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ALZHEIMER
A MENTE EM DEGENERESCÊNCIA NA MEDICINA NUCLEAR.
Descrita pela primeira vez há quase um século por Alois Alzheimer, a doença
de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva que atinge
aproximadamente 35 bilhões de pessoas em todo o planeta. A possibilidade de
estudos em pacientes vivos animou pesquisadores, pois, a visualização simultânea
das proteínas Beta-amilóide e Tau – Foco teórico precedente da DA – proporcionou
uma nova compreensão em torno da DA. Segundo o pesquisador Makoto Higuchi,
do Instituto Nacional de Ciências Radiológicas em Chiba, Japão, “os exames
preliminares demonstram que os emaranhados se acumulam primeiro no hipocampo
quando as placas de beta-amilóide já são generalizadas”.
“As imagens sugerem que as placas são por si só inofensivas, mas
promovem o avanço da doença”, sugere Higuchi, contrariando pesquisas anteriores
que apontavam as placas como as principais causadoras das degenerescências dos
neurônios.
Através de técnicas de imageamento é possível definir que o processo
desenvolvido da doença se inicia anos (estimativa de 10 à 15 anos) antes das
manifestações sintomáticas resultante do processo de agregação de peptídeo
amilóide do lado de fora do neurônio. Através do composto B de imageamento de
Pittsburgh (PIB), que se liga ao amilóide no cérebro, é realizado o imageamento com
o uso de tomografia por emissão de pósitrons (PET). Posteriormente a agregação
peptídeo amilóide, porém, antes do diagnóstico outra proteína sofre alterações
estruturais contribuindo para a progressão da doença, a chamada proteína Tau que
normalmente auxilia estruturalmente os neurônios sofre uma desfragmentação
(despolimerização). Através do exame de amostras do líquido cerebrospinal é
possível detectar o acúmulo de célulasTau, o mesmo estudo detecta os níveis de
decrescência de amilóide à medida que são removidos para formar as placas no
cérebro do portador do Alzheimer, o aumento das células Tau e a diminuição dos
níveis de beta-amilóide no líquido cerebrospinal denunciam que a doença esta
avançando (RIBEIRO, 2014).
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO ALZHEIMER
MEMÓRIA
A característica mais evidente da doença de Alzheimer é a perda gradativa da
memória conduzida pela demência. Memória significa aquisição, formação,
conservação e evocação de informações (IZQUIERDO, 2011).
Faz-se necessário a consideração dos diferentes tipos de memórias para a
compreensão dos danos gerados pelo Alzheimer. As memórias pelas quais
podemos relatar fatos, experiências ou conhecimentos são conhecidas como
memórias declarativas, tais memórias se ramificam em memórias episódicas e
semânticas. As memórias episódicas remetem aos fatos registrados no qual há uma
participação efetiva ou assistida do formador daquela memória, enquanto memória
semântica abrange uma visão geral, não subjetiva (IZQUIERDO, 2011).
As memórias também podem ser classificadas pelo tempo que duram, as
ditas memórias implícitas possuem uma durabilidade estendida por quase toda a
vida do indivíduo. A classificação das memórias explícitas remetida ao tempo de
duração nos oferece algumas categorizações, sendo elas: A memória de curta
duração, memória de longa duração e as memórias remotas. Segundo Izquierdo as
memórias de longa e curta duração são sustentadas pelas mesmas estruturas
nervosas, porém, envolvem mecanismos distintos, sendo as memórias de curta
duração possuidoras de uma durabilidade de 1 à 6 horas, tempo necessário para a
consolidação (processo de fixação definitiva da memória) das memórias de longa
duração. As memórias de longa duração que permanecem por meses ou anos
costumam ser denominadas de memórias remotas.
