Título Superior em Anestesiologia
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Título Superior em Anestesiologia TÓPICOS ESSENCIAIS PEDRO PAULO TANAKA 1 Título Superior Título Superior em Anestesiologia em Anestesiologia TÓPICOS ESSENCIAIS TÓPICOS ESSENCIAIS T623 Título superior em anestesiologia: tópicos essenciais. / Pedro Paulo Tanaka... [et al.]. – Curitiba: P. P. Tanaka, 2014. 599f. : il. Projeto gráfico e diagramação: Cecilia Yojo. Revisão de texto: José Carlos Buosi. 1. Anestesiologia. I. Tanaka, Pedro Paulo. CDD : 617.96 Impresso na Gráfica do Laboratório Cristália Título Superior em Anestesiologia TÓPICOS ESSENCIAIS Pedro Paulo Tanaka Curitiba 2014 EDITOR Pedro Paulo Tanaka Título Superior em Anestesiologia - SBA Mestrado e Doutorado em Clínica Cirúrgica UFPR Master in Academic Medicine, University of South California Associate Professor, Stanford University School of Medicine Associate Program Director, Stanford Anesthesia Residency Fellowship Director, Advanced Training in Medical Education, Stanford Anesthesia Maristela Bueno Lopes Título Superior em Anestesiologia - SBA Diretora científica da SPA Corresponsável pelo CET-SBA Hospital Universitário Cajuru - Curitiba Anestesiologista do Hospital Marcelino Champagnat - Curitiba Paulo Bayer Tuleski Presidente da SPA Ranger Cavalcante da Silva Título Superior em Anestesiologia - SBA Anestesiologista do Hospital Vita - Curitiba Mestrado em Medicina e Cirurgia - UFPR COEDITORES AUTORES Ankeet Udani Alessandra de Freitas Miranda Andriolli Assistant Professor - Duke University Anestesiologista do Hospital de Clínicas - UFPR Douglas Vendramin Alexandre Stellati Garcia Doutorado em Medicina (Clínica Cirúrgica) UFPR Professor Adjunto da Escola de Medicina - PUCPR Tesoureiro da SPA Chefe do Serviço de Anestesiologia e do Departamento de Cirurgia da Santa Casa de Curitiba Anestesiologista do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa Curitiba Eneida Lopez Valente Mestrado em Clínica Cirúrgica - PUCPR Fabiano Tadashi Shiohara Título Superior em Anestesiologia - SBA Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba Instrutor do Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do Hospital de Clínicas - UFPR 1º Secretário da Sociedade Paranaense de Anestesiologia Francisco Amaral Egydio de Carvalho Título Superior em Anestesiologia - SBA Mestrado em Clínica Cirúrgica - UFPR Corresponsável pelo CET Hospital de Clínicas -UFPR Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba Alfredo Antônio Makoul Gasperin Título Superior em Anestesiologia - SBA Anestesiologista do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Curitiba e Hospital Sugisawa Curitiba Amanda Vivan Taniguchi Residente de Anestesiologia da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Carina Maria Alfredo ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Caroline Biral Klas Médica anestesiologista do Hospital de Clínicas UFPR e do Instituto de Neurocirurgia de Curitiba Cinthia Tiemi Kami ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Cristian Minikovski ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Cristina Clebis Martins Mozart Souza Lima Morais Título Superior em Anestesiologia - SBA Pós-Graduação em Dor - Hospital Sírio Libanês SP ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Daniela Bianchi Garcia ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Título Superior em Anestesiologia - SBA Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe Curitiba Presidente do Comitê de Anestesia Pediátrica da SBA (Gestão 2012-2014) Preceptora da Residência de Anestesia Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe - Curitiba Natália Cristina Martins da Costa Nelson Thomé Zardo Médico Residente do Serviço de Anestesiologia da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Patrícia Moreira Eduardo Hildebrand Seyboth ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Anestesiologista do Hospital Marechal Candido Rondon – Curitiba Poliana Berticelli Diego Toso Simões de Oliveira ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Rafaela Pessoa Fernanda Corrêa Bitencourt ME2 do CET Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco ME2 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Raphaella Leite Francyelle Yaguishita ME3 do CET Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco ME3 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Ricardo Bergold Heitor Maia Guimarães ME1 do CET da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Karine Kruger Médica Anestesiologista do Hospital da Cruz Vermelha Brasileira - filial do Paraná Médica Anestesiologista do Hospital Ônix Curitiba Luiz Roberto Maia Título Superior em Anestesiologia - SBA Instrutor do Curso Suporte Avançado de Vida em Anestesiologia - SBA Ricardo Lopes da Silva Título Superior em Anestesiologia - SBA Doutor em Clínica Cirúrgica - USP Anestesiologista do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Curitiba Rodrigo Emanuel Faria Instrutor do CET Hospital de Clínicas - UFPR Anestesiologista do Hospital Santa Cruz - Curitiba Residência Médica CET Integrado de Anestesiologia do Hospital Governador Celso Ramos - Florianópolis Marcelo Forquevitz Ferreira Rodrigo Popp Demeterco Anestesiologista do Hospital Pequeno Príncipe Curitiba Residência pelo CET - SBA do Serviço de Anestesiologia de Joinville - SC Marta Wanderley Guimarães Susiane do Rocio Brichta Anestesiologista do Hospital Ônix - Curitiba Médica Anestesiologista da Clínica de Anestesiologia e Medicina Perioperatória (CLAMP) do Hospital Marcelino Champagnat - Curitiba Nota do Editor Passaram-se 10 anos desde que publicamos o livro contendo todas as questões, agrupadas em tópicos, referentes à prova do Título Superior em Anestesiologia. Infelizmente a Sociedade Paranaense de Anestesiologia não obteve a concessão de direitos para publicação subsequente das provas até o ano de 2013. Mas esse fato não impediu que nossa missão em educar parasse por aí. Hoje, trazemos para você um livro contemplando os tópicos essenciais, não somente para a prova, mas também para uma revisão e atualização do conhecimento do anestesiologista brasileiro. O que nosso grupo de trabalho fez? Coletamos as informações de todas as provas do TSA, desde 1982 até 2013, e apresentamos para você o programa, de uma maneira relevante e sumária. Atualizamos todos os assuntos e adicionamos o conteúdo que frequentemente é abordado na prova do Título de Anestesiologia nos Estados Unidos. Por meio da leitura deste livro você poderá responder a todas as perguntas já apresentadas em provas e, ainda, aprofundar seu conhecimento em alguns outros assuntos. Sabemos que podemos melhorar ainda mais e para isso gostaríamos de contar com sua colaboração por meio de envio de sugestões e comentários. Entre em contato pelo e-mail [email protected] para mandar suas críticas ou mesmo correções. Você é a razão que nos motiva a manter este projeto de educação continuada. Nosso agradecimento especial ao Laboratório Cristália e à Sociedade Paranaense de Anestesiologia pela confiança depositada. Boa leitura a todos! Um forte abraço, Pedro Paulo Tanaka Prefácio Honra imerecida, mas aceita com alegria, o convite para prefaciar este livro me lançou um desafio. O que falar para apresentar obra de tamanha importância e abrangência? É necessário, em tempos de globalização portátil, um novo livro de anestesia? Já não os há suficientes? O debate sobre os avanços das tecnologias de comunicação, presente e complexo, e sobre seu futuro e impacto no trabalho, ensino e pesquisa, deixo-o para os especialistas. Sinto-me à vontade para falar, sim, das pessoas. E de como sua evolução profissional, tanto intelectual e teórica quanto de sua experiência prática, pode e deve ser divulgada como contribuição à especialidade e benefício dos pacientes, objetivo primeiro da evolução médico-científica. Tenho a satisfação de trabalhar com anestesia, anestesistas e anestésicos desde 1997, ano no qual iniciei minhas atividades no Laboratório Cristália, Casa que me permitiu tal contato e vivência. Como pneumologista clínico de formação, sabia pouco de Anestesiologia, e a necessidade impingiu-me o estudo árduo de uma especialidade nova. Um computador, a ser dividido, por vezes ferozmente, com uma dezena de pessoas, era a tecnologia disponível, na época, no escritório paulistano da empresa itapirense. Mas Cristália tinha uma vocação.O contato humano para perceber a necessidade dos especialistas. Esta vocação e a necessidade do conhecimento propiciam a conversa, as discussões, o aprendizado e, consequentemente, a evolução. Conheci muita gente, por todo o país. Culturas diferentes, olhares diferentes, gerações diferentes, preocupações diferentes, práticas e realidades, do mesmo modo, distintas. E tive a felicidade de conhecer vários paranaenses, naturais ou não do Paraná. Vêm-me à memória as primeiras conversas com Oliva, Tenório, Serra Freire. Aprendizado e questionamentos constantes. De inúmeras naturezas e, sempre, enriquecedores. Pude presenciar o nascimento de um grupo de anestesiologistas paranaenses, Pedro Paulo Tanaka entre eles, com sua inquietude, a implementar, nas práticas assistenciais, de produção de novos saberes e ensino, o que se desenvolvia de mais moderno no mundo, de maneira bastante inovadora. Enorme foi meu aprendizado, com ambas as gerações. E enorme é minha satisfação em ver concretizado, neste volume, projeto de educação, aperfeiçoamento e atualização, idealizado pela Anestesiologia paranaense. Mas este livro não é só para o Paraná, inspirado que foi nos exames para o TSA. É divulgação do saber atual da Anestesiologia, com conteúdo elaborado com as ferramentas mais atuais disponíveis. Assim é esta obra. Completa e abrangente, mas também concisa e objetiva, elaborada por paranaenses jovens, preocupados com avanços e novas tendências, com o respaldo de uma história consistente de seriedade e pioneirismo, como é a história da Anestesiologia paranaense. Tal qual a árvore que lhes é tão típica. Em nome do laboratório Cristália, cumprimento Pedro Paulo, Paulo Bayer e todos os autores pelo corajoso e ambicioso projeto, legado de enorme importância para a Anestesiologia Brasileira. Jorge Afiune Diretor Médico | Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. Agosto de 2014 Sumário CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 2 3 CAPÍTULO CAPÍTULO 4 CAPÍTULO 5 CAPÍTULO 6 7 CAPÍTULO CAPÍTULO 8 CAPÍTULO 9 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia do Sistema Nervoso Rodrigo Popp Demeterco Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Cardiocirculatória e Renal Douglas Vendramin Natália Cristina Martins da Costa Fernanda Corrêa Bitencourt Patrícia Moreira Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Respiratória Douglas Vendramin Poliana Berticelli Cristian Minikovski Alexandre Stellati Garcia ................................................................................ ................................................................................ ................................................................................ 15 29 59 Farmacologia Geral Ranger Cavalcante da Silva 85 Bloqueio Neuromuscular Fabiano Tadashi Shiohara 95 . .................................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................... Anestesia Inalatória Douglas Vendramin Amanda Vivan Taniguchi Francyelle Yaguishita Alfredo Antônio Makoul Gasperin 103 Anestesia Venosa Ranger Cavalcante da Silva 121 Anestesia Local Susiane do Rocio Brichta Maristela Bueno Lopes 133 Física e Anestesia Douglas Vendramin Carina Maria Alfredo Cinthia Tiemi Kami Diego Toso Simões de Oliveira 145 ............................................................................................................................................................... . ............................................................................................................................................................................ ...................................................................................................................................................................................... ............................................................................................................................................................................. CAPÍTULO 10|1 CAPÍTULO 10|2 CAPÍTULO 11 CAPÍTULO 12|1 12|2 CAPÍTULO CAPÍTULO 13 CAPÍTULO 14|1 14|2 CAPÍTULO CAPÍTULO 14|3 CAPÍTULO 14|4 CAPÍTULO 14|5 Via Aérea Susiane do Rocio Brichta Maristela Bueno Lopes 165 ................................................................................................................................................................................................................... Assistência Respiratória Susiane do Rocio Brichta Maristela Bueno Lopes 187 ........................................................................................................................................... Monitorização Douglas Vendramin Heitor Maia Guimarães Mozart Souza Lima Morais Nelson Thomé Zardo . ........................................................................................................................................................................................ Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-base Paulo Bayer Tuleski .................................................... Reposição Volêmica, Coagulação e Hemocomponentes Francisco Amaral Egydio de Carvalho Luiz Roberto Maia . ......................................................................................................................................................... 203 223 239 Medicina Perioperatória I Eduardo Hildebrand Seyboth Maristela Bueno Lopes 259 Anestesia no Pneumopata Maristela Bueno Lopes Susiane do Rocio Brichta 273 ................................................................................................................................. ................................................................................................................................. Anestesia em Pacientes Portadores de Doença Neuromuscular Francisco Amaral Egydio de Carvalho 281 Anestesia nas Endocrinopatias Luiz Roberto Maia Francisco Amaral Egydio de Carvalho 291 Paciente Portador de Alterações Hematológicas Fabiano Tadashi Shiohara Ricardo Bergold 307 . .................................................................................... .......................................................................................................... Paciente Dependente de Drogas Marta Wanderley Guimarães ................................................................................................... . .................................................................................................... 313 15 CAPÍTULO CAPÍTULO 16 CAPÍTULO 17|1 CAPÍTULO 17|2 CAPÍTULO 17|3 CAPÍTULO 17|4 17|5 CAPÍTULO CAPÍTULO 17|6 CAPÍTULO 17|7 17|8 CAPÍTULO 17|9 CAPÍTULO CAPÍTULO 18|1 Bloqueios do Neuroeixo Luiz Roberto Maia Francisco Amaral Egydio de Carvalho 323 Bloqueios Periféricos Francisco Amaral Egydio de Carvalho 333 Anestesia no Idoso Raphaella Leite Rafaela Pessoa Pedro Paulo Tanaka 357 ........................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................... ..................................................................................................................................................................... Anestesia para Otorrinolaringologia Alessandra de Freitas Miranda Andriolli 367 Anestesia para Oftalmologia Eneida Lopez Valente 373 ........................................................................... ................................................................................................................... Anestesia para Cirurgias Bucomaxilofaciais e Odontologia Caroline Biral Klas . ..................................................................................................................................... Anestesia para Cirurgia Abdominal Ricardo Bergold ................................................................................ Anestesia em Ortopedia Eduardo Hildebrand Seyboth Maristela Bueno Lopes .......................................................................................................................................... Anestesia para Cirurgia Plástica Rodrigo Emanuel Faria Anestesia em Urologia Karine Kruger ................................................................................................. . ................................................................................................................................................. Anestesia Ambulatorial e para Procedimentos Diagnósticos Fabiano Tadashi Shiohara . ......................................................................................................... Anestesia para Cirurgia Cardíaca e Vascular Ricardo Lopes da Silva Alexandre Stellati Garcia Alfredo Antônio Makoul Gasperin 385 ........................................................................................... 391 397 407 415 423 433 CAPÍTULO 18|2 CAPÍTULO 18|3 CAPÍTULO 19|1 CAPÍTULO 19|2 20 CAPÍTULO CAPÍTULO 21 CAPÍTULO 22 23 CAPÍTULO CAPÍTULO 24 CAPÍTULO 25|1 Anestesia para Cirurgias Torácicas Maristela Bueno Lopes Susiane do Rocio Brichta 443 Anestesia para Neurocirurgia Francisco Amaral Egydio de Carvalho 453 Anestesia Obstétrica Paulo Bayer Tuleski 481 .............................................................................................................. ............................................................................................................................................................ Anestesia na Criança Daniela Bianchi Garcia Marcelo Forquevitz Ferreira . ........................................................................................................................................................ Trauma, Urgências e Choque Maristela Bueno Lopes Eduardo Hildebrand Seyboth Medicina Perioperatória II Fabiano Tadashi Shiohara .................................................................................................................. . ........................................................................................................................... 495 527 539 Dor Cristina Clebis Martins 553 Parada e Reanimação Cardiorrespiratória e Cerebral Raphaella Leite Rafaela Pessoa Pedro Paulo Tanaka 567 ................................................................................................................................................................................................................................................. ....................................................................................................................................................... Organização da SBA, Ética Médica e Risco Profissional Paulo Bayer Tuleski . ................................................................................... Educação Médica Pedro Paulo Tanaka ............................................................................................................................................................................ 25|2 Metodologia Científica CAPÍTULO ................................................................................... ................................................................................................................................................ Francisco Amaral Egydio de Carvalho 575 583 593 16 1 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia do Sistema Nervoso Rodrigo Popp Demeterco Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) • Varia diretamente com a PaCO2 (altera-se 4% para cada 1 mmHg de alte- ração da PaCO2 entre 25-100 mmHg); abaixo de 25 mmHg podem aparecer sinais de isquemia cerebral. • Hipercapnia determina vasodilatação cerebral (perfusão cerebral passa a depender do gradiente de pressão arteriovenoso). • FSC médio 50 ml/100 gr/min / fluxo abaixo de 10 ml/100 gr/min pode oca- sionar dano cerebral irreversível; hipocampo e cerebelo são as regiões mais sensíveis à isquemia. Varia regionalmente em resposta à atividade metabólica celular, sendo quatro vezes maior na substância cinzenta do que na branca. • Acidose do tecido cerebral ocorre quando há perda de 40% do FSC. • Lesões estruturais ocorrem pelo aumento do cálcio intracelular que pro- move a ativação de lipases e proteases. • EEG torna-se isoelétrico com PaO2 entre 25-30 mmHg e/ou pressão de perfusão cerebral menor que 20 mmHg. • PaO2 > valores menores que 60 mmHg aumentam rapidamente o FSC. • Hipertermia (37-42C) aumenta o FSC. 17 • Poliglobulia diminui o FSC ; anemia aumenta o FSC. • Mecanismo de autorregulação em indivíduos normotensos para PAM entre 50-150 mmHg. • Hipercarbia, hipoxemia, lesões cerebrais, anestésicos voláteis e drogas vaso dilatadoras alteram a autorregulação. • Todos os halogenados hidrocarbonados determinam aumento do FSC. Estimativa da Pressão de Perfusão Cerebral • Pressão arterial média (PAM) menos pressão intracraniana (PIC). • PIC varia com batimentos cardíacos, PA, respiração, postura. • Circulação cerebral. • Sistema carotídeo interno. Sistema vertebrobasilar (união das vertebrais forma a basilar). Juntas, formam as artérias cerebrais anterior, média e posterior que, juntamente com as artérias comunicantes anterior e posterior, formam o Polígono de Willis. Polígono de Willis: localizado na base do cérebro, circundando o quiasma óptico e o túber cinéreo. Barreira Hematoencefálica • Atua como um mecanismo de proteção. • Sujeita a alterações de acordo com variáveis fisiológicas (pH, pressão os mótica, glicemia, temperatura, PaCO2). Neurotransmissores • Substâncias que devem estar presentes nas terminações pré-sinápticas, na sinapse e dentro dos neurônios que originam essas terminações. • Liberadas pelo nervo pré-sináptico, junto com a estimulação nervosa. • Produção de efeitos idênticos ao da estimulação nervosa em célula-alvo. 18 • Mais de 30 substâncias já foram identificadas como neurotransmissores, entre elas: acetilcolina, ácido gama-aminobutírico, serotonina, encefalina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, glicina, alfa e beta-endorfinas, subs tância P e glutamato. • Beta-endorfina é o mais potente peptídeo opioide produzido pela hipófise. • Receptores opiáceos: Distribuem-se irregularmente pelo SNC, estando presentes em maior concentração no sistema límbico, tálamo estriado, hipotálamo, mesen céfalo e medula. Receptores acoplados à proteína G. Efeitos intracelulares: inibição da enzima adenilciclase e da síntese de AMPc. Determinam a abertura de canais de potássio, hiperpolarização celular. Redução das correntes de cálcio, voltagem-dependentes, reduzindo o ní vel intracelular de cálcio. • Encefalinas apresentam meia-vida muito curta, bastante inferior à da beta- endorfina. • Distribuição: corpo estriado, substância cinzenta periaquedutal do tron co cerebral, corno dorsal da medula espinhal e no córtex, em baixas con centrações. • Glutamato: principal transmissor excitatório cerebral. • Glicina e GABA: funções inibitórias. • Dopamina é um neurotransmissor cuja ação é modulada por neurolépticos. Potencial de Membrana • Potencial de repouso do neurônio próximo de -70 mV (maioria dos canais de sódio fechados; maioria dos canais de potássio abertos). • Condutância ao potássio é muito maior que a do sódio; logo, o potencial de repouso reflete o potencial de equilíbrio do potássio. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Acetilcolina e noradrenalina: presentes em apenas alguns circuitos ce rebrais. 19 • Embora permeável, a concentração de potássio intracelular é de 150 nM, enquanto a extra é de 5 nM, devido à atração de cargas negativas que o mantêm no intracelular. Potencial de ação da fibra nervosa. Despolarização: aumento da condutância de sódio e sua entrada para o intracelular. Repolarização: aumento da permeabilidade do potássio (recuperação do potencial negativo intracelular (repouso)). • Período refratário: inativação da corrente de sódio e aumento da condutân cia ao potássio. • Potencial pós-sináptico excitatório: despolarização da membrana da cé- lula pós-sináptica (abertura de canais de sódio e cálcio. Ex.: glutamato, acetilcolina). • Potencial de repouso pode ser calculado matematicamente (equação de Nernst - 90 a 92 mV). • Potencial de longo termo – despolarização prolongada do neurônio – asso ciado a fenômenos de memória. Sistema Extrapiramidal • Mais antigo filogeneticamente que o piramidal. • Responsável pela postura, tônus [fibras reticuloespinhais (nigro e rubro espinhais > fibras motoras gama da medula espinhal)] e movimentos au tomáticos. • Origens no córtex cerebelar e cerebral, sendo o cerebelo o principal elo de coordenação. • Lesões não ocasionam paralisia. • Crianças são mais propensas a desenvolver distúrbios extrapiramidais com neurolépticos, provavelmente por imaturidade nervosa. Evitá-los co mo medicação pré-anestésica. 20 Sistema Piramidal • Movimento preciso e delicado. • Irrigado pela artéria cerebral média. • Predominantemente excitatório com limites anatômicos bem determinados e precisos. • Composto por córtex motor e tratos corticomotor e corticoespinhal. • Lesões geralmente resultam em sequelas motoras. • Sinal de Babinsky – indicativo de lesão piramidal. Fibras Nervosas • A e B: mielinizadas, grossas, condução rápida. • C: amielinizada, fina, condução lenta. • Quanto à função: Alfa: propriocepção, motora e somática beta: tato e pressão. Gama: tônus muscular. Delta: dor somática, temperatura. B: pré-ganglionar autonômica. C: dor e reflexos viscerais. • Completo efeito anestésico depende do bloqueio de, no mínimo, três nó dulos de Ranvier adjacentes, devido ao padrão de condução saltatório de fibras mielinizadas. • Ricos em sítios eletrostáticos receptores de cátions e cargas catiônicas de drogas como os AL. Memória • Recente: Lábil, podendo ser comprometida em várias situações patológicas. Depende do sistema límbico para retenção e consolidação de informações novas. Sistema límbico: composto por amígdala, hipocampo, fórnix, formação reticular e hipotálamo. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 21 Integração do comportamento emocional. Córtex pré-frontal participa dessa integração, embora anatomicamente não faça parte do sistema límbico. • Remota: Estável, retenção da informação pode durar vários anos. Localização de armazenamento incerta; admite-se que ocorra em áreas de associação do neocórtex (lobo temporal, hipocampo). Alzheimer – perda gradual da memória recente, até uma completa dete rioração de todas as funções psíquicas. Hipotálamo • Área pré-óptica: temperatura corporal. • Póstero lateral: sede e fome. • Núcleo supraóptico: conservação de água. • Núcleo ventromedial: saciedade. • Núcleo paraventricular: liberação de ocitocina e conservação de água. • Núcleo hipotalâmico posterior: controle da midríase. Formação Reticular • Tronco encefálico. • Conexão com medula espinhal, tálamo, córtex e cerebelo. • Controla a função do neurônio motor gama inferior e tônus muscular. • Ativa estruturas corticais e subcorticais. Nervos Cranianos • 12 pares de nervos cranianos, 8 pares de nervos cervicais, 5 pares de nervos lombares, 5 pares de nervos sacros. • Exclusivamente eferentes: hipoglosso (XII), acessório (XI). 22 • Exclusivamente aferentes: olfatório (I), óptico (II), vestíbulo coclear (VIII). • Demais: componentes aferentes e eferentes. • Nervos cranianos originados de neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático: III (olho). VII (glândulas salivares e lacrimais). IX (gânglio óptico e glândula parótida). X (coração, sistema respiratório, rins, fígado, TGI exceto cólon) – 75% de todas as fibras parassimpáticas. Sistema Nervoso Autônomo • Nervos pré-ganglionares são mielinizados, nervos pós-ganglionares são amielinizados. • Hipotálamo é o principal local de organização do SNA. • Impulsos eferentes terminam em músculo cardíaco, liso ou glândula. • Comum a sinapse de uma fibra pré-ganglionar com várias pós-ganglionares. • Nervos formam plexos periféricos. • Todos os receptores pré-ganglionares são nicotínicos, e seu neurotransmis- • Parassimpático (craniossacral – regiões de origem cranial são o mesencéfa lo (III par) e o bulbo (VII , IX, X)). Receptores pós-ganglionares são de dois tipos: nicotínicos (sistema ner voso somático) e muscarínicos (músculo liso, músculo cardíaco e glân dulas exócrinas). Receptores colinérgicos muscarínicos: acoplados à proteína G, excita tórios ou inibitórios, resposta mais lenta entre os receptores colinérgicos. Subtipo M3-Gq > ativa fosfolipase C na membrana, levando à liberação de cálcio de depósitos intracelulares > aumento de secreção ou contração de músculo liso na célula efetora. Fibras pós-ganglionares liberam acetilcolina – fibras colinérgicas. Enzima responsável pela síntese de acetilcolina: colinacetilase. Ação da acetilcolina no sitio pós-ganglionar é terminada pela hidrólise da mesma pela acetilcolinesterase; logo, há necessidade de síntese cons tante. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO sor é a acetilcolina (simpático e parassimpático) – neurônios colinérgicos. 23 Atividade parassimpática: produção de saliva, suco gástrico e pancreáti- co, aumento da motilidade do sistema digestivo, relaxamento de es fíncteres. • Simpático (toracolombar – colunas intermédio-laterais da medula) Corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares localizam-se na subs- tância cinzenta anterolateral da medula espinhal de T1 a L3. Receptores pós-ganglionares são alfa e beta, e o neurotransmissor prin cipal é a noradrenalina. Fibras pós-ganglionares liberam noradrenalina (maioria) – fibras adre nérgicas. Fibras pós-ganglionares são longas. Receptores alfa-2 são primariamente pré-sinápticos e inibitórios. Quando ligados à noradrenalina, reduzem o ATP a AMPc, diminuin do o cálcio no terminal neural e assim inibindo a liberação de mais noradrenalina (alça de feedback negativo). Término de ação da noradrenalina se dá por receptação ativa pelo ter minal pré-sináptico; uma pequena quantidade é inativada no citoplasma pela monoaminoxidase (MAO). Receptores muscarínicos presentes no terminal pré-sináptico das fibras pós-ganglionares simpáticas inibem a liberação de noradrenalina. Atividade simpática: Dilatação pupilar, broncodilatação, contração do reto e relaxamento do esfíncter anal interno, glândulas sudoríparas. Glicogenólise no fígado (alfa-1, beta-2) e músculo (beta-2). Tecido adiposo (beta-1): libera ácidos gordurosos para neoglicogênese, aumentando a concentração sanguínea de glicose. Pâncreas ö Alfa-2: suprime a secreção de insulina, inibe a lipólise. ö Beta-2: aumenta a secreção de insulina e glucagon. Betabloqueadores diminuem a tolerância à glicose; logo, devem ser utilizados com cautela no paciente diabético. Trígono e esfíncter da bexiga (alfa-1): contração. Contração da musculatura lisa (alfa-1): via ativação da fosfolipase C (aumento do cálcio intracelular). • Cocaína bloqueia a captação das catecolaminas nas terminações adrenér- gicas, potencializando a resposta adrenérgica. Único anestésico local que o faz. • Reserpina depleta o depósito intragranular de noradrenalina (bloqueia me- canismo de transporte ativo). 24 • Antidepressivos tricíclicos bloqueiam a receptação de noradrenalina. • Nicotina: em baixas doses, promove estimulação dos gânglios do SNS (taquicardia e hipertensão). Em altas doses, leva a bloqueio ganglionar. • Catecolaminas exógenas são metabolizadas pela monoaminoxidase e cate col-O-metiltransferase presentes no fígado e nos rins. Sistema Nervoso Somático • Ausência de gânglios: fibras eferentes colinérgicas de corpos celulares cen trais deixam a medula espinhal e fazem sinapse diretamente com receptores nicotínicos no músculo esquelético. Modulação Inibitória da Dor • Nível periférico: modulação química pelas prostaglandinas (regula limiar dos nociceptores). • Nível segmentar: células da substância gelatinosa. • Nível central: neurônios da substancia cinzenta do tegumento. Ritmos Cerebrais (EEG) • Beta (13 a 30 Hz): alta frequência, baixa amplitude, dominante em estados de alerta (atividade intelectual ou abertura dos olhos). • Teta (4 a 7 Hz): baixa frequência, não predominante em qualquer área. • Delta (< 4 Hz): muito baixa frequência, alta amplitude, observado durante anestesia. • Gama (30 a 60 Hz). • Etomidato produz padrão de EEG similar ao de pacientes epilépticos, sem aparecimento de atividade motora mioclônica ou tipo convulsão. Útil para mapear focos de convulsão. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO • Alfa (8 a 13 Hz): média frequência, alta amplitude, córtex occipital, estado de alerta em repouso (olhos fechados). 25 Anfetaminas • Promovem liberação de catecolaminas dos sítios de ligação neural para a fenda sináptica e inibem a sua recaptação. • Metabolizadas no fígado, eliminação renal; urina ácida acelera a eliminação. • Tratamento de overdose: midazolam e medidas suportivas. Anticolinérgicos • Escopolamina atravessa a barreira hematoencefálica (BHE); é um potente sedativo e antissialogogo. • Fisiostigmina também atravessa a BHE e antagoniza os efeitos da esco polamina. • Atropina atravessa a BHE, é melhor como broncodilatador e causa mais taquicardia que a escopolamina. Em baixas doses pode causar bradicardia paradoxal (escopolamina também). • Via de eliminação predominantemente renal. • Atropina e escopolamina cruzam a placenta, porém sem alterar batimentos cardíacos fetais. • Glicopirrolato não cruza a BHE e é um poderoso antissialogogo. • Pré-medicação colinérgica associada a barbitúricos pode levar a excitação. • Crise colinérgica: Bradicardia, broncoconstrição, miose, salivação, lacrimejamento, libera- ção de esfíncteres, ereção. Anticolinérgicos bloqueiam esses efeitos. • Overdose de anticolinérgicos: Síndrome anticolinérgica central (não pode ser causada por glicopir rolato). Febre, fotofobia, visão borrada, taquicardia, inquietação, sonolência. Tratamento: fisiostigmina. 26 Anticolinesterásicos • Bloqueiam a acetilcolinesterase (via ligação a sítios aniônicos), que nor- malmente hidrolisa a acetilcolina na junção neuromuscular, aumentando sua concentração nessa área. • Edrofônio Não forma ligação química com a acetilcolinesterase. Início de ação mais rápido e duração mais curta. Menos efeitos colaterais muscarínicos. Somente metade da dose de atropina é necessária. • Neostigmina forma ligação química com a acetilcolinesterase; amina qua- ternária que não cruza a BHE; via de eliminação predominantemente renal. • Neostigmina e edrofônio aumentam o tônus do esfíncter inferior do esôfago via SNA. • Piridostigmina: início de ação demorado, amina quaternária, também não cruza a BHE. • Fisiostigmina: amina terciária, cruza a BHE. • Reversão do bloqueio neuromuscular causado por agentes não despola rizantes. • Também usados para tratamento de efeitos no SNC provocados por certas • Envenenamento por organofosforados é semelhante à farmacologia dos anticolinesterásicos. Aumenta a concentração de acetilcolina, levando ao disparo de receptores muscarínicos e nicotínicos. Tratamento com pralidoxime, que atua como um inibidor antagonista da colinesterase. Suporte ventilatório pode ser necessário, bem como o uso concomitante de atropina para efeitos centrais. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO drogas; tratamento do glaucoma e da miastenia gravis. 27 Coreia de Huntington • Demência progressiva e coreoatetose. • Retardo na recuperação anestésica, espasmo tônico generalizado e contra- tura mandibular com TIOPENTAL, devendo ser evitado. • Aumento da ação da succinilcolina por diminuição da atividade da pseu docolinesterase. Barorreflexo • Corpos carotídeos enviam impulsos à medula através do nervo glosso faríngeo e nervo do seio carotídeo. Respondem rapidamente às variações de CO2/O2 e pH arteriais. Determinam modificação no padrão ventilatório, alterando o volume corrente e a frequência respiratória. • Modulação e integração modular de impulsos sensitivos e motores ocor rem na substância cinzenta da medula > lâminas II e III. Reflexo Oculocardíaco • Via aferente: nervo trigêmeo. • Via eferente: nervo vago. • Mais frequente em crianças. • Alteração mais frequente: bradicardia sinusal. • Sofre fenômeno de fadiga ou esgotamento. 28 29 ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 30 2 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Cardiocirculatória e Renal Douglas Vendramin, Natália Cristina Martins da Costa, Fernanda Corrêa Bitencourt e Patrícia Moreira Anatomia e Fisiologia Cardiocirculatória Mecanismo de Contração • Diferenças entre as fibras do músculo esquelético e do músculo cardíaco: no músculo esquelético o período refratário é curto, o que permite a geração de contração tetânica, diferente das fibras cardíacas, em que o período refratário dura quase o mesmo tempo da contração original. O potencial de ação das fibras cardíacas é mais prolongado em relação ao do músculo esquelético • O complexo troponina-tropomiosina modula o acoplamento da actina- miosina. A troponina contém receptores de cálcio, o qual é inativador especí fico do complexo troponina-tropomiosina e, portanto, um ativador do com plexo actina-miosina, que determina a contração do músculo cardíaco. Bioeletrogênese Cardíaca • O potencial de ação das fibras cardíacas possui 4 fases distintas: Fase 0: fase de inclinação ascendente, com abertura dos canais rápidos de sódio; o sódio entra nas células cardíacas. Os anestésicos locais inibem os canais de Na. 31 Fase 1: repolarização rápida, com permeabilidade transitória do potássio (saída de potássio) e fechamento dos canais de sódio. Fase 2: ativação dos canais lentos de cálcio; o cálcio então se move para dentro da célula miocárdica (acidose, nifedipina e verapamil bloqueiam essa fase); a condutância ao potássio está reduzida. Fase 3: final da repolarização (repolarizacão rápida) pelo fechamento dos canais de cálcio e aumento da permeabilidade do potássio; com potássio indo para fora da célula. Fase 4: fase de repolarização diastólica (fase de restauração do potencial de repouso), vazamento lento de sódio e cálcio para fora da célula e entra da do potássio. A atividade adrenérgica diminui a concentração extrace lular de potássio, e a atividade colinérgica aumenta a concentração ex tracelular de potássio. Essa fase também é influenciada pela hipotermia e hiponatremia, diminuindo a inclinação da curva. • O período refratário absoluto (efetivo) da célula cardíaca corresponde ao período em que a membrana se torna incapaz de propagar um impulso, que envolve as fases 0, 1, 2 e parte da fase 3 na curva do potencial de ação. No eletrocardiograma, esse período corresponde ao intervalo QT. • Os platôs de repolarização das células musculares atriais e ventriculares não são iguais. A fase 2 do potencial de ação das células musculares ventriculares é mais longa que a das células do nó sinoatrial. • O automatismo cardíaco normal é devido à despolarização diastólica que ocorre mais rapidamente no nó sinusal. • O nodo sinusal é o “marca-passo” do coração (origem do estímulo elétrico) porque sua frequência de descarga é consideravelmente maior do que a do nodo AV ou das fibras de Purkinje. • Na rede de Purkinje a velocidade de propagação do impulso elétrico é apro- ximadamente 100 vezes maior do que no restante do sistema de condução, possibilitando a contração conjunta de toda a massa ventricular; diferente do nodo atrioventricular, que apresenta a velocidade de condução do impulso elétrico mais lenta. • Inúmeras drogas prolongam ou encurtam a duração do potencial de ação. 32 Ciclo Cardíaco • Quatro fases: enchimento ventricular; contração isovolêmica (fase regida pela Lei de Laplace); ejeção; e relaxamento isovolêmico (fase dependente de energia, porque não há contribuição para o enchimento ventricular). • Na curva de enchimento ventricular – o primeiro pico se deve ao enchimen- to passivo, e o segundo pico se deve à contração atrial. Com o envelhecimento, o ventrículo se torna menos complacente e há prejuízo no enchimento diastólico inicial, enchimento passivo, com aumento da pressão de enchimento. • O final da ejeção da curva de pressão-volume do ciclo cardíaco correspon- de ao fechamento da válvula aórtica e representa a pressão e o volume sis tólico final do ventrículo esquerdo – incisura dicrótica no traçado da pres são aórtica. • A razão dP/dt traduz a variação de pressão no tempo e é um índice de contratilidade miocárdica que representa a elevação de pressão no VE e que atinge o máximo durante a contração isovolumétrica. Curva de Frank-Starling • Relação entre trabalho do miocárdio e pré-carga. • Eixo Y – trabalho cardíaco (pressão). • Curva deslocada para baixo e para a direita = diminuição da contratilidade e aumento da pós-carga. • Curva deslocada para cima e para esquerda = melhor contratilidade. • Determinantes do consumo de O2 pelo miocárdio: pressão da parede (pré e pós-carga), contratilidade e hipertrofia cardíaca. Lei de Laplace • O principal determinante da pressão intraventricular é o raio da cavidade e não o volume intraventricular. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Eixo X – pré-carga (volume). 33 • Pressão da parede ventricular = pressão x raio/2 x espessura da parede. • Coração hipertrofiado = espessura é aumentada e o trabalho diminuído. Exemplo do que acontece com a estenose aórtica. A pós-carga está aumentada e o ventrículo tem que gerar altas pressões para sobrepujar a elevada carga, assim ocorre sua hipertrofia. Todavia o aumento da espessura diminui a tensão da parede ventricular. • Coração dilatado = o raio e o trabalho estão aumentados. A exemplo do que acontece na insuficiência cardíaca, a dilatação cardíaca aumenta a tensão na parede e eleva a MVO2. Regulação do Débito Cardíaco • Fração de ejeção = volume diastólico final - volume sistólico final/volume diastólico final. Nos indivíduos com insuficiência aórtica seu valor pode ser superestimado. • Aumentam o débito cardíaco: aumento do volume sistólico; aumento da frequência cardíaca; aumento das necessidades de O2; e presença de fístulas arteriovenosas. • Diminuem o débito cardíaco: aumento da pós-carga; estenose mitral. Pré-Carga • Pré-carga ventricular esquerda = pressão diastólica final = volume diastólico final. Retrogradamente é igual à pressão de oclusão da artéria pulmonar = pressão capilar pulmonar. Microcirculação – Circulação Coronária • O coração comprime as artérias coronárias quando ocorre contração ven- tricular esquerda. • Subendocárdio só recebe o fluxo durante a diástole (local mais comum de isquemia miocárdica). • A pressão de perfusão coronária do ventrículo esquerdo = pressão dias- 34 tólica aórtica – pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. A elevação da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo impede o fluxo sanguíneo subendocárdico. • A pressão diastólica do ventrículo esquerdo é elevada em estenose aórtica. • A pressão de perfusão coronária do ventrículo direito = pressão arterial média (PAM). • Fluxo sanguíneo coronário em repouso é 250 ml/min (5% do débito car díaco), extrai 80% de O2; por isso, em tempos de aumento de demanda, de ve haver um aumento do fluxo. • Na circulação coronariana não se observa o mecanismo de vasoconstrição hipóxia; a diminuição da tensão de O2 causa relaxamento das arteríolas coronárias, e a hipóxia provoca vasodilatação coronária. • Fatores neurais: a estimulação das fibras vagais dilata as coronárias. • Taxa metabólica de consumo de O2 pelo miocárdio em repouso = 8 a 10 ml.100g-1.min-1. • Fornecimento de energia ao coração é derivado de ácidos graxos e lático. • As artérias coronárias originam-se nas cúspides das valvas aórticas, na raiz da aorta. • A abertura das válvulas atrioventriculares combinada com o relaxamento ventricular é representada pela onda Y na curva de pressão venosa. • A pressão sistólica e a pressão de pulso aumentam à medida que o fluxo san- guíneo caminha para a periferia, enquanto a pressão arterial média man tém-se constante. • O fluxo coronariano é intermitente; passa a ser constante com as pressões de perfusão entre 50 mmHg e 120 mmHg. No ventrículo esquerdo é muito reduzido nos pacientes com estenose aórtica. Nestes, deve-se evitar taquicardia, bradicardia e diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo, manter volume intravascular adequado (pré-carga) e impedir alteração do inotropismo. Ocorre diminuição do fluxo coronariano do epicárdio para o endocárdio. No pico da sístole pode ocorrer inversão de fluxo nas ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • A inervação simpática se distribui por todo o sistema cardíaco de condu ção, diferentemente da inervação parassimpática que se distribui pelo siste ma de condução no nó SA (sinoatrial) e AV (atrioventricular). 35 artérias coronárias do ventrículo esquerdo, particularmente nos vasos intramurais e epicárdicos. A região subendocárdica do ventrículo esquerdo é mais vulnerável à isquemia, o que requer 20% a mais de oxigênio do que o epicárdio. • A resistência ao fluxo coronariano, produzida pela compressão extravascu lar, aumenta com a pressão arterial, a frequência cardíaca, a contratilidade e a pré-carga. No ventrículo direito a compressão é menor, portanto o fluxo permanece no período da diástole e da sístole. • A saturação venosa coronariana de O2 é extremamente baixa (30%) e, quan- do há aumento de consumo, não há como aumentar a extração de O2. • A saturação da hemoglobina venosa é baixa (18 a 20 mmHg). • VO2 = consumo global de O2 pelo miocárdio, que é expresso pelo produto entre a diferença arteriovenosa de O2 e o débito cardíaco. • Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca. • Transporte do O2 = débito cardíaco x conteúdo arterial de O2 x 10. • As curvas de função vascular, diferentemente das curvas de função cardíaca, refletem uma relação inversa entre a pressão venosa e o débito cardíaco. • A pressão venosa é determinada pela volemia e pela complacência. • A hipovolemia desvia a curva para a esquerda. • A elevação da resistência periférica reduz a pressão venosa e altera a curva de função vascular. • Artéria descendente anterior (principal ramo da coronária esquerda) irriga parede anterior do ventrículo esquerdo e septo interventricular. Doença oclusiva dessa artéria gera alteração eletrocardiográfica em V3 a V5. • Artéria circunflexa = ramo da artéria coronária esquerda. • Artéria coronária direita irriga átrio direito, septo interatrial, ventrículo di- reito e parede inferior do ventrículo esquerdo (DII, DIII e AVF). 36 • A estimulação do sistema colinérgico pode indiretamente estimular o sis tema adrenérgico, levando à vasoconstrição de artérias coronárias. • Nó atrioventricular = irrigado 90% pela coronária direita e 10% pela circun- flexa. Circulação Pulmonar • A drenagem das artérias brônquicas é realizada para o sistema venoso da veia ázigos e hemiázigos. As artérias brônquicas são responsáveis por suprir sangue para os vasos pulmonares. Pressão Arterial • Produto da pressão arterial e frequência cardíaca traduz o trabalho cardía- co e, portanto, o consumo metabólico pelo miocárdio. Produtos acima de 22 mil já traduzem sofrimento isquêmico difuso do miocárdio. Bloqueio Cardíaco • Causa: drogas (quinidina, digitálicos, procainamida, propranolol); doença do tecido de condução – doença de Lenegre; bloqueio congênito; doença do tecido cardíaco (miocardite, cardiomiopatia e coronariopatia); e aumento do tônus vagal. • Síndrome do sínus doente: falha do nodo sinoatrial, que leva todo o átrio à bradicardia. • Segundo grau: Mobitz tipo 1 (Wenckerbach) = prolongamento progressivo do intervalo PR até interrupção da condução da onda P. Mobitz tipo 2 = bloqueio do QRS, infranodal, que atinge o sistema de His-Purkinje; ondas P normais, intervalos P-R constantes com súbito batimento atrial não conduzido. Pode progredir para bloqueio cardíaco completo. Se sintomático = tratamento consiste na instalação do marca-passo. • Terceiro grau: completo bloqueio AV, independentemente da frequência atrial e ventricular (frequência ventricular 20-40). • Bloqueio unifascicular = bloqueio de um dos dois fascículos do ramo es querdo. • Bloqueio do ramo direito = alargamento do QRS maior que 0,12 (em V5 ou V6) com RR’ nas variações em V1 e V2, presente em 1% dos pacientes hospitalizados sem significância clínica. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Primeiro grau: intervalo PR maior do que 0,2 segundos. 37 • Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) = RR’ padrão em V5 ou V6 com alar- gamento do S em V1 ou V2. Sugere coronariopatia, hipertrofia do ventrícu lo esquerdo, hipertensão arterial sistêmica. • É difícil o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com BRE presente. • Bloqueio bifascicular = bloqueio do ramo direito envolvendo 1-2 fascículos do ramo esquerdo. Farmacologia Cardiocirculatória Isoproterenol • Agente beta-adrenérgico com pouca ou nenhuma atividade alfa. • É um agente estimulador puro dos receptores beta-adrenérgicos. Aumenta a frequência de descarga do nó SA e de condução do nó AV, promovendo redução do período refratário do músculo cardíaco. Isso resulta numa ta quicardia, que é acompanhada pelo aumento da contratilidade miocárdica. • É a droga simpatomimética mais potente ao nível de beta-receptores. É de duas a três vezes mais potente que a norepinefrina, assim como a hidralazina, o nitroprussiato de sódio e a amrinona que, por diferentes mecanismos, são primariamente vasodilatadores arteriolares, reduzindo principalmente a pós-carga. Anticoagulantes • AAS é inibidor irreversível da ciclo-oxigenase plaquetária = previne a sínte- se de tromboxano A2 (que é um potente agregante plaquetário e vasocons tritor). • Clopidogrel e ticlopidina são antagonistas não competitivos e irreversíveis do receptor de ADP = inibem a agregação plaquetária induzida pelo ADP. • Argatroban (inibidor direto da trombina) é usado em pacientes com trom bocitopenia e é metabolizado no fígado. • Lepirudin (inibidor direto da trombina) é metabolizado no rim. • Fondaparinoux é um inibidor específico do fator Xa. 38 • Heparina: Aumenta a ação da antitrombina III. Subcutânea (5.000 unidades), diminui a incidência de embolia pulmonar (EP) e trombose venosa profunda (TVP) em pacientes maiores de 40 anos. O risco de TVP é maior que 70% após grandes cirurgias ortopédicas com 2-15% de EP. Complicações: osteoporose, alopécia, trombocitopenia e hemorragia. • Heparina de baixo peso molecular: Enoxaparina acelera a atividade da antitrombina III = inibe o fator Xa. Heparina de baixo peso molecular apresenta uma relação antitrombina/ antifator X reduzida a 1:4 em relação à heparina padrão. A ligação pro teica é menor, melhorando suas propriedades farmacocinéticas e farma codinâmicas. Outra propriedade desse anticoagulante é a menor ingerência sobre a fisiologia plaquetária, com meia-vida de 2 a 3 horas maior que a hepari na padrão. A biodisponibilidade é de 90% e da heparina padrão, de 20%. Vasodilatadores Agente vasodilatador que possui mecanismo de ação semelhante ao óxi do nítrico. Disponível no comércio sob a forma liofilizada (nipride), em frascos con tendo 50 mg cada. É pouco estável, sobretudo quando em solução aquo sa de glicose a 5% (que é alcalina) e na presença de luz. É muito sensível às variações de pH, decompondo-se facilmente. Essa decomposição é devido à transformação do íon férrico em íon ferroso, ocorrendo forma ção de cianeto e ferrocianeto. Nessa transformação formam-se vários derivados, entre eles ácido cianídrico (H-CN), que em condições nor mais é rapidamente metabolizado em tiocianato (S-CN). Complicações do emprego do nitroprussiato de sódio: formação de cia neto, decorrente da metabolização da droga, com consequente toxicida de para o organismo, tendo como consequências acidose metabólica, ta quifilaxia, e diminuição de SvO2 devido ao envenenamento do sistema citocromo. A presença do ácido cianídrico no sangue diminui a taxa de vitamina B12 (hidroxicobalamina) e diminui a atividade da citocromo oxidase tecidual e da anidrase carbônica. Esses efeitos evoluem para o aumento da taxa de H-CN no sangue, inibindo o transporte de O2 pelas hemácias. Concomitante à intoxicação, ocorre aumento do consumo de bicarbona tos com tendência à acidose metabólica. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Nitroprussiato de sódio: 39 A intoxicação pelo cianeto causa anóxia tecidual grave, de característica intracelular. O íon cianeto reage com o ferro trivalente da citocromo oxi dase, inativando a enzima e interrompendo a cadeia de oxigenação da fosforilação oxidativa. Antídoto utilizado é a hidroxicobalamina (vitamina B12) na dose de 0,1 mg/kg via venosa. Como outras escolhas, pode-se utilizar o nitrito de sódio que dissocia o complexo citocromo-cianeto, restaurando a função enzimática, pela formação de meta-hemoglobina, que tem afinidade maior para captar o íon cianeto (na intoxicação severa a dose é 5 mg/kg venoso) ou tiossulfato de sódio (150 mg venoso em 15 minutos - tiossul fato fornece enxofre para converter o cianeto em tiocianeto). Associação do nitroprussiato de sódio com betabloqueador reduz a dose total de nitroprussiato, mesmo quando o betabloqueador é simplesmen te empregado no pré-operatório. Assim, diminui a possibilidade de toxi cidade. Risco de toxicidade por cianeto é aumentada em pacientes com deficiên cia de cobalamina (B12). Pré-tratamento com propranolol e captopril reduz os níveis de cianeto. • Fenoldapam: Agonista dopaminérgico: vasodilatação. Eliminação renal de 90%; 5-10 minutos t1⁄2 . Vantagem sobre nitroprussiato de sódio: não tem toxicidade pelo cianeto, não é sensível à luz, aumenta o fluxo renal. Em ICC: diminui PAM, resistência vascular sistêmica, pressão capilar pulmonar, com consequente aumento do débito cardíaco, sem alterar a frequência. Labetalol • É a droga de escolha no tratamento da HAS induzida por cocaína, devido às propriedades alfa e betabloqueadoras. Hidralazina • Diminui a pressão sanguínea por ação direta na musculatura lisa vascular. Efeitos colaterais: retenção hídrica, HAS, vertigem, taquicardia, síndrome lupus-like. • Promove vasodilatação direta da musculatura arteriolar. No entanto, as bases moleculares desse efeito são desconhecidas. 40 Nitroglicerina • NÃO aumenta o fluxo sanguíneo coronariano. Ela diminui a pré-carga e aumenta o fluxo sanguíneo subendocárdico. • Possui ação semelhante ao óxido nítrico. Dilata predominantemente os va sos de capacitância, sem efeitos tóxicos clinicamente percebidos. • Em doses terapêuticas, a sua interrupção causa vasodilatação que persiste por mais tempo em relação ao nitroprussiato de sódio. • Como todo vasodilatador, atenua o refluxo vasoconstritor à hipóxia. Alfabloqueadores • Fenoxibenzamina: alfa-1 antagonista em feocromocitoma; também blo- queador dos receptores alfa-2. • Fentolamina: bloqueador alfa não seletivo, usado em emergência hiper tensiva. • Prazosin: bloqueador alfa-1 seletivo. Betabloqueadores conhecida, história de IAM, angina ou teste não invasivo positivo; ou dois ou mais dos seguintes critérios: maiores de 50 anos, HAS, tabagista, dislipidemia e diabetes. • Propranolol Não seletivo: beta-1 e beta-2. Indicações: HAS, angina (principalmente induzida por exercício físico), arritmias. Diminui a resposta hiperglicêmica do estresse. Uso de cimetidina retarda o metabolismo hepático, com consequente di minuição da eliminação do propranolol. Efeitos colaterais: aumento da resistência de via aérea em pacientes com DPOC, bloqueio do efeito das catecolaminas no aumento de açúcar no sangue – hipoglicemia; inibição de entrada de k+ intracelular – hiper calemia; atravessa placenta – bradicardia, hipotensão e hipoglicemia fetal. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Betabloqueio perioperatório para pacientes: doença arterial coronariana 41 Atua reduzindo a velocidade de condução AV, diminuindo, portanto, a frequência cardíaca (cronotropismo negativo). Com isso diminui o trabalho cardíaco, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Por outro lado, pode diminuir o débito cardíaco e a força contrátil do miocárdio, podendo elevar a resistência vascular coronária, possivelmente por atividade adrenérgica. Fato que pode ser benéfico, por exemplo, em um anginoso, com melhora da irrigação subendocárdica e menor consumo de O2. Os bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos devem ser empregados com cautela nos pacientes com DPOC e com insuficiência cardíaca congestiva. O propranolol é o protótipo de fármaco betabloqueador, em relação ao qual todos os outros são comparados. Não é seletivo e não tem atividade simpatomimética. O propranolol interfere com o efeito das catecolaminas no metabolismo glicídico e lipídico, inibindo a glicogenólise e lipólise induzidas pelas catecolaminas em resposta à hipoglicemia. Aumenta a ação hipoglicemiante da insulina, reduzindo o efeito compensatório da ativação simpaticoadrenal e mascara a taquicardia, que é um importante sinal de hipoglicemia. Deve ser usado com cautela em pacientes com tendência a hipoglicemia e diabéticos em uso de insulina. Bloqueia a liberação de renina no aparelho justaglomerular e também reduz (embora não bloqueie completamente) o aumento da atividade da renina plasmática induzida pela privação de sódio. Apresenta atividade antiarrítmica graças à sua propriedade anestésica local e antiadrenérgica. Devido à sua ação anestésica local (efeito quinidínico), estabiliza a membrana das células cardíacas. Timolol • É também não cardiosseletivo, com pouca atividade simpatomimética in trínseca e nenhuma atividade estabilizadora de membrana. Atenolol • É semelhante ao metoprolol, por ser relativamente cardiosseletivo e não ter atividade simpaticomimética intrínseca. 42 Labetalol • Apresenta atividade betabloqueadora em ambos os receptores alfa e be- ta. Os efeitos bloqueadores relativos alfa/beta são dependentes da via de administração. Após administração oral, a razão da afinidade alfa-beta é 1:3; contudo, quando administrado por via venosa, ela é 1:7. Os efeitos alfa são, principalmente, sobre os receptores alfa-1, enquanto os efeitos beta não são seletivos. • Bloqueador alfa-1, beta-1 e beta-2; relação entre bloqueio alfa e beta é 1:7; t1⁄2 é de 5 horas. Esmolol • Bloqueador seletivo beta-1; distribuição t1/2 de 2 minutos; rápida redis- tribuição e metabolização (hidrólise pela RBC esterase com t1/2 de 9 mi nutos). • Tem meia-vida curta (9 minutos) por seu metabolismo por esterases dos eritrócitos. É um bloqueador dos receptores beta pouco lipossolúvel. • Seu efeito na resistência de via aérea é menor que o dos agentes antagonistas não específicos, e sua eliminação não é afetada por insuficiência renal ou hepática. ratório são: Os betabloqueadores devem ser mantidos nos pacientes que serão sub metidos a procedimentos cirúrgicos e estão recebendo essa medicação para o tratamento de angina, arritmias, sintomáticos ou hipertensão. Os betabloqueadores devem ser dados a pacientes que serão submetidos a procedimentos vasculares nos quais foi evidenciado alto risco para isquemia miocárdica nos testes pré-operatórios. Classe IIA: Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. Betabloqueadores estão provavelmente indicados para pacientes com mais de um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos de risco intermediário. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Recomendações ACC/AHA para o uso de betabloqueadores no periope- 43 Classe IIB: A utilidade dos betabloqueadores é incerta para pacientes com um fator de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedi mentos de risco intermediário ou cirurgias vasculares. A utilidade dos betabloqueadores é incerta em pacientes sem fatores de risco para coronariopatia que serão submetidos a procedimentos vasculares. Classe III: Betabloqueadores não devem ser dados a pacientes que têm contra indicação absoluta para seu uso. • Contraindicações para uso de betabloqueadores: choque cardiogênico, hi potensão, bradicardia, insuficiência cardíaca grave (uso de diuréticos e ino trópicos), asma brônquica que necessita tratamento com broncodilatador e/ou esteroides e bloqueadores AV de segundo e terceiro graus. Razões para manutenção de betabloqueadores: A retirada aguda de um tratamento crônico com betabloqueadores pode levar à taquicardia e hipertensão. O aumento do consumo de oxigênio produzido pela taquicardia eleva a demanda miocárdica de oxigênio, podendo colocar áreas do miocárdio em risco de isquemia. A utilização de betabloqueadores no período perioperatório se mostrou eficaz na re dução da incidência de complicações cardiovasculares pós-operatórias. Não têm efeito analgésico. Alteram a farmacocinética e a farmacodinâ mica de vários fármacos utilizados em anestesia. Bloqueadores de Canal de Cálcio • Produzem vasodilatação pela inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas; depressor do miocárdio pela mesma razão – diminui a contratilidade, frequência cardíaca e condução através do nodo AV. • Uso: HAS, isquemia cerebral ou coronariana, taquicardia supraventricular. • Nicardipina: dilatação da musculatura lisa coronariana a níveis que cau- sam pequeno inotropismo negativo, sem sequestro coronariano. • Agem preferencialmente nos canais de cálcio do tipo L, onde o efeito ocorre de forma muito semelhante ao bloqueio dos canais de sódio pelos anestési cos locais. 44 • Efeitos fisiológicos: relaxamento da musculatura lisa vascular, diminuindo a pressão arterial, vasodilatação coronariana e diminuição da condução atrioventricular. São metabolizados em sua maior parte pelo sistema cito cromo P450, no fígado, e podem reduzir a depuração de várias drogas de pendentes desse mesmo sistema. • Diminuem o consumo de lactato pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo co- ronário. • São um grupo de fármacos heterogêneos em sua estrutura e eletrofisiologia, bastante úteis nas arritmias supraventriculares e ventriculares. Com anestésicos inalatórios mostram um efeito aditivo. Também bloqueiam a entrada de cálcio em diversos tecidos (útero, musculatura lisa bronquial, esôfago e membrana do neurônio). Vasodilatação, depressão da velocidade de condução, da contratilidade e da frequência cardíaca são efeitos comuns a todos eles. • Pertencem a dois grupos: fenilalquilamínicos e diidropiridinas. • Não melhoram e até podem piorar a hemodinâmica na função diastólica do ventrículo esquerdo consequente à miocardiopatia hipertensiva. A redução na resistência vascular sistêmica eleva a renina por via reflexa mediada pelos barorreceptores e, através da via efetora, estimula o sistema nervoso autônomo simpático. Os bloqueadores dos canais de cálcio devem ser evitados nos pacientes hipertensos com ICC estabelecida, porque não melhoram a função ventricular esquerda e aumentam o retorno venoso para o coração. uma das drogas de escolha para uso em pacientes com hipertensão arterial. • Verapamil: Tem como indicação mais importante as arritmias supraventriculares, reduzindo a frequência por bloqueio da entrada de cálcio no tecido de condução. Aumenta o segmento PR, no ECG, com eventual bloqueio AV. Não é usualmente usado nas arritmias ventriculares. Diminui taxa de despolarização espontânea da fase 4 em nodo SA e AV. Diminui pressão sanguínea e FC; segunda linha no tratamento de ta quicardia supraventricular, FA e flutter (é mais rápido que os digitais). Efeito inotrópico negativo e potencializado por betabloqueadores, anes tésicos, digitais e dantrolene. • Diltiazem: assim como o verapamil, induz a bradicardia por depressão das células dos nódulos AV e SA. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Nifedipina: exerce seu maior efeito diminuindo a pós-carga, e por isso é 45 Agentes Antiarrítmicos • Classe I – diminuem a fase zero da despolarização rápida, bloqueando os canais de Na+ (quinidina). • Classe II – podem fechar de maneira indireta os canais de Ca++ (metoprolol) ou inibir a despolarização espontânea, a fase 4 (propranolol). • Classe III – bloqueiam os canais de K+ (bretílio). • Classe IV – bloqueiam os canais de Ca++ (verapamil). Digitais • Inibição de Na+/K+ ATPase, resultando no aumento de Ca++ intracelular – prolongam condução do nodo AV, inotropismo positivo, e aumentam a automaticidade muscular. • Efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos deve-se ao aumento do Ca++ citosólico durante a sístole. • Indicados para ICC e baixa resposta ventricular em fibrilação atrial. • Toxicidade: Arritmias ventriculares são as primeiras manifestações (sinais precoces são anorexia, náusea e vômitos). Tratamento: lidocaína, fenitoína, potássio. Níveis digitálicos > 3 ng/ml são tóxicos; causas mais comuns são: falência renal, hipomagnesemia, hipotireoidismo, hipocalemia e hipercalemia. Cardioversão pode resultar em FV e deve ser evitada. • Não exercem efeito direto sobre as proteínas contráteis, assim como não 46 interferem no influxo de Ca++ através dos canais lentos (fase 2 da eletrofisiologia cardíaca). Inibindo a Na+/K+ ATPase da membrana (bomba de sódio), determinam um gradativo acúmulo de Na+ intracelular e gradual elevação do K+ fora da célula. Como a fibra cardíaca possui um mecanismo de troca de Na+ por Ca++, pode ocorrer aumento do influxo de Ca++, elevando sua concentração no sarcoplasma. Agonistas Alfa e Beta • Os agonistas alfa e beta são também denominados simpatomiméticos, por atuarem direta e indiretamente sobre os receptores adrenérgicos. • A dopamina e a noradrenalina são classificadas como catecolaminas na turais. • O metaraminol é uma catecolamina sintética que produz efeitos alfa e beta por ação direta e indireta. Esse fármaco é captado nas terminações pós-ganglionares onde substitui a noradrenalina, funcionando como falso neurotransmissor. • A metoxamina é uma não catecolamina sintética de efeitos direto e indireto com capacidade de estimular agonistas alfa e beta. Adrenalina • É uma catecolamina endógena que atua em receptores alfa e beta; o efeito sobre os receptores alfa aumenta a resistência vascular periférica e as pressões sistólicas e diastólicas durante a massagem cardíaca e, consequentemente, melhora o fluxo sanguíneo ao miocárdio e ao cérebro que, por sua vez, facilita a volta das sístoles espontâneas. • Parada cardiorrespiratória: instala-se acidose metabólica, e a ação da adre- nalina fica muito diminuída em pH de 7,0 a 7,2. Em assistolia, a adrenalina ajuda a iniciar a ação espontânea cardíaca, aumenta a contração do miocárdio e a pressão de perfusão. Na fibrilação ventricular, diminui o limiar de desfibrilação. Fenilefrina • É agonista seletivo alta-1, assim como a metoxamina. • Aumenta a pós-carga de forma importante. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • É droga indicada em todas as situações de parada cardíaca, exceto quando o paciente está monitorizado e faz fibrilação ventricular e é desfibrilado no primeiro minuto. 47 Dobutamina • Amina simpaticomimética com efeito inotrópico mais puro que a dopa- mina, sem efeitos vasoconstritores em doses terapêuticas. • Suas principais ações são o aumento do débito cardíaco, do volume sistóli- co, discreto aumento da frequência cardíaca com discreta ou sem alterações na pressão arterial média (efeito dose-dependente). Diminui ou não altera a pressão capilar pulmonar e diminui a resistência vascular sistêmica. Os receptores dopaminérgicos não são estimulados pela dobutamina, e o aumento do fluxo sanguíneo renal é secundário ao aumento do débito cardíaco. • É a droga de escolha na depressão miocárdica associada à isquemia, por ter mínima alteração na frequência cardíaca e estar associada à diminui ção da pós-carga. Efedrina • Adrenérgico de ação mista, pois, além de liberar noradrenalina, atua como agonista nos receptores alfa e beta. Em doses repetidas leva à taquifilaxia (relacionada à depleção dos estoques de noradrenalina). • Promove taquicardia, e seus efeitos têm duração dez vezes maior que os da adrenalina. • Resistente à ação dos MAO. Metaraminol • É um alfa e beta-estimulante tanto direta quanto indiretamente. • Determina um efeito constritor semelhante nos territórios venosos e arte rial e um efeito beta-1. Dopamina • Amina simpaticomimética precursora da noradrenalina que age estimu lando receptores alfa e beta. • Tem efeito beta-2 intenso maior que o beta-1 e muito maior ação no ter- 48 ritório venoso que no arterial. • Suas ações diferem com as doses e respostas individuais: Em doses de ate 3 µg.Kg-1.min-1 tem efeito predominante renal, causando vasodilatação. Em doses até 10 µg.Kg-1.min-1 tem ação beta-estimulante no coração, au mentando o débito cardíaco. Acima de 10 µg.Kg-1.min-1 tem predominância da ação alfa-estimulante, causando vasoconstrição arteriolar e arterial renal. Clonidina • Agonista alfa-2 seletivo que tem sido utilizado em anestesia para produzir sedação, analgesia espinhal e supraespinhal, além de reduzir as necessida des anestésicas. • Age na região do núcleo solitário, reduzindo o fluxo simpático para a periferia. Age nos receptores pré-sinápticos, reduzindo a liberação de nora drenalina do terminal nervoso. Reduz o fluxo somatoadrenal, atenuando a resposta ao estresse consequente ao estímulo cirúrgico. Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Renal • Néfron: glomérulo + túbulo renal. • Túbulo renal: cápsula de Bowman, túbulo contornado proximal (TCP), • Vários túbulos contorcidos distais se juntam para formar cada ducto coletor. • Funções do néfron : Glomérulo: a ultrafiltração do sangue. Reabsorção de cloreto de sódio, água, potássio e bicarbonato no túbulo coletor. No túbulo distal não há produção de amônia. Reabsorção de sódio, cloreto, água, potássio, cálcio e magnésio na alça de Henle. Secreção de renina pelo aparelho justaglomerular. • A maioria do filtrado de Na+, K+, bicarbonato, Cl-, proteínas e água são reabsorvidos do túbulo contornado proximal e alça de Henle e voltam em capilares peritubulares. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL alça de Henle (medular e cortical) e túbulo contornado distal (TCD). 49 • A glicose é reabsorvida ativamente no TCP; glicemia sanguínea maior que 180 promove excreção de glicose na urina. • A cápsula de Bowman é a porção do néfron onde se localizam os gloméru los, tufos de capilares, que se originam de vasos de pequenos calibres afe rentes e drenam para vasos de menor calibre eferentes, propiciando a fil tração glomerular . • Os néfrons corticais recebem a maior parte do fluxo sanguíneo renal, em torno de 80%; o rim apresenta maior perfusão sanguínea que outros órgãos, como fígado, coração e cérebro. • Fluxo sanguíneo renal é de 20% do débito cardíaco; 90% vão para o córtex renal. • A autorregulação renal mantém FSR com PAM 60 - 160 mmHg. • A diminuição do fluxo sanguíneo renal (e oligúria) é causada por: anes tésicos, ADH e pelo sistema aldosterona-renina-angiotensina. • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): Diminuição da pressão de perfusão renal e diminuição da entrega de sódio no TCD S liberação de renina do aparelho justaglomerular. A renina age sobre uma alfa-2globulina (angiotensinogênio) no plasma para formar angiotensina I. Angiotensina I é dividida no pulmão para formar a angiotensina II, pro vocando a secreção de aldosterona a partir da glândula adrenal. • Inibem a renina: Soluções hipertônicas de cloreto de sódio, com consequente diminuição da aldosterona. Hipernatremia aguda. Fator natriurético atrial. O peptídeo natriurético atrial (PNA) causa va sodilatação sistêmica, diminui a reabsorção de Na+ e inibe a renina e a liberação de aldosterona; ele é liberado por estiramento atrial ou expan são de volume. • Aumentam a renina: aumento da pressão intra-abdominal, gerando hiper tensão na cava inferior e aumento da pressão venosa renal, com redução da perfusão renal. 50 • A aldosterona é secretada na zona glomerulosa do córtex adrenal em res posta a hipovolemia e hipercalcemia. Provoca absorção de sódio e água e excreção de potássio e hidrogênio pelos rins, agindo primordialmente nos TCD, gerando hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica. Alterações de volemia e eletrólitos fazem a regulação de produção da aldosterona. • A diminuição da volemia e do volume intravascular e a diminuição da re- lação sódio/potássio fazem aumentar a produção de aldosterona. • Angiotensina II é a responsável por fazer a liberação de aldosterona, aumen tando a reabsorção de sódio no túbulo distal, causando vasoconstrição e aumento da liberação de ADH, retendo água. • SRAA é ativado por receptores da zona justaglomerular, região sensível à diminuição da perfusão renal. • O captopril interfere na SRAA bloqueando a enzima de conversão que formaria na circulação pulmonar a angiotensina II, maior vasoconstritor endógeno do organismo. • A angiotensina pode ser antagonizada pela PGE2, que também está en- volvida na regulação do fluxo sanguíneo intrarrenal. • As prostaglandinas têm atividades vasodilatadoras e anti-hipertensivas, agindo diretamente nas arteríolas periféricas. • A PGE2 aumenta quando ocorre vasoconstrição renal por constrição da • A infusão de prostaglandina aumenta a excreção de sódio e o fluxo san guíneo cortical e diminui o fluxo medular. • O fator natriurético atrial pode aumentar a TFG e inibir a liberação da re- nina, além de reduzir a liberação da aldosterona e a produção da angioten sina II. • O ADH é sintetizado no hipotálamo e armazenado e secretado pela hipófise anterior. Age no TCD e provoca reabsorção de água livre e concentra a urina. É secretado em resposta a alterações de osmolaridade e volume intravascu lar. Túbulos coletores são o local primário de ação do ADH. • O ADH aumenta a permeabilidade à água nos túbulos coletores; a maior quantidade de água reabsorvida formará urina com maior osmolaridade e menor volume. Sua presença é marcada por oligúria. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL artéria renal, angiotensina I ou angiotensina II. 51 • O pH não influencia diretamente na secreção do ADH e aldosterona. • A vasopressina pode ter sua liberação estimulada no pós-operatório por nicotina e morfina. • A síndrome de secreção inapropriada de ADH deve ser suspeitada em pacientes que apresentam: hiponatremia e sódio urinário > 20 mEq.L-1; dosagens baixas de ureia, ácido úrico e creatinina plasmáticos; sódio sérico < 130 mEq.L-1; osmolaridade plasmática < 270 mOsm.L-1; e urina hipertônica em relação ao plasma • A ventilação com PEEP diminui a excreção de sódio, o débito urinário, a filtração glomerular e o clearance de água livre, além de promover alterações hemodinâmicas, diminuindo o débito cardíaco e a atividade de barorreceptores aórticos e carotídeos. Aumenta a atividade simpática renal, promovendo antidiurese e antinatriurese, podendo ocorrer também aumento da liberação de ADH e ativação do SRAA, com aumento da liberação de aldosterona. • Os túbulos do sistema coletor reabsorvem 99% do sódio filtrado (65% no TCP, 25% no ramo ascendente da alça de Henle e 10 % no TCD); os diuré ticos de alça inibem a reabsorção do sódio. • O índice de filtração glomerular produzido é em torno de 125 ml/min ou 180 l/dia, aproximadamente 10 % do fluxo sanguíneo renal, e resulta em 1 a 1,5 l/dia de urina. • O volume urinário é diminuído por anestésicos locais e por anestésicos em geral, que, juntamente com as técnicas empregadas em anestesia, causam diminuição do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular e elevam a fração de filtração e a resistência vascular renal, além de ativar o SRAA e diminuir a excreção de sódio. • O pH no ducto coletor é o mais importante segmento de acidificação da urina, tendo os valores de pH mais baixos. No TCP o pH é de aproxima damente 6,8 e no TCD, 6,5. • A secreção tubular pode ser ativa, com gasto de energia, ou passiva. Na ati- 52 va, a secreção de moléculas pode ser limitada a um determinado número por minuto (exemplo: ácidos orgânicos, penicilina, paramino-hipurato de sódio, diodrast, histamina), ou pode ser limitada ao gradiente tempo, estabelecido através da célula tubular no período em que o líquido está em contato com o epitélio (exemplo: íon hidrogênio). • Em neonatos, a concentração de sódio urinário pode ser de até 20-25 mEq.L-1, em decorrência da imaturidade renal. A taquicardia compensató ria frente à hipotensão também é impedida pela imaturidade de baror receptores. • A eliminação extrarrenal de creatinina, que ocorre por degradação de mi cro-organismos intestinais, pode superestimar a TFG quando se utiliza a dosagem plasmática de creatinina. • Pacientes com IRC podem ter o valor superestimado em 30% quando ana lisamos isoladamente a creatinina plasmática, da qual até 66% podem ser eliminados por mecanismo extrarrenal. • A depuração de creatinina é o melhor teste para avaliar a função renal, sendo um dos testes mais sensíveis e específicos para calcular a TFG. • O sinal mais tardio de alteração renal é a dosagem de ureia no sangue, que pode ser influenciada por vários fatores não renais. • A capacidade de concentração da urina pode ser avaliada por meio da den sidade específica da urina e pela depuração de água livre. • O sódio urinário não é indicativo de doença renal. • A osmolaridade da urina traduz a competência renal. não às modificações de suas densidades. • A osmolaridade urinária corresponde ao exame de urina que melhor refle te a função renal. • Testes de função renal: ureia sanguínea (10-20), creatinina (0,7-1,5), clearance de creatinina (110-150). • Clearance de creatinina é o teste mais usado para TFG = (creatinina uriná ria x volume urinário de 24 horas) / creatinina plasmática. • A depuração de inulina é pouco usada na prática, porém tem resultados mais acurados para avaliar o ritmo de filtração glomerular que o clearence de creatinina. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Os rins respondem às alterações da osmolaridade dos fluídos corpóreos e 53 • A depuração de creatinina superestima a TFG pelo fato de pequena quan- tidade de creatinina ser secretada pelo néfron distal. • A depuração de creatinina da mulher é 85% da do homem. • O clearance de creatinina é mais preciso, como teste laboratorial, que a ureia sanguínea. • A TFG glomerular varia com peso, idade, altura e sexo. • A diminuição da formação de creatinina plasmática altera-se com a idade, juntamente com a diminuição da massa muscular, fazendo com que valo res na faixa da normalidade de creatinina não reflitam uma avaliação renal verdadeira até que a função renal esteja gravemente comprometida. • A TFG diminui com a idade e mantém uma relação inversa e exponencial com a creatinina, podendo ser calculada pela fórmula de Cockroft e Gault: TFG (ml.min-1) = (140-idade) x peso / 72 x Cr); o resultado é multiplicado por 0,85 em mulheres. • Função tubular – densidade urinária (1,003-1,030 ), osmol (40-1.400 ), só- dio (130-260). • A oligúria é limitada como preditor de IRA no período perioperatório e também não é a manifestação mais comum, sendo a falência renal não oligúrica a lesão mais comum de insuficiência renal aguda perioperatória. • A oligúria pré-renal trará como alterações laboratoriais osmolaridade urinária maior que 500 mOsm.L-1, osmolaridade urina/plasma maior que 1,3; sódio urinário menor que 20 mEq.L-1; relação ureia urina/plasma maior que 8; relação creatinina urina/plasma maior que 40 e excreção fracionada de sódio menor que 1%. Oligúria pré-renal: débito urinário < 0.5 ml. kg-1.h-1, Na+ urinário < 20, FeNa (fração de excreção de sódio) < 1, osmol urinária > 400, osmol urina/plasma > 1,8, ureia/creatinina > 20. • Oligúria renal: débito urinário < 0.5 ml.kg-1.h-1, Na+ urinário > 40, FeNa > 3, osmol urinária 250-300, osmol urina/plasma < 1,1 , ureia/creatinina < 20. • Verificar em pacientes com alteração renal: anemia, acidose, coagulo- patias, eletrólitos, infecções, hipertensão arterial, hiperglicemia e hiperpa ratireoidismo. 54 • A ureia sanguínea é alterada durante o aumento da ingesta de proteínas, hemorragia gastrointestinal, desidratação, sepse e trauma. • A creatinina sérica é mais precisa do que a ureia sanguínea. • Idosos podem ter depuração retardada pela diminuição da TFG; a dose de propofol necessária para indução anestésica deve ser reduzida em cerca de 40%. • O processo pelo qual a osmolaridade urinária pode atingir até 1.200 mOsm.kg-1 na espécie humana, por meio da reabsorção passiva da água, é através do mecanismo de contracorrente. O rim é capaz de manter o gradiente corticomedular de osmolaridade. A disposição anatômica em paralelo entre a alça de Henle (impermeável à água, mas permitindo a difusão e o transporte ativo de sódio e cloro) e a vasa reta é que possibilita a manutenção desse mecanismo com alta pressão osmótica na medula e baixa osmolaridade no córtex. • Um quinto do plasma que passa pelo néfron é filtrado pela membrana glomerular para o sistema tubular, sendo a filtração o principal mecanismo de depuração do plasma pelo néfron. Substâncias desnecessárias não são reabsorvidas; por outro lado, substâncias necessárias, principalmente água e eletrólitos, voltam para o plasma dos capilares peritubulares. siste em um termo que designa todas as anormalidades clínicas e laboratoriais causadas por excesso de cortisol produzido por hiperatividade do córtex adrenal. A doença de Cushing refere-se a pacientes com secreção aumentada de ACTH pela hipófise anterior. • Na síndrome de Conn a hipersecreção é de aldosterona. • Na síndrome de Horner ocorre um bloqueio do gânglio estrelado. • Efeitos sistêmicos mais prolongados que uma estimulação simpática di- reta podemocorrer pela estimulação da medular suprarrenal, que ocorre por fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares com origem nas colunas intermediolaterais da medula espinhal, nas quais estimulam a liberação de adrenalina (80%) e noradrenalina (20%). A remoção desses hormônios é mais lenta no sangue do que na junção neuroefetora simpática. • A estimulação da medular suprarrenal produz efeitos sistêmicos cerca de 10 vezes mais prolongados do que uma estimulação simpática direta. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • A síndrome de Cushing é consequente à hiperfunção adrenocortical; con- 55 • Causas da insuficiência renal crônica: HAS, diabete melito; sinais ocorrem quando apenas 5-10% dos néfrons são funcionais. • Na avaliação pré-anestésica de pacientes com IRC, podemos encontrar: Insuficiência cardíaca. Anemia (volume globular de 15-25%). Hipercalemia,que é a alteração mais grave. Pode ser tratada com glicose, insulina, bicarbonato. Cálcio antagoniza o efeito do potássio sobre o coração. Aumento de níveis de 2,3 difosfoglicerato. Hipoalbuminemia, que pode ser devido à anorexia, à restrição proteica ou à diálise. Acidose metabólica, pela falha de excreção de ácidos não voláteis com ânion gap elevado. Intolerância à glicose, por resistência periférica à insulina. Coagulopatia, por disfunção plaquetária. Anormalidades de eletrólitos (aumento de Mg++, Cl-, K+ e diminuição de Na+ e Ca++). A sepse é a principal causa de morte; hepatite B. Hiperparatireoidismo, por diminuição de Ca++ e incapacidade de excre tar fosfatos S aumento da PTH e osteodistrofia. HAS causada pela sobrecarga de líquidos. • Mesmo na ausência da diminuição de concentração das proteínas plasmá- ticas, pacientes com IR podem ter redução da ligação de agentes venosos às proteínas, em decorrência de alterações estruturais ou por ocupação do sítio de ligação por um metabólito que seria normalmente excretado na urina. • Pacientes com IRC apresentam anemia grave normocrômica e normocíti- ca, de difícil tratamento, decorrente da deficiência de eritropoetina, tentando compensar com aumento de débito cardíaco, aumento da 2,3 DPG e desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a direita. Toxinas urêmicas também podem deprimir a medula óssea, gerando anemia. • A anemia grave diminui o coeficiente de partição gás de sangue em 25% aumento da velocidade de indução e despertar mais rápido. • A diálise deve ser realizada 6-24 horas antes da cirurgia; se muito perto da cirurgia S hipovolemia; se muito distante S distúrbios de eletrólitos. S • Em pacientes com IR a eliminação do sulfentanil não se altera, e a metado- 56 na tem sua via de liberação alterada, com eliminaçãodo composto principal nas fezes, sem metabolização. • Na IR a morfina e a codeína são metabolizadas em morfina 6-glicuroní- deo-M6G, prolongando o efeito da morfina no SNC, com a codeína aumen tando incidência de depressão respiratória relacionada a M6G. • Anestésicos na IRC: Voláteis diminuem FSR e TFG. ADH aumenta com anestésicos voláteis, perda de líquidos, ventilação com pressão positiva e causa hiponatremia no pós-operatório. Evite succinilcolina se K+ > 5,5; ela irá causar um aumento 1m Eq.l-1 no potássio, o que não é diferente em pacientes sem insuficiência renal. Estimulação adrenérgica provoca a liberação de renina. Cisatracúrio e atracúrio são metabolizados independentes da função re nal ou hepática; vecurônio ou rocurônio podem ser usados, mas seus efeitos são prolongados; metocurina e pancurônio têm efeito prolongado. • A neostigmine também tem menor depuração na IR; a eliminação de todos os inibidores da colinesterase está lentificada na mesma proporção, ou até mais, que os bloqueadores neuromusculares que dependam da função re nal, como o vecurônio e rocurônio. A dose deve ser reduzida. creatinina no sangue. A creatinina é o parâmetro de melhor avaliação, considerando que é eliminada basicamente por filtração glomerular e é o que mais rapidamente se altera. Os sintomas são decorrentes da azotemia; ocorrem hipocalcemia e hiperfosfatemia, sendo essas alterações mais comuns na IRC. Redução apenas do volume urinário não significa falência renal, pois pode ser determinada por fatores pré-renais, como a desidratação na IRA. • No choque séptico ocorre vasodilatação periférica, elevação do débito cardíaco pela vasodilatação e coagulação intravascular disseminada. O tratamento objetiva a reversão da falência perfusional e tratamento da infecção. Em pacientes com oligúria, a reposição volêmica, a dopamina e a elevação da PAM com a noradrenalina ajudam a manter a pressão de perfusão renal em níveis adequados. • A probabilidade de recuperação na isquemia cortical é baixa; já na síndro- me de hipoperfusão cortical, que leva a azotemia pré-renal e diminuição do volume urinário, tem-se uma recuperação imediata com o tratamento. Na hipoperfusão medular, a recuperação é em torno de 1-3 dias; já a isquemia medular aguda pode ser oligúrica, com recuperação em 2-3 semanas, e não oligúrica, com recuperação em 1-3 semanas. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL • Na IRA ocorre súbita redução da função renal, com retenção de ureia e 57 • Diuréticos Os diuréticos de alça (furosemida e ácido etacrínico) agem no ramo as- cendente da alça de Henle, na porção medular, inibindo a reabsorção de sódio e cloro. Na porção espessa da alça de Henle há transporte ativo de cloreto que é seguido por sódio. AINEs inibem o aumento do fluxo renal e o efeito diurético produzido pela furosemida (que aumenta o fluxo renal pela estimulação de prostaglandinas, promovendo vasodilatação e redistribuição do fluxo renal da porção interna para a externa do córtex renal). A resposta da furosemida está diretamente relacionada a TFG. Usos: edema pulmonar (ICC), para diminuir PIC. Efeitos colaterais: hipocalemia (aumenta o potencial de toxicidade por digitais e potencializa a ação dos relaxantes não despolarizantes). A furosemida diminui a reabsorção de sódio no TCD S resultando em perda de potássio. Diuréticos tiazídicos agem inibindo a reabsorção de sódio e cloro na porção cortical ascendente da alça de Henle e nos túbulos contorcidos distais. Podem causar hipovolemia, hipocalemia, acidose metabólica hipoclorêmica (cálcio normal). Diuréticos poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona). A espironolactona depende da presença de aldosterona, enquanto a amilorida e o triantereno não. A amilorida e a espironolactona atuam na região terminal do túbulo contornado distal e no ducto coletor; se o ADH estiver presente, há absorção passiva de água nos túbulos distais e coletor. Agem sobre o TCD, aumentando a excreção de Na+, Cl- e bicarbonato S urina alcalina. Antagonistas da vasopressina (álcool, demeclociclina, lítio). A acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) atua no túbulo proximal, onde são reabsorvidos a glicose, aminoácidos e bicarbonatos; inibe a reabsorção de bicarbonato e diminui a secreção de H+, levando à acidose hiperclorêmica hipocalêmica. Manitol (diurético osmótico) atua na alça de Henle; é livremente filtrado pelo glomérulo e não é reabsorvido S aumento da osmolaridade nos túbulos renais S água livre é excretada junto com ele. O manitol pode causar aumento da pressão intracraniana se a barreira hematoencefálica não estiver intacta e se administrado de forma rápida (vasodilatação dos músculos lisos S aumento dofluxo sanguíneo cerebral). O manitol inicialmente aumenta o volume intravascular S pode causar edema agudo de pulmão e hipertensão intracraniana em pacientes com disfunção ventricular esquerda. • Ureia > 60 % é reabsorvida e cruza a barreira hematoencefálica (associa- do com aumento rebote da PIC). 58 • Definição Insuficiência Renal Aguda (IRA) Aumento da creatinina sérica > 0,3 em 48 horas, ou aumento da crea- tinina em 150-200% do valor basal. < 0.5 ml.kg-1.h-1 de urina durante mais de 6 horas. • A desenervação renal, ocorrida em cirurgias de transplante renal, aumen ta a excreção de sódio; a estimulação simpática ocasiona aumento de ab sorção de sódio e água. • Parada cardíaca, após anastomose arterial em transplante renal e liberação do clampe vascular, pode ocorrer por hipercalemia secundária à elimina ção da solução preservadora do rim transplantado, que contém potássio. • A ação hormonal da gestação faz com que nesse período o rim aumente de tamanho. • Os rins também exercem função catabólica sobre proteínas de baixo peso molecular. • Sobrecarga cardíaca por aumento súbito do volume intravascular é a principal complicação causada pelo manitol (diurético osmótico), frequentemente utilizado para profilaxia de IRA; ele promove aumento da osmolaridade plasmática, expansão do volume intravascular e da água, e diminuição da viscosidade sanguínea. Pode levar a hiponatremia, hipopotassemia e hipocloremia. • Nutrição Parenteral Total (NPT): As proteínas e os aminoácidos não são catabolizados. Lipídios e carboi dratos são catabolizados e associados ao aumento de produção e libera ção de dióxido de carbono. Complicações: hipo e hiperglicemia; hipercarbia (devido ao metabolis mo de grandes quantidades de glicose); hipofosfatemia (deslocamento à esquerda da curva de dissociação da oxi-Hb; fraqueza muscular pós operatória e insuficiência respiratória); deficiência de ácidos graxos; aci dose metabólica (metabolismo de aminoácidos liberta HCl ); sepse. No DPOC (que promove maior retenção de CO2) deve-se usar quantidade maior de calorias provenientes de lipídios do que carboidratos durante a NPT (o metabolismo do carboidrato leva a uma maior produção de CO2). Quando a NPT é interrompida, solução de glicose deve ser continuada para proteger contra a hipoglicemia. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA CARDIOCIRCULATÓRIA E RENAL Constituída de proteínas, lipídios, aminoácidos e hidratos de carbono. • Pressão de perfusão renal: PAM - PVC. 59 60 3 Anatomia, Fisiologia e Farmacologia Respiratória Douglas Vendramin, Poliana Berticelli, Cristian Minikovski e Alexandre Stellati Garcia Vias Aéreas • A traqueia do adulto mede em torno de 10 e 12 centímetros, com diâmetro aproximado de 20 milímetros. Inicia-se ao nível da sexta vértebra cervical, bifurcando-se ao nível da quarta vértebra torácica. Possui mais ou menos vinte cartilagens em forma de U. Na gestante, encontra-se edemaciada. • Em relação à resistência das vias aéreas, pode-se dizer que é maior nos brônquios segmentares e subsegmentares, sendo dependente do fluxo de ar no interior dos pulmões. Sob baixos fluxos aéreos, as moléculas fluem paralelamente às paredes do tubo durante todo o trajeto, variando, no entanto, a velocidade das camadas. Um fluxo com essas características é chamado de laminar. Nesse tipo de f luxo há uma variação de velocidade através do diâmetro do tubo, o gás no centro do tubo move-se duas vezes mais rápido do que a velocidade média. Havendo aumento do fluxo, as camadas se desintegram e se desorganizam, aparecendo outro tipo de fluxo, o turbilhonar. • O número de Reynolds (Re) é utilizado para fazer a diferença entre os dois tipos de fluxo. Um Re de 0 a 2.000 caracteriza o fluxo laminar; acima de 10.000, trata-se de um fluxo turbilhonar. Num sistema muito ramificado, como é a árvore traqueobrônquica, o fluxo laminar ocorre apenas nas pequenas vias aéreas, onde o Re é muito pequeno. 61 • A resistência das vias aéreas está aumentada na asma brônquica e no en- fisema (colapso das vias aéreas durante a expiração) e sofre pouca influência quando as variações de volume pulmonar estão acima da Capacidade Re sidual Funcional (CRF). • Pulmões: possuem outras funções além das respiratórias, tais como: Reservatório do sangue (70% da volemia). Filtro sanguíneo (um filtro entre os territórios venoso e arterial). Sede de comandos reflexos nervosos (são despertados por estímulos quí- micos ou mecânicos e mediados por via vagal). Regulação térmica (resfriamento do sangue se faz pela aproximação do sangue com o ambiente exterior, resultando em 10% da perda de calor. Na febre, 20%.). Funções metabólicas dos pulmões: ativação da angiotensina I e ácido aradônico; inativação da adenosina, norepinefrina e 5-hidroxitriptami na. Ocitocina e dopamina não se alteram. • O movimento ciliar existe no sentido de eliminar a secreção e materiais estranhos à árvore respiratória; esses são deprimidos pelo hábito de fumar, poluição, gases irritantes (por exemplo: altas concentrações de oxigênio), anticolinérgicos e opiáceos. Alterações no mecanismo ciliar seriam as primeiras alterações morfológicas da doença obstrutiva crônica do pulmão. Mecânica Respiratória • O sistema que controla a ventilação é constituído por neurônios respiratórios situados em diferentes regiões do tronco cerebral, localizados na formação reticular da medula oblonga e da ponte (centros respiratórios); motoneurônios inspiratórios e expiratórios situados na medula espinhal; receptores específicos que registrama variação da PaO2, PaCO2 e pH (quimiorreceptores) e receptores não específicos distribuídos em diferentes partes do organismo (mecanorreceptores). O controle da ventilação pulmonar realiza-se por meio de ajustes do tipo feedback. • O centro inspiratório recebe impulsos inibitórios do centro pneumotáxico, 62 nervo vago, centro expiratório e nervo glossofaríngeo. O centro medular “controlador” da respiração consiste em dois grupos de neurônios: dorsal e ventral. As células do grupo dorsal contêm os neurônios inspiratórios, que sofrem influência de todos acima; o nervo glossofaríngeo gera impulsos inibitórios da inspiração durante a mastigação. • Devido a forças gravitacionais e elásticas do complexo pulmão e parede torácica, um paciente na posição ortostática e em repouso apresenta uma pressão pleural mais negativa no ápice do que na base pulmonar. • Nessa posição, a maior porcentagem do fluxo dirige-se à base (baixa relação ventilação-perfusão) e a campos médios pulmonares e, consequentemente, o ápice fica mais distendido e com uma ventilação superior: maior relação ventilação-perfusão. No ápice, resulta em PO2 alveolar alta e PCO2 alveolar baixa; o oposto ocorre na base. • No início da inspiração, os alvéolos das bases têm menor volume que os dos ápices em virtude da compressão que sofrem pela maior massa sanguínea ali concentrada por ação da gravidade. • No final da inspiração esses volumes alveolares se equilibram por ação da musculatura respiratória (diafragma), que expande mais as bases torácicas que os ápices. • Durante a respiração normal em repouso, a inspiração é causada pela contração do diafragma e músculos intercostais externos; estes aumentam o diâmetro anteroposterior da caixa torácica, devido à elevação da extremidade anterior de cada costela. A contração muscular, durante a inspiração, origina forças capazes de vencer, além da retração elástica dos pulmões e caixa torácica, dois outros fatores: a resistência ao atrito causado pela deformação dos tecidos e o fluxo de ar através dos numerosos e finos condutos das vias aéreas. • Em fluxo laminar, a resistência à passagem de gases através de tubos con- dutores segue a equação de Hagen e Poiseuille, que demonstra ser o fluxo diretamente proporcional ao gradiente pressórico e à quarta potência do raio do tubo, inversamente proporcional ao comprimento do condutor e à viscosidade do gás. • O alargamento do diâmetro do tubo traqueal e o seu encurtamento irão promover um aumento do fluxo (diminuição da resistência), facilitando o trabalho ventilatório. Da mesma forma, a ventilação assistida, por aumentar o gradiente pressórico, irá interferir de maneira diretamente proporcional no fluxo de gases, também facilitando o trabalho. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Tanto a ventilação quanto a perfusão crescem do ápice para a base pulmo nar, porém a perfusão cresce mais. Como resultado, no ápice ocorre efeito espaço morto, e a pressão alveolar de O2 é maior que na base. 63 • Em caso de turbilhonamento do fluxo (estreitamento, angulações, etc.) a relação matemática modifica-se e passa a valer que o fluxo é de proporção direta ao quadrado do raio e à raiz quadrada do gradiente pressórico, e de proporção inversa à raiz quadrada da densidade do gás. Sendo assim, o fluxo de gases através dos brônquios aumenta com o gradiente de pressão, diminui com o aumento da resistência pulmonar e da viscosidade das secreções. • O reflexo de insuflação de Hering-Breuer (ou Reflexo de Inflação) é um mecanismo para limitar a inspiração; ocorre quando os pulmões ficam extremamente distendidos, interrompendo a respiração. Os receptores pulmonares de distensão ou stretch estão localizados dentro dos músculos lisos das pequenas vias aéreas (bronquíolos) e ductos alveolares, os quais transmitem sinais para a área inspiratória (centro apnêustico), através dos vagos durante uma hiperinsuflação dos pulmões, limitando a inspiração. Esse reflexo determina a relação entre volume corrente e frequência respiratória. • A fadiga muscular pode interferir na mecânica ventilatória. É a incapacida- de do músculo em gerar ou manter a força necessária depois da contração contínua. • O mecanismo de fadiga pode ser central ou periférico. É dito central quan- do decorre da impossibilidade de impulso respiratório central, e periférica quando ocorre falha na transmissão neuromuscular, na conjugação, excitação, contração e em doenças musculares específicas. A fadiga muscular periférica aos estímulos de alta frequência está associada ao bloqueio neuromuscular residual ou à miastenia gravis; a de baixa frequência associase à paralisia hipocalêmica periódica ou à administração de dantrolene sódico. • Alguns fatores podem contribuir para o auto-PEEP, entre eles bronco espasmo grave, tubo endotraqueal com diâmetro interno pequeno e volu me corrente amplo. • Barorreceptores arteriais pouco influenciam na respiração. Hiperpneia o corre quando há dor somática, e apneia/hipopneia quando há dor visceral. • O edema cerebral, ao comprimir as artérias cerebrais, pode diminuir ou inibir a atividade do centro respiratório. 64 • Em uma anestesia com ventilação espontânea há aumento da frequência cardíaca (FC) na inspiração e diminuição na expiração. • Em relação à depressão respiratória, verificada após administração de agentes opioides no espaço peridural, pode-se afirmar que ocorre pela ação agonista dos opioides, especificamente nos receptores μ 2. • Depressão respiratória importante após administração de fentanil é extre- mamente rara. Em estudos multicêntricos estima-se que a incidência dessa complicação com o emprego de opioides pelas vias peridural ou intratecal é da ordem de 1%. No entanto, há relatos de depressão respiratória após 22 horas da administração peridural de morfina e com o emprego de doses de apenas 2,5 mg. Pelo fato de ser hidrossolúvel, ocorre maior difusão rostral, o que explica maior incidênciade depressão respiratória do que com o fentanil. Ventilação Pulmonar • Os grupos respiratórios dorsal e ventral compõem o centro respiratório. A PaCO2 é o estímulo mais importante para a ventilação pulmonar. • Efeitos da anestesia sobre ospulmões: sia neuromuscular provoca aumento da ventilação na região anterior e da perfusão posterior na posição prona), devido à diminuição do débito cardíaco (aumento do espaço morto na Zona 1), CRF e da complacência pulmonar e parede torácica, e ao aumento da resistência das vias aéreas. Após a indução, a diminuição da CRF devido ao relaxamento promove deslocamento da região pulmonar superior (seja na região anterior em posição prona ou não dependente na posição lateral) para o ponto mais favorável na curva de complacência e, portanto, mais ventilação. As reduções da CRF são maiores entre o 3º e o 5º dia após a cirurgia (mais importante em procedimentos abdominais superiores) e ficam menos intensas entre os últimos 10 a 14 dias do período pós-operatório. • Capnografia: É a medida numérica do CO2 expirado. Quando essa informação é plotada em um gráfico em função do tempo ou volume expirado, recebe o nome de capnografia. O gás exalado passa por uma câmara que recebe radiação infravermelha. A luz é absorvida em diferentes intensidades, de acordo com cada tipo de gás (CO2, N2O e anestésicos inalatórios) e, a partir dessa informação, deriva-se o valor da pressão parcial do gás desejado, no caso o CO2. A capnografia depende da absorção de infravermelho, que é uma função da massa molecular relativa (Mr) da matéria em questão. A Mr do CO2 é próxima a 22, o que a torna similar à Mr do N2O, que também é próxima a ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA O gradiente arterioalveolar de O2 aumenta sob anestesia geral (a parali- 65 22. Sendo assim, a quantidade de N2O seria artificialmente elevada na presença de CO2. A capnografia é infalível na detecção de intubação esofágica, mas não é útil no diagnóstico de intubação endobrônquica. • Formas de onda de CO2: Queda súbita para zero: desconexão Queda súbita, mas não para zero: fuga ou obstrução parcial das vias res- piratórias. Diminuição exponencial: aumento do espaço morto alveolar por embolia pulmonar ou parada cardíaca Aumento repentino: liberação de torniquete; injeção de bicarbonato. Aumento gradual: diminuição da ventilação-minuto; prolapso de válvu la expiratória. • No modo de ventilação controlada por volume, as variáveis do ciclo res piratório são: desencadeada por tempo; ciclada a volume e limitada por fluxo. • A diferença entre a pressão de pico inspiratório e a pressão de platô é de terminada pela resistência da via aérea e fluxo. • Oxigenação durante a apneia: depende da permeabilidade das vias aéreas e composição do gás ambiente; o tempo de apneia pode ser maior quando o gás predominante no ambiente é o O2 e há latência de vias aéreas. • Opioides: primeiro reduzem a FR e não o volume corrente (VC); com o au- mento de dose, os opioides diminuem ambos (FR e VC), levando a ciclos irregulares e apneia (mas ainda o paciente respira sob comando verbal). Re vertidos com antagonistas ou dor. • Edema pulmonar: Tratamento sob anestesia: 100% O2 , PEEP 5, nitroglicerina venosa para diminuir a pré-carga, dopamina para aumentar a contratilidade, furo semida e restrição hídrica, cateter de artéria pulmonar. No edema pulmonar, a pressão diastólica de artéria pulmonar é maior do que 5 mmHg em relação à pressão capilar pulmonar (POP). Causas: Aumento da pressão capilar: estenose mitral, insuficiência cardíaca, re tenção de líquidos a partir de doença renal. Aumento da permeabilidade capilar: aspiração, SARA, queimadura, neurogênica. 66 Diminuição da pressão oncótica: deficiência nutricional ou perda de albumina devido a queimaduras. Obstrução linfática: tumor. • Tabagismo: Aumenta a secreção de muco, prejudica o clearence traqueobrônquico, leva ao estreitamento das vias aéreas, aumenta a capacidade de oclusão e aumenta a destruição tecidual e tem como consequência: DPOC, aumento dos níveis de COHb, aumento da irritabilidade da via aérea e da produção de muco, de atelectasias, pneumonia e hipóxia pós-operatória. Nicotina aumenta o tônus simpático. Se parar de fumar 8 semanas antes da cirurgia, ocorre: diminuição da secreção de muco, normalização do tônus broncomotor e leva ao benefício máximo. Apenas esse período de cessação (8 semanas), tem mostrado melhora da morbidade. 24-48 horas de cessação: reduz níveis de COHb aos níveis normais e corrige a curva de dissociação da oxi-Hb, porém sem alteração na morbidade. • PEEP: Previne o colapso alveolar e promove a troca de gases. Aumenta CRF e espaço morto; precisa ser otimizado para manter o dé- bito cardíaco adequado. Não é benéfico para doença pulmonar localizada, ou para cessar sangra mento mediastinal. < 10 cmH2O resulta em distensão dos pequenos alvéolos; > 10 cmH2O recruta alvéolos colapsados. Alvéolos mal perfundidos tornam-se deficientes em surfactante após 12- 24 horas S atelectasia. Elevação aguda da Resistência Vascular Pulmonar S hipertensão pul monar. Sinais e sintomas: dispneia aguda, taquipneia, dor torácica pleurítica, tos se, acentuação da B2 (fechamento da válvula pulmonar), taquicardia, fe bre, hemoptise, desvio do eixo para a direita com BIRD e ondas T altas pontiagudas (S1Q3). Sinais e sintomas durante a anestesia: hipoxemia arterial transitória, hi potensão, taquicardia, broncoespasmo, disfunção do VD, queda abrupta de EtCO2. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Embolia pulmonar: 67 Diagnóstico: angiografia pulmonar. Terapia: suporte (oxigênio, intubação, suporte inotrópico); hemoptise não é uma contraindicação à heparina. • DPOC: Os pacientes têm capacidades vitais normais, ainda que o Volume Ex- piratório Forçado no 1º segundo (VEF1) seja reduzido S VEF1/CVF di minuído indica DPOC; < 50% do previsto é DPOC grave. Fluxo médio expiratório máximo (25-75%) é menos influenciado pelo esforço do paciente e melhor indicador das pequenas vias aéreas. Todos os achados anormais devem ser repetidos após broncodilatador para ver se existe um componente reversível (VEF melhorado em pelo menos 15%). As técnicas regionais acima de T6 não são recomendadas, pois isso po de levar à diminuição do Volume de Reserva Expiratória (VRE). VRE é a quantidade de ar que ainda pode ser expirada, pela expiração forçada, após o término da expiração corrente normal; normalmente é cerca de 1.100 ml. Ventilação Alveolar • As células mais importantes dos pulmões são os pneumócitos tipo II, que são células produtoras de surfactante pulmonar a partir de ácidos graxos. O surfactante é a substância tensioativa pulmonar. Sua produção encontrase diminuída nos casos de redução ou abolição do fluxo sanguíneo pulmonar ou quando ocorre destruição de pneumócitos, bem como: após bypass cardiopulmonar; embolia pulmonar; inalação prolongada de oxigênio a 100% e broncoaspiração. • As forças de tensão superficial tendem a reduzir o diâmetro alveolar e, à medida que os alvéolos se tornam menores, eventualmente, colapsam. Pode ocorrer edema pulmonar, pois a tensão superficial estimula o movimento de fluido para o alvéolo. Essa força de tensão é muito baixa devido à presença de surfactante. • O cálculo da ventilação alveolar é obtido subtraindo-se, do volume corrente, o espaço morto. Este pode ser calculado, aproximadamente, quando, a par tir do peso do indivíduo (em kg), o multiplicamos por 2 e obtemos valor do espaço morto, em ml. • A pressão parcial de O2 (PaO2) fica em torno de 90-100 mmHg quando 68 a hemoglobina está saturada 95 a 98% (SpO2). A queda da SpO2 para 90% equivale a uma PaO2 próxima de 60 mmHg. • Os alvéolos das regiões não dependentes do pulmão têm menos ventilação que os das regiões dependentes. Os alvéolos das regiões não dependentes estão submetidos a um gradiente de pressão e um volume maior. Devido ao maior volume, há uma menor ventilação e complacência. A pressão intrapleural é menos negativa na região dependente e mais negativa na região não dependente. A pressão transpulmonar é maior nas regiões não dependentes. • Bronquíolos terminais não participam na troca gasosa; essa começa ao nível dos bronquíolos respiratórios. • Alvéolos com tendência ao colapso são submetidos à influência estabilizan- te de alvéolos vizinhos expandidos, devido ao fenômeno de interdependência; a tensão superficial é a força que age por uma linha imaginária de 1 cm ao longo da superfície de um líquido. A resistência das vias aéreas é a diferença entre a pressão nos alvéolos e a pressão na boca, dividida pelo fluxo aéreo. A complacência é a variação de volume por unidade de pressão. A pressão transpulmonar mede a diferença entre as pressões de dentro e fora do pulmão. Espaço Morto • O espaço morto pulmonar corresponde à área das vias aéreas onde não ocorrem trocas gasosas. Refere-se à parte do volume corrente que não participa das trocas alveolocapilares. É formado pelo espaço morto anatômico e fisiológico. No indivíduo normal, em posição bípede, atinge um volume de cerca de 2 ml/kg. do volume corrente que não chega diretamente até os alvéolos, mas preenche o volume constituído pelas vias aéreas, desde o nariz até os alvéolos (nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos). Sendo assim, não realiza trocas gasosas com o sangue. • Espaço morto alveolar: é a porção do gás que chega até os alvéolos e não faz trocas gasosas com o sangue, uma vez que existem áreas ventiladas nos pulmões que não possuem fluxo sanguíneo capilar. Faz-se sua esti mativa através de tabelas. • Espaço morto fisiológico: espaço morto anatômico + espaço morto alveolar. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Espaço morto anatômico: é o volume interno das vias aéreas. É a porção 69 • É difícil a medida rotineira do espaço morto anatômico. No adulto hígido, os espaços mortos anatômico e fisiológico são bastante próximos numeri camente e iguais a cerca de 30% do volume corrente. • Aumento do espaço morto: idade, broncodilatadores, posição vertical, hi- potensão, hipotermia, hipovolemia, hipofluxo alveolar, hiperventilação, exercício, nas doenças pulmonares (bronquiectasias, por exemplo), embolia pulmonar (espaço morto fisiológico), indivíduos com grande capacidade residual funcional, uso de anticolinérgicos (relaxam a musculatura brônquica, reduzem a resistência nas vias aéreas e, dessa forma, aumentam o espaço morto anatômico). Este aumento, quando importante, acarreta aumento da PaCO2. Todas as alterações que levem a um aumento na ventilação em relação à perfusão aumentam, por conseguinte, o espaço morto pulmonar. • Redução: após pneumectomia, traqueostomia, asmáticos e intubação tra- queal. A boca, a faringe e o nariz de um adulto equivalem a um volume de 60 a 75 ml. O tubo endotraqueal com diâmetro interno de 11 ou 12 mm possui volume aproximado de 20 ml, ou seja, reduz o espaço morto do trato respiratório superior. • Durante anestesia geral com ventilação controlada ou assistida, o espaço morto fisiológico geralmente está aumentado. O sistema circular, com ou sem baixo fluxo, não interfere com o espaço morto, por si só. A ventilação com pressão positiva eleva a pressão dos alvéolos (notadamente os do ápice, que são maiores e de baixa complacência), comprime os vasos e aumenta o espaço morto fisiológico. Da mesma forma, a hipotensão piora a perfusão nos ápices pulmonares. Volumes e Capacidades Pulmonares • Todos os volumes e as capacidades pulmonares são cerca de 20 a 25% me- nores na mulher e, evidentemente, são maiores nas pessoas atléticas e de grande porte. Esses valores são considerados anormais em torno de 25% dos valores previstos. Existem causas não pulmonares que podem alterálos, como: doenças neuromusculares, deformidades ósseas da caixa torácica e coluna, dor, aumento do volume abdominal (tumores, ascite, pneumoperitônio) e limitações à expansão pulmonar (pneumotórax, derrame pleural ou hérnia diafragmática). • Capacidade pulmonar total: capacidade vital + volume residual. 70 Corresponde ao volume máximo contido nos pulmões após maior esforço inspiratório possível (cerca de 5.800 ml). • Capacidade inspiratória: volume corrente + volume de reserva inspiratório. É a quantidade de ar (cerca de 3.500 ml) que uma pessoa pode inspirar, começando ao nível expiratório normal e distendendo os pulmões ao má ximo. • Capacidade vital: volume de reserva inspiratório + volume de reserva expiratório. É a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após encher os pulmões ao máximo e, em seguida, expirar ao máximo (cerca de 4.600 ml). • Capacidade residual funcional (CRF): volume de reserva expiratório + vo lume residual. É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração nor mal (2.300 ml). É o volume de gás que permanece no pulmão, após uma expiração nor mal, quando cessa o fluxo, e as pressões alveolar e ambiente se igualam. Nessas condições, as forças elásticas de expansão do tórax são contra balançadas pelas forças elásticas de retração dos tecidos pulmonares. Está aumentada nos idosos e em pacientes com grande estatura; diminuída durante atividade física, com o aumento do peso corporal e é menor nas mulheres do que nos homens. CRF x posicionamento: em pacientes com respiração espontânea, as po sições que forçam as vísceras abdominais de encontro ao diafragma tendem a diminuir a CRF. CRF x anestesia: quanto maior a CRF do paciente, mais lenta é a elevação da concentração alveolar de um anestésico inalatório e, consequentemen te, mais lenta é a indução de anestesia. O inverso também é verdadeiro. Durante anestesia geral inalatória, com intubação traqueal e relaxamento muscular, há uma redução significante da capacidade residual funcional. Os mecanismos que contribuem para isso são: alteração na dimensão da caixa torácica, alterações na forma e posição do diafragma, aumento no volume sanguíneo intratorácico ou a combinação de todos. CRF x doenças: fibrose pulmonar, edema pulmonar, pneumonites e SARA reduzem a CRF. Doenças obstrutivas crônicas e enfisema pul monar aumentam. Diminuição da CRF S aumento da taxa de indução; aumento da CRF S taxa de indução diminui; aumento da CRF diminui taxa de aumento da concentração alveolar. • Testes de função pulmonar: identificam e quantificam os desvios da nor- malidade frente a doenças respiratórias, visando a diminuir complicações pós-operatórias. Dois testes dão informações decisivas: ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 71 Ventilação Voluntária Máxima (VVM). Volume Expiratório Forçado no 1º segundo(VEF1). • Os resultados podem ser analisados em valores absolutos ou em percentual relacionado à capacidade vital. Critérios de menores complicações pós operatórias: VEF1 > 5% com valor absoluto maior que 2 L. VVM > 5% do previsto. VRF/Capacidade Pulmonar Total < 50%. • O VEF1 é medido no primeiro segundo após o início da expiração, duran- te as manobras de expiração forçada. É um teste que depende das carac terísticas mecânicas dos pulmões, das vias aéreas e da caixa torácica. Não depende das pressões de ventilação. • Em indivíduos normais há um volume ≥ 75% da capacidade total forçada e uma relação VEF1/CVF ≥ 0,75. • Volume de fechamento: volume pulmonar no qual o colapso das pequenas vias aéreas começa a ocorrer. É essencial que se maximize a CRF no período pós-operatório para assegurar que ela seja superior ao volume de fechamento. A CRF é o parâmetro pulmonar mais importante em relação às complicações pulmonares pós-operatórias. Portanto, ao se maximizar a CRF, reduz-se a atelectasia, diminuindo-se a incidência de hipoxemia arterial e pneumonia. • Procedimentos que podem aumentar a CRF incluem: deambulação preco- ce, espirometria incentivada, respirações profundas e respiração com pres são positiva intermitente. • Espirometria: CRF = VRE + VR; diminui com: gravidez, ascite, recém-nascidos, anes- tesia geral, obesidade e posição supina; aumenta com PEEP e enfisema. O volume de fechamento ou oclusão pode ser obtido a partir de um tes te em que o paciente inala até a capacidade vital (inspiração máxima) (CV) uma única vez O2 a 100% e exala até o volume residual (expiração máxima) dentro de expirômetro, que mede a concentração nitrogênio. O volume em que as pequenas vias aéreas das bases pulmonares come çam a se fechar é chamado de volume de oclusão (VO) ou volume de fechamento. Em pessoas jovens e saudáveis, o VO é 10% da capacidade vital (CV). Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV, igualando ou até superando a capacidade residual funcional (CRF). 72 Se a capacidade de oclusão > capacidade residual funcional (CRF) desvio ocorre durante a respiração cíclica. S o Capacidade de oclusão é o volume em que pequenas vias aéreas come- çam a fechar; é a soma dos volumes de fechamento e residual. Fatores que aumentem a capacidade de oclusão: idade, bronquite crôni ca, insuficiência de VE, cirurgia e tabagismo. É reduzido ao seu extremo durante a adolescência. • Em pacientes com doença pulmonar restritiva, os parâmetros pulmonares como capacidade pulmonar total, capacidade vital, capacidade residual funcional, volume corrente, volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume residual encontram-se diminuídos; já o volume expiratório forçado no primeiro segundo encontra-se normal. • O enfisema pulmonar é caracterizado por distensão dos espaços aéreos dis- tais em relação aos bronquíolos terminais, com destruição de suas paredes. Assim, o paciente enfisematoso apresenta capacidade pulmonar total aumentada e aumento do volume residual. As paredes das vias aéreas de pequeno calibre são delgadas e atrofiadas, tornando-se estreitas e tortuosas, levando ao aumento da resistência das vias aéreas. Essas alterações anatômicas fazem com que, durante a expiração, ocorra o fechamento prematuro das pequenas vias aéreas, levando à diminuição da capacidade vital, aumento do volume residual, aumento da capacidade pulmonar total e redução do volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1). Como consequência, a PaCO2 aumenta com o progredir da doença. Na ventilação mecânica desses pacientes deve-se usar volume corrente entre 4 e 8 mL.Kg-1 e frequência respiratória baixa, com aumento do tempo expiratório, para evitar a hiperinsuflação e facilitar o esvaziamento pulmonar. O aumento do fluxo inspiratório também leva ao tempo expiratório aumentado. • Idosos: a idade aumenta o volume residual, à custa da capacidade vital, por- que não altera a capacidade pulmonar total, a não ser que exista mudança na estatura do indivíduo idoso. A capacidade residual funcional aumenta à medida que a idade compromete progressivamente o recolhimento elástico pulmonar, permitindo que o volume residual se expanda e a capacidade de oclusão ultrapasse o volume corrente. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 73 Complacência e Resistência • A complacência pulmonar é determinada por meio da relação entre a va- riação de volume e a variação da pressão pulmonar. Quanto maior o alvéolo, maior o volume de gás que pode conter sob a mesma pressão, comparativamente ao alvéolo menor. Sendo assim, a complacência dos pulmões depende do volume dos alvéolos. Os alvéolos dos enfisematosos e dos idosos são os mais volumosos (complacência aumentada). • O cálculo da complacência dinâmica é obtido por meio dos valores de volume e pressão no início e no final da inspiração. • A complacência estática (Cst) é calculada pela fórmula: Cst = Volume Cor- rente (VC) / [Pressão de platô (Pplatô) – PEEP]. Perfusão Pulmonar • A diferença arteriovenosa de oxigênio fornece informações principalmen- te a respeito do fluxo sanguíneo tecidual. A diferença arteriovenosa de oxigênio é obtida através dos conteúdos arteriais e venosos de oxigênio, fornecendo, assim, o volume de oxigênio extraído pelos tecidos. Portanto, fornece informações concernentes ao fluxo sanguíneo tecidual e não propriamente à oxigenação. É um parâmetro bastante empregado no paciente grave, sobretudo aquele com instabilidade hemodinâmica, no qual a hipóxia arterial pulmonar ou a alveolar estimulam a vasoconstrição pulmonar. • O fluxo capilar pulmonar, na zona 2, é intermitente e varia durante a res- piração, conforme o gradiente da pressão arterioalveolar. Na zona 3, a pressão alveolar é menor que a pressão venosa, e esta é menor que a pressão da artéria pulmonar. Hipercapnia e acidose levam à constrição; a hipocapnia, à vasodilatação arterial. • A pressão inspiratória de O2 (PIO2) é igual à fração inspirada de O2 (FIO2) multiplicada pela diferença entre a pressão barométrica (PB) e a pressão de vapor de água (PH2O): PIO2 = FIO2 (PB - PH2O). • Ao nível do mar, o valor da pressão parcial de oxigênio no sangue que che- ga ao átrio esquerdo é de 104 mmHg. Resulta da subtração da pressão parcial de oxigênio menos a pressão de vapor d’água. 74 Va/Q e Qs/Qt • A circulação brônquica que, juntamente com a tebesiana e a pleural, dre- na no lado esquerdo do coração e forma o shunt direita-esquerda ou shunt pulmonar (Qs/Qt); pode aumentar em pacientes com bronquite crônica; na zona 1 de West a pressão alveolar é maior que a arterial determinando alta relação Va/Q. Hepatopatias crônicas levam à hipoxemia por aumento do shunt intrapulmonar. O shunt promovido por alterações da relação ventilação/perfusão (Va/Q) é causado por obstrução parcial das vias aéreas, aumentos regionais de tecido fibroso, diminuição do volume corrente e edema da mucosa bronquiolar. • Shunt (Qs/Qt) é normalmente de 4-5%; existe perfusão sem ventilação. Causas: veias de Thebésio, veias brônquicas, pneumotórax e pneumonia. • As pressões parciais de O2 e CO2 são determinadas pela relação ventilação/ perfusão. O aumento da relação ventilação/perfusão (Va/Q) leva ao aumento da PO2 alveolar e à diminuição da PCO2 alveolar (a relação entrada/ saída de O2 aumenta e a de CO2 diminui). Se a relação Va/Q diminui, o PO2 alveolar diminui e o PCO2 alveolar aumenta. • PaO2 diminui linearmente com o aumento da fração de shunt. PCO2 não aumenta até fração de shunt > 50% devido à sua maior solubilidade. • O2 suplementar ajudará somente se a fração de shunt for de 10-20%; en- tretanto, se o gradiente for superior aos 10-20%, a oferta de O2 não trará benefícios. va à hipoxemia, devido ao aumento do espaço morto; na atelectasia e na síndrome do desconforto respiratório do adulto, a hipoventilação ocorre devido ao shunt e, na fibrose pulmonar, pelo prejuízo da difusão. Transporte de Gases • Os depósitos de oxigênio no organismo são relativamente pequenos em comparação com o seu consumo. O oxigênio é mantido nos pulmões, combina-se à hemoglobina no sangue e à mioglobina nos músculos. Uma pequena fração é mantida em solução nos fluidos corporais. Os depósitos existentes são capazes de suprir as necessidades por apenas 3 a 4 minutos de apneia. As alterações mais rápidas são aquelas que advêm de parada circulatória ou da inalação de mistura hipóxica. Na apneia por depressão respiratória, o O2 resiste algum tempo, até haver hipoxemia. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • O aumento da relação ventilação/perfusão em pacientes enfisematosos le- 75 • O O2 é transportado sob duas formas: dissolvido na água do plasma e liga- do à hemoglobina. Cerca de 98,5% de O2 é transportado pela oxi-hemo globina, dentro da hemácia, isto é, cerca de 20 ml de O2 a cada 100 ml de sangue. • Devido à pequena solubilidade de O2 na água, a quantidade transportada livre, em solução na água do plasma, é muito pequena, não ultrapassando 0,3 ml de O2 a cada 100 ml de plasma. Apesar da sua insignificante contribuição para o conteúdo arterial de oxigênio, o O2 dissolvido no plasma é importante porque determina a magnitude do gradiente de pressão parcial que o O2 vai sofrer para atingir os tecidos. A PaO2 da gasometria expressa o oxigênio dissolvido no plasma. • O conteúdo sanguíneo capilar, arterial ou venoso de oxigênio pode ser calculado pela fórmula: x = (1,39 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2). A medida direta do conteúdo sanguíneo de oxigênio não é prática; essa fórmula não leva em consideração os desvios da curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Nessa equação, a capacidade de cada grama de Hb para carregar o oxigênio é uma constante (1,34 a 1,39 ml por grama de Hb); a Hb é medida em g/ dl; a saturação é avaliada por oximetria ou gasometria, e o fator 0,003 ml O2 por mmHg/dl de sangue representa o oxigênio dissolvido no plasma. • A cada molécula de hemoglobina podem ligar-se quatro moléculas de oxi- gênio. Cada ligação provoca alteração na conformação das unidades restantes, aumentando a afinidade Hb-O2. É o fenômeno chamado interação Heme-Heme, cuja consequência é a curva sinusoidal trifásica da dissociação Hb-O2: uma fase inicial de saturação lenta, outra ascendente rápida e a terceira novamente lenta. Cada molécula de oxigênio se liga ao ferro da hemoglobina no estado ferroso. A saturação da hemoglobina está diretamente relacionada com a PaO2, que mede o oxigênio dissolvido no plasma. De acordo com a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, com pressões parciais de oxigênio de 60 Torr (relativo a 90% de saturação), a saturação cai rapidamente. A P50 normal é de 26,7 Torr. • A hemoglobina pode se combinar com outras moléculas além do oxigênio, 76 das quais a mais importante é o monóxido de carbono (CO), que possui afinidade pela hemoglobina 230 vezes maior do que a apresentada pelo oxigênio, uma vez que o CO se liga a praticamente todos sítios disponíveis da Hb. Na intoxicação por monóxido de carbono ocorre manutenção da PaO2 normal (O2 dissolvido no plasma está normal); não há estimulação de quimiorreceptores; a carboxi-hemoglobina promove uma anemia funcional e desloca a curva para a esquerda, com redução da P50, agravando a hipóxia tecidual. • A hemoglobina fetal possui maior afinidade que a do adulto. A acidose desvia a curva para a direita. Os perfluorcarbonos dissolvem o oxigênio de maneira proporcional à concentração do mesmo. • A curva de dissociação da oxi-hemoglobina mostra aumento progressivo da percentagem da hemoglobina que se liga ao oxigênio à medida que a PO2 aumenta. Quanto mais saturada estiver a Hb com O2, menor será sua afinidade. Esse fato explica porque a Hb venosa é ávida por O2. Dessa afinidade depende tanto o volume de O2 transportado quanto o O2 liberado nos tecidos. Em condições de hipoxemia em que a saturação arterial cai a níveis de sangue venoso, a afinidade aumenta e a liberação de O2 nos tecidos cai ainda mais, num círculo vicioso que impede a já deficiente oxigenação tissular. A afinidade da Hb com o O2 depende de uma substância existente na hemácia: o 2-3-difosfoglicerato (2-3DPG), cujas concentrações são inversamente proporcionais à afinidade. No sangue estocado, por exemplo, o 2-3 DPG é consumido, aumentando então a afinidade. Como medida dessa afinidade emprega-se o conceito da P50, que seria a PO2 necessária a saturar 50% da Hb. A P50 normal está em torno dos 27 mmHg. Infelizmente esse dado não reflete com perfeição a afinidade da Hb e O2 porque é tomado apenas em um ponto da curva de dissociação. • A curva de dissociação da hemoglobina, pelo seu caráter sigmoide, possui peculiaridades interessantes. A saturação de 50% da Hb poderá se situar sob uma maior ou menor tensão de O2, caracterizando um desvio para a direita ou esquerda. gênio com a Hb. Fatores: diminuição do pH, aumento da PCO2, elevação da temperatura corporal e aumento do 2,3-difosfoglicerato (um composto de fosfato normalmente presente no sangue). A contaminação do ar inspirado, por exemplo, com 0,1% de CO2 faz com que metade da Hb se sature com CO2 e a outra metade com O2, embora as concentrações de CO2 (0,1%) e O2 (21%) no ar atmosférico estejam significativamente diferentes. • Desvio da curva para a esquerda: aumento do pH, diminuição da PaCO2 e da temperatura corpórea e variações na hemoglobina como metemoglobina. • Efeito Bohr: um desvio da curva de dissociação da hemoglobina induzido por mudanças na PaCO2 do sangue e pelo seu pH. Decorre da ação direta do CO2 que, ao ligar-se à hemoglobina, provoca alterações na estrutura quaternária da molécula, diminuindo a afinidade desta pelo oxigênio, mais especificamente, alterando as forças de atração do ferro pelo oxigênio. O desvio da curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a direita pelo ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Desvio da curva para a direita: indica uma redução da afinidade do oxi- 77 efeito Bohr deve-se à alteração na estrutura quaternária da molécula de hemoglobina. • Efeito Haldane: é a desoxigenação do sangue. É o aumento na capacidade da Hb em carregar CO2 por facilitar a formação da carbamino-hemoglobina. É o desvio da curva de dissociação da carboxi-hemoglobina pelo O2. Decorre de uma elevada pressão parcial de O2, que então diminui o conteúdo de CO2 captado pela hemoglobina. Isso ocorre porque a quantidade de O2 e CO2 no sangue é determinada por suas respectivas pressões parciais, sendo esta uma razão direta. No sangue arterial há uma grande pressão parcial de O2, sendo assim sua capacidade de armazenar CO2 é limitada. Já o sangue venoso apresenta uma pressão parcial de O2 reduzida, possuindo potencial capacidade de captação de CO2. Ou seja, é o efeito da ligação do O2 à hemoglobina influindo na captação de CO2 pelo sangue nos tecidos e sua liberação nos pulmões. • Principal forma de transporte de CO2 pelo sangue: como bicarbonato no plasma. O CO2 é transportado pelo sangue tanto no plasma quanto na hemácia. No plasma, cerca de 5% do total é transportado em solução. Cerca de 1% reage com as proteínas e forma compostos cartamínicos. Menos de 1% reage com a água em reação muito lenta, formando bicarbonato. A maior parte do CO2 penetra na hemácia, onde pequena parte mantém-se em solução em equilíbrio com o plasma. Cerca de 20% reage com a hemoglobina formando carbo-hemoglobina. A maior parte, no entanto, cerca de 70% do CO2 total, devido à presença, na hemácia, da enzima anidrase carbônica, é convertida em bicarbonato e íon hidrogênio. O H+ é tamponado pela hemoglobina, o que deixa o HCO3- livre. Devido à elevação da sua concentração, o HCO3- se difunde para fora da hemácia (trocado em grande parte pelo cloreto), sendo transportado, em solução no plasma, até o pulmão, onde o processo se inverte, liberando-se CO2 para o alvéolo. A reconversão de bicarbonato e hidrogênio em água e CO2, ao nível de circulação pulmonar, também se processa no interior da hemácia. • Quociente respiratório (QR) é a relação entre a produção de gás carbônico e o consumo de oxigênio. O valor normal é 0,8, dependendo, entretanto, das condições calóricas do paciente durante as medidas. • PaCO2 (arterial) e PACO2 (alveolar): Diferença normal é de 3 mmHg. Os fatores que aumentam gradiente: 78 V/Q, devido à posição supina, atelectasia, embolia pulmonar. Aumento da ventilação do espaço morto. Auto-PEEP, expiração inadequada. Taxa de amostragem alta devido ao fluxo de gás fresco elevado. PEEP excessiva S excesso de distensão alveolar. Diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar. Dobras de tubo endotraqueal; vazamentos ao redor do cuff. • Laparoscopia: Pneumoperitônio com N2O ou CO2; pressão alvo é 20 mmHg. N2O está associado com menos irritação peritoneal e diafragmática. Regulação da Respiração • A regulagem da atividade respiratória é feita ao nível central pelo centro respiratório e ao nível periférico, pelos quimiorreceptores. • Receptores centrais de CO2: Localizados na medula do tronco cerebral, em estreita proximidade com o nervo craniano IX (glossofaríngeo) e X (vago). CO2 não ionizado é capaz de atravessar a barreira sangue-líquido cefa lorraquidiano (BSLCR) e barreira hematoencefálica (BHE); uma vez no LCR, CO2 ionizado (CO2 H+) é formado e, devido ao reduzido potencial tampão deste, ocorre acidose no LCR. Elevação CO2 S resposta ventilatória S aumento da ventilação minuto (VE) (ambos FR e VC) dentro de um minuto após a mudança PaCO2. Em apneia, o CO2 aumenta 6 mmHg no primeiro minuto e 3 nos minutos seguintes. Limiar de apneia é 5 mmHg acima do limiar de descanso. Corpo da aorta no arco aórtico; ativação resulta em alterações circu latórias; ramo aferente é o nervo glossofaríngeo, e o eferente é o nervo vago. Corpos carotídeos localizados na bifurcação das artérias carótidas comuns. Ambos respondem à hipoxemia arterial (PaO2 < 60) e não respondem ao baixo teor de oxigênio. Drive ventilatório de hipóxia é regulado pelos corpos carotídeos. • Os quimiorreceptores são sensíveis a alterações na concentração do oxi- gênio, dióxido de carbono e íon hidrogênio. São estimulados pela hipóxia (diminuição da PaO2) e atuam no controle da respiração. A resposta ventilatória que originam é rápida, podendo ser observada quase que a cada movimento respiratório. Repercussões sistêmicas: hiperpneia, broncoconstrição, dilatação de vias aéreas superiores e elevação da pressão arterial. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA • Receptores periféricos de CO2: 79 • A excitação desses receptores é conduzida por fibras nervosas, e o principal neurotransmissor envolvido é a dopamina. • Drogas antidopaminérgicas, como as fenotiazinas, inibem essa resposta, interrompendo o reflexo. • O doxapram tem efeitos estimulantes. Atua nos quimiorreceptores caro- tídeos e no centro respiratório. • Quando o sangue arterial alcança os capilares sistêmicos, sua PO2 é de 95 mmHg. Retornando ao coração, através do sangue venoso, a PO2 é de 40 mmHg. No pulmão, o sangue advindo do átrio esquerdo torna-se totalmente oxigenado com PO2 de cerca de 104 mmHg. Aproximadamente 2% do sangue total passa pela circulação brônquica, que irriga principalmente os tecidos dos pulmões, não ficando exposto ao ar pulmonar, fazendo a PO2 dessa “mistura” baixar para cerca de 95 mmHg, representando o porcentual de shunt pulmonar. A PO2 do sangue venoso que entra no capilar pulmonar é de 40 mmHg . O sangue que deixa os capilares pulmonares tem uma PO2 de aproximadamente 104 mmHg, enquanto o sangue arterial, pelo shunt com o sangue venoso brônquico, tem PO2 média de 95 mmHg. Em um pulmão ideal, a pressão parcial de oxigênio alveolar deveria ser igual à pressão parcial de oxigênio do sangue arterial. Na prática isso não ocorre. A pressão parcial de oxigênio no alvéolo é maior do que a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. Essa diferença se deve principalmente ao shunt (sangue que atinge o sistema arterial sem ser oxigenado). Se aumentarmos o shunt e/ou respirarmos uma mistura pobre em oxigênio, aumentamos a diferença entre as pressões parciais de oxigênio do alvéolo e do sangue arterial. • Constrição arteriolar pulmonar: Ocorre em resposta à diminuição da tensão alveolar de oxigênio. Essa 80 resposta aparece no pulmão normal com PaO2 abaixo de 100 mmHg e é máxima com PaO2 de 30 mmHg, ocorrendo quando a pressão alveo lar de oxigênio cai abaixo de 70 mmHg. O mecanismo para essa vasoconstrição é provavelmente de mediação local, ocorrendo tanto no pulmão isolado e desnervado como no pulmão intacto. O sangue misto influencia a resposta vasoconstritora hipóxica nas ate lectasias, aproximando a PaO2 da PvO2. A acidose é um fator de vasoconstrição pulmonar, principalmente as sociada à hipóxia. A hipóxia representa o estímulo mais potente e, fisiologicamente, talvez a mais importante causa de vasoconstrição pul monar, ao contrário do que ocorre na circulação sistêmica. Essa vaso- constrição garante a homeostasia pulmonar, redistribuindo o fluxo san guíneo de tal forma que as áreas não perfundidas passem a atuar no mecanismo de trocas gasosas. A vasoconstrição pulmonar hipóxica é um mecanismo de autorregula ção que determina um aumento na resistência vascular pulmonar, di minuindo a perfusão em alvéolos pouco ventilados. Os anestésicos ve nosos, os opioides, cetamina, dopamina e dobutamina não interferem nesse mecanismo. Os anestésicos gerais halogenados, em suas doses clí nicas, a inibem de maneira reversível. Ocorre com maior intensidade quando o parênquima pulmonar se encontra de 30 a 70% hipóxico. Os vasos sanguíneos pulmonares nas áreas de atelectasia apresentam acentuada vasoconstrição. Esse fenôme no se deve à tentativa de desvio do fluxo sanguíneo desses vasos para outras regiões adequadamente ventiladas. Vários fatores inibem essa resposta: aumento da pressão vascular pul monar, aumento do CO, hipocapnia, acidose e alcalose, hipotermia, bloqueadores dos canais de cálcio, ventilação de alta frequência, anes tésicos inalatórios, N2O, nitroprussiato de sódio, isoproterenol, nitro glicerina. Outras drogas utilizadas no período perioperatório podem inibir o re flexo de vasocontrição hipóxica, como, por exemplo: nitroprussiato de sódio, nitroglicerina, bloqueadores de cálcio (nifedipina), drogas beta agonistas. Potencializam o reflexo: prostaglandinas, lidocaína, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico, etc. O bloqueio da ciclo-oxigenase pelo ibuprofen ou áci do acetilsalicílico aumenta aquantidade de leucotrienos, o que poten cializa o reflexo. • Hiperóxia: ritação na área da carina e tosse). Teste mais sensível da função pulmonar: diminuição da capacidade vital. Lesões patológicas pulmonares podem progredir de traqueobronquite ao edema pulmonar intersticial e à fibrose pulmonar. Ação tóxica em muitas enzimas, principalmente dos grupos sulfídricos. Efeito enzimático mais tóxico no homem: convulsivo. Efeitos dependentes da concentração de O2 e da duração da exposição. Mais sensíveis aos efeitos tóxicos: recém-natos com idade gestacional menor que 45 semanas. Pode causar fibroplasia retrolental ou fibropla sia retrocristaliniana. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA Múltiplos danos ao organismo, entre eles desconforto subesternal (ir- 81 • Hipercapnia: Todas as causas de aumento do consumo de oxigênio aumentam a produção de gás carbônico. A diminuição da complacência conduz à hipoventilação com retenção de CO2. O aumento do espaço morto pode produzir efeitos de reinalação de CO2; as frequências ventilatórias elevadas com amplitudes curtas produzem um efeito de ventilação do espaço morto, com acúmulo de CO2. O CO2 como gás tem sua eliminação inteiramente dependente da ven tilação pulmonar e, em condições metabólicas normais, ou seja, com sua produção metabólica estável, se correlaciona em 100% à ventilação pul monar. Para qualquer aumento ou diminuição percentual da ventilação corresponderá o mesmo percentual de diminuição ou aumento da PaCO2, respectivamente, pois a PaCO2 traduz o volume de CO2 trans portado pelo plasma. • O fluxo sanguíneo cerebral varia diretamente com a PaCO2 e inversamente com a PaO2. Níveis muito baixos de PaCO2 (< 20 mmHg) podem determinar vasoconstrição cerebral intensa a ponto de produzir uma isquemia cerebral. Isso pode acontecer em um indivíduo normal submetido a uma hiperventilação alveolar aguda. • O dióxido de carbono exerce pouco efeito estimulante direto nos neurônios da área quimiossensível, a apenas 0,2 mm abaixo da superfície ventral do bulbo, bilateralmente. Ele exerce poderoso efeito indireto que decorre do fato de que sua reação com a água dos tecidos forma ácido carbônico, o qual se dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato. Os íons hidrogênio então exercem poderoso efeito de estimulação nessa área quimiossensível do bulbo. Têm papel preponderante na regulação da respiração: PaCO2. • O CO2 é um estimulante da respiração muito mais potente que a hipóxia ou qualquer outro fator. • Curva de resposta ao dióxido de carbono: Inclinação da linha é 0.5-0.7L/min/mmHg; quando PaCO2 chega a 100, a inclinação é de aproximadamente 2L/min/mmHg. PaCO2 acima de 100 mmHg, o CO2 torna-se um depressor ventilatório Deslocamento da curva à esquerda (aumento da sensibilidade ao CO2): • Hipoxemia arterial (< 60 mmHg) • Acidose metabólica 82 • Causas centrais (aumento da PIC, ansiedade, medo, cirrose) • Drogas: doxapram, estricnina, picrotoxin. Deslocamento da curva à direita (diminuição da sensibilidade ao CO2) Aminofilina. Salicilatos. Catecolaminas. Opioides. Alterações fisiológicas (alcalose metabólica, sono normal, desnerva ção dos quimiorreceptores periféricos, drogas, hipotermia). Deslocamento para baixo e para direita: Altas doses de opioides. Anestésicos potentes fazem curva horizontal sem resposta ao CO2; Enflurano > Halotano > Isoflurano. Bloqueio neuromuscular. Volatilidade de 0,1 CAM tem maior efeito sobre a resposta ventilató ria à hipoxemia que a hipercapnia. Droperidol não tem qualquer efeito sobre a resposta de CO2 . Broncodilatadores • A broncoconstrição pode ocorrer por ação agonista dos receptores coli- nérgicos acoplados à proteína G. • A estimulação vagal determina broncoconstrição. As fibras eferentes do sistema nervoso parassimpático chegam às vias aéreas através do nervo vago. As fibras vagais pré-ganglionares vêm do sistema nervoso central até os gânglios parassimpáticos localizados nas paredes das vias aéreas. Desse ponto as fibras pós-ganglionares caminham até o músculo liso da parede brônquica. • A estimulação vagal é potencializada por anticolinesterásicos e bloqueada pela atropina. • Pacientes com histórico de asma brônquica podem desencadear um qua- dro de broncoespasmo agudo com o uso de aspirina e AINEs, pois levam à formação de leucotrienos; metilxantinas levam à broncodilatação, porém são menos efetivas que os beta-2 adrenérgicos. Estes, administrados pela via inalatória, são considerados a terapêutica de primeira linha na asma aguda. • Tratamento do broncoespasmo agudo: agonistas beta-adrenérgicos (terbu talina). ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 83 • Embora pareça que o broncoespasmo dificulte a via de acesso da droga até as vias aéreas mais baixas, os estudos clínicos realizados durante broncoespasmo agudo não demonstram diferenças significantes entre essa via de administração e a via venosa, no que se refere à rapidez de reversão do problema. • Inalação de drogas beta-2 agonistas promovem broncodilatação efetiva, 84 mesmo durante a administração de anestésicos inalatórios. Em situações de crises broncoespásticas transoperatórias, essas deverão ser administra das imediatamente por via inalatória. Corticoides apresentam um início de ação mais tardio, porém com du ração mais prolongada. A lidocaína e os corticoides são reservados como medidas terapêuticas profiláticas do broncoespasmo transoperatório. Na asma, os corticosteroides são úteis no tratamento, particularmente quando os pacientes são refratários aos agonistas. Entre suas ações te mos: efeito anti-inflamatório, inibição da conversão do ácido aracdônico, potencialização do efeito dos beta-agonistas adrenérgicos e diminuição da permeabilidade do endotélio vascular, com diminuição do edema. O principal mecanismo através do qual a lidocaína previne a bronco constrição pós-intubação é o bloqueio da resposta reflexa das vias aéreas a estímulos irritantes, de forma dose-dependente. A concentração plas mática alcançada com doses habituais (1-2 mg.kg-1 IV) é comparável àquelas verificadas após bloqueio peridural lombar. Para se obter rela xamento da musculatura lisa, são necessários níveis séricos tóxicos. O brometo de ipratrópio tem sua maior indicação no broncoespasmo que acompanha os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Teofilina: arritmogênica, perda de eficácia terapêutica objetiva. A vali dade de sua utilização clínica no período transoperatório, principalmen te quando utilizada de forma isolada, é questionável. Xantinas: broncodilatação, aumento da contração do músculo do dia fragma, estímulo do SNC, aumento do inotropismo e cronotropismo cardíaco, aumento da diurese e atividade anti-inflamatória. Cromoglicato dissódico é usado no tratamento de manutenção na asma. No paciente asmático, todo estímulo ao nível de vias aéreas pode de sencadear broncoespasmo. Deve-se, portanto, evitar a laringoscopia com anestesia superficial e usar drogas que não liberem histamina e, se possível, broncodilatadores profiláticos. A cetamina, devido à sua ati vidade simpatomimética, passa a ser, quando não houver outras contra indicações, a droga de escolha na indução do asmático. Foi demonstrada a existência de controle nervoso excitatório não adre nérgico não colinérgico na musculatura lisa das vias aéreas. A ativação desse sistema causa broncoconstrição. A via sensorial aferente é consti tuída pelas fibras tipo C. Quando estimuladas, conduzem impulsos ao SNC que resultam no reflexo de tosse e broncoconstrição via colinérgica. As fibras do tipo C também liberam seus neuropeptídeos, como a substância P e outras taquicininas, causando broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e da atividademucociliar. Esses sistemas excitatórios (NANCO) têm sido considerados como uma das causas de reatividade observada em pacientes asmáticos. ANATOMIA, FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA RESPIRATÓRIA 85 86 4 Farmacologia Geral Ranger Cavalcante da Silva Princípios Gerais de Farmacocinética Absorção • O local mais importante de absorção de fármacos pela via oral é o intestino delgado, em virtude de sua grande área de superfície e das características anatômicas da sua mucosa. • A via sublingual, em virtude da pequena área de superfície para absorção, é mais efetiva para fármacos não ionizados e altamente lipossolúveis, como a nitroglicerina. • A captação de fármacos pela via intramuscular é mais rápida do que pela via subcutânea, devido ao maior fluxo sanguíneo. • Somente fármacos lipossolúveis podem penetrar a pele intacta suficien- temente para produzir efeitos sistêmicos. A absorção pela via oral contribui para o efeito de primeira passagem. Distribuição • Volume de Distribuição Volume de distribuição não representa um volume real, mas, sim, um reflexo de qual seria o volume de plasma necessário para que se possa observar a concentração plasmática constatada. A distribuição de uma determinada droga depende, primariamente, da perfusão dos diversos órgãos, ligação às proteínas plasmáticas e da so lubilidade lipídica. 87 As causas para que o volume de distribuição se torne pequeno podem ser uma grande afinidade pelas proteínas plasmáticas ou uma ionização elevada. Quanto mais uma droga se ligar às proteínas plasmáticas, menos dis ponível estará para a captação por qualquer órgão, independentemente da perfusão que o supre. A albumina se liga com frequência às drogas ácidas (barbituratos), enquanto a alfa-1-glicoproteína ácida se liga às drogas básicas (anestési cos locais). A concentração plasmática final de um fármaco administrado por via venosa depende, entre outros fatores, do volume do compartimento central e da dose. Concentração é a relação entre dose e volume, sendo mais importante do que a dose, uma vez que é a concentração da droga no receptor que ocasiona o efeito clínico. A farmacocinética das drogas venosas é estudada por meio do modelo tricompartimental. O compartimento central influencia o início de ação, na medida em que ele determina uma maior ou menor concentração, a partir de uma mesma dose utilizada. O terceiro compartimento influencia o término de ação. O volume de distribuição (Vd) é o volume aparente em que a dose da droga deveria misturar-se para obter a concentração medida no plasma. O Vd é calculado como a dose de droga administrada dividida pela concentração plasmática resultante antes que se inicie a eliminação: Vd = Dose/Concentração . O Vd é influenciado por características físico-químicas da droga, como a solubilidade lipídica, a ligação às proteínas plasmáticas e o tamanho molecular. A ligação proteica tem um importante papel na distribuição das drogas porque apenas a porção livre ou não ligada às proteínas estará disponí vel para cruzar as membranas celulares. Para fármacos com ligação proteica inferior a 90%, há pouca alteração da fração livre com alterações de concentração proteica. Para fármacos com ligação proteica próxima de 100%, pequenas alte rações de concentração proteica causam grandes alterações da fração livre do fármaco. Alterações de ligação proteica podem modificar o clearance dos fármacos. O Vd é inversamente relacionado à ligação proteica da droga. Os relaxantes musculares não despolarizantes são exemplo de drogas que são pouco lipossolúveis e cujo volume de distribuição é semelhante ao líquido extracelular. 88 Drogas altamente lipossolúveis e que se depositam nos tecidos, resultan- do em baixas concentrações plasmáticas, terão volume de distribuição calculado que ultrapassa o volume de água corporal total. • Distribuição por Compartimentos Três fases distintas podem ser identificadas na curva de concentração plasmática: A fase de distribuição rápida (A) começa imediatamente após o bólus e caracteriza-se pelo movimento rápido do fármaco do plasma para os tecidos ricamente vascularizados. A fase de distribuição lenta (B) caracteriza-se pelo movimento da droga para tecidos menos vascularizados e para fora do corpo, assim como pelo retorno da droga de tecidos de equilíbrio rápido. Na fase terminal (C) ocorre retorno da droga do compartimento rápido e lento para o plasma e o mecanismo primário da diminui ção da concentração plasmática é a eliminação. FARMACOLOGIA GERAL 89 Princípio do Platô • Agonistas diferentes e que se ligam ao mesmo receptor apresentam curvas dose-resposta paralelas (curvas A e B). • O fármaco A produz efeito máximo Emax, e 50% do efeito máximo ocorre com a dose ou concentração E50A. • O fármaco B é agonista total e pode produzir o efeito máximo, mas é menos potente (E50B > E50A). • Agonistas parciais não são capazes de produzir o efeito máximo, mesmo em altas concentrações (curva C). • Antagonistas competitivos deslocam a curva dose-resposta do agonista para a direita (curva A para a curva B). • Na sua presença é necessário aumentar a dose do agonista, para deslocar o antagonista competitivo e produzir o mesmo efeito, sem modificar o efeito máximo. 90 • Uma droga chamada de agonista, quando ligada ao receptor, produz uma resposta máxima. Quanto maior a concentração ou a dose administrada, maior será o efeito (a). • Um agonista parcial produz uma resposta positiva, porém abaixo da máxima, quando comparado ao agonista (b). • O antagonista liga-se ao receptor e não produz qualquer efeito, independente da dose utilizada (c). • O agonista inverso causa efeito negativo ou inverso (d). Eliminação • A depuração hepática de fármacos com taxas de extração menor ou igual a 30% é independente de alterações no fluxo sanguíneo hepático. • O diazepam, a metadona, o rocurônio e a teofilina apresentam baixas fra• Por outro lado, a depuração hepática de fármacos com altas taxas de ex- tração > 70% é determinada, principalmente, pelo fluxo sanguíneo e não pela atividade de enzimas metabolizadoras de fármacos. • Apresentam elevadas frações de extração hepática: propofol, sufentanil, morfina e propranolol. FARMACOLOGIA GERAL ções de extração hepática. 91 • O complexo de enzimas e hemoproteínas pigmentadas que caracteriza a maioria das biotransformações oxidativas e redutoras é denominado sis tema citocromo P450. • Esse sistema está localizado no retículo endoplasmático liso dos hepatócitos, rins, pulmões e intestinos. • O sistema P450 metaboliza centenas de substâncias endógenas, como este roides e aminas biogênicas, assim como substâncias exógenas. • A atividade do citocromo P450 pode estar aumentada ou diminuída. • O fenobarbital e hidrocarbonetos policíclicos são indutores do sistema cito- cromo P450. Meia-Vida • Meia-Vida Contexto-Dependente Descreve o tempo necessário para a concentração plasmática de um fármaco cair 50%, após infusões de duração variada. O “contexto” é a duração de infusão que mantém uma concentração plasmática estável da droga. Receptor Farmacológico • Interação Fármaco-Receptor 92 Após a administração de uma dose de determinada droga, o início do efeito (E) ocorre após breve intervalo de tempo a partir do qual a mag nitude desse efeito ascende até um valor de pico (D). O intervalo entre a concentração mínima eficaz e o pico do efeito re presenta a intensidade do efeito da dose administrada da droga (B). Considera-se o intervalo terapêutico (C) de uma droga como a variação de concentração da mesma entre a dose mínima eficaz (MIN) e a concen tração a partir da qual surgem sinais inaceitáveis de toxicidade (MAX). O intervalo de tempo da curva dose-resposta compreendido acima da concentração mínima eficaz corresponde à duração da ação da droga. A formação do complexo droga-receptor obedece à lei da ação das massas. A concentração de complexos droga-receptor é proporcional à concen tração livre da droga junto ao receptor e à concentração de receptores não ocupados, permitindo a reversibilidade do processo. A potência de uma droga é, portanto, função da variabilidade de afi nidade e atividades intrínsecas de cada droga junto ao receptor. Os antagonistas competitivos contrapõem o efeito do agonista e deslocam a curva dose-resposta paralelamente para a direita. A saturação dos receptores é maior quanto maior for a afinidade da dro ga pelo receptor. Na relação dose-efeito, a eficácia de um fármaco é definida como seu efeito máximo. Intervalo e Índice Terapêutico • O Intervalo Terapêutico é a relação entre a dose Letal (DL50) e a dose efetiva (DE50). • DL50 = 400 DE = 100 IT = DL50/DE IT = 400/100 IT = 4. Interações Medicamentosas • Quando se usa um antagonista do fármaco indutor, a atividade do citocro• Toda indução enzimática é reversível com a retirada do fármaco indutor. • No metabolismo de Fase I ocorre a conversão do fármaco em metabólitos menos polares por oxidação, redução e hidrólise. FARMACOLOGIA GERAL mo P450 pode estar aumentada ou inibida. 93 • O citocromo P450 insere um átomo de oxigênio na forma hidroxila, enquan- to o outro átomo de oxigênio é reduzido a água. • A cimetidina inibe o metabolismo da meperidina, diazepam e propranolol. • O tiopental sofre oxidação (hidroxilação alifática) na fase I. • Os metabólitos após a Fase I tornam-se mais ou menos ativos que o fármaco original. • Os ésteres e amidas sofrem hidrólise, formando álcool e ácido. 94 95 FARMACOLOGIA GERAL 96 5 Bloqueio Neuromuscular Fabiano Tadashi Shiohara Transmissão Neuromuscular • O estímulo nervoso abre os canais de cálcio tipo P (canais voltagem-depen dente) no axônio terminal da junção neuromuscular. Esses canais não são bloqueados por bloqueadores de canais de cálcio como verapamil, diltiazem e nifedipina. • O influxo de cálcio promove a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. A cada estímulo são liberados 200 a 400 quanta de acetilcolina. Cada quantum contém cerca de 2.000 a 10.000 moléculas dessa substância, totalizando 1 a 4 milhões de moléculas. • A acetilcolina liberada na fenda sináptica age como agonista nos receptores nicotínicos N2, provendo abertura do canal e despolarização da placa motora. Nicotina e carbacol também agem como agonistas nesses receptores. Os receptores nicotínicos N1 estão presentes no sistema nervoso autônomo. • Os receptores nicotínicos do adulto têm 5 subunidades (duas α, β, δ e ε). Os receptores fetais e extrajuncionais têm uma subunidade γ no lugar da ε. • O sítio de ligação da acetilcolina está nas subunidades α. É necessária a ligação simultânea de 2 moléculas de acetilcolina para a ativação do receptor nicotínico. • Para despolarizar a placa motora, é necessária a ativação de 10 a 25% dos receptores pós-sinápticos. 97 • Os receptores nicotínicos pré-sinápticos estão envolvidos num processo de feedback positivo para sustentar a liberação de acetilcolina. Seu bloqueio explica a ocorrência de fadiga ao tetato e à sequência de 4 estímulos. • O término da ação da acetilcolina ocorre devido a sua hidrólise pela acetilcolinesterase, em vez da difusão para fora da junção neuromuscular. A acetilcolinesterase possui rápida ação e concentra-se principalmente na junção neuromuscular. A acetilcolinesterase é sintetizada no músculo abaixo da placa motora. Bloqueio Neuromuscular • O bloqueio neuromuscular pode ocorrer sob 5 formas: por antagonismo competitivo (não despolarizante), por bloqueio de fase I (despolarizante), por bloqueio por dessensibilização, por bloqueio de canal e por bloqueio de fase II. • Bloqueio não despolarizante: há fadiga, potenciação pós-tetânica e é rever- tido por anticolinesterásicos. Não ocorre fasciculação. • Bloqueio de fase I: não há fadiga, não há potenciação pós-tetânica, não é revertido por anticolinesterásicos. Pode haver fasciculações. • Bloqueio de fase II: a estimulação repetida causa alteração do receptor para o estado inativo. Há fadiga, potenciação pós-tetânica e pode ser revertido com anticolinesterásicos. • Medicações que podem causar dessensiblização do receptor nicotínico: halogenados, polimixina B, álcoois, barbitúricos, agonistas (acetilcolina, carbacol, succinilcolina), anticolinesterásicos, anestésicos locais, fencicli dina e verapamil. • Os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes são moléculas muito grandes para cruzar as membranas lipídicas; a succinilcolina é muito ionizada para cruzar membranas lipídicas. Portanto, nenhum deles cruza a barreira placentária. • Drogas que não cruzam a barreira placentária: heparina, insulina, gli- copirrolato, bloqueadores não despolarizantes e succinilcolina. Recurso mnemônico (em inglês): He Is Going Nowhere Soon: Heparin, Insulin, Glycopyrolate, Nondepolarizers, Succinylcholine. 98 • Fatores que potencializam o bloqueio neuromuscular: Anestésicos inalatórios e anestésicos locais. Anticolinesterásicos como o ecotiofato (inibem a pseudocolinesterase). Antibióticos (diminuem a liberação de acetilcolina): tetracicilina, ami- noglicosídeos (gentamicina, tobramicina), lincosamida e polimixina B. Antiarrítmicos: lidocaína, quinidina e verapamil. Alterações eletrolíticas: excesso de lítio e magnésio (diminuem a liberação de acetilcolina), e hiponatremia e hipocalcemia. Dantrolene (interferência direta na contração muscular). Estados patológicos: disfunção hepática, hipotermia, acidose (respira tória), alcalose (metabólica). Toxina botulínica: impede a liberação de acetilcolina dependente de cálcio. Trimetafan (vasodilatador). Bloqueio Neuromuscular Não Despolarizante • Os fármacos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes podem ser classificados quanto à sua estrutura química em: Esteroides: pancurônio, pipecurônio, vecurônio e rocurônio. Benzilisoquinoleínicos: d-tubocurarina, metocurina, doxacúrio, atracú rio, cisatracúrio e mivacúrio. Outros compostos: galamina, alcurônio e gantacúrio. • Drogas: Pancurônio: possui uma DE95 de 0,07 mg/kg. É 80% eliminado pelos rins, com importante metabolização hepática; altamente ionizado, pouco lipossolúvel. Reduz a concentração alveolar mínima (CAM) em 25%. Aumenta a frequência cardíaca e pressão arterial, podendo ocasionar ectopias ventriculares. Estimula a liberação de noradrenalina e inibe a recaptação de catecolaminas. e um tempo de 50 a 80 minutos para atingir um TOF > 0,9. A eliminação é hepática e biliar; meia-vida aumenta com doses acima de 0,2 mg/kg em casos de insuficiência hepática. Precipita com tiopental. Mulheres são 25 a 30% mais sensíveis ao vecurônio e rocurônio. Atracúrio: Possui DE95 de 0,2 mg/kg. Após duas DE95, temos um início de ação em 2 a 3 minutos, e um tempo para atingir um TOF > 0,9 de 55 a 80 minutos. É eliminado por degradação de Hoffman e hidrólise por esterases (principal via). Libera histamina. BLOQUEIO NEUROMUSCULAR Vecurônio: Após duas DE95, temos um início de ação em 2 a 3 minutos, 99 Cisatracúrio: É um isômero mais potente do atracúrio. Possui DE95 de 0,05 mg/kg. Após duas DE95, possui um início de ação de 3 a 6 minutos e um tempo para recuperar o TOF > 0,9 de 60 a 90 minutos. Sua eliminação ocorre principalmente por degradação de Hoffman. Não elimina histamina, é cardioestável. Rocurônio: possui DE95 de 0,3 mg/kg. Com doses de duas DE95, possui um início de ação de 1,5 a 2,5 minutos e um tempo de recuperar o TOF > 0,9 de 55 a 80 minutos. A eliminação é biliar (60%) e renal (reduzir dose em casos de insuficiência hepática e renal). Não libera histamina, não possui metabólitos ativos. Pelo rápido início de ação, é uma alternativa ao uso de succinilcolina em intubação em sequência rápida. O rápido início de ação do rocurônio deve-se à sua baixa potência. O tempo de eliminação aumenta nos hepatopatas e idosos. Doses altas (> 2 a 3 vezes a DE95) elevam a frequência cardíaca. • Degradação de Hoffman: degradação espontânea em temperatura e pH corporal normal. • A laudanosina é um metabólito do atracúrio e cisatracúrio que causa excitação do sistema nervoso central podendo levar a convulsões. Doses utilizadas clinicamente não atingem concentrações plasmáticas signifi cativas. • A DE95 de um bloqueador neuromuscular é a dose necessária para diminuir em 95% a força de contração muscular. A DE95 dos músculos da faringe é maior que a do músculo adutor do polegar. • O uso de altas doses de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (3 a 8 vezes a DE95) acelera o início de ação, porém aumenta a incidência de efeitos adversos. • O uso prolongado de bloqueadores não despolarizantes em pacientes em unidade de terapia intensiva pode ocasionar miopatia (quadriparesia com função sensitiva preservada) após a suspensão da medicação. • Priming é um método que diminui o tempo para se alcançar o relaxamento 100 máximo em intubações em sequência rápida. Utiliza-se uma pré-dose (10% da dose de intubação) de atracúrio ou vecurônio, 5 minutos antes da dose total do bloqueador neuromuscular. Consegue-se condição adequada de intubação cerca de 90 segundos após a segunda dose. • Timing é a técnica na qual se administra a dose total do bloqueador neu- romuscular antes do hipnótico. • Fatores de resistência ao bloqueio não despolarizante: Queimados. Hipercalcemia ou hiperpotassemia. Pacientes com déficits neurológicos (plégicos, com paralisia cerebral...). Tetanismo, botulismo. Anticonvulsivantes, inibidores da colinesterase e furosemida. Bloqueio Neuromuscular Despolarizante (Succinilcolina) • A colinesterase plasmática ou pseudocolinesterase é sintetizada no fígado e metaboliza grande parte da succinilcolina no plasma, antes mesmo de atingir a junção neuromuscular. Além do plasma, está presente também no fígado, pele, cérebro e músculos gastrointestinais. • O término da ação da succinilcolina se dá por difusão para fora da junção neuromuscular. • A produção da pseudocolinesterase pode estar alterada na cirrose, no câncer, durante a gestação, no primeiro semestre de vida e pela presença de algumas drogas (fenelzina, ecotiofato, drogas citotóxicas, inibidores da acetilcolinesterase e metoclopramida). • Dibucaína é um anestésico local tipo amida que inibe a atividade da pseudocolinesterase em 80%. Pacientes heterozigotos para a pseudocolinesterase atípica têm uma inibição de 40-60%. Pacientes homozigotos para pseudocolinesterase atípica têm uma inibição de 20%. Uma em 50 pessoas é heterozigota (duração do bloqueio de 20 a 30 minutos). Uma em 3.000 pessoas é homozigota (duração do bloqueio de 6 a 8 horas). • Ecotiofato (utilizado no tratamento de glaucoma) inibe a pseudocolineste rase; drogas metabolizadas por essa enzima (succinilcolina, procaína, clor procaína, cocaína, tetracaína, mivacúrio) devem ser evitadas por 4 semanas. • Não há pseudocolinesterase na junção neuromuscular. Ela está aumentada na obesidade e no bócio. Está diminuída em queimados, hepatopatas e desnutridos. Organofosforados e anticolinesterásicos inibem essa enzima. BLOQUEIO NEUROMUSCULAR • Na deficiência de pseudocolinesterase não há fadiga. 101 • Em queimados, evitar succinilcolina de 4 dias a 4 meses após o acidente; em trauma raquimedular, evitar de 1 dia a 1 ano; não há necessidade de evitar na insuficiência renal se o potássio estiver normal. • Em crianças com síndrome de Duchenne, o uso de succinilcolina pode precipitar rabdomiólise, hipercalemia e parada cardíaca. O FDA não reco menda o uso eletivo de succinilcolina em crianças e adolescentes, pelo risco de miopatia subclínica não diagnosticada. • A dose de succinilcolina em crianças é maior (2 mg/kg) devido ao maior volume extracelular. • A pré-curarização leva a um aumento da latência e diminuição da dura- ção do bloqueio neuromuscular da succinilcolina, pois os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes agem como antagonistas. Reversão do Bloqueio Neuromuscular • A reversão farmacológica do bloqueio neuromuscular pode ocorrer com medicações que estimulam a liberação de acetilcolina (4-aminopiridina); com medicações que inibem a acetilcolinesterase (neostigmina, fisostigmina, piridostigmina); com medicação que se liga ao bloqueador neuromuscular no plasma, inativando-o (sugamadex). • A reversão do bloqueio neuromuscular com neostigmina possui uma relação dose – efeito até 60 a 80μ/kg. Ela possui um pico de efeito com 10 minutos. • Os anticolinesterásicos não são eficazes para reverter bloqueios neuromus culares profundos. • Edrofônio tem início de ação mais rápido e menor duração que neostigmina e piridostigmina; demora de 15 a 30 minutos para ter efeito clínico. A neostigmina tem excreção renal, sua dose precisa ser reduzida em 50% em casos de insuficiência renal, e 75% se o clearence de creatinina for < 10% do normal. • Doses de anticolinesterásicos necessários para reverter o bloqueio neuro- muscular causam efeitos muscarínicos (bradicardia, broncoconstrição, salivação e aumento do peristaltismo). A associação de β bloqueadores com anticolinesterásicos aumenta a incidência de broncoconstrição. 102 • Neostigmina, em altas doses, pode ocasionar bloqueio despolarizante. Monitorização do Bloqueio Neuromuscular • O teste de sustentar a cabeça por 5 segundos equivale a um TOF de 0,6 a 0,8. • Diplopia desaparece com TOF ≥ 0,9. A resposta normal a hipóxia requer valores de T4/T1 ≥ 0,9. • Estimulador de nervo periférico: modalidades de monitorização, possuir termômetro, alarme para queda de corrente e indicar a polaridade dos eletrodos. Deve ser capaz de administrar um estímulo de corrente constante ajustável (10-70mA), monofásico e retangular, com duração do pulso entre 0,1 e 0,3 ms. O eletrodo negativo deve ser posicionado distalmente para obtenção de uma resposta evocada maximizada. O músculo adutor do polegar é o mais habitualmente monitorado e é inervado pelo nervo ulnar. Na sequência de quatro estímulos (Train Of Four – TOF), são aplicados 4 estímulos em 2 segundos. Quando temos uma resposta no TOF, há 90-95% de bloqueio dos receptores nicotínicos; com duas respostas ele cai para 80-85%; com três respostas cai para 70-75%; e com quatro respostas temos 60-70% de bloqueio. O padrão double burst avalia melhor a recuperação do bloqueio neuromuscular de forma visual ou tátil. A contagem pós-tetânica é utilizada em bloqueios neuromusculares profundos para estimar o tempo de recuperação. Estímulos tetânicos repetidos a curtos intervalos de tempo (< 2minutos) podem recuperar a função neuromuscular. O diafragma é o músculo mais resistente aos bloqueadores neuromusculares, tanto não despolarizantes quanto despolarizantes. Também é o músculo que se recupera mais rápido. A musculatura abdominal e a das extremidades são as mais sensíveis. Os músculos da face e os das vias aéreas têm uma sensibilidade intermediária aos bloqueadores neuromusculares. BLOQUEIO NEUROMUSCULAR O estimulador de nervo periférico ideal deve disponibilizar todas as 103 104 6 Anestesia Inalatória Douglas Vendramin, Amanda Vivan Taniguchi, Francyelle Yaguishita e Alfredo Antônio Makoul Gasperin Introdução à Anestesia Inalatória • São os agentes mais utilizados na manutenção da anestesia geral. • Técnica alvo-controlada dos anestésicos inalatórios: a mais utilizada, rea- lizada através de sistemas respiratórios de baixo fluxo, em que é possível obter um efeito farmacodinâmico rápido, com mínimos efeitos colaterais. • Sistema de baixo fluxo: fluxo de gases frescos menor que a metade do vo- lume-minuto, geralmente menor que 2 l.min-1. • Anestesia em circuito fechado: a quantidade de gases administrada é sufi ciente para repor a quantidade removida pelo paciente. • A pressão de vapor de uma determinada substância depende somente da temperatura: Quanto maior a temperatura, maior a pressão de vapor. Quanto maior a pressão de vapor, maior a volatilidade do líquido. • Os tecidos orgânicos acumulam anestésicos em diferentes velocidades, de pendendo do fluxo sanguíneo, da massa e da concentração alveolar. • A escala de estabilidade molecular dos agentes inalatórios segue a ordem decrescente: desflurano > isoflurano > enflurano > halotano > sevoflurano. O desflurano possui notável estabilidade molecular, resistindo à biotrans fomação e possui taxa de metabolismo da ordem de 0,02%. 105 • Os anestésicos voláteis interferem em diferentes graus na resposta à moni- torização dos potenciais evocados (PE). Os PE visuais são os mais sensíveis aos efeitos dos anestésicos voláteis, e os PE auditivos do tronco cerebral são os mais resistentes. • A cal sodada é uma mistura de hidróxidos, na qual predomina o hidróxido de cálcio. É incompatível com o tricloroetileno. Grãos muito pequenos diminuem os interstícios por onde devem fluir os gases, aumentando a resistência ao fluxo; no entanto, quanto menores os grãos, maior será a capacidade de absorção, pelo aumento da superfície de contato. • Em um reservatório de cal sodada a capacidade de absorção de CO2 depen derá do fluxo de gases, da ventilação-minuto do paciente e do volume do cânister que contém o absorvedor. • Aumentam a vaporização: o aumento da temperatura do halogenado e do tempo de contato entre o líquido e o gás (sistema de borbulho promove elevação da distância percorrida pela bolha até a superfície do líquido); e as características físicas do líquido: maior pressão de vapor e bolhas com tamanho menor, que gera aumento da superfície de contato entre o gás e o líquido volátil, permitindo o carreamento de maior quantidade do anestésico. • O coeficiente óleo-gás é diretamente proporcional à potência do anestésico inalatório, ao passo que o coeficiente sangue-gás, é inversamente propor cional. • A queda do vaporizador leva o anestésico volátil na forma líquida para a câmara de by-pass. Conduta: deixe o vaporizador em baixa concentração e lave com oxigênio a 10 l/min por 30 minutos. Ação dos Anestésicos Inalatórios • Ligam-se aos sítios hidrofóbicos da membrana celular, levando à incapaci- dade funcional e estabilização da membrana sináptica. • Potencialização da resposta inibitória GABA-dependente. • Halogenados: exercem ação modulatória positiva sobre os receptores gaba érgicos A, inibição NMDA, inibição colinérgica nicotínica, ativação dos canais K 2P e inibição dos canais pré-sinápticos de sódio. 106 • Xenônio e óxido nitroso: promovem bloqueio de canais NMDA e ativação de canais K 2P, mas sem ação gabaérgica. Efeito Cardioprotetor • Todos os halogenados têm efeito cardioprotetor, em resposta às lesões de isquemia e de reperfusão, principalmente em pacientes com doença arterial coronariana. A ação cardioprotetora é mais efetiva quando o agente é administrado durante todo o perioperatório (pré e pós-condicionamento isquêmico). • Esse mecanismo citoprotetor foi demonstrado também em outros órgãos, como cérebro e rins. Coeficiente de Partição Sangue-Gás e Solubilidade • É a relação de solubilidade dos anestésicos entre a fase gasosa (espaços al veolares) e a sanguínea. Quanto menor for o coeficiente, menor será a solu bilidade do anestésico. • Refere-se à afinidade do anestésico para as fases líquida e gasosa, e seu valor numérico é calculado quando as duas fases atingem o equilíbrio. • Quanto maior esse coeficiente, maior a captação sanguínea de halogenado nos alvéolos, o que determina um tempo maior para que a concentração alveolar atinja níveis anestésicos. Sendo assim, a latência anestésica é maior e a indução é mais lenta. A eliminação do anestésico do sangue para o gás alveolar é diminuída e a recuperação anestésica também. Metoxiflurano Éter Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Óxido Nitroso Desflurano Xenônio ............................................ . ............................................................................................. . ................................................................... ................................................................. ................................................................ ........................................................ ............................................ ............................................................ ......................................................................... 12 a 15 12 2,3 1,8 1,4 0,69 0,47 0,42 0,14 (o menor) ANESTESIA INALATÓRIA Coeficiente de Partição Sangue/Gás 107 Efeitos dos Anestésicos Inalatórios Efeitos Cardiovasculares • Pressão arterial média (PAM): todos induzem à hipotensão dose-depen dente. O halotano é o que menos diminui a PAM; já o desflurano e o iso flurano são os que mais a diminuem. • Resistência vascular sistêmica (RVS): o halotano tem pouco efeito sobre a RVS. • Débito cardíaco (DC): isoflurano e desflurano têm pouco efeito sobre o DC e causam taquicardia em resposta à diminuição da RVS. • Frequência cardíaca (FC): aumenta com isoflurano e desflurano. Já o halota no leva à bradicardia em concentrações acima de 1,5 CAM. • Consumo de oxigênio: todos os halogenados o diminuem. • Ritmo cardíaco: o halotano (derivado alcano) é o agente que mais produz arritmias. Potencial arritmogênico, principalmente na presença de adrena lina: halotano > isoflurano > enflurano > sevoflurano > desflurano. Parâmetro Halotano Enflurano Isoflurano K$ N2O 0 Sevoflurano K K$ FC 0 J # # 0 J DC K K$ $/0 0 $/0 $/0 VS K K$ $ 0 RVS 0 K # K K PAS $ K$ Desflurano K$ Tabela 1: efeitos cardiovasculares dos inalatórios • Estenose aórtica e mitral: existe a necessidade de evitar aumento na fre- quência cardíaca (FC) e diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS): usar halotano e evitar isoflurano. • Lesões de regurgitação (insuficiência da válvula): diminuir a RVS, aumen- tar a frequência cardíaca: usar isoflurano. 108 • Doença arterial coronariana: isoflurano pode induzir roubo coronariano. Efeitos sobre o Sistema Nervoso Central • Todos aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e diminuem a taxa metabólica cerebral (principalmente o isoflurano) – efeito de desacoplamento. • Eletroencefalograma (EEG): é suprimido com 2 CAM de isoflurano e 4 CAM de halotano • Potencial evocado somatossensorial: causa diminuição da amplitude e au- mento da latência. • Inibem a transmissão sináptica ao nível celular. Não atuam sobre a condu ção neuronal. • Ação inibitória da transmissão: redução na liberação de neurotransmisso- res ou diminuição de sua ação; redução da excitabilidade da célula pós sináptica. • Produzem inconsciência e amnésia em concentrações relativamente baixas (25% CAM). • Depressão da atividade eletroencefalográfica, podendo resultar em su pressão. • Diminuição da amplitude e aumento na latência dos potenciais evocados somatossensitivos. • Enflurano em concentrações elevadas (> 2%) pode produzir atividade epi leptiforme: não usar em pacientes com história de epilepsia. Efeitos sobre o Sistema Respiratório • Todos são depressores do sistema respiratório: enflurano > halotano > isoflurano. em: Elevação da PaCO2 . Aumento da frequência respiratória. Diminuição do volume corrente. Alteração na atividade dos músculos utilizados para ventilação. Alteração da curva de resposta ventilatória ao CO2 . ANESTESIA INALATÓRIA • Deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente, resultando 109 • Deprimem profundamente a resposta ventilatória à hipoxemia arterial já com 0,1 CAM. • Diminuem volume corrente e aumentam a frequência respiratória. • Todos possuem efeito broncodilatador. Isoflurano e desflurano são irritan- tes para o trato respiratório. • Atenuam a resposta vasoconstrictora à hipóxia. Efeitos sobre o Sistema Renal • Deprimem a função renal, diminuem o fluxo urinário, a taxa de filtração glomerular, o fluxo sanguíneo renal e a excreção de eletrólitos. Geralmente essas alterações retornam ao normal após o término da anestesia. • Metabólitos fluoretados podem causar lesão tubular renal direta em con- centrações maiores que 50 a 80 mmol/L, pela liberação de íons F-, levando à insuficiência renal poliúrica. O halogenado mais relacionado à lesão renal é o metoxiflurano, que não é mais utilizado justamente por essa razão. Efeitos na Circulação Hepática • Isoflurano: diminuição do fluxo da veia porta e aumento do fluxo na aorta. • Halotano: diminuição de fluxo na artéria hepática e na veia porta. Afeta com mais intensidade o fluxo hepático, produzindo mais danos, compa rando-se com o isoflurano. Efeito sobre o Bloqueio Neuromuscular • Os halogenados potencializam o bloqueio neuromuscular adespolarizante, uma vez que têm ação pós-sináptica na junção neuromuscular. Captação Pulmonar dos Anestésicos Inalatórios • Na fase inicial da anestesia, a concentração alveolar do anestésico é zero, 110 persistindo baixa durante as primeiras ventilações. Não ocorre captação pulmonar significativa porque a diferença (gradiente) entre as pressões parciais do alvéolo e do sangue capilar é baixa. Dessa forma, a concentração alveolar sobe rapidamente nos instantes iniciais da anestesia. • Quanto maior a fração inspirada do gás e a ventilação alveolar, mais rápida é a taxa de aumento da concentração alveolar. • A perfusão pulmonar diminuída e a baixa solubilidade do halogenado no sangue diminuem a captação do anestésico pela corrente sanguínea, au mentando a concentração alveolar. • Diretamente proporcional à captação: coeficiente de partição sangue/gás (solubilidade no sangue) e débito cardíaco. Inversamente proporcional ao tempo de anestesia: ao longo do tempo a quantidade de anestésico absorvi da diminui, uma vez que ocorre saturação dos tecidos pelo gás. Absorção dos Anestésicos Inalatórios • Quanto maior o débito cardíaco, menor a taxa de aumento da concentra ção alveolar, e a indução é mais lenta; ao passo que quanto menor o débito cardíaco, maior a taxa de aumento da concentração alveolar. • Quanto maior a solubilidade do gás no sangue, menor é a taxa de aumento da concentração alveolar; quanto menos solúvel o gás no sangue, maior a taxa de aumento da concentração alveolar, e a indução é mais rápida. • Desflurano > sevoflurano > isoflurano > enflurano > halotano > metoxi flurano. • Temperaturas menores aumentam a solubilidade dos gases e lentificam a velocidade de indução. • Débito cardíaco e ventilação têm grandes repercussões em agentes solúveis. nistrados concomitantemente com o óxido nitroso. Esse efeito ocorre principalmente quando é usado halotano ou enflurano. Nos primeiros 5 a 10 minutos de anestesia, o primeiro gás (óxido nitroso) é absorvido rapidamente dos pulmões para o sangue, por seu maior gradiente alvéolo-capilar. Ocorre redução do volume gasoso total do alvéolo. Dessa forma, o segundo gás administrado é concentrado. Isso ocorre independentemente da concentração inspirada do segundo gás. Há um aumento da fração alveolar em relação à fração inalada. É um efeito de sinergismo químico. • Neonatos e grávidas têm uma taxa de ventilação-minuto maior, o que determina uma indução mais rápida. ANESTESIA INALATÓRIA • EFEITO DE SEGUNDO GÁS: ocorre quando os halogenados são admi- 111 FATORES QUE AUMENTAM A VELOCIDADE DE INDUÇÃO: Concen tração alta de anestésico, frequência respiratória elevada, baixa solubilidade do anestésico no sangue, hipervolemia e baixo débito cardíaco. Eliminação dos Anestésicos Inalatórios • Para que o halogenado seja eliminado do órgão-alvo – o cérebro e, conse quentemente, seja iniciado o despertar, é preciso que a pressão parcial do gás no sangue seja reduzida, para que, consequentemente, a pressão parcial do gás no cérebro diminua. • Na reversão da anestesia geral, qualquer diminuição da perfusão do tecido cerebral resultará em aumento no tempo de recuperação da anestesia. Metabolização dos Anestésicos Inalatórios • Metoxiflurano (40%) > sevoflurano > halotano (20%) > enflurano (2%) > iso flurano (0,2%) > desflurano (< 0,2%). • O metabolismo depende do citocromo P450 no fígado. Está diminuído na cirrose e insuficiência cardíaca congestiva. Aumentado na obesidade. Indução enzimática não está associada com metabolismo aumentado. • O isoflurano é metabolizado em diflurometanol (que pode ser degradado em fluoreto) e ácido trifluoracético. • O halotano é metabolizado em ácido trifluoracético. • Desflurano é o halogenado metabolizado mais lentamente. Relação FA/FI (FA=Fração Alveolar; FI= Fração Inspirada) • Representa a velocidade em que ocorre a elevação da concentração do anes- tésico no alvéolo, com relação à quantidade de anestésico administrado. Os fatores que influenciam a concentração alveolar na indução e recuperação da anestesia são: solubilidade do gás no sangue e nos tecidos, ventilação alveolar, débito cardíaco e concentração administrada do anestésico. • A passagem de um gás do sistema de administração de anestesia para os alvéolos depende de um gradiente de pressão entre esse sistema e os pul mões. As pressões nesses dois locais são diretamente proporcionais às con- 112 centrações dos gases nas misturas inspirada e alveolar. No início da indu ção com halogenado, esse gradiente depende apenas da concentração ins pirada. • São fatores que aceleram a recuperação da anestesia: circuitos mais curtos (cujo material absorve menos anestésico), fluxos altos e ventilação aumen tada, anestésicos com solubilidade menor (coeficiente de partição sangue/ gás baixo) e maior fluxo cerebral. • A razão entre a concentração alveolar e a concentração inspirada de to dos os anestésicos voláteis eleva-se rapidamente nas primeiras incursões respiratórias devido à mínima captação do anestésico para o sangue. Concentração Alveolar Mínima (Cam) • Conceito: concentração alveolar de anestésico em que 50% dos pacientes não apresentam movimentação em resposta ao estímulo cirúrgico. • É um dado farmacodinâmico. • A CAM reflete a pressão parcial do anestésico no sistema nervoso central e, por consequência, é possível estender esse conceito à potência. Quanto me nor a CAM, maior a potência. • É um valor médio para uma dada população. Não é um valor individual, uma vez que sofre variação em algumas situações: • CAM SE ALTERA com: Ritmo circadiano, função tireóidea, temperatura corporal, fármacos, idade (maiores nos lactentes – 2 a 3 meses de idade). Hipóxia (PaO2 < 40 mmHg), hipercarbia (PaCO2 > 90 mmHg), hipoten são, hipotermia. Anemia (Hb. < 4). Benzodiazepínicos, barbitúricos, narcóticos, cetamina, pancurônio, re serpina, lítio, clonidina, alfa-metildopa, hipnoanalgésicos. Uso agudo de álcool. Inibidores da colinesterase, uso crônico de anfetaminas. Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio com queda da PaO2 e da CAM). Gravidez. ANESTESIA INALATÓRIA • CAM DIMINUI com: 113 Idade avançada. É máxima na infância e diminui gradualmente. Hipotireoidismo. • CAM AUMENTA com: Etilismo (uso crônico). Hipertireoidismo. Hipertemia, hipernatremia. Drogas que aumentam as catecolaminas: efedrina, uso agudo de cocaí na/anfetaminas, inibidores da MAO. • CAM NÃO SE ALTERA com: Duração da anestesia. Sexo e peso. Hipocarbia. Conceitos • CAM BAR: concentração de halogenado capaz de prevenir a resposta adre- nérgica à incisão da pele em 50% dos pacientes. Valor igual a 1,5 vezes à CAM. • CAM acordado: concentração de halogenado em que o paciente obedece ao comando de abrir os olhos espontaneamente. Valor igual à metade do valor padrão da CAM. • A DE 95%: dose anestésica que evita a resposta em 95% dos indivíduos; é a que mais se aproxima das necessidades clínicas e equivale a 1,3 CAM a 1.5 CAM. CAM DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS: Óxido Nitroso Xenônio Enflurano Isoflurano Halotano Deflurano Sevoflurano . ....................................................... . .................................................................................... . ............................................................................ . ........................................................................... ................................................................................. ............................................................................. . ................................................................... 104 71 1,7 1,15 0,77 6 2 • A diminuição da pressão barométrica em cidades de maior altitude pro- 114 porciona menor pressão parcial do agente anestésico inalatório, considerando concentrações idênticas. Sendo assim, a concentração do agente deve ser maior quando em altitudes elevadas, de modo que o efeito desejado seja mantido. A CAM diminui 2% a 5% a cada grau Celsius diminuído. Particularidades dos Anestésicos Inalatórios Óxido Nitroso • Efeito de segundo gás. Diminui a dose de outros halogenados usados con comitantemente. • Depressor miocárdico, efeito minimizado quando administrado com ha- lotano. • Faz estimulação simpática: frequência cardíaca, débito cardíaco e pressão arterial média não sofrem alteração. • Diminui o débito cardíaco quando associado a opioides. • Aumenta fluxo sanguíneo cerebral. • Pode expandir bolhas, por isso é contraindicado nos pacientes com DPOC, podendo causar pneumotórax. • Aumenta a resistência vascular pulmonar. • Pode causar alterações megaloblásticas na medula óssea, anemia e agra- nulocitose quando há exposição prolongada ao óxido nitroso (mais de seis horas). O óxido nitroso faz oxidação irreversível do átomo de cobalto da vitamina B12, a qual atua como coenzima da metionina sintetase. Essa enzima, por sua vez, é responsável pela síntese de metionina e tetra-hidrofolato. Ocorre diminuição de formação de mielina e síntese de DNA. • Expande êmbolos de ar mais rapidamente no sangue do que em outros locais do corpo. • Não produz relaxamento muscular nas concentrações utilizadas clinica mente. • Não sofre metabolização oxidativa no fígado. • Sofre metabolismo redutivo por bactérias anaeróbias no trato gastroin- testinal. ANESTESIA INALATÓRIA • Contraindicações: cardiopatia congênita – embolia aérea, DPOC, disfun ção cardíaca, cirurgia de olhos e ouvidos, pneumotórax, pneumoencéfalo, trauma torácico, trauma cranioencefálico e obstrução intestinal. 115 • Produzido pelo aquecimento do nitrato de amônio até a temperatura de 240ºC. Podem ser produzidas impurezas tóxicas, como óxido nítrico e dióxido de nitrogênio em caso de sobreaquecimento. • A hipóxia de Fink ou hipóxia difusional acontece durante a emergência em anestesia geral inalatória com óxido nitroso. Esse gás possui baixo coeficiente de solubilidade sangue/gás e por isso se difunde facilmente pelos alvéolos. Durante a fase inicial de recuperação pós-anestésica, a rápida difusão do óxido nitroso pelo sistema respiratório pode causar reduções nas pressões parciais de O2 e CO2, causando a hipóxia difusional. Isoflurano • Vantagens: rápida indução e eliminação, baixa metabolização pelo organis- mo (menos nefrotoxicidade), boa ação no relaxamento neuromuscular. • 1 ml de isoflurano na forma líquida produz 200 ml de isoflurano na forma de vapor. • Produz diminuição dose-dependente na resistência vascular periférica (RVP), com consequente hipotensão arterial; em contraste com o halotano e o enflurano, mantém o débito cardíaco, mesmo em anestesias relativa mente profundas. • Anestésico que menos deprime o inotropismo cardíaco Halotano • A estrutura química do tipo alcano do halotano facilita a ocorrência de arritmias cardíacas. • O halotano produz hipotensão arterial de forma dose-dependente, em con- sequência à diminuição do débito cardíaco. • Pacientes submetidos a anestesia inalatória com halotano ou enflurano apresentam diminuição da PaCO2 após 6 horas de anestesia. Os valores visualizados são inferiores aos encontrados com 3 horas em pacientes em respiração espontânea. • O halotano é cerca de 20% biotransformado no fígado, a via oxidativa é a 116 de escolha por intermédio do citocromo P450. Na presença de oxigênio são formados, a partir do halotano, o ácido trifluoracético e pequenas quanti dades de flúor, cloro e bromo. • É o halogenado com o maior coeficiente gordura/sangue. • HEPATITE POR HALOTANO: Diagnóstico de exclusão A análise do plasma dos pacientes afetados contém anticorpos específi- cos induzidos pelo halotano contra antígenos hepáticos. Mulheres obesas de meia-idade com exposições repetidas têm risco ele vado, enquanto as crianças são imunes. Aumentam a predisposição: diminuição da perfusão sanguínea hepáti ca, perdas volêmicas, ventilação artificial, hipoglicemia e hipóxia. Formas: Forma leve ou moderada, que ocorre um a três dias após exposição e parece dever-se à toxicidade direta, atribuída a produtos intermediá rios formados durante o metabolismo redutivo do halotano. Forma tardia e grave, a qual se trata de uma reação de hipersensibilida de – anticorpos pré-formados contra haptenos resultantes da ligação de compostos intermediários e macromoléculas hemáticas. Desflurano • É considerado o anestésico inalatório mais irritante para as vias aéreas, portanto não é adequado para indução anestésica sob pena da ocorrência de sialorreia, apneia voluntária, tosse e laringoespasmo. Lembrando que esses efeitos não são atenuados com o uso de opioides ou óxido nitroso. • Produz redução dose-dependente da resistência vascular cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com aumento da PIC e do fluxo sanguíneo cerebral. Não provoca atividade epileptiforme detectável. Quando utilizado em pacientes com lesões expansivas cerebrais, aumenta a PIC mais intensamente que o isoflurano. de vapor do enflurano, isoflurano, halotano e desflurano, a 20°C, são de 172, 240, 244 e de 669 mmHg, respectivamente. Um mesmo fluxo através de um vaporizador tradicional vaporizaria um volume de desflurano maior do que qualquer outro desses agentes. Devido à elevada vaporização, a temperatura do anestésico se reduz bastante, e a vaporização seria excessivamente diminuída. Por isso, o desflurano precisa ser aquecido no vaporizador. • É o anestésico inalatório que mais produz CO (monóxido de carbono) quando degradado por absorvedores de gás carbônico desidratados, prin cipalmente os hidróxidos de bário e potássio. ANESTESIA INALATÓRIA • A 20°C, a pressão de vapor do desflurano é próxima de 1 atm. As pressões 117 Sevoflurano • É o anestésico inalatório que apresenta a menor estabilidade molecular, por esse motivo possui maior chance de produzir compostos potencialmen te tóxicos quando ocorre sua degradação – portanto, possui a maior taxa de degradação frente à cal sodada. • Quando degradado pela cal sodada produz um composto denominado “A”, o qual é potencialmente nefrotóxico. • A baixa solubilidade no sangue e nos tecidos apresentada pelo sevoflurano e, principalmente, pelo desflurano é a principal diferença desses novos agentes em relação aos halogenados mais antigos, propiciando indução e despertar rápidos. Enflurano • Causa hipotensão arterial mais acentuada do que o halotano; isso ocorre em virtude de uma maior redução da contratilidade miocárdica. • É o halogenado que mais provoca depressão à ventilação; em associação podemos verificar aumento da frequência respiratória e diminuição da amplitude do volume corrente. • Na ausência de estímulo cirúrgico, o enflurano é o anestésico inalatório que causa maior depressão na curva de resposta à inalação de CO2. • Promove a maior depressão da contração miocárdica, com menor queda na pressão aórtica média, gerando aumento do trabalho cardíaco. • Quando utilizado em cirurgias com tempo inferior a 90 minutos, confere recuperação pós-anestésica mais rápida que os demais anestésicos inala tórios. Xenônio • É um gás nobre, obtido por liquefação e destilação fracionada do ar, pro cesso que o torna muito caro. Sua CAM é de 71%. Esse gás possui efeito hipnótico e analgésico e apresenta o menor coeficiente de partilha sangue/ gás dentre os inalatórios: 0,14. 118 • Causa mínimos efeitos pulmonares; preserva a contratilidade miocárdica e atenua as alterações hemodinâmicas causadas pelo aumento de epinefri na e cortisol durante o estímulo cirúrgico. Farmacocinética • A diferença venoalveolar de pressão parcial ocorre como resultado da absorção do anestésico pelos tecidos. Quanto maior o fluxo sanguíneo tecidual, maior a quantidade de gás captado. O aumento desse gradiente se reflete em maior absorção pelos tecidos e menor concentração alveolar. • Perfusão tecidual em ordem decrescente: Ricamente vascularizados: cérebro, coração, leito esplâncnico, fígado e rins. Tecido muscular e pele. Tecido adiposo. Pobremente vascularizados: ossos, tecido cartilaginoso, ligamentos e tendões. • A pressão parcial do anestésico equilibra-se rapidamente com os pulmões nos tecidos ricamente vascularizados. O tecido muscular e a pele podem levar 1 a 4 horas para que ocorra o equilíbrio, enquanto o tecido gorduroso pode levar dias. • Recuperação da anestesia inalatória: quando cessa o fluxo de halogenado e a concentração alveolar de anestésico diminui, o vapor já passa a sair do cérebro, uma vez que o SNC está em equilíbrio com os pulmões. Já o tecido adiposo, com seu reduzido fluxo sanguíneo e alta capacidade de armazenar halogenado, não estará em equilíbrio com os pulmões na fase de recuperação da anestesia. Sendo assim, ainda ocorrerá absorção de gás pelas gorduras, mesmo com o fim da anestesia. • Os halogenados fazem broncodilatação, provavelmente devido ao aumento do AMPc e depressão dos reflexos de vias aéreas. têm gordura em sua composição: quanto menos hemácias, menor a solu bilidade), hipoalbuminemia e febre (temperatura elevada diminui solubi lidade dos gases). • Anestesia inalatória profunda se reflete em pupilas constritas e centralizadas. ANESTESIA INALATÓRIA • O coeficiente sangue-gás está diminuído na anemia crônica (as hemácias 119 • Níveis de 0,4 a 0,5 CAM permitem que o paciente apresente consciência e memória. Efeitos Adversos • Estudos recentes não demonstraram ação cancerígena dos anestésicos ina- latórios. • Todos os anestésicos inalatórios relaxam a musculatura uterina de maneira dose-dependente e passam facilmente para o feto. Em baixas concentrações, esses agentes parecem não alterar a evolução do trabalho de parto ou causar efeitos adversos sobre o feto. 120 121 ANESTESIA INALATÓRIA 122 7 Anestesia Venosa Ranger Cavalcante da Silva Classificação dos Fármacos Venosos Opioides • A correta ordem para a solubilidade lipídica dos opioides é sufentanil > fentanil > alfentanil > morfina. • O volume de distribuição do fentanil (3,2 - 5,9 L.kg-1) é maior do que o do sufentanil (2,86 L.kg-1). • Os receptores opioides pertencem, farmacologicamente, à família dos re- ceptores acoplados à proteína G. • Opioides são fármacos utilizados no tratamento da dor crônica, cujo me- canismo de ação baseia-se na redução do AMP cíclico, redução da corrente de Ca++ e aumento da corrente de K+. • Especificamente, atuam através da proteína inibitória (Gi), apresentando como efeitos secundários intracelulares: inibição da enzima adenilciclase e da síntese de AMPc; abertura dos canais de potássio e hiperpolarização celular; e redução das correntes de cálcio voltagem-dependente, reduzindo o nível intracelular de cálcio. • O alfentanil é rapidamente metabolizado pelo fígado. • O clearance do alfentanil é mais lento que o do fentanil. 123 • O pequeno volume de distribuição do alfentanil limita a distribuição da droga e acúmulo nos tecidos, sendo o maior responsável pela curta meia vida de eliminação. • A fração livre do alfentanil está aumentada nos pacientes urêmicos, sendo que a disponibilidade do fentanil não se encontra alterada. • Alfentanil é menos lipossolúvel que o fentanil. • No pH fisiológico, 90% do alfentanil encontra-se na forma não ionizada (pka 6.5), permitindo rápida penetração cerebral. • A hidrólise do remifentanil, em seu grupo metil-ester propiônico, produz um metabólito de ácido carboxílico (GR 90291). • A T1⁄2 β desse metabólito é mais longa do que a do remifentanil, variando entre 88 e 137 min. • Esse metabólito é cerca de 4.600 vezes menos potente que o remifentanil, quando avaliado pelas alterações eletroencefalográficas induzidas por opioide com atividade μ, não contribuindo, dessa forma, para o prolon gamento da atividade farmacológica do remifentanil. • O remifentanil não pode ser usado no espaço peridural ou subaracnóideo por conter glicina. • É mandatório o uso de analgesia pós-operatória antes do término do pro- cedimento, após o uso de remifentanil. • A farmacocinética do remifentanil não se altera na IRC. • Ocorre o acúmulo do M6G (morfina-6-glicuronídeo), podendo causar sedação e depressão respiratória em função da evolução da patologia, na insuficiência renal crônica. • A metadona é um opioide racêmico sintético, sendo que apenas o isômero R(-) tem ação agonista no receptor opioide Mu. • Em concentrações clínicas, inibe os receptores NMDA por mecanismo não competitivo. 124 • É altamente lipossolúvel, sofre metabolização hepática e, em altas doses, pode aumentar o intervalo QT. • Em pacientes com insuficiência renal, a via de eliminação da metadona é alterada com eliminação nas fezes do composto principal sem metabolização. • Os metabólitos da metadona são inativos. • Considerando-se a potência da morfina igual a 1, a potência analgésica da buprenorfina é 25 vezes maior. • A meperidina possui estrutura similar à da atropina, fato que lhe confere ação cronotrópica positiva, principalmente quando utilizada por via venosa. • Os demais opioides possuem ação cronotrópica negativa. • A morfina é metabolizada no fígado a morfina 3-glicuronídeo-M3G (55%), morfina 6-glicuronídeo-M6G (10%) e normorfina (4%), com, aproximadamente, 10% do composto original excretado por via renal em pacientes com função renal normal. • A morfina-6-glicuronídeo-M6G alcança elevados níveis plasmáticos em pacientes com disfunção renal, e seus efeitos sobre o sistema nervoso central se prolongam. • A codeína é metabolizada também a M6G e apresenta relatos de depressão respiratória relacionada a esse metabólito. • A eliminação do sufentanil não se altera em pacientes com insuficiência renal. Não Opioides • A seletividade α2/α1 da clonidina é de 200:1. • A seletividade α2/α1 da dexmedetomidina é de 1.600:1. • A ação da dexmedetomidina no receptor α2B causa vasoconstrição arterial • Vasoconstrição venosa (pós-sináptica) decorre da ação da droga no receptor α2C. • Sedação, ansiólise e analgesia são devidas à ação da dexmedetomidina no receptor α2A e também no receptor α2C. ANESTESIA VENOSA (pós-sináptica) e ação antitremor. 125 Benzodiazepínicos • Os 3 benzodiazepínicos em uso são classificados em: de curta duração (midazolam), de duração intermediária (lorazepam) e de longa duração (diazepam). • Quanto à potência, afinidade ao receptor, lorazepam > midazolam > diazepam. • Embora propofol, etomidato e dexmedetomidina reduzam tanto o consu mo de oxigênio como o fluxo sanguíneo cerebral, a melhor relação cabe ao midazolam, com mais de 30% de redução da taxa metabólica cerebral e com mínima alteração no fluxo sanguíneo cerebral. • O midazolam pode ser utilizado como medicação pré-anestésica em crian- ças, por via oral e retal, na dose de 0,50 a 0,75 mg/kg-1; por via muscular, na dose de 0,10 a 0,15 mg/kg-1 e, por via nasal, na dose de 0,20 a 0,30 mg/kg-1. • Os metabólitos do midazolam (1-hidroximidazolam) e do diazepam (oxa- zepam e desmetildiazepam) são farmacologicamente ativos. • Cimetidina pode interferir com a metabolização do diazepam. • O fumo eleva a metabolização do diazepam. • Asiáticos podem apresentar mutação genética que reduz o metabolismo do diazepam. • A farmacocinética do diazepam está particularmente alterada, em pacientes idosos. • O flumazenil é um fármaco usualmente utilizado na reversão da ação se dativa causada pelos benzodiazepínicos. • O flumazenil neutraliza a sonolência e/ou coma associados com doenças alcoólicas. • Não apresenta efeitos sobre o coma hipoglicêmico. • A meia-vida curta do flumazenil pode requerer infusão, para evitar res sedação. 126 • Uso crônico de benzodiazepínicos está relacionado a tolerância, com ne- cessidade de doses maiores. Etomidato • A inibição das reações de hidroxilação de enzimas mitocondriais, em es- pecial da 11β-hidroxilase, parece estar relacionada à interação do radical imidazol com o citocromo P450. • Essa inibição resulta na diminuição da ressíntese de ácido ascórbico, que é necessária para a síntese de esteroides humanos. • Apesar de haver redução temporária nas taxas de cortisol e aldosterona, após dose única de indução com o etomidato, não existem dados que de monstrem efeito significativo no índice de morbimortalidade. • Não há referências quanto à ação do etomidato sobre os brônquios, e a experiência clínica demonstra que ele é muito seguro. Propofol • A indução de anestesia geral pelo propofol pode ser acompanhada de uma série de efeitos colaterais, entre os quais, dor durante a injeção, con trações tônico-clônicas, apneia e tromboflebite na veia utilizada para sua administração. • A hipotensão arterial (redução do volume sistólico) é o efeito colateral mais frequentemente associado à administração venosa de propofol. • A incidência de hipotensão atinge 26% em razão da diminuição da re- sistência vascular sistêmica, depressão da contratilidade miocárdica, entre outros fatores associados, como a hipovolemia. • Síndrome de infusão do propofol foi relatada com doses acima de 4 mg/ • É caracterizada por bradicardia refratária, levando a assistolia, insuficiên cia cardíaca, acidose metabólica, rabdomiólise, hipercalemia, hiperlipemia, aumento do tamanho do fígado. • O propofol pode ter afetado seu clearance, por meio da redução do débito cardíaco. ANESTESIA VENOSA kg/h, por 48 horas ou mais. 127 • Não potencializa o efeito de bloqueadores neuromusculares, embora ofereça ótimas condições para a intubação traqueal em algumas situações. • Não desencadeia hipertermia maligna. • Pode desencadear reações anafiláticas. • O propofol in vitro reduz a adesividade plaquetária. • Induz broncodilatação em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, embora não pareça ser tão broncodilatador como o halotano. • A solução intralipid solvente do propofol serve como excelente meio de cultura. • Seu uso pode causar pancreatite aguda, relacionada à hipertrigliceridemia causada por ele. • Através da ação sob o receptor GABA no SNC, o propofol inibe a liberação de acetilcolina no hipocampo e no córtex pré-frontal. • Atua nos receptores da medula espinhal relacionados à inibição, como os receptores GABA(A), e da glicina localizados no corno dorsal. • As ações sobre o aumento dos níveis de dopamina e diminuição da sero- tonina explicam o seu efeito antiemético. • Após administração de propofol, os pacientes apresentam um rápido retorno da consciência com mínimo efeito residual no sistema nervoso central. • Alucinações e fantasias sexuais têm sido reportadas com a administração de propofol. • Dor à injeção pode ser evitada utilizando-se veias de grosso calibre, evitan- do veias no dorso da mão ou adicionando lidocaína à solução de propofol. • Diminui a pressão intracraniana (PIC), tanto em pacientes com PIC elevada como em pacientes com PIC normal. • Com a infusão prolongada ocorre o acúmulo lipídico, pelo fato de o propofol conter 0,1 g de gordura. 128 • A preparação do propofol permite o crescimento bacteriano, sendo reco- mendada sua utilização em técnica asséptica. • Idosos têm redução do clearance do propofol. • Idosos têm volumes centrais de propofol menores. • Crianças têm compartimento central do propofol 50% maior. • Crianças têm clearance do propofol 25% maior. • Crianças necessitam infusões maiores de propofol. • Não altera potencial evocado do tronco cerebral. • Reduz em 30-40% a pressão intraocular. Cetamina • Seu baixo peso molecular, seu pKa próximo ao pH fisiológico, sua grande lipossolubilidade permitem rápido início de ação (30-60 segundos). • A cetamina é um relaxante da musculatura brônquica e, quando admi nistrada a pacientes com doença reativa das vias aéreas e broncoespasmo, a complacência pulmonar melhora. • Ela é tão eficiente quanto o halotano em prevenir broncoespasmo induzido em experimentação animal. seguintes peculiaridades farmacológicas: É quatro vezes mais estereosseletiva pelo receptor NMDA, o que justifica sua maior potência analgésica e anestésica. Apresenta maior afinidade por receptores monoaminérgicos e seroto ninérgicos. Apresenta maior afinidade pelos receptores não NMDA próprios ao glutamato. Apresenta quatro vezes mais afinidade pelo receptor opioide μ. • Na presença de broncoespasmo ativo, é considerada como agente de esco- lha de indução venosa e, em doses subanestésicas, para o tratamento de broncoespasmo persistente. ANESTESIA VENOSA • Quando comparada à cetamina racêmica, a cetamina levógira apresenta as 129 • Analgesia ocorre em doses sub-hipnóticas. • Impede a hipersensibilização nociceptiva central. • Atenua a tolerância aguda aos opioides. • Pode ocupar receptores opioides na medula e no cérebro. • Eleva PIC, fluxo sanguíneo cerebral e metabolismo cerebral. • Está contraindicada em pacientes com hipertensão intracraniana. • Está contraindicada em pacientes com trauma ocular. • Reações psicológicas indesejáveis ocorrem em 10-30% dos pacientes. • Pacientes jovens, do sexo feminino, utilizando maiores doses são mais suscetíveis. • Salivação excessiva pode levar a laringoespasmo. • Pode ser utilizada com segurança, em pacientes suscetíveis a hipertermia maligna. Barbitúricos • Tiopental não pode ser reconstituído com solução de ringer lactato. • Tiopental não pode ser administrado com pancurônio, atracúrio, vecurô nio, alfentanil, sufentanil e midazolam. • Os barbitúricos aumentam e mimetizam a ação do GABA. • Ligam-se aos seus receptores, em sítio próprio, e diminuem a dissociação do GABA. • O receptor GABA é o principal neurotransmissor inibitório do sistema ner voso central. • Os barbitúricos aumentam a duração da abertura do canal de íon cloreto ativado por eles, GABA (canal iônico controlado por ligante). 130 • Os barbitúricos, anticonvulsivantes, esteroides e o hábito de fumar pro- movem indução das enzimas P450, enquanto os bloqueadores de canal de cálcio as inibem. • Os barbitúricos são potentes vasoconstritores cerebrais, o que resulta em diminuições no f luxo sanguíneo cerebral, volume sanguíneo cerebral, pressão intracraniana e consumo de oxigênio cerebral. • Os barbitúricos também deprimem o sistema reticular ativador. • O tiopental produz depressão, dose-dependente, da atividade eletroen- cefalográfica. • A ação se dá tanto na fase pré-sináptica quanto pós-sináptica, por meio da ligação do tiopental ao receptor GABA, aumentando a liberação de íons cloreto, causando hiperpolarização, com consequente aumento da ação inibitória do receptor. • A acidose causa uma menor necessidade de tiopental, uma vez que o seu pKa é 7.6. • A barreira hematoencefálica é rapidamente ultrapassada pelo baixo grau de ionização das moléculas do tiopental. • O tiopental pode provocar broncoespasmo, principalmente em anestesia superficial. • Injeção intra-arterial de tiopental deve ser tratada com injeção de salina na artéria para diluir o fármaco, heparinização para reduzir o risco de trom bose, bloqueio do plexo braquial. ANESTESIA VENOSA • Podem ser consideradas contraindicações aos barbitúricos: instabilidade cardiovascular, status asmaticus e porfiria. 131 Farmacocinética e Farmacodinâmica dos Fármacos Venosos • A Ke0 representa a constante de velocidade de eliminação do fármaco do compartimento efetor. • A constante Ke0 representa a velocidade de equilíbrio entre o fármaco exis tente no plasma e na biofase. • A meia-vida Ke0 representa a metade do tempo necessário para que haja equilíbrio entre o plasma e a biofase e determina a velocidade na qual o fármaco deixa o compartimento central onde foi administrado e entra no compartimento de efeito. • Fármacos com meia-vida Ke0 curtos possuem constante Ke0 alta e início de ação rápido. • Histerese e DE50 não são propriedades farmacocinéticas. • O tempo de equilíbrio Ke0 é o tempo decorrido entre a administração do fármaco por via venosa e seu efeito máximo terapêutico, ou seja, sua concentração máxima no compartimento efetor. • Fármacos com t½Ke0 pequeno são mais precisamente manuseados, quan- do em infusão contínua baseada na dosagem da sua concentração sanguí nea e apresentam início e pico de ação mais rápidos. • Fármacos com t½Ke 0 pequeno são ideais para a indução de sequência rápida. • Dentre os anestésicos usados clinicamente, o alfentanil (0,9 min) e o remi fentanil (1,0 min) apresentam t½Ke0 menor do que 1 minuto. Anestesia Alvo-Controlada • As bombas de infusão alvo-controladas são sistemas dotados de um mo- delo farmacocinético controlado por computador acoplado ao dispositivo de infusão mecânica. • A concentração no local efetor é a informação mais importante desse ti- 132 po de bomba e representa o principal diferencial em relação aos sistemas mecânicos. • Esta medida é feita através de cálculos farmacológicos e jamais é medida diretamente do plasma. • Por essa razão, a concentração plasmática informada por esses sistemas de infusão apresenta uma margem de erro aceitável, que pode chegar até 30%. • Para o cálculo da taxa de infusão de um anestésico venoso, depois de alcançado o estado de equilíbrio intercompartimental, a concentração plasmática em (unidade de massa/unidade de volume) multiplicada pela taxa de depuração (unidade de volume/unidade de peso/unidade de tempo) resulta em (unidade de massa/unidade de peso/unidade de tempo). ANESTESIA VENOSA • Essa é a formatação da taxa de infusão, levando-se em consideração que esta deve repor a fração da concentração-alvo retirada pelos órgãos de depuração. 133 134 8 Anestesia Local Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Definição Anestésicos locais (AL) são drogas que bloqueiam de forma reversível a transmissão do impulso nervoso, sem afetar a consciência. Características Físico-Químicas São bases fracas insolúveis em água, que sofrem reação química com o ácido clorídrico para serem comercializados na forma de cloridrato, tornando-se então hidrossolúveis. No frasco de anestésico local, parte da solução estará na forma ionizada (não lipossolúvel) e parte na forma não ionizada (lipossolúvel). O grau de ionização depende do pKa do fármaco e do pH do meio. O pH alcalino aumenta a fração não ionizada,ao passo que em pH ácido há maior proporção da forma ionizada. A forma não ionizada (lipossolúvel) é essencial para a penetração do anestésico nos tecidos, favorecendo a difusão e o início de ação. • Estrutura Molecular: Radical aromático S cadeia intermediária S grupo amina. • Classificação: Aminoéster: ligação tipo éster entre o radical aromático e o grupo amina. Metabolização pela pseudocolinesterase. Tem potencial alergênico (deri vados do PABA). 135 Aminoamida: ligação tipo amida entre o radical aromático e o grupo amina. Metabolização hepática. Baixo potencial alergênico; quando ocorre, é pela adição de conservantes (metilparabeno). Propriedades Físico-Químicas AMIDAS pKa Ionização Lipossolubilidade (coef. partição) Ligação Proteica Bupivacaína 8,3 83 3420 95 Levobupivacaína 8,3 83 3420 95 Etidocaína 7,7 66 7317 94 Lidocaína 7,7 76 366 64 Mepivacaína 7,6 61 130 77 Prilocaína 7,9 76 129 55 Ropivacaína 8,3 83 775 94 Lipossolubilidade (coef. partição) Ligação Proteica ÉSTERES pKa Ionização Clorprocaína 8,7 95 810 Nd Procaína 8,9 97 100 6 Tetracaína 8,5 93 5822 94 Mecanismo de Ação • Efeito sobre a membrana celular: a fração lipossolúvel expande a cadeia lateral, interrompendo o estímulo nervoso. • Efeito sobre os canais de sódio: a fração não ionizada penetra a dupla camada lipídica, sofre ionização intracelular e bloqueia a condutância ao sódio, nas formas aberta e inativa do canal. Impede a despolarização, sem afetar o potencial de membrana. O canal permanece fechado. A subunidade alfa contém o local de condução iônica e o sítio de ligação do anestésico local. • A sensibilidade da fibra aos AL depende da: Mielinização e diâmetro da fibra: mais suscetíveis S amielínicas e finas (tipo C e A-δ mais resistentes S mielínicas e grossas (tipo A-γ e A-β). Distância entre os nódulos de Ranvier: quanto maior a distância, mais 136 resistente. É necessário o bloqueio de três nódulos consecutivos para o completo efeito do AL. Frequência de estimulação do nervo: quanto maior, mais sensível. Tipos de Fibras Nervosas Classificação Diâmetro Mielina (µ) Condução (m/seg) Função A (alfa e beta) 6-22 + 30-120 Motor e propriocepção A (gama) 3-6 + 15-35 Tônus muscular A (delta) 1-4 + 5-25 Dor, toque e temperatura B < 3 + 3-15 Pré-ganglionar simpática C 0,3-1,3 - 0,7-1,3 Pré- ganglionar simpática Características Farmacológicas • Potência: diretamente relacionada à lipossolubilidade. Aumenta-se a po- tência por aumento da cadeia alquil do anel aromático ou aumento da cadeia intermediária. • Concentração efetiva mínima (CEM): é medida de potência do AL. Menor concentração capaz de bloquear a condução nervosa. Depende do diâmetro da fibra, pH tecidual, da frequência de estimulação neuronal e das alterações hidroeletrolíticas (hipocalemia e hipercalcemia antagonizam o bloqueio). • A concentração efetiva mínima de um AL não difere, quando administrado na ráqui ou no espaço peridural. Como o acesso do AL às fibras nervosas é mais fácil na raquianestesia, a dose anestésica é menor. • Latência: depende da lipossolubilidade e da proporção entre a fração ionizada e não ionizada do AL (a qual depende do pKa da droga e pH do meio). Quanto menor o pKa e maior o pH, maior a fração não ionizada e mais rápido o início de ação. A lidocaína, que tem pKa de aproximadamente 7,7, quando injetada no meio, com pH de 7,4, terá início de ação mais rápido que a bupivacaína, que tem pKa de 8,3. Aceleram o início de ação (aumentam a fração não ionizada): meio alcalino, adição de bicarbonato, adição de soluções carbonadas (CO2), aumento da temperatura do AL. Retardam o início de ação (aumentam a fração ionizada): meio ácido, adição de epinefrina, tecido inflamado. • A latência também depende da dose anestésica administrada. Quanto maior a dose, menor a latência de bloqueio. A dose anestésica pode ser aumentada elevando-se a concentração ou o volume administrado. ANESTESIA LOCAL 137 • Uma solução de Al a 1:200.000 de adrenalina contém 5µg de adrenalina por cada mililitro de AL. • Taquifilaxia: ocorre por acidificação do meio extracelular devido ao consu mo excessivo de tampão, por injeção de doses repetidas de AL. • Duração de ação: diretamente relacionada à lipossolubilidade e ao grau de ligação proteica. • A incorporação de AL em lipossomas também prolonga o tempo de ação, além de diminuir a toxicidade. • Adição de adrenalina ao AL diminui a absorção e prolonga o bloqueio. • Ligação proteica: determina a fração de droga livre no plasma; relaciona- se, portanto, à duração de ação e à toxicidade da droga. AL de maior ligação proteica (bupivacaína, ropivacaína) serão mais afetados pela redução na capacidade de ligação (hipoproteinemia). Ligação proteica dos AL: procaína 5%, prilocaína 55%, lidocaína 64%, mepivacaína 75%, tetracaína 76%, etidocaína 94%, levobupivacaína 96%, ropivacaína 96%, bupivacaína 96%. • Quiralidade: AL do tipo amida homólogos a mepivacaína. Presença de carbono assimétrico com propriedade de isomeria óptica, formando os enantiômeros dextrógiros R(+) e levógiros S (-). Isômeros de um mesmo composto podem apresentar diferenças nas propriedades terapêuticas e na toxicidade, mas não nas propriedades far macocinéticas. Isômeros levógiros tendem a produzir maior vasoconstrição e menor toxicidade sistêmica do que a forma dextrógira. Ropivacaína: enatiômero simples levógiro (S enantiômero). Bupivacaína: forma racêmica de dois estereoisômeros, 50% dextrógiro (mais cardiotóxico) e 50% levógiro. Levobupivacaína: estereoisômero levógiro da bupivacaína, menos car diotóxico. Lidocaína: não tem centro quirálico (sem estereoisômeros). • Toxicidade: Relaciona-se inversamente à ligação proteica. Aumenta com a dose de AL, acidose, hipóxia, hipercalemia, hipercarbia, hipoproteinemia e hi perbilirrubinemia. 138 • Doses máximas: Bupivacaína, ropivicaína, cocaína, tetracaína: 3 mg/kg. Lidocaína, mepivicaína: 4,5 mg/kg pura, ou 7 mg/kg com epinefrina. Clorprocaína, procaína: 12 mg/kg. Etidocaína: 4 mg/kg. Prilocaína: 8 mg/kg. • Velocidade de absorção: É diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo local e à massa total de AL e inversamente à quantidade de gordura e à ligação tecidual do AL. A velocidade de absorção decresce na seguinte ordem: árvore traqueo brônquica S mucosas S espaço intercostal S caudal S peridural lombar S plexo braquial S ciático femoral. A adição de adrenalina ao AL diminui a sua absorção. • Distribuição: A captação pulmonar desempenha papel importante na distribuição dos AL tipo amida. No mecanismo de primeira passagem, o pulmão limita a quantidade de droga que atinge a circulação coronariana e cerebral. O mecanismo é dose-dependente e, no caso da bupivacaína, pode ser alterado pelo propranolol. • Metabolização: Aminoéster: metabolização no plasma pela pseudocolinesterase. Aminoamida: metabolização hepática. Velocidade de metabolização dos AL: Aminoamidas: prilocaína S etidocaína S lidocaína S mepivacaína = ropivacaína S bupivacaína. Aminoésteres: clorprocaína S procaína S tetracaína. • Eliminação: A cocaína é um aminoéster metabolizado pelo fígado e pela pseudo- colinesterase plasmática, mas 10 a 20% são eliminados sem alteração pelos rins. • A aplicação de AL causa ações inflamatórias e citotóxicas nos nervos. A duração da exposição e o emprego de concentrações elevadas são im portantes na incidência de paralisia residual. ANESTESIA LOCAL Efeitos Locais 139 Efeitos Sistêmicos • Constata-se a ação bloqueadora dos AL no miocárdio (diminuição da exci- tabilidade, frequência de condução e força de contração), na musculatura vascular (dilatação arteriolar), nas células do sistema nervoso periférico (bloqueio da condução e transmissão do impulso) e do sistema nervoso central, além dos gânglios autonômicos, junção neuromuscular e fibras musculares. • Os AL possuem efeitos sistêmicos, como inibição da agregação plaquetária, e propriedades anticoagulantes e anti-inflamatórias. • Reações tóxicas sistêmicas aos AL relacionam-se àconcentração sanguínea do fármaco e à sua toxicidade específica. Ocorrem por dose excessiva ou injeção intravascular acidental. • Sintomas da intoxicação por AL: SNC: zumbidos, distúrbios visuais, sonolência, inquietação, gosto metá- lico, convulsão. Cardiovascular: hipotensão, bradicardia, arritmias, parada cardiorres piratória. • Níveis plasmáticos necessários para efeitos no SNC são menores que os responsáveis pelo colapso circulatório. • A proporção entre as doses cardiotóxicas e convulsivantes é menor para a bupivacaína (3,7) do que para a lidocaína (7,1). • Os AL em baixas doses pouco interferem nas propriedades elétricas do coração. • Doses e concentrações mais elevadas produzem depressão do impul so cardíaco no sistema de condução. Os AL bloqueiam rapidamente os canais de sódio (aberto ou inativo) durante a sístole e deixam os canais mais lentamente durante a diástole. • A bradicardia aumenta o tempo diastólico e facilita a recuperação. • A duração da diástole, em frequências cardíacas fisiológicas, pode ser insu- ficiente para que todos os canais se recuperem do bloqueio, e o efeito pode ser cumulativo com a sucessão dos ciclos cardíacos. 