelado (Fígado); • Estrutura Incapaz de AROMATIZAR Não causa s/ ESTRÓGENO GINECOMASTIA e sem tendência para RETENÇÃO HÍDRICA; • Utilizado em Ciclos de DEFINIÇÃO; • Preparado de 2 formas distintas : • ORAL 17-α-Alkelado (estresse Fígado) • injetável (IM) Permite usar > doses do EAA • Dosagem Oral 15 – 25mg / dia (Homens); • Dosagem IM 25 – 50mg / dia (Homens); • Dosagem IM 5 – 10mg / dia (Mulheres); • Dosagem Oral até 10 mg / dia (Mulheres) TREINO DE FORÇA X ATLETAS X ESTERÓIDES CÉLULA SATÉLITE E ESTERÓIDE ANABOLIZANTE mionúcleo Cls. satélites Alto volume de treino de força resultou na downregulation de receptores 1 hora pós exercício; Maior catabolismo protéico relacionado ao alto nível de stress de corrente do alto volume de treino; Ratamess,2005 DOPING GENÉTICO (Lee et.al,2004) Adicionar um gene sintético ao músculo através de 1veículo (vírus); 300 e 600mg induziu hipertrofia associada a um aumento no número de cls. Satélites, e aumento no número de mionúcleos Sinha-Hikim,2004 BIOQUIMICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR IGF-1: ativa as células satélites para síntese protéica; Miostatina: fator de proteção,inibe a síntese protéica; Gene de IGF-1: bloqueia a ação da miostatina o que leva a maior produção de cls. Satélites; (20 a 40% MM) 79 FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA SARCÔMERO FIBRA SARCOLEMA 80 COMPOSIÇÃO QUÍMICA UNIDADE MOTORA • 75% 75% água água;; • 20 20% % proteínas, como actina, miosina, mioglobina; mioglobina; • 5% sais inorgânicos e outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia, ácido láctico, carboidratos, gorduras, aminoácidos, cálcio, sódio, potássio etc. etc. MOTONEURÔNIO SENSITIVO MOTOR JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 81 Hipotálamo – Centro Nervoso Do cérebro – + DOPAMINA – GHIH GHRH – + + Hipófise – + + Tecido Conjuntivo IGFIGF-1 e 2 Músculo IGF IGF--1 Esquema básico para o controle neuroendócrino da secreção do GH, IGF, GHIH. GHIH. Adaptado de Kraemer, 1992 – + GH FÍGADO METABOLISMO IGFIGF-1 IGF IGF--2 -Promoção da síntese protéica; -Estimulação do transporte de aminoácidos; -Redução do uso de proteína; -Estimulação do metabolismo lipídio; -Redução do uso de glicose. CÉLULAS SATÉLITES Crescimento fetal e pós-natal do músculo esquelético; Localizadas entre a miofibrila e o sarcolema; Doação de novos núcleos para as miofibrilas em crescimento; Células permanecem “dormentes” até ativação. Adaptado de Kraemer, 1992 CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES núcleo fibra muscular Mauro, A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J. Biophys. Cytol., v.9, p. 493-498, 1961 citoplasma http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html O número de céls musculares no corpo =2 x 107 a 3 x 107 / g; O número de céls satélite =2 x 105 a 10 x 105 /g, ou seja, aproximadamente 1 x 1010 a 2 x 1010 céls satélites em uma pessoa; Morgan JE, Partridge TA., 2003. 82 CÉLULAS SATÉLITES Etapas da Regeneração Muscular 1-ativação 2-extensiva e rápida proliferação 3-eficiente diferenciação MECANISMOS DE ATIVAÇÃO Fator de crescimento MGF – ativação inicial das céls. sat. após lesão; Fator de crescimento IGF-1 – manutenção da síntese proteica até o final do reparo. Hill, Wernig & Goldspink, 2004. Renault et al., 2000. REGENERAÇÃO Traumatismo ou treino vigoroso; Formação de novas fibras Reparação de segmentos danificados; Parte das céls. sofre diferenciação e parte mantêm o “pool” de céls. satélite viável. Guimarães Neto, 2001;Zammit et al., 2004. Fibra muscular CÉLULAS SATÉLITES treino trauma Céls. Satélites Mitoses Novas céls. mioblásticas Fusão http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/musduchenne.html Céls. Musculares existentes Entre elas mesmas Hipertrofia Hiperplasia 83 CÉLULAS SATÉLITES • Idade avançada, atrofia por imobilização e descondicionamento, distrofias musculares (Duchenne). • Nº e potencial