O portador do Alzheimer em estágio inicial consegue manter as memórias de
longa duração, mas podem apresentar dificuldades em evocar as memórias de curta
duração, neste momento pode haver uma confusão de seu “status quo” levando o
paciente a repetir tarefas rotineiras de seu passado que já não tem mais
importância. Uma vez que as memórias episódicas e semânticas não estão no
mesmo sítio, uma pode ser afetada e a outra não (BENTO, 2010; KENKIEWITZ,
2010; LEITE, 2010; MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
LINGUAGEM
A doença estende-se para a porção posterior do lobo frontal, região de
processamento da linguagem no cérebro, neste estádio da doença o processo de
verbalização se torna difícil, o individuo apresenta uma dificuldade de transmissão e
compreensão da linguagem podendo resultar na incapacidade de ler e interpretar
sinais (BENTO, 2010; KENKIEWITZ, 2010; LEITE, 2010; MAGRIELLI, 2010;
MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
MUDANÇA DE PERSONALIDADE E COMPORTAMENTO
Os portadores da DA estão classificados no grupo dos aéticos/amorais
descrito pelo código civil brasileiro como incapazes, pois, não possuem a
capacidade de avaliar, julgar e decidir suas atitudes de forma clara, podendo
manifestar comportamentos típicos de indivíduos de caráter duvidoso sendo
agressivos e doentios e apresentando uma deambulação excessiva com
desorientação de tempo e espaço. Nos últimos estádios da doença há a redução de
massa muscular e escaras de decúbito.
APRAXIA/AFASIA/AGNOSIA
Mesmo sendo possuidor de uma determinada força muscular o portador da
DA pode ser incapaz de abotoar roupas, ligar a televisão, acender a luz, devido à
incapacidade de efetuar movimentos voluntários e propositais (apraxia). Outra
deficiência manifestada pelo portador da DA é a afasia, incapacidade de
compreender qualquer tipo de linguagem, podendo resultar em ecolalia, substituição
por termos associativos ou pela substituição incorreta das palavras. E por fim uma
terceira sindrome afeta a vida do portador da DA, essa sindrome é a agnosia que se
refere à perda de capacidade de reconhecimento de objetos e de suas respectivas
funções, tal comportamento é resultado da não identificação dos objetos pelas bases
de informações visuais (BENTO, 2010; KENKIEWITZ, 2010; LEITE, 2010;
MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
FASES DO ALZHEIMER
FASE INICIAL
Apesar de não existir nenhum tratamento curativo para a DA, o diagnóstico
precoce é de fundamental importância para o retardamento da progressão da
doença através dos métodos farmacológicos disponíveis. Suas alterações iniciais
são sutis, apresentando no indivíduo uma dificuldade de consolidar informações
recentes e uma desorientação temporo-espacial, sem constância. Alterações
comportamentais também são evidenciadas nesta fase, as alterações da memória e
alterações temporo-espacial podem causar irritabilidade e agressão em alguns
pacientes, em contrapartida outros pacientes desenvolvem estados depressivos
causando apatia e desinteresse pelas atividades habituais, neste momento os
diagnósticos por imagens são de extrema importância para diferenciar a DA de
outras patologias. A dificuldade para encontrar palavras que descrevam suas ideias
pode estar presentes nesta fase dificultando a comunicação do portador da DA,
distúrbio do sono e confusão entre a realidade e o pensamento abstrato se
manifestam ainda nesta fase (BENTO, 2010; KENKIEWITZ, 2010; LEITE, 2010;
MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
FASE INTERMEDIÁRIA
Esta fase tem como característica principal o agravamento dos sintomas
iniciais com comprometimento cortical do lobo parietal resultando em danos às
atividades operativas, nesta fase também se instalam as síndromes de afasia,
apraxia e agnosia, anteriormente citadas. Outra característica da fase intermediária
é a total desorientação têmporo-espacial e ausência de reconhecimento de
familiares. As alucinações começam a se tornar presentes e as manifestações
