Síndrome Edemigênica:

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro- UNIRIO
Escola de Medicina e Cirurgia- EMC
Síndrome Edemigênica
Alunos: Ana Clara Martins
Beny London
Brunna Santana
Gabriela Umaña
Igor Gomes
Júlia Vargas
Larissa Brison
Paula Almeida
Raquel Quimas
Victor Hugo Sabino
Prof.: Eugênio Pacelle
Disciplina: Clínica Médica IV- 2009.2
Síndrome Edemigênica:
É definido clinicamente como um aumento aparente de volume de líquido intersticial, podendo ser
localizado (ex: ascite, hidrotórax) ou generalizado (anasarca).
Patogenia:
 Forças de Starling: aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão
coloidosmótica do plasma.
 Lesão capilar
 Redução do volume arterial efetivo
 Fatores renais e ativação do sistema arginina-angiotensina-aldosterona (RAA)
 Endotelina
 Peptídios natriuréticos (atrial e cerebral)
Causas clínicas do edema:
 Obstrução da drenagem venosa e/ou linfática
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Síndrome nefrótica e outros estados hipoalbuminêmicos
 Cirrose hepática
 Edema induzido por fármacos
 Edema idiopático (ocorre principalmente em mulheres, sem relação com o ciclo menstrual,
mas também pode ser decorrente do uso de diuréticos).
Diagnósticos Diferenciais:
A- Edema localizado:
 Obstrução venosa e/ou linfática
 Processo inflamatório
 Hipersensibilidade
B- Edema generalizado:
 Insuficiência cardíaca congestiva
Ocorrência de cardiopatia manifestada por fadiga e falta de ar, cardiomegalia com ictus
cordis deslocado, presença de B3, B4 e sopros; dispnéia ou dispnéia paroxística noturna,
estertores basais, distensão venosa (turgência jugular), edema agudo de pulmão,
congestão hepática e seus sinais e edema periférico.
Exames: hemograma completo,
eletrocardiograma, Rx de tórax.
bioquímica,
perfil
de
eletrólitos,
EAS,
eco
e
Achados Laboratoriais:
Aumento dos níveis dos peptídeos natriuréticos circulantes, da taxa de nitrogênio da uréia
e creatinina, do ácido úrico e das enzimas hepáticas (ocasionalmente, e acompanhado de
congestão hepática).
Diminuição do sódio sérico.

Insuficiência renal
a)Síndrome nefrótica
Manifestações: proteinúria maciça com perda diária igual ou superior a 3,5g de proteínas,
hipoalbuminemia (níveis plasmáticos de albumina abaixo de 3g/dL), edema generalizado,
hiperlipidemia e lipidúria.
Fisiopatogenia: aumento da permeabilidade das paredes capilares glomerulares, causando
proteinúria maciça e hipoalbiminemia; redução da pressão coloidosmótica e aumento da
reabsorção renal de sódio e água (aldosterona), gerando o edema; e aumento da síntese
hepática de lipoproteínas, transporte anormal de partículas lipídicas circulantes e redução do
catabolismo, ocasionando hiperlipidemia e lipidúria.
Causas primárias: glomerulopatia membranosa, doença da lesão mínima, glomeruloesclerose
segmentar e focal e glomerulonefrites membranoproliferativas.
Causas secundárias: Diabetes Mellitus, amiloidose, LES, drogas (AINES, penicilamina,
“heroína de rua”), infecções (Malária, sífilis, hepatites B e C, SIDA), doenças malignas
(carcinoma, linfoma), alergia a picada de abelhas e nefrite hereditária.
b) Síndrome nefrítica (glomerulonefrite aguda)
Causas:
 Insuficiência renal: Aumento da permeabilidade capilar e retenção renal de NaCl e
água
 Origem pós-estreptocócica: faringoamigdalite, piodermite.
 Doenças bacterianas (endocardite, abscessos, sepse, doença pneumocócica).
 Doenças virais (hepatite B ou C, varicela, mononucleose infecciosa, parotidite,
sarampo).
 Doenças parasitárias (malária falciparum, toxoplasmose).
 LES, tumores, Síndrome de Goodpasture e outras doenças multissitêmicas.
 Doenças primárias do glomérulo (glomerulonerite membranoproliferativa)
Achados clínicos: hipertensão arterial, anasarca e/ou edema periorbitário, sintomas
sistêmicos (cefaléia, mal-estar, anorexia), sintomas do trato gastrintestinal (dor abdominal,
náuseas), dor lombar bilateral por entumescimento da cápsula renal, débito cardíaco
geralmente normal (diferença em relação ao edema causado por Insuficiência cardíaca).
Achados laboratoriais:
 Hematúria
 Albuminúria
 Hipoalbuminemia
 Proteinúria (< 3,5 g/dia)
 Oligúria
 EAS (Urina tipo I): presença de piúria (leucocitútria), cilindros hemáticos e leucocitários
e hemácias deformadas.
 Anemia (geralmente normocítica)
 Azotemia (retenção ureia e creatinina) eventual
 ↓Níveis plasmáticos de renina (devido à retenção renal primária)
 Diferença arteriovenosa de oxigênio normal (≠IC)
Diagnóstico laboratorial:

GNDA- biópsia renal (imunofluorescência indireta) para pesquisa de Imunocomplexos,
presentes em 70% dos casos.