proliferativo das céls. satélites diminuem. • Redução da capacidade regenerativa e contrátil do mm esquelético. CÉLULAS SATÉLITES • Capacidade proliferativa diminui conforme tamanho dos telômeros; • TELÔMERO = extremidade dos cromossomos (informação genética); • Cada proliferação tamanho dos telômeros. Renault et al., 2000. Jejurikar & Kuzon Jr., 2003 CÉLULAS SATÉLITES TELÔMEROS Estruturas protéicas de DNA encontradas nas extremidades de cromossomos eucarióticos Este “cap” capacete protege as extremidades dos cromossomos de degradação telômero normal Que ocorreria normalmente com a quebra do DNA telômero reduzido Previne recombinações não extremidades dos cromossomos legítimas das Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 Revista Veja, pg.98, 15/12/04 TELÔMEROS Críticos para função apropriada, integridade e estabilidade do cromossomo Estabilizar a extremidade linear do cromossomo Podem determinar o número de vezes que uma célula pode se dividir Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 TELÔMEROS A atividade da telomerase é quase ausente ou em baixos níveis em muitas células adultas Assim, o comprimento do telômero cromossomo reduzirá gradualmente do A resposta imune é dependente da expressão e diferenciação de células específicas responsivas Goyns e Lavery, 2000 84 CÉLULAS SATÉLITES • Número reduz durante o crescimento muscular; • 30% dos núcleos musculares em recém-nascidos são de céls. satélites; • No adulto, somente 2 a 10%. Renault et al., 2000. CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos • Mecanismos de regeneração muscular após cirurgia de enxerto; • Após 2 semanas, pico no número de céls. satélites; • Em 6 meses, reinervação e regeneração. • Cirurgia reparadora tardia e obesidade – pouca reinervação. Kauhanen et al., 2003 CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Artigos Científicos • Contribuição das células-tronco de medula óssea e músculo no processo de regeneração tecidual; • Formação de novas miofibrilas e pool de céls. satélites após lesões. Charge & Rudnicki, 2004. • Mm tibial anterior de coelhos danificados com injeção de cardiotoxina; • Auto-transplante de céls. sat. 5 dias após; • Pós-operatório (2 meses): peso maior dos mm transplantados, qdo comparado aos somente danificados; • Motivo: aumento do tamanho das fibras. Boubaker el Andalousi et al., 2002 CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Artigos Científicos • Testosterona em ratos = hipertrofia; • Proliferação de céls. satélites nos 3 primeiros dias; • 30 dias – n° de mionúcleos 80% maior que inicial. Joubert & Tobin, 1995. • Levantadores de peso usuários de esteróides anabolizantes e não usuários; • Biópsia do mm trapézio; • Composições das fibras mm iguais p/ ambos os grupos; • Área média p/ cada fibra maior p/ usuários. Kadi, F. et al., 1999. 85 CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos • Número e proporção de mionúcleos maior p/ usuários; • O uso de esteróides e treinamento de força induzem ao aumento do tamanho do mm e formação de novas fibras; • Aumento na ativação de céls. satélites com o uso de esteróides. Kadi, F. et al., 1999. CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos • Treinamento de endurance em idosos; • 14 semanas com carga de trabalho entre 65-95% do VO2 máx; • Biópsia de mm vasto lateral; • Aumento no nº de céls sat., VO2 máx e na área de fibras tipo IIa. Charifi et al., 2003. CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos • Distrofia Muscular de Duchenne (DMD); • Distrofina é uma proteína que faz parte do complexo que liga o citoesqueleto de uma fibra muscular à matrix extracelular, através da membrana celular. • A deficiência nesta proteína é uma das causas principais da distrofia muscular • Tratamentos: – Transplante de mioblastos – Transplante de células-tronco (satélites) Huard, Cao & Qu-Petersen, 2003 86 GRAU DE DISTROFIA MUSCULAR 87 ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS HIPERTROFIA MUSCULAR HIPERTROFIA MUSCULAR hipertrofia O IGFIGF-I e/ou MGF é produzido e secretado pelas miofibrilas em resposta a sobrecarga aumentada Uma sobrecarga aumentada leva a célula satélite a proliferação, diferenciação e fusão O aumento local da concentração de IGFIGF-I (MGF) estimularia então os processos miogênicos necessários para levar a resposta hipertrófica IGFIGF-I e miogenêse compensatória durante a Adams, 2002 Adams, 2002 ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES TREINAMENTO DE FORÇA = HIPERTROFIA DE FIBRAS I, IIA E IIB OU IIX GRAU DE HIPERTROFIA DIFERE ENTRE AS MESMAS ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESTE PADRÃO DE HIPERTROFIA EM HOMENS SEGUE PADRÃO SEMELHANTE EM MULHERES FIBRAS IIA SÃO MAIORES NOS HOMENS FIBRAS I SÃO MAIORES NAS MULHERES IIA APRESENTA OS MAIORES AUMENTOS SEGUIDA DA IIB, COM AS DO TIPO I APRESENTANDO O MENOR ÍNDICE DE CRESCIMENMTO Green et al., 1999 TREINAMENTO DE FORÇA PRODUZ MUDANÇAS NO PERFIL DA ADENOSINA TRIFOSFATASE DA FIBRA E NA COMPOSIÇÃO DA CADEIA PESADA DE MIOSINA Staron et al., 2000 LACTATE METABOLISM: A NEW PARADIGM FOR THE THIRD MILLENNIUM AUTOR:: GLADDEN, L.B. AUTOR PERÍODICO:: Journal of Physiology PERÍODICO Physiology.. v. 558: 558: pp. pp. 5-30 30,, 2004 2004.. 88 REVOLUÇÃO DO LACTATO Início dos anos 70 70:: Revolução do lactato 1984: Era do transporte do lactato George Brooks (1985 1985)) Esta teoria foi introduzida 1º Congresso Internacional de Fisiologia e Bioquímica Comparativa em Liege na Bélgica 1984 (BROOKS, 2000.) LACTATO E O2 DURANTE EXERCÍCO CONCEITO DE LIMIAR ANAERÓBIO Anoxia e Hipoxia estimulam a produção celular de lactato 1960 1960--70: Wasserman et al. (1984) Hill et al al.., (1924 1924)) lactato aumentou durante o exercício devido a falta de O2 para os requerimentos energéticos dos músculos em contração Elevada produção e concentração de ácido lático durante contrações musculares ou exercício Resultado da fosforilação oxidativa de O2 limitada ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA Mais do que 99% do ácido lático é dissociado em: Declínio na geração de força máxima correlacionada com redução no pH muscular Ânions [La-] e prótons [H+] em pH fisiológico [H+] muscular Reduz a função muscular Exercício 1) Redução da transição das pontes cruzadas do baixo para alto estado de força [La-] e [H+] podem aumentar consideravelmente 2) Redução na velocidade máxima de encurtamento FITTS, 2003. FITTS, 2003. 89 ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ESTUDOS CONTRADITÓRIOS Acidose muscular não reduz a glicogenólise /glicólise muscular durante exercício intenso 3) Inibição da ATPase miofibrilar BANGSBO, 1996. 4) Inibição da razão glicolítica 5) Redução da ativação das pontes cruzadas pela competição com o Ca2+ que se liga a troponina C 6) Redução na recaptação de Ca2+ através da inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a subseqüente redução na liberação de Ca2+) Acidose lática protege contra os detrimentos exercidos pelo [K+] externo elevado sobre a excitabilidade e força muscular NIELSEN et al., 2001. Fosfato inorgânico (Pi) pode levar a fadiga muscular? FITTS, 2003. ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ESTUDOS CONTRADITÓRIOS CONSIDERAÇÕES FINAIS DESTE TÓPICO É prematuro descartar o [H+] importante fator da fadiga muscular Pi como um Contrações musculares intensas ou exercício 1º) Hipótese do Pi Pi:: quebra da PCr ocorre nos 10 10s s iniciais em exercícios intensos Através da quebra da PCr Porém estes estudos não avaliaram os efeitos do [H+] elevado sobre a potência muscular O papel do Pi estaria limitado a este tempo? Nem os feitos combinados da redução na liberação do Ca2+, pH baixo ou elevado Pi. Pi. 2º) As mudanças no Pi podem explicar a redução na performance em exercícios intensos com diferentes grupos musculares? FITTS, 2003. ÂNION