trauma cranio encefalico (tce) - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Orlando Silva Junior
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2011
TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO
(TCE)
CURITIBA
2011
Orlando Silva Junior
TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO
(TCE)
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado
ao curso de Medicina Veterinária da Faculdade
de
Ciências
Biológicas
e
de
Saúde
da
Universidade Tuiutí do Paraná, como requisito
parcial para obtenção da graduação de Médico
Veterinário.
Orientador: Professor Milton Mikio Morishin
Filho
CURITIBA
2011
TERMO DE APROVAÇÃO
Orlando Silva Junior
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título de
Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade
Tuiutí do Paraná.
Curitiba, 16 de dezembro de 2011.
_______________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiutí do Paraná
Orientador:
__________________________________
Prof° Mv. Milton Mikio Morishin Filho
Universidade Tuiutí do Paraná
_________________________________
Profº. Mv. Lourenço Rolando Malucelli Neto
Universidade Tuiutí do Paraná
_________________________________
Mv. Esthefani
HVB- Hospital Veterinário do Batel
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais Orlando Silva e Cleonice Aparecida de Paula Silva, que me
apoiaram em todas as dificuldades encontradas nesse caminho percorrido até o
presente momento.
Aos meus irmãos Alexander de Paula Silva e Aurélio de Paula Silva, que
sempre me deram conselhos para agregar conhecimento para vida.
Aos amigos de faculdade Bruno Crema e Diego Cordeiro de lima, pelas
festas, chimarrões e noites de estudos.
Aos meus colegas Guilherme Dipp, Luiz Fernando Leão, Heide Withoeft e
Tahara Javorski que tiveram paciência e não hesitarão em passar o conhecimento
deles no período do estagio no HVC.
A toda a equipe do HVC por essa experiência de conhecer a rotina do HVC.
Ao Dr. Nuno Gonçalo Paixão de Amaral dos Santos Almeida, pela grande
oportunidade oferecida para integrar a equipe do HVC e vivenciar experiências
espetaculares na medicina veterinária.
Agradeço ao corpo de docentes de Medicina Veterinária da Universidade
Tuiutí do Paraná.
Ao Prof. Milton Mikio Morishin Filho por me orientar e me dar apoio.
RESUMO
Este trabalho de conclusão de curso vai demostrar as atividades
desenvolvidas durante o período do estagio curricular no Hospital Veterinário Central
(HVC)-Charneca da Caparica-Portugal, durante as datas de 15 de agosto de 2011 e
18 de novembro de 2011 e também uma revisão de literatura sobre Trauma Crânio
Encefálico (TCE) em cães e gatos.
Palavras-Chaves: Trauma Crânio Encefálico; Tratamento; Escala de
Glasgow.
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 RELATÓRIO DE ATIVIDADES........................................
20
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1
FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL......
12
FIGURA 2
CONSULTÓRIO.................................................................. 13
FIGURA 3
SALA DE ULTRASSONOGRÁFIA...................................... 14
FIGURA 4
SALA DE RADIOLOGIA.....................................................
15
FIGURA 5
LABORATÓRIO..................................................................
16
FIGURA 6
CENTRO CIRÚRGICO.......................................................
17
FIGURA 7
UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS.......................... 18
FIGURA 8
UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS...........................
18
FIGURA 9
UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS...........................
18
FIGURA 10
UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS...........................
18
FIGURA 11
FARMÁCIA E PET SHOP................................................... 19
FIGURA 12
TIPOS DE NEURÔNIOS....................................................
FIGURA 13
ENCÉFALO......................................................................... 26
FIGURA 14
ENCÉFALO DE CÃO PORÇÃO VENTRAL........................ 28
FIGURA 15
HEMATOMA EPIDURAL....................................................
FIGURA 16
HEMATOMA SUBDURAL................................................... 34
FIGURA 17
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO.........................
FIGURA 18
LESÃO PENETRANTE EM CÃO........................................ 37
24
33
34
LISTA DE ABREVIATURAS
ATP- Adenosina Trifosfato
BHE- Barreira Hemato-encefálica
CO2- Dióxido de Carbono
DC- Débito Cardíaco
DI- Diabetes Insípido
DMSO- Dimetilsulfóxido
ECGM- Escala de Coma de Glasgow Modificada
EPN- Edema Pulmonar Neurogênico
FSC- Fluxo Sanguíneo Cerebral
G- Grama
H2O- Água
HED- Hematoma Epidural
HIC- Hipertensão Intracraniana
HIP- Hematoma Intraparenquimal
HSA- Hemorragia Subaracnóidea
HSD- Hematoma Sub-Dural
HVC- Hospital Veterinário Central
IM- Intramuscular
IV- Intravenoso
Kg- Quilo
L- Litro(s)
LAD- Lesão Axonal Difusa
LCR- Líquido Cefalorraquidiano
Min- Minuto
Ml- Mililitros
mEq- Miliequivalente(s)
mmHg- Milímetro(s) de mercúrio
mOsm- Miliosmolaridade(s)
Na+2/ K+- Bomba de Sódio e Potássio
NC- Nervo craniano
OSH- Ovário-histerectomia
PaCO2- Pressão arterial de dióxido de carbono
PAM- Pressão Arterial Média
PaO2- Pressão arterial de oxigênio
PAS- Pressão arterial sistêmica
PIC- Pressão Intracraniana
pH- Potencial Hidrogeniônico
PPC- Pressão de Perfusão Cerebral
RMC- Ressonância Magnética Computadorizada
SaO2- Saturação de Oxihemoglobina
SARA- Sistema Ativador Reticular Ascendente
SNC- Sistema Nervoso Central
SNP- Sistema Nervoso Periférico
TC- Tomografia Computorizada
TCE- Traumatismo Crânio-Encefálico
SUMÁRIO
1
RELATÓRIO DE ESTÁGIO........................................................
12
1.1
DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO....................................
12
1.1.1
CONSULTÓRIOS.......................................................................
12
1.1.2
SALA DE ULTRASONOGRAFIA................................................
13
1.1.3
SALA DE RADIOLOGIA..............................................................
14
1.1.4
LABORATÓRIO..........................................................................
15
1.1.5
CENTRO CIRÚRGICO................................................................ 16
1.1.6
INTERNAMENTO E AMBULATÓRIO.........................................
17
1.1.7
FARMÁCIA E PET SHOP...........................................................
19
1.2
DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES................................................
19
1.2.1
CIRURGIA...................................................................................
21
1.2.2
MEDICINA INTENSIVA...............................................................
21
1.2.3
MEDICINA INTERNA..................................................................
22
2
REVISÃO DE LITERATURA – TRAUMA CRÂNIO
ENCEFÁLICO.............................................................................
23
2.1
INTRODUÇÃO............................................................................
23
2.2
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SNC..........................................
24
2.3
TCE.............................................................................................
30
2.3.1
COMPONENTES DA LESÃO PRIMÁRIA...................................
32
2.3.1.1 HEMATOMAS INTRACRANIANOS............................................
32
2.3.1.2 CONTUSÃO CEREBRAL............................................................ 34
2.3.1.3 LESÃO AXONAL DIFUSA........................................................... 35
2.3.1.4 FRATURAS DO CRÂNIO............................................................ 35
2.3.1.5 COMOÇÃO CEREBRAL.............................................................
36
2.3.1.6 LESÕES PENETRANTES..........................................................
37
2.4
LESÃO SECUNDÁRIA................................................................
38
2.4.1
CONSEQUÊNCIAS DO AUMENTO DA PIC..............................
43
2.5
LOCALIDADES DA LESÃO NO SNC E SINAIS CLÍNICOS.......
45
2.5.1
LESÕES NO TELENCÉFALO..................................................... 45
2.5.2
LESÕES NO DIENCÉFALO........................................................ 46
2.5.3
LESÕES NO CEREBELO...........................................................
47
2.5.4
LESÕES NO TRONCO ENCEFÁLICO.......................................
48
2.6
EXAME CLÍNICO........................................................................
49
2.7
EXAMES COMPLEMENTARES.................................................
53
2.8
DIAGNÓSTICO...........................................................................
54
2.9
COMPLICAÇÕES DO TCE......................................................... 57
2.10
TRATAMENTO............................................................................ 57
2.11
PROGNÓSTICO.........................................................................
2.12
CONCLUSÃO.............................................................................. 72
3
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................... 73
70
1. RELATÓRIO DE ESTÁGIO
1.1.DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Hospital Veterinário Central (FIGURA 01),está localizado na Rua. Antonio
de Andrade, n°1141 - Charneca de Caparica, uma das onze freguesias do conselho
de Almada, situado a 15 km da capital de Portugal, Lisboa.
FIGURA 01:FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO CENTRAL (HVC)
FONTE: TRAMUJAS; 2011
1.1.1. Consultórios
Todos os consultórios (FIGURA 02) dispõem dos seguintes equipamentos:
mesas de aço inoxidável para realização dos exames clínicos; otoscópio e
oftalmoscópio; um computador para registro dos atendimentos; negatoscópio e um
armário com luvas para procedimento, disponíveis em todos os tamanhos;
12
compressas; esparadrapos; bandagens e bandagens elásticas, instrumentos para
realização de pequenos procedimentos, além de alguns equipamentos para
diagnósticos. Um dos quatro consultórios é destinado a consultas dermatológicas e
os seguintes equipamentos de apoio: lâmpadas de Wood e microscópio com visor
de LCD.
FIGURA 02: CONSULTÓRIO
FONTE: TRAMUJAS; 2011
1.1.2. Sala de Ultrassonografia
O local destinado para ecografias e ecocardiografias (FIGURA 03), possui
uma mesa para acomodação do paciente, um aparelho de ultrassom, pacote
de 5 litros de gel condutor, rolo de papel para limpeza dos animais após os
exames, calhas para melhor posicionamento do paciente.
13
FIGURA 03: SALA DE ULTROSSONOGRAFIA
FONTE: TRAMUJAS; 2011
1.1.3 Sala de Radiologia
Na sala de exames radiográficos (FIGURA 04) possui uma mesa móvel,
calhas para posicionamento, negatoscópio, uma estrutura de painel de controle e
receptores de imagens. Tendo um aparelho para revelação de imagens em modo
digital, modelo Point of Care –CR120 (Kodak), as imagens obtidas podem ser
armazenadas, ampliadas, duplicadas e aprimoradas para a melhor visibilidade e
diagnóstico.
14
FIGURA 04: SALA DE RADIOLOGIA
FONTE:TRAMUJAS;201
1.1.4. Laboratório
O laboratório (FIGURA 05) é responsável por todos os resultados de exames
laboratoriais realizados nos pacientes do HVC. São realizadas dosagens
bioquímicas e imunológicas, determinações hematológicas, tipagem sanguínea,
urinálises, tempo de coagulação, análises imuno-enzimáticas, análises automáticas
de imunoclínica, entre outras.
15
FIGURA 05: LABORATÓRIO
FONTE: HVC 2011
1.1.5. Centro Cirúrgico
O centro cirúrgico (FIGURA 06) possui aparelho de anestesia inalatória com
vaporizador para sevoflurano, cilindro de oxigênio, circuitos para anestesia, mesa
para procedimento cirúrgico, mesa auxiliar suspensa, gabinete para procedimentos
odontológicos com ultrassom, foco de luz, aspiradores cirúrgicos, bisturi eletrônico,
desfibrilador, compressor pneumático, bombas de infusão contínua e negatoscópio,
gabinetes com gavetas onde são armazenados instrumentais esterilizados, fios de
sutura, compressas esterilizadas, materiais para antissepsia, máscaras, luvas
estéreis, pijamas, aventais cirúrgicos além de outros equipamentos necessários aos
procedimentos cirúrgicos.