140 • Há uma relação direta entre potência, concentração e ação inotrópica ne- gativa. • A toxicidade cardíaca dos AL é aumentada por hipóxia, acidose e hiper- calemia. • A hipercarbia e a acidose aumentam o potencial convulsivo dos AL. • A hipercarbia aumenta o efeito tóxico dos AL porque aumenta a fração li vre no plasma (diminui a ligação proteica) e a forma catiônica intracelular, favorecendo a permanência da droga no SNC. • AL com alta taxa de ligação proteica (ropivacaína, bupivacaína) devem ter sua dose reduzida em pacientes com hipoalbulminemia, devido ao maior risco de intoxicação. Da mesma forma, as doses também devem ser menores para os AL do tipo amida em pacientes com insuficiência hepática. Bupivacaína • O efeito cardiodepressor da bupivacaína se deve à sua lenta dissociação do canal de sódio, em razão da alta afinidade da droga com as proteínas do canal. A reanimação cardíaca nessa situação é prolongada e difícil. • A bupivacaína é 70 vezes mais cardiotóxica do que a lidocaína e 4 vezes mais neurotóxica. • Arritmias ventriculares são mais frequentes com a bupivacaína. • Utilização clínica da bupivacaína é acompanhada de mionecrose quando da injeção intramuscular (reversível); inibição da agregação plaquetária; propriedades anti-inflamatórias; aumento do peristaltismo e atividade bactericida. • Prevenção e tratamento da intoxicação sistêmica Prevenção: Monitorização e vigilância constante do paciente durante todo o pro cedimento: manter o contato verbal com o paciente e estar atento aos sinais clínicos de intoxicação. Considerar condições que predispõem a intoxicação: insuficiência he pática, gravidez, extremos etários, alterações do equilíbrio ácido básico, desidratação, hipoalbulminemia; Respeito a dose máxima de cada droga; Adição de vasoconstritores (adrenalina) sempre que possível: taqui cardia e hipertensão nos 60 segundos seguintes ao início da admi nistração são sinais de injeção intravascular inadvertida; ANESTESIA LOCAL 141 Evitar uso de concentrações elevadas de AL (toxicidade local), sobre tudo no espaço intratecal; Evitar misturas de AL; Injeção lenta e fracionada do AL; Injeção precedida de aspiração negativa para sangue e líquor (exceto na raquianestesia); Material de reanimação sempre a disposição. Tratamento: 1) Medidas de Suporte ö Interromper a administração do AL; ö Oferecer oxigênio a 100%: aumenta o limiar convulsivo e previne a hipoxemia; ö Colocar o paciente em decúbito dorsal horizontal ou leve Trende lenburg: melhora a perfusão cardíaca e cerebral; ö Acesso venoso adequado; ö Monitorização da oxigenação, ritmo e frequência cardíaca e pressão arterial; ö Intubação traqueal se necessário ö Tratar as convulsões (tiopental, midazolam, propofol); condiderar succinilcolina para interromper a atividade muscular e facilitar a ventilação; ö Manobras de reanimação cardiorrespiratória, se necessário. 2) Emulsão lipídica, 2 teorias: ö Cria uma fase lipídica que extrai moléculas lipossolúveis (AL) da fase aquosa do plasma; ö Difunde-se dentro dos tecidos e produz interação com os AL a este nível. ö Administração: ² Bolus de 1 ml/kg de emulsão lipídica a 20% a cada 1 minuto en quanto continua com a RCP. Esta dose poderá ser repetida a cada 3–5 minutos para o máximo de 3 ml/kg. ² Quanto converter para ritmo sinusal recomenda-se infusão de Intralipid 20%, 0,25 ml/kg/min até completa recuperação hemo dinâmica. Ropivacaína • A ropivacaína tem menor efeito cardiodepressor do que a S-bupivacaína. • Quando comparada à bupivacaína, a ropivacaína apresenta ligação mais fraca e dissociação 4,5 vezes mais rápida dos canais de sódio do miocárdio. 142 • Apresenta ação vasoconstritora. Prilocaína • A prilocaína tem o menor efeito cardiotóxico dos AL, o que se deve ao seu metabolismo rápido e baixa lipossolubilidade. • A prilocaína atua no coração de maneira semelhante à quinidina: aumenta o período refratário efetivo, eleva o limiar de estimulação e prolonga o tempo de condução. • Prilocaína em doses elevadas causa meta-hemoglobinemia. No adulto, a dose mínima para desencadear essa complicação é 600 mg. O metabolismo da prilocaína no fígado resulta na formação de ortotoluidina, que causa oxidação da hemoglobina para meta-hemoglobina. Tratamento específico: azul de metileno. Lidocaína • Lidocaína: raramente provoca reações alérgicas; é utilizada como anti- arrítmico (depressão da fase 4 em focos ectópicos); é 4 vezes menos potente que a bupivacaína; na dose de 2 mg/Kg pode suprimir o reflexo da tosse; reduz a resposta adrenérgica à entubação traqueal; reduz o aumento da pressão intracraniana; em baixas doses funciona como anticonvulsivante (indicada no estado de mal epiléptico). • Os efeitos tóxicos da lidocaína são dependentes da concentração san guínea (em ordem crescente): sedação, tontura, perturbação visual, abalos musculares, inconsciência, convulsão, coma, parada respiratória, depressão cardiovascular. Cocaína • É um éster do ácido benzoico com alto potencial vasoconstritor e efeitos alucinógenos, o que restringe o seu uso clínico à via tópica (conduto au ditivo, mucosa nasal e garganta). • Mistura eutética de anestésicos locais, tem partes iguais de prilocaína e lidocaína de forma que gotículas microscópicas sejam compostas por AL a concentração de 80%, o que permite anestesiar a pele intacta. • A profundidade estimada de anestesia é de 5 a 8mm. ANESTESIA LOCAL EMLA 143 • O metabolismo da prilocaína pode produzir mata-hemoglobina, porém em doses usuais isso raramente ocorre (exceto em neonatos). Anestésicos Locais em Obstetrícia • A cardiotoxicidade da bupivacaína está aumentada na gestação devido ao aumento da progesterona. • A ligação às proteínas plasmáticas afeta inversamente a velocidade e o grau de difusão das drogas através da placenta. • Acidose resulta em acúmulo de AL na circulação fetal. • AL do tipo éster atravessam a barreira placentária de maneira desprezível. Anestésicos Locais em Pediatria • Crianças necessitam de maior dose de AL por quilo de peso para obter o efeito anestésico. Dessa forma, possuem índice terapêutico estreito quando comparados aos adultos (maior risco de toxicidade). • Apresentam duração do bloqueio menor do que nos adultos. • A depuração dos AL tipo amida é mais lenta nos neonatos, alcançando a capacidade funcional dos adultos entre 3 e 6 meses de vida. • Bupivacaína e lidocaína têm meia-vida de eliminação aumentada em cri anças menores de 3 meses. • No bloqueio espinhal, a dose necessária por segmento cresce até aproxima- damente os 18 anos; a partir de então, há um progresso linear decrescente. Anestesia Regional Endovenosa • Os AL indicados para a anestesia regional endovenosa são a prilocaína e a lidocaína. Destes, a prilocaína é o que apresenta menor toxicidade sistêmica. Mistura de Anestésicos Locais • O uso de misturas de AL demanda cuidado para que não seja administrada 144 a dose máxima dos AL. Suas toxicidades não são independentes. Ao contrário, presume-se que sejam aditivas. O uso de antiarrítmicos não está estabelecido, e o tratamento de arritmias ventriculares induzidas pela bupivacaína associada à lidocaína, com a utilização da amiodarona, não é recomendado. Anestesia Infiltrativa Qualquer anestésico local pode ser utilizado. O início de ação é quase imediato, no entanto, a duração da anestesia é variável. A epinefrina pode prolongar a duração da anestesia infiltrativa de todos os anestésicos locais, no entanto, o efeito é mais pronunciado com a lidocaína. A dose depende da área a ser anestesiada e da duração do procedimento cirúrgico. Quando uma grande área precisa ser anestesiada, grandes volumes de anestésico local diluído podem ser utilizados, respeitando-se a dose segura. A neutralização da lidocaína com solução de bicarbonato de sódio reduz a dor da injeção a encurta o início de ação. Anestesia Tumescente • Cloridrato de levobupivacaína em excesso enantiomérico de 50%. A bupivacaína é constituída de uma mistura equimolar entre dois enan tiômeros: R(+) e S(-) bupivacaine. Partindo-se dos isômeros purificados da molécula do anestésico local, pode-se manipular a relação enantio mérica de um composto racêmico. Com este artifício, contribui-se para sua eficácia e diminuição de sua toxicidade potencial, com elevação do índice terapêutico. ANESTESIA LOCAL Comumente usada por cirurgiões plásticos durante cirurgia de lipoaspiração, envolve a injeção subcutânea de grandes volumes de solução anestésico local diluído em combinação com epinefrina e outros agentes. Doses totais de lidocaína entre 35 e 55 mg/kg tem sido associadas a níveis seguros de concentração plasmática que podem ter pico sanguíneo mais de 8 a 12 horas após a infiltração. Apesar destas doses aparentemente enormes, muito bons resultados têm sido relatados em várias séries de casos. Por outro lado, tem havido vários relatos de caso de parada cardíaca e morte durante os procedimentos de cirurgia plástica, em que diversos fatores de risco, incluindo altas concentrações de anestésicos locais e uso concomitante de sedativos, pode ter contribuído para a instabilidade e deterioração dos pacientes. Os médicos devem ter um grande cuidado quando da administração de grandes volumes de anestésico local por infiltração ou outro método, durante pelo menos, 12 a 18 horas após o uso da técnica. 145 146 9 Física e Anestesia Douglas Vendramin, Carina Maria Alfredo, Cinthia Tiemi Kami e Diego Toso Simões de Oliveira Leis dos Gases • Transformações gasosas obedecem a três leis físicas relacionadas a suas propriedades básicas: pressão, temperatura e volume. • Pressão de vapor de um anestésico volátil depende da substância e da tem- peratura ambiente. • Aumento da pressão ambiente oxigênio. S aumento proporcional da pressão de • Oxigênio é mantido em estado líquido com pressão entre 10-12 atm. LEI DE BOYLE • Em temperatura constante, o volume é inversamente proporcional à pressão; aumento da pressão ambiente S diminuição do volume de gás. LEI DE DALTON • A pressão exercida por cada gás é a mesma que ele exerceria se ocupasse sozinho o recipiente da mistura; logo, a pressão total no recipiente será igual à soma das pressões parciais de cada componente. • Pressão parcial de um gás em recipiente fechado: concentração x pressão total. 147 • Concentração do vapor de um anestésico volátil em frasco fechado = pressão parcial/pressão total. LEI DE HENRY • Sob temperatura constante, quanto maior a pressão de um gás sobre uma superfície líquida, maior a quantidade de gás que se dissolve no líquido. Inversamente, se a pressão do gás permanece constante, a quantidade de gás dissolvido no líquido diminui com o aumento da temperatura (o inverso é verdadeiro). • Exemplo: Quanto maior a temperatura corpórea, menor a quantidade de CO2 (gás) diluída no plasma (líquido). Difusão LEI DE GRAHAM • Taxa de difusão é inversamente proporcional à espessura do tecido. LEI DE FICK • A difusão de um gás através de um tecido é diretamente proporcional à área do tecido e à diferença na pressão parcial do gás entre os dois lados. VELOCIDADE DE DIFUSÃO D = [C₁ - C₂].S.T Pm.E Onde: D = [C₁ - C₂]= S = T = Pm = E = velocidade de difusão. diferença de concentração entre os compartimentos. área de secção reta (superfície) do contato. temperatura. peso molecuIar. interespaço (distância entre os compartimentos). • Composição do ar alveolar: Nitrogênio 75%; O2 13 %; CO2 5 % ; H2O 6 %. Presença de vapor de água reduz a pressão parcial do ar atmosférico, do 148 O2 e N2. Densidade e Peso Específico LEI DE AVOGRADO • À mesma temperatura e pressão, volumes iguais de quaisquer gases contêm o mesmo número de moléculas; logo, em um mesmo volume, o peso do reci piente variará conforme o peso molecular de cada gás. • Um mol de qualquer substância, nas CNTP (0º e 1 atm), ocupa 22,4 litros e possui 6,02x1023 moléculas (número de Avogadro). Fluxo Laminar e Turbilhonar FLUXO LAMINAR • A maior parte do fluxo sanguíneo é laminar (quando o vaso sanguíneo possui diâmetro > 0,5 mm) S fluidos se movimentam de forma constante e o fluxo é maior no centro. LEI DE POISEUILLE • A resistência ao fluxo aéreo, por meio de um cilindro, é inversamente propor- cional à quarta potência do seu raio. • Presença de secreções S redução do raio da luz do tubo traqueal S aumento da resistência ao fluxo de gases. • Ex.: Redução de 2 mm no raio interno do tubo endotraqueal = aumento de 8 vezes na resistência das vias aéreas. Q = P π R4 Onde: P = pressão. R = raio. l = comprimento do tubo. η = viscosidade. FÍSICA E ANESTESIA 8lη 149 FLUXO TURBILHONAR • Fluxo num orifício: sempre turbilhonar. Fluxo num orifício é regido pela fórmula: k. √P . r l.d Onde: k = constante. √ = raiz quadrada. P = pressão. r = raio. l = comprimento. d = densidade. • Propriedade mais significante dos gases na determinação da velocidade de fluxo através de um orifício: densidade. • Baricidade é a razão entre a densidade de duas soluções quaisquer. • Tem um elevado número de Reynolds. • Quando o número de Reynolds é > de 2.000, o fluxo torna-se turbilhonar. O número de Reynolds é proporcional à velocidade, raio e densidade; inversamente proporcional à viscosidade. • Ocorre com maior frequência nas ramificações e acotovelamentos. • Conexão muito angulada S muda o padrão de fluxo para a forma turbi- lhonar S aumento da resistência. • Elevação exagerada do fluxo S aumento da velocidade dos gases através do tubo S facilita a geração de turbilhonamento. LEI DE LAPLACE • Pressão de distensão em objeto oco (balão) é igual à tensão multiplicada pela espessura da parede dividida pelo raio. 150 • Quanto menor o raio de um vaso sanguíneo, menor a tensão da parede necessária para equilibrar a pressão de distensão. • Pressão = (tensão superficial x espessura) / raio; a tensão é afetada pelo surfactante nos pulmões. • Tensão superficial = (pressão x raio) / espessura; no trabalho cardíaco = tensão. • CORAÇÃO: Tensão correlacionada ao trabalho; quanto maior for a tensão exigida pelo miocárdio para produzir uma determinada pressão, maior será a necessidade de trabalho. Em HVE, o trabalho vai diminuir devido ao aumento da espessura da parede; em dilatação ventricular, a tensão da parede deve aumentar. PAMs diminui centralmente para perifericamente; pressão de pulso aumenta centralmente para perifericamente. • PULMÕES: Raio dos alvéolos se torna menor com a expiração. Com menos surfactante (tensão), o raio se torna menor S alvéolos devido à baixa pressão. A complacência estática: Cst = VC/PPlatô - PEEP, onde: Cst = complacência estática. VC = volume corrente. PPlatô= pressão do platô. PEEP = pressão expiratória final positiva. colapso de • Alongamento do tubo S maior superfície de atrito entre a corrente de ga ses e sua parede. • Fatores de interferência na velocidade de infusão (fluxo) de soluções veno- • Princípio de Venturi: aumento da velocidade do fluxo, que ocorre nos pon tos mais estreitos do tubo (sonda), produz uma queda da pressão lateral no tubo. (Base do funcionamento do aspirador). FÍSICA E ANESTESIA sas, quando se utiliza a gravidade como única força propulsora: Altura do frasco com a solução. Comprimento do equipo. Resistência do equipo e do cateter. Pressão venosa. 151 Gases Comprimidos Armazenamento • Quantidade de gás a ser liberada para a atmosfera: (pressão do recipiente x volume) - capacidade. Por exemplo: um cilindro de 40 litros a 350 kPa (3,5 atm) liberaria para a atmosfera, segundo a lei de Boyle (V1xP1 = V2xP2), 140 L (40x3,5). Porém, como não haverá liberação de gás quando a pressão do cilindro for igual à pressão ambiente, devemos descontar a sua capacidade (140 - 40 = 100L). CILINDROS O 2 N 2 O CO2 Ar Capacidade (L) 625 1.590 1.590 625 Pressão (psi) 2.200 745 845 1.800 Estado físico no cilindro Gás Líquido Líquido gás Temperatura crítica (ºC) -120 36 31 -140 Padrão americano de cor Verde Azul Cinza Amarelo 14.7 psi = 1 atm = 760 torr = 760 mmHg Temperatura crítica é a temperatura acima da qual uma substância não pode ser li quefeita, independentemente da pressão colocada sobre ela. • Para o oxigênio, a pressão é proporcional ao volume. • Para calcular a quantidade de N2O que está em um cilindro, enquanto o líquido está presente, deve-se pesar o tanque (44g/mole; 22.4L/mole – 1L de N2O pesa 2 g); quando todo o líquido é vaporizado (75% do total foi esgo tado), 250L permanecem no tanque, e a pressão é proporcional ao volume. ARMAZENAMENTO DO OXIGÊNIO (O2) • Oxigênio armazenado na forma líquida (mais econômica). • Aumento da demanda S queda na pressão do tanque. • Temperatura crítica do oxigênio = -118.4ºC (temperatura dentro do tanque entre -150 a -175 graus para evitar a evaporação). 152 • Quantidade do líquido dentro do tanque pode ser medida pelo seu peso. • Sistema de ventilação à prova de falhas: conforme a pressão do sistema O2 (sem fluxo ativo) diminui abaixo do nível crítico pré-definido, a oferta de gases diferentes do O2 é desligada, e sons de alarme são disparados; não impede mistura gasosa hipóxica (especialmente se a máquina não tem um sistema de dosagem) se a pressão total se mantiver normal à custa da fonte aberta de linha de outro gás. • Para garantir que uma mistura hipóxica não seja entregue, é necessário um analisador de O2 no fluxo inspiratório. Vaporização • Um anestésico que produza 200 ml de vapor para cada ml em estado líquido, quando vaporizado a 1,5%, num fluxo de gases frescos de 6 L/min, terá uma taxa de consumo de 27 ml/h, segundo a fórmula a seguir: (60 min x 6.000 ml/min x 0,015)/200 ml. • Vapor anestésico entregue = PVxFV/[(PB-PV)x(FD+FV)]. PV = pressão de vapor (Iso = Halo = 240 mmHg; Enf = Sev = 160; Des = 669). FV = fluxo através do vaporizador; PB = pressão barométrica; FD = fluxo diluente. • Para melhorar a superfície de vaporização: usar câmaras de vaporização ou um fluxo de aborbulhamento. • Aborbulhamento: menores bolhas produzidas vaporização. S maior a superfície de • Quanto mais frio o líquido vaporizado, maior será quantidade de energia CAM Solubilidade S/G Pressão de vapor Halotano 0.75 2.3 240 Isoflurano 1.15 1.4 238 N 2 O 195 0.47 --- Desflurano 5.7 0.42 665 Sevoflurano 1.7 0.6 160-200 S = sangue G = gás FÍSICA E ANESTESIA necessária para transformar líquido em vapor. Como resultado do gasto de energia, a temperatura do líquido remanescente diminui. 153 • CAM = potência anestésica; menor CAM S maior potência; concentração alveolar em que 50% dos pacientes não respondem ao estímulo cirúrgico. • Coeficiente sangue / gás: quanto menor o coeficiente S menos solúvel é o agente e mais rápida será a taxa de aumento da concentração alveolar do anestésico volátil S paciente vai dormir e acordar mais rápido. • Pressão de vapor: porcentagem dos anestésicos entregues aumenta com o aumento da pressão do vapor (PV); isoflurano > sevoflurano (se o isoflurano é colocado em vaporizador de sevoflurano, uma maior concentração será entregue). • Porcentagem de mudança na concentração entregue = (PV real / PV esperado). Pressão de Vapor • A concentração liberada pela câmara de vaporização é igual a pressão de vapor dividida pela pressão atmosférica local. • Pressão de vapor de um determinado anestésico depende da temperatura ambiente, variando de forma diretamente proporcional. Vaporizadores • Vaporizadores calibrados possuem internamente um sistema de compen- sação da variação da temperatura. • Se o vaporizador calibrado ao nível do mar for usado em regiões de pressões atmosféricas menores, a concentração de anestésico liberado ao ambiente será maior que a registrada no aparelho. • São construídos com metais que possuem calor específico e condutividade elétrica elevados, como cobre e alumínio. • Fluxos maiores que 15 L/min ou menores que 250 ml/min liberarão concen- trações de anestésico menores que a registrada no vaporizador, devido à mistura ou à saturação incompleta da câmara de vaporização. • Vaporizadores devem ser específicos para cada agente. 154 Fluxômetros • Existem dois tipos de medidores de fluxo: A pressão constante: a pressão diminui ao longo do flutuador, permanece constante para todas as posições do tubo. Orifício variável: tubo cônico, maior diâmetro na parte superior e menor na parte inferior. • Fluxômetros de orifício variável são construídos de material transparente, de diâmetro cônico, providos de flutuadores e de válvula de agulha (loca lizada na entrada do fluxômetro). • Fluxômetro rotâmetro: cilindro oco, com forma de um cone invertido. • A força da gravidade é equilibrada pelo fluxo de gás ascendente. • A incursão do rotâmetro pelo cone modifica a área do orifício por onde passa o fluxo. • Taxa de fluxo de gás depende de mudança na pressão através do fluxômetro, da circunferência em torno do indicador e das propriedades físicas do gás. • Como o gás flui em torno da bobina, ocorre uma queda de pressão; aumen- tando o fluxo, não há aumento na queda de pressão. • No baixo fluxo de gás S fluxo varia de acordo com a viscosidade; em alto fluxo S fluxo é uma função da densidade do gás (pressão barométrica e temperatura); fluxômetros são calibrados para uma densidade específica de gás e de viscosidade e não podem ser alterados. • Causas de imprecisões: grandes variações de temperatura; pressão baro- métrica (mudanças de densidade; menor densidade S maior entrega de fluxo de gás em comparação com o que é mostrado no fluxômetro); altos fluxos; flutuadores devem estar alinhados – o tubo precisa permanecer na posição vertical. • O hélio é um gás menos denso, menos viscoso do que o oxigênio. • Um aumento da resistência na saída do fluxômetro (ventilador, vaporizador) leva a uma leitura menor do que a real. FÍSICA E ANESTESIA • Comprimento do fluxômetro não faz diferença na precisão. 155 • A redução na pressão de alimentação reduzirá o fluxo de forma proporcional, e a leitura mostrará o valor real. • Fluxômetros de O2 devem estar localizados a jusante de todos os medidores de vazão; faz-se menos provável mistura hipóxica em caso de vazamento, mas não impossível. • Fluxômetros precisam ser verificados com pressão negativa (Ohmeda – devido à válvula de retenção) e com pressão positiva (Drager). • Se for detectado fluxo reverso, a respiração espontânea deve ser considera- da; gotículas de água no circuito podem ser um indicativo; verificar a localização do sensor (deve estar no ramo expiratório); verificar se há ou não válvula inspiratória ou expiratória disfuncionais. Eletricidade • A gravidade de um choque elétrico é determinada pela intensidade (ampe- res) e pela duração do fluxo da corrente. • Corrente de 50 mA: dor e desmaio (sem alterações nas funções cardíaca e respiratória). • Um macrochoque de 100 mA, passando de um braço para outro ou de um braço para uma perna, ou um microchoque de 0,1 mA direto ao miocár dio, a 60 Hz (frequência padrão do Brasil) leva àfibrilação ventricular. • A tensão alternada é uma forma de onda senoidal que muda a polaridade várias vezes por segundo; a quantidade de ciclos por segundo na qual a tensão varia é medida em uma unidade chamada Hertz (Hz). • O bisturi elétrico pode causar alteração no funcionamento do marca-passo (MP), por meio de interferência eletromagnética, especialmente se o MP for competitivo. • O uso de bisturi bipolar reduz o risco de interferência no MP. • Monitorar o ritmo cardíaco (presença de espículas), sempre que usar bistu- ri elétrico em um portador de MP. Fazer uso de bisturi elétrico com baixa potência; verificar última ava liação do marca-passo. 156 Isolamento e Aterramento • Para evitar energia estática, a umidade relativa do ar deve ser superior a 60%. • A placa do bisturi deve situar-se o mais próximo possível do campo cirúrgico. Riscos de Incêndio e Explosão • Calor específico de uma substância: quantidade de calor para aumentar 1 grau a temperatura de 1 grama da mesma. • Calor específico elevado muda de temperatura lentamente, proporcionan- do maior estabilidade quando comparado com aquele que tem calor espe cífico menor. • Condutividade térmica mede a velocidade na qual o calor atravessa uma substância. • Produto com condutividade térmica elevada conduz calor com mais faci lidade. O Aparelho de Anestesia Fole • Início da inspiração: o fole é comprimido pelo gás de condução (geralmen te oxigênio) que é liberado entre ele e a campânula; válvula de vazamento e válvula de escape estão fechadas nessa fase. • Final da inspiração: fole totalmente comprimido; válvulas ainda fechadas. circuito preenchem o fole e este começa a se expandir. O gás de condução é deslocado da área entre a caixa (campânula) e o fole para a atmosfera, através da válvula de escape; nessa fase, a válvula de vazamento permanece fechada. Grandes vazamentos do fole ascendente usualmente levam a colapso, no fole descendente há contínuo movimento S alarme de baixa pressão poderá não ser ativado. FÍSICA E ANESTESIA • Início de expiração: tanto o exalado quanto o gás fresco da respiração no 157 • Fim da expiração: após plena expansão, o gás contido no interior do fole sai através da válvula de vazamento para o sistema de eliminação. • Ventilador é nomeado pela direção do fole durante a expiração; fole descendente continua ciclando normalmente, apesar de desconexão; fole ascendente é mais seguro por colabar na desconexão. • Orifício no fole pode levar à hiperventilação alveolar e barotrauma, con- forme o gás de condução do ventilador é forçado no circuito. Se o gás de condução for composto de 100% de O2 (Ohmeda), o analisador de O2 vai aumentar; se há mistura ar-oxigênio (Drager), o analisador de O2 vai diminuir. Absorvedor de CO2 • Cal sodada contém principalmente Ca(OH)2; cal baritada contém Ba(OH)2 e Ca(OH)2; ambos contêm água. • A água é necessária para dissipar o calor e umidificar os gases; a capacida de máxima de absorção da cal sodada é 26L CO2/100g de absorvente. • O volume corrente deve ser acomodado dentro do espaço vazio do cânister ou ocorrerá reinalação. • Cal baritada é dura e não necessita de sílica para dar firmeza (assim, diminui a formação de poeira). • O sevoflurano + cal baritada desidratada S reação exotérmica formando produtos tóxicos (por exemplo: monóxido de carbono). Se houver mudança de cor rápida no absorvedor, juntamente com aumento lento na concentração de sevoflurano em relação à configuração de controle do vaporizador, a reação de descompensação pode estar ocorrendo. • Absorvedor de hidróxido de cálcio não contém hidróxidos de Na+ e K+e, portanto, evita a produção de monóxido de carbono e do composto A. • Equação: CO2 entra em contato com cal sodada e reage com H2O para formar o ácido carbônico. Ácido carbônico reage com os hidróxidos de bário, cálcio, potássio e 158 sódio, para formar água, calor, e carbonato de bário, cálcio, potássio e sódio. Carbonatos reagem com o Ca(OH)2 para formar carbonato de cálcio e hidróxidos de bário, cálcio, potássio ou sódio (hidróxidos reciclados). Formação de monóxido de carbono (CO) ocorre da degradação de anes- tésicos voláteis por bases fortes presentes em absorventes de CO2; maior com desflurano (isoflurano > halotano = sevoflurano); absorventes de CO2 seco (fluxo alto de gás fresco), altas temperaturas do absorvente (a baixos fluxos), cal baritada > cal sodada, alta concentração de voláteis. Prevenção é feita pelo desligamento do aparelho de anestesia (ausência de fluxo), adição de água no absorvente e uso de hidróxido de cálcio. O gás carbônico necessita de umidade para ser neutralizado pela cal sodada. • Se a cal sodada for eficaz, baixos fluxos de gás frescos não levam à hiper- capnia. • Há duas misturas comerciais de cal: Cal baritada : 20% de hidróxido de bário, 80% de hidróxido de cálcio. Cal sodada: 5% hidróxido de sódio e 95% de hidróxido de cálcio. Respirador • É importante que o volume corrente liberado pelo respirador seja constan- te, não variando com as alterações das características do pulmão (compla cência e resistência). • Os respiradores ideais são os geradores de fluxo constante ciclados por vo- lume ou por tempo. Umidificação dos Gases • Evita efeitos locais (hiperemia, ressecamento de secreções, formação de crostas e redução da atividade ciliar) e sistêmicos (perda de calor e fluidos). • Tipos: aberto, semiaberto, semifechado e fechado; avaliar com relação ao espaço morto e resistência, calor e umidade, limpeza e economia, e presen ça ou não de válvulas. FÍSICA E ANESTESIA Circuitos 159 SISTEMA CIRCULAR • O aumento do espaço morto do aparelho pode levar a reinalação de CO2. • A ausência de válvulas unidirecionais irá levar a acúmulo de CO2 no circuito. • Sistema circular valvular com absorvedor de CO2: o espaço morto = volume dos ramos de junção “Y”. • Válvulas evitam reinalação dos gases expirados antes da absorção do CO2 pela cal sodada. • Condições para não ocorrer reinalação de CO2 na montagem do sistema circular: No sistema devem existir duas válvulas unidirecionais, uma no ramo inspiratório e outra no expiratório. Válvula unidirecional deve estar entre o paciente e o balão em ambos os ramos. Entrada de gás fresco não deve estar entre a válvula expiratória e o paciente. A válvula pop-off não deve estar entre o paciente e a válvula inspiratória. Ao colocar o absorvedor de CO2 no cânister, não devemos comprimir muito (aumento da resistência no circuito) nem deixar os grânulos mui to frouxos (formação de canalização por locais de baixa resistência, le vando à exaustão do absorvedor nessas áreas). Fluxo de gases frescos pode ser igual ao consumo basal de oxigênio. SISTEMA MAPLESON (CIRCUITOS SEMIABERTOS) • Mapleson: sistemas avalvulares classificados pela distribuição dos compo- nentes na montagem do sistema (Mapleson A,B,C,D e E). • Tal distribuição afeta a eficiência na eliminação de gás carbônico. • Componentes na montagem: bolsa reservatória, tubulação ondulada, vál vula de descarga acidental, máscara facial (ou sonda traqueal). • Vantagens: pequena resistência à ventilação espontânea e pequeno espaço morto; não volumoso, ausência de válvulas. 160 • Desvantagens: perda de calor e umidade, dificuldade de limpeza e alto consumo do anestésico; necessidade de altas taxas de fluxo de gases frescos para prevenir reinalação. • Possibilidade de reinalação em sistema semiaberto durante a ventilação espontânea do menor para o maior: “A Dog Can Bite”. • Possibilidade de reinalação em sistema semiaberto durante ventilação controlada do menor para o maior: “Dog Bites Can Ache”. • Sistema de Bain é um sistema coaxial considerado uma variante do Mapleson D. Vantagens: melhor conservação do calor, umidificação e eliminação, pe so reduzido, esterilidade (quando de plástico). Desvantagens: necessidade de um alto fluxo de gases frescos (princi palmente em ventilação espontânea); antieconômico e poluente. • Fluxo de gases frescos necessários é de 70 mL/kg na ventilação controlada e 200-300 mL/kg na ventilação espontânea para manter a normocarbia. MAPLESON A No circuito A de Mapleson (o sistema original de Magill), a válvula expiratória é proximal ao paciente, a bolsa é distal, e o fluxo de gases frescos entra na proximidade da bolsa. Não é efetivo na ventilação controlada. Eliminação correta de CO2 no sistema Magill, na ventilação controla da, ocorre com fluxos adicionais maiores que 20 mL/ min. Para evitar a reinalação, durante respiração espontânea, o fluxo de gases frescos (FGF) deve ser, no mínimo, igual à ventilação-minuto total do paciente em repouso. MAPLESON E Consiste em um ramo expiratório conectado a uma peça em T (bissoneti). Necessita de um grande fluxo de entrada de gases para se evitar a rei nalação de CO2, com consumo elevado de anestésico inalatório. É avalvular, com baixa resistência respiratória. Não possui balão reservatório, o que dificulta a avaliação do volume corrente do paciente e torna o sistema inadequado para assistir a ven tilação do paciente. FÍSICA E ANESTESIA 161 SISTEMA SEMIFECHADO (CIRCULAR) • Vantagens: conservação de calor e umidade, boa eliminação do CO2 e demais gases tóxicos, economia. • Desvantagens: maior resistência à ventilação espontânea e mais espaço morto; mais volumoso; mau funcionamento da válvula é mais provável. • Componentes essenciais: bolsa reservatória de gás, dois tubos corrugados, duas válvulas unidirecionais, absorvedor de CO2 e válvula de descarga. • Bolsa reservatória de gás mantém volume de reservatório para satisfazer o fluxo inspiratório de 60L/min. • Desvantagem: incompetência de qualquer uma das válvulas resulta em re- inalação. SISTEMA FECHADO • O fluxo de gás fresco no sistema circular diminui o suficiente para permitir o fechamento de válvula pop-off; reinalação parcial de CO2 é permitida; o FGF satisfaz as necessidades metabólicas de oxigênio do organismo e devolve gás anestésico eliminado do organismo e do sistema condutor. • Vantagens: conservação máxima de calor e umidade; uso econômico; evita a poluição ambiental; evita perda de água corporal; possibilita umidificação dos gases frescos. • Desvantagens: as concentrações de anestésicos não podem ser rapidamente alteradas. • Captação de N2O pode diminuir e, portanto, a concentração de O2 nos alvéolos pode diminuir S necessidade de analisador de O2 e oximetria de pulso; a concentração de anestésico entregue (fração inspirada) é desco nhecida, porque depende de absorção pelos tecidos. • Na anestesia com sistema fechado e fluxo basal de gases ligado ao paciente 162 desde o tempo zero e com injeção de anestésico volátil no ramo expiratório, a primeira dose tem como finalidade promover uma rápida saturação das borrachas do sistema anestésico. A segunda injeção, que tem como objetivo principal o de saturar as vísceras, deverá completar a saturação das borrachas. A terceira injeção deverá completar a saturação das vísceras. • Se o sistema condutor for de poliuretano (absorve menos anestésicos), a dose deve ser diminuída. • Ocorre redução da captação no decorrer do tempo devido à saturação do organismo. • A saturação do SNC completa-se ao mesmo tempo com qualquer agente anestésico. ALARMES DE DESCONEXÃO • Alarme de pressão: se a pressão predefinida não for alcançada; primeiro a alarmar quando a desconexão ocorrer. • Alarme de volume: se o volume, a frequência, ou a direção predefinidos não forem atingidos. • O alarme de CO2 (EtCO2) é um dos mais importantes sinais de desconexão. • SaO2 e estetoscópio esofágico. CÂNULA NASAL • 4-5% FiO2 adicional por litro; máximo 6L. • “Reservatório” de O2 na nasofaringe é diluído com mais frequência durante a hiperventilação S FiO2 será baixo; durante a hipoventilação, mais O2 vai preencher a nasofaringe entre as respirações S FiO2 deverá ser aumentada. MÁSCARA FACIAL • O fluxo na máscara facial deve ser de 8-10L/min; FiO2 40-60%. MÁSCARA DE VENTURI pacientes com hipóxia ou hipercarbia); FiO2 independente da ventilação minuto e taxa de fluxo inspiratório; deficiente com a umidificação. CHECAGEM DA MÁQUINA • Sistema de alta pressão: estende-se da parede até os fluxômetros; verificados pela pressão de abertura dos tanques de O2 e N2O. FÍSICA E ANESTESIA • Entrega O2 por faixa mais estreita de concentrações (boa escolha em 163 • Sistema de baixa pressão: estende-se dos f luxômetros até o paciente; ocluir o circuito e começar a um baixo fluxo de gás S detecta vazamento em fluxômetros, vaporizadores, mangueira comum de gás, absorvente de CO2, balão e de circuito. • Teste de verificação de pressão negativa: vazamentos entre saída de gás comum e reguladores (detecta vazamentos menores que teste de baixa pressão); a máquina deve ser desligada (caso contrário a pressão positiva da máquina irá atrapalhar o teste); fluxômetros devem ser desligados; balão colapsado é colocado sobre saída de gás comum; se ele permanecer recolhido por 20seg, não há vazamento entre o redutor de pressão, fluxômetros, vaporizador e saída de gás comum; não testa absorvedor de CO2, balão antipoluição ou circuito. REGULAGEM DE PRESSÃO • Pressão é definida como a força dividida pela área em que é aplicada. A unidade de pressão é o pascal que, por ser uma unidade pequena, adota-se o kilopascal (kPa): 101 kPa = 760 mmHg, 1 kPa = 0,133 mmHg. • As máquinas Ohmeda têm três reguladores de pressão: Primeiro estágio do regulador: diminui a pressão do tanque de O2 de 2.200 psi para 42 psi e de N2O de 745 psi para 26 psi. Segunda fase: diminui a pressão da linha de 50 psi a 14 psi (proporcio nando a consistência pressórica que o sistema precisa ao nível do flu xômetro). A válvula de alívio de pressão se abre se a pressão a jusante para o segundo estágio do regulador exceder 120 mmHg. • Drager tem primeiro estágio do regulador, que diminui a pressão de linha para 50 psi, mas não tem segunda fase; a válvula de alívio de pressão abre a 15 psi. • Deve-se desligar gasoduto e ligar o cilindro de back-up na suspeita de vazamento do duto de fornecimento de gás; mudar para ventilação manu al para evitar a perda de gás para a unidade de fole. AEROSSÓIS 164 • Possuem entre 0,005 e 50 micra de tamanho. A traqueia é atingida com partículas de 60 micra, os brônquios com partículas de 20 a 60 micra, os bronquíolos com partículas de 3 a 20 e os alvéolos com partículas de 1 a 3 micra. 165 FÍSICA E ANESTESIA 166 10|1 Via Aérea Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Avaliação das Vias Aéreas • O exame específico da via aérea (VA) é um item obrigatório para todos os pacientes, mesmo aqueles programados para anestesia regional. • O médico anestesista é o responsável por reconhecer uma potencial via aé- rea difícil (VAD) e executar um plano para resolver o problema. • Na avaliação pré-anestésica, considerar a consulta ao prontuário de proce dimentos anteriores com relato de dificuldade de intubação traqueal, his tória pregressa de intubação difícil, patologias associadas (tabela 1) e exame físico (tabela 2). 167 Tabela 1. Doenças com comprometimento da via aérea. Patologias congênitas Síndromes: Pierre-Robin, Teacher Collins, Klippel-Feil, Beckwith-Wiedemann, Trissomia do 21, Freeman-Sheldon, microssomia hemifacial, fibrodisplasiaossificante progressiva, higroma cístico, acondroplasia, atresia de coana, traqueomalácia, fissura palatina, lábio leporino. Trauma Trauma maxilofacial, fratura ou instabilidade de coluna cervical, lesão de laringe, queimaduras. Patologias endócrinas Obesidade, diabetes melito, acromegalia, síndrome de Cushing. Processos inflamatórios Espondilite anquilosante, artrite reumatoide. Condições fisiológicas Gestação. Tumores Tumores em via aérea alta ou baixa. Infecções Epiglotite, abscesso, difteria, bronquite, pneumonia. Corpo estranho História de radioterapia ou cirurgia em cabeça e pescoço História de ronco e apneia do sono • A tabela 2 apresenta 11 itens essenciais que devem ser avaliados no exame físico pré-anestésico rotineiro. O exame focaliza os dentes (itens 1 a 4), ca vidade oral (itens 5 e 6), espaço mandibular (itens 7 e 8) e pescoço (itens 9 a 11). • Nenhum desses 11 itens do exame é infalível na previsão de VAD. Quanto maior o número de itens avaliados, maior será a previsibilidade de uma VAD. 168 Tabela 2. Avaliação pré-anestésica da via aérea e achados não desejáveis Parâmetros Achados não desejáveis 1) Comprimento dos incisivos superiores Relativamente longos 2) Relação entre incisivos maxilares e mandibulares durante o fechamento normal da mandíbula Arcada superior protrusa (incisivos maxilares anteriores aos mandibulares) 3) Relação entre incisivos maxilares e mandibulares durante a protrusão voluntária da mandíbula Os incisivos mandibulares não ultrapassam os incisivos maxilares 4) Distância interincisivos Menor que 3 cm 5) Visibilidade da úvula Não visível quando a língua é protraída com o paciente em posição sentada (classe Mallampati maior que II) 6) Conformacão do palato Excessivamente arqueado ou muito estreito 7) Complacência do espaço mandibular Endurecido, ocupado por massa ou não elástico 8) Distância tireomentoniana Menor que 6cm ou largura de 3 dedos médios 9) Comprimento do pescoço Curto 10) Largura do pescoço Grosso 11) Mobilidade da cabeça e pescoço Limitada da extensão da cabeça ou flexão do pescoço • Mallampati et al., em 1985, mostraram que em pacientes em posição senta- da, com boca totalmente aberta e língua totalmente protraída, sem fonação, nos quais não são visíveis a úvula e os pilares amigdalianos, mas apenas o palato mole, a intubação traqueal será provavelmente difícil. O observador deve estar de frente para o paciente, ao nível dos seus olhos. • Samsoon e Young propuseram quatro classes para o teste de Mallampati: Classe I: palato mole, fauce, úvula e pilares visíveis. Classe II: palato mole, fauce e úvula visíveis. Classe III: palato mole e base da úvula visíveis. Classe IV: palato mole totalmente não visível. VIA AÉREA 169 • O índice de Mallampati modificado é o que melhor detecta o número de intubações difíceis, porém apresenta alto índice de falso positivo. A distância esterno-mento apresenta sensibilidade menor, porém com menor incidência de falsos positivos. Os testes de protrusão da mandíbula e flexão/ extensão do pescoço não parecem muito úteis. Dessa forma, esses métodos devem ser utilizados em conjunto para a identificação de possível intubação difícil. • Classe zero de Mallampati: quando se visualiza qualquer parte da epiglote. Anestesia das Vias Aéreas • Para a intubação nasotraqueal (INT), a cavidade nasal, a nasofaringe, a orofaringe e as estruturas supraglóticas devem ser anestesiadas. Para a in tubação oral, a língua, a orofaringe e as estruturas supraglóticas devem ser anestesiadas. Anestesia Tópica (Anestesia das Vias Aéreas Superiores) • Nebulização com lidocaína: necessita de um nebulizador simples com 4 a 6 ml de lidocaína a 4%. Utilizando-se um fluxo de O2 menor do que 6 l/min conseguem-se gotas de 30 a 60 µm, o que faz com que o anestésico local se espalhe por toda a mucosa até a traqueia. Aguardando-se o tempo adequado, toda via aérea pode ser anestesiada por este método. • Sprays anestésicos tópicos ou gel: são largamente utilizados para anestesiar 170 a via aérea superior, sendo mais eficazes quando aplicados sobre uma superfície mucosa seca. Tanto a lidocaína como a cocaína são utilizadas para esta finalidade. A cocaína apresenta adicionalmente propriedade vasoconstritora, enquanto a lidocaína apresenta menor cárdio e neurotoxicidade. Devido à rápida absorção mucosa, a lidocaína pode atingir níveis tóxicos (maior que 5 µg/mL) mesmo quando são usadas quantidades moderadas, mas com alta concentração. A apresentação comumente usada da lidocaína 10% na forma spray libera 0,1 mL (10 miligramas) por borrifada. Pode-se ainda utilizar o gargarejo com 5 mL de lidocaína 2% e o método da pasta de dente, em que uma linha de lidocaína gel 5% é colocada no meio da língua do paciente (posição supina) e este é instruído a colocar a língua no céu da boca para que a lidocaína escorra pela superfície mucosa (uma segunda linha pode ser aplicada). • A lidocaína (2 a 4%) pode ser aplicada diretamente sobre as cordas vocais e a traqueia através do canal de trabalho do broncofibroscópio. Bloqueio de Nervos • O bloqueio dos nervos da VA é notável pelos seguintes motivos: fácil rea- lização, mínimo risco, ablação sensorial completa e rápido início de ação. • A inervação da via aérea superior pode ser separada em três principais vias neurais: trigeminal, glossofaríngea e vagal. • O bloqueio dos nervos glossofaríngeos e laríngeos superiores bilateralmen- te, juntamente com a injeção translaríngea de anestésico local, proporciona anestesia da via aérea a partir da região infraglótica e da epiglote. A aplicação tópica adicional de anestésico local para a mucosa oral e nasal, juntamente com sedação adequada, proporciona analgesia satisfatória para procedimentos de acesso a VA com o paciente acordado. • Inervação da cavidade nasal e nasofaringe: nervos esfenopalatino (cornetos e dois terços posteriores do septo nasal) e etmoidal anterior (terço anterior das narinas). • Inervação da cavidade oral e orofaringe: nervos vago, facial e glossofaríngeo. O nervo glossofaríngeo fornece inervação sensitiva para o terço posterior da língua, valécula, superfície anterior da epiglote, paredes posterior e late ral da faringe e pilares amigdalianos. • Na maioria dos pacientes, a anestesia tópica da mucosa da orofaringe é su- ficiente para permitir a instrumentação das vias aéreas. Entretanto, em alguns pacientes, o reflexo do vômito é muito pronunciado, podendo ser contornado com algumas manobras: pedir ao paciente para respirar de forma ofegante, sem parar; evitar pressão sobre a língua (intubação nasal); administrar narcóticos; e efetuar o bloqueio do nervo glossofaríngeo. • Bloqueio do nervo glossofaríngeo: o nervo é abordado na base do pilar amigdaliano posterior, com a injeção de 2 ml de lidocaína 1-2%. O proce dimento deve ser realizado bilateralmente. Laringe • Bloqueio do nervo laríngeo superior: pode ser realizado externamente jun- to ao corno do osso hioide, ou junto ao corno da cartilagem tireoide; ou ainda internamente, com a aplicação de cotonetes embebidos em anestésico local junto à fossa piriforme. VIA AÉREA • Inervação da laringe: nervo laríngeo superior (ramo do nervo vago). 171 Traqueia • A anestesia da traqueia e da laringe abaixo das cordas vocais pode ser obti- da por um dos seguintes métodos: Nebulização com lidocaína 2-4% (4-6 ml). Injeção transtraqueal de anestésico local: lidocaína 2-4% (4-6 ml). Instilação de lidocaína nas cordas vocais e na traqueia, através do canal de trabalho do fibroscópio 2-5% (4-6 ml). • Injeção transtraqueal: a membrana cricotireóidea é identificada pela colo- cação de um dedo na cartilagem tireoide e outro na cartilagem cricoide. Um cateter 20 ou 22G é inserido na linha média e aspirado ar para confirmação da posição. Retira-se a agulha e reconecta-se a seringa no cateter, realizandose a injeção do AL. O paciente provavelmente irá tossir durante a injeção. Técnicas de Abordagem das Vias Aéreas Manobras de Desobstrução das Vias Aéreas (Tabela 3) Tabela 3. Manobras de desobstrução das VA. Indicações, contraindicações e complicações. 172 Indicações Contraindicações Complicações Hiperextensão da cabeça Obstrução da via aérea superior por tecido mole Lesão da coluna cervical; síndrome da artéria basilar; crianças pequenas Dor no pescoço; pinçamento de nervo. Elevação do mento Alternativa à elevação do pescoço para a hiperextensão da cabeça Lesão da coluna cervical; síndrome da artéria basilar; crianças pequenas Dor no pescoço; pinçamento de nervo. Protrusão da mandíbula Quando a hiperextensão da cabeça está contraindicada ou foi ineficaz Mandíbula fraturada; Deslocamento da mandíbula; trauma mandíbula luxada; paciente acordado dentário • Manobra tripla de Safar: combina as três manobras anteriores com hiper- extensão da cabeça, tração da mandíbula e abertura da boca. • Manobra de Heimlich: utilizada para aliviar a obstrução completa das vi- as aéreas por corpo estranho. É realizada envolvendo-se o indivíduo por trás, posicionando as mãos sobre o epigástrio, com uma mão fechada e outra espalmada. Com movimentos súbitos, são realizados impulsos direcionados para cima, até que se alivie a pressão. Ventilação sob Máscara Facial • Previsão de dificuldade de ventilação sob máscara facial: Presença de barba. IMC maior que 26 kg/m2. Ausência de dentes. Idade maior que 55 anos. História de ronco. Se duas ou mais variáveis estivem presentes, provavelmente a ventilação sob máscara será difícil. • Escala de dificuldade na ventilação sob máscara facial: Grau 1: ventilação sem dificuldade. Grau 2: ventilação com cânula oral associada ou não a relaxante muscular. Grau3: ventilação inadequada para manter a oxigenação; instável, requer duas pessoas. Grau 4: ventilação impossível, notada pela ausência de CO2 expirado e pela falta de movimentos perceptíveis da caixa torácica, mesmo com o emprego de VPP; apesar de auxiliares. • Ventilação não eficaz com máscara facial: Quando não é possível – para apenas 1 operador – manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0, em pacientes cuja saturação era normal antes da indução anestésica. Impossibilidade de apenas 1 operador evitar o surgimento ou reverter sinais como: Cianose. Ausência de CO2 exalado. Ausência de expansibilidade torácica. Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva. VIA AÉREA 173 • Ventilação com sistema máscara facial-balão com 2 operadores: Primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protrusão da mandíbula, enquanto o auxiliar comprime o balão. Segundo operador auxilia no selo da máscara e na protrusão da man díbula. Laringoscopia e Intubação Traqueal Convencional • Posição olfativa: a cabeça, ao ser elevada em “posição olfativa”, torna a visualização das estruturas laríngeas mais fácil, uma vez que os eixos oro faríngeo e faringotraqueal estarão mais bem alinhados. • Para obter essa posição, a coluna cervical é fletida em direção anterior (ven- tral), com a elevação da cabeça em aproximadamente 8-10 cm, com auxílio de um suporte firme (elimina o ângulo entre a laringe e a faringe). Ao mesmo tempo, a cabeça é estendida (dorso-flexão), ao nível da articulação atlanto-occipital (alinha os eixos oral e faríngeo). • Manobra de BURP (do inglês, backward-upward-rightward pressure): ide- alizada para aprimorar a visualização da glote, consiste em deslocar a la ringe: Posteriormente, contra as vértebras cervicais. Superiormente, tanto quanto possível. Lateralmente, para a direita. • Classificação (graus) de laringoscopia por Cormack Lehane: Grau I: glote bem visível. Grau II: somente a parte posterior da glote é visualizada. Grau III: somente a epiglote pode ser visualizada, nenhuma porção da glote é visível. Grau IV: nem a epiglote, nem a glote podem ser visualizadas. • Classificação de Cormack Lehane modificada por Cook: 174 Grau 1: a maior parte da fenda glótica é visível. Grau 2A: apenas a porção posterior da glote é visível. Grau 2B: apenas as cartilagens aritenoides são visíveis. Grau 3A: epiglote visível e passível de elevação. Grau 3B: epiglote aderida à faringe. Grau 4: nenhuma estrutura laríngea visível. Intubação Orotraqueal x Intubação Nasotraqueal • Embora os tubos nasotraqueais sejam comumente aceitos como sendo mais confortáveis, um estudo extensivo em pacientes com intubação prolongada não confirma esse pensamento. A higiene oral é mais facilmente mantida com o tubo nasotraqueal, mas a sucção é mais difícil devido ao raio de curvatura do tubo. Nos pacientes com tubo nasotraqueal tem-se constatado que há uma deglutição de maiores quantidades de ar, com consequente distensão gástrica. Dispositivos Supraglóticos (DSG) • Dispositivos supraglóticos de primeira geração (DSG1G): máscara laríngea. • Dispositivos supraglóticos de segunda geração (DSG2G): LMA Proseal, Air Q, I gel, LMA Supreme, tubos laríngeos (LTSII, LTS-D) e bloqueadores esofágicos (combitube, easytube). • As principais diferenças entre os DSG 1G e DSG 2G são apresentadas na tabela 4. Tabela 4. Diferenças entre DSG 1G e DSG 2G. Dispositivo DSG 1G DSG 2G Acesso gástrico Não Sim Desenho do balonete Pressão de selo moderada Pressão de selo elevada Bloqueador de mordida Não Sim Tubo de via aérea Cilíndrico Plano, achatado ou elíptico Opções de inserção Menor Maior Facilidade de inserção. Rápido controle da via aérea. Dispensa uso de laringoscópio e BNM. Pode ser utilizada em ventilação espontânea ou controlada. Pequena repercussão hemodinâmica e na pressão intraocular. Menor incidência de tosse no despertar. Funções laríngeas e mucociliar preservadas e menor trauma de laringe. Menor incidência de dor de garganta em relação àintubação traqueal. VIA AÉREA • Vantagens do uso de DSG: 175 • Indicações dos DSG: Ventilação eletiva: alternativa ao tubo traqueal em procedimentos anes- tésicos, principalmente em situações de curta duração em cirurgias eletivas. Procedimentos cirúrgicos de maior complexidade: casos selecionados de pacientes com obesidade mórbida, procedimentos videolaparoscópicos de cirurgia geral e ginecologia, cirurgias ortopédicas e procedimentos com ventilação controlada com VPPI. Narcoanalgesia: em cirurgias realizadas sob bloqueio periférico ou regio nal, para manter a narcose durante o procedimento e as vias aéreas livres em pacientes excessivamente sedados e também como complemento no caso de falha de um bloqueio regional. Resgate da via aérea no pré-hospitalar: em situações de via aérea difícil (“não intubo, não ventilo”) ou pessoal não habilitado para a IOT, e si tuações onde a intubação traqueal está dificultada pela posição não con vencional do paciente, a máscara laríngea pode assegurar a ventilação. A ASA incorpora os DSG nas diretrizes para controle da via aérea em duas opções: 1) pacientes anestesiados nos quais a traqueia não possa ser intubada (situação de urgência); 2) quando não foi possível realizar a in tubação traqueal e ocorre dificuldade para ventilar (situação de emer gência) – “não intubo, não ventilo”. Reanimação cardiorrespiratória: as diretrizes da American Heart Asso ciation indicam a ML como alternativa para a obtenção de via aérea de finitiva, principalmente na PCR que ocorre no ambiente extra-hospita lar, em que há menor experiência do socorrista e menor taxa de sucesso para a intubação traqueal. Conduta para intubação em situações de via aérea difícil: existem no mercado, ML com essa finalidade específica, porém em algumas situa ções pode ser necessário a troca da ML por tubo traqueal. É possível introduzir o broncofibroscópio (ou fibroscópio óptico) sem que seja in terrompida a ventilação através da máscara laríngea, utilizando uma peça intermediária, com abertura própria para a introdução do bronco fibroscópio. • Contraindicações dos DSG: Abertura reduzida da boca (< 3cm). Obstrução completa da VA. Aumento do risco de aspiração de conteúdo gástrico: jejum inadequado, 176 obstrução gastrointestinal; refluxo gastroesofágico frequente; obesidade mórbida; grave retardo do esvaziamento gástrico (opioide, neuropatia autonômica, trauma). Fatores cirúrgicos: laparotomia/laparoscopia de abdômen superior; cefa lodeclive acentuado; cirurgias prolongadas. Abscessos, traumatismos ou tumores acima das cordas vocais. Conhecimento prévio de patologias da faringe, laringe ou esôfago. Pacientes com radioterapia prévia da cabeça e pescoço. Cirurgias da cabeça ou pescoço onde o DSG reduza o campo cirúrgico. Quando se esperam picos de pressão proximal da VA que superam a pressão de fuga do DSG. Complacência toracopulmonar reduzida. Trauma toracoabdominal. Patologia sistêmica associada à alteração ou ao retardo do esvaziamento gástrico. Gravidez acima de 14 semanas. Obesidade mórbida. Septicemia. Intoxicações exógenas. • Complicações dos DSG: As complicações derivadas do uso de DSG são associadas a três fatores principais: Critério com o qual se escolhe o paciente. Critério com o qual se escolhe a cirurgia. Experiência e conhecimento prévio do anestesista. Dificuldade de inserção, mau posicionamento ou deslocamento, que le vam a vazamento, obstrução da VA e hipoventilação. Regurgitação ou vômito e risco de aspiração de conteúdo gástrico. É a com plicação mais grave, com incidência de 0,02% (taxa comparável ao risco dessa complicação com anestesia geral e intubação traqueal - 0,01 a 0,06%). Insuflação gástrica (VPP > 20 mmHg). Trauma de via aérea superior: epiglote e úvula. Laringoespasmo e tosse. Broncoespasmo. Dor orofaríngea. Compressão de estruturas perilaríngeas (nervo hipoglosso e laríngeo recorrente bilateral), com pressão do balonete acima de 60 cm de H2O. Máscaras Laríngeas para a Intubação Traqueal Queda da SaO2 durante tentativas de IT por laringoscopia direta. VAD antecipada por razões anatômicas identificadas no exame clínico ou por histórico de IOT difícil. IOT difícil prevista por limitação de movimento do pescoço. Dificuldade para ventilação sob máscara (antecipada ou durante tentati va de IOT). VIA AÉREA • Indicações: 177 Problemas na extubação. Risco de contaminação pelo paciente. Situações de acesso limitado à face do paciente, como no resgate pré- hospitalar. Profissionais com treinamento insuficiente para IT por laringoscopia direta. • Contraindicações para uso em situações eletivas: Condições que retardem o esvaziamento gástrico e aumentem o risco de broncoaspiração: obesidade mórbida, gestantes com mais de 14 sema nas, uso de opioides, politraumatizados e lesões graves de abdômen e /ou tórax. Condições que reduzem a complacência pulmonar ou que necessitem de pressão superior a 20 cm de H2O para ventilação adequada. Pacientes sem capacidade para entender instruções ou fornecer infor mações adequadas sobre HPP. Posição prona. Patologias laríngeas, faríngeas ou esofagianas. Pacientes que não estejam profundamente inconscientes e que reajam à inserção do dispositivo. Ressonância magnética para as máscaras com dispositivo metálico. Abertura bucal limitada (menor que 2 cm). Nas situações de estômago cheio, o seu uso está respaldado nas situações de emergência ventilatória (“não intubo, não ventilo”) e reanimação car díaca. Nas gestantes com mais de 14 semanas de idade gestacional, o uso está indicado após falha de tentativa de intubação traqueal. Dispositivos Auxiliares para a Intubação • Bougie (guia para intubação traqueal) Indicações: Sempre que fatores anatômicos, traumáticos ou patológicos não per mitam boa visualização das cordas vocais através da laringoscopia direta com lâmina curva, como as encontradas nos graus II e III de Cormack- Lehane. Na dificuldade de introdução do tubo traqueal com lâmina reta. Em situações imprevistas de VAD, nos graus IIIb e IV de Cormack Lehane. Situações em que a abertura bucal é limitada, onde o guia é direciona do mais facilmente que o tubo traqueal devido à limitação de espaço. 178 Contraindicações: Técnica limitada quando a epiglote não pode ser elevada sob larin goscopia (CL IIIb) ou não pode ser visualizada (CL IV). Não deve ser inserido às cegas, devendo ser guiado por visão direta durante todo seu trajeto. Não é indicado em pacientes que necessitem de intubação nasotra queal, nos casos de disrupção laríngea e naqueles cuja cavidade oral seja inacessível. Complicações: Dor e rouquidão no pós-operatório são incomuns, mas podem ocor rer (trauma). Raras: perfuração da faringe, pneumotórax, hemopneumotórax, en fisema mediastinal, dissecção de mucosa traqueal com falso trajeto, sangramento traqueal seguido de atelectasia pulmonar. Pode ocorrer inserção esofágica inadvertida com intubação esofágica. Perda do segmento distal do guia (fratura do guia), com necessidade de broncoscopia para retirada. • Estilete luminoso Indicações: Pacientes cujas características anatômicas possam interferir no adequa- do posicionamento para LD: Anquilose da articulação temporomandibular (ATM) com limitada abertura oral. Mandíbula hipoplásica. Incisivos proeminentes. Dificuldade ou falha na IT convencional. Sangue nas vias aéreas. Trauma de coluna cervical ou patologias que restrinjam sua movi mentação. Acesso às vias áreas prejudicado (tração, coletes, armação estereotáxi ca, etc.). • Contraindicações: infecções. No trauma da VA ou presença de corpo estranho. Quando a transiluminação do pescoço está prejudicada: obesidade mór bida, cor da pele escura, presença de cicatrizes na região ou limitação da extensão cervical. Técnica limitada para pacientes pediátricos, pois o menor tubo traqueal que comporta o estilete é de 5,5mm. VIA AÉREA Patologias da faringe, hipofaringe e laringe, como tumores, pólipos e 179 • Complicações: Sangramento, dor, rouquidão e disfagia. Trauma das cartilagens aritenoides. Dispositivos Ópticos Airtraq • Pacientes sem previsores de intubação difícil: não há benefício no uso ro tineiro. • Pacientes com previsores de intubação difícil: melhora a laringoscopia, au- menta a taxa de intubação, encurta os tempos e diminui o uso de manobras externas. • Útil para o manejo de pacientes com VAD, como primeira escolha diante de uma intubação fracassada ou pacientes com previsores positivos para ITD. • Pode ser utilizado para intubação acordada. • Previsores como abertura bucal menor que 2 cm, distância mentoesternal curta, radioterapia cervical prévia e massa tumoral em VA limitam sua utilidade. Bonfils • Alta taxa de sucesso de intubação na VA normal. • Taxa de fracasso relacionada à curva de aprendizado incompleta ou inter- ferência por secreção na VA. • Taxa de sucesso de intubação na VAD entre 90-98%, com tempos entre 40 e 80 segundos. • Útil na intubação acordada com alta taxa de sucesso. • Uma das principais vantagens do Bonfils está no controle da via aérea em pacientes com imobilidade cervical (por traumatismo ou rigidez). • Pode servir como auxiliar na traqueostomia percutânea. 180 • Contém um canal para administração de oxigênio, que não deve ultrapas- sar um fluxo de 3 l/min. • Complicações: por ser um estilete rígido e metálico, é potencialmente trau mático. Relato de um caso de enfisema subcutâneo facial e cervical pelo uso de alto fluxo de oxigênio (10 l/min). Videolaringoscópios (VLCs) • Os VLCs podem ser classificados da seguinte forma: Laringoscópios ópticos com lâmina de Macintosh: lâmina acoplada a tecnologia de vídeo. Pode ser usado como laringoscópio convencional para visualização direta ou como VLC com visão indireta. Ex.: Storz C-Mac, Mg Grath Mac. Dispositivos ópticos indiretos com lâmina angulada: servem somente para videolaringoscopia por visão indireta da glote. Exigem uso de tu bo traqueal pré-formado, com estilete para realização da intubação. Ex.: Glidescope, McGrath series 5. Dispositivos ópticos indiretos com canal para a passagem do TT: têm canal para direcionar o tubo traqueal no sentido da abertura glótica. Ex.: Airtraq, AWS Pentax, King Vision. • Os VLCs foram incorporados aos algoritmos de VAD para a intubação acordado, VAD prevista e VAD não prevista, após a indução da anestesia geral. • Algumas considerações sobre o uso dos VLCs: Em pacientes com avaliação de VA normal a IT é alcançada de forma VIA AÉREA rápida e eficiente por meio da laringoscopia direta convencional. A lâmina de Macintosh nos VLCs ópticos oferece melhor visualização da laringe quando do uso do vídeo. A utilização de TT com estilete não se justifica em todos os pacientes. Alta taxa de sucesso com o uso do VLC após a LD quando há dificuldade imprevista ou falha de IT. VLCs têm sido usados com sucesso na IT acordado em pacientes com VAD conhecida. No entanto, o broncofibroscópio continua sendo o pa drão-ouro nesses pacientes. 181 Fibrobroncoscopia Flexível • Indicações: Via aérea difícil. Antecipada: ö Abertura bucal limitada. ö Lesão cervical ou movimento limitado da cabeça/pescoço. ö Massa/edema da VA. ö Dentes soltos com risco de aspiração. ö Outros previsores de VAD. Não antecipada: ö ITD após indução da anestesia geral. • Prevenção de lesões relacionadas à IT: Lesão de ATM, dentes soltos, incisivos proeminentes. • Contraindicação para uso de BNM: Succinilcolina e risco de hipertermia maligna. • Prática / treinamento da intubação endoscópica: Ganho de experiência na VA normal para habilitar o seu uso nos casos difíceis e na VAD. • Inspeção da VA: Identificação das patologias e obstáculos potenciais durante a IT. • Monitorização do posicionamento do TT: TT inserido por LD. DEG. Tubo de duplo lúmen para ventilação monopulmonar. • Terapia intensiva: Traqueostomia dilatacional percutânea. Broncoscopia diagnóstica. Lavado broncoalveolar. • Contraindicações: Estenose de alto grau das VAs, que impeça a passagem do endoscópio. Hemorragia das VAs, que impossibilita a visão e identificação das estru- turas. Edemas e tumores que impossibilitem a visualização e identificação das estruturas anatômicas. 182 • Problemas e complicações: Estimulação do terço posterior da língua, no paciente acordado, causan- do náuseas, vômitos e aumento de secreção. Pacientes não cooperativos ou com tosse excessiva, dificultando a técnica. Diminuição do tônus do músculo genioglosso, em pacientes anestesia dos, em posição supina, podendo obstruir a VAS (queda da língua e te cidos faríngeos, com redução do espaço faríngeo). Hipertrofia dos cornetos pode aumentar a resistência à passagem do tu bo traqueal pelo nariz. Obstrução à passagem do tubo traqueal pela aritenoide. Aspiração de conteúdo gástrico em pacientes com anestesia da VAS e se dados. Toxicidade dos anestésicos locais utilizados para anestesiar a VAS. Depressão respiratória por sedação profunda, com consequente hipo xemia. Epistaxe, rouquidão, dor ou inflamação na garganta. Intubação Retrógrada • Indicações: Situações emergenciais: Falha de intubação por outros métodos convencionais, como LD com ou sem guia para intubação traqueal, intubação nasal às cegas, estile te luminoso, máscara laríngea e intubação guiada por broncofibros copia. Impossibilidade de visualização das cordas vocais por presença de sangue, secreções ou alterações anatômicas. Situações eletivas: Quando a LD é impossibilitada ou dificultada por lesão cervical com instabilidade, trauma maxilofacial, anomalias anatômicas, abertura bucal limitada, rigidez articular cervical ou presença de fatores que dificultem as técnicas tradicionais (ex.: halo craniano). Anatomia desfavorável: tumores de cabeça e pescoço, obesidade mórbida, lesões malignas vasculares. Doenças próprias da laringe: estenose de traqueia distal à punção, edema por queimaduras, câncer laríngeo, epiglotite. Distúrbios da coagulação: contraindicação relativa. Infecção no local da punção: contraindicação relativa. VIA AÉREA • Contraindicações: 183 • Complicações: Insucesso. Sangramento. Enfisema subcutâneo. Outras: quebra de fio guia, pneumotórax, abscesso no local da punção. Ventilação a Jato Transtraqueal (VJTT) • A VJTT está no lado emergencial do algoritmo VAD da ASA, depois da tentativa de todos os outros dispositivos, sejam supraglóticos ou de transi ção esofágico-traqueal. • Existe um consenso na literatura de que a VJTT, com um cateter de gros so calibre, introduzido através da membrana cricotireóidea (MCT), é sim ples, relativamente segura e é considerada tratamento efetivo para as situa ções “não intubo, não ventilo”. • Quando se opta pela VJTT deve-se pesar o risco/benefício ante a lesão ce- rebral hipóxica e a morte. • Complicações da VJTT: Enfisema subcutâneo, por perda do posicionamento do cateter e infil- tração do subcutâneo, podendo atingir tecidos mais profundos e de formar a via aérea. Situação potencialmente catastrófica diante de uma VA previamente difícil. Sangramento. Pneumotórax. Barotrauma. Perfuração traqueal e/ou esofágica. Posicionamento intravascular do cateter (embolia aérea maciça). Cricotireoidostomia • Indicações: Falência na intubação traqueal. Contraindicação para IOT ou INT. Obstrução de via aérea: Pacientes não traumatizados: Por edema: abscesso, reação alérgica, infecção, lesão por fumaça, lesão química ou cáustica. ö Por efeito massa: tumor benigno, tumor maligno, pólipos, defor midade congênita, variações anatômicas, estenoses. ö 184 Pacientes traumatizados: ö Aspiração de sangue, dente, osso, por edema, hemorragia, desloca mento ou ruptura de estruturas da orofaringe. ö Lesões traumáticas: lesões maxilofaciais, da coluna cervical, pesco ço ou cabeça podem gerar dificuldade ou impossibilidade de rea lizar a IT por técnicas convencionais. ö Lesões obstrutivas das VAs. • Contraindicações: Patologias laríngeas preexistentes: tumor, infeção, abscesso, hematoma. Alterações anatômicas que impossibilitem a identificação da MCT. Coagulopatias. Falta de experiência do operador. Lesão parcial ou completa da VA. • Complicações: Precoces: Incisão sobre o espaço tíreo-hióideo. Sangramento intra e pós-operatório. Aspiração traqueal. Perfuração de esôfago. Pneumomediastino. Falso trajeto do tubo. Intubação brônquica. Óbito ou lesão cerebral definitiva. Tardias: Estenose subglótica. Disfonia e rouquidão. Lesão laríngea. Estenose de traqueia. Lesão do nervo laríngeo recorrente. Fístula braquiocefálica esquerda. Fratura da cartilagem tireoide. Infecção. Disfunção da deglutição. VIA AÉREA 185 Traqueostomia • Indicações: Tempo de intubação prolongado para ventilação mecânica (principal in- dicação). Doença pulmonar crônica. Tumores da cabeça e pescoço. Síndrome de hipoventilação alveolar primária. • Contraindicações: A traqueostomia percutânea (TP) não deve ser realizada como procedi mento de urgência no manuseio da via aérea. A TP está contraindicada para pacientes abaixo de 12 anos. Pacientes com idade entre 12 e 16 anos devem ser cuidadosamente ava liados para a realização da TP. Deformidades significativas das VA, cicatrizes de cirurgias prévias com traqueostomia, esternotomia, edema da região anterior do pescoço, obe sidade mórbida, massas ou tumores que dificultem a palpação das re ferências anatômicas e inflamação no local da cirurgia. Impossibilidade de extensão do pescoço (trauma ou artrite), pescoço curto ou cifose extrema. Instabilidade hemodinâmica ou alteração na coagulação. • Complicações: Intraoperatórias: Hemorragia. Fístula traqueoesofágica. Pneumotórax. Pneumomediastino. Pós-operatórias imediatas: Enfisema subcutâneo. Obstrução do tubo. Deslocamento do tubo da traqueostomia. Hemorragia pós-operatória. Infecção da ferida. Pós-operatórias tardias: Fístula traqueoesofágica. Ruptura da artéria inominada. Estenose. Traqueomalácia. 186 Via Aérea Difícil • A ASA define como VAD como “a situação clínica em que um anestesiolo- VIA AÉREA gista convencionalmente treinado experimenta dificuldades com ventilação sob máscara facial, dificuldade para intubação traqueal ou ambos”. 187 188 10|2 Assistência Respiratória Susiane do Rocio Brichta e Maristela Bueno Lopes Absorvedores de CO2 • A função do absorvedor de CO2 é retirá-lo da mistura a ser inalada, através de reação de neutralização, em que a base é um hidróxido e o ácido é o ácido carbônico. • A reação do CO2 com a cal sodada, ou com outro absorvedor qualquer, é uma reação química exotérmica, com formação de água. O calor e a umi dade gerados são incorporados aos gases inspirados pelo paciente (figura 1). Figura 1. Reação química de neutralização do CO2 pela cal sodada. CO2 + H2O 1 H2CO3 H2CO3 + Ca(OH)2 " CaCO3 + 2H2O + calor H2CO3 + 2NaOH " Na2CO3 + 2H2O + calor (Esta reação é parcialmente reversível). Isto é: Na2CO3 + Ca(OH)2 1 CaCO3 + 2NaOH • Composição química da cal sodada: Ca(OH) - 95%. NaOH - 4%. KOH - 1%. Sílica (confere dureza ao grão). Violeta de etila (corante). Água - 14 a 17% (umidade). 189 • A cal sodada pode absorver 19% do seu peso em dióxido de carbono, por- tanto, 100g de cal sodada podem reagir com 26 litros de CO2. • A redução do fluxo de gases frescos leva ao maior aproveitamento do calor e da umidade no reservatório da cal sodada. Ventilação por Pressão Positiva Intermitente Modalidades e Variantes • A ventilação por pressão positiva pode ser categorizada por três variáveis: Variável de disparo ou deflagração (trigger): é a variável que inicia o ciclo de inspiração. Pode ser pela pressão, fluxo ou tempo. Variável de limite ou de controle: é a variável cujo valor-alvo da pressão, do volume ou do fluxo não pode ser ultrapassado. É a variável que con trola a administração de ar, sendo responsável pela interrupção da ins piração quando um desses valores é excedido. Variável de ciclagem: é a variável que termina o ciclo. • Tipos de ventilação: Ventilação controlada: quando é iniciada, limitada e ciclada pelo venti- lador. Ventilação assistida: quando é iniciada pelo paciente e limitada e ciclada pelo ventilador. Ventilação em pressão de suporte: quando é iniciada e ciclada pelo paci ente e limitada pelo ventilador. Ventilação espontânea: quando o disparo, a ciclagem e o limite são exe cutados pelo paciente, o qual realiza a maior parte do trabalho. • Os modos básicos de ventilação podem ser classificados em: Substituição total da respiração (Ventilação Mecânica Controlada), sub- dividida em: Ventilação Mandatória Controlada (CMV), subdividida em: ö Ventilação por Pressão Controlada (PCV): desencadeada por tem po, limitada por pressão e ciclada a tempo. ö Ventilação por Volume Controlada (VCV): desencadeada por tem po, limitada por fluxo e ciclada a volume. Ventilação Assistida Controlada (ACV): desencadeada pelo paciente, no modo assistido (pressão ou fluxo), e por tempo, no modo manda tório. Subdividida em: ö Ventilação por Pressão Controlada (PCV): desencadeada por pres são ou fluxo, ciclada a tempo, limitada a pressão. 190 Ventilação por Volume Controlada (VCV): desencadeada por pres são ou fluxo, ciclada a volume, limitada a fluxo. Substituição parcial da respiração (Ventilação Mecânica Assistida): Ventilação Mandatória Intermitente (IMV): desencadeada por tempo, limitada por fluxo e ciclada por volume no modo mandatório. Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV): desenca deada pelo paciente, limitada por pressão e ciclada por pressão no modo espontâneo. Ventilação com Pressão de Suporte (PSV): desencadeada pelo pacien te (pressão ou fluxo), limitada por pressão e ciclada por fluxo. Ventilação Espontânea com Pressão Positiva Contínua (CPAP): pres sões positivas são aplicadas durante a respiração espontânea, tanto na inspiração quanto na expiração, com ou sem intubação traqueal. Desse modo, um maior número de alvéolos permanece aberto no fi nal da expiração, levando a um aumento da capacidade residual fun- cional e diminuindo o shunt intrapulmonar. Por outro lado, aumenta a pressão intracraniana e o débito cardíaco. ö • Características dos modos de ventilação e outras modalidades: Ventilação com Controle Pressórico A VCP caracteriza-se por rápida elevação da pressão de pico (limitada m 30 a 50 cmH2O) obtida por fluxo inspiratório em desaceleração. Reduz o trabalho respiratório, minimizando a possibilidade de assin cronia paciente-ventilador. Está bem indicada em pacientes com SARA. O volume é limitado a 5-7 ml/kg, visando atingir principal mente áreas preservadas do parênquima pulmonar. Suporte Ventilatório Não Invasivo (SVNI) É caracterizado pela não existência de via aérea artificial (VAA) para realizar o suporte ventilatório. A ventilação é realizada através de más caras faciais ou nasais, ou dispositivos emelhante, que funciona como interface paciente/ventilador, em substituição às próteses endotraque ais. Tem como principais objetivos fornecer adequada troca gasosa e reduzir o trabalho da respiração. O SVNI diminui a necessidade de intubação e suas complicações as sociadas, como infecções nosocomiais; em situações específicas (por exemplo, DPOC agudizado), é capaz de reduzir a mortalidade. O SVNI deve ser parte integrante da abordagem terapêutica inicial em pacientes com insuficiência respiratória aguda. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA 191 Ventilação de Alta Frequência A ventilação de alta frequência é acompanhada de um aumento do volume pulmonar, proporcional à relação I/E e à pressão de trabalho do sistema. Trata-se de um modo de ventilação danoso às patologias do tipo valvular ou com dificuldade de expiração (enfisema, cisto, as ma). As melhores indicações para esse tipo de ventilação seriam as cirurgias de fístula broncopleural e cirurgias das vias aéreas. Ventilação com Pressão Positiva Intermitente (VPPI) Ocorre aumento da pressão intratorácica e diminuição do fluxo das veias sistêmicas para o átrio direito. A VPPI prolongada aumenta a in cidência de hemorragia digestiva por estresse, diminuição do retorno venoso e isquemia visceral. O desempenho do ventrículo direito pode ser prejudicado, principalmente em coronariopatas em uso de PEEP. O volume diastólico final do VE diminui, devido à redução do fluxo sanguíneo pulmonar. Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP) A PEEP é utilizada com o objetivo de melhorar a oxigenação em pa cientes com lesão pulmonar, mediante a redução de valores de FiO2 mais seguros para obter uma PaCO2 adequada. Ventilação com Relação Inversa (I/E) Apresenta utilidade nas condições caracterizadas por diminuição da complacência (SARA), com hipoxemiarefratária (SaO2 < 85%), apesar do uso de FiO2 > 0,8 e PEEP > 15 cmH2O. O tempo inspiratório longo permite o recrutamento de unidades alveolares não alcançáveis pelas demais técnicas. O tempo expiratório curto gera elevados valores de auto-PEEP e evita o colapso alveolar expiratório. A pressão média nas vias aéreas se eleva e melhora a oxigenação arterial, tornando-se ne cessária uma fração inspirada menor de oxigênio. Quanto maior a in versão, maior a pressão no capilar pulmonar, melhor a oxigenação ar terial, maior a chance de barotrauma e prejuízos hemodinâmicos. SIMV e IMV Permitem que o organismo reconstitua a bomba torácica durante os movimentos espontâneos, que o paciente regule sua própria PaCO2 e que os músculos da respiração sejam utilizados e coordenados, o que facilita a posterior interrupção da ventilação artificial, reduzindo a pressão intratorácica média e a incidência de barotrauma. • Técnicas utilizadas para o desmame ventilatório: Ventilação minuto mandatória (VMM). Ventilação sob suporte pressórico (PSV). Suporte ventilatório não invasivo (SVNI). 192 Situações Específicas • Ventilação do paciente asmático As patologias broncoespásticas cursam com o aumento da capacidade residual funcional. A indicação de suporte ventilatório nesses casos é geralmente no sentido de prevenir a hipercarbia, a qual é mais frequente do que a hipóxia. O mais importante é manter uma ventilação alveolar efetiva, não aumentando a CRF. Além disto, deve-se manter a pressão inspiratória o mais baixa possível e aumentar o tempo expiratório em relação ao inspiratório, para evitar o air-trapping e suas consequências. • Ventilação do paciente com DPOC O paciente com DPOC apresenta grande dificuldade expiratória. As pro- vas de função pulmonar mostram capacidade vital reduzida, índice de Tiffenau baixo e alongamento do tempo expiratório. Esse padrão deve ser mantido, no caso da ventilação controlada mecânica. O uso de fluxos inspiratórios altos pode causar turbulência aérea, causando ventilação desigual e aumento da mistura venosa. A presença de broncoespasmo, acompanhado de aumento da quantidade e viscosidade das secreções, constitui fator que pode dificultar ainda mais a ventilação. O emprego de pressão negativa expiratória pode ser prejudicial devido ao enfraquecimento da musculatura brônquica, pois irá resultar em colabamento dos brônquios, com aprisionamento de ar nos alvéolos. O emprego de elevadas frações inspiradas de oxigênio pode causar, paradoxalmente, depressão respiratória por eliminação do estímulo hipóxico sob os quimiorreceptores periféricos que prevalecem no controle ventilatório neuro-humoral nos portadores de DPOC. • Ventilação do paciente com fístula broncopleural Constitui contraindicação para uso de pressão positiva até a drenagem torácica, pela piora do pneumotórax. Há, também, grande transtorno do coeficiente ventilação-perfusão. O melhor método de ventilação é o do tipo assistida manual com aumento da FiO2. Após a drenagem em selo d’água, não há contraindicação para VPPI. Provas de função pulmonar • A capacidade vital forçada (FVC) diminui pelas mesmas condições da dimi- nuição do volume corrente. Para a identificação da obstrução das vias aéreas, as taxas de fluxo são determinadas pelo volume exalado durante determinados intervalos, mais comumente avaliando-se o volume exalado no primeiro segundo (FEV1). Doenças obstrutivas das vias aéreas, como a asma, mantêm normal a FVC, mas diminuem a FEV1 e a FEV1/FVC. O ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA 193 edema pulmonar, a pneumonia e a fibrose pulmonar, por causarem “endu recimento pulmonar”, diminuem tanto a FVC quanto a FEV1, mas mantêm normal a FEV1/FVC. Indicações de Ventilação Mecânica • Parâmetros Auxiliares para Indicação de Ventilação Mecânica Normal Indicação de VM PARÂMETROS CLÍNICOS - frequência respiratória *12-20 > 35 CAPACIDADE VENTILATÓRIA – volume corrente (ml/kg) 5-8 <5 – capacidade vital (ml/kg) 65-75 < 10-15 – Vol. Exp. Forçado no 1° seg. (ml/kg) 50-60 < 10 5-6 > 10 – ventilação voluntária máxima (L/min) 120-180 < 20, < 2xCV – pressão inspiratória máxima (cmH2O) 80-120 < -20 a -30 – espaço morto (%) 25-40 > 60 – volume-minuto (L/min) GASOMETRIA ARTERIAL PaCO2 (mmHg) 35-45 50-55 PaO2 (mmHg) (FiO2=0,21) > 75 < 50 < 30-60 > 350- 450 > 500 < 200 P(A-a)O2 (FiO2=1,0) PaO2 /FiO2 PaO2 /PAO2 Qs’/Qt (%) 7 0,75 - 0,15 20 - 25 *Esse valor não se aplica a pacientes pediátricos. 194 • Critérios para considerar a aptidão para o desmame (Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica - 2013) Causa da falência respiratória resolvida ou controlada. PaCO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0,4 e PEEP < 5 a 8 cmH2O. Hemodinamicamente estável, com boa perfusão tecidual, sem ou com baixas doses de drogas vasoativas, ausência de insuficiência coronariana descompensada ou arritmias com repercussão hemodinâmica. Paciente capaz de iniciar esforços inspiratórios; Balanço hídrico zerado ou negativo nas últimas 24 horas. Equilíbrio ácido-básico e eletrolítico normais. Adiar extubação quando houver programação de transporte para exa- mes ou cirurgia com anestesia geral nas próximas 24 horas. Repercussões Cardiocirculatórias, Respiratórias, Metabólicas e Renais • As alterações hemodinâmicas dependem do estado cardiovascular prévio, da volemia, da doença pulmonar, do modo de ventilação e dos parâmetros determinados para o suporte ventilatório. • Hipoxemia e hipercarbia contribuem para a resposta hemodinâmica, pois estimulam o sistema nervoso autônomo (SNA) e liberam catecolaminas, resultando em aumento do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica (RVS). Quando o paciente é ventilado e oxigenado, ocorre diminuição da estimulação do SNA, com consequente redução da RVS e do débito cardíaco, podendo ocorrer hipotensão arterial. • Os efeitos circulatórios da VPPI são devidos à transmissão ao sistema pul- monar, sendo tão intensos a ponto de reverter os efeitos cardiocirculatórios da respiração. Há aumento da pressão venosa e diminuição da pressão arterial, do volume sanguíneo circulante, do tempo circulatório e do rendimento cardíaco. As pressões auriculares são reduzidas, e o volume sanguíneo pulmonar é expulso para os vasos extratorácicos. • A ventilação mecânica sob pressão positiva aumenta a pressão intratorácica média e, dessa forma, reduz o retorno venoso e a pré-carga ventricular direita, principalmente com a utilização da PEEP. A distensão pulmonar, pela ventilação mecânica, associada ou não à PEEP, também aumenta a resistência vascular pulmonar (RVP). Ressalte-se que ambos os efeitos diminuem o débito cardíaco, principalmente em pacientes hipovolêmicos. • A hiperinsuflação pulmonar (> 15 ml/kg) pode causar diminuição da fre- • Os efeitos da pressão positiva e da PEEP na função do ventrículo direito (VD) são consequentes à diminuição do retorno venoso e do aumento da resistência vascular pulmonar (RVP). Ocorre diminuição da pré-carga e au mento da pós-carga, da pressão sistólica e do trabalho ventricular direito. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA quência cardíaca e vasodilatação reflexa. 195 • No ventrículo esquerdo a ventilação com pressão positiva determina diminuição da pré-carga (diminuição do DC do VD + diminuição da complacência do VE + compressão direta do VE por aumento da pressão intratorácica), diminuição da pós-carga (aumento da pressão em torno do coração e da pressão arterial) e do trabalho ventricular esquerdo. Efeitos cardiovasculares da ventilação mecânica com pressão positiva Efeito hemodinâmico da ventilação com pressão positiva VD VE Diminui pré-carga Aumenta pós-carga Diminui pré-carga Diminui pós-carga Provável efeito no débito cardíaco Pré-carga dependente Pós-carga dependente • Nos pacientes com uso de PEEP acima de 10 cmH2O, altas pressões e gran- des volumes correntes, há diminuição do débito cardíaco, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição da oferta tecidual de oxigênio (DO2). Quando a redução da DO2 é muito importante, para manter o consumo de O2 (VO2) ocorre aumento da taxa de extração de oxigênio (TEO2) e diminuição da pressão de oxigênio do sangue venoso misto. • Na presença de dificuldade expiratória, aumento da resistência aérea, quan- do são usados grandes volumes correntes e altas frequências, quando o tempo expiratório está encurtado e há alteração constante de tempo, ocorre retenção gasosa pulmonar e PEEP intrínseca. • O uso de PEEP pode dificultar a drenagem venosa dos órgãos, aumentar a pressão venosa sistêmica local, produzir edema e diminuir a volemia. • O emprego de VMI provoca redução das pressões médias das vias aéreas, permitindo melhor retorno venoso e débito cardíaco. Complicações • Alcalose Respiratória Aguda É uma das ocorrências mais comuns. Pode prejudicar a perfusão cere- bral, predispor à arritmia cardíaca, além de ser razão frequente para insu cesso do desmame. 196 • Elevação da Pressão Intracraniana A ventilação com pressão positiva na presença de pressão intracraniana (PIC) elevada pode prejudicar o fluxo sanguíneo cerebral, principalmente quando se utilizam altos níveis de PEEP, devido à diminuição do retorno venoso do território cerebral e o consequente aumento da PIC. • Meteorismo (Distensão Gástrica Maciça) Pacientes sob ventilação mecânica, podem desenvolver distensão gasosa gástrica e/ou intestinal. Isso ocorre quando o vazamento do gás ao re dor do tubo endotraqueal ultrapassa a resistência do esfíncter esofágico inferior. • Pneumonia Essa situação deve-se a nebulizadores contaminados por flora polimi- crobiana, onde predominam os bacilos gram-negativos. • Atelectasia As causas de atelectasia relacionadas à ventilação mecânica estão asso- ciadas à intubação seletiva, presença de rolhas de secreção no tubo tra queal ou nas vias aéreas e hipoventilação alveolar. • Barotrauma As situações como pneumotórax, pneumomedistino e enfisema subcu- tâneo traduzem a presença de ar extra-alveolar. A existência de pressões ou de volumes correntes muito elevados foi correlacionada ao barotrauma nos pacientes em ventilação mecânica. É a complicação mais frequente de ventilação mecânica. • Lesão pulmonar - hiperóxia Resulta da ação de radicais livres (produto da redução do oxigênio mole- cular) durante o emprego de elevadas frações inspiradas de oxigênio. • Fístula Broncopleural durante a ventilação mecânica, pode ser consequente à ruptura alveolar espontânea ou à laceração direta da pleura visceral. Evitar técnicas que aumentem a pressão intratorácica, como na inversão da relação I:E. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA O escape broncopleural persistente de ar, ou fístula broncopleural (FBP), 197 • Isquemia/ Necrose Traqueal A pressão intra-arterial nos vasos sanguíneos traqueais (parede) é em torno de 30 mmHg (42 cmH2O). A pressão de perfusão nos capilares venosos é em torno de 10 mmHg (24 cmH2O). Essas pressões são similares às alcançadas nas vias aéreas durante a ventilação com pressão positiva. Dessa forma é possível que, durante a fase inspiratória de ventilação com pressão positiva, o fluxo sanguíneo arterial e o venoso na mucosa traqueal estejam diminuídos. Em adultos, a pressão na parede traqueal acima de 30 mmHg bloqueia completamente o fluxo sanguíneo arterial capilar a esse nível, e pressões na parede da traqueia superiores a 18 mmHg causam obstrução do fluxo sanguíneo venoso. Além disso, pressões na parede da traqueia acima de 5 mmHg causam obstrução do fluxo linfático. A obstrução linfática causa edema do fluxo venoso, congestão do fluxo arterial e isquemia. • Lesões de Pele e/ou Lábios (TOT, TNT e TQT) Essas ulcerações ocorrem devido ao modo de fixação do tubo, ao tipo de material utilizado (esparadrapos) e à falta de mobilização da cânula em intervalos de tempos regulares. • Lesões Traqueais Essas lesões podem ser provocadas por fatores como a alta pressão do cuff ou o tracionamento dos TOT. Pressões elevadas do balonete levam à diminuição de atividade do epitélio ciliado, isquemia, necrose até fís tulas traqueais. Respiradores • Na ventilação por pressão positiva, uma pressão positiva supra-atmosférica é aplicada na via aérea superior. Dessa forma, o ar é injetado por gradiente de pressão positiva (boca > alvéolo) nos pulmões. Conforme o ar entra nos pulmões, o gradiente diminui. A inspiração termina quando o gradiente de pressão se torna zero (boca = alvéolo). A expiração é um mecanismo passivo realizada pela retração elástica dos pulmões. • Os aparelhos de ventilação a pressão positiva utilizam um processo cha- 198 mado de “ventilação com pressão positiva intermitente” (VPPI). Esse processo compreende quatro funções básicas: Fase inspiratória: insuflação de ar nos pulmões. Mudança de fase inspiratória para expiratória: cessa a insuflação pul monar. Fase expiratória: esvaziamento dos pulmões. Mudança da fase expiratória para inspiratória: reinicia a insuflação pul monar. Classificação e Mecanismos Ciclo Respiratório Durante a Ventilação Mecânica • Fase inspiratória Geradores de pressão constante: aplicam uma pressão constante na via aérea durante toda inspiração. O fluxo é uma consequência direta do po tencial de pressão gerado (fole-alvéolo), dividido pela resistência do siste ma paciente+ventilador. Geradores de fluxo constante: chamados de ventiladores volumétricos, produzem um fluxo inspiratório constante, independente das caracterís ticas do sistema respiratório do paciente. Vantagem: manter uma venti lação alveolar mínima independente das condições de resistência e com placência do sistema respiratório. Desvantagem: altos picos de pressão inspiratória associadosà rigidez de fluxos inspiratórios. Geradores de pressão variável: fornecem uma pressão nas vias aéreas que se eleva progressivamente com o decorrer da inspiração. O fluxo e o vo lume liberados variam com a complacência e a resistência do sistema respiratório. Geradores de fluxo variável: geram padrões de onda de fluxos fixos e predeterminados, porém com várias formas de onda: quadrada, sinusoi dal, acelerada e desacelerada. O fluxo inspiratório é pouco influenciado pelas condições de resistência e complacência do paciente. • Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória Ciclagem a tempo: inspiração termina após intervalo pré-selecionado, não influenciado pelas características elástico-resistentes do sistema respiratório. São normalmente geradores de pressão constante ou limitados a pressão. O volume corrente não é programável, sendo consequência da pressão aplicada, da complacência do sistema e da relação tempo inspiratório programado/constante de tempo do sistema. Ciclagem a volume: a inspiração é encerrada após a entrega do volume corrente prefixado. Na maioria são geradores de fluxo (constante ou não), de forma que o tempo inspiratório acaba sendo consequência dos valores de volume e fluxo. A pressão inspiratória não pode ser controlada dire tamente, sendo consequência dos valores de volume e fluxo ajustados, juntamente com as condições de complacência e resistência do sistema respiratório. Vantagem: o volume não se altera com as mudanças na complacência pulmonar ou resistência das vias aéreas. Desvantagem: não há nenhuma compensação para vazamentos e po dem alcançar altos níveis de pressões. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA 199 Ciclagem a fluxo: o fim da fase inspiratória é determinada a partir do momento em que o fluxo inspiratório cai abaixo de níveis críticos (normalmente 25% do valor de pico), independentemente do tempo inspiratório ou do volume liberado para o paciente. São geradores de pressão constante, iniciando a insuflação com altos fluxos, que tendem a cair rapidamente pelo aumento da resistência dos pulmões cheios. O fluxo chega a zero quando ocorre equilíbrio entre a pressão de suporte e a pressão de via aérea. Ciclagem a pressão: o final da fase inspiratória é determinado quando se atinge uma pressão inspiratória predeterminada, independente do tempo inspiratório ou do volume. É susceptível às variações da compla cência e resistência de sistema respiratório. Vantagens: ventilação compensa pequenos vazamentos no sistema e oferece mesma quantidade de gás ao paciente. • Fase expiratória O ventilador deve permitir o esvaziamento do gás dos pulmões. Os respiradores têm incorporado mecanismos para permitir o esvaziamen to pulmonar contra uma pressão constante acima da atmosfera (PEEP -pressão expiratória final positiva). O final da fase de deflação marca o início da fase da pausa expiratória. A pausa expiratória é caracterizada pela ausência de fluxo em qualquer sentido. No entanto, a pausa expiratória poderá ser realizada sob pressão ambiente (ZEEP), acima da pressão ambiente (PEEP) ou em condições subatmosféricas (NEEP). • Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória Disparo por tempo (ventilação controlada): o início da inspiração é de- terminado por um critério de tempo, ajustado no comando de frequên cia respiratória. Disparo por pressão: quando se ativa um modo de ventilação espontâ nea ou assistida, o botão de sensibilidade do respirador torna-se fun cionante. No disparo por pressão, a sensibilidade é graduada em cmH2O. O mecanismo é sensível à despressurização provocada pelo paciente nos tubos do ventilador. Disparo por fluxo: a sensibilidade é graduada em litros/min e o valor indicado corresponde à magnitude da diferença de fluxos detectados en tre o fluxômetro inspiratório e o fluxo expiratório. O disparo por fluxo deve ser evitado em ventilação não invasiva e em pacientes com fístula broncopleural. 200 Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) • Classificação de IRA A IRA, classicamente, é classificada em tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercápnica). Na IRA tipo I, também chamada de alveolocapilar, os distúrbios fisio patológicos levam à instalação de hipoxemia, mas a ventilação está man tida. Caracteriza-se por quedas da PaO2 com valores normais ou redu zidos de PaCO2. Na IRA tipo II, também chamada de insuficiência ventilatória, ocorre elevação dos níveis de gás carbônico por falência ventilatória. Também é comum hipoxemia em pacientes respirando ar ambiente. O cálculo do gradiente alveolocapilar de oxigênio permite diferenciar os tipos de IR. Hipoxemia com gradiente aumentado indica defeito nas trocas alveolocapilares e aponta para IRA tipo I. Hipoxemia com gra diente normal é compatível com hipoventilação alveolar (IRA tipo II). Causas de Insuficiência Respiratória • Insuficiência Respiratória do Tipo I SARA. Pneumonias. Atelectasias. Edema Pulmonar. Embolia Pulmonar. Quase afogamento. DPOC em exacerbação. Asma grave. Pneumotórax. • Insuficiência Respiratória Tipo II Lesões estruturais (neoplasia, infarto, hemorragia, infecção). Drogas depressoras. Hipotireoidismo. Alcalose metabólica. Apneia do sono central. Doenças da medula: trauma raquimedular, neoplasia, infecção, in farto, hemorragia, mielite transversa, Guillain-Barré, esclerose lateral, outras. ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA Alterações do SNC: 201 Alterações neuromusculares periféricas Doenças causadas por neurotoxinas: tétano, botulismo, difteria. Miastenia gravis. Síndromes paraneoplásicas: Eaton Lambert. Distúrbios eletrolíticos: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocale mia, hipocalcemia. Distrofias musculares. Polimiosites. Hipotireoidismo. Miosite infecciosa. Disfunção da parede torácica e pleura Cifoescoliose. Espondilite anquilosante. Obesidade. Tórax instável. Fibrotórax. Toracoplastia. Obstrução das vias aéreas superiores Epiglotite. Edema de laringe. Aspiração de corpo estranho. Paralisia de cordas vocais bilateralmente. Estenose de traqueia, traqueomalácia. Tumores das vias aéreas superiores. Apneia do sono, obstrutiva. 202 203 ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA 204 11 Monitorização Douglas Vendramin, Heitor Maia Guimarães Mozart Souza Lima Morais e Nelson Thomé Zardo Capnografia • A absorção de infravermelho ocorre em função do peso molecular. • Geralmente, o peso molecular é duas vezes o número atômico, exceto para o hidrogênio. H (PM 1); He (4); C (12); N (14); O (16). PM do N20 = PM do CO2 = 44; a quantidade de CO2 é mais alta na pre sença de N2O. • O CO2 contém dois átomos diferentes e absorve radiação infravermelha em uma faixa de espectro conveniente para se medir. • Praticamente infalível na detecção de intubação esofágica. • Causas de variação: Queda repentina para zero indica defeito técnico (desconexão do cir- cuito). Queda repentina, mas não para zero, indica vazamento ou obstrução parcial das vias aéreas. Diminuição exponencial: aumento do espaço morto alveolar (TEP, pa rada cardíaca), situações em que há diminuição do débito cardíaco, es pasmo da musculatura infundibular (choro, febre, agitação ou diminui ção da pressão arterial na tetralogia de Fallot) e posição sentada. Aumento súbito: liberação de garrote, injeção de bicarbonato. 205 Aumento gradual: diminuição da ventilação-minuto, prolapso da vál- vula expiratória ou falta de válvulas unidirecionais no respirador, saturação da cal sodada, hipertermia maligna, crise ou tempestade tireotóxica, sepse, insuflação do abdome com CO2 na laparoscopia, fluxo insuficiente de gases, liberação de clampeamento aórtico e inspirações profundas. Diminuição gradual: hiperventilação ou hipotermia. • A linha no eixo X do capnograma (CO2 = zero) corresponde ao espaço mor to anatômico. • A cal sodada e o aumento do fluxo de gás fresco previnem a reinalação do dióxido de carbono. • A elevação da linha de base do capnograma pode indicar esgotamento par- cial do absorvedor de CO2 e/ou incompetência de válvula expiratória. • O EtCO2 é 2 a 5 mmHg mais baixo que a PaCO2, devido ao espaço morto. • Em pacientes com baixa complacência pulmonar, pode ocorrer hipercap- nia permissiva, que consiste na elevação da PaCO2. O objetivo é manter a PaCO2 entre 40-80 mmHg, aceitando-se a queda do pH sanguíneo a valores de até 7,25 caso não haja contraindicações (hipertensão intracraniana, por exemplo). A inversão de relação inspiratória e expiratória de até 3:1 (I:E) melhora a troca de CO2 em casos de hipercapnias mais importantes. Em algumas situações, pode-se fazer uso da circulação extracorpórea venovenosa para remoção do CO2. • Alguns capnógrafos utilizam a espectrometria de massa, que funciona pe- la análise de massa molecular; depois de ser ionizada por um elétron, a molécula de gás é acelerada pelo campo elétrico e atirada em um campo magnético no qual o raio de curvatura depende da massa molecular S íons mais leves são defletidos primeiro (identifica compostos e mensura concentrações). Monitorização de Apneia • Indireta: Pneumografia por impedância: eletrodos colocados na parede torácica detectam mudanças na impedância S respiração, corrente alternada. Placa sensível utilizando transdutor; sensor pneumático abdominal. 206 • Direta: O termistor detecta o ar fresco da inspiração e o ar quente da expiração na boca ou nariz; sensores de pressão nas vias aéreas proximais. Sensores infravermelhos de CO2 . Oximetria de Pulso • Funciona por espectrofotometria, baseada na lei de Lambert-Beer. Ocorre transiluminação de tecido com duas frequências de luz; 940 nm correspondem a 100% de saturação de hemoglobina (absorção de menos luz vermelha) e 660 nm correspondem a 50% de saturação de hemoglobina, também chamado de ponto isosbéstico (absorção de mais luz vermelha); mede a diferença entre a absorção de base durante a diástole (sangue venoso) e a absorção de pico durante a sístole (sangue arterial). • É um método confiável para avaliar níveis de O2 em um amplo espectro de níveis de hemoglobina. Com saturação de 90%, a PaO2 pode ser estimada em aproximadamente 60 mmHg. Já em 100%, não se pode afirmar o quão alta encontra-se a PaO2. • A carboxi-hemoglobina é visualizada como hemoglobina oxigenada pelo oxímetro de pulso (superestima a oxigenação) S deve-se utilizar um carbo xímetro. • A pressão parcial de oxigênio pode apresentar valores normais em pacien- tes com intoxicação por monóxido de carbono. Como nessa situação há diminuição da ligação de oxigênio à hemoglobina, o conteúdo de oxigênio venoso e arterial encontra-se baixo, e a diferença arteriovenosa de oxigênio encontra-se alargada. • A metemoglobina tem a mesma absorção em comprimentos de onda ver melha e infravermelha. A partir da concentração de 40% de metemoglobina, registra-se uma saturação de aproximadamente 85%, independentemente do valor real . • As hemoglobinas S e fetal não alteram os valores registrados na oximetria. • Azul de metileno e indocianina verde diminuem a saturação por dez mi- nutos. MONITORIZAÇÃO • A diferença arteriovenosa de oxigênio demonstra o quanto foi extraído pe los tecidos. O valor normal é de 4-5 ml.dl.-1. Quando há baixo fluxo sanguíneo, os valores estarão elevados. 207 • Limitações da técnica: Pulso fraco: hipotermia, situações de baixa perfusão tecidual, como hi- potensão e hipovolemia, uso de drogas vasoconstritoras. Variações de hemoglobina: carboxi-hemoglobina, metemoglobina, in docianina (85%). Anemia severa: Hb < 5 g/dL, Ht < 24%. Pulsações venosas: falência de ventrículo direito ou regurgitação tricús pide produzem falsos valores. A luz externa pode interferir na medida da oximetria. • A fórmula para o cálculo da saturação venosa de O2 é: SvO2 = SaO2–[VO2/(DC x 1,34xHb)] Monitorização de Oxigênio Transcutânea • O conceito versa que a PO2 capilar se aproxima da PO2 arterial em áreas da pele nas quais o fluxo sanguíneo local excede a necessidade de oxigênio do tecido local; especialmente se a área está aquecida para promover va sodilatação. • A pressão transcutânea de O2 (PtcO2) é aproximadamente 80% da tensão de O2 arterial efetiva. • O eletrodo é ligado à pele e aquecido a 40-45oC; o oxigênio dos capilares difunde-se através da pele para o eletrodo do tipo Clark para medida direta. • Limitações: erro durante vasoconstrição periférica, diminuição do DC (hipóxia cutânea), pele grossa (funciona bem em pele menos cornificadaqueratinizada de crianças); baixo tempo de difusão S incapaz de fornecer resposta terapêutica rápida; pode causar queimadura cutânea (deve ser usada por menos de 2-3 horas). Monitorização de Oxigênio e Analisadores • Analisa a FiO2. • Análises paramagnéticas: o oxigênio é paramagnético (atraído por um campo magnético); a maioria dos gases anestésicos é diamagnética (repeli do por um campo magnético). 208 • Análises eletroquímicas: Difusão de oxigênio através de uma solução eletrolítica cria uma corrente elétrica proporcional à concentração. Utiliza eletrodo tipo Clark. Pressão Arterial e Cateteres Arteriais • O amortecimento (damping) no sistema é necessário para prevenir so- brecarga depois de o sistema responder a mudanças. • Sistema underdamped (subamortecido/hiper-ressonante): a pressão abaixa rapidamente ao equilíbrio, sobrecarrega e oscila por período prolongado S leva a um falso aumento da pressão sistólica e a uma falsa redução da pres são diastólica. Causas: pequeno diâmetro da tubulação (diâmetro interno < 1,5 mm), tubulação longa (> 1,5 m), tubulação rígida (baixa complacência), cateter grande (18G em radial). O não chicoteamento que remete ao movimento do cateter intracardía co leva à oscilação do fluido no sistema de medição. • Sistema overdamped (superamortecido/hiporressonante) Causas: alta viscosidade,tubulação com alta complacência, bolhas ou co- águlos no sistema. • O ideal é o amortecimento ótimo (critical damping). • PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD. • 1,36 cm H2O = 1 mmHg. Se o transdutor estiver 15 cm acima do átrio direito, isso irá gerar uma • Método oscilométrico (Dynamap) – Pressão não invasiva: O manguito é inflado acima da pressão sistólica até quando não há ma is oscilações (pulsações transmitidas para o manguito pelo movimento da parede arterial). MONITORIZAÇÃO pressão de 11 mmHg (15 cm de H2O = 15/1,36 = 11 mmHg) abaixo da pressão arterial real. Se o transdutor estiver 10 cm abaixo do átrio direito, isso irá gerar uma pressão de 7,35 mmHg acima da pressão arterial real. Ao zerar o sistema da PAM, o transdutor deverá estar ao nível do átrio direito. 209 O manguito é desinflado e um aumento abrupto na amplitude de oscila- ção é a pressão sistólica; a amplitude aumenta até um pico e cai rapi damente, até que não há mais alterações na amplitude de oscilação (pres são diastólica). A máquina calcula a PAM, que é a pressão do manguito no ponto de maior oscilação. Pode causar lesões nervosas, parestesias, tromboflebite superficial, neu ropatia periférica e síndrome compartimental, quando utilizada em fre quência indevida. • Método de Riva-Rocci: utilizado na medida da pressão arterial por método da ausculta dos sons de Korotkoff. Baseia-se no fluxo turbulento de sangue na artéria braquial. Alterado na hipovolemia ou vasoconstrição periférica importante. • Se o manguito de pressão é muito pequeno ou colocado frouxo S a leitura será muito alta; se o manguito de pressão é muito grande S pressão arterial falsamente baixa. O tamanho do estetoscópio não interfere no valor. • A pressão sistólica na aorta é muito menor do que na artéria radial; quanto mais se progride para a periferia, maior é a pressão sistólica e menor é a pressão diastólica (aumento da pressão de pulso); A PAM também diminui com a distância. • As primeiras escolhas para cateterização arterial são: radial, ulnar e pedio- sa dorsal; a artéria braquial tem maior incidência de trombose (10-17%). • Contraindicações para cateterização da artéria radial: Infecção local. Isquemia prévia da mão: a duração e o tamanho do cateter não influ- enciam na isquemia; um espasmo da artéria pode causar isquemia tratamento com simpatectomia (bloqueio ganglionar). Fenômeno de Raynaud. S • A canulação da artéria temporal superficial em crianças está associada com embolia cerebral. 210 • Balão de contrapulso intra-aórtico: é utilizado em choque cardiogênico grave, por reverter sinais e sintomas de disfunção cardíaca. Na diástole, ele insufla, aumenta a pressão na aorta e favorece o enchi mento coronariano. Na sístole, ele esvazia, reduz o trabalho do miocárdio e aumenta a fração de ejeção do VE. Monitorização da PVC • Indicações: gerência de grandes cirurgias com alterações importantes de fluidos, aspiração de êmbolos de ar, estimulação transvenosa e administra ção de substâncias vasoativas. • Contraindicações: infecção local e coagulopatias. • Onda a ausente: fibrilação atrial e flutter. • Onda a em canhão: ritmos juncionais, estenose tricúspide, hipertrofia do ventrículo direito, estenose pulmonar e hipertensão pulmonar. • As causas mais frequentes de elevação da PVC são sobrecarga de volume, falência do ventrículo direito e anestesia superficial. • A veia subclávia está associada com maior incidência de pneumotórax; a veia jugular interna direita fornece rota mais curta e reta para a veia cava supe rior; ápice pleural esquerdo é mais alto S aumento do risco de pneumotórax. • Existe boa correlação entre PVC e PCCP (pressão em cunha capilar pul- monar ou pressão de oclusão da artéria pulmonar – POAP) quando há boa função do ventrículo esquerdo, ausência de anormalidades no movimento de parede e POAP de repouso < 18; o aumento da resistência vascular pulmonar (DPOC, hipertensão pulmonar, dor, hipóxia, hipercabia, drogas, acidose, TEP, edema pulmonar, doença valvar mitral) diminui a pressão no ventrículo esquerdo e aumenta a pressão no átrio direito. • Taquicardia acima de 120 bpm encurta o tempo diastólico e, com isso, não • A monitorização das pressões das câmaras cardíacas através de cateter venoso central deve ser realizada durante o final da expiração. Um aumento na pressão de enchimento pode resultar de aumento de volume da câmara cardíaca, rigidez de parede ou aumento da pressão pericárdica ou intratorácica. As complicações desse procedimento podem incluir sangramento, em bolismo paradoxal e comprometimento de via aérea. MONITORIZAÇÃO há platô pressórico. 