LACTATO E FADIGA Alguns trabalhos mostraram que perfusão de La- reduziu a força de contração muscular TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Formação La- e sua distribuição através do corpo Mesmo na ausência de alteração no pH HOGAN et al., 1995; SPANGENBURG et al., 1998 Pouco ou nenhum efeito (5% ou menos) sobre a contratibilidade de fibras musculares em mamíferos Principal mecanismo pelo qual a coordenação do metabolismo intermediário em diferentes tecidos, células destes tecidos, pode ser realizado Importância do combustível La- como fonte de (CHO) POSTERINO et al., 2001 Mais estudos são necessários para conclusões mais precisas sobre este assunto Durante o exercício moderado o fluxo sangüíneo de La- pode exceder o fluxo de glicose BROOKS, 2000. 90 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Devido a sua grande massa e capacidade metabólica O músculo esquelético é provavelmente principal do transporte do La- o Não apenas pela produção de La-, mas também pela rede de consumo e utilização Em repouso os músculos produzem La- numa razão basal TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Podem demonstrar uma pequena rede de consumo em repouso Exercícios de curta duração e alta intensidade Produzem La- rapidamente enquanto sua remoção é reduzida Resultando em [La-] intramuscular de [La-] para o sangue e liberação TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Recuperação Exercício de curta duração Ou durante exercício contínuo prolongado Durante exercícios prolongados de intensidade baixa a moderada Existe uma rede de consumo de [La-] do sangue Os músculos que originalmente produzem [La-] numa rede basal Pelos músculos em repouso Ou por outros músculos que estão sendo exercitados em intensidades de leve a moderada Com o prolongamento do exercício podem reverter esta rede para consumo BROOKS, 2000; GLADDEN, 2000; RICHTER et al., 1998. HIPÓTESE DO TRANSPORTE DE LACTATO ENTRE OS TECIDOS TIPO DE FIBRA Com simultâneo consumo e produção de [La-] pelo músculo em repouso e durante o exercício I I LA IIb LA I CO2 CO2 A maior parte do La- absorvido pelos músculos é removido por oxidação I MÚSCULO VEIA TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Claramente, a troca do La- entre os tecidos é um processo dinâmico I CO2 CO2 BROOKS, 2000; GLADDEN, 1991; GLADDEN et al., 1994 STAINSBY & WELCH, 1966. ARTÉRIA BALDWIN et., 1977; BROOKS, 2000; STANLEY et al., 1986. Com a razão absoluta dependendo da razão metabólica tanto dos músculos exercitados como em repouso BERGMAN et al., 2000; KELLEY et al., 2002; MAZZEO et al., 1986; STANLEY et al., 1986. 91 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA O coração é um ativo consumidor de LaLa- sangüíneo Fluxo sangüíneo Vo2 Miocárdio Miocárdio La- torna torna--se combustível preferido do coração (60 60% % do substrato utilizado) Essencialmente todo La- absorvido pelo coração é oxidado CHATHAM et al., 1999; STANLEY et al., 1991. Durante o exercício intenso foi detectado consumo de LaEste consumo é continuado durante um período de 30 minutos de recuperação Contribuição do consumo de La- pelo cérebro é negligenciável em relação a todo corpo IDE & SECHER, 2000. TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Durante o exercício de intensidade moderada (~45% do Vo2pico) + Infusão de La- para manter [La-] a 4mM Importante precursor gliconeogenico durante exercícios de intensidade leve e moderada Oxidação LaO O cérebro pode consumir o La- sangüíneo La- Oxidação glicose compete com a glicose como fonte de CHO Poupando glicose para ser utilizada por outros tecidos MILLER et al., 2002. TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA A partir do fluído intersticial Fendas endoteliais La- e H+ La- e H+ Durante o exercício, particularmente intenso, o La- e o H+ saem dos músculos em contração Primordialmente via transportadores monocarboxílicos MCT1 e MCT4 