16
FIGURA 06: CENTRO CIRÚRGICO
FONTE: TRAMUJAS;2011
1.1.6.Internamento e Ambulatório
O ambiente de internamento se subdivide em internamento para cães, para
gatos, unidade de doenças infecciosas (UDI) (FIGURA 07) e unidade de cuidados
intensivos (UCI) (FIGURAS 08, 09 e 10). E uma área em comum que é utilizada para
o recebimento de urgências e serve também como ambulatório.
17
FIGURA 07: UNIDADE DE DOENÇAS INFECCIOSAS
FONTE: TRAMUJAS; 2011
FIGURA 08,09 E 10: UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS
FONTE:TRAMUJAS;2011
18
1.1.7.Farmácia e Pet Shop
A farmácia possui alguns medicamentos, rações, soluções entéricas e
intravenosas, agulhas, seringas, esparadrapos, bandagens e luvas que abastecem o
ambiente de internamento, consultórios e centro cirúrgico do HVC. O pet shop
possui inúmeras variedades de ração, coleiras, petiscos para animais, brinquedos,
entre outros adereços para animais de companhia (FIGURA 11).
FIGURA11: FARMÁCIA E PET SHOP.
FONTE: JAVORSKI; 2011
1.2. DESCRIÇÕES DAS ATIVIDADES
No período de quatro meses eu Orlando Silva Junior fiz parte da equipe do
Hospital Veterinário Central (HVC) onde realizei meu estágio curricular. As minhas
funções estiveram repartidas entre quatro serviços rotativos. Cirurgia, Anestesia,
Medicina Interna e Cuidados Intensivos.
19
Após o dia de estágio eram realizadas reuniões, inicialmente pelo Dr. Nuno
Gonçalo Paixão Amaral dos Santos Almeida (Diretor Clínico do Hospital Veterinário
Central e Orientador do Estágio) e posteriormente pelos estagiários. Nestas reuniões
foram
discutidos
casos
clínicos,
fisiopatologias,
diagnósticos
diferenciais,
terapêuticas de suporte, médicas e cirúrgicas, abordagens e atitudes a tomar
perante situações de urgência.
O período de estágio no HVC iniciou-se em 15 de Agosto de 2011 e
terminou em 18 de Novembro de 2011. A carga horária diária era de 8 horas,
incluindo fins-de-semana, fazendo um total de 432 horas.
Entre os dias 15 de agosto e o dia 18 de novembro de 2011, o HVC recebeu
um número de 2.875 animais entre cães, gatos e animais silvestres, nos quais 1.388
já eram clientes do HVC,em que foram realizadas as seguintes atividades descritas
no gráfico 01.
GRÁFICO 01: RELATÓRIO DE ATIVIDADES
Estimativa de Atividades em 2.875
animais de agosto à novembro
Consultas externas
Emergências
Consultas domiciliares
Consultas animais exóticos
3%
6%
17%
74%
20
Segundo dados fornecidos pela secretaria do HVC entre dia 15 de agosto e
dia 18 de novembro de 2011 a estimativa foi de 2115 consultas externas (73,5%),
500 emergências (17,3%), 166 consultas domiciliares (5,8%) e 100 consultas de
animais silvestres (3,4%).
1.2.1Cirurgia
Junto do programa de estágio, acompanhei algumas cirurgias como auxiliar
tais como OSH, osteossíntese de fêmur, cirurgia de correção de torção gástrica,
laparotomia exploratória, colecistectomia, cirurgia descompressão de disco lombar
entre outras.
Durante o pós-operatório era realizado o acompanhamento até a completa
recuperação anestésica, sendo efetuado o monitoramento através de exames físicos
contínuos que compreendia em averiguar a pressão sistólica e diastólica com
aparelho de pressões, temperatura, auscultação cardíaca e freqüência respiratória,
além da realização da extubação.
1.2.2. Medicina Intensiva
A rotina diária do estagiário era realizar exames físicos nos animais nas
unidades de UDI, UCI, estes primeiramente por conter animais mais críticos, depois
passando para a enfermaria de cães e gatos.
O exame físico consistia em aferir temperatura, pressões, observar
hidratação,
freqüência
cardíaca,
freqüência
respiratória,
capnografia,
micro
hematócrito, hemogasometria, glicose, urinálise, atitude, lactato sérico, sólidos
21
totais, colheita de sangue para exames complementares, cateterizações, curativos,
RX, ecografias e administrações de medicamento.
1.2.3. Medicina Interna
Nessa área vivenciei consultas profiláticas com os médicos veterinários do
hospital, nessas consultas eram realizadas vacinações, vermifugação, colocação de
chip de identificação e ainda esclarecimentos para uma boa saúde e bem estar
animal e humano.
22
2. REVISÃO DE LITERATURA- TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
2.1. INTRODUÇÃO
O Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) tem como definição qualquer
trauma em região da cabeça que afete o Sistema Nervoso Central (SNC) .
As
causas mais observadas de TCE envolvem acidentes como atropelamentos,
quedas, agressões, brigas, sendo que este é uma grande causa de mortalidade
animal. Nestes casos geralmente ocorrem hemorragias e edema cerebrais que
podem levar o animal ao estupor ou até ao óbito.
Para diagnosticar o TCE e obter um diagnóstico preciso da gravidade do
traumatismo inclui-se um minucioso exame dos principais sistemas com ênfase nos
sistemas cardiovascular, respiratório e principalmente neurológico.
O exame
neurológico deve ser realizado com cuidado evitando-se movimentar muito o
paciente devido à possibilidade de fraturas e instabilidades presentes na coluna
vertebral. O nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença
de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico devem ser avaliados. Todo
caso de TCE sempre deve ser avaliado com atenção, sendo necessárias
reavaliações periódicas para um prognóstico adequado. Os sinais clínicos vão
depender sempre da gravidade da lesão. O objetivo principal no tratamento do TCE
é melhorar a perfusão tecidual e monitorar a pressão para manter a perfusão
cerebral. O controle da pressão arterial e combate à hipertensão intracraniana são
necessários para garantir a perfusão cerebral. O tratamento visa evitar o aumento da
pressão intracraniana, diminuir o edema e impedir a isquemia sendo baseado na
monitoração e terapia de suporte dos pacientes acometidos.
23
As lesões teciduais resultantes de um TCE envolvem lesões primárias
imediatas e diretas, que estimulam cascatas bioquímicas, as quais levam a lesões
secundárias, as lesões denominadas metabólicas.
2.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O
sistema
nervoso
central
(SNC)
é
constituído
por
neurônios,
oligodendrócitos, astrócitos, micróglia (FIGURA 12) e vasos sangüíneos (STORTS,
1998; JONES e KOESTNER, 2000).
FIGURA12:TIPOS DE NEURÔNIOS
FONTE: http://www.clickescolar.com.br/tecido-nervoso.htm
O neurônio é a unidade funcional do SNC, e sua função é fazer a
transmissão dos impulsos nervosos. É formado por um núcleo com um grande
nucléolo circundado por grande quantidade de citoplasma, do qual se projetam um
ou mais dendritos e um só axônio. A lesão neuronal pode ocorrer após isquemia,
24
resultante de obstrução ao fluxo de sangue ou redução no oxigênio disponível
(CHERYL, 1985; STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).
Os oligodendrócitos estão localizados nas substâncias branca e cinzenta do
SNC e são responsáveis pela formação e manutenção da bainha de mielina.
(CHERYL, 1985; STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).
Os astrócitos são classificados em fibrosos, localizados principalmente na
substância branca e astrócitos protoplasmáticos, presentes principalmente na
substância cinzenta. Algumas funções dos astrócitos no SNC são: participar na
formação da barreira hematoencefálica; fazer isolamento dos contatos sinápticos na
superfície do neurônio (corpo celular e dendritos); regulação de neurotransmissores;
detoxificação da amônia e regulação da concentração de potássio associada à
transmissão do impulso neuronal. Os astrócitos reagem à agressão ao SNC,
edemaciam, perdem seus processos e se degeneram (CHERYL, 1985; STORTS,
1998; JONES e KOESTNER, 2000).
As células da micróglia situam-se em locais perineuronais, perivasculares e
interfascilculares, presentes em maior número na substância cinzenta. Após a
agressão ao SNC, ocorre o acúmulo de células mononucleares, e quando existe
necrose tecidual essas células geralmente fagocitam os dendritos, tornando-se
macrófagos carregados de lipídios, denominados células gitter (CHERYL, 1985;
STORTS, 1998; JONES e KOESTNER, 2000).
O SNC está localizado na cavidade craniana, onde se situa o encéfalo.
(DYCE, SACK e WENSING, 1997; FEITOSA, 2004).
O encéfalo é dividido em cérebro, cerebelo e tronco encefálico (FIGURA 13).
O cérebro é a porção mais desenvolvida e mais importante do encéfalo, ocupando
25
cerca de 80% da cavidade craniana e que é formado pelo telencéfalo e diencéfalo. O
telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, o direito e o esquerdo, onde
cada hemisfério cerebral possui quatro lobos cerebrais; o lobo frontal (atividades de
aprendizagem, as atividades motoras, temporal (audição), parietal (informações
sensitivas, como dor e propriocepção) e occipital (visão). O diencéfalo compreende o
hipotálamo, tálamo, epitálamo e subtálamo; o hipotálamo faz o controle do sistema
nervoso autônomo, tendo funções como o controle do apetite; sede; regulação da
temperatura; balanço hidroeletrolítico; sono e vigília; respostas comportamentais;
neuroendócrinas; conduta sexual; defesa e ritmos biológicos; e o tálamo é um
complexo de vários núcleos com funções relacionadas à dor e a propriocepção
(CHERYL, 1985; DELLMANN e McCLURE, 1986; SWENSON e REECE,
2000; FEITOSA, 2004; KÖNIG, LIEBICH e CERVENY, 2004).
FIGURA13: ENCÉFALO
FONTE: http://www.clinicaveterinaria.pt/servicos-veterinarios-algarve/neurologia
O cerebelo situa-se dorsalmente ao bulbo e à ponte, tendo como uma das
principais funções a coordenação da atividade motora voluntária da cabeça,
26
pescoço, tórax e membros, além do controle do tônus muscular. Desta forma, lesões
do cerebelo podem causar incoordenação motora, perda do equilíbrio e redução do
tônus da musculatura esquelética (CHERYL, 1985; LORENZ, 1996; SWENSON e
REECE, 2000; FEITOSA, 2004; KÖNIG, LIEBICH e CERVENY, 2004).
O tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se
ventralmente ao cerebelo, e divide-se em mesencéfalo, bulbo e ponte (LORENZ,
1996; DYCE, SACK e WENSING, 1997; FEITOSA, 2004).
Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conexão com o tronco
encefálico,
exceto
apenas
os
nervos
olfatório
e
óptico,
que
se
ligam
respectivamente, ao telencéfalo e ao diencéfalo (FIGURA 14). O mesencéfalo situase rostral à ponte, sendo formado pela formação reticular, que regula a atividade
elétrica do córtex cerebral e pelo Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA),
responsável pela manutenção do sono e vigília. Os impulsos sensoriais das vias
visual, auditiva, dolorosa e tátil chegam através dos nervos periféricos ou nervos
cranianos até região do SARA, que faz conexão com o córtex cerebral mantendo o
animal em estado de alerta (CHERYL, 1985; DELLMANN e McCLURE, 1986;
CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).