211 • A monitorização da pressão venosa central gera um gráfico, apresentando três picos (ondas a, c e v) e duas porções descendentes (ondas x e y): Onda a– Contração atrial no final da diástole ventricular. Onda c– Contração isovolumétrica do ventrículo direito no início da sístole. Onda x– Relaxamento e mudança da geometria atrial pela contração e ejeção do ventrículo direito. Onda v– Enchimento venoso do átrio direito Onda y– Redução da pressão do átrio direito com o direcionamento do fluxo para o ventrículo direito. • A PVC avalia o átrio direito. Para avaliar ventrículo esquerdo e capilares pulmonares pode-se utilizar o Swan-Ganz. • O cateter central na cirurgia cardíaca pode detectar obstrução de veia cava superior pela cânula, avaliar função do VD pela PVC e serve para a injeção de drogas vasoativas. • A saturação mista de O2 corresponde à fração que fica na hemoglobina; e a diferença para 100% equivale à taxa de extração tecidual (ex.: saturação venosa mista de O2 de 75%: os outros 25% são a extração tecidual). O aumento do débito cardíaco aumenta o conteúdo arterial de O2 e a saturação venosa de O2. Aumento da afinidade da hemoglobina pelo O2 pode ocorrer em hiper ventilação, hipocapnia e alcalose. A alteração de metabolismo e temperatura corporal altera em proporção direta o consumo de O2 e a SvO2. • Em neurocirurgia, há pontos importantes da monitorização que deverão 212 ser atentados. Quando utilizado o PESS (potencial evocado somatossensorial) na cirur gia de coluna, se houver queda de 50% na amplitude e aumento de 10% da latência, pode haver lesão medular. Pode-se estimar isquemia cerebral se houver valores de saturação jugu lar de oxigênio menores que 55% e extração cerebral de O2 acima de 42%. Na medida de saturação de O2 no bulbo jugular, avalia-se a extração difusa do O2 cerebral. A pressão de O2 cerebral permite avaliar a oxigenação difusa; valores menores que 10-15 mmHg associam-se a mau prognóstico em pacientes de TCE. As ondas A de platô ou de Lendberg na PIC demonstram a diminui ção da complacência cerebral, alterações cerebrais e de tronco S podem indicar um pior prognóstico em pacientes com herniação cerebral. • Em pacientes anêmicos, com baixo débito cardíaco, para melhorar a sa- turação venosa central e arterial de oxigênio deve-se, além de transfundir, utilizar inotrópicos como terapia de escolha. • Em pacientes com alteração da PVC e da PaOP pode-se diagnosticar insu- ficiência biventricular. • O método de Fick avalia indiretamente o débito cardíaco. É calculado pela divisão do consumo metabólico de O2 pela diferença do conteúdo arterial e venoso de O2. Cateteres de Artéria Pulmonar • O cateter de Swan-Ganz nos permite a medida de diversos parâmetros: Débito cardíaco. Pressão venosa central. Pressões sistólica, diastólica, média e em cunha ou ocluída da artéria pulmonar. • O cateter de Swan-Ganz é inserido preferencialmente pela veia jugular in- terna direita. • Útil em grandes cirurgias na presença de severa disfunção ventricular esquerda, falência cardíaca, hipertensão pulmonar ou cor pulmonale, IAM recente, valvulopatias, ICC, choque séptico e hipovolêmico, trauma exten so, além de monitorar reposição volêmica. Monitora pré-carga e pós-carga (útil para reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio através de manejo terapêutico). Monitora especificamente débito cardíaco (DC), saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) e resistência vascular sistêmica (RVS). PCCP/PoAP não é uma monitorização sensível para isquemia miocár dica. • Utilizado para detectar a resposta da alteração da função ventricular es- • Pressões intracardíacas normais: átrio direito (AD) 1-5 mmHg; ventrícu- lo direito (VD) 15-30(sistólica)/ 1-5 mmHg (diastólica); artéria pulmo nar (AP) 15-30 / 5-15 mmHg (média de 10-20 mmHg); PCCP/PoAP 5-12 mmHg. MONITORIZAÇÃO querda ao clampeamento do arco aórtico; dificuldade em predizer a dis função ventricular esquerda leve a moderada. 213 • A PCCP/PoAP nunca deve exceder a pressão diastólica da artéria pulmo- nar – PdAP (nem mesmo na estenose mitral); se isso ocorrer, o balão está muito inflado e deve ser desinflado; pressão alveolar muito alta (por PEEP ou durante a inspiração) também pode resultar em PoAP excedendo a PdAP; as pressões devem ser avaliadas no final da expiração. • Ondas a patológicas na insuflação do balão: estenose mitral, bloqueio atrio- ventricular total, mixoma atrial, insuficiência cardíaca aguda precoce. • Ondas v grandes patológicas: regurgitação mitral, estenose mitral, insufi ciência cardíaca congestiva, defeito do septo ventricular; resulta em um uma falsa alta estimativa da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (uso da parte mais baixa do traçado da pressão = PoAP diastólica). • Riscos: infecção, pneumotórax, hematoma, lesão de artéria carótida, embo- lia gasosa, arritmias (BRD), tamponamento cardíaco, lesão valvular (perfu ração de artéria pulmonar) ou infarto pulmonar, trombose e tromboembo lismo. • Veias cefálica e basílica têm menos complicações, mas taxa de falha é maior. • Contraindicações: válvulas cardíacas mecânicas, marca-passo transvenoso de inserção recente, bloqueio cardíaco bifascicular, coagulopatias, disrri timias frequentes e estenose pulmonar. • As mensurações de débito cardíaco devem ser feitas ao final da expiração com injeção de 10 ml de um líquido em temperatura ambiente. • Erros na termodiluição: Uso de fluido frio como medida de concentração na artéria pulmonar depois de a mistura ocorrer no ventrículo direito; mistura = DC do ventrículo direito = assumido como sendo DC do ventrículo esquerdo. É errado supor: o fluxo é constante, o volume sanguíneo é constante, o acúmulo (pooling) venoso insignificante, fluxo do indicador. Tudo que diminui a quantidade de fluido frio resultará numa deter minação artificialmente maior do débito cardíaco (perda do material injetado por conta de vazamentos do sistema, preenchimento incomple to da seringa, coágulo no termistor, impedindo medição de todo indi cador frio, e cateter muito profundo). Impreciso nas situações de regurgitação tricúspide, shunts intracardía cos e fibrilação atrial. 214 • Em pacientes saudáveis: PaOP = Pressão do átrio esquerdo (PAE) = Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PdfVE) = Volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VdfVE) dentro da faixa de 2-25 mmHg A PaOP é artificialmente maior que a PdfVE: estenose mitral, mixoma atrial, PEEP e infarto do miocárdio. A PaOP é artificialmente menor que a PdfVE: ventrículo esquerdo não complacente, PdfVE > 25 mmHg, insuficiência aórtica (leva a um fecha mento precoce da válvula mitral) e doença pericárdica. Hipertensão pulmonar moderada e PaOP baixa; aumento do átrio direi to e da PdfVD S TEP. • A ponta do cateter da artéria pulmonar deve estar na zona 3 do pulmão. • Cálculo da RVS: RVS = (PAM-PVC)/DC x 80; normal 1.200-1.500 din/cm/ seg5. • O DC é normalmente de 3,3-5,5 L/min; o cateter é útil para otimizar a pré- carga, a pós-carga e o uso de agentes inotrópicos. • O átrio direito geralmente está na marca de 20 cm, e a posição de encu nhamento é na marca de 50-55 cm. • Causas de PdfVE elevada: hipervolemia (falência cardíaca), drogas vaso- ativas (fenilefrina), anestesia superficial e clampeamento do arco aórtico. • Causas de PdfVE baixa: hipovolemia, vasodilatadores, anestesia profunda, desclampeamento da aorta e hipóxia/hipercarbia (aumento da resistência vascular pulmonar S diminuição do enchimento). • Hipertensão pulmonar: Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar ou vasoconstrição pulmonar; PS da artéria pulmonar > 30 mmHg. RVP = PAPm (pressão arterial pulmonar média) – POAP/DC x 80 (nor mal < 200) MONITORIZAÇÃO • Causas de edema pulmonar: aumento da pressão capilar (estenose mitral, falência cardíaca, retenção de fluidos), aumento da permeabilidade capilar (aspiração, SARA, queimadura neurogênica), diminuição da albumina/ pressão oncótica e obstrução linfática (tumor). Causas cardiogênicas (pressão capilar aumentada) requerem inotrópi cos para o tratamento; as não cardiogênicas (aumento da permeabilidade capilar, oncótica ou obstrução linfática) requerem restrição de fluidos. 215 Causas: Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar: E > D shunts intracardíacos. Aumento da resistência: hipóxia, hipercarbia, acidose, doença pulmo nar (destruição de leitos vasculares), embolia (gordurosa, amniótica e gasosa). Aumento da pressão retrógrada por estenose mitral ou regurgitação. • Na insuficiência de valva aórtica, a pressão diastólica final do VD pode estar mais alta. ECG • Quando acordado, angina é o melhor sinal de isquemia miocárdica; quan do dormindo, o melhor sinal é uma depressão de 1-2 mm de ST em V5. • Com apenas três derivações: Eletrodo do braço direito acima e à direita do esterno (ou no meio da escápula direita); Eletrodo do braço esquerdo sobre V5. Eletrodo da perna esquerda em qualquer lugar S monitora derivação DI. • Derivações e regiões monitoradas: II, III, avF Artéria coronária direita Átrio direito e ventrículo direito V3-V5 Artéria descendente anterior Parede anterolateral do ventrículo esquerdo I, aVL Artéria circunflexa esquerda Parede lateral do ventrículo esquerdo • Várias combinações de derivações são possíveis para monitorização do pa- ciente, sendo destacadas: DII para avaliação do ritmo e possíveis arritmias. V5 para avaliação de isquemia (75% de sensibilidade durante a cirurgia). DII + V5 para avaliação de isquemia (80% de sensibilidade). V4 + V5 para avaliação de isquemia (90% de sensibilidade). DII + V4 + V5 para avaliação de isquemia (96% de sensibilidade). Eletrodo do braço direito no centro da escápula direita + eletrodo da per na esquerda na posição V5 + eletrodo do braço esquerdo no ombro di reito, com monitor em DII S arritmias e isquemias (equivalente a V5 em relação a isquemias). 216 • O eixo é, normalmente, de 60 graus; DI e avF devem ser positivas BRE ou HVE causam desvio do eixo para a esquerda (< 0). BRD ou HVD causam desvio do eixo para a direita (> 100). • Diminuição da voltagem pode ser causada por derrame pericárdico e por pequenos infartos múltiplos. • Ondas Q ocorrem por não haver atividade elétrica em áreas infartadas; devem ser de 1 mm de profundidade e > 0,04 s de duração (um pequeno quadrado de profundidade e duração). • A soma de onda S em V1 com onda R em V5 > 35 mm indica HVE; onda P em V1 > 3 pequenos quadrados de duração ou bifásica indica hipertrofia atrial. • Alterações no ECG podem ser observadas pelo uso de agentes halogenados. Algumas dessas alterações são os ritmos juncionais e o aumento da au- tomaticidade ventricular S alterações no transporte de cálcio e potássio. O halotano em particular pode diminuir a frequência de disparo do nó sinoatrial e prolongar a condução ventricular e do feixe de His-Purkinje. • Os bloqueios atrioventriculares são divididos em três graus: Primeiro Grau: onda P normal, intervalo P-R > 0,20 segundos, QRS normal. Segundo Grau: Mobitz 1: onda P normal, aumento progressivo de P-R até interrupção da condução da onda P. Mobitz 2: ondas P normais, intervalos P-R constantes, súbito batimento atrial não conduzido. Terceiro Grau: frequência cardíaca entre 30-40 bpm, onda P normal, mas sem relação com QRS, QRS amplo e regular totalmente indepen dente das ondas P. • Na hipercalemia o QRS fica alargado. • Frequência = ciclos/segundo; comprimento de onda = distância percorrida pelo som durante um ciclo; velocidade do som = 1.540 m/s na água; ve locidade do som (Vs) = frequência (F) x comprimento de onda (lambda). • Objeto movendo-se na direção do observador reflete menor comprimento de onda e maior frequência. MONITORIZAÇÃO Doppler 217 • Objeto afastando-se do observador reflete maior comprimento de onda e menor frequência. Ecocardiografia Transesofágica (ETE) • Cristais piezoelétricos são transdutores e receptores de som na ecocar- diografia; esses cristais de quartzo vibram quando estimulados eletrica mente para produzir ultrassom. • O ultrassom atinge tecidos de diferentes densidades e uma porção é refleti- da; quanto maior a densidade, maior a porção refletida; assume-se que o som viaje a 1.540 m/s em todos os tecidos na temperatura corporal de 37°C S quanto mais tempo a onda leva para retornar, maior a distância até o transdutor. • Mais sensível na detecção de bolhas de ar do que o Doppler precordial. • Contraindicações da ETE: varizes esofágicas, divertículo de Zenker, atresia esofágica; não é contraindicado em pacientes com hérnia hiatal. • Em pacientes pós-cirurgia de revascularização miocárdica com PVC = PAPm e VE com volume reduzido no ETE S diagnóstico de tamponamento cardíaco. • A ETE não permite uma visualização excelente do arco aórtico ou aorta as- cendente; visualiza-se rompimento da íntima quando há dissecção distal; mixoma atrial esquerdo, trombo atrial direito, forame oval patente e bolha de ar intracardíaca são bem visualizados; a ETE não monitora diretamente a pressão. • As indicações da ETE são divididas em três categorias: I – Apresenta forte evidência ou opinião de peritos, melhorando re- sultados clínicos (correções de cardiopatias congênitas, reparação de valvas). II – Apresenta evidências mais fracas e consenso de peritos, podendo melhorar resultados clínicos (trauma cardíaco, risco de distúrbios he modinâmicos). III – Pouco suporte para uso, raramente útil para melhorar resultados clínicos (endocardite em cirurgia não cardíaca, pericardite não com plicada). 218 • Pode-se fazer detecção da isquemia do miocárdio no intraoperatório uti- lizando-se a ETE, o ECG e a pressão de artéria pulmonar. Dentre esses três métodos, a ecocardiografia é o com maior sensibilidade, seguido do ECG e da PoAP. Isso porque a visualização da hipocinesia é mais precoce que a alteração eletrocardiográfica. A pressão de artéria pulmonar aumentada seria um reflexo do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Na isquemia poderá ocorrer também hipotensão, aumento da PVC, queda de capnografia e bradicardia. Atualmente, o uso da ETE em cirurgias cardíacas é considerado superior ao cateterismo da artéria pulmonar, proporcionando então uma melhor avaliação anatômica e hemodinâmica do coração (determinando, por exemplo, valores de função global e de determinadas áreas, débito cardíaco, fração de ejeção, pré-carga e encurtamento), apesar da limitação em determinar fluxo coronariano. • A janela transgástrica em eixo curto é a melhor para detectar isquemia miocárdica intraoperatória (vista única de todas as distribuições das 3 artérias coronárias). Eletroencefalograma e BIS • Soma da atividade elétrica cortical gerada por potenciais pós-sinápticos (atividade elétrica do córtex cerebral). • Classificado por ritmo e frequência: Delta (0-4 Hz): sono profundo, anestesia profunda, hipóxia, tumores. Theta (4-8 Hz): sono, anestesia, hiperventilação. Alpha (8-13 Hz): repouso, adulto alerta, predominante em estado de vi- gília. Beta (13-30 Hz): concentração mental, barbitúricos, benzodiazepínicos. • Aumento da frequência: hiperóxia, hipercarbia (leve), hipóxia inicial, con vulsão, barbitúricos, diazepam, N2O, agentes inalatórios < 1 CAM, ceta mina. • Diminuição da frequência e diminuição da amplitude: hipóxia acentuada, hipercarbia severa, hipotermia, hipotensão, grandes doses de barbitúricos. • Silêncio elétrico: morte cerebral, hipóxia severa, hipotermia profunda, bar bitúricos intensos, 2 CAM de isoflurano. MONITORIZAÇÃO • Diminuição da frequência e aumento da amplitude: hipóxia, hipocarbia, hipotermia, etomidato, narcóticos, agentes inalatórios > 1 CAM. 219 • O potencial evocado nada mais é que a alteração de voltagem no EEG quando um estímulo nervoso periférico é aplicado. Pode avaliar a inte gridade da medula espinhal e do SNC. • Em pacientes com hemorragia intracraniana que estão submetidos ao uso do índice bispectral (BIS), o diagnóstico precoce pode ser feito por aumento da taxa de supressão e diminuição do índice. Isso porque no aumento da PIC há menor perfusão cerebral e lentificação da atividade neuronal. • O BIS utiliza sinais do córtex frontal que, por meio da fórmula de Fourier, gera o valor do BIS. Em 100, o paciente está acordado; em 60, está em nível profundo de hipnose; em 0, há supressão de onda. • Drogas hipnóticas que causam supressão cortical diminuem o BIS, como, por exemplo, o propofol. Já a cetamina aumenta o valor do BIS. O N2O se da o paciente, mas não altera o BIS. Drogas como os bloqueadores neuro musculares podem alterar os valores do BIS. • A presença da consciência intraoperatória se manifesta por movimentos musculares e aumento da atividade adrenérgica. Pacientes de cirurgias em que há um aumento do uso de analgésicos e menor uso de sedativos, como nas cardíacas e cesáreas, estão mais sujeitos a essa condição. O uso do BIS não abole os riscos de consciência intraoperatória. • Para monitorar a PIC pode-se utilizar transdutor no espaço subaracnóideo. Pode mostrar 3 ondas principais em monitorização contínua: Onda A (platô): corresponde à lesão neurológica grave e mau prognóstico. Onda B: corresponde à complacência intracraniana. Onda C: aumento de pequenas quantidades de volume intracraniano. • Monitorização da PIC não mostra função ou recuperação neural. Ela varia com o ciclo cardíaco e valores normais são menores que 20 mmHg. Transmissão Neuromuscular • Para monitorização do bloqueio neuromuscular, o ideal é o uso da esti- 220 mulação com a sequência de quatro estímulos em vez do método visual. O grau de bloqueio é avaliado de acordo com o número de respostas, sendo de 90-95% se houver uma resposta; 80-85% se duas respostas; 70-75% se três respostas; e 60-70% se quatro respostas. • A primeira resposta na sequência de quatro estímulos tem valor igual ao estímulo isolado. • Para determinar se a resposta à hipóxia está adequada, é necessário um valor de T4/T1 maior ou igual a 0,9. • Durante a fase de recuperação o padrão double burst (DBS) permite melhor avaliação tátil e visual em comparação com a sequência de quatro estímulos. • A estimulação tetânica pode recuperar a função da unidade motora, se re- petida em intervalos menores que 2 minutos; a contagem pós-tetânica é indicada na fase profunda do bloqueio neuromuscular. • Para proceder com a extubação do paciente é necessário avaliar se não há bloqueio muscular residual. Na avaliação pelo valor de T4/T1, um valor menor ou igual a 0,9 indica a presença de bloqueio residual. • A avaliação visual não é considerada um bom teste nem na sequência de quatro estímulos – SQE – (já que valores iguais ou maiores que 0,3 a 0,4 podem não ser detectados visualmente), nem com o tetano de 50 Hz (apesar de o tetano de 100 Hz por 5 segundos poder determinar ausência da fadiga se na SQE for maior que 0,85). Com o double burst a fadiga pode ser detectada até um valor de SQE de 0,5 a 0,6. • Para uma correta avaliação do bloqueio neuromuscular é necessário que o estimulador de nervo tenha uma duração do pulso menor que 0,5 ms (de 0,1 a 0,3 ms), estimulação monofásica e retangular, estímulo de corrente constante, saída de corrente podendo ser ajustável de 10 mA até 60-70 mA dentro de 2,5 a 3 KOhm, indicação de polaridade, alarme, termômetro e apresentar todos os padrões de estimulação. • O efeito dos BNM pode variar de acordo com o músculo avaliado; o múscu- lo mais resistente aos BNM é o diafragma, seguido dos músculos acessóri os da respiração, da laringe, da face, abdominais e periféricos. • No uso de sulfato de magnésio, principalmente em gestantes com pré- MONITORIZAÇÃO eclâmpsia, haverá aumento da atividade da succinilcolina e da sensibilida de aos bloqueadores não despolarizantes, havendo, portanto, indicação de monitorização da junção neuromuscular. 221 Monitorização da Temperatura • A hipotermia pode gerar complicações cardiológicas (como distúrbios de ritmo e isquemia), aumento do risco de infecções, aumento da resistência vascular periférica, alterações da função da hemoglobina (desvio da curva de dissociação para esquerda), alterações da função plaquetária, da função renal e metabolismo de fármacos, além de alterações do estado mental. • Pacientes submetidos a procedimentos com duração maior que 30 min devem ter sua temperatura aferida. A medida central pode ser feita por artéria pulmonar, membrana timpânica, nasofaringe ou esôfago distal. Deve ser mantida próxima de 36 oC, caso não se esteja visando hipotermia como método terapêutico. • A maior perda de temperatura corporal na anestesia geral, na primeira ho ra, ocorre por redistribuição de calor nos compartimentos corporais, algo em torno de 0,5-1,5oC. 222 223 MONITORIZAÇÃO 224 12|1 Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base Paulo Bayer Tuleski Reposição de Fluidos • Cálculo do déficit de fluidos de manutenção: 1-10 kg = 4 ml/kg/h; 10-20 kg = 40 ml/h + 2 ml/kg/h; > 20 = 60 ml + 1 ml/ kg/h. Não deve ser isotônico; SG/2 SSI; SG/4 SSI em neonatos, porque têm capacidade diminuída para lidar com grandes cargas de soluto. Reposição do Jejum: ½ na primeira hora, ¼ na hora seguinte, ¼ na terceira hora. • Cálculo do déficit de fluidos do terceiro espaço: Cirurgia de pequeno porte: 6 ml/kg/h; moderado porte: 8 ml/kg/h; grande porte: 10 ml/kg/h. Necessário ser isotônico: SSI (Na154, Cl 154) e ringer lactato (Na 130, K+ 4, Ca 4, Cl 109, lactato 28) = “soluções salinas balanceadas”. Lactato no fígado S HCO3 que neutraliza a acidose. • Perda sanguínea: Cada ml de sangue perdido deve ser reposto com 3 ml de cristalóide. • Plasma: Na 141, K 4-5, Cl 103, Ca 5, Mg 2, HCO3 26, Lactato 0, pH 7.4, • RL: • SSI: Osm 289. Na 130, K 4, Cl 109, Ca 3, Mg 0, HCO3 0, Lactato 28, pH 6.4, Osm 273. Na 154, Cl 154, pH 5.7, Osm 308. Cálcio no RL liga-se ao amicar, anfotericina, cefamandole, metaraminol, thiopental, sangue. 225 Volumes Sanguíneos • Adulto: 75 ml/kg; criança: 80 ml/kg; neonato: 85 ml/kg. • Total da água corporal é 60% do peso corporal (1 kg = 1L = 1.000 ml) • Dos 60% da água corporal, 40% são intracelulares e 20% extracelulares. • Dos 20% extracelulares, 15% são intersticiais e 5% são intravasculares. • 5% do peso corporal é intravascular. Situação Volêmica • História: N/V, diarreia, jejum, diurese. • Exame físico: mucosas secas, turgor de pele diminuído, veias do pescoço pouco visíveis, fontanelas afundadas, hipotensão postural, taquicardia e pulso filiforme, urina concentrada. • Laboratório: aumento do Hct, diminuição do sódio urinário, aumento da densidade urinária (> 1.009 em crianças, > 1.025 em adultos), azotemia pré renal (ureia/creatinina > 20). • Aumento da resistência vascular pulmonar (edema pulmonar, cor pulmo nar e, ICC, SARA); as pressões do lado direito do coração aumentarão, mascarando a hipovolemia. Mecanismos Compensatórios • A primeira defesa é o enchimento transcapilar com líquido intersticial S perda do turgor da pele, afundamento das fontanelas. • Segunda defesa: sistema renina-angiotensina-aldosterona e HAD. • Terceira defesa: sistema nervoso simpático. Capilares • Edema é o acúmulo de quantidades anormais de líquido intersticial. 226 • As pressões capilares são 37 mmHg na extremidade arteriolar e 17 mmHg na extremidade venosa. • O movimento através dos capilares rege-se pelo transporte vesicular, difusão (O2 e CO2) e filtração. • Filtração é regida pelas pressões hidrostática e oncótica (forças de Starling); tipicamente o líquido move-separa o espaço intersticial na extremidade arteriolar, onde a pressão hidrostática predomina, e move-se do interstício para dentro do capilar na extremidade venosa, onde a pressão oncótica predomina; cristaloides diminuem a pressão osmótica do plasma e, assim, levam à formação de edema. Conceitos Importantes • Ativação (estiramento) dos receptores atriais de estiramento durante a expansão de volume ou ICC S diminui a descarga simpática e libera o peptídeo natriurético atrial (PNA). Ativação (contração) dos receptores de estiramento, durante o choque, estimula a liberação do HAD e a retenção de água. PNA causa dilatação sistêmica, diminuição da reabsorção de sódio, aumento da diurese, antagoniza o HAD, aumenta o ritmo de filtração glomerular (RFG) e inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Crianças têm um percentual maior de água corporal (80%) que adultos (60%); hiper-hidratação pode levar a convulsões e edema cerebral. Neonatos têm diminuição do RFG (valores adultos com 1 ano de idade), diminuição da habilidade para concentrar a urina (valores adultos aos 6 meses de idade). • A administração de grandes volumes de solução de NaCl 0,9% acarreta acidose hiperclorêmica secundária à expansão volêmica e diluição do bicarbonato. Os efeitos adversos secundários à infusão de salina incluem acidose metabólica, distúrbios da coagulação com aumento do sangramento, vasoconstricção renal, náuseas e vômitos pós-operatórios (vasoconstricção e hipoperfusão esplâncnica). • A ressuscitação com grandes volumes de cristaloides associa-se com o desenvolvimento de síndrome do compartimento abdominal (SCA) primária e secundária. Embora a SCA possa ocorrer primariamente nos traumas graves de abdômen (abertos ou fechados), secundariamente pode incidir em pacientes com trauma grave de tórax, de pélvis ou de ossos longos. A alta taxa de mortalidade (> 50%) é resultante de grave agressão pulmonar com evolução para falência múltipla de órgãos, independentemente da descompressão, precoce ou tardia, da hipertensão abdominal. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 227 • Após 20 minutos da administração de SSI, apenas 20% do volume admi- nistrado permanece no espaço intravascular. O ringer com lactato é leve mente hipo-osmolar em relação ao plasma. • A regulação do volume extracelular depende do sistema renina-angioten- sina-aldosterona, hormônio antidiurético (HAD), arteríolas aferentes renais, sistema nervoso simpático, equilíbrio tubuloglomerular, peptídeo natriurético atrial. • O controle da osmolaridade do líquido extracelular depende de variações da reabsorção da água e da excreção renal da água, osmorreceptores, sede e HAD. • A quantidade de água intracelular aumenta com a infusão de 500 ml de solução de glicose a 5% devido à absorção da glicose, com redução sequencial da osmolaridade plasmática e intersticial pela água desprovida de partículas osmoticamente ativas. • A osmolalidade de uma solução refere-se ao número de partículas osmo- ticamente ativas por litro de solução, sendo estimada no líquido extracelular, por aproximação, pela fórmula: osmolalidade = 2,1 [Na+]. O sódio e ânions associados (cloro e bicarbonato) representam, aproximadamente, 94% dos solutos osmoticamente ativos no compartimento extracelular, dos quais também fazem parte glicose, ureia e aminoácidos (3 a 5% da osmolalidade total). Para maior precisão, a estimativa é obtida pela fórmula: osmolalidade = (2[Na+]) + (glicose/18) + (ureia/2,8). • Desidratação está associada à hipertonicidade, e a principal perda de água é proveniente dos compartimentos intracelular e intersticial. A depleção do volume extracelular descreve perda de sódio e redução no volume intravascular. O diagnóstico não pode ser estabelecido sem a análise do sódio sérico. A depleção do espaço extracelular é geralmente tratada com infusão rápida de SSI, e a desidratação é geralmente tratada com infusão lenta de glicose a 5%. • A inibição da secreção de HAD (maior perda de água pelo rim) causada pelo álcool pode ser uma das causas de desidratação hipertônica. No pós operatório de hipofisectomia, níveis reduzidos de HAD levam a um quadro de diabetes insipidus com desidratação hipertônica. • A nicotina e a morfina são medicamentos que estimulam a liberação de vasopressina (HAD) no pós-operatório. 228 • O estado de coma hiperosmolar não cetótico é mais comum no paciente idoso. É caracterizado por hiperglicemia sem cetoacidose. Os pacientes respondem rapidamente à hidratação e pequenas doses de insulina. • Efeito na CAM: hipercalcemia e hiponatremia diminuem a CAM; hiper- natremia aumenta a CAM. • Aldosterona é estimulada pela angiotensina II, ACTH, e hipercalemia S leva a hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica (excreção de H+). Potássio • Normal: 3.5-5.5 mEq/L (concentração sérica); 150 mEq/L (concentração intracelular) (músculos esqueléticos são o maior reservatório) • Hipercalemia: Sinais e Sintomas: fraqueza, depressão cardíaca, prolongamento do intervalo PR, desaparecimento da onda P, alargamento do QRS, elevação de ST, onda T pontiaguda (usualmente ocorre primeiro); podendo pro gredir com extrassístoles, fibrilação ventricular e assistolia. Causas: Aumento da contagem total: oligúria aguda, diminuição da aldoste rona sérica, diuréticos (poupadores de potássio, espironolactona, tri antereno). A aldosterona é o mineralocorticoide mais potente secretado pela zona glomerular do córtex da suprarrenal. Seu principal efeito consiste em aumentar a absorção de íons sódio e promover a secreção de íons potássio nos túbulos distais dos rins. Portanto, nas deficiências de mineralocorticoides, o que ocorre é um aumento na potassemia . Distribuição alterada: succinilcolina, acidose, diabetes melitus, iatro gênica, injúria por esmagamento, paralisia familiar, HM (hemólise maciça). Pseudo-hipercalemia: erro laboratorial, hemólise na punção venosa, leucocitose (> 100.000) ou trombocitose (> 750.000). Cirurgia pode prosseguir com K+ < 6.0 na ausência de alterações eletro cardiográficas. Complicações: depressão da condução cardíaca quando K+ > 6.5 e parada cardíaca quando > 8.0; fraqueza muscular progride para paralisia. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 229 Tratamento: Assintomático: diuréticos e fluidos E.V., poliestirenosulfonato de sódio (Kayexalate). Sintomático: ö Glicose (50 ml a 50%) e insulina S movimento do K+ para o intracelular. ö HCO3 (1 amp) S H+ para o extracelular e K+ para o intracelular. ö CaCl2 (500 mg em 5-10 min) antagoniza os efeitos do K+ na condução cardíaca; evite o uso na hipocalemia para diminuir o risco de arritmias. ö Hiperventilação. ö Diálise. ö Agonista Beta. • Hipocalemia: < 3.5 Apenas 1.5% do K+ está no plasma (o restante é intracelular). Sinais: fraqueza, intervalo PR curto, onda T achatada S onda U, neuropatia autonômica (diminuição da reserva simpática S hipotensão ortostática), labilidade pressórica. Causas: diminuição da contagem total (vômito, diarreia, alcalose). A hipocalemia é uma das principais complicações com o uso de agentes diuréticos, bem como a deficiência de magnésio. Hipocalemia crônica (K+=2) é tolerada, mas agudamente pode causar arritmias. Aumento da sensibilidade aos BNM. Reposição de K+: 0.2-0.5 mEq/kg/h respeitando-se o limite de 20 mEq/h, em paciente adulto, com monitorização eletrocardiográfica contínua. A hipopotassemia predispõe o coração a arritmias graves e deve ser corrigida antes da cirurgia. No entanto, essa correção deve ser lenta, uma vez que a infusão rápida de potássio é capaz de produzir arritmias tão graves quanto a hipopotassemia em si. Ação beta da epinefrina transfere K+ para o intracelular S hipocalemia. Hipocalemia grave caracteriza-se por dosagem sérica de potássio abaixo de 2,5 mEq/L. Nesta situação, deve-se repor potássio pela via venosa, de forma mais agressiva, em velocidades de infusão que podem chegar a 40 mEq/h, sempre com a monitorização seriada dos valores séricos de potássio e magnésio. 230 A obstrução pilórica é seguida de vômitos persistentes, o que produz hipopotassemia acompanhada de alcalose metabólica, devido à perda de íons hidrogênio no suco gástrico. Em situação de hipopotassemia, o coração se torna extremamente sensível à ação de drogas como a digoxina, ao cálcio e ao próprio potássio. Sódio • Hipernatremia: Reflete o déficit relativo de água livre; ocorre com o sódio corporal total baixo, normal ou alto. Sintomas: inquietação, letargia, coma, hiper-reflexia, tonturas, aumento da CAM. Para cirurgia: Na < 150, ou o cérebro se contrairá pela saída de água. Maior causa é a carência de HAD S perda de água; diabetes insipidus quando a gravidade específica da urina é < 1.010 (trauma craniano) (hipernatremia com volume extracelular normal). Hipernatremia com volume extracelular diminuído ocorre na diurese osmótica provocada pela hiperglicemia e administração de manitol. Déficit de água livre = 0,6 x peso (kg) x [(concentração plasmática Na/140)-1]. • Hiponatremia: Relativo excesso de água livre; Na+ baixo, normal ou alto Na+ alto: edema. Na+ normal: SIHAD (HAD aumentado por cirurgia, VPP, deterio ração pituitária, disfunção do SNC, drogas; provavelmente causa pós operatória) ou RTUP. Na+ diminuído: diuréticos (tiazídicos levam à perda de Na > H 2O). Sintomas: anorexia, N/V, letargia, confusão, coma, diminuição da CAM. Na+ = 123: ocorrem edema cerebral, confusão, obnubilação e coma; edema cerebral desaparece com Na+ = 131, seguro para prosseguir com um caso eletivo acima de 130; fibrilação ventricular ocorre com Na+ < 100. Tratamento: 3% SSI em casos severos, restrição líquida 0.5-1L/dia, e Lasix; correção muito rápida S mielose pontina central (dissolução da mielina). A correção do sódio do paciente com dosagem de sódio plasmático abaixo de 125 mEq/L deve ser lenta e obedecer à velocidade de 0,5 a 1 mEq/h, respeitando-se o máximo de 8 a 12 mEq/dia. A solução salina a 3% apresenta 513 mEq/L de sódio e irá produzir elevação de 9,3 mEq/L na dosagem de sódio plasmático segundo a fórmula: mudança de sódio = sódio da salina 3% - sódio dosado / Água Corporal Total + 1. Déficit de sódio = peso (kg) x 0,6 x (sódio desejado - sódio medido) = mEq. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 231 Cálcio • Nível sérico normal: 4.5-5.5 mEq/L; ionizado: 2.0-2.5 mEq/L. • Três formas: forma ativa ionizada fisiologicamente (45%), complexo de citrato, fosfato e outros ânions (15%), ligado a proteína/albumina (45%). • São papéis fisiológicos do cálcio: secreção, mitose, excitação, contração, ativação enzimática, movimentação ciliar, estruturação óssea, segundo e terceiro mensageiro e neurotransmissão. • Cálcio, fosfato e Mg são controlados pelo PTH, calcitonina, vitamina D, via três sistemas: ósseo, renal e GI. • PTH: hipercalcemia e hipofosfatemia Osso: estimula a reabsorção óssea S aumenta Ca e fósforo. Rim: diminui a excreção de Ca e aumenta a excreção de fósforo. Intestino: estimula a conversão renal de vitamina D S aumento da absorção GI de Ca e fósforo. • Calcitonina: hipocalcemia e hipofosfatemia Diminui a reabsorção óssea, aumenta a excreção renal e diminui a absorção GI de Ca e fósforo. • Vitamina D: hipercalcemia e hiperfosfatemia Potencializa o PTH e, em grandes quantidades, causa reabsorção óssea e GI de cálcio. • Hipercalcemia: > 8 mEq/L Causas: Endócrinas: ö Hiperparatireoidismo primário: adenoma, MEN I, MEN II. ö Hiperparatireoidismo secundário: falência renal, causando hi pocalcemia S compensada com aumento do PTH. ö Hipertireoidismo. Malignidade: mama, pulmão, mieloma. Drogas: intoxicação pela vitamina D, síndrome alcalina do leite (aumento da ingesta), tiazidas. Artificial: hiperproteinemia (hiperalbuminemia, hiperalimentação), hipergamaglobulinemia (mieloma). Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, coccidioidomicose) au mentam a sensibilidade à vitamina D. Imobilização. 232 Aumento do metabolismo ósseo (doença de Paget). Sintomas: fraqueza, anormalidades na condução cardíaca, falência renal e litíase, anorexia, N/V, poliúria, ataxia, irritabilidade, letargia. Encurtamento de ST e QT. Quando > 10 mEq/L: terapia agressiva é necessária. Tratamento: expansão de volume com SSI; Lasix, calcitonina (ou pamidronato), etidronato, plicamicina. • Hipocalcemia: < 4.5 mEq/L Causas: Hipoparatireoidismo, reduçãoda albumina sérica (redução total, mas não ionizada S assintomático), doença renal (diminuição da absorção de cálcio, uremia causa resistência óssea ao PTH, redução da síntese de vitamina D), deficiência de Mg (redução do PTH), alcalose (aumenta a ligação do cálcio às proteínas), pancreatite aguda, transfusões maciças (quelação dos íons cálcio pelo citrato). Manifestações: convulsões, tetania, laringoespasmo, prolongamento QT/ST, inversão da onda T, parestesia circumoral, sinais de Trousseau e Chvostek (hipomagnesemia tem apresentação similar; uremia e tétano também levam à tetania). Tratamento: corrigir alcalose, CaCl2, evitar hiperventilação. Fosfato • Normal 2.5-4.5 mEq/L • Hiperfosfatemia: Manifestações: calcificação ectópica e sintomas da hipocalcemia (con- • Hipofosfatemia: Causas: Nutrição parenteral total (NPT), antiácidos, queimaduras, cetoacidose diabética, abstinência ao álcool, alcalose respiratória pro longada. Manifestações: CV (falência cardíaca), NM (falência respiratória, rab domiólise, hiporreflexia, convulsões, diminuição do estado mental), GI (N/V), níveis baixos de ATP e 2,3-DPG com deslocamento da curva de oxi-Hgb para a esquerda, acidose metabólica, desmineralização óssea, diminuição da função leucocitária. Tratamento: fosfato via oral ou I.V. lento (para evitar hipocalcemia). EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE vulsões, tetania, laringoespasmo). Causas: laxativos com fosfato (excesso de KPO4), insuficiência renal, lise celular maciça (quimioterapia). Tratamento: antiácidos quelantes do fosfato. 233 Magnésio • Normal: 3-4 mEq/L . • Segundo cátion mais abundante no intracelular. • Hipomagnesemia: Associada com hipocalcemia (diminuição da secreção do PTH), hi- pocalemia (perda diminuída). Ocorre principalmente em alcoólatras e pacientes criticamente enfer mos; cetoacidose, hiperaldosteronismo por aumento de perdas renais, circulação extracorpórea. Manifestações: fraqueza, estridor, laringoespasmo, tetania, sinais de Chvostek e Trousseau. Potencializa a toxicidade da digoxina. Aumento nos intervalos PR e QT. • Hipermagnesemia: É comum na ingestão de antiácidos e laxantes que contenham magnésio. Usualmente iatrogênica no tratamento da pré-eclâmpsia. Em pré-eclâmpsia utiliza-se solução a 20% com 4g de dose de ataque em 15 min e 1g/h de dose de manutenção I.V. Efeitos: sedação, relaxamento musculoesquelético, diminuição da li beração de ACh S diminuição da sensibilidade à SCh; anticonvulsivan te; tocolítico (aumenta fluxo sanguíneo uterino); vasodilatador (relaxa mento da musculatura lisa). Manifestações tóxicas: nível terapêutico é de 4-6 mEq/l; alterações do ECG ocorrem com 5-10 mEq/l (prolongamento do intervalo PR e QRS), fraqueza muscular e perda do reflexo tendinoso com 10 mEq/l, paralisia respiratória com 15 mEq/l, e parada cardíaca com 20 mEq/l. Diminuir a dose dos BNM; SCh pela metade (fasciculação não será observada). Recém-nato pode estar hipotônico e em apneia. Tratamento: Lasix e fluidoterapia, CaCl2 I.V. e diálise. 234 Equilíbrio Ácido-Base Equação de Fick • Consumo de oxigênio (VO2) = SaO2 - SvO2 . (Q . Hgb . 13) • Q = débito cardíaco. • 13: para converter dL para L. Normal V/Q = 0.8 (4 L/min ventilação; 5 L/min perfusão) Gradiente Alvéolo-Arterial (A-a): • Normal = ¼ idade do paciente. • Normal PaO2 = 103 - idade/3. • Hipoxemia com gradiente A-a normal: melhora com suplemento de O2. Hipoventilação alveolar. Diminuição da FiO2 . • Hipoxemia com aumento do gradiente A-a: Anormalidades V/Q. Difusão prejudicada. Shunt intracardíaco D > E. Analisador de Gases Sanguíneos • Medida do pO2: eletrodo de Clark. • Medida do pCO2: eletrodo de Severinghaus. • Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com a natureza da alteração primária, que pode ser por uma alteração na concentração plasmática de bicarbonato (HCO3-), da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) ou de ambos. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE • Medida do pH: eletrodo de Sanz. 235 • A reposta fisiológica às alterações de pH, PaCO2 e HCO3- visa à manuten- ção de um pH sanguíneo normal ou próximo do normal. A compensação de um distúrbio ácido-base depende, pois, tanto da duração do distúrbio quanto da sua natureza, já que esta pode ser simples ou complexa (mista). • Existem diversos mecanismos de tamponamento ou compensação, dentre os quais os mais importantes são: o extracelular pelo HCO3-; o respiratório, com a redução da PaCO2; o intracelular; e o renal, com aumento da excre ção de íons hidrogênio (H+). Acidose Metabólica • Ânion gap aumentado = Na - (Cl + HCO3); (> 16) MUDPILES: Metanol, Uremia, Cetoacidose Diabética (álcool, jejum), Paraldeído, Isoniazida, Ácido lático, Etileno Glicol, Salicilatos (Nota: MUDPILES – recurso mnemônico em inglês: methanol, uremia, diabetic ketoacidosis, propylene glycol, isoniazid, lactic acidosis, ethylene glycol, salicylates). • Ânion gap normal (normal: 8-16) BADR: perda de bicarbonato (trato GI), acúmulo de ácidos, diluição do HCO3 com salina, defeito renal interferindo com a reabsorção do HCO3 ou secreção de ácidos. • PCO2 deve ser igual aos últimos dois dígitos do pH para compensação adequada. • Segundo a teoria de Stewart-Figge, existem três variáveis independentes responsáveis pela concentração plasmática de íons hidrogênio (H+): dife rença de íons fortes; concentração total de ácidos não voláteis; e pressão parcial de gás carbônico. • A diferença de bases (ou excesso de bases ou B.E.) representa a quantidade de base ou ácido forte por litro de sangue resultante de um distúrbio metabólico (primário ou compensatório). Corresponde à quantidade de ácido ou base que deve ser adicionada ao sangue para fazer retornar o pH para 7,40 e a PaCO2 para 40 mmHg; a temperatura deve ser 37 graus C e o sangue totalmente saturado. • A diferença de bases é determinada pelo nomograma de Sigaard-Andersen 236 a partir de valores conhecidos do pH e PCO2. A diferença de bases normal é igual a 0 (±2,5) mEq/L. No nomograma de Sigaard-Andersen, conhe cendo-se o pH e a PCO2 (medidos diretamente), traçando-se uma linha que liga os dois valores, sua intersecção com as várias escalas aponta as medidas de bicarbonato, CO2 total e diferença de bases. • A acidose, preferencialmente a metabólica, deverá ser neutralizada remo- vendo-se a causa e elevando-se o pH mediante administração de bicarbonato de sódio. A fórmula para a administração racional de bicarbonato é BE x peso do paciente em kg x 0,3 = número de mEq necessário à correção; o 0,3 representa o volume do compartimento extracelular. • A alcalinização abrupta apresenta efeitos indesejáveis, por isso deve ser evitada: hipocalcemia (diminuição do cálcio ionizável); hipopotassemia com aumento da perda urinária de K+; alteração da relação K+ intracelular / K+ extracelular, tornando o miocárdio suscetível a arritmias; aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda), com hipóxia tecidual; aumento da produção de CO2, que se difunde livremente para os tecidos, produzindo acidose tecidual; diminuição paradoxal do pH liquórico, com piora do quadro neurológico. Alcalose Metabólica • Causada por vômito (tubo nasogástrico) rico em fluido gástrico ácido, diuréticos de alça e tiazídicos que excretam grandes volumes de urina ácida. • A alcalose metabólica é, geralmente, acompanhada de uma diminuição da ventilação alveolar na tentativa de compensá-la. Essa hipoventilação não é acentuada talvez por causa da hipoxemia que se instalaria estimulando o centro respiratório. Por outro lado, a alcalose metabólica é acompanhada de aumento da afinidade de hemoglobina pelo oxigênio (desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda), hipopotassemia, PaO2 abaixo de 100 mmHg, devido à hipoventilação compensatória e, evidentemente, BE > 0. • Associa-se com a diminuição do potássio e do cálcio ionizado sérico e, consequentemente, pode precipitar arritmias ventriculares primárias e potencializar a toxicidade à digoxina. • Necessário tratar com fluidos, caso contrário os rins reabsorvem sódio em troca pelo H+, piorando a alcalose. Alpha stat: nenhuma tentativa é feita para corrigir as pressões parciais para as diferenças de temperatura; autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral está diminuída. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 237 pH stat: administrar CO2 ao paciente para corrigir a baixa pressão parcial de CO2 secundária à maior solubilidade (a temperaturas mais baixas mais CO2 está solúvel na fase líquida e, portanto, menos moléculas estão na fase gasosa S diminuição da pressão parcial); visa manter o pH em 7.40 e PaCO2 em 40 mmHg; FSC está aumentado. Ácido-Base • pKa: pH em que 50% ocorre a ionização. • Aminas (RNH3+; base leve; narcóticos, anestésicos locais) são os principais grupos ionizados na maioria das drogas. Carregados na forma protonada; se o meio se torna mais ácido, eles estão mais carregados e menos lipofílicos; se o meio se torna mais básico, eles estão menos carregados e mais lipofílicos. • Ácidos Carboxílicos (R-COOH; ácido leve; thiopental) são o segundo prin cipal grupo. Não carregados na forma protonada; menos carregados e mais lipofílicos em meio ácido; mais carregados e menos lipofílicos em meio básico. • Narcóticos (morfina): pH 2.5-6.0 pKa 6.1. • Thiopental: pH 10.5 pKa 7.6. • Anestésicos Locais: pH 5.0-7.0 pKa 8.0-9.0. Acidose Respiratória • Parcialmente compensada = pH diminuído (acidose), PaCO2 aumentada (aumento de ácidos pela via respiratória) e o HCO3 aumentado (diminuição de ácidos pela via metabólica). PCO2 do sangue diminui 4.5%, e o pH aumenta 0.015 unidades por grau centígrado de resfriamento. 238 Critérios para Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) • Pressão de cunha < 18 mmHg. • PaO2/FiO2 < 200. • Infiltrado difuso no RX de tórax. Hipóxia • Hipóxia hipóxica: hipoventilação alveolar, diminuição da FIO2, D > E shunt, incompatibilidade V/Q, defeito de difusão. • Hipóxia circulatória: diminuição do DC (ICC, IAM, desidratação). • Hipóxia heme: diminuição do conteúdo de hemoglobina (anemia), dimi- nuição da função da hemoglobina (carboxi-hgb, meta-hgb). • Hipóxia de demanda: aumento do consumo de oxigênio (febre, convulsões). • Hipóxia histotóxica: inabilidade das células em utilizar o O2 (toxicidade EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE pelo cianeto). 239 240 12|2 Reposição Volêmica, Coagulação e Hemocomponentes Francisco Amaral Egydio de Carvalho e Luiz Roberto Maia • Numa reposição volêmica com solução cristaloide, 80% do volume migram do espaço intravascular para o espaço extravascular em 20 minutos. • Ressuscitação com grandes volumes de solução fisiológica 0,9% pode causar: Acidose metabólica hiperclorêmica. Diluição de fatores de coagulação. Edema generalizado. Náuseas/vômitos. Redução da viscosidade sanguínea. Redução do hematócrito (hemodiluição). Hipotermia. Imunossupressão. • Solução de ringer com lactato é levemente hipo-osmolar em relação ao plasma (280-290mOsm/l). • Osmolaridade das soluções: Solução fisiológica 0,9%: 308 mOsm.kg-1. Solução de ringer com lactato (RL): 273 mOsm.kg-1. Solução hipertônica a 3%: 1.030 mOsm.kg-1. • Solução salina hipertônica a 7,5% diminui a pós-carga por diminuir a resis- tência vascular periférica. 241 • O uso de dextrana está associado à ocorrência de insuficiência renal aguda, principalmente em pacientes desidratados, idosos ou com doença renal preexistente. • Amidohidroxietílico (HES). Expande o volume plasmático. Melhora o estado hemodinâmico (débito cardíaco). Melhora aperfusão esplâncnica. Evidenciada pelo aumento do pH da mucosa gástrica. Pode ser usado em trauma cranioencefálico. Quando usado para ressuscitação volêmica, em doses > 20 mL/kg, pode resultar em diluição de fatores de coagulação podendo piorar ou causar sangramento difuso. Os fatores mais afetados são os fatores VIII e FvW, o que resultará em KPTT alargado. Pode interferir na adesividade plaquetária. Alterações Laboratoriais e suas Implicações • Hemoglobina e hematócrito Perda sanguínea crônica – anemia microcítica hipocrômica. Perda sanguínea aguda – anemia normocítica e normocrômica. Deficiência de ácido fólico/vitamina B12 – anemia macrocítica e hipo- crômica. Reticulócitos (normal = aproximadamente 1%). > 1% = eritropoiese aumentada (hemólise). < 1% = incapacidade de sintetizar hemácias (aplasia de medula). com hematócrito < 30% ocorre reticulocitose. • Tempo de Ativação da Protrombina (TAP) e Tempo de Ativação Parcial da Tromboplastina (KPTT) TAP prolongado – deficiência de vitamina K e cumarínico. KPTT prolongado – hemofilia A, B e doença de von Willebrand. TAP e KPTT prolongados – heparina ou disfunção hepática severa. • Contagem de plaquetas (normal > 150.000/mm3) – exame quantitativo. Plaquetopenia – hiperesplenismo (cirrose, linfoma), hipotermia, púrpura trombocitopênica idiopática, drogas (quinidina, heparina), dilucional e CIVD. Valor mínimo para cirurgia = 50.000/mm3. Valor mínimo para neurocirurgia e cirurgias oftalmológicas = 100.000/mm³. Valor mínimo aceitável = 20.000/mm3. 242 • Tempo de Sangramento (TS) – função plaquetária (exame qualitativo) Situações em que o TS está aumentado: Ácido acetilsalicílico. AAS = acetila de forma irreversível as ciclo-oxigenases (1 e 2) e diminui a conversão de ácido aracdônico em prostaglandina (PGH2), o que impede a formação de tromboxano A2 – um potente agregador plaquetário. ö Graças ao rápido turn over das plaquetas, parte da função plaquetá ria é recuperada após 5 dias da suspensão da medicação. Anti-inflamatório não esteroide. Clopidogrel. ö Função plaquetária recuperada em 7-10 dias. Ticlopidina. ö Função plaquetária recuperada em 10 -14 dias. Nitroglicerina. Dextran. Quimioterápicos. Uremia. Doença de von Willebrand. ö • Tempo de Coagulação Ativado (TCA) Indicador da coagulação menos sensível que TAP e KPTT. Normal – entre 90-120 segundos. 400 segundos: tempo adequado para circulação extracorpórea. Deve ser monitorado 5 minutos após a dose de heparina. • Tromboelastometria Rotacional (ROTEM) inibidores da coagulação e a lise do coágulo. O EXTEM é um teste sensível para alterações da polimerização da fibrina/fibrinogênio e para disfunção plaquetária. A diferenciação entre função plaquetária e polimerização do fibrinogênio é possível com a utilização simultânea do EXTEM e FIBTEM. No FIBTEM, a função das plaquetas é eliminada com a inclusão da citocalasina, um inibidor plaquetário. O coágulo obtido pelo FIBTEM é primariamente um coágulo de fibrinogênio. Se o FIBTEM apresenta um valor normal, indicando uma boa rede de fibrina e a amplitude do coágulo no EXTEM está diminuída, o diagnóstico é de disfunção plaquetária, e o paciente necessita de concen trado de plaquetas. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES Método viscoelastométrico para avaliar de forma global a hemostasia. Avalia as interações dos fatores de coagulação, componentes celulares, 243 • Tromboelastograma Avalia a dinâmica da formação do coágulo. Período R – intervalo de tempo desde o início do teste até o início da formação da rede de fibrina. Tempo K – intervalo de tempo entre o início da formação do coágulo até a amplitude de 20mm. Representa a dinâmica de formação do coágulo. Ângulo alfa – formado entre o eixo do tromboelastograma (TEG) e a linha tangencial ao desenvolvimento do “corpo” do traçado do TEG. Representa a cinética de montagem do polímero de fibrina e o estabe lecimento de ligações cruzadas. A medida MA (Amplitude Máxima) reflete a força do coágulo. Depende do número e da qualidade das plaquetas, bem como sua interação com a fibrina. MA60 é a taxa de redução da amplitude em 60 minutos e representa a estabilidade do coágulo. A – tromboelastograma normal. B – hemofilia – intervalo “r” aumenta. C – trombocitopenia – MA estreito. D – fibrinólise – MA60 estreita. E – hipercoagulabilidade – MA alargado. • Saturação Venosa de O2. Indicador indireto da oferta de O2 . Se < 70% a oferta está reduzida – considerar anemia como uma das causas. 244 Coagulação • Hemostasia – é a interrupção espontânea de um sangramento. Ação vascular – vasoconstrição. É o primeiro mecanismo acionado para conter um sangramento. Adesão plaquetária e ativação das vias intrínseca e extrínseca. Desencadeadas pela lesão endotelial e exposição tecidual (colágeno). Agregação plaquetária (plaqueta com plaqueta) – coágulo instável. Vias intrínseca e extrínseca ativam o fator X. O fator X ativado, na presença do fator V, cálcio e do fator III, converte a protrombina em trombina. Deposição de fibrina para estabilizar o coágulo. Dependente da transformação do fibrinogênio em fibrina pela trombina. O fator XIII polimeriza a fibrina e estabiliza o coágulo. • Via extrínseca – participação dos fatores V, VII e cálcio. • Via intrínseca – participação dos fatores V, VIII, IX, XI, XII, cálcio e plaquetas. • São funções da trombina: Indução da ativação plaquetária. Degranulação plaquetária. Ativação dos fatores da coagulação V, VIII, XI e XIII. Conversão de fibrinogênio em fibrina. • Todos os fatores pró-coagulantes são produzidos pelo fígado, exceto o fator VIII, produzido pelo sistema reticuloendotelial. • Os fatores V, XI, XII, XIII e fibrinogênio não dependem de vitamina K. • Os fatores II, VII, IX e X são dependentes de vitamina K, C e S. • Vitamina K: É sintetizada no intestino pela flora intestinal e, por ser lipofílica, precisa dos ácidos biliares para ser absorvida. Também é responsável pela produção de ácido gamacarboxiglutâmico que é essencial para o funcionamento adequado dos fatores pró-coagu lantes. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • A alfa-2 macroglobulina e a proteína C exercem mecanismo regulador da atividade da trombina. 245 Déficit de vitamina K: < produção – desnutrição e/ou eliminação da flora intestinal por terapia antimicrobiana. < absorção – icterícia obstrutiva. Tratamento: ­­­­­­­­ ö Vitamina K parenteral – efeito em 3-6 horas. ö Plasma fresco – nas emergências. • Os fatores V e o fator VIII são lábeis. Após 24 horas de estocagem há redução de 40%; após 20 dias há redução de 60%. • Hipotermia diminui eficácia da hemostasia e resulta em maior risco de sangramento perioperatório. Tabela 1: Fatores da coagulação Fator Nome Dependente de vitamina K I Fibrinogênio Não II Protrombina Sim III Fator Tecidual Não V Pró-acelerina ou lábil Não VII Pró-convertina ou estável Sim VIII Anti-hemofílico Não IX Christmas Sim X Stuart-Prower Sim XII Hageman Não XIII Estabilizador da fibrina Não • Sistema Fibrinolítico (Cascata da Plasmina) Fator XII ativa o plasminogênio em plasmina. Plasmina - atua sobre a fibrina e degrada o coágulo. Formação dos produtos da degradação da fibrina. Uroquinase – enzima produzida pelos rins que também converte plasmi nogênio em plasmina. Indicada em casos de tromboembolismo pulmonar, trombose corona riana e cerebral. 246 Medicações que Interferem na Coagulação • Heparina Não Fracionada Ação indireta, mediada pela antitrombina III – inibe ação dos fatores IX, X e XI; é inibidor direto do fator II (trombina). Meia-vida de 1-1,5 horas e metabolização hepática e renal. Efeito monitorado pelo TCA e KPTT. Neutralização do efeito – protamina 10 mg (1 ml) de protamina para cada 1.000 U de heparina. Mecanismo – neutralização ácido-base (a heparina é um acido forte, e a protamina é uma base forte). Reações adversas da protamina – não são causadas por depressão miocárdica: ö Tipo 1 – hipotensão devido a infusão rápida. ö Tipo 2 – anafilactoide. ö Tipo 3 – hipertensão pulmonar severa. ö Tratamento – epinefrina e fluidos. • Heparina de Baixo Peso Molecular Ação indireta, também é mediada pela antitrombina III, que inibirá o fator X. Sem ação sobre trombina (fator II) – diferença com a heparina não fracionada. Não pode ter o efeito monitorado pelo TCA nem pelo KPTT. Efeito não é revertido pela protamina. Interferem na síntese dos fatores dependentes de vitamina K – II, VII, IX e X. Efeito monitorado pelo RNI. Em casos de emergência e necessidade de reversão rápida do efeito anticoagulante, podem ser usados: Plasma fresco – > volume e > tempo para preparo e administração. ö Risco de sobrecarga volêmica e riscos associados a transfusão. Complexo pró-trombínico. ö Mais efetivo, rápido, prático e menor volume. Fator VII recombinante. Vitamina K. ö Ajudará na restauração dos fatores da coagulação necessários para o pós-operatório. ö Início de efeito em 12 horas. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Cumarínicos 247 • Antifibrinolíticos Ácido aminocaproico – inibidor competitivo da ativação do plasmi nogênio pelo fator XII. < produção de plasmina = < degradação do coágulo. Ácido tranexâmico – ação similar aoácido aminocaproico, porém 10 vezes mais potente. Aprotinina – atua inibindo a ação fibrinolítica da plasmina. Reduz sangramento perioperatório. • Desmopressina Alterações funcionais no endotélio vascular. Promoção da síntese e expressão do fator de von Willebrand e fator tissular. Melhora a agregação plaquetária. Inibição da ativação do plasminogênio (PAI) e inibição da fibrinólise. • Rivaroxaban Inibidor direto e reversível do fator Xa. Inibe o fator Xa livre, o fator Xa ligado ao coágulo e o fator Xa ligado ao complexo protrombinase. Tem biodisponibilidade de 80 a 100% após dose oral de 10 mg. Pico de efeito em 1-4 horas após dose. Metabolização renal e intestinal. Meia-vida de 9-12 horas. Indicado para prevenção de tromboembolismo venoso. Após artroplastias de joelho e quadril. Aguardar pelo menos 22-26 horas após última dose para realizar bloqueio espinhal em pacientes com função renal normal. Não usar cateter peridural. Aguardar pelo menos 4-6 horas após bloqueio espinhal para próxima dose. • Dabigatran 248 Biodisponibilidade de 5%. Pico plasmático em 2 horas. Meia-vida de 8 horas após uma dose e até 17 horas após múltiplas doses. 80% excretado pelos rins sem metabolização. Contraindicado em pacientes com disfunção renal. Indicado para pacientes com fibrilação atrial crônica. Deve ser interrompido 7 dias antes de um bloqueio neuroaxial. Aguardar pelo menos 6 horas para reiniciar terapia. Coagulopatias • Hemofilia A – deficiência de fator VIII e Hemofilia B – deficiência de fator IX. Doenças recessivas ligadas ao cromossomo X. TAP normal e KPTT prolongado – exames qualitativos. Atividade de fator VIII ou IX de 30% é suficiente para a formação de coágulo – exame quantitativo. Sintoma: Sangramento espontâneo recorrente. Tratamento: Concentrado de fator VIII (hemofilia A). Crioprecipitado (hemofilia A). Concentrado de fator IX (hemofilia B). Plasma fresco (hemofilia B). Pacientes hemofílicos devem ter coagulograma normalizado e atividade > ou = 30% para serem submetidos a cirurgias de pequeno e médio porte, e > 60% para cirurgias de grande porte. Em pacientes hemofílicos a anestesia neuroaxial é contraindicada, e durante a anestesia geral a manipulação deve ser cuidadosa, pelo risco de sangramento. Willebrand (FvW). Essa proteína permite a agregação plaquetária e o fun cionamento adequado do fator VIII. Doença autossômica dominante, que afeta ambos os sexos. Tempo de sangramento aumentado. Tratamento: Concentrado de fator VIII. Desmopressina (DDAVP) – aumenta a liberação do complexo fator VIII: FvW pelas células endoteliais. Crioprecipitado (40 U/Kg) – contém fibrinogênio, fibronectina, fator VIII, XIII e FvW. Anticorpo monoclonal antifator VIII e transfusão de plaquetas são medidas ineficazes. • Deficiência de Proteína C Congênita ou adquirida. Sintoma: Hipercoagulabilidade. Tratamento: Anticoagulantes orais. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Doença de von Willebrand – deficiência da proteína ou fator de von 249 A proteína C é sintetizada no fígado e depende da vitamina K. Ação anticoagulante – inibe os fatores V e VIII ativados e estimula a fibrinólise. • Anemia Falciforme Presença da hemoglobina S – deformidade estrutural. Risco de trombose – articular, miocárdica, pulmonar, cerebral e enteromesentérica. Transmissão genética, com maior prevalência na raça negra. Os pacientes podem ser homozigotos ou heterozigotos – doenças com gravidade variável. Sintomas: Anemia. Hemólise. Leucocitose. Náuseas/vômitos. Dor articular. Dor abdominal. Pacientes heterozigotos são assintomáticos, mas podem sofrer crises de falcização e trombose. Fatores que podem desencadear a crise de falcização: Hipóxia. Estase sanguínea. Acidose. Aumento da viscosidade sanguínea. Hiperosmolaridade. Hipotensão arterial. Desidratação. Alcoolismo. Diabetes mellitus. Infecções. Hemoterapia e Hemocomponentes • Sistema ABO Sangue tipo A – aglutinogênio A e aglutinina anti-B. Sangue tipo B – aglutinogênio B e aglutinina anti-A. Sangue tipo AB – aglutinogênio A e B e ausência de aglutinina. Sangue tipo O – ausência de aglutinogênio e aglutinina anti-A e anti-B. • Sistema Rh 250 Rh + = não produz aglutinina. Rh - = produz aglutinina, mas depende de exposição prévia. • Tipagem Sanguínea O sangue do paciente reage com anticorpos anti-A, anti-B, anti-AB e anti-D (Rh). São determinados o tipo sanguíneo, o Rh e a maioria dos anticorpos. Risco de efeitos adversos por falta de compatibilidade é de 1:1.000. Resultado demora 5 minutos. • Prova Cruzada Após a determinação do tipo sanguíneo, o plasma do paciente reage com as hemácias do doador para aumentar a chance de compatibilidade. Risco de efeitos adversos por falta de compatibilidade é de 1:10.000. Resultado demora 45 minutos. Permite identificar anticorpos irregulares e confirmar os achados da tipagem sanguínea. • Equipamentos para Transfusão: Macrofiltro tem 200 mícrons de diâmetro – uso obrigatório. Microfiltro tem entre 25-50 mícrons de diâmetro. Filtra micropartículas que podem causar microêmbolos. • Não misturar hemocomponentes com solução RL – o cálcio presente no RL reage com o citrato (anticoagulante do sangue estocado) e pode formar microtrombos. • Não misturar concentrado de hemácias com solução de dextrose 5% em água, pois pode haver hemólise. Associação de dextrose 5% em solução salina é osmoticamente compatível. e facilitar a infusão. • O fluxo sanguíneo infundido é diretamente proporcional à quarta potência do raio do cateter usado e inversamente proporcional ao comprimento deste cateter e à viscosidade do sangue – lei de Poiseuille. • A solução de ACD utilizada como conservante de sangue pode causar alcalose metabólica pela metabolização do citrato e formação de bicarbonato. • As células no sangue estocado mantêm seu metabolismo – consumo de glicose e degradação proteica. Com produção de amônia, liberação de potássio e redução do pH. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Soro fisiológico 0,9% pode ser usado para diluir o concentrado de hemácias 251 • Hemácias Meia-vida normal = 120 dias. Após 24 horas da transfusão cerca de 70% das hemácias transfundidas são funcionantes. A transfusão de sangue estocado por tempo excessivo resultará num percentual inferior a 70% de hemácias funcionantes após 24 horas da infusão. Se conservadas em CPDA = meia-vida de 35 dias. CPDA = Citrato + Fosfato + Dextrose + Adenina. Se conservadas em ACD = meia-vida de 21 dias. ACD = Ácido cítrico + Citrato de sódio + Dextrose. Sangue conservado com CPDA ou ACD tem baixos níveis de cálcio. Sangue conservado com heparina tem maiores níveis de cálcio, mas tem menor durabilidade, por não ter glicose em sua solução. O efeito anticoagulante da heparina também é mais curto. Hemácias necessitam de ATP para manter sua integridade, as concentrações de sódio e potássio, a função da hemoglobina e o metabolismo da glicose. 90% do ATP requerido pelas hemácias são gerados por meio da glicólise. Os níveis de ATP diminuem durante a estocagem, o que diminui o número de hemácias viáveis. Concentrado de hemácia estocado: Aumenta a pCO2. Aumenta a amônia. Diminui o pH – acidose (anaerobiose). Diminui 2,3-DPG. ö Hemácias com > afinidade pelo oxigênio (desvio da curva de dissociação oxigênio/hemoglobina para a esquerda). Hiperpotassemia – hemólise. ö Manifestações da hiperpotassemia: ² Onda T apiculada e estreita. ² Intervalo QT curto. ² Prolongamento intervalo PR. ² Redução da amplitude da onda P. ² Alargamento de QRS. ² Infradesnivelamento de ST. ² Arritmias (extrassístoles, fibrilação ventricular e assistolia). Hemoglobina livre – hemólise. 252 Tabela 2 Dias de estocagem Parâmetro 0 35 (sangue total) 35 (concentrado) 7.55 6.73 6.71 Hemoglobina plasmática (mg.dL ) 0.50 46.00 246.00 Potássio plasmático (mEq.L ) 4.20 17.20 76.00 Sódio (mEq.L ) 169.0 153.00 122.00 440.0 282.00 84.00 13.20 1.00 1.00 79.00 71.00 pH -1 -1 -1 Glicose (MG.dL ) -1 2,3-Difosfoglicerato (mM.mL ) -1 Percentagem de sobrevivência Meia-vida média de 10-14 dias. Mínimo tolerado no trauma = 100.000/mm3. Rh é mais importante que tipagem sanguínea para transfusão de plaquetas. Uma unidade eleva a contagem de plaquetas no paciente em 5.000 10.000/mm3. Calcular em média 1 unidade para cada 10 kg de peso. Causas de trombocitopenia: Púrpura trombocitopênica idiopática. Quimioterapia. Infecção. Coagulação intravascular disseminada. Heparina. Tiazídicos. Sulfonamida. Quinidina. Síndrome de Wiskott-Aldrich. • Plasma fresco: Indicação: Reposição de fatores de coagulação e/ou antitrombina III. Púrpura trombocitopênica trombótica. Não usar para reposição volêmica. Precisa ser ABO-compatível. Dose empírica de 5-15 mL/kg. Risco de transmissão de hepatite, AIDS e ocorrência de reações imu nológicas. Pacientes AB negativos não podem receber plasma O negativo. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Plaquetas: 253 • Crioprecipitado: Altas concentrações de fator VIII e fibrinogênio. Indicação: Hipofibrinogenemia – hemorragia obstétrica. Deficiência de fator VIII – doença de von Willebrand. Necessária compatibilidade ABO; compatibilidade Rh desnecessária. Risco de transmissão de doenças virais. Reverter o efeito da uroquinase em pacientes com hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de emergência. • Albumina: Indicação: Hipoproteinemia. Hipoalbuminemia. Expansão volêmica. É esterilizada por pasteurização – não transmite hepatite. Complicações • Reações Transfusionais– normalmente causadas por erro humano. Urticariforme (prurido): Reação mais comum, causada por reação antígeno-anticorpo (alérgica). Não precisa interromper transfusão. Se necessário, usar anti-histamínico. Febril não Hemolítica: Causada pela ação de anticorpos do paciente contra antígenos leucocitários ou plaquetário do sangue transfundido. Alérgica. Elevação > ou = 1o C. Interromper infusão e iniciar antipirético. Pode ser prevenida com uso de concentrado de hemácias/plaquetas lavadas (leucorreduzidas). ö Hemocomponentes lavados têm durabilidade semelhante e devem ser transfundidos em até 6 horas para ter benefício. ö Há redução de todos os tipos de reações imunes. Hemolítica: 1:7.000 transfusões. Mediada por IgG e IgM (mais comum). Normalmente devido à incompatibilidade ABO. ö Mais comum em pacientes do tipo O – possuem anticorpos anti-A e anti-B. 254 Ocorre após infusão de pouco volume – precoce. Hemólise causa: icterícia, febre, dor torácica e abdominal, hemoglo binúria, insuficiência renal, CIVD e hipotensão. Interromper infusão, prover tratamento de suporte (principalmente hidratação vigorosa com solução cristaloide) e estimular diurese (preferencialmente com diuréticos de alça). Refazer tipagem sanguínea, prova cruzada e fazer coagulograma. Se necessário, usar sangue tipo O negativo. Anafilática: Presença de sintomas gastrointestinais, sibilos, angioedema e hipoten são. Pode haver hemólise associada. Não ocorre febre. Normalmente em pacientes com histórico de transfusão. Pacientes com deficiência de IgA (portadores de anticorpo anti-IgA podem ser predispostos). Interromper infusão e iniciar aplicação de adrenalina, broncodilatador, reposição volêmica e anti-histamínico (pode ser útil como adjuvante). Corticoide não é útil. Garantir via aérea. Pode ser prevenida com hemocomponentes lavados. • Lesão Pulmonar Aguda Relacionada a Transfusão (TRALI): Edema pulmonar não cardiogênico. Associada a transfusão de hemácias, plasma fresco e plaquetas. Doadoras multíparas estão relacionadas à maior incidência de TRALI. Consumo de plaquetas, fibrinogênio, fator V e fator VIII. Diagnóstico laboratorial: TAP alargado, fibrinogênio < 150 mg/dl e plaquetas < 150.000/mm3. Principais causas: sepse, embolia amniótica, trauma e reação transfu sional. Tratamento: Plaquetas – manter mais de 50.000 plaquetas/mm3 e tempo de sangra mento < 10 minutos. Crioprecipitado – manter fibrinogênio > 100 mg.dl-1. Plasma fresco – manter RNI < 1,5. • Transmissão de Doenças: Plasma fresco, plaquetas, crioprecipitado e hemácias podem transmitir doenças virais. Albumina não oferece esse risco. Citomegalovírus – 1:100. Não é transmitida pela transfusão de plasma fresco. O uso de hemácias leucorreduzidas reduz o risco de transmissão. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Coagulação Intravascular Disseminada: 255 Hepatite B – 1:350.000 transfusões. Hepatite C – 1:100.000 transfusões. Hepatite C > risco de hepatite crônica. Os vírus das hepatites resistem ao congelamento, secagem e calor. HIV – 1:2,3 milhões de transfusões. HTLV – 1:640.000 transfusões. Sífilis – o treponema pallidum não sobrevive mais que 96 horas na temperatura de estocagem (4oC). Só há risco se o sangue transfundido for fresco. Malária – os plasmódios não sobrevivem mais que 10 dias na temperatura de estocagem. • Contaminação Bacteriana: Citrato e glicose presentes nas soluções preservativas servem como fonte de energia para bactérias, favorecendo sua proliferação. • Complicações da Hemotransfusão Maciça (administração de 1 ou mais volemias em 24 horas ou administração de 10 ou mais unidades em um paciente adulto, ou reposição equivalente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas): Plaquetopenia dilucional – principal causa de sangramento após trans fusão de grandes quantidades de sangue. Hiperpotassemia. SIRS. Acidose. Hipotermia. Fator de risco para discrasia sanguínea. Intoxicação por citrato. Hipocalcemia (aumento do intervalo QT, achatamento do QRS, depressão miocárdica e hipotensão (cálcio iônico < 0,56 mEq/L), estrei tamento da onda de pulso, convulsão, tetania e laringoespasmo). Mais frequente quando a infusão do hemocomponente ocorre numa velocidade > ou = uma unidade/5 minutos ou troca de volemia. Pacientes cirróticos e hipotérmicos têm maior risco – menor metabo lização. Pacientes pediátricos têm mais dificuldade em metabolizar o citrato e por isso são mais suscetíveis a intoxicação. • Imunossupressão: Mediada pela síntese aumentada de prostaglandina E e redução na sín tese de interleucina 2. Está relacionada ao uso de sangue homólogo. Pode aumentar o risco de recidiva tumoral. 256 • Se um paciente receber 2 unidades de SANGUE TOTAL tipo O negativo sem prova cruzada, este paciente NÃO deve ser transfundido com seu próprio tipo de sangue. Pode ocorrer hemólise intravascular, pelos elevados títulos de anti-A e anti-B adquiridos pela transfusão prévia. Nesse caso, as transfusões seguintes devem ser com sangue tipo O negativo. Alternativas para Transfusão Homóloga • Sangue Autólogo Autotransfusão Paciente doa uma unidade por semana, por 4 semanas. ö Observar intervalo de pelo menos uma semana entre a última doa ção e a cirurgia. O sangue pode permanecer congelado indefinidamente. Considerar risco de o paciente estar anêmico na cirurgia. ö Risco de transfusão perioperatória mais frequente. ö Paciente deve ter no pré-operatório pelo menos Hb de 11 g/dL para poder fazer autodoação. Considerar o alto custo operacional. Considerar risco de contaminação bacteriana. Considerar risco de erro transfusional (ex. identificação incorreta). Reduz a viscosidade. < resistência vascular periférica e < pós-carga. Reduz conteúdo arterial de oxigênio, mas mantém a oferta de oxigênio (DO2). > débito cardíaco. taquicardia reflexa, > volume sistólico e > contratilidade miocárdica. ö consumo miocárdico de oxigênio. ö Contraindicado em coronariopatas e nefropatas. > retorno venoso. Indicado quando sangramento esperado > 1,5 L ou 30% da volemia. Volume a ser removido = volemia X (Hb inicial-Hb final)/Hb médio*. *Hb médio = (Hb inicial + Hb final)/2. Volemia: ö Prematuro – 100-120 mL/kg. ö Recém-nascido – 85-90 mL/kg. ö Criança – 70-80 mL/kg. ö Adulto – 60-70 mL/kg. REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES • Hemodiluição Normovolêmica: 257 O sangue removido deve ser mantido na sala de cirurgia e deve ser trans fundido em até 6 horas. A primeira bolsa de sangue retirado tem mais hemácias, plaquetas e fatores de coagulação. As bolsas dever ser infundidas na sequência inversa da retirada. • Cell Saver – quando sangramento esperado > 1,5 L. “Retransfunde” somente hemácias – desprovido de fator de coagulação, plaquetas ou cálcio. Não usar em casos de sangue contaminado (ex. sepse, cirurgia oncológica e peritonite). Hiperventilação (alcalinização) aumenta a captação de cálcio pelas pro teínas plasmáticas, resultando diminuição do cálcio iônico. • Hemoglobinopatias por toxicidade Cianeto Tratamento: tiossulfato de sódio (150 mg/kg em 15 minutos) ou nitrato de sódio (5 mg/kg em 5 minutos). • Carboxi-hemoglobinemia Tratamento: câmara de oxigênio hiperbárica. • Meta-hemoglobinemia Predomínio de hemoglobina no estado férrico (Fe3+) e não ferroso (Fe2+) – tem menor capacidade de se ligar ao oxigênio. Curva de dissociação hemoglobina/oxigênio desviada para a esquerda o oxigênio ligado tem alta afinidade pela hemoglobina. Pode resultar em hipóxia tecidual. Sinais e sintomas: Cianose. Dispneia. Urina e sangue com cor de chocolate. Cefaleia. Oximetria de pulso de 85%, independente da verdadeira saturação da hemoglobina. Agentes causadores: prilocaína ou altas doses de nitroglicerina. Tratamento: azul de metileno 1-2 mg/kg em 5 minutos; se ineficaz, con siderar transfusão de hemácias. 258 259 REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COAGULAÇÃO E HEMOCOMPONENTES 260 13 Medicina Perioperatória I Eduardo Hildebrand Seyboth e Maristela Bueno Lopes Consulta Pré-Anestésica • Deve ser realizada em regime ambulatorial. • Não precisa ser realizada necessariamente pelo mesmo anestesiologista que vai realizar a anestesia no dia do procedimento. • Não muito próxima à data da cirurgia S tempo de realizar avaliações es pecializadas, se necessário. • NADA justifica um paciente ser submetido a uma cirurgia eletiva, sem uma consulta prévia com o anestesiologista. • A consulta pré-anestésica tem como principal objetivo diminuir a mor- bimortalidade perioperatória, além de permitir que o paciente só seja ope rado nas melhores condições clínicas. • Avaliação pré-anestésica bem conduzida S diminui níveis de ansiedade S suficiente e mais efetiva que medicação para controle. • Medicação pré-anestésica não deve ser considerada rotina, mesmo em pacientes ansiosos. Considerar cada caso individualmente. • No final da consulta, é IMPERATIVA a assinatura do Consentimento In- formado. A aceitação da cirurgia não implica necessariamente a aceitação da anes tesia. 261 Pacientes devem ser adequadamente esclarecidos sobre a técnica a ser utilizada e assinar o documento, se estiverem de acordo. Realização de anestesia sem o consentimento do paciente, exceto em situações de emergência, constitui infração ético-profissional. Mallampatti • Índice de previsão de IOT difícil. • Relaciona o tamanho da língua em relação à orofaringe. • Paciente deve estar sentado; com pescoço estendido; língua totalmente protraída eem fonação. Classe I S visível palato mole, fauce, úvula e pilares amigdalianos. Classe II S palato mole, fauce e úvula visíveis. Classe III S palato mole e base da úvula visível. Classe IV S palato mole não totalmente visível. Existem muitos outros preditores de via aérea difícil, que devem ser considerados na avaliação pré-anestésica. Mesmo assim, não são infalíveis na detecção de uma dificuldade de intubação. Jejum Pré-Operatório • Deve ser respeitado tempo de jejum conforme segue abaixo: 2 horas: líquidos claros (água, suco, refrigerantes, chá e café). 4 horas: leite materno. 6 horas: refeições leves (torrada e líquidos transparentes). 8 horas: alimentos sólidos e leite. Pacientes diabéticos, ou com algum outro tipo de neuropatia, independentemente do tempo do jejum, podem apresentar resíduos gástricos S diminuição do trânsito intestinal S risco aumentado de broncoaspiração. • Nesses casos, pode ser interessante a administração de gastrocinéticos (metoclopramida) + inibidores da bomba de prótons (omeprazol) até uma hora antes da cirurgia. • Não existe indicação do prolongamento do tempo de jejum. 262 Classificação ASA do Estado Físico (P/ASA) (American Society of Anesthesiologists) • (P)I :indivíduo saudável. • (P)II :doença sistêmica leve, compensada. • (P)III:doença sistêmica grave, compensada. • (P)IV:doença sistêmica grave, descompensada – constante risco para a vida. • (P)V :indivíduo moribundo, que não sobrevive 24 horas sem cirurgia. • (P)VI:morte encefálica – captação de órgãos. • E :denota caráter emergencial do procedimento. Em pacientes que realizaram gastroplastia S até que se prove o contrário, mantêm o estado de hipercoagulabilidade do obeso mórbido. Todos os cuidados de profilaxia contra TVP/TEP realizados para cirurgia bariátrica devem ser instituídos também para essa população. Avaliação Cardiovascular Perioperatória para Cirurgias Não Cardíacas S AHA/ACC • Avalia somente o impacto do procedimento sobre o paciente, não levando em consideração as condições clínicas de base: Risco cardíaco ELEVADO – Mortalidade > 5%: Cirurgias de aorta e vasculares maiores. Cirurgias intraperitoneais e intratorácicas de emergência. Risco cardíaco INTERMEDIÁRIO – Mortalidade entre 1 e 5%: Cirurgias intraperitoneais. Cirurgias intratorácicas. Endarterectomia de carótida. Cirurgias da cabeça e pescoço. Cirurgias ortopédicas. Cirurgia de próstata. Risco cardíaco BAIXO – Mortalidade < 1%: Procedimentos endoscópicos. Cirurgias superficiais. Cirurgia de catarata. Cirurgia de mama. Cirurgias ambulatoriais. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I 263 Preditores de Risco Cardiovascular Perioperatório • Maiores: Síndrome coronariana instável; insuficiência cardíaca (ICC) descom- pensada; arritmias significativas; doenças valvares graves. • Intermediários: Angina pectoris moderada; infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio; ICC compensada; diabetes; insuficiência renal (IR). • Menores: Idade avançada; eletrocardiograma (ECG) anormal; ritmo não sinusal no ECG; capacidade funcional baixa; hipertensão arterial sistêmica (HAS) não controlada. Avaliação Cardiológica – Risco de Complicações Cardiovasculares A avaliação da Capacidade Funcional é muito valorizada na avaliação préoperatória de pacientes cardiopatas. É medida em METs S 3,5 ml/kg/min (consumo de O2 de um homem de 70 kg com 40 anos, em repouso). • 1 a 3 MET S atividades leves como: jogar baralho, usar o banheiro, cami- nhar dentro de casa, atividades de garçonete, motorista, porteiro. • 4 a 7 MET S caminhar com velocidade de 6 a 8 km/h, correr pequenas distâncias, subir escadas devagar, jogar tênis em duplas. Exercer atividade como as de carpinteiro. • 7 a 10 MET S subir escada rapidamente, jogar futebol, pedalar a 19 km/h. • > 10 MET S praticar natação, tênis individual e basquete. Paciente assintomático com MET maior ou igual a 4 S boa capacidade cardiovascular. Adequado para realização de procedimentos. Índice de Goldman e Caldera • Publicado em 1977 com variáveis multifatoriais de risco cardíaco para ci- 264 rurgia não cardíaca. B3 ou distensão jugular S 11 pontos. IAM nos últimos 6 meses S 10 pontos. Ritmo não sinusal no ECG/ Extrassístoles atriais S 7 pontos. Extrassístoles ventriculares (> 5 por minuto) S 7 pontos. Idade > 70 anos S 5 pontos. Cirurgia de emergência S 4 pontos. Cirurgia intraperitoneal, intratorácica ou aórtica S 3 pontos. Estenose importante de valva aórtica S 3 pontos. Estado geral: pO2 < 60 ou pCO2 > 50 mmHg; K < 3 ou HCO3 < 20 mEq/L; ureia > 50 ou creatinina > 3 mg/dL; transaminases anormais; sinais de doença hepática S 3 pontos. • Total Máximo = 53 pontos: Goldman I: 0 a 5 pontos. Goldman II: 6 a 12 pontos. Goldman III: 13 a 25 pontos. Goldman IV: > 25 pontos. Índice de Risco Cardíaco de Lee • Variáveis: Cirurgia de alto risco intrínseco. Doença arterial coronária. ICC. Doença cerebrovascular. DM. Creatinina pré-operatória > 2,0 mg/dL. Classe I: nenhuma variável S 0,5% de complicações; Classe II: 1 variável S 1,3% de complicações; Classe III:2 variáveis S 4% de complicações; Classe IV:3 ou mais variáveis S 9% de complicações. Uso de Betabloqueadores no perioperatório: AHA/ACC Diminuem consumo de O2 . Reduzem a possibilidade de novo infarto e de arritmias ventriculares. Devem ser usados tanto na fase aguda, como no longo prazo. • Classe I: Betabloqueadores devem ser mantidos nos pacientes que serão subme- tidos a procedimentos cirúrgicos e estão recebendo essa medicação para tratamento de angina, arritmias ou HAS. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I • O uso de betabloqueadores S inocronotrópicos negativos. 265 Devem ser dados a pacientes que serão submetidos a procedimentos vasculares nos quais foi evidenciado alto risco para isquemia miocár dica nos testes pré-operatórios. • Classe IIa: Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam corona- riopatia e serão submetidos a procedimentos vasculares. Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam mais de um fator de risco para coronariopatia e serão submetidos a procedimen tos vasculares. Estão provavelmente indicados para pacientes que apresentam mais de um fator de risco e serão submetidos a procedimentos de risco inter mediário. • Classe IIb: Utilidade é incerta para pacientes que serão submetidos a procedimentos de risco intermediário ou cirurgias vasculares e apresentam um fator de risco para coronariopatia. Utilidade incerta em pacientes sem fatores de risco para coronariopatia e que serão submetidos a procedimentos vasculares. • Classe III: Betabloqueadores não devem ser utilizados em pacientes que têm con- traindicação absoluta para seu uso. Tabagismo: deve ser desestimulado, qualquer que seja o tempo prévio à cirurgia. Não está comprovado, porém advoga-se que, se a cessação do tabagismo ocorrer entre 24 horas e 6 semanas antes da cirurgia, o risco de complicação pós-operatória estaria aumentado. • 24-48 horas antes: diminui os índices de carboxi-hemoglobina S melhora da oxigenação. • 6-8 semanas antes: aumento da atividade ciliar; diminuição da produção de muco; diminuição da hiper-reatividade das vias aéreas. Problemas Orgânicos Relacionados ao Abuso de Álcool/Alcoolismo • Sistema Nervoso Central (SNC): Síndrome de Wernicke-Korsakoff: deficiência de tiamina S mental e ataxia. 266 Polineuropatia: deficiências de vitamina B12 e de folato autonômica e neuropatia periférica. S confusão disfunção Uso agudo: diminui a CAM / Uso crônico: aumenta a CAM. • Cardiovascular: ICC; cardiomegalia e arritmias. • Respiratório: Shunts intrapulmonares secundários à hipertensão portal. Se uso agudo: aumento do risco de broncoaspiração. Normalmente associado a tabagismo S suspeitar de DPOC. • Gastrointestinal: Esofagite; pancreatite crônica; úlceras e sangramento. Esteatose Hepática: não contraindica procedimentos cirúrgicos, mas se houver desnutrição ou disfunção hematológica, cirurgias eletivas devem ser postergadas entre 6 a 8 semanas. Hepatite Alcoólica Aguda: fígado aumentado, com provas de função hepática anormais. AST > ALT e fosfatase alcalina aumentadas. Tipica mente se apresenta com febre, náusea, vômitos e dor/sensibilidade no quadrante superior direito. Apresenta 50% de mortalidade S contrain dicação para cirurgia. Cirrose: doença hepática terminal. Cirurgias eletivas contraindicadas. Nos casos de emergências: Avaliar homeostasia da glicose S função normal do fígado é produzir, reservar e liberar glicose. Quando está hipofuncionante, existe ten dência à hipoglicemia. Além disso, também pode ocorrer por meta bolismo insuficiente da insulina. Avaliar proteinemia: todas as proteínas são produzidas no fígado, com exceção das gamaglobulinas. Especial atenção S ALBULMINA. ö Se níveis proteicos diminuídos S mais fração livre de drogas. ö Volume de distribuição (Vd) AUMENTADO = doses maiores na indução. Doses menores, se necessário repetir medicamento. Avaliar coagulação: TODOS os fatores da coagulação são produzidos no fígado, com exceção do fator VIII. ö A Vitamina K não funciona nos casos de doença hepatocelular. Funciona somente nos casos de obstrução biliar. ö Número e função das plaquetas tendem a estar diminuídos. Pode existir deficiência de colinesterase plasmática S prolongamento da succinilcolina. O metabolismo das drogas está alterado: a oxidação e a conjugação, que tornam as drogas mais hidrossolúveis, podem estar diminuídas. ö Drogas com alto metabolismo de primeira passagem, como digi tálicos, midazolam, propranolol, meperidina, pentazocina, verapa mil e lidocaína devem ser usados em menores doses. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I 267 Marcadores Laboratoriais: ö Função hepática: ² Aumento da AST e ALT S disfunção hepatocelular. ² Aumento de fosfatase alcalina e 5-nucleotidase S doença co lestática. ö Função Excretora: ² Bilirrubina direta (BD): aumenta com disfunção hepatocelular ou obstrução da via biliar. ² Bilirrubina indireta (BI): aumenta com produção aumentada de bilirrubina (hemólise; eritropoiese diminuída); deficiência de conjugação (síndrome de Gilbert ou síndrome de Crigler Najjar); diminuição da captação hepática (ICC). ö Função de Síntese: ² Redução dos níveis de albumina; fatores da coagulação (II, VII, IX e X) – vit K dependentes (TAP é um bom exame para detectar disfunção nestes); níveis de colesterol. Diabetes • Neuropatia Autonômica. Hipotensão postural é muito frequente. Isquemia e infarto do miocárdio sem sintomas ISQUEMIA SILENCIOSA, em virtude da denervação funcional das fibras aferentes. Pode ocorrer resposta pressórica exagerada à IOT. Taquicardia de repouso S comprometimento do SNP mais precoce do que o do SNS. Hipoidrose. Atonia da bexiga. Diminuição da FC com manobra de Valsalva. Síndrome da morte súbita. S • Neuropatia periférica intensa. Quando associados DM + HAS S neuropatia em 50% dos casos. Se DM isolado, incidência cai para 10%. IRC • Hipercalemia. • Aumento de 2,3 DPG desvio da curva de Hb para direita afinidade ao O2, melhorando a oxigenação tecidual. 268 S S diminui • Hipoalbuminemia. Anorexia. Restrição proteica. Diálise. • Acidose metabólica aumentado. S falha na excreção de ácidos não voláteis S AG • Preditores de insuficiência renal no pós-operatório: aumento da relação Ureia/Creatinina; diabetes; disfunção do ventrículo esquerdo (VE). Exames Laboratoriais e Consulta Pré-Anestésica • Estudos prospectivos e retrospectivos têm mostrado que não se devem realizar exames laboratoriais de rotina, para todos os pacientes, como método de avaliação. Devem ser individualizados de acordo com as condições clínicas de cada paciente. • Aumentam o custo, sem aumentar efetividade e segurança, além de não trazer benefícios ao paciente. • Pode haver resultados falso-positivos não investigados e, com isso, aumen- ta a chance de processos legais contra o anestesiologista. • A maioria das anormalidades nos testes laboratoriais NÃO reflete a pre sença de doença. • História clínica e exame físico são muito mais eficientes para rastreamen- to de doenças. • Indica a necessidade de testes adicionais na avaliação do paciente cardiopata: • Pacientes adequadamente tratados e compensados não necessitam de testes adicionais. Para se afastar doença coronariana, o exame não invasivo mais efetivo é o ecocardiograma de estresse. Pode ser empregado em pacientes incapazes de realizar esforço físico, com a infusão de dobutamina. Tem sensibilidade elevada e valor preditivo negativo alto. Valor preditivo positivo baixo. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I Capacidade funcional baixa. Cirurgias de maior estresse fisiológico. Doenças coexistentes que influenciem na confiabilidade dos sintomas. 269 De acordo com a AHA/ACC, o paciente que sofreu uma revascularização miocárdica há menos de 5 anos e se encontra assintomático S não tem necessidade de testes adicionais para realização de cirurgia. Espirometria S exame de função pulmonar capaz de quantificar os volumes pulmonares mobilizáveis. Auxilia na identificação do tipo, local e gravidade do problema respiratório. • Doenças restritivas (escoliose, obesidade, fibrose pulmonar, etc.) S apre sentam VEF1 e CVF reduzidos PROPORCIONALMENTE, o que gera uma relação VEF1/CVF normal. Diminuição da CPT, Vc e CRF. • Doenças obstrutivas (asma, DPOC) associadas a uma queda da VEF1 DESPROPORCIONAL à CVF, por isso, apresentam uma relação VEF1/ CVF diminuída. Aumento da CPT, CRF; S • ICC S diminuição da CVF. Medidas seriadas têm-se mostrado uma melhor avaliação quando comparadasa achados radiográficos ou à sintomatologia. Medicamentos e Manejo Pré-Operatório Quimioterápicos • Considerar a patologia e a toxicidade do medicamento usado. • Metrotexate (antagonista do ácido fólico). Toxicidade renal. Supressão medula óssea. Náuseas, vômitos e diarreia S considerar alterações hidroeletrolíticas. Toxicidade pulmonar em 5%. Atua sinergicamente com N2O S piora mucosite e aumenta depressão medula óssea. • Antraciclínicos (Doxorrubicina, etc.). Cardiotoxicidade importante. • Ciclofosfamida: Pode inibir pseudocolinesterase. • Bleomicina: Toxicidade pulmonar importante. 270 Contrastes Radiológicos • Fatores de risco para reações adversas: Reações adversas anteriores. Histórico de alergias; atopia; asma. Extremos de idade. Cardiopatia. Anemia falciforme. Desidratação. Uso de betabloqueadores. Ansiedade. Contrastes radiológicos + METFORMINA S acidose lática. Complicação RARA; porém com mortalidade alta (50%). Suspender a medicação 24 a 48 horas antes do uso dos contrastes. Reiniciar somente após 48 horas, se creatinina normal. Fitoterápicos • Ginkgo Biloba: Parece inibir o fator ativador de plaquetas aumenta sangramento deve ser suspenso por no mínimo 36 horas antes da cirurgia. Se somado a antiplaquetários e anticoagulantes, pior. S S • Éfedra: Aumentos na PA e FC. Suspender 24 horas antes da cirurgia. • Alho: Inibição dose-dependente da agregação plaquetária. Suspender pelo menos 7 dias antes da cirurgia. • Ginseng: • Gengibre: Potente inibidor da tromboxano-A sintase S gramento S risco de sangramento excessivo. • Valeriana: aumenta o tempo de san- Potencializador dos efeitos barbitúricos. Suspensão abrupta S abstinência tipo benzodiazepínicos. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I Possibilidade de inibição plaquetária irreversível. Suspender pelo menos 7 dias antes da cirurgia. 271 • Kawa-Kawa: Potencializa efeitos de barbitúricos, benzodiazepínicos e etanol. Suspender 24 horas antes da cirurgia. • Alcaçuz: Pode desenvolver HAS, hipocalemia, edema e abolir os efeitos da espi- ronolactona. Prolongamento do QT no ECG. • A suspensão mandatória da cirurgia em pacientes que tomam fitoterápicos não é recomendada. • Esses medicamentos parecem não representar risco adicional de hematoma espinhal. • Por afetarem diretamente substâncias ligadas à cascata de coagulação, em associação com outros anticoagulantes, podem provocar/piorar sangra mentos. Anti-hipertensivos • Metil-Dopa: Produz falso NT S alfa-metilnorepinefrina S aumenta tônus simpático e perda da resposta a vasopressores indiretos. Diminui a CAM dos inalatórios. • Alfa-2 Agonistas (Clonidina) Potencializam anestésicos venosos e diminuem a CAM dos inalatórios. Causam hipertensão rebote importante se retirados abruptamente. • IECA/BRA: Vasodilatação periférica S hipotensão grave e refratária na indução. Bradicardia profunda e queda brusca da PA após bloqueio do neuroeixo. RECOMENDAÇÃO S suspender 24 horas antes da cirurgia. • Bloqueadores do Cálcio: Ocorre bradicardia e hipotensão. Pode ocorrer aumento da incidência de bloqueio de ramo. Potencialização dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. 272 • Alfabloqueadores: Diminuição da habilidade de vasoconstrição e de resposta à hipovolemia. Acentuação dos efeitos depressores cardiovasculares dos anestésicos ina- latórios. • Betabloqueadores: Cursam com bradicardia e hipotensão. Hiperglicemia. Diminuição da resposta à atropina. Causam hipertensão rebote, se retirados abruptamente. • Diuréticos: Hipovolemia e hipocalemia. Hidroclorotiazida. Aumenta a toxicidade dos digitálicos. Prolongamento dos bloqueadores neuromusculares. Furosemida/Ácido Etacrínico: Prolongamento dos bloqueadores neuromusculares. Poupadores de Potássio: Hipercalemia. • Vasodilatadores: Hidralazina. Aumenta a liberação de compostos fluorinados dos anestésicos ina latórios, principalmente do enflurano. Nitroglicerina e nitroprussiato. Prolongamento de bloqueadores neuromusculares S diminuição do fluxo sanguíneo muscular. Nitroprussiato pode cursar com metabólitos tóxicos (cianeto) e causar metemoglobinemia. MEDICINA PERIOPERATÓRIA I Com exceção dos IECA e BRA, que devem ser suspensos 24 horas antes da cirurgia, TODOS os demais medicamentos usados para controle da hipertensão arterial devem ser mantidos, inclusive incentivados, no dia da cirurgia. 273 274 14|1 Anestesia no Pneumopata Maristela Bueno Lopes e Susiane do Rocio Brichta Orientações Pré-Operatórias no Pneumopata • Preparo com antibióticos. • Manejo do broncoespasmo com corticoide e broncodilatadores. • Em pacientes com asma, considerar uso de corticoide 48 horas antes. • Espirometria de incentivo. • Manejo da insuficiência cardíaca direita e frequência cardíaca com digital, diurético, oxigênio e drogas para diminuir a resistência vascular pulmonar. • Profilaxia de trombose venosa profunda. • Identificar pacientes com apneia obstrutiva do sono. • Estimular a suspensão do cigarro. Tabagismo • Aumenta em 6 vezes o risco de complicações pulmonares pós-operatórias. • Suspensão por 24 horas S melhora níveis de carboxi-hemoglobina. • Suspensão superior a 8 semanas S redução em 66% de complicações pul monares. 275 • Suspensão inferior a 8 semanas S aumento na taxa de complicações como secreção, broncoespasmo, necessidade de fisioterapia respiratória, derrame pleural, pneumotórax, atelectasia e pneumonia. Asma • Doença inflamatória crônica caracterizada por obstrução das vias aéreas reversível total ou parcialmente com tratamento. • Grau de sibilância nem sempre se correlaciona com a severidade da bron- coconstricção. Com obstrução severa o fluxo pode ser tão restrito que a sibilância diminui. Observar o uso de musculatura acessória na respiração. • VEF1 (volume expirado forçado em 1 segundo) está reduzido e CRF (capa cidade residual funcional) normal ou aumentada. • Pacientes em crise de asma normalmente hiperventilam S alcalose respi ratória. • Normocarbia ou hipercarbia são achados tardios S obstrução respiratória severa. • Beta-agonistas são os mais úteis profilaticamente para evitar broncoes pasmo na indução da anestesia. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) • Obstrução ao fluxo de ar não completamente reversível. Inclui bronquite crônica e enfisema. • Bronquite crônica é caracterizada pela presença de sintomas na maioria dos dias por pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos. • Teste de capacidade de difusão está diminuído e se correlaciona com grau de hipóxia e hipercarbia. • O VEF1, fluxo expiratório máximo e capacidade respiratória máxima estão reduzidos, mas a CRF encontra-se aumentada pela perda da elasticidade, hiperexpansão e fluxo aéreo diminuído. • Como a diminuição do VEF1 é proporcionalmente maior, a relação VEF1/ 276 CVF encontra-se diminuída. • Se VEF1/CVF < 50% S necessário manter intubação no pós-operatório. • Severidade do DPOC está diretamente relacionada ao % de VEF1: DPOC grau I – leve S VEF1 menor que 50% do previsto. DPOC grau II S VEF1 entre 35 e 50% do previsto. DPOC grau III S VEF1 menor que 35% do previsto. • Provas de função pulmonar: volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1); capacidade vital forçada (CVF). • Hipoxemia noturna: paciente DPOC dessatura mais frequente e seve- ramente que pacientes normais e não necessariamente são portadores de apneia do sono. Essa tendência a dessaturar, combinada com a queda na CRF e analgesia com opioides, coloca estes pacientes em alto risco para hipoxemia severa no pós-operatório durante o sono. • Disfunção ventricular direita: Ocorre em até 50% de pacientes DPOC; Causada por hipoxemia crônica recorrente; Quanto menor o VEF1, maior a incidência de cor pulmonale; Oxigênio suplementar deve ser administrado quando PaO2 em repouso for menor que 55 mmHg; objetivo é manter PaO2 entre 60 e 65 mmHg. Auto-PEEP • É a persistência de pressão alveolar positiva ao final da expiração não in- tencional, devido à presença de volume pulmonar expiratório final maior do que a capacidade residual pulmonar prevista; ocorre devido à limitação do fluxo, trabalho respiratório aumentado e resistência da via aérea aumentada. relho de ventilação iniciar uma fase inspiratória com pressão positiva, antes mesmo que o tempo expiratório tenha sido suficiente para eliminação completa do volume inspirado anteriormente. Fatores como broncoespasmo grave, tubo endotraqueal estreito e volume corrente amplo podem contribuir para o aumento do auto-PEEP. ANESTESIA NO PNEUMOPATA • Torna-se importante na ventilação mecânica em consequência de o apa- 277 Tratamento do Broncoespasmo • Subcutâneo – epinefrina (0,5-1 mg); terbutalina (0,25 mg). • Anti-inflamatório: corticoide – quando inalados em altas doses, podem su- primir a suprarrenal, e o uso de corticoide sistêmico pode ser necessário S metilprednisolona (100-250 mg). Broncodilatadores • Beta-2 agonistas indicados para exacerbação aguda: Ativam a adenilciclase S aumentam transformação de ATP em AMPc S ação broncodilatadora. A via inalatória é a mais recomendada por ser de efeito mais rápido. Efeitos colaterais: atonia uterina, taquicardia, hiperglicemia, tremores, hipocalemia, edema pulmonar, bradicardia em altas doses, vasodilata ção arterial pulmonar com aumento do shunt pulmonar e queda da sa turação de Hb e vasodilatação periférica. • Metilxantina Inibidora da fosfodiesterase, previne a quebra do AMPc. É um broncodilatador leve com longa duração de ação; também apre- senta aumento da contração do diafragma, inotropismo e cronotropismo positivos, aumento da diurese e atividade anti-inflamatória. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, convulsões, taquicardia, arritmias; a toxicidade pode ser potencializada pela cimetidina, eritromicina. • Anticolinérgicos: Broncodilatação por reduzir o tônus vagal. Indicados para os pacientes portadores de doença cardiovascular con- comitante que não podem usar adrenérgicos β2-agonistas ou metilxan tinas. Cromolin sódico: estabilizador de mastócitos, indicado apenas profi laticamente. Manejo Anestésico na DPOC • Estratégias na ventilação mecânica: 278 Maior tempo expiratório para evitar auto-PEEP – devido ao paciente DPOC já apresentar volume de fechamento das vias aéreas aumentado. Aumento do fluxo inspiratório. Redução da pausa inspiratória. Diminuição da relação I:E. Baixa frequência respiratória e volume corrente. Hipercapnia permissiva, quando não for contraindicado. • Preferir anestesia regional; evitar intubação. • Atropina como pré-medicação. • Assegurar plano anestésico adequado para prevenir broncoespasmo; keta mina pode ser uma boa opção. • Extubação profunda deve ser preferida; lidocaína suprime o reflexo la- ríngeo. Desordem Pulmonar Restritiva • Causas: Pulmonar – doença intersticial, fibrose cística, idiopática. Extrapulmonar – limitação daparede torácica como cifoescoliose, obe- sidade, espondilite; disfunção muscular como miastenia gravis, distro fia muscular. • Ocorre diminuição da CPT, CV, CRF, volume corrente, volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume residual. • Relação VEF1/CVF encontra-se normal, pois ambos estão diminuídos pro porcionalmente. Fibrose Cística • Doença autossômica recessiva. • Níveis aumentados de Na+, K+ e Cl- (> 60 mEq/L) no suor e secreções. • Leva a uma doença pulmonar restritiva, ocorre diminuição da CRF, do VC • Considerações anestésicas: Pulmonar: infecções brônquicas de repetição, predispõe desenvolvi- mento de atelectasias, empiema, abscesso, pneumonia, pneumotórax, cor pulmonale e DPOC. ANESTESIA NO PNEUMOPATA e do VEF1, mas a relação VEF1/CVF costuma ser normal. 279 Gastrointestinal: obstrução do ducto pancreático leva a deficiência de vitaminas A, E; obstrução do trato biliar leva a deficiência de vitamina K S hemostasia prejudicada. Atropina – pré-medicação S diminui secreções, efeito broncodilatador. Hipertensão Pulmonar • Hipertensão arterial pulmonar: pressão média de artéria pulmonar maior que 25 mmHg e pressão oclusão da artéria pulmonar menor que 15 mmHg. • Classificação: Primária ou idiopática. Secundária à doença do colágeno, hepática, tromboembólica. Hipertensão venosa pulmonar – doença cardíaca esquerda. Hipertensão pulmonar relacionada a doença pulmonar ou hipoxemia: DPOC, doença intersticial. Hipertensão pulmonar causada por doença tromboembólica. Hipertensão pulmonar afetando diretamente a vasculatura pulmo nar, como sarcoidose. • Dispneia insidiosa, porém presente em 98% dos pacientes no momento do diagnóstico. • Descompensação pode ocorrer devido a hipóxia, hipercapnia, acidose, hipotermia, vasoconstrictores e tônus simpático aumentado (ansiedade, por exemplo) com aumento do risco de insuficiência cardíaca direita. 280 281 ANESTESIA NO PNEUMOPATA 282 14|2 Anestesia em Pacientes Portadores de Doença Neuromuscular Francisco Amaral Egydio de Carvalho Miastenia Gravis • Causa: Destruição dos receptores colinérgicos juncionais pós-sinápticos por autoanticorpos • Manifestações clínicas: Fraqueza muscular: Ptose palpebral, diplopia, disfagia, broncoaspiração, obstrução das vias aéreas superiores e falência respiratória. Cardiomiopatia: insuficiência cardíaca congestiva. Não atinge musculatura lisa: intestino e bexiga. Resposta aos relaxantes musculares: Despolarizantes – maior resistência. Adespolarizantes – maior sensibilidade (usar 1/5 da dose). Há maior risco de ventilação prolongada e necessidade de internação em UTI. • Diagnóstico: Teste com edrofônio: diferencia de um quadro de crise colinérgica, que piora após a administração dessa medicação. Edrofônio é um anticolinesterásico de curta duração, que inibe a colinesterase e aumenta a quantidade de acetilcolina na fenda sináptica melhorando os sintomas da miastenia. Prova de função pulmonar e gasometria arterial. 283 • Tratamento: Oxigenação. Suporte ventilatório. Anticolinesterásico: Neostigmina – inibição reversível e com ação indireta. Piridostigmina: ö Pode ser administrado via oral, tem menos efeitos muscarínicos e maior duração que a neostigmina. Ecotiofato – inibição irreversível da colinesterase, duração longa, com alta potência, reservado para os casos graves de miastenia. Anticolinesterásico em excesso pode provocar uma crise colinérgica e piorar a fraqueza muscular. Timectomia para os pacientes não responsivos a terapia medicamentosa. A terapia deve ser continuada durante o trabalho de parto; deve-se também iniciar a terapia no neonato, por 3-4 semanas, pois 20-30% dos RNs apresentam a doença. Síndrome Miastênica (Síndrome de Eaton Lambert) • Causa: Autoanticorpos que destroem os canais de cálcio pré-sinápticos, redu zindo a quantidade de acetilcolina liberada na fenda sináptica. Está associada à neoplasia pulmonar de pequenas células, doença da tireoide e lúpus eritematoso sistêmico. • Manifestações clínicas: Fraqueza da musculatura proximal dos membros. Não acomete musculatura respiratória e digestiva. Resposta aos relaxantes musculares: Alta sensibilidade a relaxantes despolarizantes e adespolarizantes. • Diagnóstico: Eletromiografia. Menor liberação de acetilcolina após neuroestimulação. Dosagem de anticorpos. • Tratamento: Melhora clínica com a prática de exercícios e pouca resposta ao uso de 284 anticolinesterásico. Apresenta melhora parcial e temporária dos sintomas após a ressecção do tumor pulmonar. Diaminopiridino – aumenta a liberação de acetilcolina. Miotonia Distrófica • Doença autossômica dominante, com penetrância variável, caracterizada por contração prolongada e relaxamento tardio após neuroestimulação. • Apresenta-se com fraqueza e atrofia muscular, que acomete músculos da face, faringe e pescoço. • Subdivide-se em: Miotonia distrófica: Mais comum e mais grave. Manifesta-se na terceira década de vida, com cardiomiopatia, arrit mias e fraqueza da musculatura respiratória. Cardiomiopatia e arritmias são agravadas com o uso de anestésicos halogenados – risco de bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Pode haver dificuldade ventilatória por doença pulmonar restritiva. Risco de broncoaspiração por dismotilidade esofagogástrica. Resposta aos relaxantes musculares: ö Despolarizantes – risco de hiperpotassemia por fazer contração sustentada. ö Adespolarizantes – maior sensibilidade. A reversão com anticoli nesterásicos pode causar hipertonia muscular. Os pacientes apresentam hipersensibilidade a benzodiazepínicos, bar bitúricos e opioides, podendo desenvolver depressão respiratória se vera com doses pequenas. Miotonia congênita: Manifesta-se ao nascimento. Envolve primariamente musculatura esquelética. Tratamento com quinidina. Paramiotonia: Mais rara, com sintomas mais leves, que se manifestam na presença do frio. Distrofia Muscular • Corresponde a um grupo de doenças ligadas ao cromossomo X, que cau- sam atrofia e degeneração muscular indolor. • Normalmente causa a morte entre os 15-25 anos de vida, por insuficiência cardíaca congestiva (degeneração da musculatura cardíaca) ou pneumonia de repetição. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR 285 • Está associada à escoliose e hipertermia maligna. • Distrofia muscular de Duchenne (ou distrofia muscular pseudo-hipertrófi- ca) – é a distrofia muscular mais comum. Acomete predominantemente homens. Manifesta-se próximo aos 5 anos de vida. As fibras musculares sofrem uma degeneração gordurosa. Sintomas: Fraqueza muscular progressiva e generalizada. Dificuldade respiratória: ö Acometimento dos músculos intercostais e diafragma. ö Escoliose pode causar restrição pulmonar. Pneumonias de repetição. Diagnóstico: Testes genéticos. Creatinoquinase e piruvatoquinase plasmáticas. Biópsia muscular. Tratamento: Fisioterapia. Esclerose Múltipla • Causa: Combinação de fatores genéticos, ambientais e infecciosos. Reação inflamatória autoimune que acomete a bainha de mielina, cau- sando desmielinização de axônios cerebrais e medulares. • Raramente acomete musculatura esquelética periférica. • A doença manifesta-se em crises, alternando remissão com agudização. Nas fases de remissão há uma regeneração parcial da bainha de mie lina. • Infecções virais podem preceder as crises. • Durante a gravidez há menor risco da ocorrência de crises; no puerpério, porém, esse risco aumenta. • A doença é progressiva. • Sintomas: 286 Parestesia. Déficit visual. Fraqueza motora. Dificuldade miccional. Obstipação. Disestesia dolorosa. Diplopia e amaurose. Espasmo muscular. • Resposta aos relaxantes musculares: Adespolarizantes – normal. Despolarizantes – hiperpotassemia. • Preferência de anestesia peridural em relação a anestesia raquidiana. • Anestesia raquidiana, hipertermia e estresse cirúrgico devem ser evitados, pois podem desencadear crise. • Maior risco de instabilidade hemodinâmica. • Diagnóstico: Ressonância nuclear magnética. Análise do líquido cefalorraquidiano. Baclofeno – espasticidade. Betanecol – para retenção urinária. Carbamazepina e fenitoína – crises convulsivas. Antidepressivos tricíclicos – disestesias dolorosas. Corticoide – crises agudas. Plasmaferese – crises agudas que não respondam a corticoide. Azatioprina e ciclofosfamida – podem interromper a evolução da doença. Interferon – reduz a frequência das crises. Esclerose Lateral Amiotrófica • Doença degenerativa dos neurônios motores superior e inferior. • Manifesta-se com perda progressiva da motricidade, com manutenção da sensibilidade. • Sintomas: Fraqueza muscular. Atrofia muscular. Fasciculação. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR • Tratamento: 287 Espasticidade. Fraqueza progressiva da musculatura respiratória. Disautonomia • A doença é progressiva: na fase final, o paciente apresenta dificuldade para falar, deglutir, se locomover e respirar. • Não apresenta tratamento eficaz. • Resposta aos relaxantes musculares: Adespolarizantes – maior sensibilidade. Despolarizantes – risco de hiperpotassemia. Doença de Guillain-Barré (Polineuropatia Desmielinizante Aguda) • Causa: Atividade autoimune contra a bainha de mielina, de forma súbita, que acomete os neurônios motores. Pode estar associada a infecção viral prévia. • Sintomas: Fraqueza muscular progressiva, simétrica e distal, que se manifesta de forma ascendente. Sensibilidade térmica e dolorosa reduzidas. Hiporreflexia – arreflexia. Parestesia. Comprometimento da deglutição, ptose palpebral, diplopia, estrabismo e paralisia facial pelo comprometimento de pares cranianos. Comprometimento do centro respiratório – risco de parada respiratória. • Risco de disautonomia – instabilidade hemodinâmica. • Tratamento: plasmaferese. • Resposta aos relaxantes musculares: Adespolarizantes – maior sensibilidade. Despolarizantes – risco de hiperpotassemia. 288 Doença de Parkinson • Causa: Redução progressiva na produção de dopamina pelos neurônios da subs- tância nigra, nos gânglios da base. • Pode haver alteração na produção de serotonina, acetilcolina e noradre- nalina. • Doença progressiva e sem cura. • Sintomas: Tremor em repouso. Bradicinesia. Rigidez muscular. Dificuldade para deambular, equilibrar e engolir. Ausência de mímica facial. Instabilidade postural. Demência. • Diagnóstico – clínico. • Tratamento: Levodopa – redução dos sintomas. Cirúrgico – palidotomia e talamotomia (melhoram rigidez e tremor). Marca-passo cerebral – reduz tremor. Fisioterapia. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) • Doença inflamatória multissistêmica autoimune. • Sintomas: Artrite de múltiplas juntas. Manifestação cutânea. Neuropatia periférica. Crise convulsiva Psicose. Serosite. Pericardite – atinge cerca de 25% dos pacientes e cerca de 2% evoluem com tamponamento cardíaco. Pleurite – atinge cerca de 35% dos pacientes. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR 289 Miocardite – arritmias (fibrilação atrial e bloqueio AV), insuficiência ventricular esquerda, miocardiopatia dilatada, podendo evoluir para insuficiência cardíaca congestiva. Hipoxemia por comprometimento do parênquima pulmonar. Nefrite – atinge mais de 60% dos pacientes, aumenta em mais de 4 vezes a mortalidade, 5-20% evoluem com insuficiência renal. Fotossensibilidade. Úlcera oral. Anemia hemolítica. Trombocitopenia. Comprometimento laríngeo. • Tratamento depende dos órgãos afetados e da gravidade: Corticoide. Anti-inflamatório não esteroide. Imunossupressores – ciclofosfamida, azatioprina, metotraxato e mico- fenolato. Antimaláricos – hidroxicloroquina. TABELA 1: Implicações anestésicas das medicações usadas para tratamento do LES MEDICAÇÃO IMPLICAÇÃO ANESTÉSICA Hidroxicloroquina Retinotoxicidade/Neuromiotoxicidade/Cardiotoxicidade Corticoide Hiperglicemia/Hipertensão/Hipercolesterolemia/Osteoporose AINE Úlcera gástrica/Antiagregação plaquetária/Retenção hídrica Broncoespasmo Ciclofosfamida Inibição da pseudocolinesterase/Cardiotoxicidade/ Mielossupressão/ Reduz efeito dos relaxantes musculares Azatioprina Hepatotoxicidade/Mielossupressão/Reduz efeito dos relaxantes musculares Metotrexato Hepatotoxicidade/Mielossupressão/Fibrose pulmonar? – evitar uso de AINE Pancitopenia Micofenolato • As medicações não devem ser suspensas previamente às cirurgias. • Possível dificuldade no manejo da via aérea: Edema e fragilidade de via aérea. Estenose subglótica. 