Utilização da Ventilação não Invasiva no Edema Agudo de Pulmão
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0 Curso de Fisioterapia Naira de Lima Arbués Ribeiro UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Rio de Janeiro 2008 1 NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Orientador: Prof. Ms. João Carlos Moreno. Rio de Janeiro 2008 2 NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Aprovada em: ____/____/2008. BANCA EXAMINADORA Prof. João Carlos Moreno. Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. 3 A minha família que sonhou comigo nestes anos, meu filho por ser minha fonte de inspiração e a minha amada igreja por todo incentivo. 4 AGRADECIMENTOS Primeiramente a Deus, que é o autor e consumador da minha fé, aos meus familiares e amigos por tantas alegrias indescritíveis e aos meus queridos professores e mestres por todo conhecimento compartilhado. 5 “Nem olhos viram, nem ouvidos ouviram, nem jamais penetrou em coração humano o que Deus tem preparado para aqueles que o amam”. - I Coríntios 2.9 - 6 RESUMO O edema agudo de pulmão cardiogênico pode ser definido, como um aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, devido ao aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar, causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco. Os objetivos da ventilação não invasiva no tratamento desta patologia é basicamente: manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da dispnéia o que proporciona maior conforto aos pacientes. Foi realizado um levantamento bibliográfico sobre o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva continua e com pressão positiva bifásica nas vias aéreas no tratamento de edema agudo de pulmão cardiogênico, ao comparar eficácia da CPAP e da BIPAP nesta determinada patologia, pode-se verificar que a ventilação não-invasiva com pressão positiva bifásica apresentou uma melhora mais rápida no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico quanto à recuperação dos dados vitais e gasométricos. Palavras-chave: Ventilação não invasiva, edema agudo de pulmão cardiogênico, CPAP, BIPAP e UTI. 7 ABSTRACT The acute cardiogenic pulmonary edema can be set, as a considerable raise of extravascular water than it is to come in at the breadths interstitium from the lung or at the alveoli, due to the augmentation from the flow hydrostatic intravascular pulmonary, caused by change acuteness from the outstanding price cardiac. The objective from the noninvasive ventilation in this pathology is treatment basically: maintenance of the barters gaseous, decrease of the work respiratory and decrease of dispnéia the one to provide greater comfort to the patients. He went paid-up um lifting bibliographical above the I use from the noninvasive ventilation along positive pressure continues and bi-level positive airway pressure at the you saw aerial at the handling as of cardiogenic pulmonary edema, on comparing effectiveness from the CPAP and from the BIPAP in this he determines pathology, can - in case that verify than it is to the one ventilation did not - invasive along bi-level positive airway pressure he presented a he improves faster at the handling from the cardiogenic pulmonary edema as to the reclamation of data all-important and gasométricos. key words: Noninvasive ventilation, acute cardiogenic pulmonary edema, CPAP, BIPAP and UTI. 8 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS CPAP – Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas BIPAP - Pressão Positiva Bifásica nas vias aéreas IPAP - Pressão Positiva Inspiratória nas vias aéreas EPAP - Pressão Positiva Expiratória nas vias aéreas EAP – Edema Agudo de Pulmão VNI – Ventilação não invasiva UTI – Unidade de Terapia Intensiva 9 SUMÁRIO INTRODUÇÃO..............................................................................................................10 CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA.........................................................11 1.1 Definição ...................................................................................................................12 1.2 Modos e Tipos...........................................................................................................13 1.2.1 Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) ......................................14 1.2.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP).......................................15 1.2.3 Modo Pressão Suporte (PSV)..................................................................................... 15 1.3 Efeitos Fisiológicos ..................................................................................................16 1.4 Indicação...................................................................................................................17 1.5 Contra-indicação......................................................................................................17 1.6 Complicações ............................................................................................................18 CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO ..........................19 2.1 Definição ...................................................................................................................19 2.2 Fisiopatologia ...........................................................................................................19 2.3 Etiologia....................................................................................................................20 2.3.1 Causas secundárias a cardiopatias............................................................................20 2.3.2 Causas não-relacionadas a cardiopatias....................................................................20 2.4 Sinais e sintomas.......................................................................................................21 2.4.1 Principais manifestações clínicas.............................................................................21 2.4.2 Exame físico ...........................................................................................................21 2.5 Exames complementares..........................................................................................22 2.5.1 Monitorização ........................................................................................................23 2.6 Efeitos fisiológicos hemodinâmicos e respiratórios ................................................23 2.6.1 Efeitos hemodinâmicos ..........................................................................................24 2.6.2 Efeitos pulmonares..................................................................................................24 