27
FIGURA 14: ENCÉFALO DE CÃO PORÇÃO VENTRAL
FONTE: http://medvetbh.blogspot.com/p/sistemas-organicos.html
O bulbo ou medula oblonga possui os núcleos dos nervos abducentes, facial
e vestibulococlear (VI, VII e VIII pares de nervos cranianos), localizados na porção
rostral, na junção com a ponte. Os nervos glossofaríngeo, vago, acessório e
hipoglosso (IX, X, XI e XII) estão localizados na porção caudal. No bulbo localizamse centros vitais, como o centro respiratório e o centro vasomotor, que controlam o
ritmo respiratório, ritmo cardíaco, pressão arterial e centro do vômito. A ponte
contém o nervo trigêmeo (V) e os núcleos vestibulares, os quais informam posição e
28
os movimentos da cabeça, além da manutenção do equilíbrio (CHERYL, 1985;
DELLMANN e McCLURE, 1986; CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).
A ponte retransmite informação do córtex cerebral para o cerebelo, sendo
importante na coordenação do movimento e no aprendizado motor (DELLMANN e
McCLURE, 1986; CUNNINGHAM, 1999; FEITOSA, 2004).
A medula espinhal é a região mais caudal do SNC, que recebe potenciais de
ação ao longo de axônios da raiz sensorial dorsal a partir de receptores na pele, nos
músculos, nos tendões, nas articulações e em órgãos viscerais. Ela contém corpos
celulares e dendritos dos neurônios motores inferiores cujos axônios saem pelas
raízes ventrais para alcançar os músculos esqueléticos. A medula espinhal também
contém axônios que transportam informação sensorial para o cérebro e comandos
motores do cérebro para os neurônios motores inferiores (CUNNINGHAM, 1999;
SWENSON e REECE, 2000).
O líquido céfalo-raquidiano (LCR) normal é incolor, sendo produzido
primariamente pelo plexo coróide vascular do sistema ventricular (lateral, terceiro e
quarto ventrículo) e secundariamente por células epêndimas e vasos sanguíneos
das membranas pia-aracnóides. Forma-se através da filtração do plasma e
mecanismos secretórios de transporte ativo da membrana hematoencefálica. O LCR
circula através dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículo, penetrando no
espaço subaracnóide pela abertura lateral do quarto ventrículo, banhando
externamente e internamente tanto o encéfalo como a medula espinhal (CHERYL,
1985; SARMENTO et al., 2000).
O LCR protege o encéfalo e a medula espinhal de traumas, modula
variações na pressão intracraniana e auxilia na manutenção das concentrações
29
iônicas em níveis adequados (SARMENTO et al., 2000). A absorção do LCR ocorre
principalmente nas vilosidades aracnóides dos seios venosos e veias cerebrais.
(CHERYL, 1985; SARMENTO et al., 2000).
Existem barreiras distintas entre o sangue e o cérebro (barreira
hematoencefálica)
e
o
LCR
(barreira
hematorraquidiana).
A
barreira
hematoencefálica é formada por sistema celular complexo, que consiste de células
endoteliais, perícitos, micróglias perivasculares, astrócitos, e lâminas basais. Sua
permeabilidade é diretamente proporcional à lipossolubilidade, e inversamente
proporcional ao grau de ionização da substância. A barreira hematoencefálica é
facilmente permeável apenas pela água, oxigênio, e dióxido de carbono. A glicose
também é permeável, mas numa velocidade muito menor que em qualquer outro
local do organismo. Mesmo certas substâncias que atravessam a barreira devido às
suas características lipofílicas são rapidamente excretadas por sistemas enzimáticos
especializados existentes nas células endoteliais cerebrais (CHERYL, 1985;
SHORES e BRAUND, 1998).
2.3. TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
Traumatismo crânio-encefálico (TCE) é qualquer trauma na cabeça que
afeta o SNC, independente do local da lesão, e está associado a um alto nível de
mortalidade em animais de companhia (FENNER, 1997; FENNER, 1998; RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
A lesão cerebral causada pelo TCE tem duas componentes essenciais: a
primária, que diz respeito à lesão mecânica causada pelas forças de aceleração,
30
desaceleração, rotação e compressão que atuam sobre o crânio e cérebro no
momento do impacto e a secundária, que se refere a um número de alterações
metabólicas e bioquímicas que se auto perpetuam e agravam o quadro inicial. Os
hematomas e edema cerebral de origem vascular e citotóxica resultantes destas
lesões vão aumentar o volume do conteúdo intracraniano o que, devido à natureza
não expansível do crânio, vai levar ao aumento da pressão intracraniana (PIC) e a
exigência da perfusão e oxigenação cerebrais. (DEWEY, 2003; PLATT & OLBY,
2004).
Segundo Storts (1998) a gravidade da agressão encefálica, pode variar de
concussão reversível até agressão grave. Pode ocorrer concussão cerebral, onde há
perda rápida da consciência com posterior recuperação e confusão mental sem
lesão grave de parênquima que é menos grave. Já quando ocorre a contusão
cerebral há dano físico ao parênquima encefálico, com perda da consciência ou até
mesmo a morte, podendo ocorrer hemorragia e edema cerebral (STORTS, 1998;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Muitas investigações têm sido feitas para determinar os mecanismos
implicados no desenvolvimento de lesões contusivas. A principal força atuante no
TCE é a de impacto, já a força de impulso (aceleração e desaceleração) é mais
comum em traumas cervicais (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
No local de impacto ocorre uma contusão de "golpe", e na área oposta
ocorre uma contusão de "contra golpe" (BRAUND, 2003).
O TCE está associado a eventos múltiplos, sendo a hemorragia e o edema
cerebral, os grandes responsáveis pela evolução de processos autolíticos
secundários. O edema cerebral é a presença de líquido no interstício, já o inchaço
31
cerebral é causado por vasodilatação, sendo que, o cérebro fica tumefeito por
hipóxia e choque (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
As lesões traumáticas do sistema nervoso causam danos imediatos e diretos
aos tecidos nervosos (lesões primárias) e iniciam uma cascata metabólica
secundária que agrava a moléstia neurológica. As lesões primárias são de natureza
mecânica que pode ocorrer fraturas de crânio (encontrada em 80% dos casos
fatais); lesões difusas de substância branca, que compreendem a secção de fibras
dos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco encefálico, sendo muitas vezes de
evolução grave com coma imediato pós-trauma; e formação de contusões corticais,
onde pode haver laceração e hemorragias focais dependendo do impacto. Os danos
aos vasos sangüíneos podem resultar em hemorragia intracraniana, edema
vasogênico e diminuição da perfusão encefálica (FENNER, 1997; TILLEY e SMITH,
2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
2.3.1.COMPONENTES DA LESÃO PRIMÁRIA
2.3.1.1.Hematomas intracranianos
Acreditava-se que as hemorragias intracranianas com significado clínico
eram raras no cão e gato. No entanto, devido à maior disponibilidade de métodos
avançados de diagnóstico por imagem, como a ressonância magnética (RM) e
especialmente a tomografia computorizada (TC) essa noção tem mudado. Pensa-se
agora que cães e gatos vítimas de TCE sofram da formação de hemorragias e
consequentes hematomas intracranianos de forma semelhante ao que acontece em
humanos (DEWEY, 2003). Estes hematomas podem ser epidurais (HED) (FIGURA
15), subdurais (HSD) (FIGURA 16) ou intraparenquimatosos (HIP) (FIGURA 17). A
32
sua manifestação clínica assume várias formas, dependendo da sua dimensão,
localização e das estruturas sobre as quais fazem compressão. Também podem
ocorrer
hemorragias
subaracnóideas
(HSA)
e
intraventriculares,
as
quais
normalmente não produzem efeito de massa, sendo clinicamente menos importantes
(DEWEY, 2003; ADAMO, CRAWFORD & STEPIEN, 2005; KITAGAWA, OKADA,
KANAYAMA & SAKAI, 2005).
FIGURA 15: HEMATOMA EPIDURAL
FONTE: http://anatpat.unicamp.br/bineuhematomatraum.html
33
FIGURA 16: HEMATOMA SUBDURAL
FONTE: http://anatpat.unicamp.br/bineuhematomatraum.html
FIGURA 17: HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
FONTE: http://anatpat.unicamp.br/bineuhematomatraum.html
2.3.1.2.Contusão cerebral
O TCE fechado grave leva à formação de contusões cerebrais. Estas
consistem em zonas de tecido escoriado, onde a integridade da barreira
hematoencefálica foi comprometida, criando-se uma zona heterogénea de
34
parênquima lesionado e sangue extravasado, rodeada por edema. O inchaço
proveniente de contusões graves é um dos principais responsáveis pelo aumento da
PIC. Por vezes, várias zonas de contusão podem coalescer e originar hematomas
intraparenquimatosos com efeito de massa (LORENZ & KORNEGAY,2004;
VALADKA, 2004).
2.3.1.3 Lesão axonal difusa
Por vezes certos pacientes apresentam graves défices neurológicos apesar
de não mostrarem alterações nas imagens obtidas por TC. A causa mais comum
deste fenómeno é a lesão axonal difusa (LAD). Durante a rotação súbita da cabeça
no momento do trauma, as forças que atuam ao longo dos eixos axonais dos
neurónios podem levar a alteração da sua integridade que desencadeiam uma série
de alterações que culminam com a separação física do axónio num segmento
proximal e outro distal. Quando um grande número de axónios é afetado por este
processo podem surgir déficits neurológicos bastante significativos. Não existe
tratamento eficaz para a LAD, no entanto, caso o axónio seja lesionado mas não
seccionado, uma boa abordagem terapêutica pode levar à sua recuperação (MARIK
et al, 2002; VALADKA, 2004; HUNT et al, 2004)
2.3.1.4. Fraturas do crânio
As fraturas do crânio resultantes do TCE podem ser classificadas quanto ao
seu padrão (em depressão, cominutivas ou lineares), localização e tipo (abertas ou
fechadas) (PLATT & OLBY, 2004).
35
Embora a presença e extensão das fraturas possam dar uma idéia da
intensidade da força a que o cérebro foi submetido, não podem ser usadas para
estimar a extensão da lesão cerebral subjacente. Sabe-se hoje que o crânio, mesmo
sendo uma estrutura rígida, é suficientemente elástico para sofrer uma pancada e
transmitir a energia ao cérebro sem fraturar. Porém estima-se que, em pacientes
humanos, a existência de lesão cerebral é 5 a 10 vez mais provável na presença de
uma fratura craniana e 20 vezes mais provável na existência de múltiplas fraturas.
As fraturas podem também ajudar na localização das lesões cerebrais. Dependendo
do local em que ocorrem, as suas manifestações clínicas variam enormemente. A
lesão de nervos cranianos é a consequência mais frequente de fraturas da base do
crânio (ROPPER & BROW, 2005).
2.3.1.5. Comoção cerebral
Alguns autores usam o termo comoção cerebral para descrever uma
situação de perda de consciência sem a presença de danos estruturais (LORENZ &
KORNEGAY, 2004), outros a descrevem como uma perda de consciência rápida por
um curto período de tempo sem lesão grave do parênquima (Rabelo, 2005).