repetitivas de palavras sem nexo com o ambiente se tornam características do
portados da DA, a capacidade de leitura e interpretação das palavras pronunciadas
tornam-se incompreensíveis. A agressividade típica desta fase pode estar ligada à
inflexibilidade a novas ideias, a inafetividade passa a ser presente. Agora a memória
de longo prazo começa a ser prejudicada e a vagância geralmente associada à
confabulação passa a ser presente, nesta fase o portador da DA já apresenta total
dependência a terceiros (BENTO, 2010; KENKIEWITZ, 2010; LEITE, 2010;
MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
FASE FINAL
Agora as memórias de longa duração tornam-se seriamente prejudicadas,
assim como a capacidade intelectual. O indivíduo se torna inexpressivo e inicia-se
um confinamento ao leito, há um aumento considerável da rigidez e as convulsões e
tremores são mais frequentes. É nesse momento que ocorre o aparecimento da
incontinência urinária e fecal, tornando o paciente totalmente dependente e incapaz
de recordar rostos familiares, são incapazes de reconhecer até mesmo sua própria
imagem diante de um espelho. Devido à permanência no leito o portador da DA
desenvolve com maior intensidade as escaras de decúbito (BENTO, 2010;
KENKIEWITZ, 2010; LEITE, 2010; MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES,
2010).
FASE TERMINAL
Nesta fase o portador da DA se encontra restrito ao leito adotando uma
posição fetal, apresenta total indiferença ao meio externo e um estado vegetativo
alimentando-se por sucção, quando não por sonda enteral. Normalmente a morte
advém de processos infecciosos, cujo foco são pulmonar e urinário, em uma média
de 12 meses. Nesse momento áreas do cérebro relacionadas às funções vitais como
função cardíaca e respiratória são atingidas (BENTO, 2010; KENKIEWITZ, 2010;
LEITE, 2010; MAGRIELLI, 2010; MENOGOTTO, 2010; SALES, 2010).
1906
Alois Alzheimer
descreve pela primeira
vez o achado de placas
extracelulares e
emaranhamentos nos
neurônios.
Anos 80
Começa a ser
desvendada a
bioquímica de formação
de placas e
emaranhamentos.
Nos 50 anos seguintes
Perda de memória e
outros sintomas são
classificados parte da
senilidade.
Anos 90
Identificam-se os fatores
genéticos ligados à
patologia e entram no
mercado os primeiros
medicamentos que
trouxeram resultados
positivos.
Anos 60
Estabelece a ligação
entre os números de
placas e
emaranhamento de
neurônios e o declínio
cognitivo.
De 2000 em diante
Após falhas nos
tratamentos
convencionais
especialistas concluem
que é necessário
tratamento mais
precoce.
FISIOPATOLOGIA DO ALZHEILMER
Antes de explorarmos os conceitos fisiopatológicos se faz necessário uma
pequena revisão anatômica sobre os neurônios. Há algumas pluralidades de
neurônios,, porém, sua fisiologia se universaliza em meio a essas diversificadas
classificações,, logo o presente artigo não terá como objetivo as diferenças
categóricas de cada neurônio e sim sua anatomia e fisiologia global.
As partes
integrantes de um neurônio são basicamente: o soma, os dendritos e o axônio. A
figura abaixo representa o esqueleto
esquelet interno de um neurônio típico.
Fig1. Estruturas De um neurônio típico. NEUROCIÊNCIAS Desvendando o Sistema Nervoso
Nervoso.
O soma de um neurônio possui em seu interior uma solução rica em sais e
potássio denominada citosol
sol e diversas organelas, tais, organelas também estão
presentes nas demais células animais, sendo as mais importantes
importantes: O núcleo, o
retículo endoplasmático rugoso, retículo endoplasmático liso, o aparelho de golgi e
as mitocôndrias. Excluindo o núcleo todas as demais estruturas são refer
referidas
coletivamente como citoplasma. Núcleo. Essa organela é de formato esférico com
uma dupla camada chamada envelope nuclear que a delimita, em seu interior estão
os cromossomos contendo o material genético denominado DNA que possui
informação para formar todo o seu corpo, a leitura desse DNA resulta na síntese
proteica (BEAR, 2008; CONNORS, 2008; PARADISO, 2008).
