CORRELAÇÃO CLÍNICA – INTEGRAÇÃO METABÓLICA Paciente

CORRELAÇÃO CLÍNICA – INTEGRAÇÃO METABÓLICA
Paciente: Joana
Idade: 10
De acordo com os relatos da paciente é possível concluir que ela deu entrada
no hospital com cetoacidose diabética decorrente da diabetes melito 1(DM1).
Dessa forma, ela apresenta deficiência na secreção de insulina pelas células
beta do pâncreas e, em decorrência disso, hiperglicemia sanguínea. Tal
deficiência , em geral, é ocasionada pela destruição autoimune indolente sofrida
por essas células secretoras de insulina.
De fato, a homeostase normal da glicose é fortemente regulada por três
processos inter-relacionados: a produção de glicose no fígado, a captação de
glicose e a utilização pelos tecidos periféricos, principalmente músculos
esqueléticos. Um aumento nos níveis de glicose sanguínea resulta em captação
de glicose pelas células β-pancreáticas, facilitada por um transportador de
glicose independente de insulina, o GLUT-2. A sinalização da insulina facilita o
tráfego das vesículas contendo a proteína transportadora de glicose GLUT – 4
na membrana plasmática , o que promove a captação da glicose. Logo, os e
feitos anabólicos da insulina são atribuíveis à síntese aumentada e à degradação
reduzida de glicogênio, lipídios e proteínas. As anormalidades metabólicas do
DM1 afeta de forma marcante o metabolismo dos órgãos e tecidos que
necessitam diretamente da insulina para o controle metabólico, que são: o
cérebro, o fígado, o rim, o músculo e o tecido adiposo. A hiperglicemia e
cetoacidose são causados por níveis elevados de glicose e cetonas no sangue,
que resulta da mobilização aumentada de ácidos graxos do tecido adiposo,
combinada com aceleração hepática na β-oxidação e na síntese de 3hidroxibutirato e acetoacetato. O acúmulo de acetil – CoA leva a produção de
corpos cetônicos, que não podem ser usados pelos tecidos extra-hepáticos na
velocidade com que são produzidos no fígado, causando cetoacidose diabética.
Além desses compostos, ocorre um acúmulo de acetona no sangue, que por ser
volátil, provoca o hálito cetônico. A lesão celular oxidativa causada pelos radicais
livres contribuem para o desenvolvimento das complicações DM1 e para a
diminuição das defesas antioxidantes, causando falta de ar, dor de estômago e
fraqueza generalizada.
Outro aspecto importante é que a perda de massa corpórea pela paciente
Joana deve-se, pricipalmente, à produção deficiente do hormônio insulina.
Assim, a glicose circulante no seu corpo não consegue entrar nas células através
dos canais GLUT-4, os quais dependem da insulina para sua abertura, e estão
presentes no tecido adiposo e no tecido muscular. Em razão da falta de glicose
para as células, o tecido adiposo sofre um aumento da lipólise dos ácidos graxos
armazenados nele, bem como o tecido muscular sofre um aumento do
catabolismo de suas próteinas e devido a esses problemas temos o
emagrecimento da paciente.
Cabe salientar que o início da DM1 é marcada pela polidipsia, glicosúria e
conseqüentemente a poliúria os quais decorrem pela alteração nos processos
metabólicos. Como a insulina é um dos principais hormônios anabólicos, a
deficiência deste, leva a um estado catabólico que afeta não apenas o
metabolismo da glicose, mas também o metabolismo de lipídeos e proteínas
como descrito anteriormente. A hiperglicemia resultante excede o limiar renal
de absorção de glicose, resultando em glicosúria. Esta por sua vez, causa uma
diurese osmótica e, consequentemente, a poliúria(quem urina muito), levando a
uma profunda perda de água e eletrólitos. Além disso, a perda de água pelos
rins, aliada à hiperosmolaridade causada pelos níveis elevados de glicose no
sangue, leva à redução da água intravascular, estimulando os receptores
osmóticos do centro do cérebro, aparecendo a sede intensa ou polidipsia.
Por fim, quando a paciente receber um tratamento a base de insulina os níveis
desse hormônio na circulação sanguinea irão se normalizar,
e,consequentemente, a glicemia será controlada e o açúcar que estar no
sangue poderá penetrar dentro das células para ser utilizado como fonte do
metabolismo energético. Além disso, a realização de atividade física e o
controle alimentar ajudam a manter os níveis de açúcar no sangue controlados
e afastam o risco de ganho de massa corpórea.
INSTITUTO SUPERIOR DE TEOLOGIA APLICADA - INTA
CURSO DE BACHARELADO EM MEDICINA
BENEDITA TATIANE
SARAH VASCONCELOS
FERNANDO CASCIO
CARLOS EDUARDO
ALDENIZIO NETO
CORRELAÇÃO CLÍNICA – INTEGRAÇÃO METABÓLICA
SOBRAL – CE
2014