GNPE- anticorpos contra antígenos estreptocócicos em títulos elevados (ASLO para
pós-faringoamigdalite e anti DNAse B para pós-impetigo) e níveis séricos baixos de
C3.
Obs:A biópsia renal só é feita quando ocorre oligúria há mais de uma semana, queda do
complemento por mais de 8 semanas, proteinúria nefrótica (>3,5 g/dia), evidências clínicas
ou sorológicas de doença sistêmica ou evidencias clinicas de glomerulonefrite rapidamente
progressiva (anúria ou aumento das escórias nitrogenadas).
C)Insuficiência Renal Crônica:
Manifestações: Anemia e fadiga, perda do apetite, edema da Síndrome Nefrótica,
anormalidades da homeostasia de Na+, K+, H2O e equilíbrio ácido-básico.
Achados laboratoriais:
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

Declínio da TFG
Albuminúria
Creatinina sérica aumentada
Ureia aumentada
Sódio, Potássio,Cálcio e Fósforo aumentados

Insuficiência hepática-> Cirrose
Manifestações: Icterícia, distúrbios da coagulação, hipoalbuminemia, ascite, varizes
esofágicas, encefalopatia hepática
Exames Laboratoriais:
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


Bioquímica (anormalidades das enzimas hepáticas)
Testes para RNA do HCV,HBs-Ag, anti-HBs, HBeAg
Biópsia hepática
Exames de imagem
Origem nutricional
Manifestações: Cabelos frágeis, sinal da bandeira, má cicatrização de feridas, edema e
hepatomegalia
Achados Laboratoriais:
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
↓ Níveis séricos de albumina
↓ Transferrina
↓ Capacidade de ligação do ferro total
↓ Creatinina sérica
↑ Ureia nitrogenada urinária
Linfopenia

Hipotireoidismo
Manifestações: pele seca, redução da transpiração, adelgaçamento da epiderme e
hiperceratose do estrato córneo, retenção de água com espessamento da pele sem depressão
(mixedema), língua aumentada, alimentação precária, constipação
Avaliação Laboratorial:
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
Dosagem de TSH e T4
TSH ↑ e T4↓ indicam hipotireoidismo
TSH normal exclui hipotireoidismo primário, mas não secundário.
Dosagem de T3 não é indicada

Hiperadrenocortismo exógeno
Causado principalmente quando o paciente faz uso prolongado de corticóide/esteróides ou
ACTH, também conhecido como Cushing Iatrogênico, o que acarreta no edema, pois a
Síndrome aumenta a retenção de sódio e secundariamente de fluidos corporais, além de
aumentar a excreção de potássio, inibir a produção de hormônio anti-diurético
e elevar as chances da formação de cálculo ureteral pelo aumento da desmineralização óssea
com hipercalciúria.
Manifestações: Obesidade centrípeta (fáscies em lua cheia e giba de búfalo), aumento do
peso corporal, fadiga e fraqueza, hipertensão, hirsurtismo, estrias abdominais violáceas e edema,
além de osteoporose ,amenorréia e tumor basófilo de hipófise
Exames Laboratoriais:
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
Cortisol plasmático
ACTH plasmático
TC de supra-renal
Imagem da hipófise
Glicosúria

Administração de fármacos indutores de edema
Anti-hipertensivos
Vasodilatadores :
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


Antagonistas do canal de Ca²  Diidropiridina; Verapamil; Diltiazem
Ativadores de canais de k + Diazóxido ; Minoxidil
Antagonistas α-adrenérgicos Fentolamina; Doxazosina
Inibidores do sistema RAA  Captopril; Enalapril; Losartan
AINES
Podem levar ao edema por causa da vasoconstrição renal que provocam.
São eles: Ibuprofeno, AAS, Paracetamol, Naproxeno, Diclofenaco,
Indometacina
Outros fármacos