Necessário é que se chame atenção para o fato da presença da APP,
responsável pela síntese de beta-amilóide no cromossomo 21, de forma anormal
desencadeia placas fora do neurônio contribuindo para sua degenerescência.
Retículo endoplasmático rugoso. É um importante sítio de produção de proteínas,
denominada como uma pilha de estruturas membranosas tem agregado em si
estruturas globulares que produzem moléculas de proteínas, os ribossomos.
Retículo endoplasmático liso. Promove diferentes funções de acordo com sua
localização, alguns tipos de RE liso regulam a concentrações internas de algumas
substâncias. Aparelho de golgi. Segundo Camilo Golgi é uma região de
processamento bioquímico, onde sua principal função é distribuir proteínas para
diferentes partes do neurônio. Mitocôndrias. É a região de respiração celular,
abundante no soma irá gerar energia através dos produtos bioquímicos do ciclo de
Krebs (BEAR, 2008; CONNORS, 2008; PARADISO, 2008).
É sabido que existem microtúbulos que percorrem longitudinalmente os
neuritos (dendrito e axônio), tais estruturas medem aproximadamente 20nm de
diâmetro, sua parede é composta por uma aglomeração de tubulas, o processo de
união dessas proteínas para formar uma longa fita é chamado de polimerização. As
proteínas associadas aos microtúbulos (Map’s) regulam a polimerização dos
microtúbulos, tais proteínas ancoram os microtubulos uns aos outros e a outras
partes dos neurônios. A DA está relacionada à alteração em uma Map dos axônios,
a chamada proteína Tau. Essa proteína exerce o papel de manter a conexão entre
os microtúbulos nos axônios garantindo seu paralelismo, o axônio de um neurônio
possui características distintas do soma, o que reflete a uma diferença funcional,
uma característica marcante que evidência essa diferença estrutural é a ausência de
retículo endoplasmático rugoso e ausência ou pouquíssima presença de ribossomos
livres nos axônios, com a ausência de ribossomos nos axônios não há síntese
proteica nessa região, logo, todas as proteínas presentes nos axônios originam-se
no soma e percorrem os neuritos através dos microtúbulos. Augustus Malher
evidenciou tal informação ao comprovar a não sobrevivência do axônio quando
separado do soma.
O transporte de materiais ao longo do axônio é conhecido como transporte
axoplasmático, apresentado pelo neurobiólogo americano Paul Waiss e seus
colegas na década de 1940, para a ocorrência desse tipo de transporte o material é
incluso dentro de uma vesícula que percorrerá os microtúbulos. Especificamente na
DA a proteína Tau desconecta-se dos microtúbulos e se acumulam no soma e em
suas projeções ramificadas impossibilitando que as informações e nutrientes
percorram os neurônios. Acredita-se que a secreção anormal de beta-amilóide seja
o primeiro passo para o desencadeamento dos emaranhados neurofibrilares (BEAR,
2008; CONNORS, 2008; PARADISO, 2008).