Segundo estes, comoção significa “paralisia traumática reversível das funções
nervosas” e três fatores são especialmente importantes para a sua caracterização: é
uma situação imediata, os seus efeitos na função cerebral podem “estender-se por
um período variável de tempo”, sendo esta uma questão de quantidade e não de
qualidade e finalmente; as condições ótimas para que se gere uma comoção
implicam “uma súbita mudança de ímpeto na cabeça”, ou por um golpe (insulto
36
acelerativo) ou por impacto com uma superfície estacionária quando em movimento
(insulto desacelerativo).
2.3.1.6. Lesões penetrantes
As lesões penetrantes são normalmente responsáveis por grande destruição
de parênquima cerebral e lacerações de vasos com a formação de hemorragias
abundantes. Adicionalmente, a criação de continuidade entre o ambiente externo e o
cérebro em conjunto com os fragmentos ósseos, pêlos e outros corpos estranhos
empurrados para o interior do crânio, podem levar ao aparecimento de infecções e
abcessos intracranianos. Lesões por projéteis são particularmente destrutivas, pois
estes criam uma onda de choque por compressão do ar à sua frente que é
transmitida ao parênquima e estruturas intracranianas, danificando-as em grande
extensão (VALADKA, 2004).
FIGURA 18: LESÃO PENETRANTE EM CÃO
FONTE:http://osnossosbichinhos.blogs.sapo.pt/23707.html
37
2.4. LESÕES SECUNDÁRIAS
As lesões secundárias ocorrem em horas ou dias após o trauma inicial e são
causadas principalmente por mecanismos de hipotensão (pressão sistólica menor
que 90 (mmHg) e hipóxia (PaO2 menor que 60 mmHg). Os danos causados pelas
lesões primárias ativam vias bioquímicas que ocasionam mais lesão tecidual.
Basicamente a lesão evolui devido à diminuição abrupta de adenosina trifosfato
(ATP), quebrando a homeostasia iônica celular e ocasionando influxo rápido de
sódio e cálcio. O aumento intracelular destes íons gera edema citotóxico e
despolarização
celular
incontrolável
com
grandes
aumentos
de
glutamato
(neurotransmissor excitatório potente) que é liberado no espaço extracelular
(BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
O glutamato gera um aumento do nível de cálcio intracelular que ativa vias
capazes de danificar os tecidos, incluindo a cascata do ácido aracdônico (ativação
da fosfolipase A2) e vias da oxidase xantina produzindo radicais livres. Sabe-se que
o ferro é um co-fator essencial na evolução da via da xantina e seus níveis podem
ser aumentados após os acidentes hemorrágicos. Os radicais livres produzidos
lesam gravemente as células com altos níveis de gordura polinsaturada e colesterol,
sendo um fator agravante no TCE. A presença, em grandes concentrações destes
dois elementos, mais a grande quantidade de ferro que o tecido cerebral apresenta,
tornam o tecido cerebral altamente sensível à atuação lesiva dos radicais livres, que
exercem uma importante função na lesão encefálica secundária (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005)
O processo isquêmico, a produção de metabólitos do ácido aracdônico, a
oxidação das catecolaminas e a ativação de neutrófilos também são responsáveis
38
pela alta produção de radicais livres (BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e
NETO,2005).
A manutenção da isquemia aumenta a via da glicólise anaeróbica e aumenta
a produção do ácido lático gerando mais danos. É importante ressaltar que o
controle da hipotensão e da hipóxia são necessários para que o círculo vicioso seja
quebrado. O resultado final desses processos secundários é o aumento da PIC
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Em conjunto com a liberação destes vários elementos deletérios ao tecido
cerebral, ocorre à própria alteração do metabolismo do paciente, como o aumento
do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da relação lactato/piruvato,
dos níveis de noradrenalina e epinefrina (diminuição na relação insulina/glucagon
por depressão na produção de insulina e aumento no glucagon) (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
O aumento da PIC, hipertensão sistêmica, necrose do miocárdio, arritmias
cardíacas, edema pulmonar e aumento da necessidade por nutrientes podem
ocorrer após o TCE (FENNER, 1997).
O edema vasogênico pode ser produzido por extravasamento vascular
consequente
da
solução
de
continuidade,
comprometimento
da
barreira
hematoencefálica, isquemia e liberação de substâncias vasoativas, seguido por
vazamento de soro para o parênquima perivascular. Este ocorre preferencialmente
na substância branca, onde é mais responsiva a terapia médica (FENNER, 1997;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; AÑOR, 2007).
Já o edema citotóxico é resultante do esgotamento da síntese de adenosina
trifosfato (ATP) e de um metabolismo celular alterado na bomba de Na+2/K+
39
induzida pela hipóxia celular; o sódio acumula-se intracelularmente, havendo
necessidade da entrada de água para o equilíbrio osmótico (SHORES e BRAUND,
1998), o líquido acumula-se no interior dos compartimentos intracelulares de
neurônios, neuroglia, astrócitos e células endoteliais (JONES e KOESTNER, 2000;
BRAUND, 2003). O edema citotóxico geralmente afeta a substância cinzenta, e
responde minimamente a terapia médica (FENNER, 1997; RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005; AÑOR, 2007).
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) corresponde a cerca de 15% do débito
cardíaco (DC), sendo diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral
(PPC) que determina a nutrição e oxigenação encefálica e é inversamente
proporcional à PIC. A PIC é a pressão exercida pelos tecidos e fluídos dentro do
crânio, se mantendo entre 5-12mmHg (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Segundo Lecouteur (2004) a PIC normal em cães é de 15-25mmHg. Se a
pressão sangüínea arterial média (PAM) se elevar em um paciente normal, ocorrerá
vasoconstrição do encéfalo para prevenir uma elevação da PIC e se reduzir,
ocorrerá vasodilatação para prevenir que haja queda da PIC. Este mecanismo é
conhecido como auto-regulação física. No TCE ocorre a perda desta auto-regulação
da pressão, assim o fluxo sanguíneo cerebral torna-se dependente da PAM; que
ocorre vasodilatação disseminada e, associados a este efeito, congestão e edema.
Estas ocorrências provocam aumento ainda maior na PIC, que por sua vez
intensifica o grau de isquemia (SHORES e BRAUND, 1998).
A auto-regulação química refere-se à resposta dos vasos encefálicos às
pressões parciais de dióxido de carbono (PaCO2) e do oxigênio (PaO2) no sangue
40
arterial, além do pH, concentração cálcio e potássio, e metabólitos do ácido
aracdônico (AÑOR, 2007).
A hipóxia sistêmica induz a dilatação dos vasos cerebrais levando ao
aumento do fluxo sanguíneo cerebral. A oxigenação determina várias alterações
metabólicas de acordo com os níveis de PaO2: se menor que 50mmHg o
metabolismo fica alterado, menor que 35mmHg a quantidade de lactato aumenta
mas ainda faz trocas energéticas, menor que 20mmHg ocorre perda da consciência,
inferior a 10mmHg há alterações cerebrais irreversíveis. A oxigenação dos tecidos
cerebrais é mantida até que a PaO2 caia para 20mmHg. (SHORES e BRAUND,
1998; TILLEY e SMITH, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Níveis elevados de CO2 causam maior dilatação da vasculatura cerebral, e
níveis diminuídos causam vasoconstrição. O efeito da PaCO2 se deve ao efeito
direto sobre a musculatura lisa vascular, ou por meio de reflexo mediado por
quimiorreceptores localizados na artéria aorta e carótida. Ambas as formas de autoregulação permanecem atuantes em pacientes com lesão craniana grave, porém
pode ocorrer uma falsa interpretação dos parâmetros fisiológicos, não acionando os
mecanismos protetores. (SHORES e BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Em um TCE grave, tanto a hemorragia intracraniana quanto o edema vão
adicionar-se ao volume do compartimento intracraniano. Em razão da natureza
inexpansível do crânio, o aumento em qualquer componente será compensado pela
acomodação ou redução dos elementos internos, ou resultarão em elevação da PIC.
Em vista que o cérebro não pode ter sua massa reduzida, o sangue e o LCR
correspondem aos elementos tampão. Essa acomodação ou tamponamento do
41
volume é denominado complacência intracraniana e se caracteriza por uma
mudança de direção do sangue presente nos vasos sanguíneos, bem como do LCR
presente nas vias encefálicas (SHORES e BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; WHEELER, 2005).
A complacência intracraniana tem limitações e diminui conforme a PIC
aumenta. Se o volume intracraniano aumentar além da capacidade dos mecanismos
compensatórios ocorrerá um aumento progressivo na PIC (PIC > 200mm H2O ou 15
mm Hg) que impede a saída do sangue e do LCR, resultando em aumento no
volume por unidade e irá ocorrer morte isquêmica do tecido encefálico (SHORES e
BRAUND, 1998; TILLEY e SMITH, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005;
WHEELER, 2005).
Se houver hipotensão e hipoxemia associadas, a vasodilatação será o
mecanismo “protetor” inicial para tentar preservar o fluxo sanguíneo cerebral, mas
com a PIC muito elevada, a PPC e o FSC estarão inadequados para manter a
homeostasia e, somados à lesão secundária, perpetuam o círculo vicioso do edema
e da isquemia (TILLEY e SMITH, 2003; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO
e NETO, 2005).
Com os quadros de isquemia, hipóxia e hipoglicemia ocorrem à necrose
neuronal
do
tipo
liquefativa,
que
pode
atingir
a
substância
branca
(leucoencéfalomalácia) ou a substância cinzenta (poliencefalomalácia). Estudos
comprovam que isquemias cerebrais de 4 a 6 minutos levam a lesão neuronal
irreversível. Entretanto, alguma função cerebral pode retornar após períodos de
isquemia completa por até 1 hora. Este achado sugere que outras variáveis
contribuem para a gravidade da lesão, sendo uma destas variáveis é a qualidade do
42
fluxo sanguíneo cerebral. A irrigação sanguínea cerebral permanece deficiente após
a remoção da lesão agressora. Este processo de hipotensão pós-isquêmica é
conhecido como fenômeno do não-refluxo (SHORES e BRAUND, 1998).
2.4.1.Consequências do aumento da PIC
O fluxo sanguíneo cerebral está em estreita relação com a taxa metabólica
do cérebro. Quando o FSC diminui, o cérebro reconhece a isquemia e desencadeia
várias alterações fisiológicas, conhecidas como resposta isquêmica cerebral.
Supõem-se que estas alterações tenham origem em centros vasomotores do tronco
cerebral inferior. Caso não haja um fluxo sanguíneo adequado à correta eliminação
do dióxido de carbono dos receptores existentes nestes centros vai haver uma
estimulação do sistema nervoso simpático que atua aumentando a PAS. Esta
hipertensão sistêmica é uma tentativa de manter uma boa perfusão cerebral,
barorreceptores presentes no sistema vascular reconhecem esta hipertensão e
enviam esta informação a centros vagais localizados também eles no tronco
cerebral. O tónus vagal aumentado resulta em bradicardia. A esta hipertensão
sistémica associada à bradicardia dá-se o nome de Reflexo de Cushing. Este
mecanismo explica o porquê de animais com PIC aumentada se apresentam
bradicárdicos (BAGLEY, 1996; DEWEY; 2003; GORDON et al, 2003; SHIOZAKI,
2005).