290 Subluxação atlantoaxial: Preferência por máscara laríngea em alguns casos. Usar tubo traqueal de pequeno calibre e considerar dificuldade para intubação. • Infecções de repetição e insuficiência renal são as principais causas de morte. • LES é fator de risco para doenças cardiovasculares e aumenta em até 50 vezes o risco de infarto do miocárdico (Framingham Heart Study). • Otimizar a proteção renal no perioperatório. • Exames pré-operatórios variam conforme os órgãos comprometidos: Hemograma. Função renal e hepática. Coagulograma. ECG e ecocardiograma. Raio-X de tórax. ECG. PANI e PAI. Profilaxia antibiótica pelo risco maior a infecções. Possível interação medicamentosa com relaxantes musculares. Profilaxia antitrombótica – principalmente nos pacientes portadores da síndrome antifosfolípide. Proteção ocular – principalmente nos pacientes portadores da síndrome de Sjogrën. Evitar hipotermia. Excluir mielopatia, neuropatia e coagulopatia antes de realizar bloqueio regional. Profilaxia de supressão adrenal – ministrar corticoide intraoperatório. ANESTESIA EM PACIENTES PORTADORES DE DOENÇA NEUROMUSCULAR • Manejo intraoperatório varia conforme os órgãos comprometidos: 291 292 14|3 Anestesia nas Endocrinopatias Luiz Roberto Maia e Francisco Amaral Egydio de Carvalho Hipófise • Tem suas funções controladas pelo hipotálamo. • É dividida em duas regiões: anterior ou adeno-hipófise e posterior ou neuro-hipófise. Adeno-hipófise: responsável pela secreção do hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio do crescimento (GH), hormônio estimulante da tireoide (TSH), hormônio adrenocor ticotrófico (ACTH), prolactina e hormônio estimulante dos melanócitos (MSH). Neuro-hipófise: secreta dois hormônios produzidos no hipotálamo, a ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH). A ocitocina é produzida no núcleo paraventricular do hipotálamo e o ADH é produzido no nú cleo supraóptico. • Hormônio antidiurético (ADH): É responsável pela regulação do volume extracelular, da osmolaridade plasmática e do débito urinário. ADH facilita a reabsorção da água livre dos túbulos renais. Liberado em situações de diminuição do volume intravascular. Alteração na osmolaridade plasmática é o estímulo mais potente para a secreção de ADH. Osmorreceptores hipotalâmicos detectam variação na osmolaridade de 1%. O estímulo doloroso e o uso da PEEP podem aumentar sua secreção. 293 Diabetes Insipidus (DI) • O primeiro passo é determinar se é de origem central ou nefrogênico. DI central responde ao tratamento com desmopressina (ADH exógeno). DI central pode ocorrer por hipofisectomia, tumores intracranianos com destruição da neuro-hipófise. • Trauma cranioencefálico pode desencadear DI. Normalmente se regulariza após 24 horas do acidente. • Pós-operatório de cirurgias para tumores selares necessita de dosagens de sódio plasmático e avaliação do débito urinário pelo risco de DI. • Manifestações: Hiperosmolaridade plasmática, associada a débito urinário alto e urina pouco concentrada. A osmolaridade urinária nunca é maior que a osmolaridade plasmática. • Tratamento: DI central: Vasopressina intramuscular ou desmopressina (DDAVP) in- tranasal. DI nefrogênico: Clorpropramida, diuréticos tiazídicos e ingesta adequada de líquidos. Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético (SIADH) • Causas: cirurgias, tumores (intracranianos e pulmonares), hipotireoidismo, PEEP e porfiria. • Manifestações: Presença de urina concentrada. Osmolaridade plasmática diminuída. Hiponatremia dilucional. Osmolaridade urinária estará maior que a osmolaridade plasmática devido a uma excreção de sódio excessiva (sistema renina-angiotensina aldosterona está inibido). • Tratamento: Restrição hídrica. Demeclociclina (antagoniza os efeitos do ADH nos túbulos renais – risco 294 de nefrotoxicidade). Solução salina hipertônica nos casos de hiponatremia grave. Litium. Acromegalia • Excesso do hormônio GH – principal causa são os adenomas hipofisários. • Promove o supercrescimento do esqueleto e dos tecidos moles. • Antes do fechamento das epífises, leva ao gigantismo; após, causa acro- megalia. • A avaliação pré-anestésica deve focar na via aérea e sistema cardiovascular: Aumento do comprimento e espessura da mandíbula (prognatismo). Crescimento do tecido faríngeo (língua e epiglote), podendo causar obstrução da via aérea superior. Redução do diâmetro da região subglótica, assim como menor abertura das cordas vocais pelo espessamento destas. Hipertensão arterial sistêmica, risco de doença arterial coronariana, dis túrbio ventilação/perfusão, intolerância a glicose, osteoporose. Tireoide • Triodotironina (T3) e tiroxina (T4) são dois dos maiores reguladores do metabolismo. • O hipotálamo libera no sistema portal hipofisário o hormônio liberador da tireotropina (TRH), que, por sua vez, estimula a liberação de TSH pela adeno-hipófise. • Dosagem do nível de TSH e T4 livre conduz ao diagnóstico correto da função tireoidiana na maioria dos casos. Hipertireoidismo • Sinais: cansaço, fraqueza, perda de peso, intolerância ao calor, hiperdi namismo, arritmias (taquicardia e fibrilação atrial) e insuficiência cardíaca. • A resposta às catecolaminas não está alterada; porém o excesso de T3/ T4 causa aumento no número de receptores β e diminuição no número de receptores colinérgicos no coração. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Pacientes com doença moderada podem ser submetidos a cirurgias ele tivas. Pacientes com crise tireotóxica ou coma mixedematoso têm morbi mortalidade aumentada. 295 • Avaliação cuidadosa da via aérea em pacientes com bócio e/ou desvio da traqueia, pois podem requerer intubação com fibrobroncoscopia. • Preparo do paciente: Propiltiouracil (PTU) – inibe a síntese e a conversão de T4 em T3. Iodo – inibe a liberação de hormônio. β-bloqueadores – por 12-24 horas antes da cirurgia para manter uma frequência < 90 bpm (também inibe a conversão de T4 em T3). Pré-medicação pode ser útil para diminuir o estímulo adrenérgico até o início da indução anestésica. Evitar anestésicos como cetamina e pancurônio. • Doença de Graves: É a principal causa de hipertireoidismo. Origem autoimune e pode estar associada a miopatias (miastenia gravis). Apresenta-se com aumento da glândula (bócio difuso), exoftalmia (re- quer cuidados especiais de proteção durante o ato cirúrgico) e mixedema (pele espessada, edema duro e ausência de pelos). Pode ocorrer insuficiência cardíaca e necessidade de digitálico para con trole. • Tempestade tireóidea: Forma aguda de hipertireoidismo com um ou mais dos seguintes sintomas: Febre. Confusão/psicose. Coma. Diarreia. Fraqueza muscular exuberante. Hepatomegalia. Choque cardiovascular. Pode ser desencadeada por cirurgia, infecção, trauma, cetoacidose dia bética, toxemia e gravidez. Tratamento: Iodo. PTU. Propranolol. Digoxina (ICC ou fibrilação com alta resposta ventricular). Hidrocortisona (consumo aumentado de cortisol). Hidratação. Resfriamento e antitérmicos. 296 Hipotireoidismo • Sinais: letargia, hipotensão, bradicardia, ICC (se doença cardíaca coe- xistente), débito cardíaco diminuído, resistência vascular periférica aumentada, gastroparesia, hipoglicemia, hipotermia, hiponatremia, hipoventilação, falta de concentração, parestesias em mão e pés (depósitos de proteínas nos ligamentos do punho e tornozelo). • Causas: Primárias: cirurgia, iodo radioativo, deficiência de iodo, tireoidite autoimune (Hashimoto), doenças infiltrativas (neoplasias, sarcoidose), medicamentos (amiodarona, lítio). Secundária/terciária: disfunção hipofisária/hipotalâmica. • Tratamento: Levotiroxina é o tratamento de escolha, pois tem uma meia-vida longa (1 semana). • Anestésicos voláteis devem ser usados com cautela pela depressão mio- cárdica. • Cetamina pode ser um bom agente de indução. • Pacientes apresentam hipersensibilidade a todos os anestésicos, metabolis mo lento dos medicamentos (baixo débito cardíaco), porém não afeta a CAM. • Controle da temperatura corporal no intraoperatório – maior risco de hipotermia. • Tireoidite crônica está associada em alguns casos a miastenia gravis e • A deficiência do hormônio tireoidiano na infância leva ao cretinismo (retardo mental e físico). • Coma mixedematoso: Complicação fatal do hipotireoidismo. Coma com hipotermia grave, depressão respiratória, arreflexia e con- vulsões. Precipitado por infecções, trauma, depressores do SNC, exposição ao frio. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS falência ovariana primária. 297 Tratamento: Altas doses de levotiroxina. A reposição de hormônio tireoidiano pode desencadear isquemia miocárdica. Corticoesteroides ö A levotiroxina pode desencadear uma crise adrenal. Aquecimento do paciente ö Hipotermia pode desencadear hipotensão e arritmias. ö Complicações Pós-Tireoidectomia • Lesão do nervo laríngeo recorrente: Lesão unilateral – não traz grandes malefícios porque o lado contralateral consegue compensar a falta de abdução das cordas vocais paralisadas. Lesão bilateral – causa obstrução grave das vias aéreas e requer intubação imediata. • Lesão do nervo laríngeo superior: Causa incapacidade de fechar as cordas vocais, provocando risco de broncoaspiração. • Hipocalcemia: Transitória ou permanente. Identificação das paratireoides no intraoperatório evita lesão permanente. Manifesta-se com fraqueza, cãibras, arritmias ou convulsões. • Hemorragia: A tireoide é um órgão extremamente vascularizado, e uma hemostasia inadequada pode resultar em hematoma com obstrução das vias aéreas. Paratireoides • Metabolismo do cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina D. • PTH provoca aumento do nível sérico de cálcio, ao promover reabsorção óssea. Nos rins aumenta a reabsorção de cálcio e a excreção de fosfato de bicarbonato. • A vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio. 298 • O cálcio ionizado é que tem relevância clínica. O cálcio total sempre deve ser ajustado de acordo com os níveis de albumina plasmática. Hiperparatireoidismo • Adenoma de paratireoide é responsável por 80-90% dos casos. • Provoca hipercalcemia. • Sinais: fraqueza muscular, constipação, anorexia, nefrolitíase, arritmias; ECG mostra encurtamento do intervalo QT e prolongamento do intervalo PR. • Tratamento: Hidratação com solução salina – aumenta o clearence renal. Furosemida – inibe a reabsorção do cálcio. Hipoparatireoidismo • Provoca hipocalcemia. • Sinais: tetania, laringoespasmo, bradicardia, parestesias, sinais de Chvostek e Trousseau, ECG com prolongamento do intervalo QT e inversão da onda T. • Tratamento: Reposição com gluconato de cálcio. Complicações Pós-Operatórias • A reposição de cálcio após paratireoidectomia deve ser mantida por 3-7 dias. • Obstrução respiratória causada por hipocalcemia (laringoespasmo) nor- Adrenal • O córtex da adrenal produz glicocorticoides, mineralocorticoides e andró genos. • A medula sintetiza e secreta catecolaminas. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS malmente é tardia (24-48 horas). A obstrução causada por uma lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente acontece logo após a extubação. 299 • Os glicocorticoides promovem: Gliconeogênese hepática. Ação anti-inflamatória. Redução do efeito do ADH. Aumento da resposta vasoconstritora das catecolaminas. Diminuição da síntese proteica. • Os mineralocorticoides (aldosterona) promovem: Reabsorção de sódio nos túbulos contorcidos distais. Excreção de potássio e hidrogênio. • Estímulos para a liberação de aldosterona: Hipercalemia. Hipovolemia. Hipotensão. Secreção ACTH. Ação da angiotensina II. • As catecolaminas promovem: Hiperglicemia. Glicogenólise. Lipólise. Vasoconstrição. Córtex da Adrenal HIPERALDOSTERONISMO (DOENÇA DE CONN) • Primário: adenoma ou carcinoma adrenal. • Secundário: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Sinais e sintomas: Hipertensão. Alcalose hipocalêmica. Fraqueza muscular. Poliúria – os rins não conseguem concentrar a urina. • Tratamento: Diuréticos poupadores de K (espironolactona ou amilorida/triantereno) que agem por mecanismos diferentes e tratam a hipocalemia. 300 SÍNDROME DE CUSHING (HIPERSECREÇÃO ADRENAL) • Sinais: hipertensão, alcalose hipocalêmica (efeito da aldosterona), hiper- glicemia, hipernatremia, DM, osteoporose, hematomas, poliúria, corcova de búfalo, fácies de lua cheia, hirsutismo e anormalidades menstruais. • Causas: iatrogenia (glicocorticoide exógeno – mais comum), tumores adrenocorticais, tumores secretores de ACTH (hipofisários, pulmonares, testiculares, prostáticos e pancreáticos). • Tratamento: ressecção tumoral, suspensão de medicamentos (glicocor- ticoides). • Preparo para adrenalectomia: Controle da hipertensão. Controle do DM. Reposição de glicocorticoides – ACTH estará suprimido após a cirurgia. Redução da dose de relaxantes musculares (massa muscular diminuída) DOENÇA DE ADDISON (INSUFICIÊNCIA ADRENAL) • Pode ser desencadeada pelo uso do etomidato. • Manifestações: Hipotensão. Desidratação (risco de colapso cardiovascular). Hiponatremia. Hipercalemia. Hiperpigmentação. • Tratamento: • Medidas aleatórias do cortisol plasmático não permitem diagnóstico das alterações da adrenal. São necessários testes de estímulo ou supressão para definir um diagnóstico. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS Controle do distúrbio hidroeletrolítico. Cortisol. Suporte inotrópico conforme necessário. 301 • Potência relativa entre os corticoesteroides: Cortisol (hidrocortisona): 20 mg Prednisona (prednisolona): 5 mg Metilprednisolona: 4 mg Dexametasona: 0,75 mg • Reposição com hidrocortisona deve ser realizada para qualquer paciente que tenha usado esteroides no último ano (incluindo formulações tópicas). Medula da Adrenal 70% de nossas catecolaminas estão armazenados nos grânulos cromafins da medula adrenal. Os outros 30% estão distribuídos ao longo da cadeia simpática (Órgão de Zuckerkandl). FEOCROMOCITOMA • 10% dos pacientes adultos apresentam bilateralidade para o tumor. • Em crianças, tumores bilaterais chegam a até 25% dos casos. • Sintomas: Hipertensão sustentada (paroxística em alguns casos). Hipotensão ortostática (volume circulatório diminuído). Arritmias. Sudorese. Náuseas e vômitos. Cefaleia. • Diagnóstico: Dosagens de metanefrinas plasmáticas. Nível de catecolaminas plasmáticas. Dosagens de metanefrinas e normetanefrinas urinárias. Ácido vanilmandélico urinário (pode estar elevado com o uso de bron codilatadores ou metildopa). • Preparo do paciente: Alfa-bloqueio – fenoxibenzamina, prazosin. Alfa-metiltirosina pode ser utilizada (inibe a síntese de catecolaminas). 302 Beta-bloqueio, se o paciente apresentar arritmias ou taquicardia per- sistente (nunca betabloquear antes do alfa-bloqueio). Restaurar volume intravascular. • Intraoperatório: Manter os bloqueios alfa e beta iniciados no pré-operatório. Evitar aumento do tônus simpático (pode precipitar uma crise adre- nérgica). Uso de drogas vasoativas para manter um bom controle pressórico. Antecipar a hipotensão após a remoção do tumor. Controle glicêmico rigoroso deve ser realizado. • Pós-operatório: 75% dos pacientes ficam normotensos após 10 dias da cirurgia. Pâncreas • Apresenta papel na digestão, metabolismo, armazenamento e utilização de substratos. • Tem função exócrina e endócrina. • Pâncreas exócreno: Corresponde à maior parte de sua massa – secreta um fluido alcalino digestivo no ducto pancreático. • Pâncreas endócrino: Corresponde às ilhotas de Langerhans. As células α secretam o glucagon. Efeito antagonista da insulina. ö Liberado em casos de hipoglicemia, atuando principalmente no fígado e tecido adiposo. As células β secretam a insulina. ö Hormônio com efeitos anabólicos, que estimula a síntese de car boidratos, gorduras e proteínas. Os principais receptores da insulina são: GLUT-1: captação de glicose pelos eritrócitos. GLUT-3: transporte de glicose pela barreira hematoencefálica. ö • As células δ secretam a somatostatina. Inibe a secreção de insulina e glucagon. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS 303 Diabetes Mellitus • Principais tipos: Tipo 1: Caracterizado pela ausência de insulina no organismo. Associado a doenças autoimunes. Predisposição maior à cetoacidose diabética. Normalmente diagnosticado em pacientes jovens. Tipo 2: Corresponde a mais de 90% dos casos de diabetes. Resistência periférica à insulina. Pacientes mais velhos, associado à obesidade. Associação genética. Diabetes Gestacional: Corresponde a aproximadamente 2% das gestações. Aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2. Risco de hipoglicemia neonatal e síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido. ö A hiperglicemia inibe a formação de surfactante pelo feto. • Complicações crônicas: Cardiovasculares: Hipertensão. Doença arterial coronariana (infarto agudo do miocárdio silencioso). ICC. Cardiomiopatia diabética. Doença vascular periférica. Renais: Microalbuminúria/proteinúria. Acidose tubular tipo IV. Incidência aumentada de infecções urinárias. Insuficiência renal. Gastrointestinais: Gastroparesia. Refluxo gastroesofágico. Sistema nervoso: Neuropatia periférica. Radiculopatia. Bexiga neurogênica. Disfunção autonômica. ö Taquicardia ao repouso. ö Hipotensão ortostática. ö Intolerância ao calor. 304 Síndrome da articulação rígida: Pacientes diabéticos de longo prazo podem ter diminuição da mo bilidade nas articulações. Aumentando a incidência de via aérea difícil em até 30%. • Complicações agudas: Cetoacidose diabética: Hiperglicemia (normalmente < 500 mg/dl). Hiperosmolaridade plasmática – provoca diurese osmótica e desidra tação. Acidose metabólica com ânion gap aumentado. Hipercalemia (acidose causa efluxo celular do K+, porém o K+ total do organismo está diminuído em 3 a 10 mEq/Kg). Hiponatremia (artificialmente reduzida em 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dl de glicemia acima de 100 mg/dl – não reflete, portanto, a real desidratação do paciente). Tratamento: Hidratação vigorosa. Insulina em bólus (0.3 unidade/Kg) seguido de infusão contínua (unidades/hora = glicemia/150). Quando glicemia < 250 mg/dL, iniciar infusão de solução glicosada 5%. Reposição de K+ (se a função renal permitir). Considerar uso de bicarbonato em situações de pH < 6.9. Coma hiperosmolar não cetótico: Hiperglicemia (> 600 mg/dL). Hiperosmolaridade plasmática (> 320 mOsm/L). Desidratação (déficit pode chegar a 10-12 L). Convulsão. Coma. Manejo Pré-Operatório e Intraoperatório do Paciente Diabético pelo risco de hipoglicemia. • Metformina (classe das biguanidas) deve ser suspensa 48 horas antes da cirurgia (especialmente em pacientes com função renal alterada), pelo risco de acidose láctica e perda do pré-condicionamento farmacológico proporcionado pelos halogenados. • Insulina de duração intermediária/longa (NPH) deve ter sua dose reduzida na manhã da cirurgia para 1/2 ou 2/3 da dose habitual. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS • Sulfonilureias (glibenclamida, glicazida) – suspensas no dia da cirurgia 305 • Insulinas de curta duração devem ser suspensas durante o jejum. • Sempre que possível, agendar como a primeira cirurgia da manhã. • Hiperglicemia está associada a maior morbidade. • O benefício de manter controle rígido da glicemia no intraoperatório não está comprovado. • É prudente manter os níveis de glicemia < 180 mg/dL. • Uso de insulina de curta duração (regular) em infusão contínua pode ser necessário. • Realizar medições frequentes da glicemia e dos eletrólitos. • Se hipoglicemia, suspender infusão de insulina e corrigir com solução glicosada. • Em um adulto de 70 kg, 1 ml de solução glicosada a 50% irá aumentar a glicemia em 2 mg/dL. Controle glicêmico perioperatório Glicemia Dose (bólus) Taxa de infusão (unidade/hora) > 300 8 5-6 271-300 6 4-5 241-270 4 3-4 211-240 2 2-3 181-210 0 1-2 150-180 0 0,5-1 Resposta Endócrina a Cirurgia • Diversos hormônios têm suas secreções aumentadas (insulina é uma exceção) em resposta ao trauma cirúrgico. 306 ACTH (aumento) Cortisol. Cortisol (aumento) Hipertensão, hiperglicemia, retenção de líquidos. Insulina (redução) Hiperglicemia, hipercalemia. Glucagon (aumento) Hiperglicemia. ANESTESIA NAS ENDOCRINOPATIAS Hormônio Resposta Metabólica Adrenalina/Noradrenalina (aumento) Taquicardia, vasoconstrição, hiperglicemia. 307 308 14|4 Paciente Portador de Alterações Hematológicas Fabiano Tadashi Shiohara e Ricardo Bergold Anestesia e Doenças Hematológicas • O atendimento do paciente portador de doença hematológica deve ter como objetivo principal a manutenção da oferta tecidual de oxigênio aos tecidos. Anemia • Anemia é definida pela redução de um ou mais dos principais parâmetros de medidas de células vermelhas, como hematócrito, hemoglobina e núme ro absoluto de células vermelhas. • No adulto, é definida por hematócrito – Ht < 36%, ou hemoglobina – Hb < 11,5 g/dl nas mulheres, e Ht < 40% ou Hb < 12,5 g/dl nos homens. • O efeito clínico mais importante da anemia é a diminuição da oferta teci- dual de oxigênio. Como compensação, ocorre desvio para a direita na curva de dissociação da hemoglobina, facilitando a liberação de oxigênio aos tecidos. Outra forma de compensação é o desvio de sangue da pele e rins para o miocárdio, cérebro e músculos, resultando em palidez cutânea e estímulo para a produção de eritropoietina. Também ocorre aumento do débito cardíaco devido à diminuição da viscosidade sanguínea. Dentre as formas mais comuns estão a anemia por deficiência de ferro, a anemia por doença crônica, a talassemia e a perda sanguínea aguda. 309 • No caso de doença crônica, o manejo da anestesia tem como objetivo a mí- nima interferência no transporte e entrega de oxigênio aos tecidos. Consideração especial sobre administração de drogas com potencial efeito no débito cardíaco, além de prevenir situações que causam desvio à esquerda da curva de dissociação da hemoglobina, como hipotermia. Como sempre, a transfusão de hemoderivados deve ser analisada de forma individualizada. Anemia Falciforme • Anemia falciforme é causada pela substituição da valina pelo ácido glu tâmico na subunidade beta. Em estados hipoxêmicos há alteração da conformação da membrana celular e formação de microêmbolos. A vida média da hemácia alterada é de 10-20 dias. • Os pacientes homozigotos com hemoglobina S – HbS – apresentam anemia hemolítica precoce, associada à lesão de órgãos-alvo, como medula óssea e rins. • Há aumento da viscosidade sanguínea, do volume vascular e do débito cardíaco. Pode apresentar colelitíase, infarto pulmonar, tromboembolismo e cor pulmonale secundário a múltiplas microembolizações. • Traço falciforme não está relacionado ao aumento de morbimortalidade perioperatória. Nos pacientes homozigotos, há aumento de complicações, principalmente, quando há lesão sistêmica prévia e cirurgia de grande porte. • Candidatos a cirurgia de baixo risco não necessitam de cuidado prévio es pecífico. Para pacientes candidatos a procedimentos de moderado ou alto risco, eventual correção da anemia deve objetivar hematócrito em torno de 30%. • Técnica anestésica parece não afetar a evolução. Quanto ao manejo clíni- 310 co, deve-se evitar desidratação, acidose e hipotermia. O uso de torniquetes não está contraindicado em cirurgia ortopédica, mas aumenta a incidência de complicações. A dor pós-operatória pode ser confundida com dor devido à falcização. Além disso, não raro os pacientes apresentam tolerância ao efeito dos opioides e têm algum grau de adição. • A síndrome torácica aguda, uma das principais complicações, apresenta- se entre o segundo e terceiro dia de pós-operatório, com formação de novo infiltrado pulmonar envolvendo um lobo pulmonar, além de, ao menos, um dos seguintes sinais: dor torácica, temperatura acima de 38 graus, taquicardia, sibilos e tosse. • Tratamento consiste na administração de oxigênio, controle da dor e, fre- quentemente, transfusão sanguínea. Metemoglobinemia • Meta-hemoglobina – Hb M – ocorre quando a porção férrica da molécula de hemoglobina é encontrada na forma férrica (Fe3+) no lugar da ferrosa (Fe2+). Há aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, desvio acentuado para a esquerda na curva de dissociação da hemoglobina, com consequente redução na oferta tecidual de oxigênio. Nível de meta-hemoglobina inferior a 30% do total não causa danos ao paciente. • Sintomas como fadiga e cansaço precoce começam a aparecer em níveis entre 30 e 50%. Acima de 50% há risco iminente de coma e morte. Hb M surge através de mutações que reduzem a efetividade do sistema da metahemoglobina redutase, causando persistência da forma oxidada. O paciente apresenta coloração levemente cianótica, independentemente dos níveis de PaO2. • Meta-hemoglobinemia adquirida pode ocorrer com exposição a agentes • Objetivo durante a anestesia é a manutenção dos níveis de oxigênio. A dosimetria de pulso não é um método eficiente e, geralmente, aponta saturação de até 85%. Canulização de uma artéria pode ser útil para coleta seriada de gasometria. Agentes oxidativos, como óxido nitroso, devem ser evitados. Casos de meta-hemoglobinemia grave podem ser manejados com a infusão de azul de metileno, 1-2 mg/kg, a 1% em solução salina infundida em 3 a 5 minutos, podendo ser repetida em 30 minutos. PACIENTE PORTADOR DE ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS tóxicos, redutores de hemoglobina. Recém-nascidos têm atividade reduzida do sistema da hemoglobina redutase e são mais suscetíveis à exposição destes agentes. 311 Porfirias • Porfirias são um grupo de doenças caracterizadas por erro inato do me- tabolismo e produção excessiva de compostos porfíricos e seus precursores. A porfiria aguda intermitente reflete o acúmulo de porfobilinogênio. • Entre os sinais e sintomas estão dor abdominal e neurotoxicidade. A pre- sença de neuropatia periférica deve ser pesquisada quando anestesia regional for considerada. Neuropatia autonômica pode manifestar-se com resposta hemodinâmica exacerbada. No caso de comprometimento de pares cranianos e dificuldade de deglutição, intubação orotraqueal prolongada e suporte ventilatório devem ser considerados. • Barbitúricos, etomidato e corticosteroides são considerados fármacos não seguros. • A porfiria cutânea tardia é causada por fotossensibilidade. É necessário evitar exposição à luz ultravioleta, uso de esparadrapos e compressão com máscara facial. Considerar hepatopatia concomitante. 312 313 PACIENTE PORTADOR DE ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 314 14|5 Paciente Dependente de Drogas Marta Wanderley Guimarães Conceitos Gerais • OMS dependência de drogas: consumo voluntário, ilícito, periódico ou crô- nico de medicamentos ou substâncias de natureza natural e sintética preju diciais ao indivíduo e à sociedade. • Síndrome de abstinência: aumento das respostas simpáticas e parassimpá- ticas, vagais, tronco cerebral e núcleos hipotalâmicos, resultando em: hi pertensão, taquicardia, cólicas abdominais e diarreia, tremores, ansiedade, irritabilidade, lacrimejamento, midríase, sudorese e hipertermia. • Tolerância: ocorre por exposição excessiva ao princípio ativo. Há neces sidade de aumentar a dose da substância para conseguir o mesmo efeito farmacológico. • Taquifilaxia: fenômeno de rápida diminuição do efeito de um fármaco em doses consecutivas. É a tolerância desenvolvida após poucas doses absorvi das do produto, por depleção do mediador disponível. Avaliação Pré-Anestésica • Além de uma avaliação criteriosa do paciente, é importante ganhar sua confiança para saber as substâncias de abuso consumidas, a frequência e doses de consumo, a fim de facilitar a anestesia, prevenir a interação entre as drogas consumidas e os anestésicos. Administrar possíveis síndromes de abstinência ou overdose, que são os dois maiores riscos para um paciente viciado em drogas durante o período em que está no hospital. 315 • Pacientes adictos estão especialmente sujeitos a patologias ou sorologias positivas como hepatite B ou C, HIV, vírus Epstein Barr, citomegalovírus e vírus herpes, além de condições infecciosas como endocardite bacteriana. Analgesia • Procedimentos de grande porte devem envolver equipe de tratamento de dor aguda para assistência adequada. Lançar mão de técnicas combinadas de bloqueios loco-regionais, analgésicos não opioides e PCA, evitando-se analgesia por demanda. Analgesia inadequada pode resultar em recaída. • Nos dependentes de opioides, deve-se esperar o relato de escores de dor mais elevados no pós-operatório. O tratamento deve se basear na avaliação objetiva da dor (escores de dor juntamente com a capacidade de respirar profundamente, caminhar, etc.). As necessidades basais de opioide podem ser administradas sistemicamente (venosa ou transdérmica) até o paciente tolerar a ingestão oral. Com opioide oral manter dose de opioide basal associado a algum outro opioide de liberação ultracurta como, por exemplo, utilizar metadona (ação prolongada) com fentanil transdérmico. Substâncias Capazes de Causar Dependência Cannabis • Dessa planta extrai-se a maconha e o haxixe. O agente psicoativo é o THC (delta 9-tetra-hidrocanabinol), que inibe o receptor muscarínico do sistema parassimpático, aumentando assim o turnover da acetilcolina. Produz uma sensação de embriaguez e euforia. Tem ação antiemética e antidepressiva. • As ações no sistema nervoso central são: cefaleia, ansiedade, disforia, de pressão, alterações motoras, incluindo ataxia, disartria, alucinações, delí rio e anorexia durante o consumo. • No sistema cardiovascular: vasodilatação com taquicardia associada a hi potensão ortostática, arritmias e aumento do débito cardíaco. • Ocorre redução da CAM do halotano, inibição das colinesterases, indu- 316 ção enzimática e, em doses altas, estimulação simpática; em uso crônico pode causar doença pulmonar obstrutiva. Quando consumida antes da cirurgia, a ação de agentes como tiopental e anestésicos voláteis pode ser potencializada, prolongando a anestesia. • As drogas comumente usadas para o tratamento de adictos em cannabis são metadona, clonidina e buprenorfina associada ou não a naloxona. • Para evitar os efeitos indesejados transoperatórios, suspender o consumo de cannabis por 7 dias no pré-operatório devido à longa meia-vida apre sentada pela droga. Morfina • Deriva-se dos alcaloides naturais do ópio, enquanto a heroína é derivada sintética da morfina. Atualmente pode ser usada via injetável, fumada, sublingual ou inalada. • A morfina é extensamente metabolizada pela mucosa intestinal e fígado em morfina-3-glucuronídeo (M3G, 70%), morfina-6-glucuronídeo (M6G, 10%) e em sulfatos conjugados. O metabólito M6G é 10 a 20 vezes mais potente que a morfina e possui excreção renal; assim, a insuficiência renal pode determinar o acúmulo de M6G e aumento da sensibilidade à morfina. • A heroína é desalquilada no sistema nervoso central, fígado, rins e pulmões a 6-monoacetiyl-morfina e morfina, que atravessa a barreira hematoen cefálica mais rápido do que a morfina. Eliminada na urina como morfina livre e morfina glicuroconjugada. • Atuam ao nível celular como agonistas, interagindo em locais de ligação ou receptores estereoespecíficos saturáveis no cérebro. Distribuem-se irregularmente no sistema nervoso central, estando presentes em maior concentração no sistema límbico, tálamo estriado, hipotálamo, mesencéfalo, especialmente no núcleo do trato solitário, área cinzenta periaquedutal, córtex cerebral e medula espinhal. efeitos antidepressivos e tranquilizantes. A complicação mais séria provo cada por essas drogas é a depressão respiratória. Usuários podem cursar com ataques de asma e edema pulmonar. • A síndrome de abstinência aos opioides inclui manifestações relacionadas à estimulação do sistema nervoso simpático (diaforese, midríase, hipertensão sistêmica e taquicardia). Atividade pilomotora e rinorreia também podem estar presentes. Heroína induz a tolerância cruzada a barbitúricos; a melhor opção para indução e manutenção em seus usuários está no propofol. Anestésicos voláteis são bem tolerados. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS • O abuso dessas substâncias produz estados de euforia, bem-estar, prazer e 317 • Nas gestantes usuárias de heroína, ocorrem RNs com síndrome de absti- nência, prematuridade, recém-nascidos pequenos para a idade gestacional e infecções neonatais. A desintoxicação prévia reduz esses riscos. • SCV: arritmias, hipotensão até parada cardíaca. • SGI: retardo no esvaziamento gástrico e obstipação. • Overdose: coma, miose e bradipneia. Metadona • Opiáceo sintético agonista µ e antagonista do receptor NMDA do glutama to e neurotransmissor excitatório do SNC (possível razão para diminuir a tolerância e desejo por opiáceos). • Tem boa absorção e biodisponibilidade oral (75%). Utilizado principalmen te como substituto no tratamento de abuso deopioides, como a heroína. A duração prolongada (36-48h) reduz a incidência dos sintomas de abstinên cia, entretanto pode causar dependência. • ECG: pacientes em uso de metadona apresentam QT prolongado no ECG pré-operatório. Buprenorfina • Ação agonista dos receptores µ e antagonista dos receptores kappa. • Sofre metabolismo hepático de primeira passagem com N-desalquilação e conjugação com ácido glucurônico no intestino delgado e no fígado. • Efeito analgésico 25-40 vezes maior do que a morfina. Usada na terapia da dor ou tratamento de desintoxicação de adictos. • Efeito sedativo potencializado pelo uso de sedativos e tranquilizantes (cui dar da associação com benzodiazepínicos). • Apresentação isolada ou associada à naloxona. • Em consulta pré-operatória descontinuar, se possível, 3 dias antes da cirur- gia pela dificuldade de se sobrepor ao efeito analgésico no pós-operatório. 318 Cocaína • Alcaloide derivado das folhas da coca, meia-vida de 0,5-1,5h, metabolizada no plasma e fígado com metabólitos hidrossolúveis excretados na urina até 60 horas após o uso. Usada em injeção EV, inalada, fumada e podendo ser absorvida, se ingerida. O crack é derivado da pasta da cocaína e seu vapor atinge a corrente sanguínea através dos alvéolos pulmonares. • Efeitos agudos incluem sensação de euforia, agitação, bem-estar, aumento da disposição física e mental, além de produzir grande instabilidade hemo dinâmica. • A cocaína produz estimulação adrenérgica central e periférica inibindo a recaptação pré-sináptica de dopamina e noradrenalina, aumentando assim os níveis de catecolaminas livres no plasma. Os efeitos eufóricos da cocaína também podem resultar do prolongamento da atividade dopaminérgica no sistema límbico e no córtex cerebral. • A cocaína tem baixo peso molecular e elevada solubilidade lipídica, o que lhe confere alta difusibilidade através das membranas. • SCV: miocardiopatia e arritmias são comuns, associadas ou não a dor torácica. O vasoespasmo e a trombose induzida pela cocaína podem provocar isquemia miocárdica com IAM mesmo sem DAC, taquicardia, hipertensão e arritmias. A cocaína inibe as condutâncias de sódio e cálcio nos canais de Ca++ voltagem-dependentes no sarcolema; diminui a liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático (reduz a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio), bem como reduz também a condutância nos canais de potássio. • Quando combinadas às ações vagolítica e simpaticomiméticas da droga, • Anestésicos voláteis como halotano e isofluorano estão contraindicados, por aumentar o risco de arritmias. • Para evitar severa estimulação alfa-adrenérgica causada pela cocaína com hipertensão/arritmias, o uso de bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos co mo esmolol e labetalol está indicado. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS essas alterações na eletrofisiologia cardíaca podem precipitar arritmias ventriculares malignas e morte súbita independentes de isquemia mio cárdica. 319 • Sistema respiratório: um abrupto aumento da pressão pulmonar pode cursar com hemorragia alveolar, edema pulmonar, pneumotórax e crises de asma. • SNC: alteração do humor, memória, agitação, euforia, hipertermia, hiper reflexia, confusão mental, alucinações e até hemorragia intracraniana. • SGI: isquemia, infarto ou perfuração intestinal e consequente peritonite. A obstrução intestinal, quando ocorre, pode ser devida à ingestão de pacotes de cocaína. • O usuário crônico pode apresentar comportamento antissocial (violento), perda de peso, depressão e fadiga. • Na consulta pré-operatória, atentar para arritmias, taquicardia, hiperten- são assim como sinais de falência cardíaca. O exame das fossas nasais pode evidenciar sinais de perfuração de septo nasal. A complicação renal mais comum é proteinúria secundária à rabdomiólise. Alterações de coagulação podem dar indícios de falência hepática. Anfetaminas • São substâncias sintéticas, das quais a mais comum é o ecstasy (metileno dióxido metanfetamina-MDMA). Causam aumento agudo de dopamina e serotonina, seguido então de depleção desses neurotransmissores; além disso, ocorre destruição neuronal por reação oxidativa. • A estimulação simpática cursa com hipertensão, taquicardia, arritmias e desidratação com importante hiponatremia levando a edema cerebral e pulmonar. Pode ocorrer ainda hipertermia maligna, convulsões, rabdomiólise, insuficiência renal e hepática com alterações da coagulação. No sistema respiratório, agudamente broncodilatação e cronicamente fibrose pulmonar. • Em pacientes com abuso prolongado, ocorrem tremores, alucinações e 320 síndromes paranoicas provocadas pelas alterações irreversíveis do sistema serotoninérgico. Usuários crônicos, ainda, necessitam doses menores de anestésicos, provavelmente por redução dos níveis de catecolaminas circulantes. LSD (Lysergic Säure Diethylamide) • Derivado do ergot com ações simpaticomiméticas, atua também em re- ceptores serotoninérgicos. Suas propriedades podem provocar taquicardia, hipotensão, hipertermia emidríase. Em casos graves pode desenvolver de lírio persecutório, não havendo relatos de síndrome de abstinência. Solventes • O uso é mais comum entre os adolescentes, em geral associa-se ao uso de outras drogas. Induzem arritmias, podem causar hipóxia e hipocalemia. O uso crônico causa miocardiopatia, atrofia cortical difusa e falência hepática. Não causa dependência física; entretanto, pode desenvolver dependência psicológica e, ainda, ocasionar síndromes neurológicas irreversíveis. Dependência Química entre Anestesiologistas • A dependência de drogas tem sido descrita como o principal problema relacionado à segurança do anestesiologista. • Os dados sobre dependência entre médicos apontam ocorrência próxima à da população geral, mas com maior prevalência das drogas cujo acesso é facilitado pela profissão, como benzodiazepínicos e opioides. O álcool, embora não chame a atenção, ainda é a droga mais consumida e há, em contrapartida, um menor consumo de drogas ilícitas como maconha e cocaína. • Além do forte estigma, há uma conspiração de silêncio entre os médicos sobre o tema da dependência de álcool e drogas, o que retarda o tratamento efetivo, que deve ser terapêutico e não punitivo. rimentação da droga, muitas vezes na forma de automedicação, como insônia, ansiedade ou depressão (burnout), dor (enxaqueca, dores nas costas, tensão muscular – ainda que a intensidade não justifique o uso de medicamentos injetáveis), curiosidade e outros, como possível exposição à droga, percepção dos efeitos relatados por pacientes, falsa sensação de controle sobre uso ou dosagens e perda do tabu em relação a sangue, seringas e injeções. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS • Várias são as causas que podem ser apontadas como fatores para expe- 321 • As drogas mais utilizadas pelos anestesistas são opioides (fentanil, usada por aproximadamente 70% dos anestesiologistas que procuram tratamen to para dependência), benzodiazepínicos, drogas ilícitas, propofol e keta mina. • Anestesiologistas têm risco de suicídio duas vezes maior, morte relacio- nada a drogas, três vezes maior, e mortes por hepatite C e HIV também significativamente maiores, quando comparados com médicos internistas americanos. Essa prevalência é maior nos primeiros 5 anos após a formação. • Nos 3 anos do programa de residência médica, o uso de opioides tem sido estimado entre 1,3% e 2,1%. Esse período vem sendo associado a sentimentos de tristeza, ideias suicidas, raiva, retraimento emocional, consumo excessivo de álcool e outras drogas, desenvolvimento de humor negro e cinismo. • A maioria dos anestesiologistas dependentes apresenta excelente compor tamento, são competitivos, dedicados ao trabalho, muito disponíveis e sem sinais psicopatológicos evidentes. • Anestesiologistas que continuam exercendo a atividade têm um risco maior de recaída quando comparados com os que mudam de especialidade. Nos casos de dependência de propofol e opioides, o afastamento do trabalho é imprescindível. O tempo de afastamento inicial para um residente em dependência de opioide é de, no mínimo, 12 meses. O tratamento é longo e inclui abordagens em grupo, psicoterapia e farmacoterapia, além do tratamento da comorbidade psiquiátrica, presente em 50% dos casos. • A abordagem dos casos envolve: Mostrar interesse em ouvir a problemática que o paciente médico tem a expressar. Evitar o confronto, buscando motivar para uma avaliação especializada. Indicar profissional treinado para o atendimento de dependências. Procurar garantir que, uma vez em tratamento, o emprego e a remu neração serão preservados, bem como o anonimato. Se o médico não conseguir retornar ao trabalho como anestesista, o ideal é que o serviço o auxilie na transição para outra área de atuação dentro da medicina. Solicitar ao médico responsável pelo tratamento que encaminhe rela tórios frequentes quanto à manutenção e aderência ao tratamento. 322 A depender das variáveis locais quanto ao sigilo e ao envolvimento ou não dos órgãos reguladores do exercício profissional, amostras de fio de cabelo negativas são requeridas para o retorno à atividade em centro cirúrgico. Essa parece ser a forma mais confiável de observar acessação ou não do uso de substâncias. • Após o tratamento de desintoxicação bem-sucedido, outros fatores rela- cionam-se com um risco elevado de recaídas, como história familiar de dependência (quase triplica o risco), comorbidade psiquiátrica e dependência de opioides (apenas na dependência de comorbidade psiquiátrica - risco quase seis vezes maior de recaídas). Na presença dos três fatores, risco de quase 14 vezes maior para recaídas. • Na prevenção da abstinência, caso seja necessária uma terapia de substitui ção do opioide, esta se faz normalmente com metadona, de 20 a 120 mg/dia, mas em geral usa-se de 30 a 60 mg. • Na prevenção das recaídas, a droga mais usada tem sido o naltrexone, considerada segura e com baixo perfil de efeitos colaterais. Um termo de consentimento no uso dessa medicação é requerido, uma vez que com seu uso ocorre um processo de hipersensibilização de receptores, o que aumenta muito o risco de overdose no caso de recaída e uso de opioides na parada da administração da medicação. Naltrexone de depósito, tomado uma vez ao mês, tem exibido resultados superiores ao de uso oral, de uso diário, por apresentar maior adesão ao tratamento. • Não há consenso sobre como deve ser o processo de reentrada dos anes- tesistas autorizados a reassumir a atividade em centro cirúrgico. É essencial a colaboração de familiares, chefes de serviço, profissional assistente. O médico deve assinar um termo de consentimento esclarecido, fornecer amostras de fio de cabelo aleatoriamente, evitar trabalho noturno, aos finais de semana e excesso de trabalho. Por fim, sugere-se um período de pelo menos 1 ano de afastamento do centro cirúrgico, para melhor considerar a escolha profissional. PACIENTE DEPENDENTE DE DROGAS 323 324 15 Bloqueios do Neuroeixo Luiz Roberto Maia e Francisco Amaral Egydio de Carvalho Fundamentos Anatômicos e Fisiológicos • A medula espinhal no adulto termina em L1-L2, enquanto o espaço suba- racnóideo termina em S2. • Na população pediátrica a medula espinhal termina em L3; já o espaço su baracnóideo, em S3-S4. • A linha imaginária de Tuffier, que une as duas cristas ilíacas, passa normal- mente sobre corpo de L4. • A abordagem lombo-sacra (de Taylor) corresponde a uma abordagem para mediana nos espaços L5-S1. Esta região possui o maior espaço espaço interlaminar da coluna vertebral. Pode ser útil quando as outras abordagens se tornam impossíveis por alterações anatômicas. O paciente é posicionado de maneira lateral ou sentado e a agulha inserida a 1 cm medial e 1 cm inferior da espinha ilíaca póstero-superior, em uma angulação cefálica de 45°, em direção medial, visando a linha mediana do processo espinhoso de L5. • O hiato sacral é uma abertura triangular, localizado na quinta vértebra sacral, por onde é possível acessar o saco dural antes de sua ossificação, que ocorre por volta dos 18 anos de idade. • Os limites do espaço peridural são: Forâmen magno – superior. Hiato sacro – inferior. Pedículos e forâmen intervertebral – laterais. 325 Dura-máter – anterior. Ligamento amarelo – posterior. • Numa punção neuroaxial a agulha atravessa de posterior para anterior: Ligamento supraespinhoso. Ligamento interespinhoso. Ligamento amarelo. Dura-máter. Aracnoide. • No acesso paramediano são evitados os ligamentos supra e interespinhoso. • O ligamento amarelo está inserido na região da lâmina das vértebras. • O espaço peridural contém gordura, raízes nervosas, vasos sanguíneos e linfáticos . Na região posterior pode haver um septo na linha média. • A drenagem venosa do espaço peridural é feita pelos sistemas ázigos e hemiázigos. • Líquor: ultrafiltrado do plasma produzido pelo plexo coroide no terceiro ventrí- culo (500 ml/dia) e absorvido pelas vilosidades aracnóideas. volume total no adulto de aproximadamente 120-150 ml. Apenas 30 ml estão no espaço subaracnóideo. pH de 7,32, 60-80 mmH 2O de pressão, PCO2 48, H 2CO3 23, Na 133 145, proteínas 25-35, glicose em torno de 60% da sanguínea. • O volume de anestésico local para bloquear o mesmo número de segmentos é em média 30-50% menor em um bloqueio torácico (T4-T8) do que em um bloqueio lombar. • O anestésico local injetado no espaço peridural apresenta maior con centração próxima às raízes espinhais, devido à maior superfície de contato dessas estruturas. • A extensão do bloqueio espinhal pode ser acessada utilizando como pon tos de referência a cicatriz umbilical (T10), o processo xifoide (T6) e a linha intermamilar (T4). 326 • O bloqueio pode ser avaliado pela temperatura (bloqueio simpático), blo queio sensitivo (dor e toque) e bloqueio motor. Normalmente o bloqueio sensitivo é 2 segmentos mais baixo que o bloqueio simpático e 2 segmentos mais alto que o bloqueio motor. • Procedimentos perianais exigem bloqueio até L1-L2; cirurgias em membros inferiores, até T10; e abdominais, até T4-T6. A tração peritoneal exige bloqueio da inervação esplâncnica – inervação simpática toracolombar entre T6 e L1. Para uma apendicectomia, o bloqueio deve atingir T6. • O bloqueio simpático diminui a pré-carga, a pós-carga (em 15%) e o consu mo miocárdico. Dependendo da altura do bloqueio pode haver hipotensão e bradicardia – bloqueio das fibras cardioaceleradoras (T1-T4). O retorno venoso fica prejudicado pela redução da pré-carga e pode variar de acordo com a posição do paciente. • A mecânica respiratória é minimamente alterada, mesmo com o bloqueio dos nervos intercostais, pois o nervo frênico (C3-C5) é capaz de manter a ventilação pela ação do diafragma. Paralisia do diafragma é rara, porque o anestésico local não atinge a coluna cervical em concentração suficiente para isso. Apneia normalmente ocorre devido à hipoperfusão bulbar (centro res piratório), resultante da redução do débito cardíaco. • O volume de fechamento pulmonar é mantido durante o bloqueio espinhal, enquanto o volume de reserva expiratório diminui em 20%. • A autorregulação renal é mantida se a pressão arterial média permanecer entre 80 e 180 mmHg. • A peristalse intestinal aumenta devido ao bloqueio simpático. Farmacologia e Técnica Anestésica Usualmente ocorre após 45-60 minutos do início do garrote. Dor tipo pressão que pode se tornar insuportável. Opioides aliviam esse tipo de dor, seja por via intratecal ou epidural. Tratamento definitivo é a retirada do torniquete. BLOQUEIOS DO NEUROEIXO • Dor relacionada ao uso do torniquete: 327 Fatores que Afetam a Extensão do Bloqueio Espinhal e a Dispersão do Anestésico • Baricidade da solução anestésica (fator mais importante). • Dose do anestésico local (pouco efeito com soluções isobáricas). • Volume e concentração. • Local de punção do espaço subaracnóideo. • Os estudos mais recentes dizem que o local de punção na raquianestesia não afeta a extensão do bloqueio. • Posição do paciente durante e a após o bloqueio espinhal. • Barbotagem (injeções e aspirações repetidas do líquor). • Velocidade de injeção do anestésico local. • Mudanças na curvatura da coluna vertebral. • Peso e altura do paciente (difícil prever a extensão do bloqueio). • Gravidez. Fatores que Afetam a Extensão do Bloqueio Epidural • Local de punção – anestesia peridural produz bloqueio segmentar com dispersão cefálica e caudal ao local de punção. • Idade – dispersão maior em idosos (espaço peridural menos complacente e menor perda de anestésico pelos foramens intervertebrais). • Volume anestésico – relacionado à dispersão do anestésico no espaço peridural. • Dose e concentração do anestésico local – determinam o grau de bloqueio motor e analgésico. • Peso, altura e posição do paciente (fatores menos relevantes). 328 • Velocidade de injeção, direção do bisel e gestação (mínimas alterações). • A associação da raquianestesia e anestesia peridural permite a combinação das vantagens das duas técnicas. Rápido início de ação (raquianestesia) com titulação do bloqueio (cateter peridural). Em obstetrícia permite analgesia de início rápido com mínimo bloqueio motor. • Na anestesia peridural, inicialmente há bloqueio das fibras próximas ao sítio de punção e a seguir ocorre dispersão cefálica e bloqueio das fibras loca lizadas acima dele. As primeiras áreas bloqueadas serão as últimas a retornarem do bloqueio. • Na anestesia peridural torácica (acima de T5) a associação de epinefrina diminui a pressão arterial média e a resistência vascular sistêmica, mas aumenta o volume sistólico e o débito cardíaco. Sem epinefrina há redução de todos esses parâmetros. • O risco de toxicidade ao anestésico local é maior na anestesia peridural. Epinefrina associada ao anestésico local diminui esse risco. • Vasoconstritores diminuem a captação do anestésico local, aumentam a duração e a efetividade do bloqueio. • Adicionar bicarbonato de sódio à solução anestésica diminui a latência do bloqueio peridural, pois o aumento do pH aumenta a fração não ionizada do anestésico local. • A dose do anestésico local para raquianestesia deve ser ajustada nos pacientes com altura inferior a 152 cm ou maiores que 183 cm. Esse ajuste normalmente é feito com a redução ou incremento de 1-2 mg. BLOQUEIOS DO NEUROEIXO • Pode ocorrer passagem de anestésico local do espaço peridural para o lí quido cefalorraquidiano através das protrusões das granulações aracnói deas junto aos gânglios das raízes dorsais. 329 Contraindicações para Anestesia no Neuroeixo • Absolutas: Recusa do paciente. Infecção ativa no local de punção, sepse e meningite. Anticoagulação farmacológica ou coagulopatia. Alergia ao anestésico local. Hipovolemia. Hipertensão intracraniana (risco de herniação). Valvopatias graves. • Relativas: Déficits neurológicos preexistentes. Deformidade grave da coluna. Pacientes não cooperativos. Medicações Adjuvantes no Neuroeixo • Opioide peridural: Depressão respiratória bifásica (após 1 hora e após 24 horas da admi nistração). Náuseas em 12-50% dos pacientes. Prurido é o efeito colateral mais comum e não está relacionado à liberação de histamina. Sedação e retenção urinária também podem ocorrer. Os efeitos colaterais podem ser tratados com naloxona. • Opioide peridural proporciona melhor analgesia pós-operatória, maiores níveis de PaO2 e menores complicações pulmonares quando comparado a opioide intratecal. • Quanto maior a lipossolubilidade do opioide: Maior sua passagem pela dura-máter. Maior absorção sistêmica. Menor latência. Maior potência. Menor duração de ação. Menor incidência de efeitos colaterais. • Morfina é o opioide usado no neuroeixo mais hidrofílico. 330 • A liberação de histamina não está relacionada à lipossolubilidade. • Clonidina. Agonista adrenérgico alfa-2 que modula a nocicepção. Inibe a liberação de substância P no corno dorsal da medula. Aumenta o tempo de analgesia. Não causa depressão respiratória ou bloqueio motor – mas prolonga o bloqueio motor dos anestésicos locais. Associada a hipotensão e a bradicardia. • A ordem decrescente em frequência dos efeitos colaterais da morfina intratecal é: prurido, retenção urinária, náusea, vômito e depressão res piratória. • A depressão respiratória após uma dose intratecal de morfina caracteriza- se pela redução da resposta do centro respiratório ao CO2. Complicações • Hipotensão, bradicardia e redução do débito cardíaco. • Náuseas e vômitos: bloqueios altos (acima de T5) e associados à hipotensão resultando em hipoperfusão do tronco cerebral. relacionados ao uso de opioides neuroaxiais. • Toxicidade ao anestésico local – injeção intravascular. A dose teste (uso de anestésico local com vasoconstrictor) pode ser uti- lizada para identificar injeção intravascular; quando positiva, causa aumento transitório da frequência cardíaca e pressão arterial. Extrassistolia ventricular é rara nas doses empregadas. Podem ocorrer casos falsos negativos. • Falha de bloqueio (5-15%). • Hematoma epidural: Os sintomas surgem após o término do efeito anestésico e sua drenagem deve ocorrer dentro das primeiras 2 horas. Após 8 horas da instalação do hematoma a chance de lesão irreversível aumenta. Ocorre quase que exclusivamente em pacientes portadores de alteração na coagulação sanguínea. BLOQUEIOS DO NEUROEIXO • Trauma direto na medula espinhal. 331 Risco aumentado em pacientes usuários de antiagregantes plaquetários, cumarínicos e heparina. • Abscesso epidural: Sintomas: febre e lombalgia, que piora com punho-percussão. Dor radicular associada a distúrbios motores e sensitivos, disfunção esfincteriana e paraplegia podem ser observadas. A remoção do cateter, caso presente, deve ser imediata e sua ponta enviada para cultura. Normalmente causado por Staphylococcus aureus e epidermidis. Se secreção purulenta, iniciar antibioticoterapia antes do resultado da cultura. • Síndrome da artéria espinhal anterior. • Síndrome da cauda equina: Caracterizada por uma mielopatia aguda e moderada que afeta as pequenas fibras nervosas (fibras autonômicas). Manifesta-se com incontinência fecal e urinária, paresia dos membros inferiores e hiperestesia da região perineal. Evolução rápida e associada ao uso de lidocaína e procaína, assim como de cateteres espinhais. • Aracnoidite adesiva: Causada pelo crescimento das células da pia-aracnoide que obstruem o espaço subaracnóideo. Apresenta sintomas insidiosos que começam semanas após a anestesia espinhal, resultando em perda sensitiva e paresia dos membros inferiores, de início gradual. • Um cateter peridural nunca deve ser introduzido mais que 5 cm no espaço peridural sob o risco de formar nós ou enlaçar uma raiz nervosa. • Em caso de quebra de cateter peridural – considerar laminectomia para sua retirada, baseada na clínica e desejo do paciente. • Sintomas neurológicos transitórios: Geralmente apresentam duração de uma semana. Os pacientes apresentam dor e/ou disestesias na região lombar e pernas, podendo persistir dor lombar baixa. Apresentam maior incidência com o uso da lidocaína 5%. 332 • Pacientes com estenose mitral ou aórtica podem tolerar mal um bloqueio neuroaxial, em decorrência da redução da resistência vascular periférica e da hipovolemia relativa causada pelo bloqueio simpático e por tais pacientes apresentarem débito cardíaco fixo. • Cefaleia pós-punção: Causada por diminuição da pressão do líquido cefalorraquidiano. Localizada normalmente na região occipital. Melhora na posição supina. Pode estar associada à paralisia do 6° par craniano (estrabismo convergente). Fatores de risco: sexo feminino, jovens, uso de agulhas de grosso calibre e passagem da agulha com o bisel transversal às fibras. Tratamento sintomático: repouso, hidratação e analgésicos (com cafeína). Tampão sanguíneo pode ser realizado com a injeção de 5 a 8 ml de sangue no espaço epidural. • Anestesia espinhal alta: Pode causar isquemia medular secundária a hipotensão e falência respiratória; deve ser tratada precocemente com epinefrina. É mais comum em pacientes gestantes devido ao volume de líquor reduzido, lordose lombar acentuada, aumento da sensibilidade aos anes tésicos locais e insuficiência ventilatória relacionada ao útero aumentado. A raque total se caracteriza por rápido início da analgesia, instalação imediata da hipotensão arterial, bradicardia, inconsciência e apneia. Pode ocorrer midríase por bloqueio das fibras parassimpáticas do nervo oculomotor. • A queixa de dispneia e peso ou aperto no peito, em pacientes hemo- dinamicamente estáveis, com bloqueio espinhal alto, pode ser explicada pela perda da aferência sensorial da parede torácica. Essa alteração impede que o paciente perceba que está respirando adequadamente. • A presença de líquor em uma punção inadvertida da dura-máter pode ser percebida pelo retorno de um líquido quente, que contém glicose e não causará precipitação ao contato com tiopental. • Na punção inadvertida da dura-máter com uma agulha 16 G há 80% de chance de o paciente ter cefaleia pós-punção. BLOQUEIOS DO NEUROEIXO • As principais complicações da anestesia caudal são a injeção intravascular e a injeção subaracnóidea. 333 334 16 Bloqueios Periféricos Francisco Amaral Egydio de Carvalho Membro Superior Anatomia do Plexo Braquial • É formado pela fusão dos ramos anteriores das raízes espinhais de C5-T1, que formam os troncos superior, médio e inferior. Tronco superior – C5 e C6 com contribuição de C4. Tronco médio – C7. Tronco inferior – C8 e T1 com contribuição de T2. DERMATOMOS DA MÃO Polegar = C6 (tronco superior). Dedo médio = C7 (tronco médio). Dedo mínimo = C8 ( tronco inferior). Cada dedo é inervado por 2 nervos dorsais e 2 nervos palmares. Os troncos e raízes passam pelo sulco interescalênico (entre os músculos escaleno anterior e escaleno médio), posterolateralmente ao músculo esternocleidomastóideo. • No sulco interescalênico passam o plexo cervical e a artéria subclávia (sobre a primeira costela). • Ao nível da primeira costela, cada tronco apresenta uma divisão anterior e outra posterior, que formam os fascículos: 335 Fascículo lateral – formado pela união da divisão anterior do tronco superior com a divisão anterior do tronco médio. Fascículo posterior – formado pelas divisões posteriores de todos os troncos. Fascículo medial – formado pela divisão anterior do tronco inferior. Os fascículos localizam-se ao redor da artéria subclávia e artéria axilar. Ao cruzar a clavícula, artéria/veia subclávia denominam-se artéria/ veia axilar. Os fascículos medial e lateral inervam a face flexora do braço; o fas cículo posterior inerva a face extensora do braço. Na altura da borda lateral do músculo peitoral menor, os fascículos dão origem aos nervos do membro superior. A fáscia pré-vertebral forma uma bainha (bainha axilar) que envolve o plexo braquial e a artéria axilar. • Pode haver lesão do plexo por estiramento da cabeça do úmero (tração), por compressão entre a clavícula e a primeira costela, lesão traumática pela agulha, injeção intraneural ou isquemia. NERVO MUSCULOCUTÂNEO • Tem origem no fascículo lateral. • Deixa o espaço perivascular antes do processo coracoide, passando por dentro do músculo coracobraquial. • Inervação sensitiva – borda lateral (ou radial) do antebraço através de seu ramo distal, o nervo cutâneo lateral do antebraço. • Inervação motora – flexão do antebraço (bíceps). NERVO MEDIANO • Formado pela união de um ramo proveniente do fascículo medial e outro 336 ramo proveniente do fascículo lateral. • Inervação motora – pronação do antebraço, oposição do polegar contra o dedo mínimo, flexão da mão e flexão dos dedos. • Inervação sensitiva – face palmar da mão e dos dedos (do primeiro quirodáctilo até metade do quarto); na face dorsal inerva as falanges distais do primeiro quirodáctilo até metade do quarto dedo da mão. • A lesão do nervo mediano está relacionada à lesão traumática, ou à compressão em bloqueios realizados na fossa antecubital, e causa: Menor sensibilidade na face palmar da mão e atrofia da região tênar. Dificuldade em opor o primeiro ao quinto quirodáctilo e flexionar os dedos da mão. Deformidade da mão tipo “simiesca”. NERVO ULNAR • Ramo terminal do fascículo medial. • Inervação sensitiva – região hipotenar, borda medial da mão, porção flexora e extensora da metade do quarto até o quinto quirodáctilo. • Inervação motora – motricidade interóssea, adução do polegar, flexão da porção ulnar da mão e quinto quirodáctilo. • A lesão do nervo ulnar está associada a bloqueio realizado no cotovelo, em decorrência da compressão pelo anestésico local, e causa: Menor sensibilidade na borda medial da mão, no quinto quirodáctilo e na metade medial do quarto quirodáctilo. Dificuldade em fazer adução/abdução do dedos e adução do polegar. A lesão distal do nervo ulnar causa deformidade do tipo “mão em garra” e atrofia interóssea. NERVOS CUTÂNEO MEDIAL DO BRAÇO E CUTÂNEO MEDIAL DO ANTEBRAÇO • Têm origem no fascículo medial. • Inervação sensitiva – da porção medial do braço e antebraço. • Não possuem inervação motora. NERVO AXILAR • Tem origem no fascículo posterior. • Sai da bainha axilar precocemente, podendo não ser bloqueado adequada- mente na abordagem axilar. • Inervação sensitiva – borda lateral do ombro (deltoide) e face posterolateral do braço (nervo cutâneo braquial lateral superior). • Inervação motora – faz abdução do braço. NERVO RADIAL (tríceps), mão e dedos. • Inervação sensitiva – parte da borda lateral do braço (nervo cutâneo late ral do braço), parte da face extensora do braço e antebraço (nervo cutâneo posterior do antebraço), dorso da mão e dedos • A lesão do nervo radial causa: “Mão caída” – dificuldade na extensão da mão e dos dedos. Dificuldade em fazer abdução do polegar. Redução na sensibilidade no dorso da mão. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Tem origem no fascículo posterior (continuação do nervo axilar). • Inervação motora – supinação, abdução do polegar, extensão do antebraço 337 NERVO SUPRAESCAPULAR • Tem origem no tronco superior com contribuição do plexo cervical. • Inervação motora – músculo supraespinhoso e infraespinhoso. • Inervação sensitiva – articulação acromioclavicular e glenoumeral (ombro), ligamentos coracoclavicular e coracoumeral. • O bloqueio está indicado para tratamento de dor crônica ou para analgesia pós-operatória em cirurgias de ombro. NERVO INTERCOSTOBRAQUIAL • Tem origem em T1, T2 e no nervo cutâneo medial do braço. • Contribui com a inervação da porção medial do braço. • Trajeto pelo subcutâneo do braço, paralelamente à bainha axilar, na fossa axilar. • Está fora da bainha perivascular axilar e não é bloqueado na abordagem axilar. • Dor do “garrote” ocorre por falha de seu bloqueio. NERVO PEITORAL LATERAL • Ramo do fascículo lateral. • Inervação motora – músculo peitoral maior e menor. PEITORAL MEDIAL • Tem origem no fascículo medial. • Inervação motora – músculo peitoral menor. Bloqueios do Plexo Braquial • A velocidade de instalação do bloqueio depende do local de punção – quanto mais proximal, mais rápido. Interescalênico > Supraclavicular > Axilar. • A musculatura proximal é bloqueada primeiro: enquanto os feixes nervosos que inervam essa estrutura situam-se perifericamente, os componentes nervosos que inervam a musculatura distal se localizam mais profun damente. 338 • Pacientes com insuficiência renal crônica têm débito cardíaco aumentado, o que resulta em maior clearance do anestésico local, reduzindo a duração de seu efeito. • Cálculo do volume de anestésico local a ser utilizado = 20% da altura em centímetros, respeitando as doses máximas recomendadas. Bloqueio interescalênico • Indicado para cirurgias proximais ao cotovelo e próximas ao ombro. Normalmente associado a anestesia geral. • Realizado ao nível de C6 (nível da cartilagem cricoide), no sulco interes- calênico. • O plexo é posterior à artéria vertebral e, na porção distal do sulco interes calênico, acompanha a artéria subclávia. • Quando for realizado com neuroestimulação, os movimentos corres- pondentes aos músculos deltoide, tríceps e bíceps indicam posição correta da agulha. O estímulo do diafragma indica que a agulha está anterior ao plexo. A elevação da escápula (nervo dorsal da escápula) indica posição da agulha posterior ao plexo. • O bloqueio pode ser realizado com auxílio da ultrassonografia; neste caso, um transdutor de alta frequência deve ser colocado em posição transversal ao plexo, na altura da cartilagem cricoide. O plexo tem imagem arredondada e hipoecoica (escura) entre os músculos escalenos. • Sinais precoces da efetividade do bloqueio são: redução da força do bíceps e do tríceps (nervos musculocutâneo e radial), associado à vasodilatação e amortecimento. • Pode haver falha de bloqueio do tronco inferior. Para evitar, deve-se utilizar maiores volumes ou bloquear o nervo ulnar (origem no tronco inferior) separadamente. • Complicações: anterior), causando paralisia do diafragma em 100% dos casos. Causa elevação do diafragma e redução de 20-30% na CVF. Em pacientes hígidos essa redução não tem importância clínica. Bloqueio do nervo laríngeo recorrente. O nervo laríngeo recorrente faz a inervação sensitiva da traqueia e a inervação motora dos músculos intrínsecos da laringe – quando blo queado causa rouquidão. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS Bloqueio do nervo frênico ipsilateral (percorre a face anterior do escaleno 339 Bloqueio espinhal. Punção da artéria vertebral. Lesão do plexo braquial. Lesão do ducto torácico com bloqueios realizados no lado esquerdo. Bloqueio do gânglio estrelado – síndrome de Claude-Bernard-Horner. Ptose. Miose. Enoftalmia. Hiperemia na face do mesmo lado. Pneumotórax. Se < 50% e assintomático, não é necessário drenar o tórax – evitar óxido nitroso e observar por 24 horas. Pode haver dispersão de anestésico local para o espaço peridural que irá bloquear raízes cervicais e torácicas (bloqueio frênico bilateral e inter costal), podendo resultar em apneia sem perda de consciência. Se houver perda de consciência e instabilidade hemodinâmica, deve-se suspeitar de anestesia raquidiana total. Bloqueio supraclavicular • Indicado para cirurgias proximais ou distais ao cotovelo. • Realizado ao nível da primeira costela, na porção inferior do sulco inte- rescalênico, próximo à artéria subclávia, com a agulha em direção caudal. • Nessa região os troncos estão se dividindo e apresentam-se de forma compacta e com menor tecido conjuntivo. Por isso a dispersão do anestésico local é mais uniforme, reduzindo o risco de falha. • Quando o bloqueio é realizado com neuroestimulação, um estímulo de mão indica alta taxa de sucesso. • Por ser uma abordagem proximal, o tempo de latência é menor que nos bloqueios distais. • Complicações: Pneumotórax. Incidência de 0,5-6%, associado à tosse e dor torácica. Pode demorar 24 horas para formar o pneumotórax, por isso deve-se manter em observação. Se < 50% e assintomático não é necessário drenar o tórax. Bloqueio do nervo frênico – elevação do tórax. Bloqueio do nervo laríngeo recorrente – rouquidão. 340 Bloqueio do gânglio estrelado – síndrome de Claude-Bernard-Horner. Bloqueio infraclavicular • Bloqueio realizado na transição entre os fascículos e os ramos distais do plexo. • Em relação ao bloqueio via axilar, tem maior sucesso no bloqueio dos nervos axilar e musculocutâneo. • Em relação à abordagem supraclavicular, tem menor risco de pneumotórax. • A punção é realizada com o braço abduzido em 90º, no ponto médio da clavícula (junto a sua borda inferior), no cavo formado entre a clavícula e os músculos peitoral maior e deltoide. A agulha deve ser direcionada para a artéria axilar. • O único estímulo motor obtido com neuroestimulação que não deve ser aceito é o do nervo musculocutâneo. • Na abordagem vertical, utiliza-se o mesmo ponto de punção; porém a agulha é introduzida perpendicularmente à pele, até encontrar o plexo. Se em 3 cm não se obtiver estímulo, deve-se redirecionar a agulha cefalica mente. • Uma outra possibilidade é manter o paciente com o braço ao longo do corpo e o antebraço sobre o abdômen, e inserir a agulha perpendicular à pele, 2 cm medial e 2 cm caudal ao processo coracoide. Se o movimento obtido corresponder ao nervo radial, pode-se realizar bloqueio com estímulo único; caso o movimento corresponda a outro nervo, deve-se injetar o anestésico e procurar um outro estímulo. o transdutor medialmente ao processo coracoide, abaixo da clavícula em um plano parassagital e obtém-se um corte transversal dos fascículos e artéria axilar. O melhor local para a deposição do anestésico local é posteriormente à artéria, próxima ao fascículo posterior. • O bloqueio infraclavicular deve ser associado ao bloqueio do nervo intercos- tobraquial. • Indicado para procedimentos em cotovelo e distais a ele. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • O bloqueio também pode ser realizado guiado por ultrassom. Posiciona-se 341 • Complicações: Pneumotórax. Maior risco na abordagem vertical e nos pacientes com doença pul monar obstrutiva crônica. Punção arterial. Bloqueio axilar • Bloqueio dos ramos terminais do plexo: nervos mediano, musculocutâneo, radial e ulnar. • Indicado para cirurgias de mão e antebraço. • Com o paciente posicionado para o bloqueio (braço abduzido em 90º e antebraço flexionado em 90º), o nervo mediano localiza-se superficialmente, acima da artéria axilar; o nervo ulnar localiza-se superficialmente, abaixo da artéria; e o nervo radial encontra-se posterior (profundamente) à artéria. • Nervo musculocutâneo encontra-se fora da bainha axilar e dentro do músculo coracobraquial. Por isso, a injeção perivascular resultará em falha de bloqueio desse nervo. • Para efetividade completa do bloqueio é necessário bloquear o nervo intercostobraquial – injeção de anestésico local no tecido celular subcutâneo, superficialmente à artéria, na hemicircunferência do braço. • Múltiplas injeções resultam em maior taxa de sucesso que injeção única. • O nervo radial é essencial para o sucesso, já o nervo ulnar não. • A combinação ideal é o bloqueio dos nervos radial, mediano e muscu- locutâneo. • Desvantagens: Inadequado para procedimentos em cotovelo e acima dele. Falha frequente dos nervos axilar e musculocutâneo. • Vantagens: Menor risco de complicações. Tecnicamente fácil de realizar. 342 • Complicações: Injeção intravascular e hematoma – veia axilar é anterior à artéria axilar. Intoxicação pelo uso de altas doses. Lesão neural. Bloqueio ao nível do cotovelo • Nervo radial. Entre a borda lateral do tendão do bíceps e o músculo braquiorradial, com a agulha em direção ao epicôndilo lateral. • Nervo ulnar. Entre o olecrano e o epicôndilo medial do úmero. Principal causa de lesão nervosa periférica. • Nervo mediano. Realizado na fossa antecubital, 1-2cm medial à artéria braquial e ao nível epicôndilo medial. Os nervos ulnar, radial e mediano podem ser bloqueados ao nível do punho: De lateral para medial: nervo radial - artéria radial - músculo flexor radial do carpo - nervo mediano - flexor palmar longo - artéria ulnar - nervo ulnar. Contraindicação para bloqueio do plexo braquial • Infecção local. • Pneumotórax – bloqueios acima da clavícula. • Recusa do paciente. • Ausência de condições para reanimação. Bloqueio de Bier ou anestesia regional intravenosa • Promove relaxamento muscular adequado. • Pode ser indicado para a redução de fraturas e luxações. • Apresenta altos índices de sucesso (entre 90 a 100%). BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Hipersensibilidade ao anestésico local. 343 • Não promove analgesia residual, independentemente do anestésico local usado. • Indicação restrita para procedimentos distais. • A prilocaína e a lidocaína são as drogas de escolha, por serem os anestésicos locais com menor toxicidade sistêmica (prilocaína < lidocaína). • Execução: 1. Punciona-se uma veia periférica no membro a ser operado, o mais distal possível. 2.Eleva-se o braço para exsanguinar o membro juntamente com o uso de uma faixa elástica. Diminui o tempo de latência, melhora a qualidade da anestesia e do relaxamento, reduz o sangramento cirúrgico e a incidência de falhas. 3. Coloca-se um garrote proximal ao local a ser operado, com pressão 100 mmHg maior que a pressão arterial sistólica. 4.Injeta-se lidocaína 0,5%. Após 2-4 minutos coloca-se outro garrote, distalmente ao anterior, na região já anestesiada, 70 mmHg acima da pressão arterial sistólica e desinfla-se o garrote proximal. A utilização de 2 garrotes diminui o desconforto do paciente por reduzir a dor relacionada ao garrote. O volume de anestésico usado varia conforme a posição do garrote: quanto mais proximal, maior volume. Para garrote colocado no braço, cerca de 30-40 ml é suficiente. Garrote colocado no 1/3 médio do braço pode causar lesão do nervo radial; quando colocado no 1/3 inferior da coxa pode causar lesão do nervo isquiático; quando colocado no 1/3 proximal da perna pode causar lesão do nervo fibular comum. 5. Duração do procedimento deve ser entre 30 - 120 minutos. A duração da anestesia está relacionada ao tempo de garrote e não ao anestésico usado. 6.Retirar o garrote lentamente (desinflar e reinflar) para diminuir a quantidade e velocidade de anestésico local que entra na circulação sistêmica. • Contraindicações: 344 Lesões de partes moles extensas no membro a ser anestesiado. Recusa do paciente. Presença de abscessos no membro a ser operado. Ausência de condições para reanimação. Doença vascular arterial. Doença neurológica periférica. Miastenia gravis. Hipersensibilidade ao anestésico local. Cirurgias sabidamente prolongadas. Membro Inferior Plexo lombar • Origina-se nos ramos anteriores de L1-L4, com contribuição de T12 e L5; localiza-se dentro do músculo psoas maior. • Seus principais ramos são: o nervo femoral, o cutâneo lateral da coxa (ou femorocutâneo) e o obturador. • T12 e L1 unem-se e dividem-se em um ramo cranial e outro caudal. O ramo cranial dará origem aos nervos ilioinguinal e ílio-hipogástrico; o ramo caudal recebe um ramo de L2 para formar o nervo genitofemoral. • As porções anteriores de L2, L3 e L4 unem-se para formar o nervo obturatório; as porções posteriores de L2, L3 e L4 formam o nervo femoral (L2-L4) e o cutâneo lateral da coxa (L2 e L3). • O bloqueio do plexo lombar promove analgesia/anestesia em cirurgias de quadril, joelho, fêmur e face anterolateral da coxa. • Anteriormente pode ser abordado pela técnica paravascular femoral, ou distalmente, no compartimento da fáscia ilíaca. • Pode ser abordado via posterior, que proporciona maior sucesso do bloqueio dos nervos femoral, obturatório e cutâneo lateral da coxa, simultaneamente. NERVO FEMORAL • Seu trajeto é posterior à fáscia ilíaca, entre os nervos obturador (medial) e cutâneo posterior da coxa (lateral). Passa sob o ligamento inguinal, late ralmente à artéria femoral. • Distalmente ao ligamento inguinal se divide em um ramo anterior e outro posterior. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • É o maior e principal ramo do plexo lombar. 345 • O ramo anterior faz inervação cutânea da porção anteromedial da coxa e joelho, emite ramos para a articulação do quadril e inerva os músculos sartório e pectíneo. • O ramo posterior emite ramos para a articulação do joelho, para o músculo quadríceps e origina o nervo safeno, que é o maior ramo cutâneo do nervo femoral e faz a inervação sensitiva da parte medial do tornozelo, perna e pé. • A lesão do nervo femoral está relacionada à excessiva angulação da coxa sobre o abdômen na posição de litotomia ou ao uso de afastadores cirúrgicos; manifesta-se com: Dificuldade em estender a perna. Dificuldade em flexionar o quadril. Amortecimento na porção anteromedial da coxa. • Lesão do nervo safeno causa: Amortecimento da porção medial do tornozelo, perna e pé. NERVO OBTURADOR • Sai da pelve pelo forame obturatório, juntamente com os vasos obturatórios, em direção à porção medial da coxa. • Em seu trajeto não acompanha o nervo femoral, por esse motivo é infrequente bloqueio efetivo do nervo obturatório nas abordagens anteriores do plexo lombar. • Inervação motora – adutores da coxa. • Inervação sensitiva – região medial do joelho (ramo posterior); contribui na inervação sensitiva do quadril (ramo anterior). • Lesão do nervo obturador está associada ao uso de fórceps ou excessiva flexão do quadril, durante o trabalho de parto, e causa: Dificuldade na adução da coxa. Redução da sensibilidade na porção medial da coxa. NERVO CUTÂNEO LATERAL DA COXA • Inervação sensitiva da parte anterolateral da coxa. • Não possui inervação motora. 346 • A lesão desse nervo pode causar meralgia parestética, que se manifesta com dor e parestesia na região lateral da coxa. Bloqueios do Plexo Lombar Abordagem paravascular femoral • A agulha é inserida na prega inguinal, 1 cm lateral à artéria femoral, em sentido cranial, com ângulo de 45º. • Utilizando neuroestimulação deve-se obter contração do quadríceps, re sultando em elevação da patela. • O estímulo mais frequentemente obtido é a contração do músculo sartório, que é inadequado. Nesse caso, a agulha deve ser direcionada lateralmente e mais profundamente. • Nessa abordagem, o nervo obturador raramente é bloqueado: somente o femoral e o cutâneo lateral da coxa sofrem o bloqueio. • A infusão contínua de anestésico local permite uma dispersão maior, podendo atingir o nervo obturador – cateter femoral pode ser uma alternativa ao cateter peridural para analgesia em artroplastia de joelho e quadril. Abordagem na fáscia ilíaca • Traça-se uma linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o tubérculo púbico; na junção entre o 1/3 lateral e o 1/3 medio e 1 cm caudal inserese uma agulha de Tuohy em direção cefálica e com ângulo de 45º. Após 2 cliques (fáscia lata, superficialmente, e fáscia ilíaca, profundamente), injetase o anestésico local. • Tem as mesmas indicações de bloqueio femoral e pode ser mais efetivo no Abordagem posterior • O bloqueio é realizado antes de o plexo deixar o músculo psoas maior. • Punção realizada entre L2 e L5; 2,5 a 5 cm lateral à linha média da coluna. • O plexo encontra-se numa profundidade de 7-8 cm. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS bloqueio dos três nervos simultaneamente. 347 • Tem a vantagem de bloquear os três nervos simultaneamente. • Risco de perfuração intestinal, perfuração renal, anestesia peridural ou raquidiana e hematoma. Plexo Sacral • Tem origem nos ramos de S1-S3, com contribuição de L4 e L5. • O bloqueio do plexo sacral está indicado para analgesia/anestesia da perna, tornozelo e pé. NERVO CUTÂNEO POSTERIOR DA COXA • O nervo cutâneo femoral posterior é ramo colateral do plexo sacral, proximal ao nervo isquiático. • Faz a inervação sensitiva da região posterior da coxa. • Importante para controlar a dor do garrote. • Pode ser bloqueado juntamente com o nervo isquiático nas abordagens mais proximais deste nervo (abordagem parassacral). NERVO ISQUIÁTICO • O nervo isquiático é o nervo mais grosso do corpo humano. • O nervo isquiático deixa a pelve por baixo do músculo piriforme (ou piramidal), em estreito contato com o nervo cutâneo femoral posterior. Passa entre a tuberosidade isquiática e o grande trocanter, descendo pos teriormente ao fêmur em direção à fossa poplítea. • Nesse trajeto, emite ramos para as articulações do joelho e quadril, e origina os nervos fibular comum e tibial, que inervam aperna e o pé (exceção da porção medial do pé, perna e tornozelo). Nervo tibial formará: Nervo tibial posterior. ö Percorre a porção posterior da perna, em direção ao calcâneo e maléolo medial. ö Inervação sensitiva – região posterior da perna (panturrilha) e tornozelo, e face plantar dos pés e dedos. ö Inervação motora – promove a flexão plantar e dos dedos. 348 Nervo sural. ö Faz a inervação sensitiva da região posterolateral da perna, borda lateral do tornozelo e pé, e quinto pododáctilo. Nervo fibular comum formará: Nervo fibular profundo. ö Inervação sensitiva – entre o primeiro e o segundo pododáctilo. ö Inervação motora – extensão dos dedos, dorsiflexão do pé. Nervo fibular superficial ö É lateral ao nervo fibular profundo. ö Inervação sensitiva – face anterior do tornozelo, dorso do pé e dos dedos. • Quando se usa a neuroestimulação, o movimento de dorsiflexão e eversão corresponde ao estímulo do nervo fibular comum; o movimento de flexão plantar e dos dedos corresponde ao estímulo do nervo tibial. • Cirurgias exclusiva em pé podem ser realizadas com bloqueio do nervo isquiático, sem necessidade de outro tipo de bloqueio. • Lesão do nervo isquiático está associada a posição de litotomia, que causa estiramento do nervo, e pode provocar: Fraqueza muscular abaixo do joelho. Redução na sensibilidade do pé (com exceção da parte medial do pé). • O nervo fibular comum é o nervo periférico do membro inferior mais suscetível a lesão, que ocorre devido à compressão do nervo contra a cabeça da fíbula, na posição de litotomia, ou durante a utilização de gar rote. Manifesta-se com: Queixa de “pé caído” e dificuldade na realização de dorsiflexão e eversão do pé. Bloqueios do Plexo Sacral Bloqueio via anterior (técnica de Beck) rior; traça-se outra linha, paralela à primeira, passando pelo grande trocanter do fêmur; uma terceira linha é desenhada, partindo da junção do 1/3 medial com os 2/3 laterais da primeira, perpendicular à segunda. A agulha é inserida na intersecção da segunda e da terceira linhas. O nervo encontrase a 8-12 cm de profundidade. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Traça-se uma linha entre o tubérculo púbico e a espinha ilíaca anterossupe- 349 Bloqueio isquiático via clássica (técnica de Labat) • Paciente em decúbito lateral com o quadril e perna (do lado não dependente) flexionados (posição de Sims). • Desenha-se uma linha entre o grande trocanter e a espinha ilíaca pos terossuperior. • No ponto médio dessa linha, desenha-se outra linha de 3-4 cm, per- pendicular à anterior, em sentido caudal. Este é o local de punção. • O nervo encontra-se a uma profundidade de 7 cm. • Esse bloqueio permite bloquear, simultaneamente, o nervo cutâneo poste rior da coxa, o que facilita a tolerância ao garrote. Bloqueio isquiático via parassacral (técnica de Mansour) • Traça-se uma linha unindo a espinha ilíaca posterossuperior e a tubero- sidade isquiática. Insere-se a agulha sobre essa linha, a 6 cm da espinha ilíaca posterossuperior, em direção perpendicular à pele. • O nervo localiza-se a uma profundidade de 7 cm. • É o bloqueio mais proximal do nervo isquiático. • Permite o bloqueio do nervo cutâneo posterior da coxa e, em alguns casos, permite o bloqueio do nervo obturatório. Bloqueio isquiático via poplítea • Com o paciente em decúbito ventral, identifica-se o triângulo formado pelo tendão do bíceps femoral (lateral) e o tendão do semimembranoso (medial). • A agulha é inserida 1 cm lateral à bissetriz do ângulo supra descrito, 5-6 cm acima da linha traçada na prega do joelho. 350 Bloqueio do tornozelo ou pentabloqueio É o bloqueio individual dos ramos terminais dos nervos femoral e isquiático. • Bloqueio do nervo fibular profundo Injeta-se o anestésico local lateralmente ao tendão do músculo extensor longo do pé. • Bloqueio do nervo fibular superficial e do nervo safeno Injeta-se o anestésico local no subcutâneo, a partir do local de bloqueio do nervo fibular profundo, em direção ao maléolo lateral e ao maléolo medial. • Bloqueio do nervo tibial posterior Injeta-se o anestésico local posteriormente ao maléolo medial, próximo à artéria tibial posterior. • Bloqueio do nervo sural Injeta-se o anestésico local posteriormente ao maléolo lateral. Parestesia x Neuroestimulação x Ultrassonografia • São técnicas para a identificação dos nervos. Independentemente da técnica, a sedação deve ser a menor possível, para identificar uma possível injeção intraneural ou intravascular. A eficácia é semelhante entre as técnicas. elétricos emitidos na sua proximidade, que resultarão numa resposta motora específica. Ajustes adequados do neuroestimulador: duração do estímulo de 0,1 ms; amplitude de corrente de 1-1,5mA e frequência de 2 Hz. Resposta motora com corrente elétrica de 0,2 mA indica risco de a agulha estar posicionada dentro do nervo, podendo gerar danos neurológicos. Pacientes com doenças neuromusculares, portadores de variações ana tômicas ou em uso de relaxantes musculares podem não se beneficiar das vantagens da neuroestimulação. Aqui, o uso da ultrassonografia está mais bem indicado. A neuroestimulação apresenta, em relação ao bloqueio realizado por parestesia, maior conforto ao paciente, menor risco de injeção intraneu ral e menor risco de parestesia residual. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Com a neuroestimulação é possível identificar o nervo a partir de impulsos 351 • Na ultrassonografia, um transdutor emite uma onda sonora que atinge vários anteparos durante seu trajeto. Estes anteparos refletem essa onda sonora com intensidades diferentes. As ondas refletidas são, então, captadas pelo transdutor e enviadas a um microprocessador que fará a formação da imagem. • Som audível = frequências entre 20-20.000 Hz. Ultrassom = frequências > 20.000 Hz. • A frequência das ondas dos aparelhos de ultrassonografia varia entre 2-14 MHz Quanto > frequência > resolução e < profundidade. Para bloqueios superficiais devem-se usar frequências mais altas. • A injeção intravascular é menor no bloqueio guiado por ultrassonografia. • O bloqueio guiado por ultrassonografia apresenta início mais rápido, duração maior e permite a utilização de menores volumes de anestésico local. Reduz a incidência de bloqueio do nervo frênico nas abordagens supraclaviculares. Outros Bloqueios Bloqueio do Gânglio de Gasser • O gânglio de Gasser é constituído pelos ramos sensitivos do nervo trigêmeo (5º par craniano). • O bloqueio está indicado na neuralgia do trigêmeo. A neuralgia do trigêmeo causa dor facial de difícil controle em uma ou mais regiões por ele inervadas (oftálmica, maxilar ou mandibular). Os nervos oftálmico, maxilar e mandibular são ramos do nervo trigêmeo. O bloqueio do nervo oftálmico reduz a produção de lágrimas e provoca risco de úlcera de córnea. O bloqueio pode ser usado tanto como teste terapêutico, antes de um tratamento definitivo químico ou cirúrgico, como permite neurólise permanente. • Promove anestesia da face, córnea, esclera e porção anterior da língua. Porção posterior da língua é inervada pelo nervo glossofaríngeo. 352 • O gânglio ocupa o recesso de dura-máter (cavo trigeminal), que cobre a impressão trigeminal próximo ao ápice da parte petrosa do osso temporal, na fossa cerebral média. • O bloqueio é realizado através do forame oval. Durante ablação cirúrgica pode haver bradicardia e assistolia. • Durante seu bloqueio há risco de anestesia raquidiana total e lesão do nervo facial. Bloqueio do Gânglio Estrelado • O gânglio estrelado é formado pela fusão do gânglio simpático cervical inferior e o primeiro gânglio simpático torácico – origem dos ramos ante riores de C5, C6, C7, C8 e T1. • Indicado para diagnóstico, prognóstico e tratamento da dor mediada pelo sistema nervoso simpático em patologias no membro superior, região cervical ou torácica. • Indicado também para tratamento da doença de Raynaud, da síndrome dolorosa regional, da angina de peito, da hiper-hidrose, do herpes-zóster, da neurite pós-radioterapia e de dores decorrentes de neoplasias. • Seu bloqueio é realizado com a deposição do anestésico local sobre a fáscia pré-vertebral ao nível do processo transverso de C6 (cartilagem cricoide), entre a borda medial da carótida e a borda lateral da traqueia. • Após o bloqueio pode ocorrer simpatólise da extremidade superior, cabeça e órgãos intratorácicos (fibras cardioaceleradoras). Vasodilatação, aumento da temperatura e bradicardia. • Complicações: Bloqueio do nervo laríngeo recorrente. Injeção intravascular. Bloqueio do nervo frênico. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • Efetividade do bloqueio é confirmada pela síndrome de Claude-Bernard Horner. Vasodilatação da face. Ptose palpebral. Vasodilatação nasal e de escleras. Enoftalmia. Miose. 353 • Bloqueio bilateral é contraindicado pelo risco de bloqueio bilateral do nervo laríngeo recorrente e frênico, resultando em déficit respiratório importante, bem como pela possibilidade de provocar bradicardia severa. • Após o bloqueio há um aumento significativo do fluxo sanguíneo no membro superior (simpatólise), mas em alguns dias ou semanas há normalização desse fluxo, graças a aumento do tônus vascular intrínseco. Nesse momento, há hipersensibilidade aos vasopressores, que causam redução intensa do fluxo sanguíneo. Bloqueio do Plexo Cervical • O plexo cervical é formado pelos ramos anteriores dos 4 primeiros nervos cervicais. • Constituído por uma porção superficial ou cutânea (plexo cervical superficial), que percorre a borda lateral (ou posterior) do músculo ester nocleidomastóideo: Inervação sensitivada pele e das estruturas do pescoço; contribui com inervação sensitiva do ombro. É bloqueado com injeção de anestésico local ao longo da borda posterior do ramo clavicular do músculo esternocleidomastóideo. Quando o bloqueio é efetivo, pode haver síndrome de Horner (bloqueio do gânglio estrelado) e rouquidão (bloqueio do nervo laríngeo). Pode haver bloqueio do nervo frênico e bloqueio raquidiano acidental. • Constituído, também, por uma porção profunda (plexo cervical profundo), que faz a inervação motora das estruturas do pescoço. É bloqueado com injeção próxima ao processo transverso de C2, C3 e C4. Pode ser feito com punção única ou com múltiplas punções. C4 corresponde ao nível do osso hioide ou borda superior da cartilagem tireoide. C6 corresponde ao nível da cartilagem cricoide. Há risco de punção da artéria vertebral, de anestesia raquidiana total, de bloqueio do frênico (que é frequente e não exige tratamento) e de bloqueio do nervo laríngeo superior. 354 • O bloqueio do plexo cervical pode ser usado em endarterectomias de carótida, quando há intenção de deixar o paciente acordado durante a cirurgia; para isso, as raízes de C2, C3 e C4 devem ser bloqueadas. Teoricamente, o bloqueio do plexo cervical superficial é suficiente, pois as fibras do plexo cervical profundo são motoras; porém a manipulação das estruturas profundas poderia resultar em desconforto ao paciente. O bloqueio duplo melhora a qualidade da anestesia. • Pode ser indicado para cirurgias no couro cabeludo. Bloqueio dos Nervos Intercostais • Os nervos torácicos se dividem em ramos anteriores e posteriores. • Os ramos posteriores inervam a porção posterior do tórax . Inervação sensitiva da pele e músculos da região paravertebral. • Os ramos anteriores são denominados nervos intercostais e percorrem a borda inferior da costela correspondente, em um feixe vásculonervoso. Veia superior, artéria no meio e nervo na porção inferior do feixe. • Fibras advindas dos gânglios simpáticos levam inervação simpática aos territórios inervados pelos nervos intercostais. • Contribuem com a inervação da pleura e porção anterolateral do abdômen. • Um ramo lateral perfurante, que inerva a região cutânea na linha axilar média, emite ramos para região anterior do tórax. A partir do ramo cutâneo lateral do segundo nervo intercostal (T2) surge o nervo intercostobraquial, que auxilia a inervação do braço. Pela sua origem, há falha no bloqueio desse nervo quando é realizado bloqueio do plexo braquial via axilar. • O nervo supraclavicular, que tem origem no plexo braquial, contribui com a inervação sensitiva da porção superior do tórax. margeando a borda inferior das costelas e está associado a grande absorção sistêmica, cursando com os maiores níveis plasmáticos após bloqueios periféricos. Do 2º ao 10° nervo intercostal o bloqueio é facilmente realizável na linha axilar média. • Indicado para analgesia de fraturas de costela e analgesia pós-operatória de cirurgias torácicas, mamárias e abdominais. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • O bloqueio intercostal é realizado na linha axilar média, com a agulha 355 Bloqueio do Plexo Celíaco • O plexo celíaco encontra-se ao nível de T12-L1, anterolateral à aorta abdominal e artéria celíaca; posterior e à esquerda da cava inferior; no espaço retroperitoneal. • O plexo celíaco é formado por fibras parassimpáticas vagais, por fibras do gânglio simpático torácico e pelos nervos esplâncnicos maior e menor. • Inerva todas as vísceras abdominais, exceto o cólon esquerdo e os órgãos pélvicos. • O bloqueio está indicado em pacientes portadores de dor crônica, associada a invasão do tumoral do fígado, pâncreas, vesícula e estômago. • A apófise espinhosa de T12 e a 12ª costela são os parâmetros anatômicos para a inserção da agulha. • O bloqueio realizado com álcool é o tratamento mais efetivo para dor relacionada ao câncer de pâncreas. • Complicações do bloqueio do plexo celíaco: Hipotensão – é frequente e ocorre pela vasodilatação esplâncnica. Diarreia – pela exacerbação da atividade parassimpática e aumento da peristalse. Isso ocorre nos primeiros dias após o bloqueio, mas retorna ao normal gradualmente. Hematoma retroperitoneal. Pneumotórax. Abscesso. Injeção intratecal da solução neurolítica: Fraqueza muscular. Paralisia de membros inferiores. Disfunção dos esfíncteres anal e vesical. Disestesia em membros inferiores. Bloqueio do Nervo Laríngeo Superior • Abordagem mediana – insere-se a agulha no ponto médio da incisura da cartilagem tireoide, para então direcionar a agulha em direção ao corno posterior do osso hioide, onde é depositado o anestésico local. O trajeto da agulha também deve ser anestesiado. 356 • Abordagem lateral – a agulha deve ser inserida lateralmente no pescoço, até tocar o corno posterior do osso hioide; a seguir, desloca-se a agulha anteriormente e caudalmente até atingir o ligamento tíreo-hióideo. Injeta se o anestésico após aspiração negativa de sangue ou ar. • Nervo laríngeo superior promove a inervação sensitiva da porção supra glótica da laringe, das cartilagens aritenoide e epiglote. Promove também a inervação motora do músculo cricotireóideo, que realiza o fechamento das cordas vocais. Pacientes com estômago cheio não devem ser submetidos a este bloqueio. BLOQUEIOS PERIFÉRICOS • O nervo laríngeo recorrente faz a inervação sensitiva das cordas vocais e da traqueia, bem como faz inervação motora das cordas vocais, principal mente a abertura. Pacientes com bloqueio ou lesão do nervo laríngeo recorrente unilateral apresentam rouquidão; se for bilateral, os pacientes apresentam obstru ção respiratória. 357 358 17|1 Anestesia no Idoso Raphaella Leite, Rafaela Pessoa e Pedro Paulo Tanaka Características Anatomofisiológicas no Idoso • A reserva funcional de todos os sistemas é progressivamente diminuída nos pacientes idosos. • Evolução do peso de um órgão relacionado à idade: Fase I – predomínio de crescimento e desenvolvimento. Fase II – equilíbrio entre o desenvolvimento e involução. Fase III – predomínio da involução mais acentuada a partir dos 70 anos. • Renais: função renal diminuída (alterando o clearance), atrofia dos rins, re- dução do número de néfrons, diminuição da função glomerular e TFG, diminuição da capacidade de concentrar urina (diurese é maior, densidade urinária baixa), diminuição da função reguladora de eletrólitos (cloro e sódio são mais elevados e potássio diminuído). Creatinina sérica não aumenta porque a massa muscular diminui; aumento da creatinina indica disfunção renal severa. • Hepáticas: Redução do FS hepático. Redução do tamanho. Massa tecidual declina 40% aos 80 anos. Atividade enzimática semelhante aos adultos. Capacidade funcional do fígado é em grande parte determinada pela massa e pelo seu fluxo sanguíneo. Redução da reserva sintetizadora para cura de feridas ou resposta a sepse (ppm se baixo DC, hipotermia ou lesão direta). Redução da velocidade de metabolização das drogas. 359 Redução da ligação proteica (propensão a overdose de droga). Redução da capacidade de síntese e regeneração. • Gastrointestinais: Diminuição da secreção salivar. Alteração na musculatura e ondas de contração esofágica. Produção de ácido gástrico diminui (hipocloridria ou acloridria). Redução do tônus EEI. Aumento do tempo de esvaziamento gástrico. Aumento da incidência de hérnia hiatal, gastrite atrófica, úlcera péptica e polipose gástrica, menor morbidade por broncoaspiração que adultos jovens. • Respiratórias: Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e à hipercapnia. Diminuição da complacência da parede torácica, da elasticidade pulmo- nar, do volume corrente, do volume de reserva inspiratória, do VEF1; reflexos protetores diminuídos e aumento do volume residual, da capacidade residual funcional, da complacência pulmonar, do espaço morto alveolar, da diferença alveoloarterial de oxigênio e do trabalho respiratório. Os bronquíolos terminais ficam mais instáveis (aumento do volume de fechamento pulmonar). PaO2 declina: PaO2 = 100 - (0,4 x idade). PaCO2 diminuída. A capacidade de fechamento e o volume de fechamento aumentam. O volume de fechamento excede à capacidade residual funcional na ida de de 45 anos, em posição supina; na idade de 65 anos, em posição sen tada. Redução da eficiência da troca gasosa. A idade induz a alterações pulmonares que se assemelham ao enfisema (poros de Kohn aumentam, perdem-se os septos alveolares, diminu indo a superfície de troca como também a densidade do leito capilar): espaço morto. Desequilíbrio difuso da relação ventilação-perfusão S aumento da diferença alveoloarterial de O2. Destruição da arquitetura alveolar e depressão por anestésicos da va soconstricção pulmonar hipóxica. Pacientes maiores de 70 anos devem receber oxigênio suplementar pe rioperatoriamente porque têm risco aumentado de hipoxemia pós sedação. 360 • Cardiovasculares: Fisiologia: Tempo de circulação prolongado atrasa início de ação das drogas IV, acelera a indução com agentes inalatórios. Aumento do tônus vagal, disfunção diastólica e dependência do pon tapé atrial. Débito Cardíaco: Repouso S determinado pelas demandas metabólicas do tecido magro. Modesta diminuição S exigências reduzidas de perfusão e metabolis mo (atrofia do músculo esquelético e perda de massas teciduais rela cionadas à idade). FC mais baixa, VS mais alto, levando a nenhuma alteração no DC. Demanda máxima S atividade física vigorosa. Aumento modesto da FC. Aumento da pressão e do VDF S maior volume sistólico. Reduz as respostas inotrópicas e cronotrópicas à estimulação adrenér gica e aos beta-agonistas (sensibilidade do barorreceptor diminuída). Coração Tamanho e massa tecidual miocárdica aumentados (hipertrofia ven tricular à substituição dos tecidos elásticos por fibrose). Não há atrofia. Miocárdio ventricular e atrial mais rígido, menos complacente. Relaxamento tardio na diástole (responsável pela elevação de pressões intracavitárias). Redução da contribuição do enchimento ventricular passivo no início da diástole. Aumento do volume diastólico final. Dependência da contração sincronizada do ritmo sinusal para com pleto enchimento ventricular. Degeneração do sistema condutor. Alterações do retorno venoso podem comprometer o volume sistólico, ppm se arritmias associadas. Hipertensão Sistólica • Vagotonia fisiológica do nó sinusal ou do sistema de condução (FCM = 220 - Idade em anos). ANESTESIA NO IDOSO FC diminuída por aumento da atividade parassimpática, degeneração 361 Hormonais • Tireoide Diminui a função. Diminui a secreção de T3 (principalmente) e de T4 (Diminuição do me- tabolismo basal e do consumo de O2). • Paratireoides Aumento do PTH S diminuição da eliminação renal ou aumento da se- creção. Maior liberação de cálcio dos ossos e maior excreção de PO4 pelos rins. • Pâncreas Redução da função. Aumento da resistência periférica à insulina. • Suprarrenal: Secreção de cortisol declina 25% (massa de tecido suprarrenal atrofia-se). Falência da resposta pituitária-adrenal em resposta ao estresse. Secreção de adrenalina e de noradrenalina está reduzida (diminuição significativa na sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos e dos ba rorreceptores). • Redução do ACTH. • Secreção de dopamina aumentada. • Para cada década acima dos 50 anos a glicemia aumenta 6%. Sistema Nervoso Central • Diminuição global das funções neurais. Memória recente, tendência à depressão, redução das capacidades visu al e auditiva. Diminuição da coordenação motora fina e na eficiência do controle da homeostase interna. • Diminuição do número de neurônios. 362 Massa cerebral 20% menor (principalmenteda substância cinzenta). Redução do fluxo sanguíneo (consequência e não causa). Autorregulação cerebral preservada. Redução do consumo de glicose e de O2. Subpopulações neuronais altamente especializadas mais ativas meta- bolicamente sofrem o mais grave grau de perda. Diminuição do tamanho do cérebro S aumento compensador do LCR S hidrocefalia de baixa pressão. Epidural: aumento da dispersão cefálica, tempo de duração mais curto. Raquianestesia: maior tempo de duração. • Neurotransmissores Glutamato (principal NT excitatório). Diminuição dos receptores. GABA (principal NT inibitório). Redução na produção celular. Diminuição dos níveis de colecistocinina (antagonista do GABA). Sistema colinérgico S comprometimento da memória e o declínio da ca pacidade cognitiva. Diminuição da enzima colina acetiltransferase. • Fatores Neurotróficos Diminuição do fator de crescimento do nervo. • Disfunção Cognitiva Pós-operatória Imediata ou estado confusional agudo ou delírio agudo pós-operatório. Déficit de atenção seguido de desorientação, alterações da percepção e da memória. Flutuações na habilidade cognitiva e estado de consciência. Ocorre geralmente no primeiro ou segundo dia de pós-operatório e pode durar até uma semana. Após cirurgia traumatológica (embolia gordurosa) e cardíaca (CEC – edema cerebral). Tardia. Deterioração significativa da função cognitiva com início no pós operatório tardio e duração de até 6 meses. Alterações ppm na memória. Não existe correlação com o delírio agudo. Permanente. Deterioração permanente da função cognitiva. Relacionado ao delírio agudo (pode ser um sinal de aumento da vul nerabilidade cerebral ao dano permanente). Múltiplos infartos lacunares – doença de base. • Fatores que predispõem ou precipitam o delírio pós-operatório no idoso: Idade maior que 65 anos e sexo masculino. Depressão ou diminuição cognitiva. Diminuição funcional. ANESTESIA NO IDOSO 363 Diminuição dos sentidos, principalmente visão e audição. Diminuição da alimentação por via oral. Necessidade de utilização de muitos fármacos – polifarmácia, alcoolis- mo, uso de drogas psicoativas, sedativos. Narcóticos ou anticolinérgico. Comorbidades: doenças graves e doenças neurológicas. Algumas cirurgias: cirurgias de alto risco e ortopédicas. Internação em unidades fechadas: terapia intensiva, unidade coronariana. Dor. Diminuição do tempo de sono. Imobilidade, sedentarismo, condições físicas ruins. • Disfunção autonômica Estimulação hiperadrenérgica. Aumento das concentrações de NE (2 a 4 vezes) e de epinefrina. Diminuição da resposta aos beta-agonistas. SNA subamortecido S reestabilização retardada durante o estresse he modinâmico. Pele • Menos vascularização S propensão a úlcera de pressão. Farmacocinética e Farmacodinâmica no Idoso • Compartimento de água está diminuído e o compartimento de gorduras, aumentado. • Volume de distribuição diminuído para as drogas hidrossolúveis e aumen tado para as lipossolúveis. • Nível de proteínas plasmáticas é menor. • Bloqueadores Neuromusculares Idade não altera significativamente a farmacodinâmica. Apesar da diminuição da massa muscular esquelética, a DE 50 dos BNM 364 e as concentrações plasmáticas efetivas requeridas para o bloqueio mus cular meio-máximo permanecem inalteradas ou podem aumentar ligei ramente. Duração aumenta a depender do metabolismo - hepático / renal. Efeito relaxante máximo pode ser retardado. Reversão do bloqueio não altera com a idade. Velocidade de hidrólise da succinilcolina é menor (níveis reduzidos de colinesterase). Dose de vecurônio é menor (diminuição das funções renal e hepática). Pancurônio causa maior incidência de complicações pulmonares pós operatórias. Atracúrio é o único BNM que não apresenta clearance diminuído ou tér mino de ação retardado. • Inalatórios: CAM diminuída (cerca de 1% para cada ano de vida após os 50 anos de idade); desflurano é o único agente inalatório que melhora os ín dices de cognição e acelera a recuperação. • Hipnóticos: propofol tem dose de indução reduzida em 40%, etomidato tem t ½ aumentado em 61%. • Opioides Todos têm t ½ aumentado. Aumento da incidência dos efeitos colaterais, como náuseas, hipotensão arterial e depressão respiratória. Morfina – necessidade diminuída no pós-operatório. Clearance dimi nuído (morfina e metabólitos). Sufentanil, alfentanil, fentanil – aumento da sensibilidade, duas vezes aproximadamente mais potente em idosos. Remifentanil – aumento da sensibilidade (metade do bólus e um terço da manutenção). Diminuição das esterases e do compartimento central V1). • Benzodiazepínicos: diazepam tem aumento da meia-vida de eliminação (aumento do VD). • Anestésicos Locais Redução dos níveis plasmáticos do anestésico local. Bupivacaína espinhal – duração do bloqueio motor inalterado, bloqueio • Sistema cardiovascular: betabloqueio progressivo (diminuição do crono- tropismo e inotropismo), redução da liberação de catecolaminas, manuten ção da massa de receptores beta e redução da sua sensibilidade. ANESTESIA NO IDOSO sensitivo dependente da baricidade. Tempo de início diminuído. Bupivacaína peridural – duração inalterada. Maior extensão do bloqueio. Ropivacaína – idade é fator determinante da duração do bloqueio motor e sensorial. 365 Avaliação Pré-Operatória e Doenças Preexistentes • Anamnese, exame físico, exames laboratoriais e determinação da capaci- dade funcional podem servir para avaliar a reserva fisiológica do paciente. • Os exames laboratoriais não devem ser guiados apenas pela idade, devem ser solicitados com base na anamnese, exame físico e tipo de cirurgia ao qual o paciente será submetido. • Devem-se investigar minuciosamente doenças comumente associadas ao envelhecimento, pois elas podem ter um impacto importante sobre a con duta anestésica e requerer cuidados especiais. • As doenças cardiovasculares e diabetes são as mais prevalentes nessa po- pulação. No idoso, as complicações pulmonares são a terceira principal causa de morbidade no pós-operatório, com uma incidência de 5,5%. Assim, o diagnóstico de comorbidades respiratórias e a otimização da função pulmonar devem ser sempre estabelecidos. Algumas Doenças Específicas do Processo de Envelhecimento • Demência: Doença de Alzheimer tem uma incidência de 6% a 8% de pacientes com mais de 65 anos. Um dos principais problemas desses pacientes é a agitação. Nos portadores dessa patologia, deve-se determinar se há déficit cogni tivo antes do procedimento cirúrgico porque a presença desse sintoma tem influência na morbidade peri e pós-operatória. • Doença de Parkinson: Incidência de cerca de 3% em indivíduos com mais de 66 anos de idade. Os sinais clássicos são tremor de repouso, rigidez muscular e bradicinesia. Os portadores da doença de Parkinson têm um risco aumentado para disfunção faríngea no pós-operatório, levando à dificuldade de lidar com secreções e ao risco de aspiração. 366 Anestesia no Idoso • Evitar a compressão da cartilagem cricoide (pode desalojar placa ateroma- tosa da carótida) e hiperextensão do pescoço (pode levar à insuficiência do sistema vertebrobasilar). • Efeitos cardiovasculares à intubação estão exacerbados. • Diminuição da atividade dos reflexos laríngeos, faríngeos e das vias aére- as: maior risco à aspiração pulmonar. • Maior risco de hipotermia. O paciente idoso apresenta inadequado fun cionamento do centro termorregulador e pele fina e pouco tecido celular subcutâneo. • Anestesia Regional Níveis mais elevados de bloqueios. Menor nível denecessidade de drogas. Maior sensibilidade a alterações cardiovasculares. Maior sensibilidade dos nervos periféricos aos anestésicos locais. Número reduzido de fibras mielinizadas e maior permeabilidade des sas fibras (deterioração das bainhas de mielina). Condução nervosa está lentificada S diminuição da velocidade de pro cessamento do estímulo nociceptivo. • Pós-operatório: Morbimortalidade operatória é 4 vezes maior no idoso com doença as- ANESTESIA NO IDOSO sociada (hipertensão, aterosclerose e nefropatias) do que no jovem. Em urgência, ela é 20 vezes mais elevada. Idoso requer mais tempo de UTI e internação hospitalar. Técnica anestésica não influencia na evolução clínica. Incidência mais alta de apneia transitória e respiração periódica após uso de narcóticos. Mais sensíveis à depressão respiratória induzida por benzodiazepínicos, propofol. Risco aumentado de rigidez torácica após opioide. 