AMILÓIDE
A secreção anormal da proteína Beta-amilóide é responsável pela formação
de placas senis na região externa do neurônio, tal proteína é sintetizada por uma
proteína maior denominada APP, suas moléculas se acondicionam na membrana
celular mantendo parte de sua estrutura no meio intracelular e outra no meio
extracelular. Duas proteases (beta-secretase e gama-secretase) extraem a betaamilóide da APP, não há uma clareza na objetividade deste processo, porém,
acredita-se que esse processo faça parte de uma rota de sinalização. Quando a
Beta-amilóide é retirada da APP e direcionada ao ambiente externo da membrana
celular formam pequenos blocos solúveis. Peter T. Lansbury Jr. Demonstrou em
suas experiências em tubos de ensaios que altas concentrações de Beta-amilóide
podem se unir e formar estruturas similares às encontradas nas placas da doença
de alzheimer, tanto as placas solúveis quanto as fibras de Beta-amilóide são tóxicas
aos neurônios criados em laboratórios, tal achado apoia a hipótese da cascata de
Beta-amilóide. Os cientistas acreditam que os aglomerados de Beta-amilóide no
exterior dos neurônios iniciam os efeitos danosos ao cérebro, os aglomerados de
Beta-amilóide chegam a modificar a atividade celular de enzimas quinases, as
quinases afetadas adicionam fosfato em excesso na proteína Tau mudando suas
propriedades químicas o que desencadeia a anormalidade no interior do neurônio
citada anteriormente neste texto (WOLFE, 2013).
NEURÔNIOS COLINÉRGICOS
Há perda de neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert de forma
precoce na DA, tal fator é responsável pela perda de inervação colinérgica cortical.
Além de ser o neurotransmissor da junção neuromuscular a acetilcolina (ACo) é
importante em uma série de funções, entre elas a memória e atenção, na DA o
indivíduo tem perda de uma grande quantidade de ACo o que atrapalha a
comunicação entre os neurônios colinérgicos. A colina acetiltransferase (CoAT) é a
enzima responsável pela síntese da ACo e sua produção provém do soma de um
neurônio e posteriormente a sua síntese esta enzima é transportada até o terminal
axonal. A produção de ACo é realizada no citosol do terminal axonal e transportada
para o interior das vesículas sinápticas. A CoAT transfere acetil CoA de um grupo
de acetila para a colina, a colina sintetizada no meio extracelular é captada pelos
terminais dos axônios por meio de um transportador específico. Outra enzima é
produzida pelos neurônios colinérgicos, a acetilcolinesterase (ACoE), responsável
por degradar a ACo, tal degradação resulta em colina e ácido acético, sendo a
maioria da colina reutilizada para a produção de nova ACo (BEAR, 2008;
CONNORS, 2008; PARADISO, 2008).
Fig 2. Ciclo de ACo. NEUROCIÊNCIAS Desvendando o Sistema Nervoso.
De forma resumida e clara, haverá a liberação de ACo na fenda sináptica,
conseguinte a ACo liberada se ligará ao receptor do neurônio pós-sináptico,
pós sináptico, isso faz
com que um novo estímulo elétrico se inicie no neurônio pós-sináptico.
pós sináptico. Quando
temos uma grande quantidade de ACo na fenda sináptica, a mesma tem que ser
removida e para que essa remoção ocorra
orra a ACo será quebrada pela ACoE em
duas substâncias, que são: a colina e o ácido acético, quando essa quebra ocorre
ela perde seu efeito, então essa colina será captada por um transportador específico
e levada ao terminal axonal para formação de nova acetilcolina,
etilcolina, tal evento se repete
de forma cíclica e com a perda de ACo há um dano direto a esse sistema.
MÉTODOS DE DETECÇÃO DO ALZHEIMER ATRAVÉS DE EXAMES DE
NEUROIMAGEM
O diagnóstico de DA é estabelecido por meio da aplicação de critérios clínicos
padronizados, como os do DIAGNÓSTIC AND STATISTIC MANUAL – DSM III-R,
DSM IV E NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL AND COMMUNICATIVE
DISORDERS ASSOCIATION – NINCDS-ADRDA, tais critérios envolvem uma
anamnese qualitativa seguido de exames físicos e avaliação cognitiva do paciente.