Com o aumento da PIC e redução da PPC para níveis significativamente
baixos dá-se uma grande libertação de catecolaminas. Estas podem levar a lesões
no miocárdio que se vão manifestar sobre a forma de arritmias. Histologicamente
observam-se lesões degenerativas no miocárdio, decorrentes de isquemia focal.
43
Esta relação entre o cérebro e o coração poderá explicar muitas das situações de
morte súbita em pacientes com PIC aumentada (BAGLEY, 1996; SAMUELS,
2007;HALEY, PLATT, KENT, SCHATZBERG & RAPOPORT, 2010).
Quando a PIC atinge valores significativamente altos, vão surgir vários sinais
clínicos. Inicialmente os sinais poderão ser inespecíficos e limitados a alterações do
estado mental com progressão para o estupor ou mesmo coma, disfunção nos
nervos cranianos e paresia. Infelizmente, por vezes, quando os sinais se tornam
evidentes já é muito tarde para que se possa administrar uma terapêutica eficaz
(BAGLEY, 1996; PLATT, 2005).
À medida que o volume intracraniano continua aumentando para além das
capacidades compensatórias do cérebro, a PIC aumenta tão rapidamente que
deslocações no parênquima cerebral podem ocorrer resultando em coma e défices
neurológicos graves. A estas deslocações dá-se o nome de hérnia cerebral, uma
situação que é muitas vezes terminal. Existem cinco tipos principais de hérnias
cerebrais: transtentorial rostral e caudal,subfalcina, através do forame magno e
através de um defeito pós craniectomia. Destas, as mais comuns são a transtentorial
caudal, subfalcina e através do forame magno. A hérnia através do forame magno
pode ocorrer rapidamente com valores elevados de PIC e resulta em paragem
respiratória devido à compressão dos centros respiratórios no tronco cerebral
caudal. Este tipo de hérnia é fatal e as tentativas de descompressão cirúrgica após
esta ter lugar não mostraram ser eficazes. (BAGLEY, 1996; LORENZ &
KORNEGAY, 2004).
44
A morte do paciente com TCE pode ocorrer em função dos efeitos primários
(forças biomecânicas aplicadas no crânio pelo choque traumático) ou pelas lesões
secundárias. (SILVA et al., 2006).
Quanto às lesões primárias pouco pode ser feito em termos médicos. O
tratamento
é
feito
como
para
a
tentativa
de
travar
os
processos
secundários.(DEWEY, 2003; GORDON, DUNPHY & MANN, 2003; PLATT & OLBY,
2004).
2.5.LOCALIDADES DAS LESÕES NO SNC E SINAIS CLÍNICOS
2.5.1. Lesões do telencéfalo
Alterações comportamentais como depressão, desorientação, estupor e
coma, refletem alteração no nível de consciência e indicam função anormal do
sistema límbico ou do lobo frontal do córtex cerebral. Na depressão, o animal está
letárgico e menos responsivo ao ambiente, embora ainda tenha a capacidade de
responder a estímulos externos de maneira normal. Na desorientação, o animal
responde de maneira inapropriada. O estupor representa perda parcial de
consciência, caracterizada por letargia, imobilidade e redução da resposta a
estímulos externos, porém responde a estímulos dolorosos. No coma, o animal fica
inconsciente e não responde a nenhum estímulo, nem mesmo com estímulo
doloroso, exceto através de uma atividade reflexa (LORENZ, 1996; DUNN, 2001;
SEIM III, 2001).
O coma pode ser classificado de acordo com a sua gravidade: o coma de
primeiro grau se apresenta com respostas reflexas aceitáveis e o de segundo grau
caracteriza-se por opistótono, extensão dos quatro membros; flexão forçada pode
45
haver uma resposta similar ao fechamento de um canivete; pode manter-se o reflexo
corneano e, às vezes, o fotomotor. No coma de terceiro grau se observa hipotonia
muscular com depressão ou perda dos reflexos, mantendo funções neurovegetativas
e já no de quarto grau requer assistência cardiorrespiratória externa para preservar a
vida. A escala de Glasgow modificada (1985) é usada para tipificar o coma, sendo
estabelecidos pontos para a atividade motora, reflexos fotomotores e oculocefálicos
e para o nível de consciência (DUNN, 2001).
Lesões cerebrais focais levam à depressão, comportamento alterado, déficit
visual contralateral (reflexo de ameaça ausente), hipoalgesia facial, déficit de
propriocepção contralateral, andar em círculos para o lado afetado e pressão da
cabeça contra a parede ou superfícies rígidas (NELSON e COUTO, 2006).
Lesões cerebrais difusas bilaterais geralmente provocam sinais de
depressão ou estupor, e raramente o coma. O vocalizará e terá atividade reflexa do
tronco cerebral, com movimentos de pedalar com os membros. Entretanto, não há
ações indicando função cortical este estado é mais comum após episódios hipóxicos
graves ou traumatismo cortical (LORENZ, 1996).
2.5.2. Lesões no diencéfalo
Lesões graves do diencéfalo (tálamo e hipotálamo) causam estupor ou coma
(RABELO,ADEODATO e NETO, 2005).
Desordens autonômicas são caracterizadas por alterações na pressão
arterial, na freqüência cardíaca e na regulação da temperatura corporal e podem
estar relacionadas com a injúria hipotalâmica. Frequentemente, tais pacientes
sofrem de arritmia cardíaca, razão pela qual devem ser monitorados e tratados
46
rapidamente para prevenir impactos sobre o débito cardíaco e o fluxo sangüíneo
encefálico (SILVA et al., 2006).
2.5.3. Lesões no cerebelo
Não é frequente ocorrer lesão cerebelar única, já que há uma proteção mais
efetiva, mas se ocorrer pode gerar ataxia com preservação da força motora,
dismetria, movimentos descoordenados dos membros, cabeça e pescoço e na
maioria dos casos, a ataxia será simétrica além de apresentar reflexo de ameaça
prejudicado com visão normal e reflexo palpebral normal, pode haver lesão de
descerebelação (DUNN, 2001; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
É raro observar paresia em lesões cerebelares. A dismetria é um distúrbio
da amplitude dos movimentos, que pode ser muito longos (hipermetria) ou muito
curtos (hipometria). Clinicamente, é fácil identificar a hipermetria uma vez que
provoca a marcha conhecida como passo de ganso, sendo mais comum nos
membros torácicos, podendo também apresentar nistagmo (LORENZ, 1996;
PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003).
A rigidez de descerebelação pode ser observada em lesões da parte rostral
do cerebelo e são caracterizada por opistótono, rigidez e hipertonia nos membros,
membros torácicos estendidos e membros pélvicos sem flexionados em contato com
o abdômen. Pode distinguir-se a rigidez de descerebração e descerebelação, pois
na segunda geralmente se preserva a consciência e há
percepção da dor em todos os membros. Em alguns casos, a rigidez de
descerebelação acompanha a descerebração e há quem considere que o opistótono
47
observado nesta última é de origem cerebelar (PELLEGRINO, GARIBALDI e
SURANITI, 2003).
2.5.4. Lesões no tronco encefálico
Lesões do tronco encefálico na região do mesencéfalo ou ponte
frequentemente coma e hemorragia. Frequentemente o animal está inconsciente por
causa da lesão e nunca recupera a consciência. Sinais de disfunção do tronco
cerebral são: pupilas dilatadas, ausência de reflexo pupilar à luz, estupor, padrão
respiratório anormal, movimentos anormais do olho, déficits de outros nervos
cranianos e anormalidade postural. A hemiparesia do mesmo lado e os déficits de
reações posturais são mais graves quando a lesão ocorre no tronco cerebral. O
déficit de nervo craniano e estado mental alterado, ajuda a diferenciar uma lesão de
tronco cerebral de uma lesão na medula espinhal (NELSON e COUTO, 2006).
O padrão respiratório apresentado pode ajudar a localizar uma lesão no
encéfalo. Existem padrões respiratórios anormais, associados a diferentes
localizações de disfunção encefálica. Aumento progressivo da amplitude com queda
progressiva posterior até apnéia é observada em danos cerebrais bilaterais ou
diencéfalicos (Cheyne-Stokes). Nas lesões mesencefálicas a respiração é irregular
ou atáxica rápida em torno de 25 mpm está associada a lesões bulbares que
atingem os centros respiratórios (RABELO,ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al.,
2006).
Respiração apnêustica ocorre em lesões de ponte, onde ocorre interrupção
prolongada ao final de cada inspiração que é mais longa que o normal e sempre
seguida de uma expiração curta e interrompida. Atáxica é o tipo de respiração que
48
apresenta padrão irregular de frequência e amplitude, corresponde à lesão bulbar. A
respiração agônica representa estágio terminal devido danos extensos ao centro
respiratório medular. Parada respiratória ou apnéia ocorre lesões graves temporárias
ou persistentes devido alterações no centro respiratório ou tronco cerebral.
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
O sistema cardiovascular pode apresentar alterações resultantes de
distúrbios
encefálicos.
Lesões no
SNC
também
podem
induzir
arritmias,
ocasionadas por desequilíbrios no controle simpático e parassimpático da atividade
miocárdica e da vasculatura coronariana. O edema pulmonar neurogênico (EPN)
geralmente ocorre de forma secundária a convulsões, supõe-se que seja
consequente a uma excessiva estimulação simpática e à vasoconstrição dos vasos
pulmonares mediada por receptores alfa-adrenérgicos (PELLEGRINO, GARIBALDI e
SURANITI, 2003; TILLEY e SMITH, 2003; PLATT, 2005).
2.6.EXAME CLÍNICO
A abordagem física inicial do paciente com TCE tem por objetivo identificar
as anormalidades que colocam a vida do paciente em risco. Como todos os tipos de
traumas agudos, o "ABCs" (via aérea, respiração, estado cardiovascular) são
cuidados de emergência extremamente importantes (PLATT,2005).
Muitos pacientes com TCE apresentam-se em um estado de choque
associado à hipovolemia. A hipovolemia e a hipóxia devem ser reconhecidos e
tratados imediatamente (PLATT,2005).
Assim que o paciente dá entrada no serviço de urgência deve-se fazer o
atendimento emergencial padrão, em seguida o exame primário e, após a
49
estabilização, normovolemia, oxigenação e ventilação estabelecidos, o paciente é
avaliado para fraturas crânio, ossos vertebrais e longos, assim como lesões
esplênicas, rupturas de vesícula urinária, ureteres e uretra (PLATT, 2005).
Após a eliminação do risco de morte o paciente é abordado para exame
neurológico completo, antes da administração de sedativos, narcóticose/ou
tranqüilizantes, iniciando-se pela avaliação do estado mental, seguido do exame dos
nervos cranianos. (SEIMIII, 2001; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO,
2005).
O exame do nervo craniano I (olfatório) é difícil de ser realizado. A redução
da capacidade olfativa é denominada hiposmia e uma perda total da olfação chamase anosmia. A avaliação do nervo é realizada vendando-se os olhos do animal e
colocando uma substância não irritante ou um alimento próximo a ele para ver se ele
percebe (FEITOSA, 2004).