367 368 17|2 Anestesia para Otorrinolaringologia Alessandra de Freitas Miranda Andriolli Adenoamigdalectomia • Contraindicações: IVAS recente, uso de medicações que possam prolongar o sangramento. • Antissialogogos são indicados para reduzir as secreções no campo ope- ratório. • No despertar: garantir que a criança esteja bem acordada antes de levá-la para a sala de recuperação pós-anestésica. • Reflexos laríngeos presentes são essenciais na prevenção de aspiração, la- ringoespasmo e obstrução das vias aéreas. • Extubação com paciente acordado versus profundamente anestesiado: não há diferença na incidência de complicações. • Náusea e vômito são as complicações mais comuns (30 a 65%) – a descom- pressão gástrica ajuda a prevenir. • Sangramento é a complicação mais grave: 75% ocorrem nas primeiras 6 horas. Considerar como estômago cheio (sangue deglutido) e hipovolemia. 369 Ouvido Médio e Mastoide • Preservação do nervo facial, o qual deve ser isolado e ter sua função mo- nitorada – potencial evocado auditivo e EEG; portanto, evitar completo relaxamento muscular. • Ouvido médio é uma cavidade não distensível preenchida por ar. • Não utilizar óxido nitroso: Aumenta pressão no ouvido médio S descolamento do enxerto. Quando descontinuado, N2O é rapidamente reabsorvido criando pressão negativa na cavidade gramento. S otite serosa, desarticulação dos ossículos, san- • Cirurgias com incidência maior de náusea e vômito no pós-operatório. Cirurgias a Laser na Via Aérea • Laser de CO2 é o mais usado nos papilomas de laringe e cordas vocais. Tem pouca penetração – pode ocasionar lesão de córnea. • Outros (Nd-YAG e argônio) penetram mais profundamente – possível le- são de retina. • Riscos: queimaduras cutâneas, dano pulmonar, pneumonia intersticial, disseminação de patógenos – usar óculos protetores e máscaras com filtro. • Risco de combustão na VA: Evitar gases comburentes: FiO2 < 30%, mistura com hélio (gás inerte), inflar balonete com solução salina, proteger olhos e tecidos com gazes umedecidas. Tubos de PVC são inflamáveis – envolvê-los com fitas metálicas. Preferir tubos de metal. Ações imediatas: • Extubar e instilar soro fisiológico na VA. • Manter ventilação sob máscara. • Broncoscopia/esofagoscopia para avaliar danos. 370 • Reintubar se lesão importante. Broncoscopia • Objetivos: analgesia, inconsciência e paciente completamente imóvel. • Ventilação a jato Sandersou jatos de alta frequência: Jatos intermitentes de O2 a 50 psi através de cateter conectado ao bron- coscópio rígido. Complicações: pneumotórax, pneumomediastino, ventilação insufi ciente. Emergências das Vias Aéreas • Estridor: Inspiratório – obstrução de VA superior (supraglótica). Expiratório – obstrução de VA inferior (intratorácica). Bifásico – obstrução mediotraqueal (subglótica). • Epiglotite – Haemophilus influenzae tipo B Crianças de 2 a 7. Febre alta, disfagia, salivação intensa, voz grossa e abafada. Progressão rápida para obstrução VA. Manter criança calma, induzir em posição sentada e intubar. • Laringotraqueobronquite Crianças < 3 anos. Etiologia viral, evolução lenta com febre mais baixa, estridor, tosse como latido. Oxigenioterapia, nebulização com ar frio umidificado, epinefrina. Raramente necessita intubação. Tosse, sufocação ou cianose de início abrupto. Indução inalatória ou em sequência rápida, se estômago cheio. Manter ventilação espontânea. Realizar broncoscopia. ANESTESIA PARA OTORRINOLARINGOLOGIA • Aspiração de corpo estranho 371 Assegurando a Via Aérea • IOT com paciente acordado ou traqueostomia prévia, se alteração anatô- mica da VA. • Anestesiar localmente a VA. • Bloqueio do nervo laríngeo superior bilateralmente (na membrana tireói dea, entre o hioide e a cartilagem tireóidea). Contraindicações relativas: estômago cheio, tumor ou infecção no local da punção. • Instilação traqueal direta de anestésico por punção através da membrana cricotireóidea – 4 ml de lidocaína 2%. • Nebulização com anestésico local – por pelo menos 20 minutos. • Instilação orofaríngea/nasal de anestésico com vasoconstritor. Via Aérea Pediátrica • Cartilagem cricoide é a parte mais estreita, em C3-C4 (versus C5-C6 em adultos). • Epiglote, adenoide, amígdalas e língua maiores. 372 373 ANESTESIA PARA OTORRINOLARINGOLOGIA 374 17|3 Anestesia para Oftalmologia Eneida Lopez Valente Características Anatomofisiológicas • A parede lateral da órbita está num plano de 45° em relação à parede medi- al, enquanto a parede inferior eleva-se levemente. • A região mais vascularizada é a superolateral; deve-se evitar a punção nessa área. • Nervos cranianos (NC) inervam as estruturas oculares. • O globo ocular tem 22-24 mm de comprimento médio. Pode chegar a 30 mm nos olhos míopes. • A esclera é coberta pela conjuntiva na porção frontal, posteriormente con tinua como cápsula episcleral ou de Tenon, que envolve os músculos ex traoculares. O nervo óptico (NC II) carreia os sinais da retina. • O controle da musculatura extraocular é feito por: Nervo oculomotor (NC III): inerva 3 músculos retos e o oblíquo inferior. Nervo troclear (NC IV): inerva o oblíquo superior. Nervo abducente (NC VI): inerva o músculo reto lateral. 375 • O tato e a dor são carreados via trigêmeo (NC V). • A sensibilidade da pálpebra inferior se dá via nervo maxilar. • A sensibilidade da pálpebra superior se dá via ramo frontal do nervo of- tálmico. • Fibras parassimpáticas originadas do nervo oculomotor (NC III) fazem sinapse no gânglio ciliar antes de suprirem o músculo esfíncter da íris. • Fibras simpáticas originadas do plexo carotídeo atravessam o gânglio ciliar e inervam o músculo dilatador da íris. • O nervo facial (NC VII) fornece a inervação motora do músculo orbicular por meio do ramo zigomático. Faz o fechamento da pálpebra. • A abertura da pálpebra é feita pelo nervo trigêmeo (NC V), responsável pelo músculo levantador da pálpebra. Pressão Intraocular – PIO • Evitar sua elevação. • Sua redução deve ser feita de modo controlado. • Valores considerados normais = 12-20 mmHg. • Aumentada devido a: Aumento da pressão venosa central (PVC). Aumento da pressão arterial (PA). Tosse. Posição de Trendelemburg. Compressão do blefarostato ou afastadores. Esfregação ocular vigorosa. Esforço para fechar os olhos (blefaroespasmo, músculo orbicular das pálpebras sobre o globo). Grandes volumes de anestésico local sem hialuronidase, pela succinilcolina (SCh). • SCh aumenta a PIO com duração de 2-10 minutos; possivelmente devido à fasciculação dos músculos extraoculares e do músculo orbicular das pál pebras, ou ainda, à dilatação dos vasos da coroide; a administração prévia de relaxantes não despolarizantesnão tem efeito sobre ela. 376 • Diminuída devido a: Miose. Diurese osmótica. Anestésicos voláteis. Anestésicos ev. Proclive a 15°. Acetazolamina (reduz a PIO por diminuir a secreção do humor aquoso). Diminuição da PIO por Drogas Anestésicas – Hipóteses • Direta: Depressão central: diencéfalo, mesencéfalo e hipotálamo. Facilitação do escoamento do humor aquoso pela diminuição do tônus da musculatura extrínseca do olho. • Indireta: Pela diminuição da PA e PVC. Glaucoma • Seu tratamento é à base de drogas que diminuem a PIO pela diminuição da resistência à drenagem do humor aquoso ou por reduzirem a sua produção. • O tratamento medicamentoso é reservado ao glaucoma de ângulo aberto. • O glaucoma de ângulo fechado geralmente requer cirurgia. • Nos pacientes portadores de glaucoma, o relaxamento da musculatura ciliar produzido por drogas anticolinérgicas pode resultar em oclusão do espaço angular pela midríase, obstruindo dessa forma a passagem de fluido intraocular para a circulação venosa, podendo elevar ainda mais a PIO. Esse fenômeno acontece após a utilização de doses muito elevadas de atropina. Cuidados com os Medicamentos Utilizados em Oftalmologia • SCh – não deve ser usada em cirurgias de estrabismo porque causa o aumento do tônus dos músculos extraoculares, dificultando a interpretação dos testes na rotação passiva do globo ocular antes do isolamento do músculo. Causa mioglobinúria. Aumenta o risco de desencadear a Hipertermia Maligna (HM). ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA 377 • Evitar óxido nitroso (N2O) durante 10-14 dias após a cirurgia do olho on- de foi injetado o hexafluoreto de enxofre (SF6), e até 100 dias após o uso do perfluoropropano (C3F8). (Como parte do tratamento cirúrgico do descolamento de retina, a bolha de SF6 é injetada no vítreo podendo provocar aumento rápido e dramático da PIO, na presença do N2O. Por esse motivo, recomenda-se que o N2O seja interrompido pelo menos quinze minutos antes da injeção do SF6.) • Timolol – betabloqueador, faz bradicardia e/ou broncoespasmo. Utilizado no tratamento do glaucoma, diminui a secreção do humor aquoso e deve ser utilizado da maneira tópica. (Pacientes em uso crônico de timolol devem ser considerados, do ponto de vista da anestesia, como se estivessem em uso sistêmico de betabloqueador.) • Ecotiofato – anticolinesterásico, inibe a pseudocolinesterase S prolonga o bloqueio produzido pela SCh. • Pilocarpina – parassimpaticomimético, produz miose, diminuia PIO. • Epinefrina – quando utilizada tópica, diminui a resistência à drenagem do humor aquoso da câmara anterior do olho para o sistema venoso e reduz a secreção do mesmo. • Acetazolamida – inibe a anidrase carbônica. Efeitos: No olho, diminui a produção de humor aquoso e a PIO. No rim, provoca a diurese, urina alcalina e acidemia metabólica hiper- clorêmica. Pode causar hipopotassemia, hiponatremia e desidratação. • Fenilefrina – utilizado como midriático, pode causar: cefaleia, hipertensão arterial sistêmica, disritmias cardíacas, isquemia miocárdica, até edema agudo de pulmão. • Manitol – se utilizado na crise de glaucoma agudo, desidrata o vítreo. Pode causar hipervolemia durante a sua administração e hipovolemia após a diurese osmótica que produz. Cuidar com hipotensão na indução anes tésica. 378 Reflexo Oculocardíaco-ROC • Foi descrito em 1908, sendo desencadeado por pressão no globo ocular ou tração dos músculos extraoculares, assim como da conjuntiva ou das estruturas da órbita. • Mais pronunciado no estiramento do músculo reto medial. • Arco reflexo trigêmino-vagal: O ramo aferente é o nervo trigêmeo, e o eferente, o vago. Via aferente: nervos ciliares curtos e longos S gânglio ciliar S divi são oftálmica (via V1) do nervo trigêmeo S gânglio de Gasser S núcleo sensitivo principal do nervo trigêmeo no 4º ventrículo S nú cleo motor do vago. Via eferente: nervo vago S coração. • A manifestação mais comum é a bradicardia sinusal, podendo ocorrer vá- rios tipos de disritmias cardíacas, como, ritmo juncional, bigeminismo, bloqueio AV, contrações ventriculares prematuras, até parada cardior respiratória. • Aparece tanto durante a anestesia local quanto na anestesia geral. • Na anestesia local, a principal causa é a injeção de grandes volumes de anestésico no espaço retrobulbar. • Na anestesia geral, a hipercarbia e a hipoxemia são fatores que aumentam a sua incidência e gravidade. • Pode ser precipitado pela ansiedade pré-operatória, anestesia superficial ou febre. • O tratamento é parar a tração, atropina, ventilar/oxigenar e, se for o caso, aprofundar o plano anestésico. • Atropina administrada antes da cirurgia reduz a sua incidência. • O uso dos bloqueios com anestésicos locais também reduz a incidência do ROC. ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA • Mais frequente em cirurgia de estrabismo S crianças S tônus vagal elevado. 379 Técnicas, Indicações, Contraindicações, Complicações Anestesia Geral Indicações • Falta de colaboração: Crianças, deficiência mental, surdez, movimentos involuntários (Par- kinson). Cirurgias intraoculares (perfurações, ou, da retina). Cirurgias extraoculares (estrabismo e anexos). Complicações do Uso de Anestesia Geral: • Maior incidência do ROC por plano superficial. • Aumento da PIO pela intubação orotraqueal (IOT). • Ocorrência de vômitos no pós-operatório, especialmente nas cirurgias intraoculares. • Nas cirurgias extraoculares, a manipulação e a tração da musculatura ex- trínseca de olho também podem desencadear vômitos no pós-operatório. • A cirurgia que mais causa vômito no pós-operatório é a de correção de estrabismo, realizada geralmente em crianças. É uma cirurgia dolorosa, em que ao ROC soma-se o reflexo óculo-gástrico, o que incide na maior ocor rência de vômitos. • Uso de opioides também é causa de vômitos no pós-operatório. Bloqueios • Bloqueio retrobulbar. • Bloqueio peribulbar. • Bloqueio subtenoniano. Objetivo das Técnicas • Depositar o anestésico local num determinado ponto, que alcance por di- 380 fusão os nervos ciliares, responsáveis pela sensibilidade do globo ocular, o gânglio ciliar e os nervos motores, que inervam toda a musculatura res ponsável por sua movimentação. • Num curto período de latência, obtém-se: analgesia, bloqueio de reflexos autonômicos e imobilidades do globo ocular. • Na dependência do volume injetado, o anestésico pode difundir-se para o segmento anterior do olho, prover analgesia das pálpebras e acinesia do músculo orbicular ocular. • A concentração e o poder de difusão também são importantes na deter minação da latência. Indicações Gerais • Exigência do paciente. • Maior segurança nos idosos com comorbidades. Contraindicações Relativas • Recusa do paciente ou não colaboração por parte dele, como na Síndrome de Down. • Parkinsonismo com tremor. • DPOC, tabagista com tosse frequente • Infecção da pele no local da injeção. • Sensibilidade aos anestésicos locais. Alergias. • Altos míopes – estafilomas no trajeto – olho com eixo maior que 26 a 32 mm. • Apneia do sono. • Claustrofobia. • Obesidade mórbida. ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA • Distúrbios de coagulação. 381 Complicações Gerais • Hemorragia retrobulbar. • Reações tóxicas. • Perfuração do globo ocular. • Diplopia. • Perda da consciência e apneia. • Ráqui total. • Atrofia do nervo óptico. • Isquemia retiniana. • ROC (massa anestésica empurrando o globo). • Amaurose contralateral transitória. • Infecção. • Ptose palpebral. • Síndrome de Brown (lesão do músculo reto superior). • Quemose. • Acinesia inadequada do globo ocular. • Acinesia inadequada das pálpebras (realizar complementação com a técni- ca de O´Brien ou com a técnica modificada de van Lint, se necessário, para o bloqueio motor do músculo orbicular da órbita). • Convulsão imediata se houver injeção intravascular, PCR, bloqueio subdu- ral e subaracnóideo. • Anestesia do tronco cerebral S apneia e inconsciência sem convulsões, ou colapso cardiovascular em cerca de 7 minutos. 382 • Hemorragia S cegueira devido à oclusão da artéria central da retina. • Pode haver dor de cabeça causada pela tração dos nervos cranianos. • Diplopia pode ser resultado da disfunção do NC VI devido a seu caminho tortuoso. • A ptose pós-operatória pode ser causada por fatores não anestésicos, como o uso de blefarostatos. • Para evitar algumas complicações do tipo hematoma retrobulbar, perfu- ração do globo ocular e injeção na bainha do nervo óptico, devem-se ob servar os seguintes detalhes técnicos: Manter o paciente com o olho na posição primária ou neutra. Não cruzar com a agulha o plano sagital, que passa pelo eixo visual. Não introduzir a agulha mais do que 30 mm. Observar as contraindicações do bloqueio. Usar material adequado (agulhas não cortantes com bisel curto). Bloqueio Retrobulbar • O bloqueio retrobulbar ou intraconal é realizado introduzindo-se a agulha dentro do cone muscular do olho. (Composto pelos 4 músculos retos e oblíquos superior e inferior). • O anestésico local é depositado atrás do globo ocular, além de seu equador. • Há um menor tempo de latência da analgesia, do bloqueio motor e menor índice de falhas. • Considerar que a injeção retrobulbar promove proptose mais acentuada do que a peribulbar. No bloqueio podemos esperar: • Ptose palpebral, acinesia (perda de controle voluntário dos movimentos) do globo, anestesia do globo e cegueira temporária. • Acinesia por bloqueio dos NCIII, IV e VI. • Anestesia do globo pelo bloqueio dos nervos ciliares, ramos do nervo oftálmico (V1). ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA • A proptose, porém, mostra que o anestésico não está sendo injetado no forâmen óptico e constitui-se em sinal útil na profilaxia de complicações. 383 • O músculo levantador da pálpebra também é bloqueado (NCIII), mas não o orbicular ocular S há bloqueio da abertura do olho, não o fechamento ocular S olho tende a fechar. Bloqueio Peribulbar • O tempo de latência desse bloqueio é maior, assim como o volume de anestésico necessário. • Há menor risco de hematoma retrobulbar. • O bloqueio peribulbar com dupla punção é uma alternativa ao bloqueio retrobulbar. • A injeção ao redor do bulbo ocular nas proximidades do equador do globo produz maior difusão do anestésico local para o segmento anterior, há maior incidência de quemose e requer uso mais frequente do baroftalmo. • Aprofundando-se mais a agulha, a incidência de quemose e de falhas é menor. • No bloqueio peribulbar há menor incidência de anestesia de tronco cere- bral, de hemorragia retrobulbar, de atrofia de nervo óptico e de difusão de anestésico para órbita contralateral. Bloqueio Subtenoniano • Seguro para o globo ocular, adequado para altos míopes, mesmo com esta- filomas. • Boa alternativa quando em uso de anticoagulantes. • Não produz bloqueio do músculo orbicular, podendo elevar a PIO. Anestesia Tópica A anestesia tópica para cirurgia de catarata envolve: • A instilação de anestésico local sob a forma de colírio ou gel, o qual é ra- pidamente absorvido pelo epitélio corneano via nervo ciliar longo, promo vendo anestesia da córnea, íris, esclera e parte da conjuntiva. 384 385 ANESTESIA PARA OFTALMOLOGIA 386 17|4 Anestesia para Cirurgias Bucomaxilofaciais e Odontologia Caroline Biral Klas Trauma Bucomaxilofacial • O atendimento inicial ao paciente vítima de trauma bucomaxilofacial con- siste em iniciar as manobras de suporte básico de vida e corrigir as situações que põem o paciente em risco de morte. • Os traumas diretos de face, mandíbula e pescoço são a causa mais comum de obstrução das vias aéreas e ventilação pulmonar inadequada. • A desobstrução da via aérea deve ser feita utilizando a manobra de Ruben, que consiste na hiperextensão do pescoço e elevação do mento. • Na suspeita de lesão da coluna cervical a hiperextensão do pescoço é con- traindicada, devendo-se apenas elevar o mento. • As lesões da coluna cervical devem ser sempre consideradas nos traumas faciais, sendo necessárias medidas de proteção da região até que as lesões sejam confirmadas por exames de imagem. • Nos traumas por impacto em alta velocidade a localização mais frequente das lesões cervicais é na altura das sexta e sétima vértebras cervicais. • No trauma de face, a via aérea deve ser considerada difícil. • O trauma craniofacial pode estar associado a lesões da via aérea superior, laringe e traqueia. 387 • A via aérea pode estar obstruída por edema da cavidade oral e faringe, por sangramento ou corpo estranho (próteses odontológicas, fragmentos ós seos, dentes exarticulados). • O paciente com trauma bucomaxilofacial, como todo politraumatizado, deve ser considerado como estando de estômago cheio, com risco de as piração de conteúdo gástrico. • Estabelecer uma via aérea segura é essencial. • A intubação com o paciente acordado é a mais segura das técnicas de in- tubação por prevenir a aspiração de conteúdo gástrico. • O bloqueio dos nervos glossofaríngeo e laríngeos superiores pode auxiliar na intubação do paciente acordado. • A diminuição dos reflexos protetores das vias aéreas ocorre no bloqueio efetivo dos nervos laríngeos superiores, sendo contraindicado nos pacien tes com risco de aspiração e em caso de infecção local ou tumoração. • O bloqueio do nervo glossofaríngeo frequentemente é acompanhado de obstrução respiratória leve. • Na impossibilidade de intubação oral ou nasotraqueal por trismo, dor ou disfunção da articulação temporomandibular, não havendo sangramento importante, o uso do fibroscópio de fibra óptica é uma opção para intuba ção, evitando assim a hiperextensão do pescoço. • A intubação por via retrógrada também pode ser utilizada nos casos de dificuldades na abertura da boca. • Nas situações de emergência, quando não se consegue acesso à via aérea através da intubação orotraqueal ou nasotraqueal ou quando elas são con traindicadas, uma via aérea temporária deve ser estabelecida. • A cricotireoidostomia por punção ou cirúrgica deve ser realizada nas emergências com grave obstrução respiratória e risco iminente de morte. • A traqueostomia é a via de acesso preferida nos casos de impossibilidade de intubação, mas requer mais tempo para ser realizada, há maior risco de sangramento e infecção. 388 • Uma via aérea provisória também pode ser estabelecida com uso de másca- ra laríngea. • Pacientes que deverão permanecer em ventilação controlada no pós-ope ratório de cirurgia bucomaxilofacial deverão ser traqueostomizados ou, quando indicada, pode ser realizada intubação submentoniana. • Na suspeita de fratura de base de crânio (rinorreia, otorreia, hematoma em região mastóidea, equimoses periorbitárias), a intubação nasotraqueal está contraindicada, assim como a passagem de sondas nasogástricas. • Fraturas do terço superior da face podem cursar com lesão de tecido ce- rebral caso a parede posterior do seio frontal seja fraturada, configurando fratura craniana e, neste caso, um neurocirurgião deve integrar a equipe. Pode ocorrer lesão dos nervos olfatório, supraorbitário e supratroclear pela fratura ou pela manipulação cirúrgica. • Fraturas de terço médio da face: nasal e cavidade orbitária, se não reparadas adequadamente, podem re sultar em danos ao globo ocular e canal lacrimal. O adequado reposicionamento da maxila é crítico para a reconstrução de uma oclusão funcional entre os dentes maxilares e mandibulares. Lesão do nervo infraorbitário pode ocorrer nos traumas de maxila. Fraturas da órbita podem, por compressão, lesar os nervos ópticos. Em bora seja muito raro, podem causar compressão dos nervos que atra vessam a fissura orbital superior, III, IV, V, VI pares cranianos (síndro me da fissura orbital superior), que deve se imediatamente descompri mida. Pela projeção do osso nasal na face, esse é o osso mais fraturado do corpo humano. Devemos estar familiarizados com a classificação de Lefort para as fra turas de maxila. Na fratura de maxila Le Fort I, a fratura envolve os processos alveola res, o assoalho e o septo nasal. A intubação nasotraqueal pode ser realizada. Na fratura Le Fort II, o envolvimento da base do osso nasal é con traindicação relativa de intubação nasotraqueal. Na fratura Le Fort III, ocorre uma verdadeira separação craniofacial, que inclui fratura do arco zigomático, e região frontozigomática, ór bita e base nasal, com possibilidade de contaminação do espaço su baracnóideo, caracterizando contraindicação absoluta a intubação nasotraqueal. ANESTESIA PARA CIRURGIAS BUCOMAXILOFACIAIS E ODONTOLOGIA Fraturas do terço médio da face, que inclui os ossos zigomático, maxilar, 389 • Fraturas do terço inferior da face compreendem as fraturas da mandíbula. Fraturas da cabeça do côndilo da mandíbula podem atravessar a cavidade glenoide, penetrando na fossa média do crânio. Pode também ocorrer lesão dos nervos alveolares inferiores e mentonianos. • Na presença de solução de continuidade da dura-máter, a instituição pre coce de antibióticos se faz necessária para a prevenção de meningite. • A luxação é a lesão dentária mais comum em anestesia geral, caracterizada pelo deslocamento do dente em seu próprio alvéolo. Evitar apoio do larin goscópio nos dentes, principalmente nos pacientes com doenças perio dontais. • Exarticulação dentária pode ser decorrente de uma luxação após a mani- pulação do dente lesado durante a intubação. É mais provável que ocorra em crianças menores de 10 anos de idade. Recomenda-se a imediata reposição do dente no alvéolo. A raiz não deve ser manipulada e muito menos limpa por fricção com gaze. A intenção é manter as fibras periodontais o mais íntegras possível. Pode-se lavar o dente com soro fisiológico. Por pressão digital sobre a coroa dentária, deve-se acomodar o dente em seu alvéolo, evitando-se movimento de rotação. Cirurgias Bucomaxilofaciais e Odontontológicas em Cárater Eletivo • Divisão da via aérea com o cirurgião e possibilidade de perda da via aérea durante o procedimento são fatores de estresse para o anestesiologista. • Perfeita comunicação entre a equipe (anestesiologista, cirurgião, cirurgião- dentista, odontopediatra). • Possibilidade de via aérea difícil (síndromes congênitas, sequelas de ci rurgias anteriores, retrognatismo). • Nas cirurgias ortognáticas, o sangramento pode ser acentuado, pois algu- 390 mas técnicas cirúrgicas não utilizam ligadura ou cauterização de vasos sanguíneos visando a não alterar a formação de um calo ósseo de boa qualidade. Faz-se necessário, então, o uso de técnica anestésica que diminua essa perda sanguínea, como a utilização de drogas anestésicas apropriadas e agentes hipotensores, evitando assim transfusões de sangue e suas consequências. A hipotensão controlada é bem tolerada nesses pacientes, geralmente pertencentes à classe I e II da ASA. • A intubação nasotraqueal é a preferida para esses procedimentos, pro- porcionando um campo cirúrgico adequado e possibilitando a oclusão maxilomandibular no final do procedimento. • Fixação segura do tubo endotraqueal é fundamental para evitar extubação acidental durante o procedimento. • Proteção ocular, pois abrasão da córnea é a complicação mais comum em anestesia geral. • Prevenção de náusea e vômitos pós-operatórios é essencial. • Extubação em segurança, com paciente acordado, principalmente em ca- sos de fixações rígidas da maxila e mandíbula, tendo sempre uma tesoura à beira do leito para que se possa desfazer a fixação em caso de emergência (obstrução respiratória por sangramento, vômitos ou secreções). • Lembrar que os procedimentos odontológicos, principalmente os de odon topediatria, são realizados em regime ambulatorial e as crianças devem estar em condições de alta, conforme os critérios das cirurgias realizadas em caráter ambulatorial. CFM e o CFO em relação aos critérios para a realização de cirurgias da área bucomaxilofacial: Os médicos anestesiologistas só poderão atender solicitações para rea lização de anestesia geral em pacientes a serem submetidos à cirurgia por cirurgião-dentista quando esta for realizada em hospital que dis ponha das indispensáveis condições de segurança comuns a ambientes cirúrgicos, conforme disposto na Resolução CFM nº 1802/94. Nos procedimentos eletivos a serem realizados conjuntamente por médico e cirurgião-dentista, visando à adequada segurança, a respon sabilidade assistencial ao paciente é do profissional que indicou o pro cedimento. Ocorrendo óbito do paciente submetido à cirurgia, realizada exclu sivamente por cirurgião-dentista, o atestado de óbito será fornecido pelo serviço de patologia, de verificação de óbito ou pelo instituto Médi co Legal, de acordo com a organização institucional local e em aten dimento aos dispositivos legais. ANESTESIA PARA CIRURGIAS BUCOMAXILOFACIAIS E ODONTOLOGIA • Ter conhecimento das resoluções estabelecidas conjuntamente entre o 391 392 17|5 Anestesia para Cirurgia Abdominal Ricardo Bergold • Devido à frequência de realização de cirurgia abdominal em caráter de urgência e emergência, os cuidados para redução do risco de aspiração pulmonar devem, sempre, ser considerados. Redução do Risco de Aspiração Pulmonar • Para redução do risco de aspiração pulmonar é necessário controle sobre o conteúdo gástrico e prevenção da aspiração pulmonar. O conteúdo gástrico pode ser reduzido com a utilização de procinéticos, passagem de sonda nasogástrica, além de antagonista de receptor H2 e inibidor de bomba de prótons. Líquidos claros, sem resíduos, podem ser ingeridos por crianças e adultos no período de 2 a 3 horas antes do procedimento, respectivamente. Condições que afetam a dinâmica do esvaziamento gástrico são a gra videz e diabetes, além de quadros intestinais como obstrução intestinal e peritonite, aumentando o tempo para esvaziamento e aumentando o risco de aspiração. O comprometimento secundário ao diabete melito é proporcional ao grau de neuropatia autonômica e não à idade ou ao tem po de doença. O aumento do tempo para esvaziamento eleva-se de 30 a 120 minutos. • A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) recomenda um jejum de 4 horas para leite materno, 6 horas para leite não humano e fórmulas in fantis e 6 horas para refeições leves. 393 • Controle do Ph gástrico pode ser obtido com antagonista de receptor H2, como ranitidina e famotidina e inibidor de bomba de prótons, como omeprazol e lansoprazol, os dois últimos sendo mais eficazes quando administrados em duas doses consecutivas, na noite anterior e na manhã da cirurgia. • A sonda nasogástrica pode facilitar o esvaziamento gástrico antes da indução da anestesia, não somente em situações de urgência como em pacientes eletivos com chance de regurgitação aumentada. Apesar disso, a presença da sonda não garante o esvaziamento completo do estômago, pode prejudicar a função do esfíncter esofágico superior, mas não diminui a efetividade da pressão cricoide. • Pressão cricoide pode ser usada para ocluir a extremidade proximal do esôfago e prevenir regurgitação passiva do conteúdo gástrico durante a técnica de intubação orotraqueal em sequência rápida. Descrita, inicialmente, por Sellick, consiste em oclusão temporária do esôfago por pressão da cartilagem cricoide contra o corpo das vértebras cervicais. A pressão deve ser suficiente para oclusão do esôfago sem comprometer a ventilação. Com a utilização da manobra de Sellick há maior incidência de hipertensão e taquicardia durante o manejo da via aérea. Lesão cricotraqueal, vômito ativo e lesão espinhal cervical são algumas das contraindicações à compressão cricoide. Ruptura de esôfago e fratura do anel da cricoide são complicações incomuns. Síndrome da Tração Mesentérica • Síndrome da tração mesentérica consiste em hipotensão e taquicardia sú- bita associada a hiperemia cutânea durante manipulação do mesentério. • Os sinais clínicos sugerem que há liberação de aminas vasoativas a partir do leito vascular mesentérico, já que as alterações hemodinâmicas coincidem com níveis aumentados de metabólitos de prostaciclina e tromboxano. Além disso, a tração do intestino delgado pode causar liberação de histamina pelos mastócitos. • Administração de cetorolaco e anti-histamínicos H1 e H2 diminui a inci dência de efeitos hemodinâmicos e rubor facial associados à tração me sentérica. 394 Óxido Nitroso • Pelo fato de o óxido nitroso ser, no sangue, 30 vezes mais solúvel que o nitrogênio, sua difusão, a partir da corrente sanguínea, em cavidades corporais contendo nitrogênio, é maior do que a velocidade com que este gás consegue sair da cavidade. Pode haver distensão excessiva de alças contendo gás, ocasionando aumento da pressão intraluminal e intraabdominal, possível isquemia e dificuldade para exposição cirúrgica. É prudente evitar óxido nitroso em procedimentos nos quais há distensão intestinal. Tumores Carcinoides • Os tumores carcinoides são originários do trato gastrointestinal, produ- zem metástases, mas são associados a um bom prognóstico. O íleo e o apêndice são os principais focos de metástase. • Geralmente são assintomáticos, mas com o desenvolvimento surgem sin- tomas inespecíficos, como dor abdominal, diarreia e obstrução intestinal intermitente. Embora alguns sintomas sejam decorrentes de obstrução, na maioria das vezes são consequência da secreção de substâncias produzidas pelo tumor. • A principal substância secretada é a serotonina, que está associada à ocor- rência tanto de hipotensão quanto hipertensão. Quando ocorrem no trato gastrointestinal, os sintomas são atenuados pela passagem das substâncias e parcial inativação devido ao metabolismo hepático. Porém, quando tumores metastáticos, de origem hepática e pulmonar, secretam substâncias diretamente na circulação sistêmica, ocorrem sinais e sintomas que caracterizam a síndrome carcinoide. Sinais como flushing do tórax superior, pescoço e face, broncoconstrição, diarreia, taquicardia e hipotensão são característicos. O Pneumoperitônio • O aumento da pressão intra-abdominal durante o pneumoperitônio com- prime a veia cava e induz a um aumento transitório da pré-carga, nos pri meiros 10 minutos, com posterior redução sustentada do retorno venoso. • Há aumento da pós-carga com redução do índice cardíaco, principalmente, quando há insuflação rápida da cavidade. Em pacientes saudáveis, não parece haver redução significativa do débito cardíaco com pressão intra abdominal até 15 mmHg. ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL 395 • Ocorre diminuição dos volumes e complacência pulmonar. A diminuição da capacidade residual funcional pode causar hipoxemia significativa em pacientes obesos. • A PaCO2 é sempre maior do que o ETCO2, mesmo após desinsuflação do pneumoperitônio. • Absorção significativa de CO2 pode levar a acidose respiratória, diminui ção da contratilidade cardíaca e redução do limiar para disritmias. • Há estimulação do sistema nervoso simpático, liberação de catecolaminas, além de vasopressina e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Há aumento do fluxo sanguíneo cerebral e pressão intracraniana. O uso do óxido nitroso é controverso. • Embolia gasosa é um evento raro, porém grave, podendo ser fatal. Há aumento seguido de rápida queda no ETCO2 associado à hipotensão arterial. Tratamento é feito pela alteração da posição do paciente, suspensão da administração do CO2 e óxido nitroso, se estiver sendo usado. Na instabilidade hemodinâmica pode ser necessário o uso de droga vasoativa. • Na cirurgia para correção de hérnia de hiato, pode haver comprometimen- to das estruturas que impedem a passagem de gás da cavidade peritoneal para o tórax. Pode ocorrer entrada de CO2 no tórax, gerando aumento da pressão intratorácica e pneumotórax hipertensivo. O tratamento é a suspensão da insuflação e drenagem do tórax. • A dor pós-operatória em cirurgia abdominal produz diferentes tipos de complicações. A dor após cirurgia de abdome superior tem como potencial complicação o comprometimento do sistema respiratório. O distúrbio é consequente a um padrão restritivo de ventilação, com importante comprometimento da capacidade inspiratória e capacidade vital. A capacidade residual funcional é afetada, porém em menor grau. O comprometimento das duas primeiras é de 40% da função basal e entre 1 e 4 horas de pósoperatório, mantendo-se assim nas primeiras 24 horas. Nos 7 dias seguintes há aumento gradual até comprometimento, em torno de 70% da função. A capacidade residual funcional tem decréscimo de 30% da função basal, mantendo assim até 10 dias de pós-operatório. • Nos paciente obesos, o tecido adiposo é uma fonte importante de citoci- 396 nas pró-inflamatórias. Devido à resistência à insulina, o obeso não se bene ficia do efeito anti-inflamatório da insulina. • Síndrome de Pickwick: caracteriza-se por hipoventilação associada à obe- sidade mórbida. A hipoxemia crônica causa ativação sustentada do sistema nervoso simpática e estado hiperdinâmico. Outras alterações encontradas são: hipercapnia, hipertensão pulmonar, insuficiência do ventrículo direito, insuficiência biventricular, edema periférico, policitemia e redução da complacência pulmonar. • Esfíncter esofágico inferior é uma área que não pode ser anatomicamente definida, mas que tem como função impedir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Metoclopramida promove aumento do tônus do esfíncter, enquanto a atropina causa diminuição. • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico de ação central, antieméti- co. Promove aumento do esvaziamento gástrico por aumento da motilidade gástrica, duodenal e jejunal. Tem pouco efeito na musculatura lisa do trato gastrointestinal. ANESTESIA PARA CIRURGIA ABDOMINAL • Neostigmine, pelo efeito anticolinesterásico, promove aumento da moti lidade intestinal e diminuição do fluxo sanguíneo mesentérico. 397 398 17|6 Anestesia em Ortopedia Eduardo Hildebrand Seyboth e Maristela Bueno Lopes Artrite Reumatoide • Doença do tecido conjuntivo que envolve articulações (degeneração óssea da superfície articular; pode envolver a sinóvia). • Manejo anestésico na artrite reumatoide: Articulações: Coluna cervical: distância entre o arco anterior do atlas (C1) e o processo odontoide do áxis (C2) deve ser < 3 mm para evitar luxação atlantoaxial; processo odontoide deslocado pode comprometer a coluna cervical e/ou ocluir artérias vertebrais; se houver dúvidas a respeito da integridade dessa articulação, solicitar RX em movimento (f lexoextensão) da coluna cervical. Articulação temporomandibular: abertura da boca deve ser > 2,5 de dos (5-6 cm). Articulação cricoaritenóidea: pode causar obstrução parcial das vias aéreas secundárias e um estreitamento da traqueia. Articulações costocondrais: pode causar doença pulmonar restritiva. Cardiovascular: espessamento pericárdico; derrame pericárdico; mio cardite; nódulos reumatoides sobre o sistema de condução e fibrose valvar, podendo cursar com estenose ou insuficiência. Pulmões: derrame pleural, fibrose pulmonar e envolvimento costo condral. Neurológico: compressão em raízes nervosas, bem como em nervos pe riféricos, por nódulos reumatoides ou osteófitos. Hematológico: anemia microcítica e hipocrômica. Olhos: ceratoconjuntivite; síndrome de Sjögren. 399 Renal: IRC devido ao uso crônico de AINES. Gastrointestinal: úlcera gástrica devido ao uso prolongado de AINES. • Medicamentos: Normalmente pacientes portadores de artrite reumatoide estão em uso de imunossupressores, analgésicos e anti-inflamatórios. Imunossupressores: podem causar sangramento gastrointestinal, trombocitopenia e insuficiência renal, risco aumentado de infecção. Corticoides: imunossupressão, com aumento da incidência de infec ções, osteoporose e diminuição da liberação de corticoides endógenos. AINES: disfunção plaquetária, sangramentos gastrointestinais e insu ficiência renal. Artroplastia Total de Quadril (PTQ) | Artroplastia Total de Joelho(PTJ) • Cirurgia realizada principalmente na população idosa. Comorbidades devem ser extensamente investigadas e o controle clínico, obtido no pré-operatório. Nos casos de fraturas, está indicada a cirurgia precoce (< 12horas) S conduta associada a menos dor, menor tempo de internamento e redução nas complicações pós-operatórias. Só deve ser feita se o paciente estiver estável clinicamente. • Procedimento que causa extensa perda sanguínea. PTQ: primária até 1L. Se revisão, 1 a 2L. PTJ: após a soltura do garrote, o sangramento tende a continuar por até 24 horas. Podem diminuir o sangramento: hipotensão induzida, bloqueios regio nais, antifibrinolíticos. Hipotermia S coagulopatia S maior sangramento intraoperatório. São estratégias para diminuição da transfusão homóloga: hemodiluição normovolêmica aguda: indicação restrita, visto que a maioria dos pacientes têm comorbidades e não toleram a anemia aguda. Contraindicada em coronariopatas, hepatopatas, nefropatas e pacientes com problemas pulmonares. cell-saver: apesar de ser custo-efetivo e eficiente, está contraindicado em casos de infecção e/ou neoplasias. doação autóloga pré-operatória: procedimento padrão em cirurgias ortopédicas de grande porte. Deve ser iniciada de 4 a 6 semanas antes do procedimento e a última coleta, no máximo 1 semana antes da cirurgia. Só deve ser realizada se Hb > 11g/dL. 400 • PTQ é a cirurgia, dentre as ortopédicas, que propicia maior ocorrência de TVP/TEP. São as maiores causas de morbimortalidade após cirurgias ortopédicas na pelve e MMII. Fatores de Risco: Obesidade; idade > 60 anos; cirurgias com tempo > 30 minutos e uso do garrote. • Outros fenômenos embólicos podem ocorrer, como o de cimento ortopédi- co (PMMA) e ar/gordura. Síndrome da Cimentação Óssea. Síndrome da Embolia Gordurosa. • As complicações mais comuns após essas cirurgias são: TVP/TEP, eventos cardíacos, infecção, pneumonia e insuficiência respiratória. • Anestesia geral x regional: Evidências insuficientes de que a técnica anestésica influencia morta- lidade, morbidade cardiovascular ou a incidência de TVP na vigência de tromboprofilaxia. Anestesia geral causa mais distúrbio cognitivo precoce que a técnica regional. Não está estabelecido se uma técnica é superior à outra quando se fala em complicações pulmonares. Técnica regional está associada a menor sangramento intraoperatório devido a seus efeitos hemodinâmicos S redução da pressão venosa na ferida operatória. Não tem relação com a pressão arterial. • O paciente com PTJ tem dor pós-operatória de intensidade muito alta. O manejo desta com analgesia por bloqueio regional deve ser programado para melhorar a recuperação e diminuir a incidência de complicações. o garroteamento do membro a ser operado S campo cirúrgico limpo e diminuição do sangramento intraoperatório. Cursa com isquemia do segmento “excluído” da circulação S bem tolerada por um curto período de tempo. Quando da soltura do garrote, ocorre: Diminuição da temperatura corporal. Aumento do CO2 expirado. Aumento do consumo de O2 . Aumento da FC (10-15%). ANESTESIA EM ORTOPEDIA • Na PTJ, bem como em outros procedimentos da ortopedia, é realizado 401 Diminuição resistência vascular sistêmica, da PA e da pressão em artéria pulmonar. Diminuição transitória do pH. Aumento da concentração sérica de K+. • Cimento Ósseo – polimetilmetacrilato (PMMA) – pode causar hipoxemia e hipotensão, como consequência de uma diminuição da Resistência Vascular Sistêmica (RVS). A etiologia desse evento é a microembolia de gordura, medula óssea e do próprio PMMA que atingem a corrente sanguínea. É diretamente proporcional à pressão exercida dentro do canal femoral fresado. • PMMA é associado a reações alérgicas; o halotano é considerado um agente sensibilizador; o vapor do PMMA tem potencial mutagênico; portanto, evitar a inalação. • O PMMA é um agente autopolimerizante, utilizado para preencher espaços e transmitir cargas entre osso-prótese; auxilia a fixação do material pro tético, especialmente em pacientes com idade maior ou igual a 70 anos; é feito da mistura de um monômero líquido e pó. Efeitos Hemodinâmicos – Síndrome da Cimentação Óssea: Hipotensão. Pode ocorrer entre 30 segundos e 10 minutos após a colocação do cimento no canal femoral. Hipotensão grave ocorre em cerca de 5% dos pacientes. Depressão miocárdica direta, vasodilatação periférica, microembolia (gordura, coágulos, medula óssea, ar e PMMAA S hipertensão pul monar e hipoxemia); distúrbio V/Q S diminuição SaO2 . O aumento súbito da resistência vascular pulmonar S aumento da PADVD S desvio do septo para esquerda S comprometimento da complacência do Ve S diminuição do DC S queda na pressão de perfusão coronariana, com consequente isquemia miocárdica S cho que cardiogênico. Falhas no lado direito podem levar à embolia paradoxal no lado es querdo. A reação de polimerização é exotérmica. Substâncias trombóticas e vasoativas são liberadas quando do contato da medula óssea e das células sanguíneas com o calor liberado pelo cimento. A magnitude da hipotensão é diretamente relacionada à pressão ar terial média, prévia idade e perda sanguínea. Inversamente relacionada com a reposição volêmica. Ela é menos grave com anestesia regional, obstruindo o canal femoral, com drenagem do ar preso (diminuição da pressão intrafemoral), e colocação do cimento mais viscoso antes da inserção da prótese. 402 O tratamento deve ser feito com reposição de fluidos e uso de efedrina/ etilefrina. Síndrome da Embolia Gordurosa • Embolia de gordura está presente em virtualmente 100% dos pacientes com fraturas do quadril e ossos longos. No entanto, a Síndrome da Embolia Gordurosa (SEG) ocorre em menos de 1%. • Relacionada a fraturas graves, principalmente nos ossos longos e pelve; risco reduzido se houver a estabilização precoce das fraturas. • Incidência de 0,5-11% entre pacientes submetidos à cirurgia do quadril. Sinais e sintomas ocorrem durante as primeiras 72 horas do pós- operatório ou podem aparecer de forma fulminante, com insuficiência respiratória e PCR. Reconhecida pela TRÍADE: dispneia, confusão men tal e petéquias. • Petéquias na parte anterior do tórax, pescoço, axilas, conjuntiva ocular, febre, taquicardia, taquipneia e hipoxemia (aumento do gradiente alveolo arterial). Sangue: diminuição do hematócrito, distúrbios de coagulação e lipi demia. Cardiovascular: taquicardia e hipotensão. Presença de isquemia miocár dica e sobrecarga no coração direito ao eletrocardiograma. SNC: edema cerebral (confusão mental, diminuição do nível de cons ciência e coma). Respiratório: aumento do espaço morto. • Diagnóstico: Raio X/tomografia de tórax. Índice de Schonfeld: rash petequial (5 pontos); infiltrado alveolar difuso (4 pontos); confusão mental (3 pontos); febre (T > 38°C) (1 ponto); taqui cardia (FC > 120 bpm) (1 ponto); taquipneia (FR > 30 rpm) (1 ponto). Diagnóstico se a soma for maior/igual a 5 pontos. • Uso de próteses não cimentadas, estabilização precoce de fraturas, lavagem exaustiva do canal medular são fatores que diminuem a incidência dessa síndrome. ANESTESIA EM ORTOPEDIA 403 Escoliose • Idiopática ou secundária a problemas neuromusculares (mielomeningocele, poliomielite, paralisia cerebral, distrofia muscular); a curvatura é normalmente para a direita e envolve de 7 a 10 vértebras; causa importante comprometimento da função cardíaca e respiratória se ângulo de Kobb > 100 graus (quando < 65 as disfunções são mínimas). • Doença pulmonar restritiva: A deformidade da caixa torácica determina alterações do parênquima pulmonar e do desenvolvimento do leito capilar pulmonar. Se capacidade vital < 70% a reserva respiratória pós-operatória é ade quada; se < 40% é provável a necessidade de assistência ventilatória no pós-operatório. Aumento no gradiente A-a, hipoventilação alveolar (defeito pulmonar maior) S hipoxemia devido à rápida e superficial respiração (capacidade residual funcional [CRF] diminui e capacidade de fechamento > CRF), PaCO2 é normal. Diminuição do volume corrente (VC), capacidade pulmonar total, vo lume residual, CRF; Vd/Vt é aumentado; tanto o FEV1 como o VC estão diminuídos, porém sua relação permanece normal. Hipoxemia crônica S hipertensão pulmonar e cor pulmonale (ECG – hipertrofia do ventrículo direito, perturbação da condução do ramo direito e desvio do eixo para direita). • Prolapso da valva mitral está presente em cerca de 25% das crianças afetadas. • Doenças cardíacas congênitas cianóticas podem estar associadas. • Testes pré-operatórios: Provas de função pulmonar, raio X de tórax (pneumonia crônica por aspiração é comum). • Fazer reserva de sangue autólogo. Unidades completas nos pacientes > 50 kg e metade nos pacientes menores. • Intraoperatório: evitar hipertensão pulmonar. • Monitorização por potenciais evocados: 404 Normalmente, multimodal. Pode ser: somatossensorial (SSEP), motora (MEP) e por eletromiografia. SSEP: monitorização da região dorsal da medula. Estímulo periférico S central. MEP: avalia a integridade da região ventral da medula. Estímulo central S periferia. Deve ser evitado em pacientes epilépticos, com clipes vasculares intracerebrais e implantes cocleares. Eletromiografia: monitorização de lesão de raízes nervosas durante a instrumentação da coluna. Duas variáveis são avaliadas: amplitude e latência. Se ocorrer lesão nervosa, ocorre aumento na latência e diminuição da amplitude do componente P1; Hipoxia, hipercarbia, hipotermia, hipotensão e algumas drogas (ben zodiazepínicos, halogenados e N2O) têm efeitos depressores nos po tenciais. O uso de opioides não altera os potenciais. O uso de até 1 CAM de anestésicos voláteis permite o uso dos potenciais evocados. Amplitude pouco se altera. Latência aumenta. Etomidato e cetamina estão associados ao aumento da amplitude dos SSEP. • Se houver indícios de lesão durante a monitorização: parar a cirurgia, otimizar níveis de pressão arterial e oxigenação. Rever as medicações que estão sendo utilizadas. Ainda, as alterações podem ser decorrentes de trauma direto ou indireto na medula, e a causa deve ser averiguada e solucionada. • Complicações de Harrington Rod Paralisia: ocorre secundariamente à isquemia da artéria espinhal ante- rior; os potenciais evocados não monitorizam diretamente a parte ante rior da medula, porém podem fazê-lo (não há necessidade da realização do wake-uptest). Hemorragia pode ser de grande monta, pode ocorrer embolia de ar e de gordura. Manter alta suspeição para ocorrência de pneumotórax. • Wake-Up Test: realizado quando não é possível o uso dos potenciais evo cados e/ou quando se tem alguma dúvida na interpretação dos mesmos. Sugestão: uso de N2O/O2 com opioides; após realização de uma base com opiáceos, o N2O é desligado. Pequenas doses tituladas de naloxona são administradas, até que o paciente responda a comandos verbais e seja capaz de mover as extremidades; deve-se solicitar auxílio para asse gurar a posição do tubo endotraqueal e para segurança da cabeça e do ANESTESIA EM ORTOPEDIA • Hipotensão Induzida: o nitroprussiato é preferível à nitroglicerina; uso de beta-bloqueadores é adequado e, ainda, evita taquicardia, shunt intra pulmonar e aumento no CO, associados com o uso do nitroprussiato. 405 pescoço. Também para eventuais movimentos intempestivos do paci ente; virtualmente 0% de lembrança do evento. Complicações relacionadas: extubação inadvertida na posição prona; embolia aérea durante inspiração; queda ou trauma direto ao paciente e deslocamento/mudança de posicionamento dos instrumentais já aloca dos na coluna. • Pacientes com escoliose secundária a distrofias musculares são mais pro pensos ao aparecimento de hipertermia maligna. • Perda Visual Pós-Operatória: Complicação rara, porém cada vez mais frequente. Tem, basicamente, 4 etiologias: lesão direta da córnea, oclusão da artéria ou veia central da retina, isquemia do nervo óptico e doença cortical. Abrasão Córnea: dor aguda e intensa por todo o olho acometido; diagnosticado com o auxílio da lâmpada de Woods e fluorisceína; tratamento é realizado com colírio ou pomada antibiótica; anestésico tópico deve ser utilizado apenas para o diagnóstico. Pode ser uni ou bilateral. Oclusão da Artéria Central da Retina: mácula vermelho-cereja com aspecto de vidro branco moído; associada com oclusão da drenagem venosa ou cirurgia cardíaca com formação de êmbolos. Neuropatia Óptica Anterior Isquêmica: menos comum (23% das causas isquêmicas). Caracterizada por cegueira unilateral secundária à pressão sobre o olho; mais associada com pacientes idosos, diabéticos e hipertensos. Neuropatia Óptica Isquêmica Posterior: 67% das causas isquêmicas. Caracterizada por cegueira bilateral sem nenhuma alteração do disco óptico; associada à posição prona, hipotensãoe sangramento extenso intraoperatório. Cegueira Cortical: perda visual bilateral associada à perda dos refle xos cinéticos dos olhos; mais comumente associada a cirurgias car díaca e do tórax. Em cirurgias da coluna ocorre em aproximadamente 0,1% dos casos. Mais comumente devido à lesão isquêmica do nervo óptico. Fatores de risco: cirurgias prolongadas na posição prona; hipotensão mantida, perdas sanguíneas extensas (> 1 litro), tabagismo e diminuição da pressão de perfusão ocular. Doenças neurovasculares (p. ex. DM) tam bém são consideradas de risco. 406 407 ANESTESIA EM ORTOPEDIA 408 17|7 Anestesia para Cirurgia Plástica Rodrigo Emanuel Faria Pré-Anestésico Medicações de Uso Frequente •HIPOGLICEMIANTES: Metformina – retirada 48 horas antes e retomada 48 depois (risco de acidose lática, principalmente em pacientes que farão uso de contraste iodado). Insulina regular: usar nas 48 horas prévias à cirurgia, em pacientes que fazem uso de metformina. Manter glicemia entre 100-180 mg/dl. • MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES: Ácido acetilsalicílico (AAS) e AINES: avaliar risco/benefício da sua ma- nutenção; Ticlopidina: suspender 14 dias; Clopidogrel: suspender 7 dias; GP IIb/IIIa: suspender 8-48 horas; Heparina subcutânea: considerar punção ou passagem de cateter após 4 horas da última dose; Heparina venosa: punção ou passagem de cateter após 4 horas da sus pensão; HBPM: punção ou passagem de cateter 10-12 horas após última dose; Warfarin: suspender uso e aguardar RNI para punção ou passagem de cateter. 409 • Antiarrítmicos, betabloqueadores, medicamentos para hipotireoidismo, antidepressivos, antiepiléticos, antipsicóticos, antiparkinsonianos, benzo diazepínicos, digitálicos, estatinas, antirretrovirais, anti-hipertensivos (ex ceto IECA e antagonistas da angiotensina): manter até o dia da cirurgia. • FITOTERÁPICOS, SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS: Suspender pela pos sibilidade de alteração nas funções plaquetárias, hepáticas e adrenérgicas. • ANOREXÍGENOS: Sibutramina pode causar taquicardia e hipertensão e síndrome serotoninérgica. O orlistate é um inibidor da lípase; aumenta o efei to anticoagulante do warfarin, por diminuição da absorção da vitamina K. • JEJUM: líquido claro: 2 horas; leite materno: 6 horas; fórmulas infantis: 6 horas; refeição leve: 6 horas; refeição sólida: 8 horas. Complicações Frequentes no Transoperatório de Cirurgia Plástica • HEMORRAGIA E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: LIPO TÉCNICA SECA: conteúdo aspirado contém aproximadamente 20-45% de sangue. LIPO TÉCNICA ÚMIDA: 4-30% conteúdo aspirado é sangue. LIPO TÉCNICA SUPERÚMIDA: < 1%. LIPO TÉCNICA TUMESCENTE: < 1%. • HIDRATAÇÃO EXCESSIVA: Pode levar a insuficiência cardíaca conges tiva, edema de pulmão e hemodiluição grave. • TOXICIDADE CARDÍACA POR ANESTÉSICO LOCAL: A dose segura para infiltração com lidocaína é de 35-55 mg/kg. • TOXICIDADE PULMONAR POR ANESTÉSICO LOCAL: Diminuição do clearance de água intersticial pulmonar em até 50%, resultado da ação inibitória da lidocaína na bomba sódio/potássio do epitélio pulmonar. • HIPOTERMIA: Temperatura menor que 36 graus Celsius. 410 Maior incidência de trombose venosa profunda. Infecção ferida pós-operatória. Distúrbios hidroeletrolíticos e endócrino-metabólicos. Disfunção plaquetária. Prolongamento do despertar, confusão mental e delírio pós-operatório. • TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Diminuição da drenagem linfática dos membros inferiores e da pelve durante abdominoplastia, assim como flexão de quadril, que dificulta drenagem venosa profunda. Complicações Frequentes após Cirurgia Plástica na SRPA • NÁUSEA E VÔMITOS: Relacionados com fármacos, distensão gastro intestinal, sangue deglutido, jejum prolongado, hipoxemia e ou hipercar bia e hipertensão intracraniana. TABAGISMO é fator protetor para NVPO. • DOR • COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS: Obstrução de vias aéreas, aspira ção pulmonar, hipoxemia (obstrução, hipoventilação, efeito residual de bloqueadores neuromusculares, baixo débito cardíaco, obesidade, idade avançada, administração excessiva de fluidos, operação prolongada). • COMPLICAÇÕES CIRCULATÓRIAS: Hipotensão arterial (na maioria das vezes por diminuição da pré-carga, contratibilidade cardíaca ou quedas da resistência vascular sistêmica); hipertensão arterial (hipertensão preexistente, hipervolemia, hipoglicemia, isquemia miocárdica, uso de broncodilatadores, cetamina, simpaticomiméticos e insuficiência ventilatória). • ARRITMIAS CARDÍACAS: Hipóxia, hipercarbia, distúrbios hidroele- trolíticos, desequilíbrio ácido-base e hipo ou hipervolemia. • ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Ansiedade, dor, hidratação excessiva, acide mia, hipertensão e hipoventilação. • POLIURIA: Hidratação mais generosa, diuréticos, hiperglicemia, diabetes insipidus. • HIPOGLICEMIA: Atenção em pacientes diabéticos. ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA • OLIGURIA: < 0,5 ml/kg. 411 • TREMORES: Principalmente após anestesia geral; redução em até 30% na produção de calor, redistribuição interna do calor, inibição da termorregulação ao nível do hipotálamo, ambiente muito frio, infusão de líquidos frios, infiltração de solução fria no subcutâneo. O consumo de oxigênio pode aumentar em até 500%, desencadeando isquemia miocárdica e arritmias cardíacas. Anestesia para Cirurgias de Face • TÉCNICA: pode ser local, local e sedação, e anestesia geral, atentando-se para o território nervoso a ser estimulado/bloqueado. • MANUSEIO INADEQUADO DA VIA AÉREA É A CAUSA MAIS FRE QUENTE DE COMPLICAÇÕES NA CIRURGIA DE FACE. • HIPOTENSÃO ARTERIAL INDUZIDA, CONTROLADA OU DELIBE- RADA: Redução da pressão arterial sistólica para 65-75 mmHg ou redu ção da PA média até, no máximo, de 50 mmHg em pacientes normotensos. Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) mantido em PAM entre 50-150 mmHg. • EVENTOS ADVERSOS: Dor, agitação, náusea, vômitos e tremores. Podem comprometer bem-estar do paciente e resultado cirúrgico. • Solução das ritidoplastias pode conter concentração de adrenalina a 1/ 50.000; a absorção sistêmica pode provocar hipertensão, taquicardia e aumento do sangramento. Esses efeitos têm início em 20-30 min após infiltração e podem ser antagonizados por medicação alfa-2 adrenérgicos e betabloqueadores. Anestesia para Cirurgia Plástica de Mama (Mastoplastia Redutora, Pexia Mamária, Inclusão de Prótese, Correção de Ginecomastia) • TÉCNICA: Local, local e sedação, bloqueio peridural com ou sem sedação e anestesia geral. • LOCAL/LOCAL E SEDAÇÃO: Soluções com epinefrina podem causar taquicardia, hipertensão, arritmia, aumento no sangramento no campo operatório. 412 • BLOQUEIO PERIDURAL TORÁCICO: Alto T3-T7, Médio T7-T9, Baixo T9-T12; Efeito cronotrópico negativo, devido a bloqueio das fibras cardioace- leradoras T1-T5; Redução da resposta metabólica ao trauma cirúrgico; Redução da capacidade vital e do fluxo inspiratório máximo por blo queio da musculatura respiratória acessória; Hipotensão cerebral secundária ao posicionamento cirúrgico de céfalo aclive; Dificuldade de acesso à via aérea. • FSC se mantém em PAM entre 50-150 mmHg; para cada 1 cm de elevação da cabeça acima do nível na linha axilar média, há uma redução de 0,8 mmHg da pressão arterial sistólica. • Nenhuma técnica é capaz de substituir, com segurança, uma anestesia ge ral bem conduzida. Anestesia para Abdominoplastia • Bloqueio sensitivo precisa alcançar T4-T6. • Cirurgia prolongada com posição desconfortável; pode haver lesão do ple xo braquial – estiramento causado pelo peso excessivo dos braços; edema facial por excessiva flexão cervical associada à obstrução do retorno venoso e lesão do nervo ciático por inadequado acolchoamento das nádegas. • Plicatura da parede abdominal pode gerar dificuldade respiratória, poden- do levar a fadiga respiratória no pós-operatório (raro). • Posição de Fowler pode levar a diminuição da perfusão cerebral e eventos tromboembólicos. • COMPLICAÇÕES: Hematoma, seroma, tromboflebite, trombose venosa profunda, infecção e embolia pulmonar. • Fatores de risco para TVP: Obesidade, imobilização pós-operatória, repo sição com estrogênio, varizes e doenças trombogênicas. • Usar meias de compressão e venodyne, associadas a profilaxia de TVP. ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA • Hipotermia é a principal causa de despertar prolongado. 413 Anestesia para Lipoaspiração e Lipoescultura • Volumes aspirados não devem ultrapassar a 7% do peso corporal quando se utilizar técnica infiltrativa, ou 5% quando usar técnica não infiltrativa. • Não ultrapassar 40% da área corporal. • Considera-se volume aspirado o material coletado sobrenadante. • Doença cardiovascular grave, distúrbio de coagulação e gestação são contra indicações à lipoaspiração. • Monitorização: ECG, PA não invasiva, oximetria, capnografia, temperatura, perda sanguínea, relação do líquido infiltrado e aspirado, débito urinário. • ANESTÉSICO LOCAL DE ESCOLHA É A LIDOCAÍNA. • SOLUÇÃO É COMPOSTA DE: LIDOCAÍNA, SF 0,9% OU RINGER LAC TATO E ADRENALINA. 1/200.000 OU 1/100.000. SOLUÇÃO DEVE SER AQUECIDA A 38°- 40°C. • TÉCNICA SECA: geralmente anestesia geral, sem infiltração, conteúdo aspirado contém aproximadamente 20-45% de sangue, limita aspirações a no máximo 1.500 ml. • TÉCNICA ÚMIDA: Infiltração de 200-300 ml de solução por área. Solução contém epinefrina. Líquido aspirado contém cerca de 4-30% de sangue. Não diminui necessidade de transfusão. Limitar volume aspirado a 3.000 ml. • TÉCNICA SUPERÚMIDA: 414 Infiltração de grandes volumes. 1 ml de infiltração para cada 1 ml de substância removida. Diminui necessidade de transfusão. Líquido aspirado contém < 1% de sangue. • TÉCNICA TUMESCENTE: Infiltração de grandes volumes. 3-4 ml de solução para cada 1 ml de substância aspirada. Perda sanguínea menor que 1%; diminui necessidade de transfusão. Elevadas doses de AL, com pico de absorção plasmática 12-14 horas após infiltração. Sinais neurológicos como parestesia, desorientação e sonolência são correlacionados com concentrações plasmáticas entre 5-9 mg/L. Lidocaína exerce efeito inibitório no clearance de água intersticial pulmonar por interação com a bomba de sódio. Efeito pode ser revertido com o uso de beta-2 agonistas. • Lipoaspirações de moderado a grandes volumes demonstram: Hipotermia. Elevação no índice cardíaco. Elevação da FC. Concentração plasmática máxima de epinefrina 5-6 horas após infil tração. Pressão venosa central não alterada. • EMBOLIA GORDUROSA: Sintomas podem ocorrer de 6 horas a dias após cirurgia. Maior incidência 24-40 horas do pós-operatório. Clínica com taquipneia, taquicardia, hipoxemia, hipertermia, cianose, infiltrado pulmonar e desorientação. Mandatório suporte respiratório. Índice de Schonfeld para embolia gordurosa (Escore maior que 5 é con siderado diagnóstico): Rash petequial, 5 pontos. Infiltrado alveolar difuso, 4 pontos. Hipoxemia com FaO2 < 70 mmHg com FiO2 de 100%, 3 pontos; Confusão, 1 ponto. Febre > 28°C 1 ponto; Frequência cardíaca > 120 bpm, 1 ponto. Frequência respiratória > 30 rpm, 1 ponto. • Óbito: incidência baixa, aproximadamente 0,1%. • Cerca de 70-80% do infiltrado será absorvido para o intravascular em 2-12 horas. • Débito urinário deve ser maior que 0,5-1 ml kg/h. ANESTESIA PARA CIRURGIA PLÁSTICA 415 416 17|8 Anestesia em Urologia Karine Kruger Paciente Renal Crônico • A insuficiência renal reduz a concentração de proteínas plasmáticas, au- mentando a biodisponibilidade das drogas que elas ligam, podendo pro vocar efeitos exagerados. • O fentanil é eliminado por meio do metabolismo hepático. • A farmacocinética do remifentanil não se altera. • Ocorre acúmulo de morfina-6-glucoronídeo (M6G), podendo causar seda- ção e depressão respiratória em função da evolução da patologia (ao grau da IRC). • Sevoflurano: seu metabolismo produz fluoretos que podem associar-se com lesão tubular renal. • Paciente renal crônico com potássio normal apresenta resposta semelhante a pacientes normais quando do uso de succinilcolina, no que se refere à liberação de potássio. • Pacientes apresentam: Tempo de esvaziamento gástrico diminuído. Acidose metabólica (por destruição dos néfrons). Aumento de 2,3 dpg (mecanismo compensatório à anemia para favore- cer a liberação de oxigênio para os tecidos). Deficiência imunológica. Coagulopatia (devido à disfunção plaquetária e acúmulo de ácido gua nino-succínico). 417 • Na hemodiálise, o nível de pseudocolinesterase plasmática é diminuído. Posicionamento do Paciente – Posição de Litotomia • Deslocamento cefálico do diafragma. • Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e, em alguns casos, congestão pul monar. • Diminuição da capacidade vital e da CRF. Ressecção Transuretral de Próstata (RTU) • O nível ideal de bloqueio sensitivo deve se situar em T10. • Perfuração da bexiga – maioria é extraperitoneal (náusea, dor retropúbica ou abdominal inferior, dor referida no ombro – irritação diafragmática. Grandes perfurações podem levar a hipotensão súbita e inesperada). • Distensão da bexiga provoca bradicardia reflexa. Síndrome de Ressecção Transuretral da Próstata • Causa: absorção excessiva do líquido de irrigação. • Sintomas: Hipervolemia, hipertensão, bradicardia reflexa, hiponatremia, hipo-os- molaridade e alterações neurológicas. Hiponatremia • A hiponatremia ocorre pela absorção de água pelos plexos venosos (sua baixa pressão facilita a absorção de líquidos). • Deve ser corrigida lentamente, com solução hipertônica a 3,5% associada a diurético de alça. • Obedecer à velocidade de 2 mEq/h, respeitando o máximo de 8 a 10 mEq/ dia (cuidado com a desmielinização osmótica do SNC). 418 • Na < 120 – sinais SNC – inquietação, confusão, convulsão. Não começar cirurgia se Na < 130. • Na < 100 – arritmia, QRS se alarga, aparece elevação do segmento ST- taquicardia ou fibrilação ventricular. Soluções de Irrigação • O manitol retira líquido das células, podendo causar hipervolemia. • O sorbitol pode levar a hiperglicemia, por sua metabolização em glicose. • A glicina pode causar vômitos, depressão respiratória, anúria e cegueira transitória com visão borrada, retornando ao normal em 48 horas. Ressecção Endoscópica de Bexiga • 90% cânceres vesicais: carcinoma de células transicionais. • A estimulação elétrica do nervo obituratório, durante a ressecção endos cópica de bexiga junto ao trígono, pode produzir contração brusca da per na, causando, em alguns casos, perfuração de bexiga pelo cistoscópio. • Anestesia espinhal é preferida/possibilita diagnóstico de perfuração da be xiga. Necessário nível anestésico até T10. Litotripsia a Laser • O nível mínimo adequado de bloqueio sensitivo deve estar situado entre os dermátomos T6 e T10. Litotripsia (LECO) • Contraindicações absolutas: Distúrbios hemorrágicos não tratados. Gravidez. tado antes da litotripsia. • Testes de coagulação (plaquetas, tempo de protrombina e tempo de trom boplastina parcial) devem ser obtidos. ANESTESIA EM UROLOGIA • Mulheres em idade fértil devem ter teste de gravidez negativo documen- 419 • Efeitos e complicações: Hematuria. Edema renal. Arritmia. Lesão tissular (equimose em flanco, contusão na pele). Pulmões (hemoptise). • Choque é coordenado com onda R do ECG. • Maioria requer monitorização anestésica com sedação e analgesia EV. Ex ceto crianças, em que a anestesia deve ser geral. Hiponatremia • Na < 123 é onde começa edema cerebral; edema cerebral desaparece em 131. • Sódio corporal total aumentado: edema • Sódio corporal total normal: RTU. SIADH: pós-operatório, ventilação com pressão positiva, danos endócri- nos – hipófise, disfunção do SNC, medicamentos. • Sódio corporal total diminuído: diuréticos (hidroclorotiazida). Câncer de Próstata Prostatectomia Radical Retropúbica • Câncer mais comum em homens. • Abordagem é aberta. Perda sanguínea frequentemente estimada em torno de 1.000 ml. • Melhor posição é a supina com hiperextensão, mas pode aumentar o risco de lesão nervosa e rabdomiólise. 420 Prostatectomia Radical Perineal • Abordagem cirúrgica aberta alternativa. • Paciente fica em posição de litotomia forçada, de tal forma que pode prejudicar a mecânica de ventilação. • Geralmente é indicada a anestesia geral. Prostatectomia Laparoscópica Robótica (PLR) • Satisfação e qualidade de vida do paciente. • Recuperação mais curta e menor permanência de sonda vesical podem ser alcançadas. • Complicações anestésicas: extensão do tempo cirúrgico, posição de cabeça para baixo, o que pode comprometer a ventilação. • Perda sanguínea é mínima. • Deve-se ter atenção quanto ao controle de temperatura, profilaxia contra náuseas e vômitos de pós-operatório, redução da pressão de insuflação de 15 para 12 mmHg (facilita o retorno mais rápido da função intestinal). Outros Cânceres Urológicos Nefrectomia Radical • Base para o tratamento do carcinoma de células renais. • Dor pós-operatória significativa. • Deve-se ter atenção quanto à conduta volêmica e ao potencial de perda san- guínea. • Pacientes com alto risco de desenvolver TVP e embolia pulmonar (profila xia para TVP). ANESTESIA EM UROLOGIA • Risco de pneumotórax, extensão do tumor para dentro de veia cava inferior e átrio direito. 421 Cistectomia radical • Tratamento de carcinoma vesical com invasão muscular. • Pacientes frequentemente são idosos e com várias comorbidades. • Pode ocorrer perda sanguínea, com necessidade de transfusão. Pensar em uma linha arterial para monitorização e coleta de amostra para medida do hematócrito. Transplante Renal • O tempo de preservação do rim cadavérico é de 36-48 horas. • Paciente deve ser otimizado (volume e eletrólitos), incluindo diálise 24 horas antes da cirurgia. • Pode ocorrer parada cardíaca após a conclusão da anastomose arterial do rim transplantado e liberação do clampe vascular. Sua ocorrência súbita se deve, mais provavelmente, à hipercalemia secundária à eliminação da solução preservadora (que contém potássio) proveniente do rim recém perfundido. • A ciclosporina inibe a resposta imune mediada pelos linfócitos T (sem afe- tar os linfócitos B). Monitorar os níveis de sangue devido aos efeitos cola terais: nefrotoxicidade, hipertensão, parestesias, convulsões, hiperplasia gengival, hirsutismo e hiperglicemia. • Evitar enflurano. 422 423 ANESTESIA EM UROLOGIA 424 17|9 Anestesia Ambulatorial e para Procedimentos Diagnósticos Fabiano Tadashi Shiohara Anestesia Ambulatorial Conceitos e Critérios de Seleção dos Pacientes • Segundo a Resolução 1886/2008 do Conselho Federal de Medicina (CFM), cirurgia ambulatorial ou de curta permanência são aqueles procedimentos que pelo seu porte dispensam o pernoite do paciente. Eventualmente o pernoite pode ocorrer, e o tempo de permanência do paciente no estabelecimento não deverá ser superior a 24 horas. • Anestesias para cirurgias ambulatoriais ou de curta permanência são todos os procedimentos anestésicos que permitem pronta ou rápida recuperação do paciente, sem necessidade de pernoite, exceto em casos eventuais. • O CFM classifica as unidades ambulatoriais em quatro tipos: Tipo I: é o consultório médico, independente do hospital, onde podem ser realizados procedimentos sob anestesia local sem sedação, utilizando doses de até 3,5 mg/kg de lidocaína (ou equivalente de outro anestésico local). Tipo II: é a unidade independente do hospital, destinada à realização de procedimentos sob anestesia loco-regional (com exceção de bloquei os subaracnóideo e peridural) com ou sem sedação. Tipo III: é a unidade independente do hospital, destinada à realização de procedimentos com anestesia loco-regional com ou sem sedação e anes tesia geral com agentes anestésicos de eliminação rápida. 425 Tipo IV: é a unidade anexa ao hospital, destinada à realização de pro- cedimentos com anestesia loco-regional com ou sem sedação e anestesia geral com agentes anestésicos de eliminação rápida. • São vantagens da cirurgia ambulatorial: Maior satisfação dos pacientes (principalmente crianças e idosos). Não dependência de leitos hospitalares. Baixa morbimortalidade. Menor incidência de infecções, complicações respiratórias e disfunção cognitiva pós-operatória. Maior eficácia (maior volume de pacientes). Menor custo. Menos solicitação de exames pré-operatórios e menor uso de medicações pós-operatórias. • Ainda segundo o CFM (Resolução 1886/2008), são elegíveis para procedi- mentos ambulatoriais os pacientes com estado físico ASA I e II. Porém, segundo a literatura internacional, os pacientes com estado físico ASA III podem ser manejados ambulatorialmente, desde que sua condição clínica esteja otimizada, e o procedimento não cause alteração importante do seu estado basal. • Exames complementares de rotina em pacientes ambulatoriais são desne- cessários. A solicitação desses exames deve ser guiada pela condição clínica do paciente. • O procedimento cirúrgico, para ser exequível ambulatorialmente, deve cau- sar mínima alteração fisiológica no pós-operatório ao paciente, com uma recuperação sem complicações, e que possa ter a dor pós-operatória contro lada com medicações via oral. • Procedimentos que necessitam imobilização prolongada ou uso de opioides endovenosos para o controle da dor não são adequados para o regime am bulatorial. • A duração da cirurgia não é mais um fator limitante para os procedimentos ambulatoriais. • Idade, como fator isolado, não é um critério para contraindicar o proce- dimento ambultorial. 426 • Pacientes suscetíveis à hipertermia maligna podem realizar o procedimento em regime ambulatorial. Manejo do Paciente • Pacientes com as seguintes condições podem ter maior risco para ocorrên- cia de complicações pós-operatórias e devem ter a hospitalização estendida: Doenças crônicas com risco de morte em potencial (diabetes de difícil controle, angina instável, asma sintomática, etc.). Obesidade mórbida complicada por problemas cardiorrespiratórios sin tomáticos (angina, asma, etc.). Terapias múltiplas, crônicas com fármacos de ação central (inibidores da monoaminoxidase, pargilina, tranilcipromina, etc.), e/ou abuso regu lar de cocaína. Crianças ex-prematuras com menos de 60 semanas de idade pós-con ceptual, requerendo anestesia geral com intubação traqueal. Adulto responsável não disponível no momento da alta ou em casa, para cuidar do paciente na noite após a cirurgia. • O paciente diabético com neuropatia autonômica não é um bom candida- to à cirurgia em regime ambulatorial, pelo risco de instabilidade hemodi nâmica. • Pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) têm uma incidência maior de via aérea difícil e complicações respiratórias no pós-operatório. A lite ratura recomenda o uso de CPAP no período pré e pós-operatório. • No manejo do paciente com AOS, deve-se levar em consideração a seve- • Pré-medicação visando à ansiólise não é contraindicada em pacientes am- bulatoriais. O midazolan tornou-se o benzodiazepínico de escolha devido à sua meia-vida mais curta. Lorazepan não é recomendado, pois ocasiona amnésia prolongada. Barbitúricos ocasionam sedação residual. • Em crianças, pré-medicação com midazolan 0,5 mg/kg via oral não prolon ga o despertar da anestesia, mesmo em procedimentos de curta duração. • Clonidina é efetiva para minimizar o delirium ao despertar após uso de se- voflurano em crianças. • Barbitúricos, quando utilizados na indução de anestesia geral, produzem “efeito ressaca” e podem alterar a coordenação motora fina por até 4 horas após sua administração. ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS ridade da apneia, comorbidades associadas, o tipo de cirurgia e anestesia para orientar a conduta (ambulatorial X hospitalar). 427 • Cetamina como agente de indução não é adequada para procedimentos de curta duração, pois produz efeitos psicomiméticos indesejáveis e maior incidência de náuseas e vômitos no período pós-operatório imediato. Pode ser utilizada em doses menores como medicação adjuvante. • Propofol proporciona recuperação mais rápida quando comparado aos outros agentes hipnóticos intravenosos. Além disso, está associado a menor incidência de náuseas e vômitos pós-operatórios. • A raquianestesia pode ser utilizada em procedimentos ambulatoriais com uma baixa incidência de efeitos adversos. • A associação de um opioide potente a uma minidose de anestésico local em anestesia subaracnóidea permite uma recuperação motora e sensitiva pre coce. • Em anestesia peridural, cloroprocaína parece ser o anestésico local mais adequado para uso ambulatorial. Ela promove recuperação comparável ao da lidocaína subaracnóidea em artroscopias de joelho. Recuperação e Critérios de Alta para Pacientes Ambulatoriais • Existem quatro estágios de recuperação pós-anestésica: Estágio I – ocorre na sala de cirurgia; é caracterizado pelo despertar do paciente da anestesia. Este deve ser capaz de responder a estímulos ver bais simples, manter vias aéreas pérvias antes de ser liberado para a sala de recuperação pós-anestésica(RPA) do centro cirúrgico. Estágio II – recuperação precoce. Ocorre quando o paciente está acorda do e alerta, com sinais vitais estáveis, as vias aéreas estão pérvias e os reflexos da tosse presentes. Não deve existir dessaturação ao ar ambiente e mínimos efeitos colaterais. É o estágio adequado para transferir o pa ciente para a RPA ambulatorial. Estágio III – recuperação intermediária, paciente preenche os critérios de alta estabelecidos, levanta e anda sem auxílio. Estágio IV – recuperação tardia, retorno da memória, das funções cog nitivas e atividades normais diárias. • A escolha da técnica anestésica influencia nos efeitos colaterais pós-ope- ratórios e no tempo de alta. A técnica anestésica com menos efeitos colate rais e menor tempo de alta é anestesia local sob sedação (monitored anesthesia care). 428 • Os principais motivos de retardo de alta ambulatorial são náuseas, vômi- tos e controle inadequado da dor. • O tempo mínimo de permanência na unidade não é um fator confiável como critério de alta para pacientes ambulatoriais. • Fast tracking em cirurgia ambulatorial consiste na transferência do pa- ciente da sala de cirurgia diretamente para a unidade de recuperação am bulatorial (fase II), “pulando” a unidade de recuperação pós-anestésica (RPA) do centro cirúrgico. • White criou critérios de elegibilidade para fast tracking em anestesia ambulatorial, baseado em um escore (abaixo). Segundo esses critérios, é necessário um escore acima de 12, e nenhum item com pontuação 0. Critérios de elegibilidade de fast tracking em anestesia ambulatorial. (White PF) Nível de consciência Acordado e orientado Despertável com estimulação mínima Responsivo somente com estimulação tátil Pontos 2 1 0 Atividade física Move todas as extremidades sob comando Alguma fraqueza na movimentação das extremidades Incapaz de mover as extremidades 2 1 0 Pressão arterial < 15% da basal Pressão arterial 15-30% da basal Pressão arterial > 30% da basal 2 1 0 Estabilidade respiratória Apto a respirar profundamente Taquipneia com tosse forte Dispneia com tosse fraca 2 1 0 Saturação de oxigênio Mantém 90% em ar ambiente Requer suplementação de O2 (cateter nasal) SpO2 < 90% com suplementação de O2 2 1 0 Dor pós-operatória Nenhuma ou desconforto leve Dor moderada ou severa controlada com analgésico EV Dor severa persistente 2 1 0 ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS Estabilidade hemodinâmica 429 Náuseas e vômitos pós-operatórios Nenhum ou náusea leve sem vômitos Vômitos transitórios Náuseas ou vômitos persistentes moderados a severos 2 1 0 • O escore para alta ambulatorial mais utilizado atualmente é o Post- Anesthetic Discharge Scoring (PADS), de Chung. Pacientes com uma pon tuação maior ou igual a 9 podem receber alta. Post-Anesthetic Discharge Scoring (PADS) Sinais vitais Pontos PNI e pulso dentro de 20% dos níveis basais PNI e pulso entre 20-40% dos níveis basais PNI e pulso > 40% dos níveis basais 2 1 0 Deambulação Marcha normal, sem tonteira, como no pré-operatório Requer assistência para a marcha Incapaz de deambular 2 1 0 Náuseas e vômitos Mínima: tratada com sucesso com medicação oral Moderada: tratada com sucesso com medicação intramuscular Severa: queixa continua após tratamento repetido 2 1 0 Dor Mínima Moderada Severa 2 1 0 Sangramento Mínimo Moderado Severo • O CFM propõe os seguintes critérios para a alta: 430 Orientação no tempo e no espaço. Estabilidade dos sinais vitais há pelo menos 60 minutos. Ausência de náuseas e vômitos. Ausência de dificuldade respiratória. Capacidade de ingerir líquidos. Capacidade de locomoção como antes, se a cirurgia o permitir. Sangramento ausente ou mínimo. Ausência de dor importante. Sem retenção urinária. 2 1 0 • Pacientes que receberam anestesia regional devem atingir os mesmos cri- térios aplicados nos pacientes que receberam anestesia geral, com cuidados adicionais para garantir uma deambulação segura. • Em anestesias neuraxiais, deve haver retorno das funções motora, sensitiva e simpática antes da alta. Antes de deambular, a sensibilidade perianal (S4 S5), a capacidade de flexão plantar do pé e a propriocepção do dedão de vem ter retornado ao normal. • É controversa a necessidade de que o paciente tenha ingerido líquidos ou urinado para receber alta ambulatorial. Pacientes com baixo risco de reten ção urinária após bloqueio neuraxial podem receber alta sem ter apresen tado micção espontânea. • Os fatores de risco para retenção urinária pós-bloqueio neuraxial são: ida- de ≥ 70 anos, cirurgias proctológicas ou urológicas, reparo de hérnia e história de problemas miccionais. O uso de ultrassom para estimar o vo lume da bexiga antes da alta pode minimizar retenção urinária pós-alta. • Cerca de 70% das complicações perioperatórias em pacientes ambulatori- ais ocorrem após a alta. Portanto, as recomendações e instruções sobre os cuidados pós-operatórios devem ser fornecidos verbalmente e de maneira escrita. Os pacientes só devem receber alta na presença de um acompanhante adulto e capaz de prover cuidados ao paciente. • A exposição à radiação é potencialmente prejudicial ao ser humano, por seus efeitos somáticos ao longo do tempo (p.ex.: leucemia) e por seus efeitos genéticos sobre as gônadas e fetos. • Os dosímetros devem ser utilizados para monitorar a exposição à radiação. A exposição máxima permitida por ano nos Estados Unidos é de 50 mSv (milisievert) por ano, 0,5 mSv/mês em grávidas, e uma exposição cumulati va, ao longo da vida, de 10 mSv X idade. • O campo magnético constante gerado pelo aparelho de ressonância mag nética (RM) não causa dano em humanos. • A imobilidade do paciente é necessária para a aquisição de boas imagens na RM, pois esse é um processo lento. ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS Anestesia para Procedimentos Diagnósticos 431 • É obrigatória a proteção auditiva na sala de RM, pois o ruído pode atingir níveis acima de 90 decibéis. • O maior risco da RM está no seu efeito sobre materiais contendo ferro. Ela está contraindicada para pacientes portadores de marca-passo, desfibriladores internos, válvulas metálicas e clipes vasculares ferrosos. Implantes cocleares poderão também funcionar inadequadamente. O uso do balão intra-aórtico é incompatível com a ressonância magnética. • Clipes vasculares com baixas propriedades ferromagnéticas podem ser utilizados em aparelhos de RM de até 1,5 teslas. • Mesmo os metais não ferromagnéticos, quando muito próximos da re- gião estudada, podem alterar a regularidade do campo magnético e distorcer a imagem da RM. Os pulsos de radiofrequência provocam também aquecimento de qualquer tipo de metal, podendo causar queimaduras. Há relatos de queimaduras em pacientes com tatuagens, nos locais de colocação de eletrodos e sensores de oximetria de pulso. • Em endoscopias gastrointestinais, o uso de sedativos melhora o conforto do paciente e a qualidade do exame. Propofol vem se tornando a medicação de escolha para realização desses procedimentos, isoladamente ou em combinação com outras medicações. Suas vantagens são: maior conforto do paciente, menor tempo de recuperação, efeito antiemético e flexibilidade de doses para atingir o nível de sedação desejado. • O nível de sedação em procedimentos endoscópicos gastrointestinais va- ria desde sedação leve a anestesia geral, e é determinado pelo paciente (an siedade, comorbidades e preocupação com via aérea) e pelo procedimento previsto (posição do paciente, duração e complexidade). • Mulheres idosas, índice de massa corporal > 25 kg/m2, doença diverticular em mulheres e história de constipação em homens são fatores relacionados a exames colonoscópicos prolongados. • O intuito da eletroconvulsoterapia (ECT) é produzir uma convulsão. Isso 432 promove um aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana. Inicialmente, há um aumento do tônus parassimpático, refletido por bradicardia, assistolia, contrações atriais e ventriculares prematuras, hipotensão e salivação. Após esse período, segue uma descarga simpática resultando em taquicardia, hipertensão, contrações ventriculares prematuras e, raramente, taquicardia ventricular. • Feocromocitoma é uma contraindicação à ECT. Aumento da pressão in- tracraniana, acidente vascular cerebral recente, anormalidades de condu ção cardíaca, aneurismas cerebral e aórtico e gestação de alto risco são contraindicações relativas. • Cuidado com os antidepressivos utilizados pelo paciente candidato a ECT: Antidepressivos tricíclicos inibem a recaptação de noradrenalina, se- rotonina e dopamina nos terminais pré-sinápticos. O uso de atropina nesses pacientes pode aumentar/desencadear delirium. Os inibidores da monoaminoxidase (IMAO) inibem o metabolismo da norepinefrina, serotonina e dopamina. O uso de simpatomiméticos de ação indireta pode desencadear crise hipertensiva. Meperidina pode causar reação excitatória grave em pacientes tomando IMAOs. Lítio pode prolongar a ação de benzodiazepínicos e barbitúricos. queio neuromuscular para os pacientes em ECT: Metohexital é a droga mais utilizada, e é considerada o padrão ouro. Propofol reduz a duração da convulsão, mas parece ser tão efetivo quanto metohexital. Etomidato pode prolongar a convulsão, e pode ser útil nos casos em que há dificuldade para desencadear a convulsão. Benzodiazepínicos têm atividade anticonvulsivante e devem ser evitados. Cetamina não aumenta a duração da convulsão, mas seus efeitos hemo dinâmicos são indesejáveis. Bloqueio neuromuscular parcial é necessário para minimizar a atividade tônico-clônica e traumas físicos. Succinilcolina é utilizada na dose de 0,5 mg/kg. Bloqueio neuromuscular completo impede a monitorização de atividade convulsiva periférica, mas pode ser necessário em pacientes com risco de fraturas (osteoporose). ANESTESIA AMBULATORIAL E PARA PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS • Para evitar trauma psicológico e físico, é necessário prover anestesia e blo- 433 434 18|1 Anestesia para Cirurgia Cardíaca e Vascular Ricardo Lopes da Silva, Alexandre Stellati Garcia e Alfredo Antônio Makoul Gasperin Fisiologia • A inervação simpática do coração tem seus neurônios pré-ganglionares localizados entre o 1o e o 4o segmento torácico. • O reflexo de Bainbridge é uma resposta ao estiramento de receptores na parede do átrio direito, em decorrênciade um aumento do retorno venoso; com isso, o coração manda estímulos através de fibras vagais aferentes para inibir a atividade parassimpática e aumentar a frequência cardíaca. • Os valores normais de fração de ejeção estão entre 65-70%; valores meno res que 65% indicam comprometimento da função ventricular. • A perfusão coronariana ocorre principalmente durante a diástole no ven- trículo esquerdo e tanto na diástole como na sístole no ventrículo direito. O fluxo coronariano é definido pela diferença entre a pressão diastólica da aorta e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; portanto, fatores que levam ao aumento da compressão extravascular das coronárias, como o aumento da frequência cardíaca, da contratilidade e da pré-carga, reduzem o fluxo coronariano. A insuficiência da válvula aórtica reduz a pressão diastólica na aorta e, consequentemente, diminui a perfusão coronariana. 435 Diagnóstico da Isquemia Miocárdica • ECG: o diagnóstico é feito pela análise do segmento ST, supra ou infra- desnivelamento e inversão da onda T. A monitorização de DII e V5 detecta 95% das isquemias miocárdicas intraoperatórias. A tabela abaixo representa a área monitorada pelas derivações do ECG, com sua respectiva irrigação coronariana. Derivação do ECG Artéria Coronária Área do Miocárdio II, III, AVF Artéria coronária direita Átrio direito, ventrículo direito, no sinusal, no atrioventricular e parede inferior do ventrículo esquerdo I, AVL Artéria circunflexa Parede lateral do ventrículo esquerdo V3, V4, V5 Parede anterolateral do ventrículo esquerdo Artéria coronária descendente anterior • Ecocardiografia transesofágica: mais sensível que o ECG na detecção pre- coce da isquemia miocárdica através das alterações na contratilidade, hi pocinesia e acinesia. É um exame complexo e dispendioso, que apresenta como contraindicação doenças do esôfago e coagulopatia. • Cateter de artéria pulmonar: devido à disfunção diastólica, ocorre um au mento progressivo da pressão de oclusão da artéria pulmonar, com o apa recimento de uma onda A e onda V proeminente. • Marcadores biológicos: aumento na troponina é específico de lesão mio cárdica; esse aumento ocorre dentro de 3 horas após o início da injúria miocárdica e permanece por 7 a 10 dias. A troponina é mais específica do que a CK-MB para determinar injúria miocárdica. Tratamento da Isquemia Miocárdica Intraoperatória Subdividido em com infradesnivelamento e com supradesnivelamento. • Infradesnivelamento: correção dos fatores desencadeantes por diminuição 436 da oferta de O2, ou por aumento do consumo: anemia, hipóxia, hipotensão, taquicardia e hipertensão. A terapêutica clínica inicia-se simultaneamente com betabloqueadores, estatina, inibidores da enzima conversora da angiotensina, nitratos e morfina. Em paciente sem contraindicação, fazse terapêutica anticoagulante e antiplaquetária. • Supradesnivelamento: em pacientes que são sugestivos de oclusão coro- nariana, a terapia trombolítica está contraindicada devido ao risco de sangramento. Nesses casos, faz-se o controle clínico, com terapêutica anticoagulante e antiplaquetária, sendo o paciente encaminhado para a angiografia e angioplastia o mais precoce possível. • A revascularização do miocárdio através de cirurgia ou por angioplastia está indicada quando a terapêutica clínica máxima falha no controle da angina, em casos de lesão de 70% na principal artéria coronária esquerda e em casos de comprometimento da contração miocárdica por doença isquêmica. • A cirurgia está mais indicada que a angioplastia nos casos de compro- metimento de três coronárias, em pacientes diabéticos com duas lesões ou no caso de comprometimento da principal artéria à esquerda. • Pacientes com IAM prévio apresentam um aumento da densidade de re- ceptores simpáticos na área perinfarto, o que ocasiona um aumento na incidência de arritmias e morte súbita. • Pacientes com IAM prévio apresentam um risco elevado de reinfarto do miocárdio, o que ocorre com maior frequência no terceiro dia de pós-ope ratório. Agentes Anestésicos do aos mínimos efeitos hemodinâmicos. A cetamina deve ser evitada nos pacientes coronariopatas devido ao aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, o que promove um aumento no consumo de O2 pelo miocárdio. • A utilização dos anestésicos inalatórios em pacientes coronariopatas é be néfica por causa da redução do consumo de O2 pelo miocárdio e do pré condicionamento cardíaco, o que aumenta a tolerância em caso de eventos isquêmicos. • O uso do óxido nitroso é muito discutível, devido ao aumento da resistên- cia vascular pulmonar e por causar disfunção diastólica, o que pode oca sionar isquemia miocárdica. ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR • O etomidato é o agente anestésico de escolha na indução anestésica devi- 437 • Com relação ao potencial dos halogenados em produzir arritmias, prin- cipalmente na presença de adrenalina, temos: halotano > isoflurano > enflurano > sevoflurano > desflurano. Halotano causa diminuição da pressão arterial por depressão direta do miocárdio; não causa diminuição da resistência vascular sistêmica, nem aumento da frequência cardíaca. Isoflurano causa diminuição da resistência vascular sistêmica e aumento da frequência cardíaca; normalmente o débito cardíaco está preservado mesmo com a hipotensão arterial. Sevoflurano não promove taquicardia nem depressão miocárdica. Desflurano promove um ligeiro aumento da frequência cardíaca e re dução da resistência vascular sistêmica, causando hipotensão. Transplante Cardíaco • O transplante do miocárdio está indicado nos pacientes em estágio final de falência miocárdica, com fração de ejeção menor que 20%. A causa mais comum é a miocardiopatia isquêmica. É contraindicado em pacientes com hipertensão pulmonar irreversível, tromboembolismo pulmonar recente, doenças infecciosas ativas; alguns centros hospitalares contraindicam em pacientes com idade superior a 65 anos. • O etomidato é o agente anestésico de escolha na indução anestésica do transplante cardíaco, devido aos mínimos efeitos hemodinâmicos. A manutenção da anestesia é baseada em opioides para preservar a estabilidade hemodinâmica; os halogenados estão associados a indesejáveis graus de depressão miocárdica e vasodilatação. O óxido nitroso deve ser evitado por agravar a hipertensão pulmonar. • No transplante cardíaco, logo após a circulação extracorpórea pode ser ne- cessária a utilização de drogas que reduzam a resistência vascular pulmo nar, tais como o isoproterenol, a prostaglandina, o óxido nítrico e inibido res da fosfodiesterase. • Esses pacientes toleram muito pouco a hipovolemia, devido ao fato de o coração transplantado ser desnervado. Cerca de 25% deles desenvolvem bradicardia e necessitam de marca-passo definitivo. 438 Valvulopatias • Sopro sistólico é originado de estenose aórtica ou pulmonar e de insufici- ência mitral ou tricúspide. • Sopro diastólico é originado de insuficiência aórtica ou pulmonar e de es tenose mitral ou tricúspide. • A ecocardiografia é o principal exame não invasivo para diagnosticar e avaliar o grau de lesão das valvulopatias; ela permite avaliar o tamanho do refluxo transvalvar, a área de secção da válvula e o gradiente de pressão transvalvar, além da anatomia e da função das cavidades cardíacas. • A principal causa de estenose mitral é a doença reumática; ela é considera da grave quando o gradiente transvalvar é superior a 10 mmHg. O orifício da válvula mitral é de 4-6 cm2, e a sintomatologia aparece quando este se reduz para 1,5 cm2 ou menos. • A estenose mitral causa aumento na pressão do átrio esquerdo, acarretando aumento da pressão capilar pulmonar e, consequentemente, edema pulmo nar e redução da complacência pulmonar. A hipertensão pulmonar pode causar falência do ventrículo direito. • Pacientes com estenose mitral grave apresentam uma predisposição ao tromboembolismo, devido ao menor retorno venoso e estase venosa, e por terem sua atividade física limitada. • A hipertensão pulmonar pode ser precipitada por hipóxia, hipercarbia, hi perinsuflação pulmonar e edema pulmonar. • No paciente com insuficiência mitral, o aumento da pressão arterial e a bra- dicardia devem ser evitados, pois causam diminuição do débito cardíaco. • Fibrilação atrial é muito comum estar associada a valvulopatias que levam a um aumento do tamanho do átrio esquerdo, em especial a insuficiência mitral. ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR • Na estenose mitral é importante a manutenção do ritmo sinusal para ma nutenção do débito cardíaco. A taquicardia deve ser evitada, pois reduz o enchimento do ventrículo esquerdo e, consequentemente, o débito cardíaco. 439 • A estenose aórtica está associada a angina, mesmo na ausência de coro- nariopatia; a doença miocárdica isquêmica ocorre devido à hipertrofia do ventrículo esquerdo, que causa aumento do consumo de O2 e diminui a perfusão coronariana. Devido à restrição do volume sistólico, a redução da resistência vascular sistêmica diminui a pressão diastólica da aorta, o que piora a perfusão coronariana. • Um gradiente de pressão transvalvar entre o ventrículo esquerdo e a aor tamaior que 50 mmHg e uma válvula aórtica menor que 0,8 cm2 são ca racterísticos de estenose aórtica grave. • Durante a anestesia do paciente com estenose aórtica é importante manter o ritmo sinusal; evitar taquicardia, que aumenta consumo de O2 e diminui o enchimento diastólico (a bradicardia diminui o débito cardíaco); evitar a queda da resistência vascular sistêmica; e manter adequado o volume circulante para assegurar o retorno venoso e o enchimento do ventrículo esquerdo. • Na estenose aórtica, a hipotensão deve ser tratada com drogas de ação al- fa, como a fenilefrina, e evitar o uso de drogas de ação mista que causem taquicardia. • Nos pacientes com insuficiência aórtica deve ser evitada a bradicardia e o aumento da resistência vascular sistêmica, porque aumentam o volume regurgitante e diminuem o débito cardíaco. Circulação Extracorpórea • Durante a circulação extracorpórea (CEC) o ideal é manter uma pressão de 50 mmHg, para manter a perfusão cerebral preservada. A hipotensão durante a CEC é causada por baixo débito ou por diminuição da resistência vascular sistêmica, que devem ser tratados com aumento do fluxo da máquina de CEC ou com fenilefrina. A hipertensão deve ser tratada com vasodilatadores, preferencialmente o nitroprussiato, nunca com redução do fluxo, que deve ser mantido em 2,0-3,0 L/min/m2. • Durante a CEC, a dissecção aguda da aorta e a entrada de ar na cânula arterial são complicações que exigem a parada/interrupção imediata da CEC. • O débito urinário, a presença de acidose e o consumo de O2 são as melhores 440 formas de monitorar a perfusão durante a CEC. • A utilização da protamina, para antagonizar os efeitos da heparina, causa alguns efeitos colaterais, como: depressão miocárdica, liberação de hista mina, reações anafiláticas ou anafilactoides. Balão Intra-Aórtico • O balão intra-aórtico está indicado em casos de falência do ventrículo esquerdo associada a alta pós-carga; ele causa aumento do débito cardíaco, diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio, menor trabalho do ventrículo esquerdo em decorrência da redução da pós-carga. Sua utilização acarreta aumento da pressão diastólica e redução da pressão sistólica. • São contraindicações ao uso do balão intra-aórtico: insuficiência da válvu la aórtica, aneurisma de aorta e severa doença da artéria femoral ou aorto ilíaca. Tamponamento Cardíaco • O diagnóstico do tamponamento cardíaco pode ser feito pela tríade clínica de taquicardia, distensão das veias do pescoço e abafamento de bulhas, em 90% dos pacientes. As principais causas são: trauma, infecção, perfuração do ventrículo por cateter de PVC ou de artéria pulmonar. • A cetamina e o etomidado são os fármacos indicados na indução anestési- ca em pacientes com tamponamento cardíaco agudo. Aneurisma de Aorta ções são a isquemia miocárdica, a insuficiência respiratória, a insuficiência renal e o AVC. • As lesões medulares ocorrem em 0,2% da cirurgia infrarrenal, 8% da to- racoabdominal e 40% das dissecções agudas. A síndrome da artéria espinhal anterior caracteriza-se por perda da função motora e preservação da propriocepção. O nitroprussiato tem sido responsabilizado como fator contribuinte para seu aparecimento. • O fluxo sanguíneo renal diminui durante o clampeamento aórtico, mesmo sendo infrarrenal; a otimização hemodinâmica, incluindo o volume circulante, é o meio mais efetivo de proteção renal. O uso de diuréticos como o manitol, antes do clampeamento, aumenta o fluxo sanguíneo cortical; a filtração glomerular também atua na proteção renal. ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR • Nas cirurgias de correção de aneurisma de aorta, as principais complica- 441 • O clampeamento aórtico promove aumento da pressão venosa central, au- mento do fluxo coronariano, aumento da saturação venosa mista devido à diminuição da extração de O2 por causa dos tecidos abaixo do clampe e diminuição do CO2 expirado. • As principais causas de hipotensão, após o desclampeamento aórtico, são: diminuição do retorno venoso, devido ao sequestro do sangue para as áreas isquêmicas; vasodilatação mediada pela hipóxia tecidual abaixo do clampe; e acúmulo de metabólitos depressores do miocárdio e vasodilatadores nos tecidos isquêmicos. Insuficiência Vascular Periférica • A doença coronariana tem uma prevalência superior a 50% nos pacientes com insuficiência vascular periférica. O IAM é a principal complicação nas cirurgias de revascularização dos membros inferiores. Endarterectomia de Carótida • Ataque isquêmico transitório é um déficit neurológico focal que se resolve em 24 horas; pacientes que apresentam essa sintomatologia têm uma chan ce 10 vezes maior de apresentarem AVC isquêmico. • São fatores de risco para o AVC: idade, história de AVC prévio, história familiar, raça negra, tabagismo, diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia, fibrilação atrial e falência cardíaca. • A cirurgia de endarterectomia de carótida pode ser realizada com anestesia regional, bloqueio do plexo cervical, o que permite avaliar o estado neurológico do paciente durante o procedimento. Quando se optar por anestesia geral, é importante manter a estabilidade hemodinâmica para manter a pressão de perfusão cerebral por via colateral, normocarbia e glicemia abaixo de 200 mg/dL. • Nos pacientes acordados, a monitorização cerebral é feita pela consciência 442 do paciente, porém, nos submetidos a anestesia geral, a monitorização da função cerebral é feita através do EEG. Nos pacientes que apresentam isquemia durante o clampeamento, este deve ser solto imediatamente, colocado um shunt e otimizada a pressão arterial. • A isquemia miocárdica é a principal complicação dos pacientes submetidos a endarterectomia de carótida. • Na cirurgia de endarterectomia de carótida pode ocorrer disfunção dos ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDÍACA E VASCULAR pares cranianos VII, IX, X e XII. A disfunção do hipoglosso pode levar à obstrução de via aérea e necessitar reintubação no pós-operatório. 443 444 18|2 Anestesia para Cirurgias Torácicas Maristela Bueno Lopes e Susiane do Rocio Brichta Preparo Pré-Operatório Função Pulmonar Espirometria – determina a quantidade de área pulmonar passível de ser ressecada, sem risco de complicações pós-operatórias, segundo o quadro abaixo: VEF1 % FEF 25–75% NORMAL PNEUMECTOMIA LOBECTOMIA SEGMENTECTOMIA > 2 L 100% > 1,7–2,0 L 55–65% > 1–1,2 L 40–50% > 0,6 – 0,9 L < 40% 2 L > 1,6 L > 0,6–1,6 L 0,6 L Avaliação de Parênquima Pulmonar • Gasometria arterial com PaO2 menor que 60 mmHg e PaCO2 maior que 45 mmHg tem sido úteis como valores de corte para ressecção pulmonar. • Capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLco): Correlaciona-se com a interface alvéolo-capilar. É o melhor método para avaliar troca gasosa: com valores abaixo de 40% do previsto há maior risco de complicações cardíacas e respiratórias após ressecção pulmonar. 445 Avaliação de Aptidão Cardiopulmonar • Consumo máximo de O2 é o melhor preditor, sendo valores menores que 15 mL/Kg/min relacionados a maior mortalidade. • Teste de caminhada durante 6 min – distância menor que 610 m correspon de a um VO2 máxima abaixo de 15 mL/Kg/min. • Capacidade para escalar – 100 passos amplos corresponde a um ótimo VO2 máximo. Quando incapaz de escalar uma distância correspondente a 40 passos apresenta uma alta taxa de complicações pós-operatórias. Drogas • Albuterol, terbutalina, metoproterenol – beta-2 seletivos produzem menos efeito cardíaco. • Teofilina, inibidor da fosfodiesterase – leva a aumento de AMPc com bron codilatação. • Acetilcisteína por nebulização – reduz a viscosidade do muco, porém é irri- tante das vias aéreas. Ventilação Monopulmonar Indicações • Evitar contaminação (sangue ou pus): abscesso ou infecção pulmonar, he- morragia pulmonar. • Controlar a distribuição da ventilação: fístula broncopleural, cistos pulmo nares, lesões traqueobrônquicas. • Lavagem broncopulmonar unilateral. • Abertura cirúrgica de grande via aérea. • Facilidade na exposição cirúrgica é considerada uma indicação relativa, como: aneurisma aorta, lobectomia superior, pneumectomia e, com menor prioridade, ressecção esofágica, lobectomia de lobo médio ou inferior. 446 Técnica • Bloqueadores brônquicos: Usados em tubo orotraqueal normal. Necessitam broncofibroscópio. • TDL – Tubos de Duplo Lúmen: Tamanhos: 35, 37, 39 e 41. Podem ser direito (D) ou esquerdo (E). O TDL E tem maior margem de segurança que o TDL D por não comprometer a ventilação do lobo su perior direito. Optar por usar o TDL D apenas quando a cirurgia for em brônquio fonte esquerdo. Técnica inserção do TDL E: concavidade anterior, rodar 90 graus para a esquerda após passagem pelas cordas vocais, insuflar ambos os cuffs e auscultar. A seguir, ocluir cada lado em separado: oclusão da luz traqueal – sons deverão ser audíveis à esquerda; oclusão da luz brônquica – sons deverão ser audíveis à direita. • Problemas no posicionamento do TDL: Se o TDL não está suficientemente introduzido na traqueia e o balonete do ramo brônquico está acima da carina, quando se ventila por este ramo os sons respiratórios são audíveis bilateralmente. Já quando se ventila pelo ramo traqueal, os sons estão diminuídos ou ausentes, pois o balonete brônquico pode obstruir a passagem de ar. Se o TDL estiver muito introduzido, o pulmão contralateral não pode ser ventilado. • Complicações: Trauma: de aritnoide, cordas vocais, lesão traqueobrônquica. Hipóxia – sempre importante confirmar o posicionamento do tubo. • Cardiovasculares – retorno venoso diminuído e débito cardíaco diminuído. • Respiratórias – complacência pulmonar diminuída, troca gasosa prejudi- cada, levando a hipóxia, colapso alveolar e edema pulmonar. • Lesão do plexo braquial. • Vasoconstricção pulmonar hipóxica (VPH): é fundamental para diminui ção do fluxo sanguíneo e do shunt no pulmão não ventilado. ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS Posição de Decúbito Lateral para a Cirurgia – Repercussões 447 • A hipocapnia interfere na VPH dilatando os vasos do pulmão não ventila- do e aumentando o shunt, assim como os agentes inalatórios, mas apenas quando em altas concentrações. Previsão de Hipoxemia durante a Ventilação Monopulmonar • Lado da cirurgia: pulmão direito, por ser maior, apresenta 10% a mais de perfusão, podendo ocorrer mais hipóxia com procedimentos realizados à direita. • Cirurgias na posição supina podem apresentar maior grau de hipóxia durante a ventilação monopulmonar do que cirurgias em posição de decúbito lateral. Parâmetros de Ventilação • Usar FiO2 de 1.0. • Ventilar com volume corrente entre 6 a 8 ml/Kg e PEEP de 5 cmH2O. • Frequência respiratória adequada para manter PaCO2 entre 35 e 40 mmHg. • Se o pico de pressão exceder 40 mmHg, excluir mau posicionamento do TDL. • Se houver hipoxemia: aplicar CPAP 10 cmH2O no pulmão não ventilado. • Hipoxemia persistente – geralmente resultante de shunt no pulmão não ventilado: deve-se aumentar lentamente PEEP no pulmão ventilado. Lembrar que PEEP nas áreas dependentes resulta em maior capacidade residual funcional e maior complacência, porém ocorre aumento da resistência vascular pulmonar, que pode ser deletério na distribuição do fluxo sanguíneo; inverter o shunt com piora da hipóxia. • Manobras de recrutamento alveolar frequentes. • Ventilação com jatos de alta frequência. • Ligadura da artéria pulmonar no pulmão não ventilado. 448 Oxigenação Apneica • Consiste na troca gasosa entre o sangue e o gás alveolar, sem interferên- cia dos movimentos respiratórios; útil para cirurgias de vias aéreas com laser. • Poderá ser mantida por 55 min de apneia se o paciente for ventilado com O2 a 100% até completa desnitrogenação, porém, na prática, se permite apneia por 10 min. • Com fluxo de O2 elevado (1 a 1,2 L.Kg.min-1), pode-se conseguir a elimi- nação do CO2 e adequada oxigenação. A elevação da PaCO2 com altos fluxos é de 0,6 mmHg.min-1. Com baixos fluxos, a elevação da PaCO2 é maior e ocorre acidose respiratória. Obstrução Brônquica por Corpo Estranho • Pode ocorrer sob três formas: • Parcial – o ar entra e sai dos pulmões em menor volume, ocorrendo dimi nuição da expansão torácica. • Valvular – o corpo estranho funciona como uma válvula, permitindo a en- trada de ar e impedindo a saída, ocorrendo enfisema obstrutivo; nesse ca so, a oxigenação apneica e a ventilação sob pressão estão contra-indicadas. • Oclusão total do brônquio – levando a atelectasia. Mediastinoscopia • Cuidar com lesão de vasos do arco aórtico ou da artéria inominada. A • A pressão arterial deverá ser monitorizada em braço esquerdo e pulso ra dial à direita. • A complicação mais grave associada à mediastinoscopia é o sangramento. • Outras complicações podem ocorrer como: obstrução das vias aéreas, com- pressão da artéria inominada pneumotórax, paresia de nervo laringeo re corrente, lesão de nervo frênico, quilotórax, embolia aérea. ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS pressão sobre a artéria pode levar à diminuição do pulso radial à direita. 449 Cirurgia Pulmonar Cirurgia Torácica Videoassistida • Vantagens: menor tempo de internação. menor sangramento. mobilização mais precoce. menos reação inflamatória com menor dor. • Manejo Anestésico: Manter normotermia, normotensão e oxigenação adequados durante a VMP Acesso arterial e venoso de grosso calibre para procedimentos maiores. Após grandes ressecções a função ventricular direita fica comprometida, com aumento da pós-carga devido ao aumento da pressão na artéria pulmonar e da resistência vascular pulmonar, considerada a principal causa de disfunção ventricular direita após pneumectomias. Em pneumectomia esquerda usar preferencialmente TDL direito. Se o TDL for o esquerdo ou bloqueador brônquico, deve-se retirar antes do clampeamento brônquico. Administração de fluidos em excesso está associada com injúria pul monar aguda pós-operatória (IPA). Indicada restrição hídrica e inotró picos/ vasopressores para manter a estabilidade hemodinâmica. Usar baixos volumes correntes – 5 a 6 mL/Kg de peso ideal e limitar a pressão de pico (< 35 mmHg) e de platô (< 25 mmHg) durante a VMP. Cirurgia Traqueal • Indução inalatória pode ser realizada preferencialmente com sevoflurano por ser o menos irritante para as vias aéreas. Broncoscopia após anestesia tópica para localizar grau e extensão da estenose. Assegurar via aérea an tes do uso de relaxantes musculares. • Manter cabeça mais elevada no pós-operatório para diminuir edema. • Tetraplegia pode ocorrer pela hiperflexão do pescoço. 