BONEN, 2001; DUBOUCHAUD et al., 2000; HALESTRAP & PRICE, 1999; JUEL, 2001; JUEL & HALESTRAP, 1999. TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA O transporte do La- através da membrana das células vermelhas pode ocorrer de 3 maneiras: 1) Difusão do ácido lático não dissociado 2) Sistema de troca de ânion inorgânico através do sistema Band 3 sangue célula La- é um metabólito intermediário muito útil que pode ser transportado rapidamente através dos compartimentos teciduais sangue célula E possivelmente também através de células endoteliais KRÜTZFELDT et al., 1990 3) Mecanismo de transportador monocarboxílico específico (MCT) MCT1 é um transportador monocarboxílico na membrana das células vermelhas 92 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Distribuição do total de La+ sangüíneo MCT1: Via primária do transporte do La- GLADDEN, 1996; JUEL et al., 1990 Sangue circula através do corpo para: Fígado, coração, músculos esqueléticos ativos e inativos e todos os tecidos A via é revertida, com o La- saindo do plasma para o fluído intersticial Plasma ~70% do La- ~30% do La+ Exercício e outras condições: equilíbrio na distribuição do La- Célula vermelha E para os vários tecidos através do gradiente de [[La La+] Com exceção do exercício intenso onde La- maior proporcionalmente no plasma em relação as células vermelhas TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR La- na mitocôndria Evidências no músculo Consumo e oxidação mitocôndria isolada direta de La- por Sem conversão extramitocondrial de La- para piruvato Transportado para a membrana mitocondrial interna pelo MCT1 MCT1 Na matrix mitocondrial LHD catalisa La- para piruvato Presença de um pool de LDH intramitocondrial Piruvato oxidado para acetyl acetyl--Coa através da reação PDH (piruvato desidrogenase) Presença de MCT1 MCT1 na mitocôndria BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000. SARCOLEMA Glicólise GLICOGÊNIO Glicose 6-fosfato GT GLICOSE i PIRUVATO LACTATO LDH Piruvato Lactato Gliceraldeído 3-fosfato GLICOSE--6-FOSFATO GLICOSE PIRUVATO LTi BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., 2000. Citosol H+ LDHi LACTATO TCA LTi LDHi LTi LTi PIRUVATO BROOKS, 2000. MITOCÔNDRIA PYR MCT LDH* Piruvato Lactato CO2 TCA H+ MCT Mitocôndria CO2 CO2 ETC 93 Glicólise Glicose 6-fosfato LDH Gliceraldeído 3-fosfato Lactato Piruvato Locais distantes da mitocôndria Atividade do sistema nervoso Lactato LDH Piruvato Citosol Locais próximos a mitocôndria Piruvato Mitocôndria TCA ETC TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITOASTRÓCITONEURÔNIO Atividade desta ATPase [ADP], Metabolismo energético nos neurônios Visão convencional: metabolismo energético neuronal é abastecido pela oxidação de glicose PYR MCT [ATP], TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITOASTRÓCITONEURÔNIO [Pi] e [AMP] Entrada de Na+ e saída de K+ ativa a Na+-K+ATPase na membrana neuronal TRANSPORTE ESPERMATOGÊNCO DE LACTATO Células germinativas são mais dependentes de um suprimento direto de energia do La- do que os espermatozóides maduros Infusão de La- melhorou espermatogênese Ativadores da glicólise, ciclo do TCA e fosforilação oxidativa mitocondrial A redução da [glicose] intracelular leva a captação da glicose pelos neurônios via GLUT3 VIAS DE DISPONIBILIDADE DO LACTATO OXIDAÇÃO DO LACTATO PARA CO2 FIBRAS GLICOLÍTICAS = 28% COURTENS & PLÖEN, 1999 Células de sertoli forneceriam La- para as células germinativas que o metabolizariam “QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE, MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, CONFLITANDO NA LIBERDADE DE QUEBRAR PARADIGMAS OU SIMPLESMENTE ACEITAACEITA-LOS” FIBRAS OXIDATIVAS = 51% FIBRAS MISTAS = 39% INCORPORAÇÃO PARA AMINOÁCIDOS ALANINA DE 8080-100% FIBRAS GLICOLÍTICAS = 20% FIBRAS OXIDATIVAS = 32% FIBRAS MISTAS = 27% DONOVAN & PAGLIASSOTTI, 2000. 94 OBRIGADO!!! Email: [email protected] 95