Ao submeter um paciente com declínio cognitivo a exames por imagens temse por objetivo descartar causas consideradas reversíveis como hidrocefalia e
neoplasias, as imagens de Tomografia Computadorizada(TC) e Ressonância
Magnética (RM), sem contraste, apresentam resultados semelhantes havendo uma
primazia da RM pela sua capacidade em detectar lesões vasculares não reveladas
na TC, há ainda uma melhor caracterização da atrofia de determinadas regiões
encefálicas como o hipocampo, evidente em um corte coronal do encéfalo, porém, a
acurácia da RM para detecção de tal patologia ainda não é bem estabelecida,
devido a presença de manifestações fisiológica antes mesmo dos primeiros
sintomas clínicos. Porém, uma terceira especialidade de diagnóstico por imagem
apresenta resultados evidentemente mais satisfatórios, a Tomografia por Emissão
de Pósitrons (PET). A imagem por PET capta sinais de hipometabolismo e de atrofia
na região cinzenta do cérebro, especialmente em regiões ligadas à cognição, é
possível também notar através da imagem de PET uma redução do lobo parietal e
temporal, com metabolismo diferente daqueles apresentados em um envelhecimento
normal. Um dos objetivos, e em minha opinião o mais importante já que as
alterações fisiológicas começam a ocorrer cerca de 10 a 15 anos antes das
primeiras manifestações clínicas, é proporcionar um diagnóstico precoce, podendo
com isso, retardar a progressão da doença. Estudos apontam uma acurácia de
97,8% para o diagnóstico de DA por imagens de PET contra 95% de concordância
por meio de critérios NINCDS-ADRDA, porém a PET sempre será aplicada após
evidências clinicas primárias (APOLINÁRIO, 2011; ARAÚJO, 2011; CHAVES, 2011;
LOPES, 2011; OKAMOTO, 2011; RAMOS, 2011; STEIN, 2011; ANDRADA, 2011).
Em casos de DA a PET proporciona aos médicos informações fisiológicas do
cérebro do paciente. Para a execução diagnóstica, o paciente receberá uma
determinada quantidade de um elemento radioativo marcado a um fármaco, tal como
18FDG. Ao ser absorvido pelo cérebro, o marcador será detectado pelo
equipamento em relação ao consumo de açúcar nas diferentes regiões do cérebro; o
cérebro de pacientes com demência consome uma baixa quantidade de energia,
logo, menos açúcar percorrerá determinadas regiões do cérebro, de acordo com o
nível de redução no consumo de açúcar é possível detectar diferentes tipos de
demência. Traçadores para placas de amilóide têm sido desenvolvido a fim de
detectar a presença e extensão das placas de amilóide no cérebro, permitindo assim
uma detecção precoce. Após a injeção do radionuclídeo paciente é acondicionado
em uma maca de exames e sua cabeça será direcionada ao centro do aparelho de
PET tornando possível a aquisição das imagens fisiológicas. A PET é especialidade
dentro da Medicina Nuclear (ALZHEIMER’S..., 2014).
MEDICINA NUCLEAR
A Medicina Nuclear é uma especialidade médica que proporciona o estudo
funcional dos órgãos e sistemas do corpo humano através da captação da radiação
emitida por radionuclídeos que serão incorporados ao organismo do paciente
através de ingestão, inalação, ou quando injetados. Toda imagem médica é a
tradução da interação de energia com os tecidos biológicos; A imagem gerada
através de fontes de raios-X corresponde à absorção e atenuação por diferentes
tipos de tecidos estruturais do corpo humano, distinguindo-os, devido ao coeficiente
de absorção diferente para cada tecido; Na RM a quantidade de hidrogênio (¹H), a
química que o sustenta e a física de seu núcleo fornece a informações básicas para
as distinções estruturais; As imagens por Ultrassonografia seguem a dinâmica da
capacidade refletora de cada tipo de tecido diferenciando-os nas imagens; Na
Medicina Nuclear a conclusão diagnóstica é adquirida através de registro da
distribuição do material radioativo no tempo e espaço, tendo como base diagnóstica
a captação seletiva dos tecidos (THRALL, 2003; ZIESSMAN, 2003).