450 Transplante Pulmonar • Manejo com TDL que permite acesso a ambos os pulmões para sucção, aspiração, oxigenação e exames das anastomoses. • Monitorização deve incluir cateterização de artéria pulmonar e ecotran sesofágico. • Circulação extracorpórea durante o transplante não é definido: pode pre- judicar a troca gasosa, aumentar sangramento intraoperatório e aumentar o tempo de ventilação mecânica no pós-operatório. Não diminui a morta lidade no pós-operatório. • Intercorrências anestésicas intraoperatórias estão ligadas à doença de base: pacientes com DPOC são mais propensos à hipotensão na indução com ventilação com pressão positiva. Pacientes com fibrose cística podem apresentar secreções dificultando a ventilação. Em ambos os casos, devido à resistência ao fluxo de ar, os pacientes podem se beneficiar com uma ventilação lenta com tempo adequado para evitar o aprisionamento de ar. • Em casos de hipertensão pulmonar primária, pode ocorrer colapso hemo- dinâmico na indução devido à disfunção cardíaca direita. Timectomia para Miastenia Gravis • Miastenia Gravis é uma doença da junção neuromuscular com diminuição do número de receptores de acetilcolina na placa motora. Pode ou não ter timoma associado. • Timectomia é realizada para induzir a remissão clínica mesmo na ausência • Ocorre resistência à succinilcolina e aumento da sensibilidade aos blo queadores não-despolarizantes. • Indução usual com propofol e remifentanil, anestesia tópica para facilitar a intubação. Evitar qualquer tipo de relaxante muscular. • Pacientes que usam piridostigmine devem ter a dose mantida. Alguns irão necessitar de neostigmine intravenosa até que a ingesta oral seja permitida. ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS de timoma. 451 • Necessidade de manutenção da ventilação mecânica no pós-operatório: História de doença por mais de 6 anos. Doença respiratória crônica. Uso de piridostigmine acima de 750 mg/dia. Capacidade vital menor que 2,9 L. • A remissão da miastenia após timectomia ocorre lentamente, por um período de meses a anos, por isso paciente deve permanecer com o regime completo de tratamento. 452 453 ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICAS 454 18|3 Anestesia para Neurocirurgia Francisco Amaral Egydio de Carvalho Conceitos Gerais Metabolismo Cerebral • Depende de glicose e oxigênio. • Metabolismo aeróbio = 32 ATP/mol de glicose. • Metabolismo anaeróbio = 2 ATP/mol de glicose. Barreira Hematoencefálica • Quimiorreceptores e hipófise posterior não possuem barreira hemato- encefálica. • Neonatos possuem barreira hematoencefálica imatura, o que acelera a cap- tação de anestésicos e aumenta o volume de distribuição. Pressão Intracraniana (PIC) – normal = 5-15 mmHg. • Constituição cerebral: 85% = tecido. 5% = sangue. 10% = líquor. 455 Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) – Medido pelo Clearance de Xenônio 133. • Normal = 50 ml/100 g/min = representa 15-20% do débito cardíaco. • FSC = 20 ml/100 g/min = alterações no eletroencefalograma. • FSC = 10 ml/100 g/min = fluxo mínimo para sobrevivência cerebral. • FSC = 6 ml/100 g/min = infarto cerebral. Autorregulação Cerebral • Capacidade de o cérebro alterar sua resistência vascular e manter o FSC constante, mesmo ocorrendo variações da pressão arterial média (PAM). Se a PAM aumenta, a resistência vascular cerebral também aumenta. Se a PAM diminui, a resistência vascular cerebral também diminui. A alteração na resistência vascular não é imediata (após cerca de 3 minutos). • A pressão arterial média deve permanecer entre 50-150 mmHg. PAM < 50 mmHg – mesmo com vasodilatação máxima há hipofluxo cerebral. PAM > 150 mmHg – mesmo com vasoconstrição máxima há hiperfluxo cerebral. Na anemia aguda há aumento do FSC mesmo com vasoconstricção máxima, pela redução na viscosidade do sangue. • Pacientes hipertensos têm a curva de autorregulação desviada para a direita. • Vasodilatadores aumentam o FSC independentemente da PAM. • A autorregulação está comprometida durante isquemia, trauma e uso de anestésicos inalatórios (> 1 CAM). Nesses casos, o FSC varia de acordo com variações na PAM. Mesmo com a autorregulação comprometida, a reatividade ao CO2 se mantém, ou seja, o FSC poderá variar de acordo com a ventilação. 456 Efeito da Ventilação sobre o FSC • HIPOVENTILAÇÃO Causa hipercapnia e acidose respiratória. Acidose causa hiperpotassemia. Acidose e hiperpotassemia causam vasodilatação dos vasos cerebrais. Vasodilatação = aumento do FSC e PIC – relação linear. O aumento de 1 mmHg na PaCO2 provoca aumento aproximado de 1-2 ml/100g/min no FSC. PaCO2 de 80-100 mmHg = vasodilatação mediada pelo CO2 é má xima. Se PAM < 50 mmHg, não haverá aumento do FSC mesmo com vaso dilatação máxima (hipercapnia) porque a pressão de perfusão cerebral é muito baixa. Steal Syndrome ou Fenômeno do Roubo – nas áreas isquêmicas a va sodilatação é máxima (perdem a autorregulação). A hipercapnia provoca vasodilatação das áreas normais, aumentando a perfusão dessas áreas e diminuindo a perfusão nas regiões isquêmicas. Hipoventilação (hipercapnia) piora a isquemia. • HIPERVENTILAÇÃO Causa hipocapnia, alcalose respiratória e vasoconstrição cerebral. Com a menor produção de íons H+, há melhora da acidose cerebral e melhora da reatividade vascular ao CO2. PaCO2 de 20 mmHg = vasoconstrição mediada por CO2 é máxima. FSC = 20 ml/100g/min = alterações EEG. A vasoconstricção cerebral reduz o volume sanguíneo cerebral e a PIC. O efeito da hiperventilação sobre os vasos cerebrais se reduz após 6-8 horas. Ocorre extrusão de bicarbonato do líquor e acidificação do sistema nervoso central, reduzindo o efeito da hiperventilação. Robin Hood Syndrome ou Fenômeno Robin Hood – A hiperventilação (hipocapnia) faz vasoconstrição das áreas normais e desvia o fluxo sanguíneo para as áreas isquêmicas que estão maximamente dilatadas. Hiperventilação (hipocapnia) melhora a isquemia. • A reatividade vascular ao CO2 não está totalmente desenvolvida em neonatos. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 457 • Para uma mesma capnografia o FSC será maior quando um vasodilatador cerebral for usado (desvio da curva de reatividade ao CO2 para a esquerda). • Hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) = vasodilatação cerebral, aumenta o FSC e a PIC. Efeito do Metabolismo sobre o FSC • Quanto maior o metabolismo cerebral, maior o FSC. Crise convulsiva aumenta o metabolismo, o FSC e a PIC. • Uso dos inalatórios até 1 CAM – redução do metabolismo é maior que a vasodilatação = redução da PIC. O uso de mais de 1 CAM resulta em vasodilatação e aumentodo FSC > que a redução do metabolismo, resultando em aumento da PIC. • Halotano – maior efeito vasodilatador; pode aumentar o FSC em até 175%. • Enflurano – eleva o FSC em até 50%. • Quando comparado ao halotano e enflurano, o isoflurano exerce menor ação sobre o FSC, mantendo-o habitualmente próximo aos níveis iniciais e nunca ultrapassando 25% de aumento; desta forma é o que melhor preserva a autorregulação. • N2O – isoladamente eleva o metabolismo, o FSC e a pressão intracraniana. Efeito atenuado quando associado à hipocapnia, opioides e barbitúricos. Contraindicado em ventriculografias, pneumoencefalografias e mielo- grafia quando o contraste utilizado for o ar. • Todos os anestésicos venosos, exceto a cetamina, diminuem o metabolismo e o FSC; portanto, reduzem a PIC. • Durante isquemia focal (clipagem temporária), a redução do metabolismo cerebral pode melhorar o prognóstico. Propofol, tiopental, sulfato de magnésio e isoflurano são opções para proteção farmacológica contra isquemia. • Etomidato pode piorar a acidose tecidual em situações de isquemia focal e piorar o déficit neurológico – não é boa opção para proteção cerebral contra isquemia. 458 • Propofol, tiopental e etomidato causam vasoconstrição cerebral. • Succinilcolina – causa aumento transitório da PIC. • Vasodilatadores – causam aumento do FSC. Tabela 1 – Ação dos agentes inalatórios sobre o metabolismo cerebral FSC METABOLISMO CEREBRAL PIC N2O ÛÛ Û ou Ú ÛÛ Isoflurano Û ou Ú ÜÜ Ú ou Þ ou Û Sevoflurano Ü ou Ú ou Þ Ü ou ÜÜ Ú ou Þ ou Û Desflurano Ü ou Û ÜÜ Û ou Ú Tabela 2 – Ação dos agentes venosos sobre o metabolismo cerebral FSC METABOLISMO CEREBRAL PIC Barbitúricos ÜÜ ÜÜ ÜÜ Etomidato ÜÜ ÜÜ ÜÜ Propofol ÜÜ ÜÜ ÜÜ Cetamina ÛÛ Û ou Ú Û ou ÛÛ Benzodiazepínicos Ü Ü Ü ou Ú Opioides sintéticos Ú ou Ü Ú ou Ü Ú ou Þ Dexmedetomidina Ü Ú ou Ü Ú Efeito da Temperatura sobre o Metabolismo e FSC • Temperatura de 20ºC – eletroencefalograma isoelétrico. • Temperatura de 18ºC – redução de 90% do metabolismo cerebral, indicado em cirurgia vascular nos casos em que parada circulatória total é necessária. • Hipertermia – aumenta metabolismo e FSC. • 42ºC = redução do metabolismo causado por desnaturação proteica. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • Hipotermia – queda de 1ºC resulta em redução de 7% do metabolismo ce rebral. Redução do FSC pela redução no metabolismo. 459 Hipertensão Intracraniana • Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC Quanto maior PIC, menor PPC e maior risco de isquemia. O ideal é manter PPC acima de 70 mmHg. • A curva de complacência cerebral é exponencial – a partir de um deter- minado limite, pequenas alterações de volume resultam em grandes altera ções de pressão. • Quanto maior a PIC, maior o rico de herniação, menor a PPC e maior o risco de isquemia. Bloqueadores de canal de cálcio, bloqueadores beta-adrenérgicos, sulfato de magnésio e corticosteroides têm sido testados como neuroprotetores em isquemia cerebral. Glicose a 5% – após o metabolismo da glicose, a água livre penetra no tecido nervoso, piora o edema cerebral, aumenta a PIC e aumenta a chance de isquemia. • O primeiro mecanismo compensatório da hipertensão craniana é translo cação de líquor do encéfalo para o espaço subaracnóideo espinhal. • A PIC pode ser mensurada com um transdutor de pressão, que deve ser zerado ao nível do meato acústico externo. A monitorização da PIC está indicada em trauma, má-formação arterio venosa, hemorragia subaracnóidea, trauma com Glasgow < 7, tumores e hidrocefalia. • Tratamento da hipertensão craniana: 1. Elevação da cabeceira. 2.Hiperventilação – PaCO2 próximo a 30 mmHg. Início de efeito quase imediato (minutos). 3. Redução de metabolismo. Propofol. Tiopental. 4.Manter PPC acima de 70 mmHg. Se PAM baixa – utilizar vasopressor. 5. Desligar PEEP. PEEP pode piorar a drenagem cerebral por aumentar a pressão nas câmaras cardíacas direitas. 460 6.Diurético osmótico – manitol. Início do efeito – 10-15 minutos. Duração do efeito – aproximadamente 2 horas. Administrar em infusão lenta. Infusão rápida pode causar: ö Vasodilatação e hipotensão – redução da resistência vascular periférica. ² Há risco de redução da PPC no paciente instável hemodina micamente ou hipovolêmico. ö Sobrecarga hídrica – efeito osmótico. ² Risco de insuficiência cardíaca congestiva em idosos e crianças pequenas. ö Elevação da PIC – por aumentar FSC. Nos casos de lesão da barreira hematoencefálica pode haver piora do edema cerebral e da PIC pela entrada de manitol nos tecidos cerebrais. Risco de hiperosmolaridade. ö Osmolaridade superior a 320 mosm. L-1 pode produzir necrose tubular aguda. ö Risco de alterações eletrolíticas – hipopotassemia. 7. Diuréticos de alça – furosemida. Diurese sem modificar a osmolaridade plasmática nem o FSC. Pode potencializar o efeito do manitol. Início de efeito em aproximadamente 30 minutos. 8.Solução salina hipertônica. 9. Corticoide. Reduz o edema cerebral vasogênico – tumores e abscessos. Ineficaz no edema citotóxico– secundário a trauma ou hipóxia. Início de efeito tardio – aproximadamente 12 horas. ö Não está indicado no aumento súbito da PIC. 10.Drenagem liquórica. Contraindicado nos casos de massa cerebral grande. 11.Normoglicemia. Hiperglicemia – pior evolução neurológica durante isquemia, devido a: ö Maior produção de ácido láctico pela glicólise anaeróbica (acidose intracelular). ö Distúrbios do metabolismo do fósforo – Diminuição de fosfatos de alta energia. ö Danos microvasculares. ö Lesão de neurônios GABAérgicos e convulsões. ö Redução do FSC. ö Aumento do sódio e água intracelular, piorando o edema. ö Produção de radicais livres. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 461 Vascularização da Medula Espinhal 1. Artéria espinhal anterior. Artéria única, formada pela união de ramos oriundos das artérias vertebrais (direita e esquerda). Percorre a medula espinhal na fissura mediana anterior. Responsável por irrigar os 2/3 anteriores da medula. Responsável por 75% da circulação espinhal. Responsável pela nutrição da porção motora. Os 2/3 inferiores da medula recebem contribuição vascular da artéria de Adamkiewicz (artéria radicular magna). Porção torácica recebe pouca contribuição de artérias radiculares, por isso elas são mais suscetíveis à isquemia. 2.Artéria de Adamkiewicz. Tem origem de um ramo intercostal inferior (T6-T12) ou de um ramo lombar superior (L1-L3), que são ramos da artéria aorta. 75% dos casos têm origem em T10-T11. 3. Artérias espinhais posteriores. Duas artérias provenientes de ramos oriundos das artérias vertebrais ou artérias cerebelares inferiores. Nutrem o funículo posterior da medula. 4.Artérias radiculares. Originam-se em ramos da aorta e nutrem as raízes nervosas. Fazem anastomose com a artéria espinhal anterior e/ou posterior para contribuir na vascularização da medula. • A autorregulação do fluxo sanguíneo na medula espinhal é similar à autorregulação cerebral. O fluxo sanguíneo é constante com PAM entre 50-150 mmHg. • Hipotermia regional com solução salina a 4ºC no espaço peridural e pressão liquórica de 10 mmHg (drenagem liquórica) são medidas protetoras contra isquemia em aneurismectomia toracoabdominal. • Alfa-2 agonistas no neuroeixo não promovem proteção contra isquemia. • Trombose da artéria espinhal anterior = perda da sensação dolorosa/ térmica, paralisia flácida e perda de reflexos. Propriocepção e tato perma necem presentes. 462 Monitorização Eletroencefalograma (EEG) • Originado pelo potencial pós-sináptico do córtex cerebral. • Detecta hipóxia e supressão cerebral. • Sinais de hipóxia (da mais leve para mais grave): Aumento da frequência. Redução da frequência com aumento da amplitude. Redução da frequência com redução da amplitude. Burst supression. 4 CAMs de halotano levam à burst supression. Silêncio cerebral (EEG isoelétrico). • Efeito do isoflurano no EEG. Alpha S beta S theta S delta S burst suppression. 2 CAMs de isoflurano = EEG isoelétrico Tabela 3 – tipos de ondas cerebrais ONDA FREQUÊNCIA (HZ) CONSCIÊNCIA Delta 0,5-3,5 Sono profundo Theta 3,5-7 Sono leve Alpha 7-13 Relaxamento Beta 1 13-30 Alerta Beta 2 30-50 Alerta • Alterações no EEG causadas por halogenados podem persistir por 6-8 dias. • O tiopental tem um efeito bifásico – aumento da atividade rápida inicial e • Opioides – aumentam a amplitude e diminuem a frequência das ondas do EEG (efeito dose-dependente). • Isquemia cerebral por tempo < 10 minutos – EEG retorna ao normal. • Hipocapnia excessiva (PaCO2 = 20 mmHg) = espasmo vascular e hipoper fusão cerebral, achatando as ondas do EEG. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA depressão da atividade eletroencefalográfica com doses mais altas. 463 • Enflurano pode induzir convulsões em doses menores que as necessárias para anestesia geral. • Endarterectomia de carótida – se houver alterações isquêmicas no EEG durante o clampeamento arterial, deve-se elevar a PAM. Se isso não for suficiente para corrigir a alteração, deve-se instituir shunt vascular arterial. • Tratamento da isquemia cerebral: Elevar PAM. Excluir hipoxemia. Manter normocarbia ou hipocarbia leve (Fenômeno Robin Hood). Aprofundar anestesia. Potencial Evocado Somatossensitivo (PESS) • Útil na monitorização e prevenção de episódios isquêmicos da medula. 1. Estimula-se a inervação periférica sensitiva. Normalmente nervo mediano, fibular e tibial posterior. 2.O estímulo percorre o nervo sensitivo e entra na medula pelo corno posterior. 3. O estímulo percorre a medula de forma ascendente pela coluna posterior até chegar ao córtex. 4.A resposta cortical é mapeada graficamente. • Primeiro deve-se obter as ondas de base–após a indução e antes da incisão. As ondas durante a cirurgia são comparadas às ondas iniciais. Eventos isquêmicos são detectados pela diminuição da amplitude (em 50%) e aumento da latência (em 10%). Latência – intervalo entre o estímulo (periférico) e o momento de am plitude máxima (mapeamento cortical). Amplitude – variação de voltagem em relação à linha de base. • PESS não monitora porção anterior da medula. • Pacientes com isquemia anterior da medula perdem a função motora e a sensação térmica/dolorosa, mas mantêm a propriocepção. • Podem causar confusão na interpretação do PESS: 464 Ketamina – causa aumento da amplitude. Etomidato – aumenta amplitude e latência. N2O – diminui a amplitude. Hipotermia/hipertermia – diminuem a amplitude. Hipotensão e hipóxia – diminuem a amplitude. Hemodiluição. Interferência – eletrocautério. Deslocamento do eletrodo. Hipocapnia – diminui a amplitude e aumenta a latência. Anestésicos (venosos, inalatórios e opioides) – diminuem a amplitude e aumentam a latência. A administração de halogenados até 1 CAM permite medir e inter pretar os PESS durante cirurgias espinhais. Genericamente os anestésicos venosos são mais bem indicados. Potencial evocado visual é o mais sensível aos efeitos dos anestésicos inalatórios, depois é o PESS e depois potencial evocado auditivo. Com o incremento das doses até mesmo o potencial evocado auditivo sofre aumento da latência. Relaxantes musculares – não interferem com PESS. Potencial Evocado Motor • Tecnicamente mais difícil de ser usado. • Normalmente usado para complementar o PESS. • Mais sensível para diagnóstico de isquemia que PESS. • O córtex motor é estimulado, e a resposta motora periférica é mapeada. • Avalia a integridade da coluna medular anterior. • Sofre interferência dos relaxantes musculares. Potencial Evocado Auditivo • Estímulo sonoro ativa o VIII par craniano. • Útil em cirurgias da fossa posterior. • Avalia a integridade do tronco cerebral. Anestésicos inalatórios e venosos interferem na monitorização de poten- ciais evocados de tronco cerebral, se usados em alta dose. Em doses clínicas, a interferência dos agentes venosos é menor que a dos agentes inalatórios. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • O estímulo percorre o tronco cerebral e ativa o córtex. 465 O isoflurano e o enflurano, quando usados até 0,5 CAM, pouco interfe- rem na monitorização do potencial evocado do tronco cerebral. Wake up Test ou Teste do Despertar de Stagnara • Restrito nas situações em que potenciais evocados não estão disponíveis ou têm informações duvidosas. • Paciente é acordado durante a cirurgia e é solicitado que mexa os membros inferiores. • Riscos: extubação acidental, contaminação cirúrgica, queda da mesa cirúrgica, dor e memória intraoperatória. Patologias e Procedimentos Trauma Raquimedular Tabela 4 – Classificação da Associação Americana de Lesão Pulmonar A Lesão completa. Comprometimento total da sensibilidade e motricidade abaixo do nível da lesão. B Lesão incompleta. Sensibilidade parcialmente preservada, mas sem motricidade abaixo do nível da lesão. C Lesão incompleta. Motricidade preservada abaixo do nível da lesão, com força muscular grau < 3. D Lesão incompleta. Motricidade preservada abaixo do nível da lesão, com força muscular grau > 3. • Lesões mais frequentes são em C5-C6 e T12-L1. • Manifestações agudas do trauma raquimedular: Choque medular – início logo após a lesão medular, persistindo por 2 a 3 semanas. Bradicardia e hipotensão. Hipotermia. Perda da sensação dolorosa e térmica. Perda parcial ou total da motricidade. Paralisia flácida. Perda de reflexos (periféricos e vasculares). Alteração eletrocardiográfica. 466 Hipoventilação e hipoxemia. Músculos intercostais contribuem com 30% da ventilação. Músculo diafragma contribui com 70% da ventilação. ö Nervo frênico: inerva o diafragma e tem origem em C3-C4. ö Pacientes com lesões acima de C2 têm mau prognóstico. Disfunção esfincteriana – vesical e anal. Desidratação e alterações hidroeletrolíticas. Tendência a hipotensão e menor necessidade de anestésicos gerais. Hipotermia – perda da capacidade de vasoconstrição abaixo do nível da lesão. Dificuldade para proteger via aérea. Pacientes com lesão cervical têm atonia gástrica e devem ser considerados com estômago cheio. Considerar indução em sequência rápida com rocurônio. Succinilcolina contraindicada a partir do primeiro dia após lesão por risco de hiperpotassemia. Considerar intubação com paciente acordado. Se possível, posicionar paciente na mesa cirúrgica antes de induzir anestesia. • Manifestações tardias do trauma raquimedular: Recuperação dos reflexos. Hiper-reflexia autonômica. Paralisia espástica (após 4 semanas). Dor crônica. Anemia crônica. Instabilidade cardiovascular. Infecções pulmonar e geniturinária recorrentes. • A principal causa de mortalidade no evento agudo é insuficiência respi ratória. • A principal causa de mortalidade na lesão crônica é insuficiência renal, Hiper-Reflexia Autonômica • 85% dos pacientes com lesão acima de T6/T7 têm hiper-reflexia autonômica. • Ocorre normalmente 6 meses a 2 anos após a lesão medular. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA causada pelas infecções gênito-urinárias recorrentes. 467 • Crise desencadeada por estímulo cutâneo-visceral (doloroso, distensão intestinal ou vesical) em regiões abaixo do nível da lesão medular. Intensidade da crise é proporcional ao estímulo desencadeante. Quanto mais distante do nível da lesão for o estímulo, mais intensa será a resposta. Catecolaminas circulantes não são as causadoras principais das mani festações durante as crises. • Manifesta-se com: Hipertensão – secundária à descarga simpática autonômica. Tratada com vasodilatadores de ação direta ou com alfa-bloqueadores. Beta-bloqueadores devem ser evitados pela indução à bradicardia e aumento dos níveis tensionais (vasoconstrição periférica). Bradicardia reflexa – em resposta ao aumento da pressão arterial (ba rorreceptores). Piloereção. Taquiarritmia. Cefaleia. Náusea. Visão turva. Tremor. Espasticidade. Dificuldade respiratória. • Bloqueio espinhal é uma opção para pacientes paraplégicos por bloquear as vias ascendentes e prevenir descarga adrenérgica que resulta em hiper reflexia autonômica; anestesia geral também é uma opção. • Pacientes paraplégicos/tetraplégicos são resistentes a relaxantes musculares não despolarizantes em razão do maior número de receptores extrajun cionais. Cirurgias de Coluna • Posição inadequada do paciente para cirurgia em decúbito ventral pode causar: Aumento da pressão intra-abdominal. Menor complacência toracopulmonar – pela limitação do movimento diafragmático. Obstrução ao fluxo da veia cava inferior, gerando aumento da pressão sanguínea em sua área de drenagem. Isto possibilitará o desvio de fluxo através de anastomoses entre sistema da cava inferior e plexo epidural, levando ao ingurgitamento das veias peridurais. 468 Aumento de sangramento. Redução do retorno venoso ao coração – hipovolemia relativa. Hipotensão. Amaurose perioperatória. Causada por trauma direto da córnea, oclusão da artéria ou veia cen tral da retina, isquemia do nervo óptico ou doença cortical. Incidência em cirurgias de coluna de 0,1%. ö Normalmente devido à hipoperfusão eisquemia do nervo óptico. Incidência maior em pacientes obesos, diabéticos, tabagistas e porta dores de doença vascular. Fatores de risco: ö Hipotensão intraoperatória. ö Anemia (Hb < 8 mg.dL-1). ö Grandes perdas sanguíneas (> 1 L). ö Cirurgia prolongada. Traumatismo Cranioencefálico (TCE) Tabela 5 – Escala de Glasgow ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA MOTORA Espontânea Orientado Obedece ao comando Ao estímulo verbal Confuso Localiza a dor Ao estímulo à dor Palavras inapropriadas Reflexo de retirada Nenhuma Sons incompreensíveis Postura em flexão Nenhuma Postura em extensão Nenhuma TOTAL = 6 TOTAL = 4 TOTAL = 5 • São complicações de TCE: terais. Hiponatremia com sódio urinário normal ou baixo, pelo uso de soluções iso-osmolares. Intoxicação hídrica e síndrome de secreção inadequada do hormônio. Hiponatremia, hipo-osmolaridade plasmática e perda renal de sódio. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA Diabetes insipidus. Hipertensão intracraniana. Hiperosmolaridade em decorrência do uso de manitol e soluções paren- 469 Tumores Cerebrais • 80% são supratentoriais. • É comum a presença de edema peritumoral. • Manifestações clínicas: Cefaleia. Crises convulsivas. Hipertensão craniana. Alteração do nível de consciência. Déficit focal ou par craniano. • Medicações comuns: anticonvulsivantes e corticoide. • Risco de sangramento perioperatório. • Manejo perioperatório depende do tamanho, localização e tipo do tumor. • Complicações: Secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Hiponatremia (sódio sérico < 130 mEq.L-1). Sódio urinário > 20 mEq.L-1. Dosagens baixas de ureia, ácido úrico e creatinina plasmáticos. Osmolaridade plasmática < 270 mOsm.L-1. Urina hipertônica em relação ao plasma. Diabetes insipidus. Síndrome perdedora de sal. Aneurisma Cerebral e Má-Formação Arteriovenosa (MAV) • Aneurismas normalmente envolvem artérias da porção anterior do polí- gono de Willis. • A maioria das más-formações arteriovenosas encontra-se na fossa anterior. • Ruptura = hemorragia subaracnóidea (HSA). Manifestações da HSA: Cardíacas: Causadas pela sobrecarga simpática associada à ruptura. ö Alterações no ECG (segmento ST e arritmias ventriculares). ö Disfunção ventricular e alteração de enzimas cardíacas. ö Paciente cardiopata tem maior risco de complicações cardíacas. ö 470 Quanto maior a classificação de Hunt & Hess, maior a chance de complicações cardíacas. Pulmonares: ö Edema pulmonar neurogênico. ² Causado pela sobrecarga simpática associada à ruptura que re sulta em hipertensão pulmonar súbita. ö Pneumonia (aspirativa ou hospitalar). Neurológicas: ² Provocadas pela elevação súbita da PIC. ö Cefaleia e nucalgia. ö Alteração do estado mental. ö Déficit focal e par craniano. ö Coma. ö Edema cerebral – não há benefício no uso de corticoide. ö Tabela 6 – Classificação de Hunt&Hess Grau Critério 0 Aneurisma não roto I Assintomático ou cefaleia mínima e leve rigidez nucal II Cefaleia moderada/severa, rigidez nucal, paralisia de par craniano III Sonolência, confusão mental e déficit focal IV Estupor, hemiparesia moderada/severa V Coma, posição de descerebração e estado moribundo • Está relacionada tanto com morbidade como com mortalidade. • Graus 0, I e II – bom prognóstico. • Paciente que apresenta vertigem, confusão mental ou alteração motora focal é classificado como Hunt&Hess III. portanto ocorrerá variação no FSC de acordo com a variação na PAM. Hipotensão induzida só está indicada se houver sangramento arterial in traoperatório. Durante a hipotensão há redução da PPC e pode haver hipofluxo cerebral (isquemia). A PAM deve ser mantida elevada – manter PPC acima de 50 mmHg e, se possível, próxima de 70 mmHg. Monitorização da PIC é importante para definir a PAM capaz de manter a PPC adequada. Hiperventilação leve ajuda no controle da PIC. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • No paciente Hunt & Hess III, a autorregulação vascular está comprometida, 471 • Manejo Intraoperatório Controle pressórico rígido. Manutenção da pressão de perfusão cerebral. Controle da PIC. Hiperventilação e diurético. Transfusão – ter concentrado de hemácia na sala de cirurgia, profi laticamente. Hidratação restritiva até clipagem final do aneurisma. • Manejo da Ruptura Intraoperatória Hipotensão induzida (PAM 40 – 50 mmHg) para facilitar visualização. NITROPRUSSIATO DE SÓDIO Meia-vida curta e alta potência. ² Necessita bomba de infusão para administração. ö Ação predominante no leito arterial. ö Doses altas têm risco de intoxicação por cianeto e tiocianeto, prin cipalmente em pacientes nefropatas. ö Manifestação clínica da intoxicação por cianeto: ² Acidose metabólica. ² Taquifilaxia. ² Aumento da saturação venosa mista. ö Tratamento da intoxicação por cianeto: ² Nitrato de sódio. ² Tiossulfato. ² Hidroxicobalamina. NITROGLICERINA ö Meia-vida curta e alta potência. ² Necessita bomba de infusão para administração. ö Ação predominante no leito venoso. ö Não apresenta metabólito tóxico clinicamente significativo. FENOLDOPAM ö Agonista dopaminérgico. ö Não apresenta toxicidade. ö Reduz PAM, resistência vascular periférica e pressão no capilar pulmonar. ö Melhora o débito cardíaco. ö Pouca alteração na frequência cardíaca. ö Aumento do fluxo sanguíneo cerebral. TRIMETAFANO ö Libera histamina e causa broncoespasmo. NICARDIPINA ö Bloqueador do canal de cálcio com duração prolongada. ö 472 ESMOLOL ö Beta-bloqueador cardiosseletivo. ö Com curta duração. Compressão carotídea bilateral por até 3 minutos – facilita a visualização. Clipagem temporária – pode ser usada para prevenir o sangramento. Elevar pressão arterial para manter fluxo sanguíneo retrógrado pelo polígono de Willis. Fazer proteção cerebral com anestésicos venosos, manitol e corticoide. Atrasar extubação. Tempo limite de 20 minutos. • Complicações do Aneurisma Cerebral Roto 1. Vasoespasmo cerebral. Redução do FSC associado a perda da autorregulação. Normalmente ocorre entre 4-14 dias após ruptura – pico no 7º dia. 30% dos pacientes que sofrem ruptura apresentam vasoespasmo. Quanto mais grave o sangramento, maior a chance de vasoespasmo. É a maior causa de morte após hemorragia subaracnóidea. Hipotensão arterial piora o espasmo. Cálcio, serotonina, tromboxano, óxido nítrico e endotelina estão en volvidos na patologia do espasmo. Provoca aumento da PIC por vasodilatação reflexa distal. Manifestação clínica: ö Rebaixamento do nível de consciência, associado ou não a déficit focal. Diagnóstico: ö Arteriografia. Tratamento do vasoespasmo cerebral: ö Terapia dos 3 Hs – realizada após a clipagem definitiva do aneu risma: ² Hipertensão. – Pressão arterial sistólica (160–200 mmHg). – Utilizar vasopressores. – Somente após clipagem. ² Hemodiluição. – Manter hematócrito de 30%. – Diminui a viscosidade e melhora FSC das áreas com espasmo. ² Hipervolemia. – Manter PVC entre 10-12 mmHg. – Utilizar coloide. ö Farmacológico – nimodipina (bloqueador de canal de cálcio com ação central), sulfato de magnésio. – Nimodipina pode ser usada profilaticamente. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 473 Endovascular – Angioplastia é indicada em pacientes com doença cardíaca e/ou sem resposta favorável à terapia dos 3 Hs. ö 2.Ressangramento – risco maior nos primeiros 3 dias após ruptura inicial, com incidência de 10-30%. 3. Hidrocefalia – necessita drenagem ventricular de urgência. Fossa Posterior • Cavidade pequena (baixa complacência) – pequenas alterações de volume resultam em grandes repercussões. Alteração de frequência cardíaca, pressão arterial e padrão respiratório pela compressão do tronco cerebral. Proteção de via aérea comprometida por manipulação dos IX, X e XII pares cranianos (n. Glossofaríngeo, n. Vago e n. Hipoglosso, respectiva mente). Tendência de manter paciente intubado no pós-operatório imediato. • Cirurgia com paciente em posição sentada: Vantagens: Melhor exposição cirúrgica. Menor sangramento. Menor edema cerebral. Melhor ventilação. Permite monitorização do nervo facial. Desvantagens: Hipotensão. Hiperflexão cervical. ö Risco de obstrução do tubo orotraqueal. Risco de isquemia cervical e quadriplegia. Risco de embolia aérea. ö Incidência variável – 5-60%. ö Normalmente no início da cirurgia, quando há ruptura de veias cerebrais. ö A entrada de ar é progressiva. ö Manifesta-se precocemente com taquicardia e hipotensão. ö Pressão venosa central baixa é fator de risco. ö 50 ml – sintomas cardiovaculares/ 300 ml – morte. ö Pode causar falência de ventrículo direito. ö Pacientes com forâmen oval patente têm risco de embolia paradoxal. ² Forâmen oval está patente em 20-30% da população. Diagnóstico da embolia aérea: ö Por ordem decrescente de sensibilidade: 474 ² ² ² ² ² ² ² ² Ecocardiografia transesofágica. – Capaz de detectar menos de 1 ml de ar. Doppler precordial. – Colocado no 4º espaço intercostal direito. Cateter em artéria pulmonar. – O aumento na pressão da artéria pulmonar é proporcional à quantidade de ar que entrou na circulação. Capnografia. Aumento na PVC. – Quando houver falência cardíaca direita. Alteração no ECG. Estetoscópio esofágico. Alteração da PAM. • Prevenção da embolia aérea: PEEP. Manter euvolemia e evitar PVC baixa. Fazer compressão venosa dos membros inferiores. Evitar o uso de óxido nitroso. Utilização de cera óssea pelo cirurgião. Manter a cabeceira mais baixa possível. Irrigar campo cirúrgico. Ofertar oxigênio a 100%. Comprimir veia jugular. Aspirar sangue pelo cateter venoso central. Manter cabeceira baixa e com rotação lateral esquerda. Proteção cerebral farmacológica. Suporte cardiovascular. Elevação da PVC com volume (cristaloide ou coloide). Desfazer PEEP. Manter intubação no pós-operatório. Contraindicações da posição sentada em cirurgias: Má-formação cardíaca. Má-formação arteriovenosa. Hipovolemia. • Cirurgia com o paciente em posição prona: Vantagens: Menor risco de embolia aérea. Menor alteração hemodinâmica. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA • Tratamento da embolia aérea: 475 Desvantagens: Pior exposição. Risco de compressão nasal. Risco de amaurose. Edema de face. Edema de língua e risco de obstrução da via aérea no pós-operatório. Maior risco de sangramento. Procedimentos Endovasculares • Procedimentos mais comuns são embolização (aneurisma e MAV) e an gioplastia. • Manter a pressão arterial próxima da pressão inicial. • Ter acesso venoso calibroso. • Procedimentos pequenos podem ser feitos com sedação – angioplastia de carótida. • Procedimentos grandes requerem anestesia geral – embolização de aneu risma ou MAV. Pode ser necessária monitorização invasiva. Embolização de aneurisma e clipagem têm mesma incidência de vaso espasmo. • Técnica anestésica deve permitir avaliação neurológica precoce. • Risco de reações alérgicas. Saber sobre procedimentos anteriores. Alergia a peixe – possível alergia a protamina. Alergia a crustáceos – possível alergia a contraste iodado. Paciente alérgico – corticoide (dia anterior) e anti-histamínico. • Embolização de Aneurisma Manter pressão levemente mais baixa durante o procedimento. Maior controle das molas durante a inserção e menor risco de embo lização distal ao aneurisma pelo menor FSC. Após a embolização elevar a pressão arterial com volume e vasopressores para prevenir e/ou tratar o vasoespasmo. Normocarbia durante/após o procedimento = prevenção de vasoespasmo. 476 • Embolização de MAV Manter pressão levemente mais baixa durante o procedimento. Maior controle das molas durante a inserção e menor risco de embo lização distal à MAV pelo menor FSC. Manter pressão levemente mais baixa após o procedimento. Evitar hiperfluxo das regiões adjacentes à MAV, que estão com vaso dilatação máxima – a MAV possui uma circulação de baixa resistência, logo “rouba” FSC das áreas adjacentes, que sofrem vasodilatação compensatória para a manutenção do FSC. Após a embolização há normalização da resistência na MAV e, naturalmente, há aumento do FSC nas áreas ao redor dela. • Angioplastia de Carótida Risco de bradicardia durante a abertura do stent. Atropina, profilaticamente. Risco de embolização e isquemia cerebral. Risco de hiperfluxo cerebral após desobstrução. As regiões distais à obstrução carotídea estão maximamente dilatadas para compensar a redução do FSC causada pela obstrução. Evitar hipertensão arterial. • Complicações dos procedimentos endovasculares: Sangramento. Reverter heparina. Inicialmente reduzir PAM na tentativa de reduzir o sangramento. Posteriormente elevar pressão para manter PPC com o aumento da PIC pós-sangramento. Hiperventilação = hipocapnia leve. Manitol. Elevar cabeceira = redução da PIC. Considerar ventriculostomia. Proteção cerebral farmacológica = EEG isoelétrico. Considerar hipotermia e anticonvulsivante. Isquemia. Causada por tromboembolia ou vasoespasmo. Elevar PAM – manter FSC retrógrado e tratar vasoespasmo. ö Vasopressores NÃO causam vasoespasmo cerebral. Manter normacapnia ou hipocapnia leve (Fenômeno Robin Hood). ö Hiperventilação pode piorar isquemia por vasoespasmo. Proteção cerebral farmacológica = EEG isoelétrico. Considerar hipotermia e anticonvulsivante. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 477 Tumores de Hipófise • Perfil endocrinológico. Pacientes com acromegalia ou síndrome de Cushing – dificuldade no manejo da via aérea. Menor mobilidade cervical. Fragilidade de mucosa. Menor diâmetro subglótico. Controle glicêmico – risco de hiperglicemia. Risco de diabetes insipidus pós-operatório – 10-20% dos pacientes. Sondagem vesical pós-operatória. Tratar com vasopressina ou desmopressina. Reposição volêmica. Risco de lesão do quiasma óptico. Risco de pan-hipopituitarismo pós-operatório. Inconsciência. Hipotensão. Hipotermia. Hipoglicemia. Desidratação. Insuficiência respiratória. Tratamento de pan-hipopituitarismo: ö Suporte ventilatório ö Solução de hidrocortisona. ö Glicose a 5%. Cirurgia via endoscópica nasal tem menor incidência de complicações. Paralisia Cerebral • Alta incidência de doença do refluxo gastroesofágico – evitar sedação pelo risco de broncoaspiração, optar por anestesia geral com proteção das vias aéreas. • Frequente disfunção hipotalâmica – suscetível à hipotermia. • Não é contraindicação para succinilcolina. • Terapia anticonvulsivante frequente causa indução enzimática hepática com maior metabolismo dos anestésicos. • Deformidades associadas podem dificultar manejo da via aérea. 478 Morte Cerebral • Parada irreversível de todas as funções cerebrais. • Diagnóstico diferencial: Hipotermia. Efeito de medicações (sedação). • Resolução 1.480/97 do CFM: No Brasil são necessários dois exames clínicos e um exame complementar; as avaliações clínicas devem ser realizadas por dois médicos diferentes, sendo uma destas avaliações efetuada por um neurologista ou neurocirurgião. Esses médicos não podem fazer parte de equipes de captação e transplante. • Critérios clínicos: Coma. Pupilas isocóricas e não fotorreagentes. Ausência de atividade motora (incluindo postura de decorticação e descerebração). Pode estar presente atividade reflexa medular: ö Reflexos osteotendinosos (“reflexos profundos”). ö Cutâneo abdominal. ö Cutâneo plantar em flexão ou extensão. ö Cremastérico superficial ou profundo. ö Ereção peniana reflexa. ö Reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores. ö Reflexo tônico cervical. Ausência de ref lexos de tronco cerebral (pupilar, córneo-palpebral, vestíbulo-ocular, tosse). Prova calórica – após instilar 50 ml de líquido a zero grau em cada ouvido não deve haver movimentos oculares. Ausência de respiração espontânea. Teste da apneia – após ventilar o paciente por 10 minutos com oxigênio a 100%, desconecta-se o ventilador e coloca-se um cateter nasal com oxigênio 6 l/min. Espera-se 10 minutos ou até atingir uma PaCO 2 de 55 mmHg. Se não houver ventilação espontânea, esse teste corro bora o diagnóstico de morte cerebral. • Diagnóstico – os exames devem mostrar ausência de atividade elétrica, ausência de perfusão e metabolismo cerebral. Angiografia cerebral. Cintilografia cerebral. ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA 479 Doppler transcraniano. Tomografia. EEG. Eletroconvulsoterapia • Alterações cardiorrespiratórias da eletroconvulsoterapia: Fase inicial – predomínio vagal – bradicardia e hipotensão arterial, Fase secundária – predomínio simpático – taquicardia e hipertensão ar- terial. Tem duração mais longa. • Após o choque há um período breve de apneia, seguido de hiperpneia. • Não são necessários analgésicos, somente um hipnótico e um relaxante muscular, pois o procedimento é indolor. • Barbitúricos ou propofol com succinilcolina são preferidos. Fasciculação muscular não é contraindicação nem interfere com a contração muscular. • Succinilcolina, se contraindicada, pode ser substituída por bloqueador não despolarizante. • Os benzodiazepínicos são contraindicados, por aumentarem o limiar de convulsão. • Durante a convulsão há contração muscular generalizada, aumento do metabolismo cerebral, do FSC e da PIC. Más-Formações do Sistema Nervoso • Meningocele – é a protusão das meninges por defeitos ósseos de crânio ou vértebra. • Mielomeningocele – é a protusão das meninges e medula pelo defeito ósseo. Pode haver PIC aumentada. 480 Hidrocefalia é frequente. Evitar posições em céfalo-declive durante a cirurgia; deixar cabeceira elevada no pós-operatório imediato. Pacientes que necessitam de cateterismo vesical intermitente têm maior incidência de alergia ao látex. Dependendo do tamanho, local e volume da lesão, pode haver dificuldade no manejo da via aérea. • Arnold-Chiari – é o deslocamento caudal do tronco cerebral e cerebelo. Pode bloquear a saída de líquor do encéfalo e provocar aumento da PIC. Doença de Parkinson • Doença degenerativa do sistema nervoso central, caracterizada pela de- pleção de dopamina nos gânglios da base. • Manifesta-se com: tremor, rigidez muscular, bradicinesia e progressiva instabilidade postural. • Fenotiazínicos e butirofenonas (droperidol) estão contraindicados no pa- ciente com Parkinson, pelo antagonismo dos efeitos da dopamina nos gânglios da base. • A meia-vida de eliminação da levodopa e da dopamina é curta – inter- rupção por mais de 6 a 12 horas pode resultar em abrupta perda da resposta terapêutica. Deve ser mantida na manhã da cirurgia e reiniciada o mais precocemente possível. • A resposta aos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes é normal. • Além da disfunção autonômica própria da patologia, a terapêutica anti- ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA parkinsoniana determina diminuição da liberação de renina e depleção dos estoques periféricos de noradrenalina, que favorecem a ocorrência de hipotensão arterial. 481 482 19|1 Anestesia Obstétrica Paulo Bayer Tuleski Alterações Fisiológicas da Gravidez • SNC: CAM está diminuída em 40% secundário ao aumento da progesterona. Espaço peridural e o volume do LCR estão diminuídos S necessidade diminuída de anestésicos locais espinhais e peridurais. • Respiratório: Aumento da relação VM/CVF S indução, despertar e alterações na pro- fundidade da anestesia rápidos. Aumento do Volume Minuto (VM): progesterona aumenta o volume corrente (VC) (40%) com pequena mudança na frequência respiratória (FR) (10%) S (PaCO2 = 32; pH normal; HCO3 = 21); acidose metabólica compensada. A capacidade de fechamento (CF) permanece inalterada. Redução da relação CF/CRF provoca fechamento das pequenas vias aéreas mais rápido quando o volume pulmonar é reduzido (dessatura ção rápida). Aumento do consumo de O2 + diminuição da CRF (diminuição do volume residual em 15 a 20%) levam ao rápido desenvolvimento de hipóxia. Capacidade vital está inalterada (volume de reserva expiratório está di minuído, mas a capacidade inspiratória está aumentada). PaO2 está aumentado em 10 mmHg, PaCO2 está diminuído em 10 mmHg. A curva de dissociação da oxi-hemoglobina está desviada para a direita, aumentando a liberação de oxigênio para os tecidos. 483 • Via Aérea: Dificuldade de posicionamento devido ao ganho de peso nas mamas; ingurgitamento capilar pode levar a dificuldade de intubação. Aumento dos níveis do cortisol e da progesterona diminui a resistência das vias aéreas, apesar do ingurgitamento capilar e do edema ao longo do trato respiratório. • Cardiovascular: Débito cardíaco aumentado em 40% (8º mês), 45% (durante o trabalho de parto), 60-80% (após o parto); leva 2 semanas para voltar ao normal. Anemia devido ao aumento do volume plasmático > que o volume de eritrócitos (anemia relativa) (volemia aumenta de 1.250 a 1.500 ml du rante a gestação); Hct de 33 ou acima; parto vaginal: a estimativa de perda sanguínea = 500 ml; cesariana = 1.000 ml. Resistência Vascular Sistêmica diminuída em 21%. Síndrome da hipotensão arterial supina: Compressão uterina sobre a veia e artérias ilíacas, veia cava inferior e aorta abdominal (em posição supina). Ocorre em 10 a 15% das gestantes. Redução do débito cardíaco materno (hipotensão arterial). Diaforese, náuseas, vômito, taquicardia materna, palidez e alterações no nível de consciência. Diminuição do fluxo sanguíneo uteroplacentário durante a contração, na posição supina (efeito Poseiro). Exerce efeitos deletérios sobre a mãe e o feto; deve ser evitada (des compressão adequada da veia cava através do deslocamento uterino). Achados ecocardiográficos (gestante a termo): regurgitação pulmonar e tricúspide (> 90%); efusão pericárdica (40%); aumento do átrio esquerdo (12-14%); regurgitação mitral (28%). • Gastrointestinal: Considerar de estômago cheio (em trabalho de parto; utilizando opi- oides). Acidez (níveis elevados de gastrina produzida pela placenta) e o volume intragástrico estão aumentados; motilidade gástrica diminuída; tônus do esfíncter gastroesofágico está diminuído. Os inibidores H2 (ranitidina) podem proteger a gestante contra a sín drome de Mendelson (pneumonia química causada pela aspiração do conteúdo gástrico) por elevar o pH do suco gástrico. 484 • Renal: Fluxo sanguíneo renal e o ritmo de filtração glomerular aumentados em 50% S diminuição da ureia e creatinina. Aumento da atividade mineralocorticoide produz retenção de sódio e aumento do conteúdo de água corporal. • Fígado: Diminuição da pseudocolinesterase, mas a resposta à Sch. não é prolon- gada. SGOT, LDH, colesterol e fosfatase alcalina estão elevados. Bilirrubina sérica e o fluxo sanguíneo hepático são normais. A razão entre proteínas totais e albumina está diminuída S altos níveis de sangue livre de proteínas ligantes (aumento da fração livre das dro gas secundária à diminuição na concentração sérica das proteínas plas máticas). • Coagulação: Gestação a termo: estado fisiológico de hipercoagulabilidade. Aumento da fibrinogenemia (fator I), trombocitopenia e aumento das taxas do fator VII (pró-convertina); os níveis de protrombina (fator II) não se alteram. Tempo de sangramento, TAP e KPTT mostram valores menores ou normais. Tromboelastografia: aumento do ângulo alfa, da amplitude máxima (MA) e da amplitude aos 60 minutos de MA (LY60); redução do r (tempo de reação) e K (tempo de coagulação). Fluxo Sanguíneo Uteroplacentário • O fluxo sanguíneo uterino é de 500-700 ml/min e pode diminuir em 50% antes de o sofrimento fetal ser mensurável; suprimento de sangue NÃO é autorregulado. • Epinefrina EV diminui o fluxo sanguíneo uterino, assim como a hipo- • Trocas placentárias ocorrem por difusão: Maior difusão de um fármaco através da barreira placentária: baixo grau de ligação às proteínas plasmáticas, baixo peso molecular, alta lipos solubilidade e baixo grau de ionização. ANESTESIA OBSTÉTRICA tensão materna, o aumento da pressão venosa uterina e outros aumentos na resistência vascular uterina. 485 Depende do gradiente de concentração e da ligação da droga às proteínas na circulação materna (50% da lidocaína ligada às proteínas plasmáticas versus 95% da bupivacaína). Relaxantes não despolarizantes têm peso molecular grande. Succinilcolina é muito ionizada. Anestésicos locais e opioides são bases fracas e, na acidose, estão na for ma ionizada. Heparina, hidralazina, insulina, glicopirrolato, relaxantes não despola rizantes e succinilcolina não cruzam a placenta; a maioria das outras drogas cruzam. Benzodiazepínicos e opioides podem ser usados em pequenas doses sem ocasionar depressão fetal. Ketamina produz intensa analgesia e cruza a placenta, mas não em concentrações que deprimam o feto. • Transferência de CO2 feto-materna aumenta a transferência de O2 mater no-fetal (efeito Haldane). Trabalho de Parto e Dor • Primeiro estágio do trabalho de parto: até a completa dilatação cervical, os nervos envolvidos são T10-L1 (inervação do útero, cérvix e porção superior da vagina); bloqueio paracervical pode ser feito, entretanto há 40% de incidência de bradicardia fetal e acidose (cardiotoxicidade direta pela injeção) e não é efetivo para o segundo estágio. • Segundo estágio: da dilatação cervical até a expulsão fetal, nervos S2-S4 (pudendo, nervos perineais); o bloqueio do pudendo é excelente, o bloqueio simpático lombar não fornece alívio suficiente para o segundo estágio do trabalho de parto. Ritmo Cardíaco Fetal • Normal 120-160; taquicardia fetal > 160 (associada com sofrimento fetal, febre, drogas); bradicardia fetal < 120 (bloqueio cardíaco, asfixia). • Variabilidade normal de 7-14 batimentos/min é uma boa indicação de bem estar fetal; ausência da variabilidade pode ser devido ao sono, prematuri dade, danos no SNC, hipóxia, ou drogas (benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides, anestésicos, atropina, efedrina). 486 • Desacelerações: Prematura: vai do início ao final da contração uterina; causada pela com- pressão da cabeça fetal e resposta vagal S sem comprometer o feto, O2 não ajuda. Tardia: começa no início da contração uterina e persiste após o término da contração; indica insuficiência uteroplacentária (hipotensão mater na, doença hipertensiva ou hiperatividade uterina); parto imediato não é mandatório; pH fetal deve ser checado. Variável (mais comum): desaceleração da FCF não relacionada com as contrações uterinas; causada pela compressão do cordão umbilical; com duração maior que 1 minuto S acidose fetal severa e risco de óbito fetal; efeitos tardios devido à hipóxia. • Ph normal do couro cabeludo é 7,25; 7,20 é o limite inferior da normalidade. Técnicas Anestésicas • Anestesia peridural: Vantagens: confiabilidade, diminuição do risco de aspiração, manuten ção da consciência materna, melhora do fluxo uteroplacentário e renal, diminuição dos níveis de catecolaminas. Mínimo efeito sobre as contrações uterinas. O uso de anestésicos locais em concentrações apenas analgésicas per mitirá que a parturiente mantenha tônus perineal suficiente para que a rotação interna da cabeça fetal ocorra. Bupivacaína é mais ligada às proteínas e não atravessa a placenta (entre tanto os níveis da fração livre da droga são os mesmos na mãe e no feto); lidocaína tem início de ação mais rápido. Dose teste: teste para bloqueio espinhal ou injeção intravascular; taquicardia 30 segundos após a injeção, com duração de 30 segundos, é característica de injeção intravascular. • Anestesia geral: Priorizar a ventilação e oxigenação materna. Evitar laringoscopias múltiplas e doses repetidas de succinilcolina. Ventilação sob máscara S máscara laríngea S ventilação transtra queal S via aérea cirúrgica. CAM 2/3 é adequada e não diminui a atividade uterina, não aumenta o sangramento uterino ou causa depressão fetal. ANESTESIA OBSTÉTRICA Vantagens: rápido e definitivo controle da via aérea. Desvantagens: aumento do risco de aspiração e falha da intubação. Via aérea difícil: 487 Hiperventilação materna excessiva (PaCO2 < 20 mmHg) deve ser evitada porque leva à hipoxemia fetal e acidose (redução do fluxo sanguíneo uterino e umbilical; aumento da afinidade do oxigênio pela hemoglobina materna, diminuindo a transferência de oxigênio pela placenta). Indicações: sofrimento fetal, hemorragia materna com instabilidade hemodinâmica, coagulopatia materna. • Raquianestesia: Vantagens: confiabilidade e rapidez. Desvantagens: hipotensão (principalmente quando não está em trabalho de parto). A injeção do anestésico local não deve ser feita imediatamente após ou durante a contração uterina S níveis altos de bloqueio mesmo em doses habituais. • Anestesia caudal fornece excelente anestesia perineal. • A hipotensão arterial é comum após a anestesia regional: Tratamento: deslocamento uterino para a esquerda, Trendelemburg, hi- dratação, efedrina (5-10 mg), fenilefrina (20-50 mcg). • Cesariana: a anestesia no neuroeixo deve atingir um nível de bloqueio sen sitivo no dermátomo T4. Tempo da incisão uterina até o nascimento do feto é o fator mais importante na determinação do resultado fetal. Gestações Múltiplas • Problemas maternos: mortalidade 2 a 3 vezes maior, anemia, toxemia, trabalho de parto prematuro, trabalho de parto prolongado, hemorragia, síndrome da hipotensão supina. • Problemas fetais: transfusão entre os gêmeos S policitemia e ICC em um, anemia e hipovolemia em outro; entrelaçamento dos cordões umbilicais. • Problemas neonatais: prolapso do cordão umbilical, prematuridade, he morragia intracraniana e visceral; depressão do segundo gêmeo devido às contrações prolongadas e separação prematura da placenta. 488 Pré-Eclâmpsia / Eclâmpsia • Pré-eclâmpsia: gestação induz à hipertensão (níveis altos de tromboxano). • Deve ter 2 de 3: hipertensão, proteinúria, edema; ocorre após a 28a semana de gestação e diminui dentro de 48 horas após o parto. • Pacientes têm aumento da renina, aldosterona e angiotensina S extracelular está diminuído. fluido • Incidência aumentada com diabetes, polidrâmnios e gestações múltiplas. • Se as convulsões estiverem presentes (edema cerebral) S Eclâmpsia. • Ocorre mais em primigestas; pode ocorrer antes, durante ou após o parto. • Leve: PA=140/90 ou PAS aumenta > 30 e PAD > 15 acima do nível antes da gestação; proteinúria > 2g/dia; edema. • Severa: PA > 160/110; proteinúria > 5g/dia; débito urinário < 500 ml/dia (oligúria/insuficiência renal); perturbações visuais (escotomas); dor epigástrica; edema (falência cardíaca, edema de via aérea); edema pulmonar (cianose); hipovolemia; trombocitopenia (CIVD); irritabilidade do SNC (convulsões, coma, encefalopatia hipóxica); retardo do crescimento uterino. • HELLP síndrome: pré-eclâmpsia / eclâmpsia + hemólise, elevação das en zimas hepáticas e trombocitopenia. • Tratamento: Repouso absoluto. Magnésio VAST: Vasodilatador secundário ao relaxamento do músculo liso, Anticonvulsivante, Sedativo, relaxante muscular (diminui a liberação de acetilcolina e seus efeitos na placa motora), Tocolítico (diminui a atividade uterina e também aumenta o fluxo sanguíneo). Dose inicial de 4 g por via endovenosa seguida de infusão de 1 a 2 g/ hora (concentração plasmática terapêutica de 4 a 8 mEq/L). Efeitos adversos do sulfato de magnésio incluem sedação, hipotensão, alterações eletrocardiográficas (5-10 mEq/L);perda dos reflexos tendi nosos profundos (10 mEq/L), paralisia respiratória (15 mEq/L) e parada cardíaca (25-35 mEq/L) S tratar cálcio EV. Aumenta a sensibilidade aos relaxantes despolarizantes e não despo larizantes; fasciculação estará ausente. ANESTESIA OBSTÉTRICA 489 Atravessa a placenta e pode causar depressão respiratória no recém nascido. Hidralazina aumenta o fluxo sanguíneo uterino e renal (não cruza a placenta); nifedipina. Tratamento da CIVD. Eclâmpsia: Mg, IOT se necessário, benzodiazepínicos, retirada do feto. • Trombocitopenia é o achado mais comum, indicativo de coagulopatia de consumo na pré-eclâmpsia. • Anestesias peridural e raquidiana são utilizadas (na ausência de coagu- lopatia, estando a paciente adequadamente monitorada e hidratada). • Anestesia regional: ocorre diminuição do volume do compartimento central após a reversão do bloqueio simpático (risco de edema agudo de pulmão). • Vasculite placentária e insuficiência uterina levam ao sofrimento fetal. Hemorragia • Placenta prévia: Placenta localizada sobre o orifício cervical interno; incidência aumenta com a idade. Quadro clínico: sangramento vaginal indolor. Ultrassom para ajudar o diagnóstico. Exame vaginal é possível no CC (estar preparado para uma cesariana de emergência). Ocasiona vascularização defeituosa da decídua. • Descolamento prematuro da placenta: Separação da placenta, normalmente implantada, da parede uterina, após 20 semanas. Quadro clínico: hipotensão arterial e sofrimento fetal. Aumento da congestão venosa diminui a pressão de perfusão uterina. Hipovolemia grave, sinais evidentes de coagulopatia (contraindicações para realização de bloqueios espinhais). • Ruptura uterina: Quadro clínico: dor abdominal severa, hipotensão arterial, perda dos batimentos cardíacos fetais. 490 • Retenção placentária: Anestesia geral; pequenas doses de nitroglicerina EV para relaxar o útero estão indicadas. • Atonia uterina: É a maior causa de morte materna. Fatores de risco: placenta retida, multiparidade, macrossomia fetal, poli- drâmnio. Tratamento: massagem uterina e ocitocina, ergotamina, prostaglandina, histerectomia de emergência. Ergotamina (alcaloides do ergot): hipertensão arterial, taquicardia, náu seas e vômitos, broncoconstrição e aumento da resistência vascular sis têmica. Em asmática: contraindicação para o uso de prostaglandina. Com pré-eclâmpsia: contraindicação para o uso de alcaloides do ergot: metilergonovina; tratamento somente com massagem uterina e ocitocina. • Placenta acreta: aderência anormal da placenta ao miométrio. Anestesia para Cirurgia Não Obstétrica • Casos eletivos devem ser adiados; urgências devem ser adiadas para o 2o ou 3o trimestre (organogênese ocorre durante o primeiro trimestre e tam bém existe um risco aumentado de aborto espontâneo). • Monitorização dos BCF está indicada após 20 semanas de gestação. • Compressão aortocava e risco aumentado de aspiração após o 1o trimestre. • Drogas- Efeitos: Diazepam pode causar fissura palatina. N2O inibe a metionina sintetase S prejudica a síntese do DNA. Drogas que aumentam o tônus uterino (PEOKA): prostaglandina, er- gotamina (methergin), ocitocina, ketamina, amida (anestésicos locais). Drogas que diminuem a atividade uterina (BEMP; tocolíticos): beta- ANESTESIA OBSTÉTRICA 2-agonistas (ritodrina, terbutalina), etanol, Mg++, metilxantinas (inibem a fosfodiesterase e aumentam o AMPc), voláteis (anestésicos). 491 Efeitos Colaterais dos Tocolíticos • Beta-agonistas (terbutalina e ritodrina): Efeitos Beta-1: aumentam a FC e o DC (aumentam a demanda de O2 pelo miocárdio, podendo causar isquemia S depressão do segmento ST e achatamento da onda T). Efeitos Beta-2: hiperglicemia e hipotensão arterial. Edema pulmonar, hipocalemia, arritmias graves (extrassístoles ventri culares, extrassístoles nodais e fibrilação atrial). • Terbutalina: Agonista beta-adrenérgico estimula a conversão de ATP para AMPc S relaxa o músculo liso uterino; aumenta o bombeamento de sódio para fora da célula e do potássio para dentro S hipocalemia; edema pulmonar secundário à ativação da liberação do HAD e aumento da retenção de sódio e água; hiperglicemia; inibição da vasoconstricção pulmonar hipóxica. • Etanol: Funciona inibindo a ocitocina. Aumenta o risco de aspiração gástrica. • Magnésio: Associado com dor torácica (como a ritodrina). • Inibidor da síntese de prostaglandina: Fechamento prematuro do canal arterial, hipertensão pulmonar, inibi- ção da COX S sangramento. Miastênica em Trabalho de Parto • Terapia anticolinesterásica deve ser mantida durante o trabalho de parto. • Anestesia peridural é uma excelente escolha. • 20-30% dos neonatos estão atingidos S terapia anticolinesterásica é neces sária por 3 semanas após o nascimento. 492 Lesões Comuns Durante o Parto Vaginal ou Posição de Litotomia • Nervo fibular comum: ramo do nervo ciático S pé caído, perda da extensão dorsal dos dedos, incapacidade para everter o pé. • Nervo ciático: diminuição da força em todos os músculos abaixo do joelho e diminuição da sensibilidade da metade lateral da perna e quase todo o pé (exceto borda interna do arco plantar). • Nervo femoral: incapaz de flexionar o quadril ou estender o joelho e di minuição da sensibilidade da parte superior da coxa e anteromedial da perna. Tratamento do Sofrimento Fetal • Maximizar a oferta uteroplacentária de oxigênio: Otimizar O2, Hb, DC, PA maternos. Otimizar a posição materna (remover a compressão aortocava). Diminuir a ocitocina, corrigir a acidose materna. Tocólise. • Remover a compressão do cordão umbilical (amnioinfusão; alterar a po- sição materna). • Parto imediato se pH do couro cabeludo fetal < 7,2. PaO2 da veia umbilical fetal aumenta de 30 para 50 mmHg quando a mãe passa a receber 100% de FIO2 . Embolia Amniótica • Quadro clínico: dificuldade respiratória, hipóxia, colapso cardiovascular e • A pressão intrauterina deve ser maior que a pressão venosa central ou maior que a pressão nas veias uterinas. • 88% S multíparas, 76% S mecônio, 50% S laceração endocervical. • Êmbolo vai para os pulmões S falência cardíaca direita com a perda repen- tina de PETCO2. ANESTESIA OBSTÉTRICA coagulopatia. 493 • Pressões do lado esquerdo do coração não devem estar elevadas. • Tratamento: expansão volêmica, ventilação sob pressão positiva, plasma fresco congelado, inotrópicos , heparinização (segundo alguns autores). Cefaleia Pós-Punção da Dura-Máter • Cefaleia frontal ou occipital bilateral. • Associada com zumbido, surdez, fotofobia e diplopia (6o par craniano), N/V. • Não associada a convulsões, febre, letargia, rigidez de nuca. • Tratamento: repouso relativo no leito (sintomático), analgésicos com ca feína, tampão sanguíneo peridural (20 ml de sangue autólogo) S (falha do tratamento clínico, cefaleias incapacitantes, pós-punção acidental com agulha de peridural). Gestante Obesa • Necessita menor dose de anestésico local (raquianestesia) devido à dimi- nuição no volume do líquido cefalorraquidiano com a pressão abdominal elevada. Diabetes Pré-Gestacional e Gestacional • Levam à macrossomia fetal (> 4.500g) e aumentam o risco de cesariana. • Diabetes gestacional está relacionada à distócia de ombro. • As necessidades de insulina aumentam com a evolução da gestação (pro dução de fatores anti-insulina placentários S lactogênio placentário). • A extração placentária diminui drasticamente as necessidades de insulina no puerpério. • A glicose materna atravessa rapidamente a placenta, mas a insulina não. • A hiperglicemia materna leva a hiperglicemia fetal; o feto desenvolve hiper insulinismo. 494 • A hemoglobina glicada liga-se mais avidamente ao oxigênio e dessa forma prejudica sua transferência placentária e a oxigenação fetal. Gestante Cardiopata • Estenose mitral sintomática: Esvaziamento do átrio esquerdo é prejudicado. Evitar: frequência cardíaca elevada, aumento da volemia central, arrit- mias supraventriculares e variações acentuadas da resistência vascular sistêmica. • Na estenose aórtica grave: decréscimos na resistência vascular sistêmica, no retorno venoso e no enchimento ventricular esquerdo são mal tolerados (bloqueio simpático deve ser evitado). • Insuficiência mitral, insuficiência aórtica, persistência do canal arterial beneficiam-se com a diminuição da resistência vascular periférica causada por drogas ou técnicas anestésicas. • A síndrome de Eisenmenger consiste de uma doença vascular pulmonar obstrutiva, que resulta em hipertensão vascular pulmonar e shunt da direita para a esquerda com hipoxemia (mortalidade materna em torno de 30%) S diminuição da resistência vascular periférica leva ao aumento do shunt e fenômenos tromboembólicos; (cuidado com o bloqueio simpático causado pelos bloqueios regionais S redução do fluxo sanguíneo pulmonar e agravamento da hipóxia). Cirurgias Fetais Intraútero • Necessário relaxamento uterino, anestesia e imobilidade do feto. ções elevadas (2,5%-3% de isoflurano); provocam vasodilatação sistêmica, diminuição da pressão arterial e da perfusão uteroplacentária; atravessam a barreira uteroplacentária rapidamente, mas a concentração fetal permanece menor do que a materna após longos períodos de exposição, o que pode acarretar anestesia e imobilidade insuficientes. • Sulfato de magnésio: interage com o bloqueador neuromuscular; indicado para abolir os movimentos fetais. ANESTESIA OBSTÉTRICA • Halogenados: inibem a contração uterina, quando usados em concentra- 495 496 19|2 Anestesia na Criança Diferenças anatômicas e fisiológicas entre a criança e o adulto Daniela Bianchi Garcia e Marcelo Forquevitz Ferreira Trato Respiratório Vias Aéreas Superiores • Cabeça relativamente grande em relação ao pescoço e ao tórax. • Maior proeminência da região occipital, o que favorece a flexão do pesco ço sobre o tórax. • Narinas com diâmetros menores, rica em tecido linfoide, o que leva a uma maior resistência ao fluxo de ar e maior predisposição à obstrução das vias aéreas superiores quando na presença de secreção, edema ou sangue. • Respiração nasal até os 4-6 meses de vida, pela menor distância entre a úvula e a epiglote. • Língua grande em relação à cavidade oral e ao espaço mandibular inferi or; inserção mais posterior do músculo genioglosso, o que favorece a obs trução da via aérea superior e a dificuldade em visualizar as estruturas glóticas. • Laringe formada por esqueleto cartilaginoso, apresentando ligamentos imaturos, o que favorece a ocorrência de desconexões e de obstrução das vias aéreas superiores, mas não de fraturas. 497 • Laringe localizada em posição mais cefálica (C3-C4) em relação a crianças maiores de 2 anos de idade (C4, C5, C6), levando a uma menor distância entre a língua, o osso hioide, a epiglote e a rima da boca, a um ângulo mais agudo entre a base da língua e a fenda glótica, o que dificulta a visualização direta das estruturas. • Laringe apresentando mucosa e submucosa ricamente vascularizadas e com abundante tecido linfático, levando a um aspecto de ingurgitamento da região, o que favorece a ocorrência de edema e de sangramento durante a manipulação da via aérea. • Estudos post mortem em crianças demonstram um aspecto afunilado da região entre a laringe e a cricoide, sendo a porção mais estreita a região da cricoide. No entanto, estudos recentes vêm questionando este aspecto. • A cartilagem cricoide é o único anel cartilaginoso completo no trato respiratório e representa o ponto de maior estreitamento da laringe até os 10-12 anos de vida conforme estudos realizados post mortem. Isto torna a criança mais susceptível a traumas e estenoses da região quando exposta a intubação prolongada ou a tubos traqueais com diâmetros inadequados, aumentando a resistência à passagem de ar após a extubação traqueal. • Neonatos até os 4-5 anos de idade apresentam epiglote estreita, mais lon- ga e menos tônica quando comparada à do adulto. Sua forma de ômega e sua posição mais angulada em relação ao eixo da traqueia dificultam sua elevação durante a laringoscopia, quando se utiliza lâmina curva. Tecido mais vascularizado e rico em tecido linfático, portanto mais susceptível a edema sub e supraglótico. • As cordas vocais verdadeiras inserem-se mais anteriormente quando com paradas aos adultos e apresentam um fechamento mais inferior. • Sistema nervoso parassimpático predominante, favorecendo a ocorrência de bradicardia durante a manipulação da via aérea. • A traqueia, até os 18 meses de idade, divide-se em ângulos iguais, o que 498 favorece uma intubação traqueal seletiva não preferencial. Além disso, ela é menor em diâmetro comparada à do adulto, resultando em uma maior resistência à passagem de ar e a um maior risco de obstrução quando na vigência de edema, corpo estranho ou secreções. • Estudos mais recentes demonstram haver uma grande variabilidade inte- rindividual com relação às medições anatômicas, o que sugere que os cál culos de profundidade de inserção devam ser feitos com cautela nos recém nascidos e nos lactentes. Conduta • Utilização de coxins sob o ombro ou de um travesseiro sobre a região oc cipital, promovendo a estabilização e a imobilização da região cervical e um melhor posicionamento das vias aéreas. • Utilização de lâmina reta para a intubação traqueal até os 3 anos de vida. • A ponta do tubo traqueal deve ser direcionada para o alto da comissura anterior das pregas vocais. • A localização correta do tubo traqueal é na traqueia média entre as cordas • Pode ser utilizado tanto o tubo traqueal com balonete como o sem balone te na população pediátrica, devendo-se, no entanto, evitar pressões superio res a 25 mmHg no balonete, bem como seu uso prolongado. • A traqueostomia é um procedimento eletivo, enquanto a cricotireoidosto mia é considerada a opção em situações de emergência, porém sua rea lização está contraindicada em crianças menores de 6-8 anos pelo risco de lesão permanente das estruturas. Vias Aéreas Inferiores • A criança possui arcos costais horizontalizados, não apresentando a capa cidade de aumentar o diâmetro anteroposterior. • A respiração depende do diafragma, cuja inserção é mais horizontalizada. • Os brônquios fontes direito e esquerdo saem em ângulos iguais da traqueia, diferente do adulto, onde o brônquio D é mais horizontalizado. Logo, na criança, a intubação traqueal seletiva pode ocorrer para qualquer um dos lados. • A musculatura é pouco desenvolvida e é constituída por apenas 10 a 30% de fibras do tipo I, resistentes à fadiga, até os 2 anos de idade, contribuindo pouco para o aumento dos volumes pulmonares. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO vocais e a carina. 499 • O gradeado costal é mais complacente, distensível e depressível, gerando maior instabilidade torácica com possibilidade de respiração paradoxal. • A pressão no abdome é maior do que o tórax e, por ser mais protuberante, dificulta a expansão torácica. Peculiaridades do Neonato Consequências Imaturidade do SNC Depressão respiratória na vigência de hipoxemia <superfície pulmonar para troca gasosa >resistência à passagem de ar <número de alvéolos (20 000 000) >predisposição a atelectasias <capacidade residual funcional (CRF) <reserva respiratória de oxigênio <diâmetro alveolar (150 μ) indução inalatória mais rápida déficit surfactante (10-25%) >risco de hipoxemia >predisposição à depressão miocárdica durante indução inalatória <complacência pulmonar >complacência torácica Fechamento precoce das pequenas vias aéreas <quantidade de fibras musculares tipo I >susceptibilidade à fadiga muscular <reserva pulmonar >risco de hipoxemia >metabolismo basal >consumo de O2(DO2 = 6-8 ml/kg/min) >volume de fechamento (VF = 12 ml/kg) em relação ao volume corrente (VT = 6-8 ml/kg) >risco de atelectasias Espaço morto (VD) = 2 ml/kg Aumento do VD com o acoplamento de conexões extras Áreas perfundidas, porém não ventiladas • Conforme a lei de Laplace, a pressão necessária para expandir o alvéolo é inversamente proporcional ao raio da curvatura do alvéolo e diretamen te proporcional à tensão superficial. O surfactante tem a função de com pensar biologicamente essa lei. • Para os alvéolos ficarem totalmente aerados demora de dias a, aproxi madamente, uma semana. 500 • A CRF é baixa e o consumo de O2 alto, o que gera uma baixa reserva de oxigênio em curtosperíodos de apneia ou de obstrução da via aérea. • Um dos recursos para aumentar a oferta de O2 é aumentar a ventilação alveolar à custa do aumento da frequência respiratória. • A relação VA:CRF é maior que nos adultos (5:1 x 1,5:1), implicando maior susceptibilidade a atelectasia e hipoxemia, rápida indução anestésica e rápi do despertar da anestesia. • O volume de fechamento está dentro do volume corrente na criança, o que gera um shunt, cujas áreas são perfundidas, porém não ventiladas, o que favorece a ocorrência de quadros de hipoxemia. • A pressão intrapleural da criança é zero ou subatmosférica no final da RN Adulto FR 30-45 ipm 12-20 ipm CPT 62 ml/kg 80 ml /kg CRF 25 ml/kg 40 ml/kg VT 6 ml/kg 6 ml/kg VD (espaço morto) 5 ml 150 ml VA 100-150 ml/kg/m 60 ml/kg/m CRF/VA 1:5 1:1.5 VO2 6-8 ml/kg/min 3 m/kg/min VF (volume fechamento) 12 ml 7 ml Centros Respiratórios • Os centros respiratórios também são imaturos e apenas os quimiorrecep- tores centrais (QC) e os periféricos (QP) respondem às alterações do CO2, estimulando a respiração. • Os receptores de estiramento da parede levam à depressão respiratória, o que permite instituir ventilação mecânica controlada sem a necessidade de administrar bloqueadores neuromusculares, o que é muito frequente na prática pediátrica. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO expiração. 501 • O aumento do CO2 estimula a ventilação de forma bifásica: primeiro ocor- re aumento da ventilação pelo efeito nos quimiorreceptores periféricos, seguido de depressão respiratória prolongada por inibição dos quimiorreceptores centrais. A partir dos 3 meses essa resposta se assemelha à do adulto, quando passa a ocorrer um aumento sustentado da respiração. • No RN, a hipoxemia não determina aumento da ventilação. • Respirações periódicas são comuns no RN prematuro e podem estar au- mentadas durante o sono até aproximadamente os 3 meses de vida. • Episódios de apneia que evoluem com hipoxemia e bradicardia podem es tar associados a hipotermia, sepse, hemorragia intraventricular, hipogli cemia, pneumonia e meningite. • As alterações dos gases ao nível pulmonar estão associadas a três compo nentes do sistema de transporte do oxigênio: ventilação, débito cardíaco e características e concentração dos níveis de Hb no sangue. Sistema Cardiovascular Circulação Fetal • A placenta é considerada o órgão respiratório, apresentando PaO2 de 30 mmHg. • Os pulmões estão repletos de líquido, apresentam alta resistência vascular e recebem apenas de 5 a 10% do débito cardíaco. • Tanto o ventrículo direito (VD) como o ventrículo esquerdo (VE) ejetam sangue para a circulação sistêmica através do forame oval (FO) e do canal arterial (CA). Os desvios existem para assegurar que o sangue, com con teúdo maior de oxigênio, alcance o cérebro e o coração. • A circulação sistêmica possui baixa resistência vascular propiciando o shunt direita-esquerda através do FO e CA. • 1/3 do sangue oxigenado proveniente da placenta atravessa o FO. • A maior parte do sangue que provém da placenta atinge a veia cava inferior através do ducto venoso. 502 • A manutenção do canal arterial pérvio é controlada pelo baixo nível de oxigênio no sangue e pela produção de prostaglandinas. • O ventrículo direito é responsável por 66% do débito cardíaco. Portanto, seu miocárdio é tão ou mais espesso que o do VE antes do nascimento. Circulação Pós-Natal • Ao nascimento, a insuflação pulmonar desloca o líquido intra-alveolar pa ra a circulação, gerando um incremento na volemia do neonato. • A expansão do parênquima pulmonar aumenta a tensão alveolar de oxi- gênio, diminui a resistência vascular pulmonar (RVP), resultado do rela xamento da tonicidade vasomotora pulmonar, que ocorre pelo aumento da pO2 e diminuição da PpCO2 ao nível alveolar. • A ligadura do cordão umbilical leva a um aumento da resistência vascular sistêmica (RVS), da pressão aórtica e da pressão nas câmaras cardíacas esquerdas. • Tanto o aumento do retorno venoso pulmonar como o aumento da pressão no átrio esquerdo contribuem para o fechamento fisiológico do forame oval. • Após o nascimento, o oxigênio constitui o fator mais importante para o fechamento do CA. • O sangue ejetado na aorta, rico em oxigênio (PaO2 > 50 mmHg) e com baixa pressão parcial de CO2, leva à contração da musculatura vascular do canal arterial, secundária à resposta mediada pelas prostaglandinas, le vando ao fechamento, também de forma fisiológica, desse canal. • Acidose moderada, hipercarbia, hipóxia, dor, frio, estímulo tátil, barulho e clampeamento do cordão umbilical estimulam os centros respiratórios. • O shunt através do canal arterial pode persistir por algumas horas após o nascimento, produzindo um murmúrio audível, tornando-se insignifi cante em aproximadamente 15 horas de vida. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • A RVP diminui cerca de 80% dos valores pré-natais em alguns minutos após o início da respiração; o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, e a pres são nas câmaras direitas do coração diminui. 503 • O fechamento permanente dos shunts ocorre por volta dos primeiros 5 a 7 dias de vida, mas pode perdurar pelos três primeiros meses. • Esse padrão de circulação no neonato é conhecido como circulação tran sicional. • Até o terceiro mês de vida, qualquer fator que leve ao aumento da RVP pode desencadear a abertura dessas comunicações, com reaparecimento do shunt D-E através do forame oval e o retorno ao padrão fetal de circulação. • Os fatores que predispõem à reversão da circulação transicional para o padrão fetal, com consequente piora da hipoxemia, são fatores comuns em neonatos críticos, como prematuridade, hipóxia e hipercarbia, aumento da pressão intratorácica, acidose metabólica, hipotermia, hipervolemia, sepse e estresse. • O ducto venoso também permanece patente durante os primeiros dias de vida, o que promove uma derivação que atravessa a circulação hepática, podendo retardar o clearance das drogas metabolizadas no fígado. Sistema Cardiovascular Pós-Natal • Na população neonatal saudável, a espessura da parede do ventrículo di reito excede à do ventrículo esquerdo na primeira semana de vida. Por volta dos 3-6 meses de vida, os padrões se assemelham aos do adulto. • A frequência cardíaca (FC) varia entre 100-170 bpm e o ritmo é regular. Com o crescimento, a FC diminui gradualmente. • A pressão arterial sistólica (PAS) é de aproximadamente 60 mmHg e a pressão arterial diastólica (PAD), de 35 mmHg. Esses valores podem variar consideravelmente a depender do tempo para o clampeamento do cordão umbilical, podendo aumentar em mais de 10-15 mmHg quando o clampeamento for tardio ou quando estiver torcido, pelo aumento da volemia. • RN pré-termo apresenta pressão arterial menor, com valores em torno de 45/25 mmHg. • O neonato apresenta alteração tanto na função sistólica como na função 504 diastólica, gerando menor capacidade de contração e menor complacência e trabalhando no limite superior da curva de complacência de Frank Starling. • O miocárdio contém uma quantidade menor de fibras contráteis (30%), imaturidade das proteínas contráteis (actina e miosina), menor desen volvimento do retículo sarcoplasmático e menor capacidade de regular o Ca++ mitocondrial. • O fluxo do cálcio no miocárdio depende, principalmente, da troca através da membrana celular (sarcolema) e, portanto, do cálcio iônico. • O papel do sarcolema na regulação do cálcio dentro do miócito pode expli- car a maior sensibilidade do neonato à depressão do miocárdio, por drogas ou substâncias que bloqueiam a atividade dos canais de cálcio (anestésicos inalatórios, bloqueadores dos canais de cálcio) ou que diminuam os seus níveis (citrato). • O volume de ejeção é limitado e o débito cardíaco depende da frequência cardíaca. • O coração maduro, sob estresse, aumenta o débito cardíaco em 300%, po rém, no neonato, em apenas 30 a 40%. prontamente tratada na população pediátrica. • Frequências cardíacas de 80 a 60 bpm em neonatos equivalem a parada cardíaca. • Por volta dos 5 anos, o DC aproxima-se do adulto. • O ventrículo menos complacente também depende de uma adequada pressão de enchimento, portanto o débito cardíaco também é volume-de pendente. • Tanto a baixa complacência como a baixa capacidade contrátil predis- põem à falência cardíaca nos quadros de sobrecarga hídrica. • Sistema autonômico imaturo, com predomínio do parassimpático, o que pode comprometer a habilidade do coração em responder a situações de estresse. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • A bradicardia é invariavelmente acompanhada de baixo débito e deve ser 505 Volemia e Transporte de Oxigênio • A volemia varia consideravelmente com o desenvolvimento da criança, ocorrendo a alteração mais considerável durante o nascimento e o primeiro ano de vida. • Atraso no clampeamento do cordão umbilical pode aumentar a volemia em 20% e levar a quadros de distresse respiratório. • Quadros de hipoxemia podem promover uma vasoconstricção do cordão umbilical, com consequente diminuição do volume sanguíneo do neonato. • A capacidade do neonato em responder a quadros de hipovolemia é muito limitada, talvez pela menor capacidade de controlar os vasos de capaci tância, associada a inativação do sistema barorreflexo durante a anestesia. • Alterações da volemia levam a alterações proporcionais da pressão arteri- al (PA), sendo a medida da PA um excelente monitor para essa faixa etária. Idade Volemia (ml/kg) Pré-termo 90-95 Neonato termo 80-85 6 meses - 2 anos 75 > 2 anos 70 • Os níveis do hematócrito (Ht) podem ser maiores de 60% e os níveis de hemoglobina (Hb), 18-19 g/dl. • Os valores do Ht, da Hb e da volemia variam muito e dependem do tempo de clampeamento do cordão umbilical e de doenças preexistentes. • 70 a 90% da Hb presente no RN é conhecida como HbF (hemoglobina fe- tal), a qual tem a capacidade de transportar 20 a 30% mais oxigênio que a Hb materna. • A correlação entre a SpO2 e a PaO2 varia consideravelmente entre os RN. A forma sigmoide da curva de dissociação do oxigênio sugere que grandes variações na PaO2 na porção superior da curva geram mínimas ou nenhu ma alteração na saturação de oxigênio na hemoglobina. 506 • A HbF desloca a curva de dissociação da Hb para a esquerda (P50 da HbF de aproximadamente 20 mmHg, enquanto a P50 da HbA é de 26-27 mmHg). Isso se deve à menor concentração de 2,3 DPG na molécula da HbF e à alta afinidade pelo oxigênio, o que facilita a transferência de oxigênio da placenta para o feto. • O efeito Bohr atua dos dois lados da barreira placentária, tanto na HbF co- mo na Hb materna, favorecendo a passagem de oxigênio do espaço inter viloso para o feto. • O transporte adequado de oxigênio no neonato depende dos níveis de Hb. Níveis menores de 12 g/dl representam anemia. • Alguns autores sugerem níveis de Ht > 40% nos casos de cardiopatias congênitas complexas, Ht > 30% em cardiopatias congênitas simples ou em cirurgias de grande porte e níveis de Ht > 25% em anemia sintomática (apneia, taquicardia, letargia, baixo desenvolvimento). da HbF pela HbA. Nesse período, os níveis de Hb giram em torno de 9-11 g/dl no RN de termo e 7-8 g/dl no RN pré-termo (resultado da menor meia-vida da eritropoetina, do rápido crescimento e da menor produção de eritropoetina), e aumentam gradualmente para valores de 12-13 g/dl em poucas semanas. • A terapia com ferro e ácido fólico não é efetiva para corrigir a anemia fisiológica. Função Renal e Balanço Hídrico • A função renal é limitada pela imaturidade da função tubular e pela alta resistência vascular renal (RVR), do que resulta baixo fluxo sanguíneo re nal (FSR) e baixa taxa de filtração glomerular (TFG). • Após o nascimento, ocorre aumento do DC e da PAM, com diminuição da RVR, o que aumenta a pressão efetiva de filtração, a permeabilidade capi lar, o fluxo sanguíneo glomerular (FSG) e o ritmo de filtração glomerular (RFG). • O RN tem 25% da TFG do adulto, atingindo valores semelhantes aos dele por volta do 1°- 2° ano de vida. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • A anemia fisiológica ocorre entre o 2° e o 3° mês de vida e decorre da troca 507 • A TFG pode estar diminuída em quadros de hipoxemia, hipotermia, fa- lência cardíaca congestiva ou durante a ventilação mecânica. • O neonato apresenta uma capacidade reduzida de eliminar excesso de lí quido e de eletrólitos, principalmente no primeiro mês de vida, ou de ou tras substâncias que dependam da filtração glomerular. • A capacidade do RN em concentrar a urina também é imatura e torna-se semelhante à do adulto por volta dos 6 meses de vida. • A capacidade do túbulo em excretar ácidos também é reduzida, princi- palmente nos prematuros; o limiar renal para excreção de bicarbonato tam bém é reduzido. • A capacidade de excretar H+ aumenta com a idade gestacional. • Hiponatremia no neonato (Na+ < 125 mEq/L) pode gerar convulsões e hi- pernatremia pode ocasionar hemorragia intracraniana, dano cerebral di fuso, retenção de líquido e edema, e abertura do canal arterial. • Apesar de apresentarem o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) maduro, a resposta à aldosterona e ao ADH é inadequada, tornando-os ma is susceptíveis à desidratação • Hiper-hidratação pode gerar abertura do canal arterial, displasia bronco- pulmonar e enterocolite necrotizante. Metabolismo da Glicose • Os RNs termo apresentam estoques de glicogênio ao nível do fígado e do miocárdio, os quais são usados nas primeiras horas de vida até que a gliconeogênese se estabeleça. • Os RNs pré-termo não apresentam estoques de glicogênio suficientes e podem apresentar ineficiência na atividade da neoglicogênese, pela menor atividade da enzima glicose 6 fosfatase. • O feto e o RN apresentam produção normal de insulina. A glicose atraves- sa rapidamente a barreira placentária e estimula a produção de insulina fetal, podendo ocasionar quadros de hipoglicemia. 508 • Todas as condições que elevam os níveis da glicemia materna podem oca- sionar hipoglicemia neonatal. • Fatores outros associados à hipoglicemia: estresse perinatal, sepse, RNs pequenos para a idade gestacional; crianças com policitemia, hipóxicas, com excesso de insulina; filhos de mãe diabética; e RN com síndrome de Beckwith-Wiedemann. • Hipoglicemia pode causar: hipotermia, hipoatividade, depressão cardio vascular e respiratória, crise convulsiva, coma, apneia e morte. • Valores menores de 40 mg/dl de glicemia devem ser corrigidos. • Hiperglicemia pode causar: aumento da osmolaridade plasmática, hemor- ragia cerebral e glicosúria, com consequente perda de água e de eletrólitos. • Valores maiores de 200 mg/dl podem causar lesões neurológicas durante um evento hipóxico-isquêmico. Homeostasia do Cálcio, Magnésio e Bilirrubina • Hipocalcemia pode ocorrer principalmente nos RN prematuros, que so freram trauma ou asfixia durante o nascimento, com doenças graves ou submetidos a transfusão sanguínea e os que receberam bicarbonato de sódio. • O metabolismo do magnésio está associado ao metabolismo do cálcio, ou seja, um desequilíbrio de um pode alterar o outro. • Os níveis de magnésio afetam a ação da paratireoide e a excreção renal de cálcio. Hipomagnesenemia é mais comum nos RN prematuros ou pe quenos para a idade gestacional, filhos de mãe diabética e crianças com doença intestinal. • Quadros de hipoxemia, acidose, hipotermia e hipoalbuminemia podem agravar a lesão neurológica causada pela hiperbilirrubinemia. • RNs prematuros apresentam maior predisposição à lesão neurológica com níveis menores de bilirrubina (6-9 mg/dl) que os RN termo (20 mg/dl). Essa predisposição é resultado de uma barreira hematoencefálica menos efetiva. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • Ao nascimento, o RN passa a depender da sua reserva de cálcio, porém a função da paratireoide ainda é imatura e os estoques de vitamina D, inadequados. 509 • A administração de bicarbonato nos neonatos pode causar edema cerebral/ hemorragia, hipernatremia e hipercarbia. • A biotransformação, a distribuição e a eliminação das drogas estão rela- cionadas com a integridade funcional hepatorrenal, bem como a suficiência enzimática. O reconhecimento de que nos RN o grau de maturidade dessas funções é variável e insuficiente justifica a alteração do comportamento dos fármacos, dentre outros fatores, como o maior volume de distribuição, a menor ligação das drogas às proteínas plasmáticas, os níveis mais baixos de alfa-1 glicoproteína e a imaturidade da barreira hematoencefálica. Sistema Nervoso Central • O cérebro tem 1/10 do peso corpóreo do neonato, recebe uma maior pro- porção do DC, o que, associado à imaturidadeda barreira hematoencefá lica (BHE) faz com que as drogas com alta solubilidade lipídica apresentem rápido equilíbrio sangue/cérebro. • A mielinização completa-se aos 3 anos de vida. • Valores da pressão intracraniana (PIC): crianças entre 2 e 4 mmHg, adultos entre 8 e 18 mmHg. Os RN prematuros podem ter PIC negativa, o que fa vorece a hemorragia intracraniana. • As fontanelas anterior e posterior fecham-se em torno do 2º e 3º mês de vida, respectivamente. Enquanto as fontanelas estiverem abertas, o aumen to do volume intracraniano somente aumentará a PIC se ocorrer de forma abrupta. • Complicações da PIC aumentada: redução da pressão de perfusão cere- bral, herniação das estruturas intracranianas. • PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM-PIC. • Crianças com aumento da PIC e/ou baixa complacência craniana não de vem receber medicação pré-anestésica. • O sistema nervoso simpático é pouco desenvolvido até o 8º ano de vida, consequentemente o tônus parassimpático predispõe à bradicardia. 510 • Os efeitos hemodinâmicos até os 8 anos de vida são mínimos, mesmo quan- do realizados bloqueios em níveis altos. Isso se deve ao maior volume liquórico (4 ml/kg X 2 ml/kg adulto), à imaturidade do SNC e ao menor represamento de sangue nos membros inferiores em relação ao volume circulante total. • No RN, o cone medular termina em L3, enquanto no adulto em L1; o saco dural em S3, enquanto, no neonato, em S1, o que favorece a punção subaracnóidea e a lesão medular nos bloqueios lombares. • A distância entre a extremidade inferior do saco dural e o nível do bordo superior do hiato sacro varia normalmente de 1,6 a 7,5 cm, podendo ser 0 nos portadores de espinha bífida. • É bem estabelecido que RNs de termo e pré-termos apresentam alta sen- sibilidade à dor e reagem a ela com taquicardia, hipertensão, aumento da PIC e resposta neuroendócrina, além de alteração comportamental. g/min para valores de PaCO2 normais. Para valores de PaCO2 entre 20 e 80 mmHg, o FSC varia de forma linear. Acima do valor superior ou abaixo do valor menor, o FSC não altera. • Todos os agentes inalatórios podem aumentar o FSC, a depender da con centração. • A autorregulação só é mantida quando a PAM se encontra entre os limites de 50 a 150 mmHg. Fora desses valores, o FSC varia linearmente à PA. • A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral está prejudicada em neonatos doentes onde o fluxo sanguíneo será pressão-dependente. • Thiopental, propofol, etomidato e lidocaína reduzem o FSC, o metabolismo cerebral e a PIC. • Fentanil e benzodiazepínico reduzem o FSC, mas não interferem com a PIC. • Ketamina aumenta o FSC, o metabolismo cerebral e a PIC. • Os RNs prematuros apresentam fragilidade capilar dos vasos cerebrais, principalmente na região do núcleo caudado. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • O FSC (fluxo sanguíneo cerebral) na criança está em torno de 100 ml/100 511 • Hiponatremia, hipercarbia, hipoxemia, flutuaçõesda PA ou da pressão ve- nosa, baixos níveis de hematócrito, transfusão maciça e administração rápida de soluções hipertônicas favorecem a ocorrência de hemorragia intracraniana. Controle da Temperatura • O fator mais importante para analisar a atividade metabólica basal nos RN é a superfície corporal, sendo ideal para a avaliação das necessidades nutricionais (cal/h/m2) e hídricas basais do organismo. • Um RN termo tem aproximadamente 1/3,3 da altura do adulto, 1/9 da superfície corporal e 1/21 do peso corpóreo. • A relação área de superfície corpórea (ASC)/volume corporal é propor cionalmente maior na criança que no adulto. • O escasso tecido celular subcutâneo, a pequena quantidade de queratina e a pouca massa muscular favorecem uma rápidaperda de calor por meio das seguintesvias de dissipação: radiação (39%), convecção (34%), evapora ção (respiração e pele -24%) e condução (3%) e pela redistribuição interna. • Os neonatos, por apresentarem maior permeabilidade da pele, podem per der grande quantidade de calor através dela. • O hipotálamo anterior está pouco desenvolvido no RN, o que também jus- tifica a termorregulação incompleta. • Na criança, o mecanismo de tremor que acontece no adulto só se torna o principal produtor de calor a partir dos 2 anos de vida. • Até os 2 anos de vida, o controle da temperatura ocorre, predominante- mente, por um processo conhecido como termogênese sem tremor ou ter mogênese química, através do metabolismo da gordura marrom. • A gordura marrom começa a se diferenciar das células reticulares a partir 512 da 26ª à 30ª semana de gestação, sendo rica em vasos sanguíneos e apresentando inervação simpática. Pode ser encontrada ao nível do músculo interescapular, no mediastino, ao redor dos rins e nas glândulas adrenaise representa 2 a 6% do peso corporal de um RN de termo. • As células da gordura marrom apresentam grande quantidade de mito- côndrias e vacúolos de gordura, e seu tecido é ricamente vascularizado e suprido por inervação autonômica. • A atividade metabólica se inicia com a liberação de norepinefrina pelas terminações nervosas simpáticas, favorecendo a hidrólise dos ácidos graxos em triglicérides e estes em glicerol e ácidos graxos não esterificados; o glicerol é degradado em CO2, H2O e calor. Esse processo gera um aumento do consumo de oxigênio. • Os depósitos de gordura marrom diminuem no decorrer das primeiras semanas de vida. • Apesar de os mecanismos para o controle da temperatura na população neonatal serem bem desenvolvidos, a perda de temperatura ocorre quando os mecanismos termogênicos não conseguem compensar a perda do calor. • A exposição ao frio também aumenta o consumo de glicose e a formação de ácidos metabólicos. de oxigênio mantém-se inalterado em resposta ao frio. • Durante a anestesia, a temperatura mínima para desencadear os mecanis mos termorreguladores está diminuída. • A capacidade de vasoconstricção cutânea inibida gera uma redistribuição do calor da região central para a periferia, sendo mais fidedigna a medição da temperatura central ao nível da nasofaringe, retal ou timpânica. • A hipotermia retarda a recuperação da anestesia, aumenta o consumo de oxigênio, diminui a eliminação dos agentes venosos e aumenta a solubilidade dos gases. Altera a viscosidade sanguínea e a coagulação; desencadeia arritmias; aumenta a probabilidade de aspiração do conteúdo gástrico, o risco de atelectasia, de hipoventilação e de hipoxemia; e aumenta a resistência vascular pulmonar e o shunt direito-esquerdo pelo forame oval e pelo canal arterial. • Medidas para evitar a hipotermia devem ser instituídas, como a manu- tenção da temperatura da sala, o envolvimento das partes expostas (cabeça), a utilização de soluções aquecidas, ar quente forçado, colchão térmico e a utilização de circuitos fechados. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • Durante a anestesia, a resposta termorreguladora é perdida, e o consumo 513 Retinopatia da Prematuridade • Causada pela proliferação vascular da retina e deslocamento de retina. • Mais comum em RNs prematuros menores de 1.500 g. • Fatores que favorecem a angiogênese e a proliferação vascular: altas ten- sões de oxigênio, hipoxemia, hipercarbia, hipocarbia, transfusão sanguí nea, exposição a luz, apneia recorrente, sepse e doenças sistêmicas. • Os níveis considerados seguros de PAO2 variam entre 50 e 70 mmHg, e os de SatO2, 90-95%. Farmacologia • Pelas características farmacocinéticas, a fração alveolar do anestésico ina- latório se aproxima da fração inspirada mais rapidamente na criança, e os efeitos colaterais dos anestésicos inalatórios ocorrem em menor espaço de tempo. • Os agentes voláteis são depressores da ventilação, e a criança faz apneia mesmo ainda fora do plano. • CAM em lactentes é 40% maior que nos adultos. • Neonatos são mais sensíveis aos relaxantes neuromusculares, mas, por a- presentarem alto volume de distribuição, a dose é semelhante à do adulto. • A succinilcolina, por ter baixo PM (peso molecular), é rapidamente distri- buída no líquido extracelular. Como o volume extracelular do RN e dos lactentes é relativamente grande (40% x 18% adultos), a succinilcolina por via endovenosa distribui-se em um compartimento maior. Portanto, existe necessidade de dose maior nessa faixa etária de desenvolvimento. • Menor sensibilidade à succinilcolina; além disso, os neonatos não desen volvem o bloqueio de fase II. • Crianças são mais resistentes à succinilcolina, apesar de apresentarem me- nor concentração de pseudocolinesterase plasmática (níveis semelhantes aos do adulto por volta dos 6 meses de vida); dose: IV 2 mg/kg e IM 4 mg/ kg. 514 • Efeitos colaterais da succinilcolina, principalmente por via endovenosa, com efeitos menos pronunciados quando administrada por via intramuscular: bradicardia ou ritmo nodal (a atropina atenua ou impede esses efeitos indesejáveis) após uma única dose da droga; arritmia por ação nos receptores colinérgicos; mioglobinúria; menor risco de fasciculação nos neonatos. • A absorção e a excreção do N2O no RN são mais rápidas, pelas carac- terísticas fisiológicas: maior DC, maior ventilação alveolar, menor CRF e compartimento de tecido bem perfundido, proporcionalmente maior em relação à massa corporal. • O N2O é mais solúvel no sangue que o nitrogênio, podendo acumular-se e distender qualquer espaço que contenha ar: estômago, intestino, ventrículos cerebrais e tuba auditiva, sendo contraindicado seu uso em procedimentos para hérnia diafragmática, obstrução intestinal, pneumoencefalografia e timpanoplastia. a pressão dos esfíncteres vesicoureterais, alterando os resultados dos estu dos urodinâmicos, não devendo, por isso, ser usados. Atropina também de ve ser evitada. • Maior susceptibilidade aos efeitos depressores respiratórios dos opioides. Sistema de Ventilação Sistema Circular • Vantagens – conserva calor e umidade, baixo fluxo de gases frescos, eco- nomia. • Desvantagens – alta resistência, maior espaço morto. Sistemas Respiratórios sem Reinalação (Sistema de Bain, Sistema de Baraka) • Vantagens – baixa resistência, pequeno espaço morto, rápido controle da anestesia, fácil utilização. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • Todos os sedativos e os anestésicos inalatórios, exceto o N2O, diminuem 515 • Desvantagens – perda de calor e de umidade, menos econômico (pelo grande consumo de anestésico inalatório), necessidade de altos fluxos de gases frescos, poluição ambiental, poucos recursos para o controle da ventilação. • Sistema de Bain é uma modificação do sistema T de Ayres, com funcio- namento semelhante ao sistema D de Mapleson. A eliminação de CO2 está diretamente ligada ao fluxo de admissão de gases. Pode ser usado em ventilação espontânea, controlada manual ou mecânica. Tem alto consumo de O2, mas permite o controle da poluição ambiental. O fluxo de gás recomendado é de 2 vezes o volume minuto em adultos. Na pediatria, deve-se usar um FAG de 3 vezes o volume minuto em ventilação espontânea e de 1 a 1,5 o volume-minuto em ventilação controlada. • CPAP – Um dos melhores meios para proporcionar uma adequada oxi- genação em crianças e adultos é a aplicação de dispositivos que possibilitem uma pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP). O objetivo é aumentar a CRF alveolar e diminuir o curto circuito intrapulmonar, sem aumentar muito a oxigenação arterial. Para isso, indica-se o uso de valores máximos de O2 de 40% e pressões de até 1,4 KPa (15 cmH2O), acima das quais podem ocorrer alterações cardiovasculares. Monitorização • O melhor parâmetro para avaliar o volume intravascular no RN hipo volêmico é a medida da PA. • Para a medida adequada da PA, recomenda-se que seja mantida uma rela- ção de 2:3 entre o tamanho do manguito e o braço da criança. • O estetoscópio precordial é um dos mais importantes monitores em pe diatria. Deveria ser usado em todos os procedimentos, com exceção das ci rurgias com tórax aberto, onde se permite a visualização do coração. • O estetoscópio esofágico pode ser usado quando não se consegue usar o estetoscópio precordial. • Valores normais de gasometria da artéria umbilical, antes da primeira ins- piração, compatíveis com boas condições de nascimento: pH 7,28; pO2 18 mmHg; pCO2 49 mmHg; Bic 20 mEq/L. 516 • Valores acido-básicos normais em pediatria: pH 7,35-7,45; paCO2 30-40 mmHg; Bic 20-24 mEq/L. Doenças Coexistentes Fístula Traqueoesofágica (FTE) e Atresia de Esôfago (AE) • Podem ocorrer em diversas combinações. A forma mais comum é a atresia de esôfago com uma fístula entre a traqueia e o segmento distal do esôfago. • Diagnóstico pré-operatório: polidrâmnio, salivação em grande quantida- de, impossibilidade de passar a sonda gástrica, tosse e cianose na primeira mamada, abdome timpânico. Exame contrastado não deve ser realizado, pelo risco de aspiração de ar e lesão pulmonar. • Doenças associadas presentes em 30 a 50% dos casos: prematuridade, car diopatia congênita, anomalias gastrointestinais, renais e genitourinárias, VATERL, traqueomálacia e outras anormalidades da traqueia. • Paciente mantido com sonda gástrica, em aspiração contínua, na posição de cefaloaclive, até a intubação traqueal, para evitar broncoaspiração de saliva. a intubação traqueal, sugere a passagem de ar pela fístula. Nessa situação, deve-se manter o paciente sob ventilação espontânea, intubar seletivamente um pulmão e tracionar vagarosamente a cânula até que ambos os pulmões estejam ventilando, ou realizar gastrostomia nos casos extremos. • É preferível o uso de cânula sem olho de Murphy para minimizar a insu- flação gástrica através da fístula. • Ruptura do estômago e pneumoperitônio podem ocorrer. • Fatores que interferem com a anestesia: manipulação do nervo vago, aco tovelamento da traqueia, compressão do pulmão direito. Estenose Hipertrófica do Piloro • Hipertrofia da musculatura do esfíncter pilórico, massa em forma de oliva palpável na região do epigástrio, à direita da linha média. • Afeta principalmente primogênitos do sexo masculino. • Causa obstrução gástrica, levando a um quadro de vômito persistente, de sidratação, hipocloremia e alcalose. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • A insuflação gástrica, após a ventilação manual sob máscara facial ou após 517 • Não é uma cirurgia de emergência, e as alterações hidroeletrolíticas devem ser corrigidas previamente, o que pode necessitar de 24 a 48 horas. • Imediatamente antes da cirurgia, as condições hidroeletrolíticas devem ser avaliadas. Devem-se checar os sinais clínicos de hidratação, turgor da pele, fontanela, sinais vitais, débito urinário, língua) e os valores ambulatoriais (pH 7,3-7,5; sódio > 132 mmol/l; cloreto > 88 mmol/l; potássio > 3,2 mmol/l e bicarbonato < 30 mmol/l). • Um cateter de sucção orogástrica deve ser inserido para aspiração do RN na posição supina e em decúbito lateral direito e esquerdo, mesmo quando o paciente já esteja com sucção gástrica contínua, sempre antes da indução da anestesia. • Depressão respiratória no pós-operatório pode ocorrer como resultado da alcalose no pH do fluido cerebroespinhal. A frequência de apneia e sua cau sa são incertas, mas as crianças devem ser monitoradas por 24 horas no PO. Onfalocele e Gastrosquise • Problemas embriológicos associados à herniação das vísceras abdominais através da parede abdominal anterior. • Na gastrosquise, o defeito é lateral ao cordão umbilical, na linha média da parede abdominal. As vísceras encontram-se expostas aos efeitos lesivos do líquido amniótico durante a vida intrauterina. Outras más-formações associadas são raras. • Na onfalocele, a herniação ocorre por dentro do cordão umbilical, recober- ta pelo peritônio e âmnio e, frequentemente, associada a defeitos genéticos (75%), sendo 20% associada a má-formação cardíaca, 30% a prematuridade, 25% a alterações gastrointestinais e genitourinárias, além da síndrome de Beckwith Wiedemann. • As consequências fisiológicas são semelhantes. • O fechamento primário pode gerar aumento da pressão intra-abdominal (PIA) com elevação do diafragma, podendo levar a dificuldade ventilató ria, redução do débito cardíaco, hipotensão, isquemia esplâncnica, falência hepática, renal e intestinal. 518 • É recomendado que a pressão intragástrica não exceda 20 mmHg, poden- do ser necessária a manutenção sob ventilação mecânica controlada no pós-operatório. • O tamanho do abdome em relação à lesão determinará a técnica cirúrgica. • Altas PIA podem levar a falência cardiovascular, falência renal, diminui- ção da função hepática, lesão isquêmica do intestino e morte. • Há grandes perdas hídricas, eletrolíticas e de calor pela exposição das vís ceras. •O N2O é contraindicado. Hérnia Diafragmática Congênita • É uma afecção que leva a herniação das vísceras abdominais para a região torácica. • A forma mais comum é a posterolateral, através do forame de Bochdalek, • A herniação do conteúdo abdominal para dentro do tórax está associada a distresse respiratório, desvio do mediastino e abdome escavado. • A gravidade do comprometimento respiratório depende do momento da vida intrauterina em que a herniação ocorreu. • Ocorre hipolasia do pulmão ipsilateral e, às vezes, do contralateral. • Persistência do padrão fetal de hipertensão pulmonar devido à redução no diâmetro da artéria e das arteríolas pulmonares e ao desenvolvimento pre coce da musculatura lisa nas arteríolas. • Redução do número dos bronquíolos respiratórios e alvéolos em até 50%. • Clínica de dispneia, cianose, abdome escafoide, tórax em forma de barril, ausculta pulmonar diminuída com presença de ruídos hidroaéreos na re gião torácica raramente audíveis. • Raio X de tórax: muitas vezes difícil distinguir a HDC do enfisema lobar congênito. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO geralmente do lado esquerdo. 519 • Doenças congênitas associadas: má rotação intestinal (40%) e má-formação cardíaca (15%), anormalidades renais e neurológicas, pentalogia de Cantrell. • A compressão pulmonar não é a principal causa da insuficiência respirató ria mas, sim, as alterações que existem na microcirculação pulmonar, não havendo justificativa para que a cirurgia seja realizada de forma emergencial. • Medidas para reduzir a vasoconstricção pulmonar (correção da acidose metabólica, relaxamento muscular para um melhor controle da ventilação, hiperventilação pulmonar, oxigenação, administração de surfactante nos RNs pré-termos, alcalose metabólica moderada, óxido nítrico ou oxigenador de membrana extracorpórea) devem ser tomadas previamente ao procedimento cirúrgico. • O ECMO é utilizado nas crianças com hipertensão pulmonar grave, que não respondem às medidas convencionais para a redução da resistência vascular pulmonar, por um período de até 10 dias, até que o pulmão hipo plásico se desenvolva. • Caso o RN não tenha sido intubado ao nascimento, o RN deve ser pré oxigenado, sem pressão positiva, sob máscara facial, seguida por intubação traqueal em sequência rápida com anestésicos venosos ou acordado. • A indução inalatória pode aumentar o trabalho respiratório, e a pressão necessária para auxiliar a ventilação pode aumentar a distensão gástrica, agravando a insuficiência respiratória. • Manter a criança em posição de proclive, semilateral e com sonda gástrica aberta. • Não se deve tentar expandir o pulmão hipoplásico pelo risco de pneu- motórax. • Apresenta baixa complacência pulmonar. Portanto, devem-se usar pres sões de insuflação < 30 cmH2O. • Empregar altas frequências de ventilação (60 a 120 mpm) para manter PaCO2 < 60 mmHg. • Evitar a hipotermia, que aumenta o consumo de oxigênio. 520 • PEEP e N2O não são indicados para evitar a distensão do tubo digestivo e a piora do padrão ventilatório. • Pneumotórax é a primeira hipótese na vigência de redução da complacên- cia pulmonar, piora na oxigenação ou hipotensão arterial súbita. • Queda da PaO2, mesmo em presença de FiO2 elevada, sugere shunt direito esquerdo pela hipertensão pulmonar. Essa hipótese pode ser confirmada ao analisar a SpO2 dos membros superiores e dos membros inferiores. A diferença nas duas medidas sugere shunt. Displasia Broncopulmonar • Lesão pulmonar grave decorrente de prolongada assistência ventilatória no período neonatal, resultando em alterações na parede bronquiolar e consequentes alterações funcionais, como atelectasia, alteração da relação ventilação-perfusão e hipoxemia crônica. • A redução dos reflexos de vasoconstricção hipóxica pelas drogas anestési- cas pode agravar o desequilíbrio da relação ventilação/perfusão e o quadro de hipoxemia. • Qualquer fator que leve à depressão do ventrículo direito pode agravar a Anemia Falciforme • É a presença no sangue de hemoglobina anormal denominada HbS. • Doença exclusiva da raça negra. • Na presença de acidose, hipotermia, hipotensão, hipoxemia, aumento da viscosidade sanguínea (VG > 35%), jejum prolongado ou desidratação, a HbS precipita-se, aumentando o risco de uma crise de falcização dos eritrócitos e de oclusão vascular. • Reduz a meia-vida das hemácias por hemólise, resultando em anemia e hiperbilirrubinemia. • Durante o curso da doença pode ocorrer: crise de falcização com dores in tensas por isquemia; crise hemolítica com quadro de anemia; e crise aplás tica, podendo levar ao óbito. • Evitar desidratação pré-operatória; estimular a ingesta de líquidos sem resíduos até 2 horas antes do procedimento anestésico, ou iniciar hidrata ção intravenosa para reposição das perdas. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO hipoperfusão pulmonar. 521 • Evitar sedação no pré-operatório. • Pode ser necessária a transfusão pré-operatoriamente, com sangue fresco e aquecido a 37 graus, com o objetivo de manter os níveis de Hb em torno de 10 g/dl e a porcentagem de HbS entre 20 e 30% para as cirurgias de gran de porte. • Durante a anestesia devem-se evitar situações associadas com a etiologia das crises vaso-oclusivas pelas células falciformes. • Usar altas concentrações de oxigênio inspirado para manter SpO2 em torno de 100%. • Manter o equilíbrio acidobásico, a temperatura corpórea e o balanço hi droeletrolítico. • Posicionar adequadamente a criança para evitar estase vascular. Não usar torniquete, a não ser que seja essencial. • A hidratação deve ser adequada também no pós-operatório. Manter supor te de oxigênio e temperatura. Miotonias e Distrofias Musculares • Miotonia é a dificuldade de relaxamento muscular após uma contração voluntária ou provocada. Pode aparecer como parte de outras síndromes. É intensificada por drogas que despolarizam a fibra muscular ou a membrana. Provavelmente não está associada à hipertermia maligna. • Distrofias musculares são doenças genéticas que apresentam um quadro progressivo e degeneração da musculatura esquelética, sem comprometimento dos neurônios motores periféricos. Afetam a musculatura esquelética, cardíaca e do trato alimentar. A succinilcolina está contraindicada por causar hiperpotassemia, rabdomiólise, mioglobinúria, hipertermia maligna e parada cardíaca. A pobre motilidade esofágica favorece a broncoaspiração. Corpo Estranho • Corpo estranho na traqueia pode levar à obstrução completa da via aérea por edema traumático ou pelo deslocamento do objeto. 