O exame do nervo craniano II (óptico) pode ser realizado ao derrubar uma
bolinha de algodão para ver se o animal é capaz de acompanhá-lo ou mover a mão
na frente do animal para verificar se seus olhos seguem a mão. Não utilizar objetos
que façam barulho ao cair, o que estimularia o nervo coclear. A resposta à ameaça
é realizada ao fazer um gesto com a mão em direção à face do animal, tendo como
resposta normal o fechamento das pálpebras ou a retirada da cabeça. A perda da
resposta à ameaça indica lesão nos seguintes sítios: retina, nervo óptico, trato
óptico, córtex cerebral, tronco encefálico, cerebelo ou nervo facial. O reflexo pupilar
direto e consensual é examinado por meio de um feixe luminoso num ambiente de
pouca luminosidade. O examinador incide o feixe de luz numa pupila e observa a
resposta nos dois lados. Quando um olho recebe um estímulo luminoso, há
50
contração pupilar intensa neste olho e uma contração em menor grau no outro,
devido ao cruzamento das fibras no quiasma óptico (FEITOSA, 2004).
Os nervos cranianos III (óculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) são
testados pela observação da posição e mobilidade ocular. Para avaliar a mobilidade
do globo ocular e verificar a existência de estrabismo, o examinador deve manter
inicialmente a cabeça na posição anatômica normal e, em seguida, movimentá-la
para cima, para baixo e para os lados, sempre observando as alterações no
posicionamento dos globos oculares. Os sinais de lesão da porção do NC III que
inerva os músculos extraoculares são desvio do globo ocular (estrabismo) lateral e
ventral e ptose palpebral. A lesão da parte parassimpática do NC III evidencia-se
pela dilatação da pupila e a ausência dos reflexos fotomotores direto e cruzado.
(PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003).
A porção sensitiva do nervo trigêmeo (V) age em conjunto com a porção
motora do nervo facial. Se o nervo facial estiver lesado, a orelha e o lábio podem
estar paralisados e caídos, pode haver desvio de posição do nariz e não haverá
reflexo palpebral. Neste caso o animal sente o estímulo, mas não contrai a
musculatura. Podemos testar estes nervos utilizando pinça, agulha ou beliscando o
lábio, a face, o pavilhão auricular ou o canto medial do olho, sendo que o animal
deve vocalizar e/ou retirar a cabeça para o lado ou para trás. Se o problema for no
nervo trigêmeo, não haverá resposta alguma porque o animal não percebe o
estímulo. Já a porção motora do trigêmeo é testada verificando se há atrofia dos
músculos mastigatórios, incapacidade de fechar a boca e de se alimentar (FEITOSA,
2004).
51
Para testar o nervo facial (VII) observando-se a simetria facial e o reflexo
palpebral juntamente com o exame do nervo trigêmeo. Lesões do nervo facial
resultam em paralisia das orelhas, ptose labial e paralisia do nariz. Observa-se ainda
incapacidade para fechar as pálpebras. O olho pode lacrimejar excessivamente em
razão da exposição constante (FEITOSA, 2004).
Para avaliar o nervo VIII (vestibulococlear) é feita a emissão de sons com o
animal de olhos vendados. O animal deve virar a cabeça na direção do som. Uma
lesão no nervo vestibulococlear pode causar surdez, inclinação da cabeça para o
lado da lesão, queda, rolamento para o lado da lesão, andar em círculos para o lado
da lesão, estrabismo posicional e nistagmo espontâneo (FEITOSA, 2004).
O nervo glossofaríngeo é testado observando-se o reflexo de deglutição, por
compressão externa da faringe, e de vômito, por estímulo digital direito da faringe.
Lesões do nervo glossofaríngeo causam ausência do reflexo de vômito, redução do
tono faringeano, disfagia e regurgitação (FEITOSA, 2004).
O nervo vago é testado juntamente com o nervo glossofaríngeo pelo reflexo
tussígeno desencadeado ao comprimir a laringe ou a traquéia. Lesões no nervo
causam ausência do reflexo de vômito, disfagia, vocalização alterada, sinais
gastrintestinais e cardiopulmonares. (FEITOSA, 2004).
Não existe uma maneira de testar o nervo acessório (XI) a não ser através
de eletrodiagnóstico. Lesões podem causar atrofia da musculatura do pescoço
(FEITOSA, 2004).
O nervo XII (hipoglosso) pode ser testado ao realizar fricção das narinas e
verificando se o animal lambe os lábios e focinho, além de comprimir ou puxar a
língua do animal, observando sua reação. Lesões no nervo hipoglosso causam
52
assimetria e atrofia da língua e desvio da mesma. No início da paralisia unilateral do
hipoglosso o desvio da língua ocorre para o lado oposto da lesão (FEITOSA, 2004).
2.7.EXAMES COMPLEMENTARES
Pode ser realizado hemograma, exames de nível total de proteína, nível de
uréia do sangue, glicemia, níveis de eletrólitos, assim como uma urinálise
determinam a gravidade específica, além de radiografias, ressonância magnética
(RM), tomografia computadorizada (TC) e eletroencefalografia (DUNN, 2001;
PLATT, 2005).
O hemograma é importante para avaliar anemia quando houver hemorragia
e pode revelar leucocitose na fase aguda do TCE. A hiperglicemia pode ocorrer nos
primeiros dias após o TCE, devido hipermetabolismo, o que é péssimo para o
prognóstico, além da diminuição da relação insulina/glucagon. Análise do líquido
céfalo-raquidiano (LCR) em animais com aumento da PIC é contraindicada, devido
ao risco de causar herniação encefálica por diminuição da pressão na cisterna
magna. Em caso de análise pode demonstrar em caso de hemorragia intracraniana
um LCR xantocrômico e a bioquímica do líquor, a relação lactato/piruvato
aumentada no TCE grave e o índice de lactato aumenta muito gerando mau
prognóstico (SARMENTO, 2000; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
A radiografia é importante para avaliar fraturas crânio ou lesão de coluna
concomitante, porém não revela lesões no parênquima cerebral, sugerindo-se a
tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética computadorizada
(RMC) logo em seguida (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
53
A TC é a modalidade preferida de imagem em casos de lesão encefálica
grave, sendo mais indicada pela maior disponibilidade, as imagens obtidas
rapidamente, custo menor, além de melhor visualização de hemorragias agudas e
detalhes ósseos. A TC permite a investigação de lesões com importância nas
decisões terapêuticas, como as fraturas com afundamentos cranianos, presença de
esquírolas
ósseas
parenquimatosa).
e
Tais
hemorragias
lesões
(epidural,
costumam
subdural,
determinar
a
subaracnóidea
e
necessidade
de
descompressão cirúrgica (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
A produção urinária deve ser controlada e se após duas horas consecutivas
de monitorização estiver maior 2-3ml/kg/hora, deve ser considerado uma possível
diabetes insípidus central (DI), que sugere estrago severo à área do hipotálamo. O
diagnóstico é feito através da presença de alta concentração de sódio no soro e
baixa concentração de sódio na urina e baixa osmolaridade da urina. No entanto,
poliúria devido à alta administração de fluídos, hiperglicemia, e terapêutica com
diuréticos osmóticos deve ser descartado no diagnóstico de DI. Presença de oligúria,
na ausência de hipovolemia, pode indicar síndrome da secreção imprópria do
hormônio antidiurético (ADH), sendo acompanhado por hiponatremia e sódio
aumentado na urina; contudo a hipotensão, dor e tensão podem causar uma
situação semelhante (PLATT, 2005).
2.8. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado pelo histórico de acidente, associado a sinais
neurológicos de início agudo e progressão variável, e na presença de lesão
craniana, tais como abrasões ou feridas penetrantes. As lesões podem estar
54
relacionadas diretamente à área encefálica primariamente atingida, como também a
áreas posteriormente comprometidas pelas alterações secundárias (hemorragias,
hipertensão craniana e hipóxia cerebral). Por este motivo a localização da lesão não
é prioridade nos pacientes com TCE. Nesses casos, é mais importante determinar a
gravidade da lesão e obter parâmetros para o acompanhamento do quadro em
avaliações subsequentes. O exame neurológico é a ferramenta mais importante para
avaliar um paciente com TCE, deve ser repetida a cada 30 - 60 minutos para
determinar evolução neurológica e resposta a terapia aplicada (PLATT, 2005;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
A Escala de Coma de Glasgow Modificada (ECGM) é de extrema
importância, pois permite quantificar o grau de disfunção neurológica, quantificar
mudanças no exame neurológico e acompanhar o paciente com TCE. Ela é dividida
em 3 categorias:atividade motora, reflexos fotomotores e oculocefálicos; e nível de
consciência . Cada categoria pode ser pontuada de 1 (pior resposta) até 6 (melhor
resposta). A soma dos índices obtidos gera um índice final (3 a 18), de valor
prognóstico, sendo que valores de 3 a 8 estão associados a prognóstico
desfavorável, e valores de 15 a 18 a prognóstico favorável, que pode ser comparado
com as avaliações subsequentes, a fim de determinar a evolução do quadro. Alguns
autores sugerem ainda, que a ECGM teria ainda, uma relação direta com a
sobrevida dos pacientes nas primeiras 48 horas após o trauma (SHORES e
BRAUND, 1998; PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003; PLATT, 2005;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
A hipertensão intracraniana (HIC) é a principal causa de óbito em pacientes
com TCE, a sua detecção precoce é de extrema importância para que medidas
55
terapêuticas agressivas possam ser adotadas. O aumento muito intenso da PIC gera
midríase irresponsiva, de fácil detecção ao exame neurológico. Outra alteração
fisiológica importante relacionada a HIC é a chamada resposta de Cushing, em que,
observa-se redução da freqüência cardíaca associada à pressão arterial alta
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Observar a pupila é uma das ferramentas mais importantes na avaliação da
evolução do paciente com TCE. A pupila pode estar alterada por problemas oculares
ou neurológicos no quiasma óptico ou mesencéfalo, portanto o exame clínico
completo deve fazer parte do protocolo. As pupilas podem estar com tamanhos
normais, puntiformes sugerindo compressão mesoencefálica leve a moderada, ou
dilatadas e não responsivas a luz, sugerindo compressão mesoencefálica grave e
herniação transtentorial caudal. A ausência de resposta pode ocorrer imediatamente
após o trauma, indicando anóxia, choque, aumento na PIC ou crise convulsiva
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
A hiperextensão dos membros torácicos e do pescoço (opistótono) está
associada com lesão no mesencéfalo (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Após a normovolemia e a oxigenação/ventilação apropriadas forem estabelecidas, o
paciente deve ser examinado para outras lesões do sistema nervoso, como as
fraturas e as luxações vertebrais, bem como para outros sistemas corporais. Um
exame neurológico completo deve ser realizado nesse período. A terapia médica
específica para lesão encefálica precisa ser iniciada juntamente com a abordagem
secundária. Exames sangüíneos adicionais podem ser solicitados (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
56
2.9. COMPLICAÇÕES DO TCE
As
principais
complicações
em
pacientes
com
TCE
incluem
as
coágulopatias, pneumonia, anormalidades de fluídos e eletrólitos (diabetes insípidus
e central), a septicemia e os déficits neurológicos persistentes. Atividade convulsiva
pode desenvolver durante ou meses a anos após o trauma (RABELO, ADEODATO
e NETO, 2005).
2.10. TRATAMENTO
O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE é a estabilização do
choque, e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos abdominais lesados
(FENNER, 1997).
O manejo médico emergencial visa tratar o edema cerebral e a hipóxia
tecidual, mantendo a pressão venosa central dentro dos parâmetros fisiológicos,
estabelecendo um meio rico em oxigênio, com a utilização de diuréticos (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
O paciente com TCE geralmente se encontra em choque hipovolêmico. Nos
casos de parada cardiorrespiratória, a circulação deve ser restabelecida o mais
rapidamente possível fazendo juntamente o suporte ventilatório, pois o aspecto mais
importante da ressuscitação encefálica envolve o controle cardiorrespiratório para a
correção da hipoxemia, da hipercápnia, da hipertermia e da hipotensão sistêmica,
que são extremamente deletérias às células neuronais, tendo em vista que a
isquemia cerebral total por mais de três minutos pode produzir lesão encefálica
severa ou morte do animal (SILVA et al., 2006).