PRECEITOS BÁSICOS EM MEDICINA NUCLEAR
Antagonista aos métodos radiológicos tradicionais, a medicina nuclear utiliza
fontes de radiação abertas, de forma segura, e com períodos de meia-vida curtos,
logo, a fonte de radiação se torna exaurida em um pequeno ínterim. Mas para que a
fonte radioativa seja incorporada ao organismo há a associação da fonte radioativa a
moléculas que possuem afinidade com a região de estudo, o resultado desta junção
são os radiofármacos. A base fundamental que constitui os radiofármacos são os
isótopos radioativos, ou seja, isótopos que possuem a capacidade de emissão de
radiação, como já citado esses isótopos possuem um tempo de meia-vida curto,
assim o paciente se torna uma fonte radioativa por tempo diminuto. O nosso
organismo não é capaz de diferenciar os isótopos elementares, por isso quando um
radioisótopo é inserido no organismo ele o distribui da mesma forma que os demais
isótopos deste mesmo elemento. Na imagem por PET os radioisótopos utilizados
são emissores de pósitrons (B+) – partículas com a mesma massa dos elétrons e
com carga positiva (MOURÃO, 2009; OLIVEIRA, 2009).
Os fundamentos basais da PET segue uma dinâmica de reciprocidade entre
envio e captação de fótons de radiação para posterior conversão em cintilação – a
cintilação produzida é proporcional à energia depositada pela radiação no detector.
Com a desintegração do elemento radioativo, fótons de radiação serão emitidos e
conseguintes depositados em cristais de detecção. Alguns radioisótopos –
elementos com antagonismo na relação prótons/neutrons e com o mesmo número
de prótons – durante a sua desintegração emitem pósitrons (B+), o pósitron emitido
nesse processo, ao entrar em contato com um elétron, produzirá sua aniquilação e
emitirá dois fótons de radiação gama com energia de 511keV que se propagarão na
mesma direção, porém, em sentidos opostos. A radiação gama emitida nesse
processo só será aceita para a produção de cintilação se ambos os fótons atingirem
os pares de detectores ao mesmo tempo e com valores próximos de energia.
Pesquisadores se esforçam para promover uma maximização das coincidências
verdadeiras, linhas de respostas de coincidências (LRC) originadas da
desintegração do mesmo B+, pois, mais detalhes poderão ser fornecidos com a
diminuição das coincidências randômicas e de espalhamento (DIMENSTEIN, 2012;
JASINOWODOLINSKI, 2012).
A REGENERAÇÃO DO CÉREBRO
“Células-tronco podem se dividir indefinidamente e originar unidades
especializadas capazes de reparar danos cerebrais provocados por doenças
degenerativas” (DENWORTH, 2014).
Descobertas recentes relatam o uso promissor das células-troncos para o
tratamento de demências, sendo este ano o anfitrião do grande ensaio clínico
realizado na universidade de Cambridge, primeiramente para tratamento contra
Parkinson. As células estaminais – células com a extraordinária capacidade de se
transformar em células especializadas – são componentes basais para essa nova
técnica que pretende reparar danos cerebrais de doenças degenerativas, mas,
devido, sua origem ser derivada de tecidos de bebês abortados sua aplicação na
medicina enfrenta um dilema ético (DENWORTH, 2014).
No Brasil a lei de Biossegurança, lei nº 11.105, de 24 de março de 2005
disciplinou as pesquisas com células troncos, posteriormente foi regulamentada pelo
decreto nº 5.591, de 22 de novembro de 2005 definindo-os como “embriões
inviáveis”, o que significa que a constituição Brasileira autorizou as pesquisas,
preferencialmente, em embriões que não serão utilizados para fins reprodutivos,
aqueles com ausência de clivagem (AVELINO, 2009; DINIZ, 2009).