522 • A remoção deve ser feita com urgência, independentemente do tempo de jejum. • O choro ou a ventilação manual podem agravar a obstrução e aumentar o consumo de oxigênio. • O uso de sedativos e de narcóticos na medicação pré-anestésica diminui a capacidade da criança de compensar a obstrução, agravando o quadro. • Uma das técnicas anestésicas é a indução inalatória sob máscara facial em ventilação espontânea. Avaliação Pré-Operatória Infecção das Vias Aéreas Superiores (IVAS) • IVAS aumenta o risco de hiper-reatividade das vias aéreas, dessaturação, broncoespasmo e laringoespasmo. • Criança com IVAS, porém sem febre e sem roncos ou sibilos na ausculta pulmonar, pode ser submetida ao procedimento cirúrgico. a 8 semanas. Portanto, retardar o procedimento em 15 dias não reduzirá a incidência de complicações. • Infantes menores de 1 ano de vida, RN prematuros, crianças expostas a tabagismo passivo e crianças com doenças reativas das vias aéreas com um quadro de IVAS estão mais susceptíveis a complicações. • Crianças com broncoespasmo associado a um quadro de IVAS devem fa- zer uso das medicações broncodilatadoras no pré-operatório. Caso a cirur gia seja eletiva, adiar o procedimento por 4 semanas. • Crianças que serão submetidas a cirurgias eletivas e que apresentam: febre maior de 38,5 graus; alteração do comportamento, da atividade e da ingesta alimentar; secreção purulenta; e sinais de infecção das vias aéreas inferio res devem ter o procedimento adiado por 4 semanas. • O reflexo laríngeo é ativado por estimular os receptores na face, nas narinas e nas vias aéreas superiores, podendo predispor à ocorrência de apneia re flexa, bradicardia ou laringoespasmo. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • O quadro de hiper-reatividade das vias aéreas após IVAS pode durar de 6 523 Jejum • Tempo de jejum: líquidos sem resíduos, 2 horas; leite materno, 4 horas; formulas infantis, 6 horas. Laringoespasmo • Fatores predisponentes: dor, cirurgias na cavidade oral, intubação traumá- tica de vias aéreas, secreção em cavidade oral e traqueia. • Consequências: hipoxemia, edema agudo do pulmão e parada cardíaca. • Conduta: manter pressão positiva através do CPAP, ventilação com pres são positiva, elevação da mandíbula para desobstrução das vias aéreas, succinilcolina 0,5 a 2 mg/kg EV após atropinização, ou propofol 1 a 2 mg/ kg EV com subsequente intubação traqueal. Reanimação em Pediatria • Os guidelines de parada cardiorrespiratória (PCR) em pediatria são ba- seados em revisões de publicações científicas que resultaram em um consenso, sendo o International Liaison Commitee on Resuscitation (ILCOR) o mais importante. • A causa mais comum de parada cardiorrespiratória (PCR) em pediatria é consequência do trauma e, nos neonatos, são as malformações congênitas, as complicações inerentes à prematuridade e à síndrome da morte súbita. • Crianças em um estado físico pior (ASA-III-V), em situações de emer gência, e lactentes apresentam maior índice de PCR decorrente de causas cardiovasculares, de hipovolemia por hemorragia, de problemas respira tórios, como obstrução de via aérea superior e ventilação inadequada. • Raramente a PCR é súbita, geralmente decorre de hipóxia progressiva e bradicardia seguida de assistolia. • Bradicardia, hipotensão, alterações da saturação O2/EtCO2 e cianose são os eventos prévios mais comuns. 524 • Diante de uma criança com suspeita de PC (não está respondendo ou não está respirando ou está apenas com gasping), o tempo para verificar a presença de pulso (braquial em bebê e carotídeo ou femoral em crianças) deve ser de, no máximo, 10 segundos por um profissional da área da saúde. Se nesse período não for possível sentir o pulso ou se estiver em dúvida, devem ser iniciadas as compressões torácicas. • Na suspeita de uma parada cardiovascular, o socorrista deve iniciar as ma nobras de ressuscitação e, só depois, chamar por ajuda ou realizar o DEA. • O novo fluxograma de atendimento segue CAB. • C – Circulation: compressão torácica (15 compressões(c): 2 ventilações (v), quando tiver 2 socorristas, e 30c : 2v 1 socorrista e 1 leigo, ou 1 único reanimador) com mínimas interrupções. Assim que assegurada a perviedade da via aérea - 100c : 8-10v. Compressões de, no mínimo, 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax (4-5 cm na maioria das crianças), com liberação total do tórax. • B – Breathing: ventilações. • Em neonatos foi mantido o ABC, pois há um predomínio de causas por as fixia, devendo-se iniciar as manobras pela via aérea; mantido 3:1, 90c :30v. • Trocar o papel de compressor-ventilador a cada 2 minutos para prevenir a fadiga e a deterioração da qualidade e da frequência das compressões torá cicas. Essa troca deve ser realizada em menos de 5 segundos, para minimi zar as interrupções das compressões torácicas. • Desfibrilação: recomenda-se a carga inicial de 2 a 4 J/kg para a desfibrila ção. A segunda carga administrada e as subsequentes devem ser de, no mí nimo, 4 J/kg, não excedendo 10 J/kg ou a carga adulta. • A adrenalina é a droga mais importante na PC em crianças, sendo reco mendada a dose de 0,01 mg/kg. • A amiodarona é utilizada nos casos de taquicardia supraventricular, rit- mo juncional, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular(FV). A dose recomendada é de 5 mg/kg em bólus até, no máximo, 15, lentamente em 20 a 60 minutos. Dose de manutenção de 5-15 mcg/kg/min. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • A – Airway: abertura da via aérea, elevação do queixo. 525 • A vasopressina ainda é controversa e a reposição de glicose só deve ser feita com hipoglicemia comprovada. • O sucesso na RCP em pediatria depende do estabelecimento precoce do acesso venoso. As vias principais são endovenosa e intraóssea. • PC súbita na criança é geralmente secundária a FV ou a TV sem pulso. Iniciar compressões torácicas até a chegada do desfibrilador. • Os desfibriladores bifásicos causam menores danos ao paciente, mas o monofásico também pode ser usado. As pás de tamanho infantil devem ser usadas para crianças abaixo de 10 kg. O primeiro choque deve ser de 2 J/kg. Não se recomenda mais dar 3 choques em sequência. • Após a desfibrilação, é necessário reiniciar as compressões por 2 minu- tos, antes de verificar o pulso e o ritmo cardíaco. Depois, 4 J/kg. Se o ritmo permanecer inalterado após 2 choques, passa a ser indicado o uso de drogas, sendo a primeira opção a adrenalina. A seguir podem ser usados antiarrítmicos, como a amiodarona. Portanto, a nova sequência passa a ser: choque 2 - RCP 2 min - checar ritmo/pulso - choque 4 - RCP 2 min + droga - checar - choque 4 - RCP + droga. Cardiopatias Congênitas • Cardiopatias congênitas que cursam com aumento do fluxo sanguíneo pulmonar: defeito do septo interatrial; defeito do septo interventricular; persistência do duto arterioso, canal atrioventricular e truncus arteriosus. • Cardiopatias congênitas que cursam com redução do fluxo sanguíneo pulmonar: tetralogia de Fallot; atresia pulmonar, hipoplasia de ventrículo esquerdo, transposição de grandes vasos da base e atresia tricúspide. As cardiopatias obstrutivas incluem coarctação de aorta, estenose pulmonar e aórtica. • A síndrome de Down (trissomia 21) está associada a lesões cardíacas con gênitas, como defeitos do coxim endocárdico (40%), defeitos do septo ven tricular (27%), persistência do canal arterial (12%) e tetralogia de Fallot (8%). • Devido ao débito cardíaco relativamente mais elevado e à grande área de 526 superfície corporal, fluxos da bomba de CEC de 150-200 ml .kg-1.min-1 são usados em neonatos para promover um débito cardíaco normal. • Em função dos níveis reduzidos depressão arterial média durante a CEC em crianças, drenagem venosa adequada para o reservatório da bomba é criticamente importante, principalmente da veia cava superior. • Na ausência de aquecimento ou resfriamento durante a CEC, o débito uri- nário e o equilíbrio acidobásico sistêmico são bons indicadores de perfusão. • A saturação de oxigênio do fluxo venoso na bomba também é um importan te indicador da perfusão tecidual. Esse valor deve ser de, aproximadamente, 70% ou superior, principalmente durante a hipotermia. ANESTESIA NA CRIANÇA: DIFERENÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS ENTRE A CRIANÇA E O ADULTO • As técnicas de ultrafiltração reduzem a morbidade da CEC em crianças, diminuindo os níveis de citocinas e outros mediadores inflamatórios. 527 528 20 Trauma, Urgências e Choque Maristela Bueno Lopes e Eduardo Hildebrand Seyboth Trauma Abordagem Inicial • Sequência de atendimento sugerida pelo ATLS: a principal é a via aérea- hipóxia, é o fator mais imediato de risco de vida. A incapacidade de oxigenar um paciente pode levar a dano cerebral permanente e morte em 5 a 10 minutos. A lesão direta sobre a face, mandíbula e pescoço é a principal causa de ventilação inadequada no trauma. • As principais causas de choque no paciente vítima de trauma são: Hemorragia. Pneumotórax hipertensivo. Tamponamento ou contusão miocárdica. Lesão medular. • Pacientes vítimas de trauma são considerados sempre com estômago cheio e de risco para aspiração durante a indução de uma anestesia. As principais razões incluem: Ingesta prévia de alimentos e líquidos. Sangue deglutido por trauma nasal ou oral. Retardo do esvaziamento gástrico associado ao stress do trauma. Administração de líquido para realização de exames diagnósticos. 529 • Pressão na cartilagem cricoide: manobra de Sellick – compressão da cricoide posteriormente para fechar o esôfago – deveria ser aplicada até a colocação do tubo endotraqueal e insuflação do cuff. Algumas evidências recentes sugerem que a pressão cricoide pode piorar a visão da laringoscopia em até 30% dos casos. Indução da Anestesia • Qualquer droga indutora pode potencializar uma hipotensão no trauma como resultado da inibição de catecolaminas circulantes. • Succinilcolina permanece o bloqueador neuromuscular com mais rápido início de ação – menos que 1 minuto, e mais curta duração – 5 a 10 minutos. Pode causar aumento do potássio sérico de 0,5 a 1 mEq/L, aumento da pressão intracraniana e da pressão intraocular. • Alternativas à succinilcolina incluem o rocurônio (0,9 a 1,2 mg/kg) e o ve curônio (0,1 a 0,2 mg/kg). Quanto maior a dose dessas drogas na tentativa de encurtar o início de ação, maior será a duração de sua ação. Intubação • Preferível intubação oral. • Intubação nasal deve ser evitada pelo risco de existir fratura de base de crâ nio ou de placa cribriforme. Há um risco maior de sinusite com a perma nência de intubação nasal por mais de 24 horas. Ressuscitação Volêmica • Objetivos na ressuscitação inicial: Manter pressão arterial sistólica entre 80 e 100 mmHg. Manter hematócrito entre 25 a 30%. Manter TAP e TTPA dentro dos valores normais. Manter plaquetas acima de 50.000. Manter cálcio, temperatura e oxigenação dentro de valores normais. Prevenir aumento de lactato sérico e piora da acidose. • Objetivos na ressuscitação tardia: 530 Manter a pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg. Manter o hematócrito acima do limiar de transfusão do indivíduo. Normalizar o estado de coagulação. Normalizar o equilíbrio eletrolítico. Normalizar a temperatura corporal. Restaurar o débito urinário normal. Maximizar o débito cardíaco por medição invasiva ou não invasiva. Reverter a acidose sistêmica e documentar a diminuição na concentração de lactato para valores normais. • Soluções: Cristaloides – soluções não alérgicas, não infecciosas, de baixo custo e TRAUMA, URGÊNCIAS E CHOQUE podem ser aquecidas. Têm a desvantagem de uma meia-vida intra vascular limitada e falta de capacidade de carrear oxigênio. Podem ser imunossupressoras e desencadear apoptose celular. Solução salina hipertônica – promove aumento da contratilidade mio cárdica, com consequente aumento da frequência cardíaca, constrição pré-capilar em músculo e pele, dilatação pré-capilar com redistribuição preferencial do fluxo sanguíneo para órgãos nobres, venoconstrição e aumento do volume plasmático. Em relação à pressão arterial, pode ocor rer resposta bifásica com hipotensão arterial inicial, decorrente de queda da resistência vascular sistêmica, sobretudo quando a administração é rápida. Maior benefício ocorre em politraumatizado com hemorragia e traumatismo cranioencefálico (TCE) com pressão intracraniana (PIC) elevada. Coloides – não têm capacidade carreadora de oxigênio. Podem interferir na coagulação e não se mostram mais eficazes que os cristaloides. Produtos do sangue – sangue tipo “O” (doador universal) pode ser ad ministrado a todos os pacientes: mulheres abaixo de 50 anos, prefe rencialmente tipo “O” negativo. 531 TCE • Estado neurológico avaliado por meio da escala de coma de Glasgow: Escore escala de coma de Glasgow Abertura dos olhos 4 = espontânea 3 = ao chamado 2 = a dor 1 = ausente Resposta verbal 5 = orientado 4 = confuso 3 = palavras inapropriadas 2 = sons incompreensíveis 1 = ausente Resposta motora 6 = obedece ao comando 5 = localiza dor ao estímulo doloroso 4 = retirada ao estímulo doloroso 3 = flexão anormal (decorticação) 2 = extensão anormal (descerebração) 1 = ausente • Pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg deveria ser evitada. Manter PAM maior que 70 mmHg até que uma monitorização de PIC seja insti tuída e a PPC calculada. • A monitorização da PIC está indicada em pacientes vítimas de TCE grave (Glasgow < 8), se a tomografia computadorizada é anormal ou se outros fatores de risco estão agregados (idade > 40, pressão arterial sistólica < 90 mmHg). • A pressão de perfusão cerebral (PPC) deve ser mantida entre 50 e 70 mmHg. Tentativas agressivas de elevar a PPC devem ser evitadas, devido à perda da autorregulação cerebral e dissociação entre o fluxo sanguíneo (FSC) e as necessidades metabólicas cerebrais. Valores de PIC e PPC são preditores de prognóstico neurológico. • Hipocapnia profilática (PaCO2 < 30 mmHg) não é recomendada no manejo do TCE e deve ser evitada nas primeiras 24 horas após a lesão, quando o FSC estará criticamente reduzido. Manter entre 30 e 35 mmHg. 532 • Após o TCE, a hiperglicemia é um achado comum e está associada à gravidade da lesão. A glicemia acima de 180 mg/dL, após a admissão, se correlaciona com maior mortalidade e pior prognóstico funcional. • Manter o paciente euvolêmico através de ressuscitação de fluidos adequada e, se necessário, uso de drogas vasoativas. • Um simples episódio de hipoxemia em paciente com TCE está associado a aumento da mortalidade. Trauma ortopédico • Estabilização precoce de ossos longos, pelve e acetábulo evita aumento da morbidade, complicações pulmonares e aumento da permanência hospi talar. • Disfunção pulmonar ocorre em quase todos os pacientes. Embolia gordu rosa sintomática ocorre em até 10% dos casos. • Síndrome de Embolia Gordurosa: os sinais incluem hipóxia, taquicardia, alteração mental, petéquias em tronco, membros superiores e conjuntiva. Considerar sempre que houver deterioração do gradiente alveoloarterial de oxigênio em conjunto com complacência diminuída e deterioração do SNC. Em pacientes com doença pulmonar prévia, aumentam os riscos. O tratamento é suportivo com medidas de ressuscitação precoce e estabilização para minimizar a resposta ao estresse. Intubação e ventilação mecânica devem ser instituídas antes mesmo de uma insuficiência respiratória. Trauma torácico • Pneumotórax hipertensivo, comprometendo uma área maior que 50% de um hemitórax, pode levar a dispneia, perda da consciência, taquicardia, cianose, agitação, diaforese, congestão venosa no pescoço, desvio traqueal e desvio máximo do coração para o lado contralateral. Drenagem do tórax está indicada. abafadas, veias cervicais distendidas e pulso paradoxal ou alternante deve, imediatamente, nos chamar a atenção para o diagnóstico de tamponamento cardíaco. O tratamento inicial consiste na drenagem do sangue pericárdico por pericardiocentese e administração de líquidos intravenosos. Trauma Raquimedular • Após trauma raquimedular, as repercussões hemodinâmicas reconhecidas como choque medular costumam regredir entre 2 dias e 2 semanas. TRAUMA, URGÊNCIAS E CHOQUE • No traumatismo torácico, a presença de estase jugular, taquicardia, bulhas 533 Choque • Síndrome caracterizada por uma inadequação entre as demandas teci- duais e a capacidade de oferta do sistema circulatório. Em situações de baixo metabolismo tecidual, um quadro cardiocirculatório aparentemente desfavorável, onde se encontre: hipotensão arterial, baixo débito cardíaco e elevada resistência arterial sistêmica, pode ser adequado. Da mesma forma que um débito cardíaco elevado em associação com pressão arterial e resistência arterial sistêmica normais pode representar uma condição de choque na presença de hipermetabolismo. • Sintomas: palidez, sudorese, agitação, hipotensão, taquicardia, perfusão inadequada, débito urinário diminuído. • A lactaticemia está intimamente relacionada à sobrevida de pacientes com choque inflamatório, sendo superior a qualquer outra medida hemodinâ mica, como o débito cardíaco, por exemplo. Valores acima de 4 mmol/L estão associados a mortalidade elevada. Choque Hemorrágico CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV Perda sanguínea < 750 ml (< 15%) 750 – 1000 ml (15 – 30%) 1500 – 2000 ml (30 – 40%) > 2000 ml (> 40%) Pulso (bpm) Normal 100 – 120 120 – 140 > 140 Pressão arterial (mmHg) Normal Normal Reduzida Reduzida Frequência respiratória (irpm) Normal 20 – 30 30 – 40 > 40 Débito urinário (ml.h -1) Normal 20 – 30 10 – 20 < 10 (anúria) Moderada- mente ansioso Confuso e ansioso Confuso e letárgico Pouco Estado mental ansioso 534 Choque Séptico • Sepse surge com a associação comprovada ou suspeita de infecção. Sepse grave ocorre quando há disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão. Choque séptico é a hipotensão associada à sepse, apesar da reanimação hídrica acompanhada de hipoperfusão. • O pulmão é órgão comumente atingido no choque séptico. A redução da complacência pulmonar e da capacidade residual funcional por infiltração são alguns dos fatores que levam à formação de edema pulmonar e hipóxia. As alterações hemodinâmicas associadas ao choque séptico se caracterizam por elevação do índice cardíaco acima de 1,8 l/min/m2 e diminuição do índice de resistência vascular sistêmica menor que 2.000 dinas/s/cm5/ m2. • Dopamina atua elevando a pressão arterial média, por aumentar o índice cardíaco e, em menor grau, a resistência vascular sistêmica. Dopamina não apresenta efeito dopaminérgico renal. Contudo, o aumento da diurese devese ao aumento da pressão arterial média e à redução na secreção de hormônio antidiurético, pela resposta dos barorreceptores. • Noroadrenalina eleva a pressão arterial média, por ação nos receptores alfa e beta, levando a aumento do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica. Estudos em pacientes sépticos demonstram melhora da perfusão esplâncnica com a noradrenalina, quando comparada com a dopamina, assim como a melhora da função renal, nos pacientes adequadamente hidratados. Por esses motivos, constitui-se em droga de primeira escolha no tratamento do choque séptico. gulopatias de consumo induzidas pela sepse. A proteína C ativada tem ação antitrombótica, por inativar os fatores Va e VIIIa. A proteína C ativada também facilita a lise de trombos, por inibição do inibidor do ativador do plasminogênio, além de sua ação anti-inflamatória, inibindo a liberação de citocinas oriundas de monócitos e de outros mediadores inflamatórios provenientes do endotélio. • O nível sérico de arginina vasopressina (AVP) em pacientes com choque séptico é baixo, e a sua administração pode elevar significativamente os níveis pressóricos nessa população. Assim como a endotelina e a angiotensina II, a AVP é um potente vasoconstritor endógeno. A vasopressina age nos receptores endoteliais específicos (V1) e parece restabelecer a responsividade vascular à noradrenalina. TRAUMA, URGÊNCIAS E CHOQUE • A proteína C ativada tem importante mecanismo de modulação das coa- 535 • A utilização de altas doses de corticosteroides, para tratamento de choque séptico, não apresenta evidências de benefícios; alguns estudos sugerem que a utilização de baixas doses poderá reduzir a dependência de drogas vasoativas. A terapia antimicrobiana deverá ser instituída após a obtenção de material para cultura. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – SIRS • Caracteriza-se por duas ou mais das seguintes condições: Temperatura menor que 36 ou maior que 38 graus. Frequência cardíaca maior que 90 bpm. Frequência respiratória maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32 mmHg. Contagem total de leucócitos menor que 4000 ou maior que 12.000 células.mm-3 ou formas em bastão maiores que 10%. Choque Anafilático • Classificado como um choque distributivo, caracterizado pelo aumento da capacidade vascular, secundário à liberação de mediadores inflamatórios. O paciente apresenta alterações circulatórias, com débito cardíaco normal ou aumentado, redução na resistência vascular sistêmica, constrição das vias respiratórias e broncoespasmo. Choque Cardiogênico • Situação de hipoperfusão sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito adequado. É caracterizado por hipotensão arterial (pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg), aumento da pressão capilar pulmonar (maior que 18 mmHg), diminuição do índice cardíaco (menor que 1,8 litros/min/m2), aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio (maior que 5,5 ml%) e aumento no índice de resistência vascular sistêmica (maior que 2.000 dinas/s/cm5/m2). • O ecocardiograma mostra ventrículo esquerdo hiperdinâmico e ausência de alterações segmentares. O índice cardíaco calculado é 4,6 L/min/m2, a variação da pressão de pulso (PP) é 12 e a PVC é 12 mmHg. • O choque cardiogênico associa-se a inflamação sistêmica com níveis plas- máticos elevados de interleucina-6, porém baixos níveis de fator de necrose tumoral, quando comparado ao choque distributivo ou hemorrágico. 536 Queimados • Classificação das queimaduras: primeiro grau – lesão de epiderme. segundo grau – extensão até a derme. terceiro grau – maior profundidade – impossível a regeneração, necessita enxerto. • Extensão da queimadura: regra dos 9 adultos: 9% cabeça e cada membro superior; 18% cada membro inferior; 18% para tronco anterior e 18% para tronco posterior. crianças de 1 ano: 19% cabeça; 9,5% para cada membro superior; 15% cada membro inferior e 32% para região de tronco. • Quanto maior a idade e a área queimada, menor a probabilidade de so- brevida. • Fisiopatologia: Circulação: queda do débito cardíaco por diminuição da contratilidade e da pré-carga devido a volume intravascular diminuído. Respiração: Obstrução vias aéreas secundária ao edema. Pneumonite química secundária à inalação da fumaça S diminui a capacidade residual funcional e complacência S aumenta gradiente alveoloarterial S shunt pulmonar e hipóxia S aumento da ventilação minuto. A saturação normal da oximetria não exclui intoxicação pelo monó xido de carbono. Gastrointestinal: íleo paralítico com superfície queimada acima de 20%; úlcera S hemorragia. Renal: função prejudicada devido ao débito cardíaco diminuído, mio globinúria e hemoglobinúria. • Reposição volêmica: mado: a idade do paciente, a área de superfície corporal queimada (SCQ) e o seu peso corporal. Outros fatores são o estado fisiopatológico e o grau de evaporação. A reposição em pacientes adultos é realizada, em 90% dos casos, nas primeiras 24 horas, utilizando-se a Fórmula de Parkland: 4 ml/kg/% SCQ de ringer com lactato, 50% nas primeiras 8 horas e os 50% restantes nas 16 horas subsequentes. TRAUMA, URGÊNCIAS E CHOQUE São fatores determinantes para a reposição volêmica no paciente quei- 537 Em crianças, o cálculo é de 6 ml/kg de soluções de glicose a 5% e fisioló- gica a 0,45%. O uso de coloides nas primeiras 24 horas raramente tem indicação devido ao aumento da permeabilidade capilar. A glicose não deve ser dada nas primeiras 24 horas, pelo risco de diurese osmótica. Há uma elevação das proteínas de fase aguda como a alfa-1 glicoproteína ácida. A produção de albumina está prejudicada pela de pressão da função hepática, devido à hipoperfusão. A função plaquetá ria encontra-se deprimida, tanto quantitativa quanto qualitativamente. • Bloqueadores Neuromusculares (BNM): Os pacientes queimados apresentam alteração no número e na afinidade dos receptores colinérgicos juncionais, que se traduz, na prática, por resistência aos relaxantes adespolarizantes: superfície queimada acima de 25% S aumentar a dose de BNM em 3 a 5 vezes. A succinilcolina pode provocar a liberação de quantidades maciças de potássio das fibras musculares que chegam a alcançar níveis plasmáticos de até 13 mEq/L, levando a graves arritmias e parada cardíaca. A ex plicação para essa resposta exacerbada está na proliferação extrajuncional dos receptores nicotínicos das células musculares. O grau de hiper potassemia está diretamente ligado ao tempo decorrido do acidente e à evolução do processo de cicatrização. É prudente evitar o uso de succi nilcolina a partir das 24 a 48 horas iniciais por um período de vários meses. Níveis de pseudocolinesterase estão diminuídos 5 a 6 dias após a quei madura e permanecem diminuídos por vários meses. A cinética e a dinâmica dos benzodiazepínicos encontram-se alteradas no queimado. A biotransformação do diazepam está alterada por prejuí zo do clearence hepático (Fase I) e/ou uso concomitante de cimetidina, usada na profilaxia das úlceras de estresse. A resposta cardiovascular aos agonistas adrenérgicos está deprimida. Os níveis elevados de cate colaminas circulantes mantidos por períodos prolongados na fase hiper metabólica diminuem a afinidade e o número de receptores adrenér gicos. 538 539 TRAUMA, URGÊNCIAS E CHOQUE 540 21 Medicina Perioperatória II Fabiano Tadashi Shiohara 1. Recuperação Anestésica • Segundo a Resolução 1802/2006 do Conselho Federal de Medicina: Após a anestesia, o paciente deverá ser removido para a unidade de recu- peração pós-anestésica ou para a unidade de terapia intensiva, conforme o caso. Enquanto aguarda a transferência para outra unidade, o paciente deverá permanecer monitorizado e sob os cuidados do médico anestesiologista. Este deverá acompanhar o transporte do paciente. Na unidade de recuperação pós-anestésica, o paciente deverá ser monito rizado quanto à sua função cardiovascular (pressão arterial, frequência e ritmo cardíaco), quanto à respiração (oximetria de pulso contínua), quan to ao estado de consciência e quanto à dor. A alta da unidade de recuperação pós-anestésica é de responsabilidade exclusiva do médico anestesiologista. • A recuperação da anestesia e cirurgia pode vir acompanhada de várias alte rações fisiológicas. As principais complicações nesse período são náusea e vômitos, complicações respiratórias e hipotensão. • Os critérios de alta da unidade de recuperação podem variar, mas geralmen te seguem alguns princípios gerais: O nível de consciência dos pacientes deve ter retornado ao estado basal. Não há tempo mínimo de permanência na unidade de recuperação pós anestésica. Os sinais vitais devem estar estáveis e dentro de limites aceitáveis. A dor, náuseas e vômitos devem estar controlados. 541 A alta deve ocorrer quando os pacientes atingirem critérios predeter- minados. O uso de tabelas e escores ajuda no registro e documentação das condições do paciente. • Aldrete e Kroulik em 1970 desenvolveram um escore de recuperação pós- anestésica, baseado em cinco variáveis: atividade, respiração, circulação, nível de consciência e coloração. Cada variável recebia 0, 1 ou 2 pontos. Uma somatória de 9 ou 10 pontos habilitaria o paciente a receber alta. • Na escala de Aldrete e Kroulik modificada, o item coloração foi substituído pela oximetria de pulso. 2. Complicações Pós-Anestésicas Hipotermia • Hipotermia é conceituada como temperatura central corporal abaixo de 36oC. • Alterações fisiológicas a 33oC: Hipertensão arterial. Taquicardia. Aumento do consumo de O2. Aumento da produção de CO2, com consequente hiperventilação. • Alterações fisiológicas a 28oC: Hiperglicemia (decorrente da diminuição da produção de insulina, au- mento da liberação de catecolaminas e de cortisol). Aumento do hematócrito (a viscosidade sanguínea aumenta 3% para ca da redução de 1oC). Hipovolemia (diurese devido à supressão de adh). Hipotensão, bradicardia, onda j no ECG. Desvio da curva de dissociação de hemoglobina para a esquerda. Redução no consumo de O2 pelo organismo (10% para cada redução de 1oC; a taxa metabólica cerebral cai em proporção à redução do consumo de O2 cerebral). Trombocitopenia (sequestro na circulação portal). Acidose metabólica; redução do metabolismo das drogas. Alterações de ritmo do eletrocardiograma (fibrilação atrial lenta é a arrit mia mais frequente; assistolia frequentemente ocorre com temperaturas de 20oC). 542 Diminuição da vasoconstrição pulmonar hipóxica, aumento do distúr- bio V/Q. Hipercalemia (tremor). • A concentração alveolar mínima reduz 5 a 7% para cada queda de 1oC. • Mecanismos de perda de calor: Perda por radiação (principal meio; decorre da perda de energia através de ondas eletromagnéticas). Perda por condução: contato direto com a pele. Perda por convecção: decorrente da troca com o ar. Perda por evaporação: menos relevante que as anteriores. • A queda inicial da temperatura decorre da redistribuição de calor decorren te da vasodilatação induzida pela anestesia; ocorre uma queda inicial de 1 a 2oC na primeira hora, e um declínio mais gradual nas 3 a 4 horas subsequentes. • Em crianças, é seguro manter parada circulatória total a 15oC por até uma hora. • Ocorre uma redução do metabolismo de 50% a 30oC, e de 60% a 25oC. • A anestesia induz a um estado “pecilotérmico”, a temperatura do paciente tende a entrar em equilíbrio com a temperatura ambiente por inibição de mecanismos protetores (tremor, vasoconstrição...). A temperatuda ambiente não deve ser inferior a 26oC para adultos, e 28 a 30oC para crianças e queimados. • Pode ocorrer fibrilação ventricular induzida pela hipotermia com tempe raturas abaixo de 22 a 23oC; a desfibrilação não é eficaz com temperaturas abaixo de 30oC. • Crianças, queimados, pacientes politraumatizados e idosos estão mais propensos a desenvolver hipotermia. Podem ser utlizados cobertores, enfaixamento, aquecimento dos gases do sistema respiratório, lençóis e cobertores térmicos, e sistemas de aquecimento com lâmpadas infravermelhas para minizar as perdas. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II • Aquecedores aumentam as perdas evaporativas, portanto é necessário hi dratar adequadamente crianças. 543 • Os neonatos têm maior dificuldade em reter calor: Possuem maior superfície corporal. Não possuem o reflexo do tremor. Dependem da termogênese decorrente da gordura marrom: a gordura marrom é quebrada a triglicerídeos; os triglicerídeos são metabolizados a ácidos graxos não esterificados; esses ácidos graxos são metabolizados a CO2, água e calor. • Tremores frequentemente estão associados à hipotermia, mas podem ocor- rer em pacientes normotérmicos. É mais comum após anestesia geral. Como tratamento pode-se utilizar meperidina, ondasetrona ou clonidina. Cetami na (0,5 mg/kg) mostrou-se uma medida profilática eficaz contra tremores. Síndrome Neuroléptica Maligna • É um desarranjo metabólico no sistema nervoso central causado pelo efeito crônico de substâncias psicoativas (butirofenonas, fenotiazidas, inibidores da monoamina oxidase, lítio). O sistema dopaminérgico pode estar envol vido (retirada da L-dopa). • Sintomas similares à hipertermia maligna: rigidez muscular, alteração do nível de consciência, hipertermia, instabilidade autonômica, rabdomiólise, coma e choque. Mortalidade de 15%. • A síndrome neuroléptica maligna não possui transmissão genética, nem está relacionada a hipertermia maligna. • Succinilcolina é segura na síndrome neuroléptica maligna. • Bloqueadores adespolarizantes podem produzir paralisia flácida. • Bromocriptina (agonista dopaminérgico) pode ser usada no tratamento da síndrome neuroléptica maligna, com eficácia incompleta. Dantrolene tam bém é uma opção. Hipertermia Maligna • É uma síndrome autossômica dominante de baixa penetrância (alteração no cromosomo 19). 544 • Causa: diminuição da ATPase do retículo sarcoplasmático, perda da capa cidade de reter cálcio. O aumento do cálcio intracelular leva ao aumento da produção de calor, do consumo de O2 , acidose metabólica e contratili dade muscular. • Dantrolene diminui a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. • Possui uma incidência de 1:50.000 nos adultos; 1:15.000 nas crianças; cri anças menores de 2 anos de idade e adultos com mais de 50 anos de idade têm menor incidência. • Pacientes com miopatias mitocondriais e outras síndromes distróficas (como, por exemplo, síndrome de Duchenne) não têm risco aumentado de hipertermia maligna quando comparados à população geral. • Fatores desencadeantes: anestésicos inalatórios (exceto N2O), bloqueadores neuromusculares despolarizantes, estresse, alta temperatura ambiente, trauma muscular, exercícios físicos. • O potencial desencadeante de hipertemia maligna é diferente entre os anes tésicos voláteis. Desflurano e sevoflurano parecem ter um menor potencial desencadeador. • Trismo com uso de succinilcolina ocorre em 50% dos casos de hipertermia maligna; pode também ocorrer falha de relaxamento com succinilcolina. Níveis de creatinofosfoquinase superiores a 20.000 U/L no pós-operatório sugerem hipertermia maligna. • Sintomas: Taquicardia inexplicada, taquipneia ou rigidez com succinilcolina são • Tratamento: Coletar gasometria arterial e descontinuar o uso de agentes desenca- deantes. Hiperventilação com O2 a 100%; tratar hipertermia, hipercalemia, aci dose e arritmias. Dantrolene: inibe o acoplamento das miofibrilas e o fluxo transmem brana de cálcio. Dose de 2mg/kg a cada 5 minutos até a dose de 10mg/kg. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II sintomas iniciais. Hipercarbia, hipóxia, cianose, hipertermia, hipercalemia e arritmias cardíacas. O aumento da fração expirada de CO2 é o parâmetro mais precoce e sensível. Diagnóstico diferencial: crise tireotóxica, síndrome neuroléptica malig na, sepsis, feocromocitoma, cal sodada esgotada. 545 • Complicações: edema pulmonar e/ou cerebral, insuficiência renal, coagu- lação intravascular disseminada e óbito. • O teste diagnóstico padrão ouro é o teste de contração muscular cafeína halotano. Se os pais forem negativos para o teste, a criança não precisa ser testada. • O melhor indicador é a história prévia ou familiar de hipertermia maligna. A incidência é maior em pacientes com estrabismo, hérnia inguinal e distrofias musculares. • A melhor prevenção é evitar agentes desencadeantes. Não está indicado o uso profilático de dantrolene. Hipoxemia • Cinco gramas de hemoglobina reduzida por mililitro causam cianose, in dependentemente da quantidade de oxi-hemoglobina. • Causas de hipoxemia: Hipoventilação. Baixa fração inspirada de O2 . Distúrbios ventilação/perfusão. Shunts cardíacos direita / esquerda. Distúrbio de difusão. Alterações pulmonares: edema pulmonar, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar... Intoxicação por CO, metemoglobinemia. Baixa P50. Estados de baixo débito cardíaco. Hipóxia histotóxica: intoxicação por cianeto. • No período pós-operatório imediato, as principais causas de hipoxemia transitória são hipoventilação e atelectasias. • PaO2 = (Pressão atmosférica – Pressão H2O) x FiO2 - PaCO2/0,8 • Pacientes sob anestesia geral frequentemente desenvolvem distúrbio V/Q, pois há diminuição da capacidade residual funcional até valores menores que a capacidade de fechamento. 546 • Os corpos carotídeos ativam os centros medulares respiratórios através do nervo glossofaríngeo. Quando a PO2 cai abaixo de 40 mmHg, há um au mento de 50 a 60% da ventilação-minuto. • Hipóxia difusional ocorre geralmente após 10 minutos da descontinuação do N2O quando o paciente não recebe oxigênio suplementar após o uso de N2O. Broncoaspiração • Tipos: Material fecal: alta mortalidade decorrente de pneumonia e choque sép- tico a despeito de tratamento. Material particulado: leva a obstrução e atelectasias. Lavagem brônquica é uma terapêutica que pode ser útil. Secreção gástrica: fatores agravantes são volumes superiores a 25 ml e pH menor que 2,5. Ocorre destruição dos pneumócitos, diminuição da produção de surfactante e lesão do endotélio capilar pulmonar, com con sequente atelectasia, penumonite e síndrome da angústia respiratória. Síndrome de Mendelson: é a síndrome de aspiração gástrica. Caracteriza se por edema pulmonar, hipertensão pulmonar, cianose, diminuição da complacência pulmonar. • Fatores predisponentes: Retardo no esvaziamento gástrico: diabetes, dor, obstrução intestinal e uso de opioides. Aumento do conteúdo gástrico: obesidade, gestação e trauma. Disfunção do esfíncter esofágico. Diminuição de reflexos protetores, bloqueio neuromuscular residual. • Sinais/ sintomas: Broncoespasmo, tosse, sibilos, taquipneia, dispneia e cor pulmonale. Hipoxemia não responsiva ao O2 suplementar. Exsudato pulmonar. Alterações ao raio X de tórax podem demorar 6-12 horas para surgirem. • Profilaxia: Metoclopramida: Acelera o esvaziamento gástrico, aumenta o tônus do esfíncter eso fágico inferior, diminui o tônus do piloro. Não altera o pH gástrico. Início de ação 30-60 minutos após administração oral; 1-3 minutos após administração endovenosa. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II 547 Efeitos adversos: síndrome extrapiramidal (evitar em pacientes em uso de fenotiazidas, butirofenonas e inibidores da monoaminooxi dase). Contraindicado em pacientes com obstrução do intestino del gado e feocromocitoma. Age como um colinomimético periférico. Cimetidina: Inibidor competitivo do receptor H 2 , bloqueando a secreção ácida pela célula parietal induzida pela histamina. Em desuso devido aos efeitos adversos: cardíacos (bradicardia, blo queio e parada cardíaca), pulmonares (broncoconstrição), neurológi cas (confusão, agitação, alucinações e convulsão) e hepático (diminui o metabolismo de várias drogas). Ranitidina: Bloqueador H 2 competitivo; cinco vezes mais potente que a cimetidina. Reduzir dose na insuficiência renal. Possui efeitos cardiovasculares semelhantes à cimetidina. Famotidina: Ausência de efeitos cardiovasculares. Citrato de sódio: Eficaz no aumento do pH gástrico. Não particulado. Ondasetrona: Inibidor do receptor serotoninérgico 5-HT3. Efeitos adversos: cefaleia, diarreia/constipação, flutuações discretas das transaminases. Pode prolongar o intervalo Q-T. Não está associado a retenção urinária ou boca seca; baixa incidência de efeitos extrapiramidais. Pode ser usado em pacientes com Par kinson. Omeprazol: Inibidor da bomba de próton na célula parietal gástrica. Uso limitado na profilaxia de broncoaspiração. Efeitos colaterais: mialgias, angioedema e anafilaxia. Reduzir dose na insuficiência hepática. • Tratamento: Intubação e ventilação mecânica. Não está indicado o uso de antibióticos profilaticamente. Não há redução na mortalidade ou nas taxas de infecção secundária. Aguardar culturas. Não há benefício no uso de corticoides. Lavagem broncoalveolar pode piorar o quadro. 548 • Síndrome de aspiração meconial: Apgar 0-3 = ressuscitação imediata. Proceder com intubação traqueal para aspiração do mecônio; reintubar e ventilar com O2 a 100%. Iniciar reanimação cardiopulmonar (100 compressões/minuto, ventilar na razão 30:2 com um reanimador); avaliar ritmo, desfibrilar, se neces sário, com 2 joules/kg. Cateterizar ARTÉRIA umbilical (preferível à veia pelo risco de lesão hepática). Drogas: naloxona 10μg/kg; atropina 20μg/kg; adrenalina 10μg/kg; bicar bonato de cálcio 1-2 mEq/kg. • Diretrizes da American Society of Anesthesiologists para o jejum pré- operatório: Líquidos claros: 2 horas de jejum. Leite materno: 4 horas de jejum. Fórmulas infantis, outros líquidos e refeições leves: 6 horas de jejum. Refeições: 8 horas. • Manobra de Sellick (pressão cricoide) não previne adequadamente refluxo de conteúdo gástrico. Alterações Cardiovasculares • As alterações cardiovasculares durante a recuperação anestésica podem se manifestar como hipo ou hipertensão e alterações do ritmo cardíaco. • Causas de hipertensão arterial: hipertensão arterial sistêmica prévia, hi- poxemia, hipervolemia, tremor, aumento da pressão intracraniana e causas relacionadas ao aumento da atividade simpática (hipercapnia, dor, agita ção, retenção urinária, distensão intestinal). anestésica, deve-se atentar para as mesmas causas de hipotensão que podem ocorrer no intraoperatório: hipovolemia (diminuição da pré-carga), alterações distributivas (diminuição da pós-carga), cardiogênicas ou obstrutivas (tromboembolismo pulmonar ou pneumotórax hipertensivo). • A American College of Cardiology recomenda a análise computadorizada do segmento ST no período pós-operatório imediato dos pacientes de alto risco. Nesse período, raramente a isquemia miocárdia se manifesta com dor precordial. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II • No diagnóstico diferencial de hipotensão arterial na recuperação pós- 549 Delirium Pós-Operatório • Aproximadamente 10% dos pacientes com mais de 50 anos que se sub- meterão a uma cirurgia eletiva desenvolverão algum grau de delirium nos primeiros cinco dias após o procedimento. • Os fatores de risco são: idade avançada (> 70 anos), disfunção cognitiva prévia, estado funcional reduzido, abuso de álcool e história prévia de delirium. • Fatores intraoperatórios associados a ocorrência de delirium são: perda sanguínea intraoperatória, hematócrito < 30% e o número de transfusões no intraoperatório. • A técnica anestésica (regional versus geral) não influencia na incidência de delirium pós-operatório. Náuseas e Vômitos • Náuseas e vômitos ocorrem em 20 a 30% dos pacientes no período pós- operatório. • Sua origem é multifatorial, sofrendo influências de fatores emocionais, dor, fatores vestibulares e substâncias emetogênicas. • A zona quimiorreceptora do gatilho encontra-se na área postrema, no assoalho do quarto ventrículo. Apesar de residir no sistema nervoso central, não possui barreira hematoencefálica, permitindo a detecção de substân cias emetogênicas. • A zona quimirreceptora do gatilho possui diversos receptores que ativam os centros do vômito (receptores dopaminérgicos, serotoninérgicos, opi oides, histaminérgicos, muscarínicos e NK1). • A estimativa de risco de desenvolver náusea ou vômito no pós-operatório (NVPO) é baseada em escores. Em adultos, o mais utilizado é o escore simplificado de Apfel, que considera os seguintes fatores de risco: Sexo feminino. História de náusea/vômito pós-operatório ou cinetose. Não fumantes. Uso de opioide intravenoso no pós-operatório. 550 • Segundo Apfel, a presenca de 0, 1, 2, 3 ou 4 desses fatores acarreta uma incidência de 10%, 21%, 39%, 61% e 79% , respectivamente, de NVPO. • Em crianças, o escore de Ebhart utiliza também quatro fatores para estimar o risco de vômito no pós-operatório (VPO): Cirurgia com duração ≥ 30 minutos. Idade ≥ 3 anos. Cirurgia de estrabismo. História pessoal de vômito pós-operatório ou história familiar de NVPO. • Segundo Ebhart, a presença de 0, 1, 2, 3 ou 4 desses fatores está associada a • Estratégias para prevenir a ocorrência de NVPO são evitar a exposição a agentes emetogênicos (opioides e anestésicos inalatórios) e o uso profilático de drogas antieméticas: Antagonistas dopaminérgicos: metoclopramida é eficaz profilaticamente em doses de 25 a 50 mg. Droperidol é eficaz em baixas doses (0,625 mg). O FDA contraindica o uso de droperidol em pacientes com prolonga mento do intervalo QT, pelo relato de arritmias severas e morte. O haloperidol tem eficácia semelhante à ondasetrona, mas também há relatos de arritmias cardíacas, e seu uso está aprovado somente via intramuscular pelo FDA. Anti-histamínicos: difenidramina, ciclizina e prometazina são eficazes na profilaxia de NVPO. Ciclizina e prometazina também têm efeitos anticolinérgicos, sendo contraindicados em pacientes com glaucoma e hipertrofia prostática. Escopolamina transdérmica: é eficaz na profilaxia de NVPO, tem uma duração de ação de até 72 horas. Pode ser eficaz em pacientes ambulato riais para prevenção de náuseas e vômitos pós-alta. Tem uma alta inci dência de efeitos colaterais (visão borrada, boca seca, tontura e agitação). Antagonistas serotoninérgicos: a ondasetrona na dose de 4 mg possui eficácia semelhante a 4 mg de dexametasona na profilaxia de NVPO. A ondasetrona tem meia-vida de 4 horas. Alguns pacientes possuem polimorfismo genético no citocromo P450 que pode levar a um metabolismo acelerado da ondasetrona. O metabólito da dolasetrona (hidrodolasetrona) é quem possui efeito antiemético e o dobro da meia vida da ondasetrona. A palonosetrona possui uma meia-vida de 40 horas e é eficaz na prevenção de náuseas e vômitos tardios pós-quimioterapia. Dexametasona: seu possível mecanismo de ação seria inibição central do núcleo do trato solitário. Possui início de ação lento e tem eficácia se melhante ao droperidol e à ondasetrona. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II uma incidência de 9%, 10%, 30%, 55% e 70%, respectivamente, de VPO. 551 Antagonistas NK1: Bloqueiam a ligação da substância P no sistema ner- voso central envolvidos com o reflexo do vômito. Aprepitante está aprovado pelo FDA na dose de 40 mg via oral para profilaxia de NVPO. Aparentemente possui superioridade antiemética em relação a outras drogas, mas o mesmo não é verdade para náuseas. Reações Alérgicas • Reação anafilática: é uma reação de hipersensibilidade (tipo I). Requer exposição prévia ao antígeno, promovendo a produção de anticorpos (IgE). O complexo antígeno-anticorpo liga-se aos mastócitos e basófilos, promovendo a liberação de histamina, cininas, triptase, prostaglandinas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária e outros mediadores inflamatórios. • O início dos sintomas de uma reação anafilática pode ser imprevisível, va riando de minutos a horas. • Reação anafilactoide: não necessita da formação de anticorpos. O antígeno liga-se ao mastócito e promove a liberação de histamina. • Contrastes radiológicos intravenosos são provavelmente as substâncias mais relacionadas com o desencademento de reações anafilactoides. • A adrenalina é o fármaco de escolha no choque anafilático. O efeito da adre- nalina sobre os receptores β2 promove broncodilatação e inibe liberação de mediadores de resposta alérgica dos mastócitos e basófilos (por aumento da adenosina monofosfato cíclico). O seu efeito α adrenérgico causa vasoconstricção, corrigindo a hipotensão. • Em casos de choque refratário, pode-se tentar utilizar outros fármacos como noradrenalina, metaraminol, glucagon, vasopressina, análogos da vasopressina e azul de metileno. • Histamina: Causa urticária, eritema, broncoespasmo, edema de glote, hipotensão e choque. Causa vasodilatação sistêmica e vasoconstricção pulmonar. O estímulo dos receptores H1 causa broncoconstricção. O estímulo dos receptores H2 causa aumento da produção de ácido pelas células parietais e efeitos cardiovasculares. 552 • Alergia ao látex: População em risco: profissionais da saúde, pacientes com espinha bífida, pacientes com anormalidades urológias, pacientes com história de ato pia a borracha e determinados alimentos (frutas tropicais). Não há correlação entre alergia ao látex, alergia a antibióticos ou alergia a agentes anestésicos. Não há evidência que o pré-tratamento seja efetivo na prevenção das reações. • É aceitável o uso de cefazolina em pacientes que tiveram reações leves (cutâneas) à penicilina. • A vancomicina está associada a rash cutâneo, prurido e hipotensão (síndrome do homem vermelho) por liberação de histamina. Pode ter esses efeitos minimizados com a infusão lenta (acima de 60 minutos). • Os relaxantes musculares são responsáveis por mais de 60% das reações alérgicas no período perioperatório. A succinilcolina é a droga mais im plicada. • O tratamento inicial da reação anafilática consiste em: Parar a administração do antígeno. Assegurar a via aérea e administrar O2 a 100%. Descontinuar os anestésicos. Expansão do volume intravascular. Adrenalina. MEDICINA PERIOPERATÓRIA II 553 554 22 Dor Cristina Clebis Martins Nociceptores • São terminações nervosas livres – tradução do estímulo nóxico térmico, químico ou mecânico. • Substâncias algiogênicas (ativam os nociceptores): substância P, acetilcolina, bradicinina, histamina, prostaglandinas, leucotrieno, tromboxanas, interleucinas, fator de ativação plaquetária, somatostatina, radicais ácidos, íons potássio, fator de necrose tumoral (TNFa), fator de crescimento nervoso (NGF) e monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), aspartato, glutamato, calcitonina, colecistoquinina, peptídeo intestinal vasoativo. • Glutamato: neurotransmissor excitatório mais abundante no sistema ner- voso central. Receptores subtipos metabotrópico, não NMDA e NMDA. Tipos de Fibras • Fibra do Tipo A delta: é mielinizada, de condução rápida, transmite a dor somática, em pontada, aguda e bem localizada, originada da pele, músculo e peritônio (tecidos superficiais). • Fibra do Tipo C: é amielínica, de condução lenta, transmite a dor visceral, em queimação, aborrecida, surda, pobremente localizada, originada da distinção de vísceras ocas ou de injúria de órgãos internos (tecidos profundos e superficiais). Estimulação repetida leva à ativação dos receptores NK1 (sensibilização central). 555 • Fibras A: propriocepção, motora, pressão, fusos musculares. • Fibras B: pré-ganglionares. Vias da Dor • Via aferente – excitatória: estímulos nocivos percorrem pelas fibras A delta e C até o corno dorsal da medula espinhal S Sinapse na substância cinzenta periaquedutal e núcleo da rafe S Transmissão do estímulo até o tálamo via trato ascendente (neo e paleoespinotalâmico) S Tálamo para o córtex. • Os mediadores estimulam a entrada de cálcio na célula por ativação dos receptores NMDA e AMPA S Formação do complexo calciocalmodulina S Ativação da calciocalmodulina cinase II e óxido nítrico sintetase S Óxido nítrico. • Via eferente – inibitória: noradrenalina, serotonina, encefalinas, adenosi- na, glicinas, ácido gama-aminobutírico e acetilcolina S bloqueiam a liberação de substância P e de outros neurotransmissores excitatórios, através da proteína G inibitória S promove a hiperpolarização celular pelo aumento da condutância do K. • Sensibilização central (presença de estímulo doloroso persistente): por neuroplasticidade central secundária ao wind up (plasticidade de curta duração do corno posterior da medula, facilitador do LTP) S LTP (potencial de longa duração – despolarização pós-sináptica progressiva de fibras C S aumentando influxo de cálcio por ativação de receptor NMDA, neurocinina 1 e 2, receptores mGlu e dos canais de cálcio sensíveis à voltagem) S recrutamento (expansão do campo receptor dos neurônios do corno dorsal) e expressão imediata de genes precoces (ex: c-fos) S toxicidade excitatória (atividade excessiva dos neurônios, resultando em lesão de interneurônios inibitórios) com consequente desinibição. • A neuroplasticidade permite que experiências transitórias se transformem em memória. Definições em Dor 556 • Hiperalgesia: sensibilidade à dor aumentada para um estímulo doloroso discreto. Primária: restrita ao local da lesão em consequência da reação infla matória, mediada pelo aumento da sensibilidade dos nociceptores pelas prostaglandinas. Secundária: quando ocorre sensibilização de áreas ao redor ou próximas à lesão. • Hiperalgesia secundária (sensibilização central): ativação das células de variação ampla na lâmina V do corno dorsal da medula + participação do sistema simpático. • Alodínia: presença de dor para estímulo não doloroso. • Hiperestesia: sensibilidade aumentada a um estímulo primariamente dolo roso. • Disestesia: sensação anormal desagradável. • Neuropatia: alteração patológica de um nervo. • Neuralgia: dor na distribuição de um ou mais nervos. • Dor visceral: é imprecisa (dor referida) e envolve áreas cutâneas relacionadas ao padrão de desenvolvimento embriológico e de migração dos tecidos. • Analgesia preemptiva: administração de analgésicos ou execução de blo queios anestésicos S impedir a ativação de sinapse espinhal e sua progres siva sensibilização aos estímulos aferentes nociceptivos, por aumento da sensibilidade dos receptores NMDA e glutamato. Alterações Sistêmicas Relacionadas à Dor • Eleva os níveis de cortisol, aldosterona, ADH e catecolomaninas. • Diminui os níveis de insulina e testosterona com redução do anabolismo proteico. • Provoca depressão do sistema imunológico. • A ansiedade diminui o limiar de tolerância à dor. • Reduzem o AMPc S redução da corrente de cálcio S aumento da corrente de potássio S hiperpolarização celular. DOR Opioides 557 • São agonistas mi, kapa e delta. • Metadona: opioide racêmico sintético, isômero R é ativo com ação agonista não competitivo no receptor, inibe receptores NMDA, agonista mi, altamente lipossolúvel, metabolismo hepático, em altas doses aumenta intervalo QT. Os metabólitos são inativos. Excreção renal e nas fezes, se insuficiência renal. Usado em dor crônica e neuropática. • Dextrometorfano: antagonista receptor NMDA. • Morfina: metabolismo hepático (55% morfina 3 – glicuronídeo M3G; 10% morfina 6 – glicuronídeo e 4% normorfina). Na insuficiência renal ocorre acúmulo do M6G com ação prolongada no SNC. • Codeína: também metaboliza a M6G com depressão respiratória pelo acúmulo. Não usar com inibidores da MAO: meperidina, tramadol, metadona fenilpiperidínicos inibem a recaptação da serotonina. Potências Analgésicas DOSES EQUIANALGÉSICAS DE OPIOIDES (mg) Fámaco Fator EV Oral 10 30 Apresentação Morfina Buprenorfina 0,3 Codeína 100 200 Comprimidos, solução oral Fentanil 0,1 NA Injetável, transmucosa, transdérmica Hidrocodona NA 30 Só disponível em combinação com outros fármacos Hidromorfona 1,5 7,5 Comprimidos, solução oral, ev, supositórios Petidina 100 300 Comprimidos, xarope, solução oral, ev Metadona 1 3 Comprimidos, solução oral Oxicodona 10 20 Comp./caps. de ação curta ou prolongada, solução oral Oximorfona 1 10 Comp. de ação curta ou prolongada, solução oral, ev 100 120 Comp. de ação curta ou prolongada, ev Tramadol Comp./caps. ação curta ou prolongada, sol. oral. ev 0,4 (sl) Comprimidos sublinguais, ev, transdérmica – Adaptada de Mary McPherson, in Demystifying Pioid Conversion Calculation, 2010, American Society of Health-System Pharmacists. 558 Escala Analgésica da OMS • Tratamento da dor em degraus: ascendente para dor crônica e descendente para dor aguda. • 1º degrau: dipirona/paracetamol + AINES + adjuvantes. • 2º degrau: dipirona/paracetamol + AINES se possível + opioide fraco + adjuvantes. • 3º degrau: dipirona/paracetamol + AINES se possível + opioide forte + adjuvantes. • Adjuvantes: antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, neurolépticos, cetamin, clonidina. Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina): promovem a inibição da re captação da serotonina S ativando as vias descendentes inibitórias da dor S melhoram os transtornos de humor (depressão e/ou ansiedade) e melhoram o padrão do sono S aumento da sensação de bem-estar e alívio da dor. A depressão se associa com frequência à dor, e o mecanismo possível para essa associação é o baixo nível de serotonina. • DOR COMPLEXA REGIONAL (DCR): causa de dor e incapacidade fun cional em extremidades com dor contínua e desproporcional ao evento causal. • Tipo I ou Distrofia Simpaticorreflexa (DSR): Dor (em uma ou mais extremidades, constante e em queimação) com alterações autonômicas (temperatura, variação da coloração, alterações vasomotora e sudomotora). Não ocorre lesão de nervo. Iniciada por um evento traumático grave ou leve. Hiperatividade do sistema nervoso autonômico. Pacientes com lesões tipo esmagamento, lacerações, fraturas, entorses e queimaduras são propensos a desenvolver DSR. Fases: Aguda: fase inicial, duração de várias semanas: edema e vermelhi dão, pele quente e seca. Distrófica: de várias semanas até quatro meses: edema, palidez, pele fria e úmida. DOR 559 Atrófica: de 4 a 6 meses: decréscimo do movimento e da extensão do membro, osteoporose, pele esticada e brilhante. Tratamento: bloqueio da dor, terapia física permitindo que o sistema nervoso reaprenda atividade normal da via da dor. Se a via simpática é o foco do estímulo doloroso: bloqueio simpático (gânglio estrelado, plexo lombar, plexo braquial, bloqueio peridural ou espinhal). Bloqueio de Bier para dor axonal: bretílio (provoca a liberação de nora drenalina nas terminações nervosas). Estimulação da medula espinhal para o corno dorsal. Tratamento precoce é a CHAVE. DSR em face: bloqueio do gânglio estrelado com anestésico local, te rapia física, curto curso de corticoide oral, antidepressivos tricíclicos (ou outros antidepressivos). Medicação sistêmica: amitriptilina, esteroides, propranolol. Bloqueio cirúrgico e neurolítico de nervos e terapia física. • Tipo II ou Causalgia: Mais grave forma de DCR, ocorre após importante, porém incompleta, lesão de nervo. A dor é contínua, não paroxística como a DCR tipo I, porém não se pode distinguir entre os dois tipos somente pelos sinais físicos. Começa no primeiro mês após a injúria, com dor constante em quei mação. A dor começa distal e se espalha centralmente, não segue um dermátomo padrão; hiperestesia (leve toque produz uma dor insuportável), altera ções vasomotoras e sudomotoras, atingindo pele, músculo e ossos; a pele pode ser fina e brilhosa, com perda de pelos e alterações nas unhas. Diferenciação entre dor pós-traumática: periférica à lesão do nervo, artrite, inflamação, síndrome miofascial. Neuralgia do Trigêmeo 560 • Dor facial neuropática, crônica, paroxística, com duração de minutos a horas, piora ao toque da face (por vento, ao se barbear, escovar os dentes, etc.), na distribuição do ramo maxilar do nervo trigêmeo (V2). • Causada geralmente por conflito vasculonervoso. Excluir esclerose múltipla nos casos bilaterais. • Tratamento: Carbamazepina é a melhor linha de tratamento com resposta observada em 48 horas. Bloqueio do gânglio de Gasser: localizado na fossa craniana média (adjacente à cava de Meckel) com risco de ráqui total. Paliativo com bloqueio neurolítico do nervo (glicerol) ou dilatação per cutânea com balão. Definitivo: cirúrgico Neuralgia Pós-Herpética • Dor do tipo neuropática com duração maior que 1 mês, após a reativação do vírus varicela-zóster. • Ocorre lesão de nervos periféricos, gânglios nervosos e células do corno dorsal da medula. • Incidência aumenta com o decorrer da idade. • Uso precoce de aciclovir no início das lesões vesiculares encurta o tempo de doença, mas não é capaz de alterar a evolução para dor cônica (NPH). • Bloqueio simpático com administração de corticoide e anestésico local via peridural precoce diminuem a incidência e a intensidade da NPH. • A dor é refratária a opioide, pode responder a anticonvulsivantes e responde bem a antidepressivos tricíclicos . • Administração tópica de capsaicina promove depleção da substância P com alívio da dor. Síndrome Dolorosa Miofascial • Dor muscular crônica associada a contratura muscular (banda de tensão). • Dentro da banda de tensão estão localizados os pontos-gatilho (trigger points): pontos de maior dolorimento que, quando comprimidos, re produzem a dor do paciente. • Não ocorre alteração anatômica, e a dor não corresponde a um dermátomo. • Tratamento precoce produz melhores resultados, principalmente associado ao agulhamento com anestésico local, AINES sistêmico e fisioterapia. • A eletromiografia mostra aumento do tônus muscular, mas o diagnóstico é clínico e terapêutico. • Fadiga, estresse mental, tempo frio e atividade excessiva agravam o problema. • Descanso, calor e massagem melhoram. • Fisiopatologia desconhecida. • Dor muscular e articular difusa e crônica com pontos sensíveis gene- ralizados. DOR Fibromialgia 561 • A dor é presente em 11 dos 18 tender points na palpação digital. • Ocorrência – mulher/homem: 10:1, entre 20-60 anos de idade. • Fadiga, rigidez generalizada, inchaço e parestesias estão presentes. • Transtornos de ansiedade e/ou depressão podem estar presentes. • Transtornos do sono. • Outros transtornos funcionais: síndrome do intestino irritável, enxaque- ca, dor pélvica. • A biópsia muscular é inespecífica. • Tratamento com analgésicos conforme a intensidade da dor, antidepres sivos (tricíclicos, sertralina, duloxetina) e pregabalina. • Tratamento dos transtornos do sono. • AINES não se provaram eficazes. • A síndrome dolorosa miofascial está frequentemente presente e a injeção de anestésico local do trigger point pode aliviar a dor e o espasmo muscular. • Atividade física aeróbica é fundamental. • Apoio psicológico. Dor do Membro Fantasma • 85% desenvolvem dor no prazo de 4 dias após a cirurgia. • Tipo neuropática em facada, pontada ou queimação. • 50% sem fatores de alívio; no restante, calor e elevação são úteis. • Teorias: Ativação da cadeia simpática (embora bloqueios simpáticos possam fa- lhar). Mecanismos centrais: perda de mecanismos inibitórios somatossen soriais com disparo celular espontâneo. • Tratamento: TENS, anticonvulsionantes, antidepressivos tricíclicos, morfina peridu ral, calcitonina. Opioides parecem não funcionar, mas pode-se tentar a metadona. Síndrome do Desfiladeiro Torácico 562 • Causas: costela cervical, primeira costela torácica anormal, hipertrofia do escaleno anterior, inserção anormal do escaleno médio ou anormalidades costoclaviculares. • Geralmente há envolvimento dos vasos subclávios ou do plexo braquial. • Grau de disfunção neurológica e vascular variável. • Dor radicular ou profunda sem localização precisa no braço. • Piora ao elevar objetos pesados, baixas temperaturas, trabalho com braços sobre a cabeça e movimentos repetitivos. • Tratamento: Controle da dor com analgésicos simples e opioides, controle de dor neuropática (anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos), cirurgia para os refratários. Bloqueios Simpáticos Bloqueio do Gânglio Estrelado • Bloqueio simpático da cabeça e de extremidades superiores. • O suprimento simpático do membro superior deriva de T2-T9 e essas fibras fazem sinapse com as fibras pós-ganglionares no gânglio estrelado. • Localizado entre a base do processo transverso de C7 e a primeira costela; a cadeia simpática estende-se de C2 até o cóccix e consiste de 24 gânglios. • Técnica: a técnica paratraqueal anterior apresenta menor risco de pneu- motórax; o mais importante ponto de referência é o tubérculo de C6 ao nível da cartilagem cricoide (chamado de tubérculo de Chassaignac). • Complicações (similares ao bloqueio interescalênico): hematomas (caróti- da, artéria vertebral, jugular interna), pneumotórax, bloqueio dos nervos frênicos e laríngeo recorrente (dificuldade de deglutição e rouquidão – bloqueio bilateral é evitado), injeção epidural ou subaracnóidea, injeção na artéria vertebral, lesão de nervo, perda das fibras cardioaceleradoras. A presença da síndrome de Horner indica a interrupção do suprimento simpático da cabeça e do pescoço, porém não das extremidades supe riores; ptose, miose, anidrose, enoftalmia, obstrução nasal unilateral e congestão de conjuntiva. Se o bloqueio simpático falhar, o bloqueio endovenoso com guanetidina ou reserpina (depletor de noradrenalina) pode ser usado tanto quanto o bloqueio de Bier, que durará por 3 a 7 dias. Bloqueio DO PLEXO Simpático Lombar • Formado pelos nervos ilioinguinal, genitofemoral, cutâneofemoral lateral, obturatório e femoral. DOR • Formado pela divisão anterior dos quatro primeiros nervos espinhais lombares, na frente dos processos transversos das vértebras lombares, contido no interior do músculo psoas. 563 • Técnicas: paravascular inguinal (bloqueio 3 em 1) ou lombar paravertebral. • A penetração na fáscia do psoas proporciona alteração da resistência; não injetar com resistência (pode estar na parede da aorta, veia cava, rim ou disco intervertebral). • A melhor forma de avaliar o adequado bloqueio simpático é observar o aumento de temperatura próximo de 2 Cº; também por mensuração da alteração da resistência da pele pelo reflexo simpático galvânico (deflexão negativa ECG). Bloqueio do Plexo Celíaco • Formado a partir dos nervos esplâncnicos maior e menor no corpo vertebral de L1, agrupados em torno da artéria celíaca, que é lateral à aorta. • Inerva todas as vísceras abdominais, exceto o cólon esquerdo e os órgãos pélvicos. • Utilizado quando tumores malignos estão presentes em pâncreas, fígado, vesícula biliar ou estômago – o bloqueio alcoólico do plexo celíaco é o mais efetivo dentre todos os esforços terapêuticos para o tratamento da dor do câncer de pâncreas (2-6 meses). • Complicações: hipotensão e diarreia (atividade vagal exacerbada S aumen- to do peristaltismo e constrição intestinal, que melhora gradualmente), injeção intratecal, pneumotórax, hemorragia retroperitonial e injeção in travascular. • Complicações da contaminação neurolítica do plexo lombar ou neuroeixo: paralisia de membro inferior, disfunção sexual, perda do esfíncter vesical e anal. • Efeitos colaterais esperados: dor no ombro por irritação do diafragma. Bloqueio do Plexo Hipogástrico Superior • Chamado de plexo celíaco das vísceras pélvicas, é o melhor tratamento para dor pélvica crônica de carcinoma invasor de colo, vagina, útero, próstata, reto e bexiga. 564 • Localização retroperitonial bilateral, no 1/3 inferior do corpo vertebral de L5 e 1/3 superior de S1. • Possui aferentes viscerais e eferentes simpáticos. Bloqueios Neurolíticos • Usados para dor crônica quando a expectativa de vida é curta. • Não usados diretamente nos nervos periféricos em razão da disestesia de denervação; usa-se, nesse caso, injeção epidural (produz bloqueio bi lateral) ou subaracnoide (bloqueio unilateral). • Álcool é hipobárico: causa intensa destruição neural e pode ser avaliado logo após o bloqueio fixado. • Fenol é hiperbárico: produz um bloqueio previsível e é usado com mais frequência (injeção de álcool é muito dolorosa). • A injeção em plexo lombar ou braquial é associadaa acréscimo da paresia motora. • A região torácica é muito mais segura. Cateteres interpleural/intrapleural • Cateter colocado entre a pleura visceral e parietal a fim de bloquear os ner- vos simpáticos e intercostais. • Complicações: pneumotórax, colocação intraparenquimatosa, sangramen to e infecção. • Mais eficaz em crianças. Novas Drogas • BACLOFENO: é um GABA-B agonista e um potente relaxante muscular que inibe a dor neuropática ao nível da medula espinhal. Especialmente útil no tratamento da neuralgia do trigêmeo e na espasticidade refratária. A retirada abrupta causa espasmos musculares graves. Outros efeitos colaterais incluem sonolência (mais comum), tonturas, sintomas GI e confusão. • GABAPENTINA: agonista pré-sináptico de canal de cálcio tipo N, indicado para dor neuropática e fibromialgia. DOR 565 Outras Terapias • Acupuntura: promove a liberação de analgésicos endógenos de natureza opioide. O uso de corticoides, antagonistas opioides, alterações do SNC, ablação da hipófise e lesões de pele podem inibir essa analgesia. Manejo Pós-Operatório da Dor em Dependentes de Opioide • Apresentam escores de dor mais elevados no pós-operatório devido à tolerância e à menor produção de opioides endógenos, com maiores ne cessidades analgésicas. • Suprir as demandas basais de opioides (via venosa ou transdérmica) para evitar abstinência; não prescrever “se necessário”, realizar PCA com infusão basal e associar drogas analgésicas não opioides, como analgésicos simples e adjuvantes. • O uso de antagonistas ou de agonistas–antagonistas precipita a síndrome de abstinência aguda. 566 DOR 567 568 23 Parada e Reanimação Cardiorrespiratória e Cerebral Raphaella Leite, Rafaela Pessoa e Pedro Paulo Tanaka Fundamentos na Reanimação Cardiopulmonar (RCP) • 80-90% dos adultos com parada cardíaca súbita extra-hospitalar não trau- mática estão em fibrilação ventricular (FV). • 90% das vítimas de PCR apresentam obstrução das vias aéreas simplesmente pela queda da língua, causando obstrução da faringe. • Respiração boca a boca produz uma FiO2 de 16%. • Taxa de compressão de no mínimo 100/min; profundidade 5 cm. Eficácia decorrente do aumento do gradiente pressórico arteriovenoso. • Relação compressão:ventilação = 30:2; a respiração dura 1 segundo com elevação da caixa torácica. Use relação 15:2 em crianças se 2 pessoas disponíveis. Com via aérea garantida, 8-10 ventilações/min; sem interrupção das compressões. • Desfibrilar a cada 2 minutos (usar desfibrilador manual); o primeiro choque elimina a FV imediatamente em 85% dos casos; cada choque subsequente dura 40 segundos. Inicialmente use 2J/kg no primeiro choque. O segundo choque e os subsequentes devem ser de, no mínimo, 4J/kg, não devendo exceder o limite de 10J/kg. Evidências insuficientes em chocar < 1 ano de idade; inicialmente use 2J/kg depois 4J/kg. 569 360J para monofásico; 200J para bifásico. Em parada cardíaca testemunhada, choque primeiro; se não, comece com 2 minutos de RCP. • Em cenário com monitorização, ausência de pressão arterial, apesar de atividade cardíaca S diagnóstico de parada cardíaca confirmado. • A hipertermia após RCP é um sintoma da lesão do hipotálamo, onde se localiza o centro termorregulador. Hipotermia moderada (34º C) objetiva diminuir o dano cerebral após a RCP. • Ressuscitação deve ser descontinuada quando houver evidência de morte cerebral ou irresponsividade cardíaca (5-10 minutos). • A diminuição do gradiente alvéolo arterial de CO2 é sinal de resposta ao tratamento. O CO2 exalado reflete apenas o metabolismo dos tecidos que estão sendo perfundidos, ou seja, representa metabolismo cerebral e miocárdico. • Pneumotórax deve ser tratado com agulha de grande calibre no segundo ou terceiro espaço intercostal, na linha hemiclavicular; tubo torácico deve ser colocado no quinto espaço intercostal, na linha axilar anterior; ambos são colocados pela borda superior das costelas para evitar estruturas vasculares. • O exame neurológico nas primeiras horas não se relaciona com a evolu ção neurológica. Com o retorno da circulação espontânea após parada car diorrespiratória em adulto jovem, deve-se manter a pressão parcial arterial de gás carbônico entre 40 e 45 mmHg e a glicemia entre 144 a 180 mg/dl. • Fatores que influenciam na resistência transtorácica à desfibrilação: Energia ofertada. Tamanho do eletrodo (13 cm ideal para adultos e 8 a 10 cm para crianças). Interface entre eletrodo e pele (resistência muito alta se o metal encostar 570 diretamente na pele desnuda; melhora com gaze molhada com gel ou solução salina). Número e intervalo de tempo entre as descargas (resistência diminui 8% com o segundo choque). Pressão do eletrodo (25 libras [11 Kg] por PA é o recomendado). Ventilação do paciente (resistência mínima à expiração total – menos ar no pulmão, o qual é um pobre condutor de corrente elétrica). Distância entre os eletrodos (menor distância S menor resistência). Hipotermia. Arritmias Importantes Fibrilação Ventricular • Por favor: Choque - todos choquem, e vamos fazer os pacientes melhorarem! • Soco precordial, choque, epinefrina, choque, amiodarona (ênfase ao seu uso), lidocaína, magnésio, procainamida, tamponantes (bicarbonato). • Soco precordial imediatamente após estabelecer a ausência de pulso em FV S checar pulso imediatamente após soco precordial. Taquicardia Ventricular • Em TV com hipotensão severa, mas com pulso S cardioversão sincronizada. Contraindicado o uso de epinefrina. • Na TV polimórfica irregular com intervalo QT longo, ou torsades de pointes, está indicado o uso de sulfato de magnésio. Atividade Elétrica sem Pulso • Caracteriza-se por atividade elétrica organizada no ECG com falência circulatória. Fazer 1mg de epinefrina a cada 3-5 minutos ou 40u de vasopressina. • Checar os Hs: hipovolemia, hipoxemia, íons de hidrogênio (acidose), hipo • Checar os Ts: toxinas (overdose), tamponamento (cardíaco), tensão pulmo nar (pneumotórax hipertensivo), trombose (coronária ou pulmonar). Fibrilação Atrial com Rápida Resposta Ventricular • Diltiazem (bloqueador de canal de cálcio) – diminui a condução entre nodo sinoatrial e atrioventricular, dilatação coronariana e arterial periférica; reduz a contratilidade miocárdica. • Esmolol é um beta-bloqueador seletivo (B1) que também pode ser utilizado. • Verapamil (bloqueador de canal de cálcio) – prolonga o intervalo PR, tem efeito inotrópico e cronotrópico negativo. PARADA E REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA E CEREBRAL ou hipercalemia, hipo ou hipernatremia. 571 Drogas • Doses endotraqueais pelo tubo são 2,5 vezes doses venosa em 10 ml de diluente, mesmo em paciente pediátrico (preferência via intraóssea). Drogas VANEL: (Vasopressina, Atropina, Naloxona, Epinefrina e Lidocaína). • Nitroprussiato Indicado para HAS e ICC sem isquemia. Efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia reflexa, toxicidade por cianeto. Relaxamento direto da musculatura lisa S diminui pré-carga e pós- carga. Tratar toxicidade com nitrito e tiossulfato de sódio. • Nitroglicerina Indicada para infarto do miocárdio, hipertensão pulmonar e HAS. Efeitos colaterais: isquemia miocárdica. Relaxamento direto da musculatura lisa S diminui a pré-carga. • Epinefrina Usada para aumentar a função do ventrículo esquerdo (B1), fluxo sanguíneo coronário (alfa) e broncodilatação (B2); o fluxo sanguíneo renal é diminuído, há aumento da resistência vascular periférica. Efeito primordial é o efeito alfa (promove vasoconstrição e, com isso, perfusão miocárdica). • Dopamina Alfa, beta e receptores de dopamina (indiretamente causa liberação de catecolaminas). Menos arritmogênica em comparação com a epinefrina; causa modesto aumento na FC. • Dobutamina Agonista B1 seletivo S melhora o DC sem aumento marcante na FC ou na RVS. Aumenta diretamente as catecolaminas. Ativação de proteína cinase A. • Vasopressina Dose venosa = dose traqueal (dose inicial de 20u, seguida de 40u). 572 • Amrinone Inibidor da fosfodiesterase S aumenta AMPc S melhora captação, armazenamento e liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático durante o acoplamento excitação-contração. Indicações: tratamento por curto período da ICC. Efeitos adversos: trombocitopenia, taquifilaxia, hipocalemia, efeitos GI. Aumenta o índice cardíaco enquanto diminui a RVS e as pressões de enchimento cardíaco; não aumenta a demanda miocárdica de oxigênio S efeitos inotrópico e vasodilatador; também aumenta a condução AV; pacientes com arritmias atriais devem ser pré-tratados com digitálicos. • Milrinona Inibidor da fosfodiesterase. Comparada a amrinone, a milrinona causa maior diminuição na pressão ventricular esquerda e na pressão arterial, devido ao aumento das propriedades vasodilatadoras. • Atropina: para aumentar a frequência cardíaca. • Isoproterenol: para aumentar a frequência cardíaca. Agonista B1 e B2 utilizado no bloqueio cardíaco de terceiro grau. Pode diminuir a RVS e a PAM. • Adenosina: para arritmias supraventriculares. • Lidocaína: suprime arritmias ventriculares, bloqueia o cronotropismo e diminui o fluxo do sistema nervoso simpático; aumenta a energia requerida na desfibrilação (especialmente na acidose). • Procainamida: suprime arritmias ventriculares. • Amiodarona: antiarrítmico por aumentar o período refratário. • Bicarbonato: é indicado em hipercalemia preexistente e overdose de antidepressivos tricíclicos para alcalinizar a urina apenas. Causa acidose intramiocárdica. Pode ser usado em acidose grave. PARADA E REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA E CEREBRAL • Verapamil: segunda linha para TSV, mas pode ser letal na TV. 573 Reanimação Cardiopulmonar Neonatal • Apgar 0-3 requer imediata ressuscitação. • Estabelecer ventilações na frequência de 30-60/min com pressões de pico de 10-15cmH2O (primeiro com máscara após sucção; se dificuldade intubar). S • Se ausência de pulso na artéria braquial S 100 compressões/minuto. • Verificar ECG. • Canulação da artéria umbilical (há duas artérias e uma veia). • Dose de epinefrina de 0.01 mg/kg; bólus de fluido de 10 mL/kg se sistólica < 50 mmHg; 1-3 mL/kg de glicose 20% se glicemia < 20. • Ordem de acesso: veia periférica, intraóssea, endotraqueal. • Ressuscitação inicial de bradicardia em recém-nascido no primeiro minuto deve se centrar em oxigenação e ventilação S 40 respirações/minuto. • Nas crianças, as causas cardiovasculares foram as mais comuns (41%), sendo a hipovolemia pela perda de sangue e a hipercalemia após transfusão de sangue armazenado as mais comumente identificadas. 574 575 PARADA E REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA E CEREBRAL 576 24 Organização da SBA, Ética Médica e Risco Profissional Paulo Bayer Tuleski Ética Médica • Resolução CFM 1451/1995: estabelece normas mínimas para o funcio- namento dos estabelecimentos de saúde de Pronto Socorro e dispõe sobre a equipe médica do Pronto Socorro, que deve ser composta, no mínimo, pelas seguintes especialidades: Anestesiologia, Clínica Médica, Cirurgia Geral, Pediatria e Ortopedia. • Resolução CFM 1670/2003: objetiva normalizar a sedação definindo os vários níveis de sedação, especificando as condições mínimas de equipamentos para sua realização e determinando que o médico que realiza o procedimento não pode encarregar-se simultaneamente da administração de sedação profunda/analgesia, devendo isso ficar a cargo de outro médico. • Resolução CFM 1802/2006: dispõe sobre a prática do ato anestésico; revo- ga a Resolução CFM 1363/1993; estabelece condições mínimas de seguran ça para a prática da anestesia. • Resolução CFM 1886/2008: dispõe sobre as normas mínimas para o fun- cionamento de consultórios médicos e dos complexos cirúrgicos para procedimentos com internação de curta permanência. 577 • Resolução CFM 1950/2010: estabelece critérios para a realização de cirur gias das áreas de bucomaxilofacial e craniomaxilofacial. Veja-se: “Art. 3º Os médicos anestesiologistas só poderão atender solicitações para realização de anestesia geral em pacientes a serem submetidos à cirurgia por cirurgião-dentista quando esta for realizada em hospital que disponha das indispensáveis condições de segurança comuns a ambientes cirúrgicos, conforme disposto na Resolução CFM 1.802/06.” “Art. 5º Ocorrendo o óbito do paciente submetido à cirurgia, realizada exclusivamente por cirurgião-dentista, o atestado de óbito será fornecido pelo serviço de patologia, de verificação de óbito ou pelo Instituto Médico-Legal, de acordo com a organização institucional local e em atendimento aos dispositivos legais.” • Pesquisa Clínica: Está regulamentada por código internacional (Declaração de Helsinque) e, no Brasil, pelo Código de Ética Médica e Resoluções do Conselho Na cional de Saúde. São indispensáveis o Consentimento Informado e a aprovação pela Co missão de Ética do estabelecimento onde será realizada a pesquisa. • Consentimento Informado: Art. 22 do Código de Ética Médica: “É vedado ao Médico: Deixar de obter consentimento do paciente ou de seu representante legal após esclarecê-lo sobre o procedimento a ser realizado, salvo em caso de risco iminente de morte”. Deve haver um termo separado para cada procedimento, visto que a aceitação da cirurgia não implica necessariamente a aceitação da anes tesia, especialmente no paciente mal esclarecido. Antes de assinar o consentimento, o paciente ou seu responsável devem ser adequadamente esclarecidos sobre o procedimento e seus riscos e todas as dúvidas devem ser respondidas. • Crime doloso: quando o anestesista quis o resultado ou assumiu o risco de produzi-lo (omissão de socorro). 578 • Crime culposo: quando a vontade do anestesista era fazer um ato lícito, a anestesia, porém, a despeito da intenção, falta com o cuidado necessário, dando causa ao resultado por imprudência, imperícia ou negligência: Imprudência: quando atua com afoiteza, sem todos os cuidados, por exemplo, sem as condições técnicas indispensáveis. Imperícia: quando o médico não tem habilitação técnica para o proce dimento. Negligência: quando atua com displicência, não tomando todas as cau telas exigíveis. Organização da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) • Assembleia Geral (AG): Realizada durante o Congresso Brasileiro de Anestesiologia. Eleição da Diretoria e do Conselho Fiscal. Aprovação das contas. Alterações do Estatuto. Destituição da Diretoria e do Conselho Fiscal. Liquidação da Sociedade. Deliberação sobre assuntos de especial importância para a SBA. • Assembleia de Representantes (AR): Discute e vota assuntos propostos pelas diferentes Comissões Perma- nentes. Constituída por representantes das Sociedades Regionais na proporção do número de membros quites com as tesourarias da SBA e das Regionais. Delibera sobre assuntos de interesse da SBA e realiza a eleição para os cargos não administrativos. • Conselho Superior (CS): Constituído pelos três últimos Presidentes da SBA e pelos Presidentes das Sociedades Regionais. Funções: Examinar as contas da SBA após o relatório do Conselho Fiscal, reco mendando ou não a sua aprovação à Assembleia Geral. Indicar substitutos para os cargos vagos nos períodos entre eleições. Recomendar à AR nomes para eleição aos cargos a vagar, exceto da Diretoria e do Conselho Fiscal. Opinar, em qualquer época, sobre determinado assunto, por solicita ção da Diretoria. Apreciar denúncias em grau de recurso de acordo com o Código de Processo Administrativo. • Conselho Fiscal (CF): Composto por três membros efetivos e três suplentes eleitos pela AG com mandato de três anos e renovando-se 1/3 a cada ano. Função: verificar, comprovar e opinar trimestralmente sobre a adminis tração financeira da SBA, enviando relatório ao Conselho Superior. ORGANIZAÇÃO DA SBA, ÉTICA MÉDICA E RISCO PROFISSIONAL 579 • Diretoria: Composta por Presidente, Vice-Presidente, Secretário Geral, Tesoureiro, Diretor do Departamento Administrativo, Diretor do Departamento Científico, Diretor do Departamento de Defesa Profissional, com man dato de um ano, podendo ser reeleitos, à exceção do Presidente. • Conselho de Defesa Profissional: Constituído por: Presidente (Diretor de Defesa Profissional), Secretário do Conselho de Defesa Profissional, Presidentes de Regionais (ou seus substitutos), pelo último Presidente da SBA, pelo Presidente da SBA em exercício e pelo Presidente da Federação Brasileira das Cooperativas dos Anestesiologistas (FEBRACAN) em exercício. Trata das relações e condições de trabalho dos membros da Sociedade. • Departamentos: Administrativo: responsável pela Biblioteca, pelo Museu e pela Comissão de Estatuto, Regulamentos e Regimentos. Defesa Profissional: Comissões de Honorários Médicos, de Sindicância de Processo Ad ministrativo e de Saúde Ocupacional. Científico: Revista Brasileira de Anestesiologia. Comissões de Educação Continuada, de Ensino e Treinamento, de Normas Técnicas e Segurança em Anestesia e Examinadora do Título Superior em Anestesiologia. Comitês de Subespecialidades: Anestesia Ambulatorial, Anestesia Cardiovascular e Torácica, Anestesia Loco-regional, Anestesia em Obstetrícia, Anestesia em Pediatria, Reanimação e Atendimento ao Politraumatizado, Anestesia Venosa, Dor, Hipertermia Maligna e Via Aérea Difícil. Risco Profissional • Síndrome de Burnout: Composta por três aspectos: níveis elevados de exaustão emocional, des personalização e baixos níveis de realização pessoal. A despersonalização, que se caracteriza por insensibilidade emocional do profissional, é o sintoma essencial para o diagnóstico. 580 • Dependência Química entre Anestesiologistas: Doença psicossocial e biogenética. Resulta de uma inter-relação dinâmica entre o hospedeiro suscetível e um ambiente favorável, sendo a vulnerabilidade do hospedeiro o fator mais importante. Fatores causadores específicos da especialidade: estresse do trabalho, automedicação, falta de reconhecimento externo e respeito próprio, dis ponibilidade de drogas viciadoras e uma personalidade pré-mórbida suscetível. • Ruídos: A legislação federal não permite mais de 90 decibéis (dB) no ambiente de trabalho, em jornada de 8 horas. • Radiações: A dose máxima de radiação permitida pela Comissão Internacional de Proteção Radiológica, expressa em unidades rem corresponde a 100 mrem/semana e 5000 mrem/ano. As doses recebidas de radiação são indicadas por dosímetro, de uso in dividual, em unidades Gray (o anestesiologista não está incluído na equi pe de risco e normalmente não o possui). • Eletrocussão: Passagem de corrente através da pele intacta. 1 miliampere (mA): o choque é percebido; > 10mA: causam contração muscular; 100mA: podem determinar fibrilação ventricular. Microchoques: Corrente é aplicada diretamente no miocárdio através de um cateter intracardíaco. 75 microamperes podem determinar fibrilação ventricular. Proteção contra microchoques: isolar o paciente do chão, usar luvas quando manusear cateteres intracardíacos. Fibrilação ventricular, sensação de choque, queimaduras, lesões de te cidos nervoso ou muscular, disritmias cardíacas, incêndios, explosões. Umidade do ar superior a 60% e instalação de piso com boa condução S evitam a eletricidade estática. Placa do bisturi elétrico: Contato amplo com a pele do paciente. Mais próxima possível do campo cirúrgico. Mais longe possível dos fios de marca-passos e dos eletrodos do car dioscópio. ORGANIZAÇÃO DA SBA, ÉTICA MÉDICA E RISCO PROFISSIONAL Causada por correntes mal vedadas e por descargas elétricas estáticas. Macrochoques: 581 Evitar o acúmulo de soluções antissépticas inflamáveis. Marca-passo cardíaco implantado: empregar bisturi elétrico bipolar (não é necessária a placa de retorno) (gera menos energia/calor). Outros fatores: duração do contato (mais curto é melhor); tipo de cor rente (corrente contínua é mais segura do que corrente alternada); frequência (maior a frequência S menor penetração no tecido e menor chance de excitação do músculo cardíaco); maior área exposta S den sidade da corrente é menor S melhor; Aterramento: Fio de aterramento do equipamento propicia uma via de baixa resis tência para a corrente fluir S reduz a severidade do choque. • Infecções: Precauções: Não reencapar agulhas. Não passar agulhas de um indivíduo para outro. Objetos cortantes e perfurantes devem ser descartados em locais pró prios, com paredes rígidas, para evitar acidentes de remoção. Em caso de ferimento, estimular o sangramento e lavar em seguida com água, sabão e soluções desinfetantes. Se o anestesiologista for portador de lesão de pele (dermatites, ecze mas) deve proteger-se com roupas impermeáveis. Usar luvas para a punção venosa, colocação e remoção de tubos tra queais e cânulas orofaríngeas. Para punção arterial: além das luvas, usar avental e óculos. Luvas e aventais plásticos devem estar juntos ao material de reani mação. O risco de hepatite C após contaminação por agulha parece ser em torno de 2 a 4% e é maior do que para infecção pelo vírus HIV, que é em torno de 0,3 a 0,4%. As evidências de que, após exposição percutânea com sangue contami nado pelo vírus HIV, o tratamento com zidovudina (AZT) diminui o risco de infecção ocupacional em 80%, fizeram com que seja recomen dado o seu uso, agora associado a outros medicamentos (lamivudina, nelfinavir, indinavir). 582 583 ORGANIZAÇÃO DA SBA, ÉTICA MÉDICA E RISCO PROFISSIONAL 584 25|1 Educação Médica Pedro Paulo Tanaka “Learning results what the student does and thinks and only from what the student does and think. The teacher can advance learning only by influencing what the student does to learn.” Herbert Simon, Nobel Prize in Economics 1978. Didática Médica: Princípios Gerais • O que nos motiva a aprender? tos na medicina. Desejo de aprender para melhor atender nossos pacientes. Progresso profissional. Interesse pessoal e cognitivo. Novas maneiras de fazer as coisas, diferentes pontos de vista, novas tecnologias. • Barreiras Falta de tempo. Falta de dinheiro. Falta de confiança ou interesse. Falta de informações sobre oportunidades para aprender. Conflito de agendamento. EDUCAÇÃO MÉDICA Desejo de manter relações sociais. Necessidade em atender expectativas externas – e.g. novos conhecimen- 585 Aprendizado de Adultos • Conhecimento prévio pode ajudar ou atrapalhar. Auxilia quando é suficiente, apropriado, ativado e correto. Pode ser obstáculo se inativado, inapropriado e incorreto. Sugestão: Estabelecer expectativas explícitas para conhecimento, habili- dade motora e atitude; estabelecer e reforçar conexões prévias. • A maneira pela qual os alunos organizam seu conhecimento influencia como aprendem e aplicam o conhecimento. Experts possuem ricas estruturas de conhecimento. Novatos apresentam estruturas de conhecimento esparsas e superficiais. Sugestão: Prover estruturas explícitas. Utilizar os verbos “compare” e “contraste” em diferentes atividades, para revelar e reforçar estruturas de conhecimento. • A motivação dos alunos determina, direciona e mantém o que eles querem aprender. A expectativa de sucesso e a relevância do assunto promovem motivação, que modifica o comportamento direcionado ao aprendizado. Requer um ambiente educacional acolhedor. Sugestões: Conectar o material didático aos interesses do aluno. Promo ver atividades com aplicação real, demonstrando relevância para a vida cotidiana. Para atividades que necessitam de maiores habilidades, de monstre relevância aos objetivos futuros. Nível de desempenho apropriado, expectativas definidas. Permita tempo para reflexão, ofereça opções para demonstrar o valor das atividades. • Para desenvolver expertise, alunos devem adquirir habilidades, praticar sua integração e saber quando aplicar o que aprenderam. O fato de ser um expert profissional pode ser uma barreira para um en sino efetivo. Às vezes ele se esquece de explicar os passos adotados para uma decisão, torna-se difícil para ele fragmentar o processo. Sugestão: Construa sua estratégia de ensino como se fosse sua experiên cia inicial no assunto. • A prática direcionada por objetivos e associada a feedback específico me- lhora a qualidade do aprendizado. Apresenta diferente resultado na prática. Progresso lento no início das competências individuais. 586 Sugestões: Estabeleça o nível prévio do aluno. Seja específico em relação aos objetivos e às expectativas referentes ao aluno. Construa após múltiplas oportunidades de prática. Estabeleça modelos de desempenho. Demonstre o que não fazer. Refine os objetivos do curso, caso necessário. Requeira que os alunos demonstrem como irão utilizar o feedback em atividade futura. • O nível atual de desenvolvimento do aluno relaciona-se com o clima social, emocional e intelectual do programa e impacta seu aprendizado. Durante a residência médica, muitos alunos estão em fase desenvolvi mento de suas competências, amadurecendo suas emoções, desenvol vendo seu senso de autonomia, estabelecendo sua identidade, amadure cendo relações interpessoais e desenvolvendo integridade como cidadão. Sugestão: Adote o clima de inclusão com seus alunos. • Para se tornar um autodidata, o aluno deve monitorar e ajustar seu direcio namento no aprendizado. Verificação pontual da tarefa. Seja bem claro em relação ao que deseja ou não; verifique se o aluno entendeu a tarefa e forneça o critério de desempenho esperado. Avaliação dos aspectos positivos e negativos. Avalie de imediato o desempenho e ofereça oportunidades de autoa valiação. Planeje o direcionamento adequado. Implemente seu planejamento; o aluno deve fazer também seu plane jamento próprio de aprendizado; determine o objetivo da tarefa apli cada. Aplicação da estratégia e monitorização do desempenho do aluno. Regras simples para autocorreção; avaliação supervisionada; reflexão e avaliação dos pares. Refletindo e ajustando seu direcionamento. Analise sua efetividade em aprender, utilize várias estratégias; parti cipe de atividades que promovam reflexão; desenvolva tarefas estraté gicas. EDUCAÇÃO MÉDICA 587 Princípios para Boa Avaliação • Avaliação começa com valores educacionais. Efetiva avaliação do aprendizado dos alunos começa pela visão sobre quais tipos de aprendizado são mais valorizados pelos alunos. A avalia ção é parte do processo para desenvolvimento daquilo que realmente importa: torna-se fútil à medida que mensura o que é fácil. • A avaliação é mais efetiva quando é multidimensional, integrada e revela desempenho após um intervalo de tempo. O aprendizado envolve não somente conhecimentos e habilidades, mas também valores, atitudes e hábitos da mente que contribuem para a ob tenção dos objetivos com sucesso. A avaliação deve utilizar uma varieda de de métodos para promover e revelar mudança, desenvolvimento e au mento do nível de integração. • Avaliação funciona melhor quando o programa procura melhorar e quan- do apresenta objetivos bem definidos. A avaliação é um processo com objetivo orientado. Por meio de um contínuo processo de comparação entre desempenho educacional e ob jetivos educacionais, direciona o método de instrução e o padrão de de sempenho. Para uma avaliação focada e útil são necessários objetivos claros, alcançáveis e acordados por ambas as partes (professor e aluno). • A avaliação requer atenção aos resultados, mas também deve focar sobre as experiências que determinaram esses resultados. Informações sobre resultados são de alta importância; mas devemos também saber a experiência do aluno durante sua trajetória – quais fo ram os efeitos do currículo, instrução, ambiente educacional, e qual foi o engajamento cognitivo e afetivo do aluno. • A avaliação funciona melhor quando se trata de um processo contínuo e não episódico. Evolução sistemática, após uma série de atividades relacionadas durante um intervalo de tempo, oferece melhor resultado. Independentemen te do tipo de acompanhamento individual ou da classe, o ponto principal é monitorar o progresso direcionado ao objetivo proposto, com espírito de desenvolvimento contínuo. Na mesma linha, o processo de avaliação deve ser avaliado e refinado à luz de fatos emergentes. 588 • Avaliação promove desenvolvimento quando representantes da comunida- de de educadores são envolvidos. O aprendizado do aluno é responsabilidade da instituição como um todo, e a avaliação é uma maneira de realçar essa responsabilidade. O professor tem papel fundamental, assim como todas as demais pessoas envolvidas (enfermagem, auxiliar, cirurgião). A avaliação é um processo não para uma pequena parcela de experts, mas uma atividade colabora tiva entre educadores que participam da comunidade. • O processo de avaliação faz diferença quando realça questões que são im portantes para as pessoas. A avaliação reconhece o valor da informação no processo de desenvolvi mento. Mas, para ser útil, a informação deve estar relacionada a fatos e questões que são realmente importantes para as pessoas e produzem evi dência real, aplicável e útil. • O processo de avaliação provavelmente provoca melhorias quando faz par- te de uma gama de condições que promovam mudança. A avaliação per se pouco modifica. Sua maior contribuição ocorre quan do a qualidade do ensino e aprendizado é visivelmente valorizada e vital para o planejamento da instituição. As informações coletadas avidamen te são parte integral do processo decisório. • Por meio da avaliação, educadores assumem sua responsabilidade perante os alunos e a sociedade. Os programas de residência têm compromisso com a sociedade, que acredita e confia no sistema e depende dele para que estabeleça objetivos significativos para os alunos, para que as expectativas sejam alcançadas e haja um esforço contínuo para o desenvolvimento ainda maior do aprendizado, ao longo do tempo. Como Lidar com o Residente Problemático • Problema com residente acontece quando ele não atinge os critérios de de- • Estrutura necessária para avaliação: Estabelecer critérios de desempenho no programa. Rever continuamente a progressão do residente durante seu treinamento por meio de avaliações. Investigar e manejar o processo de recuperação nos residentes que não atingiram critérios adequados de desempenho. EDUCAÇÃO MÉDICA sempenho estabelecidos pela instituição ou órgão de acreditação da resi dência (MEC ou sociedade de especialidade). 589 • Razões frequentemente citadas para não documentar problemas: Ausência de contato com residentes. Ausência de conhecimento ou discordância das expectativas do progra- ma de residência. Preocupação em perder a posição de defensor dos residentes. Preocupação de como uma avaliação negativa será utilizada. Medo de retaliação por parte do residente avaliado. • Problemas secundários associados ao residente-problema: Distração, preocupação com a família. Privação de sono. Depressão e outras desordens afetivas. Drogas e álcool. Doença (aguda ou crônica). Distúrbio de aprendizado. Distúrbio de personalidade. • Questões críticas para decidir sobre sanção administrativa: O paciente estará seguro quando estiver sob os cuidados desse residente? Esse residente está encarregado de ensinar alunos e outros colegas? Esse residente será capaz de continuar aprendendo durante esse estágio? A moral e os padrões do programa serão preservados se esse residente permanecer em serviço? • O programa de residência é responsável por estabelecer um planejamento corretivo educacional para cada residente que apresentar algum tipo de problema. • O empenho em identificar e tentar recuperar o residente-problema que exi- ge ajuda extra é a marca de um grande defensor da residência. • A habilidade em reconhecer e remover o residente-problema que não é ca paz de atingir os critérios de desempenho de nossa profissão é uma prova da defesa do paciente e da prática profissional. Dinâmica de Grupos • Chame por ajuda precocemente. 590 Chame por ajuda o mais breve possível para fazer a diferença no atendi mento. Erre em favor de conseguir mais ajuda. Mobilize precocemente o grupo com habilidades especiais, caso neces sário. • Designe liderança. Estabeleça liderança clara. Informe aos demais membros da equipe quem está no comando. Os demais seguidores devem ser proativos em perguntar quem está no comando. • Estabeleça as tarefas de maneira clara. Determine quem irá fazer o que deve ser feito. As tarefas devem ser direcionadas de acordo com o conhecimento, habi- lidade e treinamento de cada membro da equipe. Seguidores proativos devem se oferecer para tarefas específicas. • Distribua as tarefas. Designe tarefas específicas para os membros da equipe de acordo com suas habilidades. Revise sua distribuição caso haja sobrecarga ou não realização das tarefas. • Comunicação efetiva. Comande e solicite de maneira clara. Procure confirmação da tarefa solicitada. Evite comentários vagos. Promova inclusão e abertura para a troca de informações entre os mem- bros da equipe. • Antecipação e planejamento. Planeje e prepare para longo e intenso período de trabalho durante os períodos de baixa atividade. Tenha conhecimento do delineamento do atendimento e estabeleça um planejamento de resgate. • Conheça o ambiente. Mantenha clareza em relação ao ambiente do atendimento. Saiba como as coisas funcionam e onde podem ser encontradas. Conheça os aspectos positivos e a vulnerabilidade do ambiente. Monitore as múltiplas fontes de informações de dados. Cheque e confirme as informações recebidas. EDUCAÇÃO MÉDICA • Utilize toda informação disponível. 591 • Aloque sua atenção sabiamente. Elimine ou reduza as distrações. Evite a fixação em um detalhe ou ponto. Monitore para a sobrecarga de tarefa ou fornecimento de informação. Recrute novos membros para auxiliar na monitorização. • Mobilize recursos. Ative todo recurso auxiliar, incluindo equipamentos e pessoal adicional. • Utilize auxílio cognitivo. Familiarize-se com o conteúdo, formato e localização da ajuda cognitiva em seu departamento. Promova o uso efetivo do auxílio cognitivo. 592 593 EDUCAÇÃO MÉDICA 594 25|2 Metodologia Científica Francisco Amaral Egydio de Carvalho • A primeira e mais importante etapa em uma pesquisa científica é a for mulação da pergunta. Hipótese é a possível resposta a essa pergunta. • O Termo de Consentimento Livre e Esclarecido deve ser entregue por escri- to ao paciente e deve conter as informações pertinentes ao estudo (potenciais riscos e benefícios inerentes à pesquisa). Deve informar que a adesão é espontânea. Deve ser assinado pelo paciente ou representante legal. É obrigatório. A linguagem usada deve ser coloquial, pois não basta que a informação seja transmitida, ela deve ser compreendida. Não está dispensado, mesmo com a garantia do anonimato dos parti cipantes. • A pesquisa somente pode ter início após a aprovação do projeto pelo comi tê de ética em pesquisa. A pesquisa que não tenha como proposta a melhoria da vida do sujeito da pesquisa e que tenha a exclusiva finalidade de verificar uma hipótese científica é considerada antiética. Para a participação em pesquisas multicêntricas internacionais é neces sário haver aprovação do protocolo de pesquisa pelo comitê de ética em pesquisa da instituição brasileira participante. • No estudo transversal, há dificuldade no estabelecimento de relações cau- sais, para isso o desenho mais apropriado é o estudo longitudinal. 595 • Revisões narrativas e estudos de coorte são considerados delineamentos de estudo nível B de evidência, enquanto revisões sistemáticas e ensaios clíni cos aleatórios constituem nível A de evidência. • Erro tipo 1 ou tipo alfa – quando a hipótese nula foi rejeitada erroneamente (falso positivo) É usado para determinar o nível de significância de um teste (determina do pelo símbolo “α”) e deve ser definido antes do estudo. α = 0,05 (5%) indica que em somente 5% dos casos haverá um falso positivo. • Erro tipo 2 ou tipo beta – ocorre quando a análise estatística não rejeita uma hipótese nula que é incorreta (falso negativo). É usado para determinar o poder do teste (poder do teste = 1 - β). Se β=0,2 – aceita-se uma hipótese negativa em 20% dos casos; ou seja, em 80% dos casos o efeito foi resultado da intervenção. Poder do teste é a capacidade de identificar um efeito que realmente existe. O poder de um estudo depende fundamentalmente do tamanho da amostra: Quanto maior o tamanho da amostra, maior o poder do estudo. Se a amostra for pequena, é impossível obter resultados confiáveis. • O resultado de um trabalho se refere a uma amostra populacional estudada e nem sempre esse resultado pode ser extrapolado para outra população, mesmo que tenha sido realizado com metodologia adequada. • Hipótese nula (H0) – indica que uma determinada intervenção estudada NÃO resultou em efeito positivo nem negativo. É a hipótese a ser rejeitada pelo estudo. • Hipótese alternativa (H1) – indica que uma determinada intervenção estu dada resultou em um efeito diferente da hipótese nula. • Estatisticamente testa-se a probabilidade de H0 (resultados iguais para uma intervenção) versus a probabilidade de H1 (resultados diferentes para uma intervenção). Esse resultado é representado pelo valor de “p”. Quando “p” for menor que um determinado valor (normalmente 0,05), rejeita-se a hipótese nula e indica que somente uma pequena parcela dos resultados ocorreu devido ao acaso. 596 p < 0,05 = menos de 5% dos resultados que foram diferentes da hipótese nula ocorreu pelo acaso e mais de 95% ocorreram pela efetividade da intervenção. H 0 correta H 0 errada Aceita H 0 Resultado correto Falso negativo (erro β) Rejeita H 0 Falso positivo (erro α) Resultado correto • Intervalo de confiança de 95% – indica que 95% dos valores se encontram dentro de um determinado intervalo. Se nesse intervalo estiver o valor “0”, significa que não há diferença esta tística na intervenção e há maior chance de falso positivo (por conta do acaso). Quanto menor for esse intervalo de confiança, mais confiável o resultado. • Desvio padrão – é a raiz quadrada da variância e expressa o grau de dis persão de uma amostra em torno da média. Não permite, no entanto, ser somado ou acrescido à média para se obter os valores mínimo e máximo da amostra. • Erro padrão – é obtido dividindo-se o desvio padrão pela raiz quadrada do tamanho da amostra. Corresponde a uma correção do desvio padrão, estendendo-o a toda a população. • Coeficiente de variação – é obtido pela divisão do desvio padrão pela média. • Variância – é obtida pela soma dos quadrados da diferença entre os valores e a média, dividido pelo tamanho da amostra menos um (n - 1). • Média – é o somatório de todos os valores da amostra, dividido pelo número de elementos do tamanho amostral. dem crescente. Se o número de elementos da amostra for ímpar, a mediana corresponde ao elemento central (mesmo número de elementos maiores e menores do que esse elemento). Se o número de elementos da amostra for par, a mediana corresponde à média dos dois elementos centrais. METODOLOGIA CIENTÍFICA • Mediana – inicialmente colocam-se todos os valores da amostra em or- 597 • Moda – corresponde ao valor que mais se repete dentro de uma amostra. Exemplo: as notas de um residente de anestesiologia foram: 5, 8, 4 e 8 Média = 6,25 Mediana = 6,5 Variância = ((5 - 6,25)2 + (8 - 6,25)2 +(4 - 6,25)2 + (8 - 6,25)2) / 3 = (1,5625 + 3,0625 + 5,0625 + 3,0625) / 3 = 4,25 Desvio padrão = 2,06 Coeficiente de variância = 0,3296 Erro padrão = 1,03 • Distribuição normal (ou distribuição de Gauss) – apresenta um número maior de elementos próximo ao elemento central e menos elementos dis tribuídos nas extremidades. Graficamente tem a forma de um sino. Terá 68% dos elementos compreendidos no intervalo entre ± 1 desvio padrão, 95% dos elementos compreendidos no intervalo entre ± 2 desvios padrões e 99% compreendido entre ± 3 desvios padrões. • Sensibilidade de um teste – é a probabilidade de um teste identificar um resultado (ou uma doença) quando ele(a) existe. Um teste diagnóstico com sensibilidade de 95% indica que 95% dos pa cientes com uma determinada doença têm alteração nesse exame. • Especificidade de um teste – é a probabilidade de um teste garantir a ausência de um resultado (ou doença) quando ele(a) realmente não existe. Um teste diagnóstico com especificidade de 95% indica que 95% dos pacientes com exames normais realmente não têm a doença investigada. • Valor preditivo positivo – é a probabilidade de um teste garantir a existência de um resultado (ou doença) específico(a). Um teste diagnóstico com valor preditivo positivo de 95% indica que 95% dos pacientes com exames alterados realmente têm a doença investigada. • Risco relativo (RR) – é obtido pela divisão do número de casos (por ex. 598 doentes) no grupo de pacientes expostos a um fator de risco, pelo número de casos (p. ex. doentes) no grupo de pacientes NÃO expostos ao mesmo fator de risco. É calculado nos estudos do tipo coorte. RR = 1 significa que o risco de doença nos grupos exposto e não exposto é o mesmo. RR > 1 há maior risco no grupo exposto. O teste usado para identificar existência ou não de significância estatística é o “Qui-qiadrado”. • Variáveis quantitativas se subdividem em discretas ou contínuas: Discretas – têm um número limitado de possibilidades. Exemplos: número de filhos, número de gestações, episódios de um evento. Contínuas – variáveis sequenciais, mensuradas com uma escala de in tervalos constantes, que possuem unidade de medida e são limitadas pela acurácia do instrumento medidor. Exemplos: peso, altura, temperatura, débito cardíaco, ETCO2 . Normalmente usa-se o teste “t de Student” para análise estatística, por se tratar de dados paramétricos. Dados paramétricos devem ser apresentados na forma de média e desvio padrão. O teste “t de Student” é usado para comparar variáveis numéricas entre dois grupos constituídos de indivíduos diferentes. Tanto o teste “t de Student” como a análise de variância requerem uma distribuição normal. Estatística Z é semelhante ao teste “t de Student”, porém é aplicada para grandes amostras. • Variáveis qualitativas se subdividem em nominal ou ordinal: Variável nominal ou categórica – corresponde a uma resposta simples, que não possui valor numérico e não determina sequência ou ordem. Exemplos: presença de um efeito colateral (sim/não), sexo (masculino/ feminino), tipo de cirurgia, cor dos olhos, raça, etc. Variável ordinal – fornece ideia de sequência ou hierarquia Exemplos: escolaridade (primeiro grau, segundo grau...), medidas co mo escala numérico-verbal (1-10), Classificação (ótima/boa/moderada/ ruim), meses do ano, escala de Apgar, estado físico ASA. Normalmente se usa o teste “Qui-qiadrado”, ou teste U de Mann-Whiney para análise estatística, por se tratar de dados não paramétricos. Dados não paramétricos devem ser apresentados na forma de frequência, percentagem e mediana. A associação entre duas variáveis ordinais é determinada pelo coeficiente R de correlação de Spearman. lo pesquisador (dose de uma medicação) e é responsável por alterações na variável dependente (efeito da medicação). • A variável dependente mede o fenômeno estudado que se quer explicar. METODOLOGIA CIENTÍFICA • Variável independente é aquela que pode ser escolhida ou modificada pe- 599 • Prevalência – é o número total de uma ocorrência (os casos novos mais os antigos) em uma população definida, durante um período de tempo determinado. Normalmente é usada em situações crônicas como obesi dade, hipertensão arterial, etc. • Incidência – corresponde à frequência de um evento novo em uma po pulação definida, durante um período determinado. 600 601 METODOLOGIA CIENTÍFICA