57
Os pacientes com TCE grave devem ser tratados e monitorados
atentamente por 48 horas antes que a sua condição seja considerada estável.
Alguns pacientes com TCE grave, se recuperam de tais lesões, se os esforços forem
realizados para reduzir o edema encefálico e prevenir danos às estruturas vitais do
tronco-encefálico (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Todo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de
lesões de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2mg/kg),
ou o fentanil (2 a 6ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser
importantes para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas
geradas pela dor. A morfina é contraindicada por estar associada à liberação de
histamina, que pode promover vasodilatação e hipotensão. Os opióides, quando em
doses elevadas, podem induzir hipoventilação e, caso sejam utilizados em pacientes
com
TCE,
deve-se
empregar
assistência
ventilatória
mecânica
(RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
Os
barbitúricos
podem
ser
usados
apenas
em
pacientes
hemodinamicamente estáveis, pois reduzem o metabolismo e o fluxo sangüíneo
encefálico e, conseqüentemente, a pressão intracraniana. A hipotensão e a
hipoventilação causada pelos barbitúricos podem agravar o foco da lesão e os sinais
neurológicos em conseqüência da elevação dos níveis da PaCO2 e da PIC, o que
afeta negativamente a pressão de perfusão cerebral e aumenta os riscos de injúria
encefálica secundária (SILVA et al., 2006).
Entretanto, outros anestésicos gerais injetáveis não barbitúricos oferecem
maior segurança na indução do coma no paciente com TCE. O etomidato na dose
de 0,5 a 1,0mg/kg, IV ou o propofol na dose de 2 a 3 mg/kg, IV, associados aos
58
benzodiazepínicos, reduzem o fluxo sangüíneo e o metabolismo encefálico,
diminuindo a PIC, causando discreta hipotensão sem alterar os valores
hemogasométricos ou hematológicos do paciente em relação aos valores basais.
Associações de fármacos benzodiazepínicos com fentanil em doses 0,2 mg/kg e
5ug/kg, também são indicadas como indutoras para a anestesia. A cetamina é
totalmente contraindicada pois aumenta a taxa metabólica cerebral, a pressão
intracraniana e o fluxo sangüíneo encefálico, além de reduzir a pressão de perfusão
cerebral (SILVA et al., 2006).
O halotano provoca vasodilatação cerebral, diminui a resistência vascular e
aumenta o fluxo sangüíneo encefálico, elevando a PIC, da mesma forma o
enfluorano eleva a PIC e o fluxo sangüíneo encefálico em apenas 30 minutos, já o
sevofluorano e o desfluorano, elevam o fluxo sangüíneo cerebral com posterior
aumento da PIC, em contrapartida o isofluorano é o que causa menos efeitos
indesejáveis (SILVA et al., 2006).
Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento
passivo do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na
manutenção do fluxo sanguíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem
venosa do cérebro (FENNER, 1997; TILLEY e SMITH, 2003; PLATT, 2005).
Tem-se provado que uma elevação de 30º produz uma redução significativa
da PIC sem efeitos negativos quer na PAM, quer na oxigenação cerebral,
verificando-se mesmo um ligeiro aumento de PPC, embora sem significado
estatístico. Esta posição vai também permitir a nutrição entérica por via nasogástrica
com riscos menores de refluxo gastresofágico e aspiração pulmonar. Ângulos
superiores de inclinação produzem maiores reduções na PIC comprometendo porém
59
a PPC, o que é contra produtivo e desaconselhado (Dewey, 2003; Ng, Lim & Wong;
2004; Platt, 2005).
A fluídoterapia é importante para tratar a hipotensão, pois causa elevações
na PIC. Por isso, a pressão sangüínea precisa ser restaurada aos níveis normais
(PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução salina
hipertônica (7,5%) e os colóides como amido hidroxetílico, permitem a restauração
rápida do volume de sangue e da pressão, proporcionando um grau de proteção ao
encéfalo
edematoso,
mesmo
se
grandes
volumes
de
cristalóides
forem
subseqüentemente administrados. Em contraste, as soluções cristalóides irão
extravasar no interstício como resultado poderia levar a exacerbação do edema nos
paciente com TCE. Porém eles têm proporcionado melhoras na PAM, e
conseqüentemente, na PPC, sem exacerbar o edema encefálico. A solução de
Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/h demonstrou ser imprópria para o uso em
pacientes com TCE (SILVA et al., 2006).
A administração da solução salina hipertônica a 7,5% na dose de 4-5 ml/kgIV, durante 3-5 minutos retira fluído do interstício e do espaço intracelular
deslocando-o para o espaço intravascular, melhorando a pressão arterial sistêmica,
o fluxo e a pressão arterial cerebral, com diminuição subsequente na pressão
intracraniana. Deve ser considerado que a duração de ação da solução salina é
curta (15 a 60 minutos); mas combinando-a com soluções colóides, tal como
Dextran-70 ou Hetastarch (amino hidroxietílico) pode-se prolongar o seu efeito
clínico. Como as soluções salinas hipertônicas agem desidratando os tecidos, assim
é essencial que soluções cristalóides também sejam administradas depois das
60
soluções hipertônicas para assegurar que a desidratação não ocorra. (SILVA et al.,
2006).
Embora a solução salina hipertônica tenha mostrado ser eficiente em
melhorar a PAM, a PPC e em evitar a HIC, o sódio tem sido associado recentemente
como o principal agente osmótico responsável pelo edema encefálico. A solução
salina hipertônica pode ter um efeito protetor global no encéfalo, mas teoricamente
pode levar a um comprometimento maior a áreas focais do parênquima lesado. Há
evidências
que
a
solução
salina
hipertônica
pode
romper
a
barreira
hematoencefálica e anular o seu mecanismo osmótico benéfico de atenuação do
edema cerebral (PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Os colóides são os fluídos mais utilizados, pois são excluídos pela barreira
hematoencefálica (BHE), restaurando o volume intravascular sem alterar o teor
hídrico cerebral. Em contrapartida, os defensores da utilização de cristalóides
isotônicos argumentam que o colóide pode atravessar a BHE lesionada e exacerbar
o edema pelo acúmulo de água na área afetada. O Dextran-70 é uma solução
colóide cujo metabolismo pode levar à elevação dos níveis de glicose sangüínea.
Por isso, ele deve ser evitado na vítima de TCE grave. O Hetastarch deve ser
administrado na dose de 10 a 20 mL/kg-IV, e até 40 mL/kg/hora-IV no choque
hipovolêmico. Ele pode ser administrado em bólus rápido em cães e em gatos deve
ser administrado na dose de 5 mL/kg-IV, aumentando em 5 a 10 minutos para evitar
náuseas e vômitos (CAUZINILLE, 2001; LECOUTEUR, 2004; PLATT, 2005;
RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Se o volume total de fluídos não for necessário para restaurar a
normovolemia e a PAM normal, a administração de fluído deve ser reduzida
61
gradualmente quando esses objetivos fisiológicos forem alcançados. Se as soluções
colóides não estiverem disponíveis, a administração de fluido cristalóide objetivando
alcançar uma pressão sangüínea normal deverá ser realizada com moderação para
se evitar edema encefálico. Soluções glicosadas não podem ser usadas por
possuírem osmolaridade menor que a do plasma. Elas podem passar livremente
através da BHE aumentando o volume intersticial e a PIC (RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
Deve ser feito o monitoramento da fluídoterapia, principalmente quando se
faz uso de agentes hipertônicos que induzem diurese osmótica. Uma vez que o
paciente foi estabilizado, deve-se corrigir o volume de infusão em função do volume
de urina produzido (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
No caso de paciente anêmico, a transfusão sangüínea irá auxiliar na
manutenção da volemia, bem como na oxigenação dos tecidos. Deve ser
transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora-IV (tipicamente por 4 a 6 horas) no
paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida
continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente. (RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
A monitoração da freqüência cardíaca e a manutenção da pressão arterial
média sistêmica entre 50 a 150 mmHg são importantes, pois o TCE pode levar às
alterações cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangüíneo encefálico e
requerem intervenção com fármacos inotrópicos e vasoativos (SILVA et al., 2006).
A hipertensão deve ser tratada se a PAM excede 130-140 mmHg
(LECOUTEUR, 2004). A hipóxia está associada ao aumento das lesões secundárias
e, por isso ela deve ser evitada. O estado de oxigenação de uma vítima do TCE
62
pode ser avaliado com base na taxa e padrão respiratório, na coloração das
mucosas e da língua, e na auscultação torácica. O pneumotórax e as contusões
pulmonares são comuns do TCE. Se houver a possibilidade de realizar uma
gasometria, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (Pa02) deverá ser
mantida em torno ou acima de 90 mmHg para cães e 100 mmHg para gatos.
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al., 2006).
Em geral, os valores de saturação de oxihemoglobina (SaO2) de oxímetros
de pulso acima de 95% são considerados normais e refletem um nível de Pa02 de
pelo menos 80 mmHg. Os pacientes conscientes e sem deterioração neurológica
óbvia devem receber oxigênio, suplementar via máscara facial, cateter de oxigênio
nasal ou transtraqueal. Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida
uma concentração de oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min
ou 50 mL/kg/min e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a
consciência devem ser entubados e ventilados. No paciente com nível de
consciência oscilante, o tubo de traqueostomia pode ser indicado para a ventilação
assistida. A hiperventilação assistida pode reduzir a PaO2, o fluxo sangüíneo
cerebral e a pressão intracraniana (LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
A gasometria é ideal para monitorar os níveis de PaCO2. As taxas de
ventilação de 10 a 20 movimentos por minuto devem manter os níveis de PaCO2
entre 25 e 35 mmHg (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; SILVA et al., 2006,
AÑOR, 2007).
Porém evidências recentes sugerem que a PaCO2, menor do que 30 mmHg
pode levar à vasoconstrição excessiva, com subseqüente perda de PPC e FSC
63
(RABELO,ADEODATO e NETO, 2005), segundo Platt (2005) a PaCO2 deve-se
manter entre 30-40 mmHg.
A febre, a dor, convulsões e qualquer condição que ocasione aumento do
índice metabólico cerebral, levam ao aumento do FSC e aumento da PIC, portanto
deve-se empregar a terapêutica específica. (AÑOR, 2007).
Depois de normalizar a oxigenação e a volemia do paciente esse deve ser
encaminhado para exames complementares e deve-se iniciar a terapêutica
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
O manitol é um diurético osmótico que reduz o edema encefálico e a PIC em
casos de lesão encefálica grave. É uma solução cristalóide hipertônica de peso
molecular baixo, excretado por via renal, sem praticamente qualquer tipo de
metabolização. Suas ações estão relacionadas ao efeito osmótico produzido pelo
aumento da osmolaridade sérica, retirando a água livre do espaço intersticial
cerebral reduzindo o edema e, conseqüentemente, a PIC. O líqüido retirado passa a
circular nos vasos sangüíneos, efeito que reduz hematócrito, e assim reduz a
viscosidade do sangue, aumentando a pressão arterial média e a perfusão cerebral.