Dados comparativos forneceram fontes acerca de 25 países, a fim de
confirmar a sua validade, pertinência e vigência em relação às pesquisas com
células-tronco. Para uma maior veracidade literária serão citados apenas os países
que possuem normatizações sobre o tema, descartando, portanto, àqueles sobre os
quais não se pôde encontrar normas específicas. Isso definiu a amostra estudada
em 25 países: Canadá, Comunidade da Austrália, Confederação Suíça, Coréia,
Estado de Israel, Estados Unidos da América, Estados Unidos Mexicanos,
Federação Russa, Japão, Reino da Dinamarca, Reino da Espanha, Reino da
Noruega, Reino da Suécia, Reino dos Países Baixos, Reino Unido da Grã-Bretanha
e Irlanda do Norte, República da África do Sul, República da Finlândia, República da
França, República da Índia, República de Cingapura, República de Portugal,
República Federal da Alemanha, República Islâmica do Irã, República Italiana e
República Popular da China (AVELINO, 2009; DINIZ, 2009).
Os países foram classificados nas seguintes categorias:
1. Países que permitem a pesquisa embrionária apenas com linhagens
importadas. Consolida casos em que a pesquisa embrionária é
permitida apenas com linhagens importadas, admitida a manipulação
de células-tronco já extraídas, segundo rigorosos critérios éticos, mas
proibida a coleta de novas linhagens de origem embrionária.
2. Países que permitem a pesquisa com linhagens nacionais e
importadas. Envolve uma larga variedade de situações em que a
pesquisa embrionária é permitida por normas legais ou administrativas,
ou ainda de acordo com critérios definidos por órgãos oficiais de ética
em pesquisa, com um controle de procedimentos biomédicos e
administrativos com rigor variado. Considerando os casos em que a
legislação não é explícita sobre a permissão e a pesquisa efetivamente
ocorre segundo outras normas, para evitar eventuais contradições
entre o texto do marco legal e a dimensão prática das pesquisas
nesses países, optamos por reunir nessa mesma segunda categoria
todas as situações em que a pesquisa ocorre com fundamento em uma
manifestação oficial de autoridades daquele país, legislada ou não.
3. Países que não permitem a pesquisa embrionária em nenhuma
hipótese, segundo as leis vigentes. Dentre os países estudados,
apenas Itália e Alemanha explicitamente condenam a extração de
células-tronco e apenas Itália proíbe seu uso subsequente (AVELINO,
2009; DINIZ, 2009).
Devido a delicadas questões políticas pesquisadores investiram em novas
fontes de células isentas de conotações éticas e sem qualquer risco de rejeição pelo
próprio organismo. Essa nova técnica proporciona criar células-tronco a partir de
tecidos do próprio paciente, esta célula será manipulada quimicamente para que
retornem a um estado embrionário, conseguinte são transformadas em células
específicas e transplantadas ao cérebro para restaurar diretamente as células
mortas durante a progressão da doença. Esse feito rendeu o prêmio Nobel em
Fisiologia ou medicina de 2012 para a bióloga Shinya Yamanaca (DENWORTH,
2014).
O entusiasmo é gigantesco entre os cientistas, pois, a promissora
aplicabilidade dessas novas células para reparar parte do cérebro é o apogeu da
neurologia moderna. Ao transplantar células estaminais para parte do cérebro com
lesões, os cientistas esperam substituir o tecido cerebral que se perdeu durante o
processo de degenerescência. E mais uma vez a PET conquista sua importância
nesse processo, pois, é através de sua tecnologia que esses novos neurônios serão
rastreados no cérebro, avaliando sua íntegra funcionalidade.
“O método faz toda a diferença. Temos mais experiências, além de técnicas e
instrumentos capazes de introduzir essas células em segurança no cérebro
humano”, diz Mendez.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
BEAR Mark F; CONNORS Barry W; PARADISO Michael A; NEUROCIÊNCIAS
Desvendando o Sistema Nervoso; 3° Edição; Porto Alegre, 2008.
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