Trypanosoma e Doença de Chagas

Trypanosoma e Doença de Chagas
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas, nome do
descobridor “Carlos Chagas” em 1909
• A doença de Chagas é ainda um problema médico social grave.
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Morfologia: são várias formas evolutivas
No hospedeiro vertebrado:
amastigota e epimastigota (intracelularmente)
tripomastígotas sanguíneos polimórficos (no sangue)
No hospedeiro invertebrado:
esferomastigota (estômago e intestino do triatomíneo)
epimastigota (intestino do triatomíneo)
tripomastigota (reto do triatomíneo)
Trypanosoma e Doença de Chagas
Trypanosoma e Doença de Chagas
• O ciclo biológico do T. cruzi é heteroxênico, multiplicando-se
intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no intestino
do inseto vetor(triatomíneo)
• Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado
repasto sanguíneo do triatomíneo triatomíneo elimina fezes
com tripomastigota metacíclico  penetram no local da picada
 invadem células do SFM se transformam em amastigota 
multiplicam-se por divisão binária transformam-se em
tripomastigota  célula liberam os tripomastigota na circulação
sanguínea  atingem novas células para novo ciclo ou são
ingeridos por triatomíneos para acontecer o ciclo extra celular
•Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado
Triantomíneos se infectam com tripomastigota sanguíneo
do hospedeiro vertebrado  no estômago do inseto se
transformam em esferomastigota e epimastigota  os
epimastigotas se multiplicam no intestino do inseto 
epimastigotas diferenciam-se em tripomastigota metacíclico
 tripomastigota metacíclico liberados nas fezes do
triatomíneo, ao defecar no momento do repasto sanguíneo.
Principais triatomíneos vetores do T. cruz
Rhodnius
Triatoma brasiliensis
Panstrongylus megistus
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• Mecanismo de transmissão
Transmissão pelo vetor: penetração do tripomastigota metacíclico no
momento do repasto do triatomíneo.
Transmissão sanguínea: controle em bancos de sangue deficiente.
Transmissão congênita: amastigotas na placenta que liberariam
tripomastigotas na placenta fetal.
Acidentes de laboratório: técnicos de laboratório infectados com
animais positivos, meio de cultura e ou vetor.
Transmissão oral: amamentação, animais que ingeriram
triatomíneos, canibalismo entre animais infectados, e
recentemente por ingestão de caldo de cana contaminado com
tripomastigota metacíclico.
Transmissão por coito: não comprovado na espécie humana
Transplante: pode desencadear fase aguda grave.
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Sintomatologia e Patogenia
Fase aguda: sinal de Romaña, febre, edema localizado e
generalizado, poliadenia(hipertrofia dos gânglios),
hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e
perturbação neurológica.
Fase crônica: pode ser assintomático ou indeterminada e a fase
crônica sintomática
Fase crônica sintomática: cardiopatia chagásica com
insuficiência cardíaca,trombos cardíacos, megaesôfago,
megacólon com obstrução intestinal e pefuração,
megaduodeno, mega beixiga etc.
Trypanosoma e Doença de Chagas
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Diagnóstico
• Clínico:
sinal de Romaña, febre irregular, hepatomegalia, taqicardia
etc.
• Laboratorial:
Pesquisa do parasito. Exame de sangue a fresco, em gota
espessa, esfregaço sanguíneo corado; cultura do sangue;
inoculação em camundongos, e xenodiagnóstico.
Exame sorológico: reação de precipitação, reação de
imunofluorescência indireta(RIFI), reação de fixação de
complemento.
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• Epidemiologia
Está intimamente associado a presença de
• triatomíneos “barbeiros”
• mamíferos silvestres(tatus, gambás e roedores)
• mamíferos domésticos(cão, gato e o homem)
• Cada de pau-a-pique (cafua)
Trypanosoma e Doença de Chagas
• Profilaxia
Melhoria das habitações rurais
Combate ao barbeiro
Controle dos doadores de sangue
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• Tratamento (parcialmente ineficaz)
Algumas drogas estão sendo utilizadas com cautela e
acompanhamento criterioso:
Nifurtimox (Lampit)
Benzonidazol(Rochagan)
Nitroidazol-thiadiazole(Megazol)