A vasoconstrição reflexa ocorre após alguns minutos e parece ser o mecanismo
primariamente responsável pela redução da PIC. Essa resposta dos vasos
encefálicos à viscosidade sanguínea diminuída está ligada ao mecanismo de
autorregulação da pressão encefálica. O melhor efeito do manitol é inversão do
gradiente osmótico sangue-cérebro. (LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
O manitol é administrado via intravenosa em bólus ou em infusão contínua
durante 10 a 20 minutos, na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na redução do
64
edema encefálico inicia-se após 15 - 30 minutos, e tem duração de duas a cinco
horas (BRAUND, 2003; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
Administração de manitol repetidamente pode causar diurese intensa, que
pode resultar em concentração de volume, desidratação intracelular e risco de
hipotensão e isquemia. Portanto é recomendado que o uso do manitol seja
reservado para pacientes críticos (LECOUTEUR, 2004; PLATT, 2005).
A osmolaridade sérica e de eletrólitos deve ser monitorada, sendo que a
osmolaridade não pode ultrapassar valores acima de 320 mOsm/L e os eletrólitos
devem ser mantidos dentro dos limites normais. Para prevenir os efeitos colaterais
indesejáveis no uso do manitol deve-se administrar até três bólus num período de 24
horas (BRAUND, 2003; PLATT, 2005; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de
LCR, facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol,
reduz intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas (FENNER,
1997; LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005; NELSON e
COUTO, 2006).
Alguns efeitos indesejáveis associados à utilização do manitol, como a
elevação transitória leve na PIC no início da terapia e os recuos da PIC que podem
ocorrer quando os níveis de manitol sérico diminuem, podem ser evitados
administrando a furosemida na dose de 2 a 5 mg/kg-IV, poucos minutos antes da
infusão do manitol. Devem-se considerar, também, os efeitos deletérios potenciais
no equilíbrio hídrico e eletrolítico antes de se implementar a combinação da terapia
diurética (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
65
Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a
BHE, evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta
inflamatória que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização
secundária decorrente de um a cinco dias após o TCE (FENNER,1997; FENNER,
1998).
Apesar da sua excelente ação antiinflamatória sobre o SNC, há muita
controvérsia e poucos estudos para suportar o uso dos glicocorticóides em vítimas
graves do TCE, já que sua ação ocorre principalmente no edema vasogênico
(BRAUND, 2003; PLATT, 2005; WHEELER, 2005).
Como altas doses de glicocorticóides podem exacerbar a hiperglicemia,
deve-se dosar a glicemia dos pacientes antes de realizar esse protocolo. Como há
poucas evidências para suportar o uso de glicocorticóide como uma terapia padrão
para as vítimas de TCE, a terapia com alta dose de succinato sódico de
metilprednisona deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente
naqueles
pacientes
que
não
responderam
adequadamente
às
medidas
emergenciais apropriadas (fluido e terapia de oxigênio) e à administração de manitol,
que não são hiperglicemiantes. Em pacientes com lesões iniciais leves, pode-se
utilizar outros glicocorticóides como o fosfato sódico de dexametasona (0,1 mg/kg) e
a prednisona (0,5 mg/kg). A vantagem é que eles não estimulam os receptores
glicocorticóides e são análogos da metilprednisolona (RABELO, ADEODATO e
NETO, 2005).
Nelson e Couto (2006) recomendam a administração de succinato sódico de
metilprednisona na dose de 30 mg/kg-IV por uma única vez, em até seis horas após
o TCE. Depois a cada seis horas em infusão contínua de 5 mg/kg/h-IV durante seis
66
horas ou dose única de dexametasona (1mg/kg). Fenner (1998) indica a
administração de metilprednisolona 1-2mg/kg/SID durante cinco a sete dias.
A presença de hipotensão após reposição hídrica pode exigir administração
de agentes vasoativos como dopamina (2-10 dg/kg/min). Em episódios contrários de
hipertensão arterial ("respostado Cushing") pode ser administrado bloqueadores do
canal de cálcio, como a amlodipina (0,625 a 1,25mg/gato - SID; 0,5 a 1,0 mg/kg-SID
em cães) (PLATT, 2005).
As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático, ou
devido à formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a
partir do sétimo dia). Estas crises podem exacerbar a hipertensão craniana (PLATT,
2005).
Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 3 a 5 mg/kg-IVBID, devem ser instituídas após o primeiro evento convulsivo (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
As doses de manutenção devem ser mantidas por algumas semanas no
caso de crises iniciadas até o sétimo dia após o TCE e indefinidamente caso os
eventos epilépticos iniciem após o sétimo dia (RABELO, ADEODATO e NETO,
2005).
Este tratamento pode ser continuado durante 3-6 meses depois do trauma e
então lentamente pode ser suspenso se não ocorrerem mais crises convulsivas. O
fenobarbital terá o benefício adicional de reduzir exigências metabólicas cerebrais e,
portanto atua como um protetor cerebral (PLATT, 2005).
Os benzodiazepínicos como o diazepam e o midazolam reduzem o FSC, a
PIC e a taxa metabólica encefálica (SILVA et al., 2006). Pode-se utilizar o diazepam
67
(0,5-1,0 mg/kg –IV/IM/Retal) ou lorazepam ou midazolam (0,06 - 0,3 mg/kg-IM/IV)
(WHEELER, 2005).
Antibióticos de amplo espectro (cefalotina) ou outros que tenham uma boa
penetração na barreira hematoencefálica devem ser utilizados em feridas abertas
(AÑOR, 2007).
Outras drogas que podem ser empregadas incluem dimetilsufóxido (DMSO)
e alopurinol que são anti-radicais livres que podem ser utilizados, mas não há
evidências clássicas de benefícios; os bloqueadores de canal de cálcio, receptores
de glutamato, antagonistas narcóticos, prostaciclinas, e antiprostaglandinas como a
aspirina também se incluem no arsenal terapêutico mais novo, mas sem ainda uma
evidência clara de seus efeitos (FENNER, 1997; RABELO, ADEODATO e NETO,
2005).
O DMSO tem intensa capacidade de penetração, ou seja, muitas
substâncias quando associadas ao DMSO podem ser carreadas através das
membranas (BLYTHE et al., 1986; BRAYTON,1986; ROSE e HODGSON, 1993;
RAND-LUBY, POMMIER e WILLIAMS, 1996)
O DMSO tem propriedade neutralizar a ação lesiva dos radicais hidroxil, por
isso é benéfico a todo tecido sob isquêmia ainda com possibilidade vital,é
antiinflamatório por antagonismo das substâncias originadas da cascata do ácido
aracdônico, sendo mais eficaz na inflamação aguda (STONE, 1993).
A fisioterapia e a nutrição são pontos importantes na recuperação rápida e
diminuição da mortalidade, lembrando que o TCE provoca gastroparesia e íleo
paralítico, que eleva o risco dos pacientes de TCE sofrerem crises convulsivas
(RABELO, ADEODATO e NETO, 2005). A curto prazo, um tubo de nasogástrico
68
pode ser usado, deve-se usar com cautela ,quando colocado este pode causar
espirro, que pode elevar a pressão intracraniana. A faringostomia ou esofagostomia
para colocação de tubo devem ser usados em pacientes que necessitam de uma
nutrição a médio-longo prazo. Se há lesões no tronco encefálico, um tubo de
gastrostomia deve ser inserido, devido à perda de peristaltismo esofágico. Deve
monitorar a glicemia para evitar a hiperglicemia que pode levar a acidose metabólica
e exacerbar a lesão encefálica (PLATT, 2005).
O benefício da hipotermia ainda não foi comprovado, mas alguns trabalhos
revelam melhora na recuperação de pacientes devido à redução da cascata de
cininas e vasoconstrição. Recomenda-se a temperatura de 35,5º até 37,0º C com
elevações ou diminuições da temperatura de no máximo 1º C por hora (RABELO,
ADEODATO e NETO, 2005).
Um importante ponto a ser considerado é a restrição de movimento, durante
a internação e nos primeiros dias em casa, os pacientes com TCE devem ter a
movimentação limitada a locais acolchoados, a fim de diminuir o risco de novo
trauma (RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
O procedimento cirúrgico tem tido uma função relativamente menor no
manejo do TCE canino e felino, principalmente por acreditarem que as hemorragias
intracranianas
clinicamente
significativas
sejam
raras
nessas
espécies
(LECOUTEUR, 2004; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
O manejo cirúrgico deve ser considerado em animais com fraturas de crânio
expostas ou fraturas com afundamento (com compressão do parênquima nervoso),
na presença de fragmentos ósseos potencialmente contaminados ou de corpos
estranhos alojados no parênquima nervoso, nos pacientes com deterioração
69
neurológica e presença de um hematoma. O valor da craniectomia, como uma
cirurgia descompressiva, é desconhecido em TCE canino e felino. Alguns estudos
demonstraram, recentemente, que em cães e gatos normais, a craniectomia e a
durotomia resultam em acentuada diminuição na PIC (SHORES e BRAUND, 1998;
BRAUND, 2003; RABELO, ADEODATO e NETO, 2005).
2.11.PROGNÓSTICO
O prognóstico é variável e dependente de inúmeros fatores, tais como, o
nível de consciência, presença ou ausência de reflexos do tronco encefálico, idade e
estado físico geral, e a presença e extensão de lesões concomitantes. No caso de
lesões confinadas ao SNP, o prognóstico é bom, já os pacientes em coma por mais
de 48 horas não se recuperam (FENNER, 1997; FENNER,1998).
Nas lesões generalizadas, o prognóstico será determinado pela observação
dos sinais e pelo conhecimento do local da lesão no SNC. Os pacientes com lesões
em processo, cujo o aspecto mental se encontra em rápido declínio,pupilas
dilatadas, normais ou mióticas tornando-se midriáticas, paresia progressiva,
bradicardia, e/ou perda do nistagmo oculovestibular têm prognósticos desfavoráveis,
que indicam herniação encefálica. Os pacientes com lesões do hemisfério cerebral
freqüentemente têm prognóstico razoável, já as lesões de tronco cerebral
geralmente têm prognóstico desfavoráveis, e as lesões cerebelares têm prognóstico
que varia de reservado a bom (FENNER, 1997).
O uso da Escala de Coma de Glasgow Modificada (ANEXO I) (ECGM) é de
grande valor prognóstico. Valores totais de 3 a 8 estão associados a prognóstico
70
grave, e valores de 15 a 18 prognóstico bom (SHORES e BRAUND, 1998;
PELLEGRINO, GARIBALDI e SURANITI, 2003; PLATT, 2005).
71
2.12. CONCLUSÃO
O tema escolhido foi de grande valor para o meu conhecimento, tendo em
vista o aumento de casos de TCE em cães e gatos, devido ao aumento de pessoas
com animais de companhia em grandes centros urbanos.
Ainda existe grande controvérsia quanto à terapêutica adequada ao
tratamento de cães e gatos vítimas de TCE. O que se deve em grande parte à falta
de informação objetiva em medicina veterinária sobre este assunto.
A Medicina Veterinária tem que se aperfeiçoar nas áreas de diagnostico do
TCE, com aparelhos de TC, RMC adequados para animais como cães e gatos.
É no entanto inquestionável que o tratamento deverá ser imediato e
agressivo, para diminuir os riscos de lesões secundarias do TCE com base nos
sinais clínicos e seguindo os protocolos já existentes.
72
3. REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA
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ANEXO
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