Ciclosporinas  imunossupressor
Interleucina 2  Droga utilizada para tratamento de HIV junto com antiretrovirais
Hormônios esteróides  glicocorticóides; estrogenios; esteróides anabólicos; progestinas.
Caso clínico:
Anamnese:
ID: E.J.de S. 58 anos, masculino, cor: branca, divorciado, espírita. Profissão: mecânico
industrial e taxista aposentado.
QP: “ falta de ar”.
HDA: Paciente refere início de quadro de queimação em MMII, sem irradiação e sem sinais
flogísticos há 3 anos, com aparecimento noturno e melhora ao amanhecer. Há 1 ano, relata
que iniciou quadro de colúria, disúria e urina espumosa com odor sui generis.Refere melhora
as disúria e persistência dos outros sintomas. Há 5 meses, refere ter iniciado dispnéia aos
médios esforços com piora ao decúbito e melhora ao sentar, associado à secreção de muco
esbranquiçado e “chiado” ao tossir.Além disso, refere edema de MMII.Refere piora do edema
com o uso de bebida alcoólica e não identificou nada que melhorasse o quadro.
No último mês, percebeu aparecimento de edema periorbital. No dia 15/07, procurou o
Hospital Salgado Filho com crise hipertensiva, sendo medicado com captopril® e lazix® tendo
melhora momentânea da hipertensão. Na mesma semana, teve outra crise e procurou um
posto de saúde, sendo medicado com captopril®, mas sem melhora do quadro. No dia 22/07,
foi levado ao Hospital do Andaraí com dispnéia a pequenos esforços e transferido ao HUGG
após 14 dias, com diagnóstico de edema agudo de pulmão hipertensivo.
HPP: Hipertenso e diabético há 30 anos sem tratamento regular.Faz uso de: Enalapril® e
Metformina. DCI’s: varicela e sarampo. Refere não ter tomado todas as vacinas na
infância.Relata tuberculose aos 48 anos e gonorréia aos 27. Nega outras DST’s .Nega
pneumonia, cirurgias, alergias, traumas ou transfusões. Refere internação há 5 anos por
edema de membro superior direito e não soube informar a causa. Relata constipação
(freqüência de uma vez a cada 5 dias) fazendo uso de Lactopurga®.
HFAM: Mãe com hipertensão arterial. Pai com diabetes mellitus. 7 irmãos hígidos e 2 com
diabetes, um deles falecido por essa causa.
HSOC: Etilista há 30 anos (cerveja, cachaça, whisky...) todos os dias e fumante há 30 anos, 30
maços/ano. Alimentação hipossódica. Apetite normal e sede aumentada (boca ressecada).
Exame Físico:

Paciente em regular estado geral, LOTE, cooperativo ao exame, hipocorado(2+/4+),
anictérico, acianótico, hidratado, boa PCP. Coloração alaranjada nas palmas e dedos
das mãos.

Sinais vitais: PA: 150x70 mmHg FC: 69bpm FR: 15 inc/min Tax: 36,5°C

Cabeça e Pescoço: Edema periorbital, sem linfonodomegalia, tireóide sem nódulos,
de tamanho normal.

Abdome: Globoso, algo tenso, peristalse normal, timpânico a percussão, indolor a
palpação superficial e profunda. Presença de hepatomegalia ( fígado a 5cm abaixo do
RCD), Traube livre, com ascite (piparote positivo). Equimose na região mesogástrica à
esquerda.

Aparelho respiratório: MVUR audível, FTV normal, sibilos nos ápices pulmonares D e
E, no 1/3 médio do pulmão E e na lateral do pulmão D.

ACV: BNF,2T, sem sopros, desdobramentos ou extra-sístoles.

MMII: edema com cacifo (3+/4+), sem sinais flogísticos, panturrilhas livres, não palpo
pulso pedioso pelo intenso edema nos pés (4+/4+).
Exames complementares:
1-Dia da internação: 04/08/2009
↓ pH
↑ FCO2 Hb
↑ K+
↑Ca 2+
↓Lac
7,312
7,350-7,450
1,2%
0,0-0,8
5,5%
3,5-5,0
2,02 meq/L
0,2-0,6
5 mg/dL 5-14
2-Dia 17/08/2009
↓ pH
7,249
↓ pCO2
26,9
↓ pO2
74,1
↓ SO2
93,1%
↑FCO2 Hb 1,8%
↓ Na+
129 meq/L
↓ cCa2+ 1,22 meq/L
↓Lac
4 mg/dL
7,350-7,450
35-45
83-108
95-99
0,0-0,8
136-144
2,30-2,58
5-14
3-EAS (05/08/2009):
Sem proteínas, sem glicose, sangue 1+, cilindros ausentes, bactérias raras.
4-Urina 24h:
Dia 06/08/2009
Volume: 2400 mL
Creatinina: 1596 mg/24h
Proteínas: 2304 mg
(1000-2000)
(até 120 mg)
Dia 20/08/2009
Volume: 450 mL
Creatinina: 922 mg/24h (1000-2000)
Proteínas: 297 mg
(até 120mg)
Potássio: 0,4mg
(26-123 mg)
Dia 26/08/2009
Volume: 250 mL
Creatinina: 446 mg/24h
Proteínas: 307 mg
(1000-2000)
(até 120 mg)
5-Eco-doppler transtorácico:
Conclusões: Aumento leve do AE
Hipertrofia das paredes do VE
Função sistólica de VE preservada
Déficit do relaxamento do VE
VCI normal
6-Ultra-sonografia:
O exame mostra que os rins têm forma, topografia e dimensões normais. A espessura do
parênquima renal bilateral está conservada, com relação córtico-medular preservada. Ausência
de imagem sugestiva de cálculo intra-renal, bem como de dilatação do sistema pielocaliciano
de ambos os rins. Bexiga anatômica.
7-Radiografias
Diagnóstico Clínico:
Insuficiência Renal Crônica secundária a Diabetes e Hipertensão