CAPÍTULO 3 VNI NO TRATAMENTO DO EAP CARDIOGÊNICO ......................26 3.1 CPAP x BIPAP .........................................................................................................31 3.2 Outras formas de tratamento .................................................................................33 CONCLUSÃO................................................................................................................35 REFERÊNCIAS.............................................................................................................36 10 INTRODUÇÃO A ventilação não invasiva é uma forma de tratamento eficiente e muito utilizada, pois previne a intubação na falência respiratória aguda, ou seja, os resultados têm demonstrado bastante eficácia em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Os benefícios obtidos são semelhantes aos da assistência ventilatória convencional, porém sem as complicações associadas às próteses traqueais e ventilação mecânica, proporcionando melhora das condições clínicas do paciente, pela fácil aplicação e baixo custo. (REGENGA, 2000, p.81). É uma ventilação realizada através do modo de pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BIPAP) ou do modo de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), sua indicação no edema pulmonar cardiogênico é um consenso atual. Segundo Regenga (2000, p. 97), o edema agudo de pulmão cardiogênico leva a um aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, por causa deste aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar (causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco) logo este extravasamento levará a alterações pulmonares como redução do volume e complacência pulmonar, e aumento da resistência vascular, resultando em aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio por volume ventilado. Como a evolução para um quadro de insuficiência respiratória aguda é comum em pacientes com esta patologia, visando aliviar o trabalho respiratório e diminuir a sensação de dispnéia, muitas vezes se recorre a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica que por ser um procedimento invasivo ocasiona complicações hemodinâmicas e respiratórias. Então a ventilação não invasiva é um recurso terapêutico que além de evitar as complicações geradas pela aplicação de um procedimento invasivo, beneficiam os pacientes com a manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da dispnéia, ou seja, tem os mesmos objetivos da ventilação mecânica convencional, evitando o traumático transtorno de um procedimento invasivo e com a facilidade de descontinuação da ventilação não invasiva. Sendo assim, os efeitos fisiológicos da pressão positiva no edema agudo de pulmão cardiogênico são diversos, tanto hemodinâmico quanto pulmonar. 11 CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Na história da ventilação mecânica não invasiva, os primeiros relatos da utilização da ventilação não invasiva datam de 1938 realizado pelo escocês John Dalziel, quando ele criou um sistema de ventilação o qual era acionado manualmente (GITTI, 2007). Em 1870, Chaussier introduziu um equipamento constituído de saco e uma máscara em substituição à técnica tradicional de ventilação boca-a-boca (REGENGA, 2000 p. 82). A partir da década de 1930, surgiram trabalhos pioneiros, (como o de Motley e colaboradores e também o de Barach e colaboradores) que descrevem a técnica e os benefícios do uso da ventilação com pressão positiva, oferecida através de uma máscara, para pacientes com insuficiência respiratória de variadas etiologias. O uso de pressão positiva contínua fornecida através de máscara facial, em pacientes com edema pulmonar, (foi descrito por Poulton) há mais de 60 anos. Muitas dessas observações e recomendações referentes ao uso da ventilação não invasiva permanecem absolutamente atuais, apesar de passado mais de meio século (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave). A grande evolução do conhecimento tecnológico ocorrida durante a Segunda Guerra Mundial permitiu o desenvolvimento de ventiladores mecânicos mais sofisticados. Ainda assim, até 1960 o tubo endotraqueal era a principal via de acesso na liberação de ventilação mecânica com pressão positiva, uma vez que as máscaras e os bucais até então utilizados eram pouco tolerados pelos pacientes (GAMBARATO 2006 p.118). Após o advento de novas pesquisas verifica-se grande interesse na utilização dos métodos de VNI a serem aplicados com mais freqüência na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e nas salas de emergência dos Prontos Socorros, incentivados pelas freqüentes complicações associadas à intubação orotraqueal (SILVA, 2003). Na década de 1990, além do maior aperfeiçoamento tecnológico das máscaras, foram desenvolvidos novos respiradores específicos para a ventilação não invasiva, dotados de maiores recursos tecnológicos (GAMBARATO 2006 p.118). Dentre os diversos estudos realizados pode-se destacar o sucesso obtido por Sullivan e colaboradores com o uso da pressão positiva contínua para o tratamento da apnéia obstrutiva do sono (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave); em 1983, resultados positivos semelhantes foram obtidos em pacientes com obesidade associada à síndrome de hipoventilação (REGENGA, 2000). 12 Em 1987, Sullivan publicou um estudo sobre o uso da NPPV via máscara nasal em pacientes com fraqueza muscular pós-infecção, com distrofia muscular e em crianças portadoras de hipoventilação noturna. Jukka e Ranamen, ainda nessa época, estudaram a eficácia do uso do CPAP administrada por máscara facial em 40 portadores de edema agudo de pulmão cardiogênico com quadro de insuficiência respiratória aguda (REGENGA, 2000). Em 1991, Bersten obteve resultados semelhantes em pacientes com a mesma patologia, avaliando e comprovando não só a eficácia do uso de pressão positiva por máscara, resultando em melhora fisiológica mais rápida, como também a redução (de 35%) da necessidade de intubação e ventilação mecânica (VM) nos pacientes que fizeram uso do CPAP, quando comparados com os pacientes submetidos ao tratamento clínico convencional (REGENGA, 2000). Em 1994, Holt e Bersten analisaram o custo-benefício da máscara de CPAP nos pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico que receberam o auxílio da máscara em comparação com aqueles que não o receberam e tiveram que ser submetidos à intubação e ventilação mecânica. Esse estudo veio reforçar o uss da NPPV em hospitais, por demonstrar a redução significativa do custo médio com máscara de CPAP (1, 156 dólares) e permanência em unidade de terapia intensiva (1,2 dia) em relação com o alto custo dos pacientes intubados e ventilados mecanicamente (5,055 dólares) permanecendo maior tempo (4,2 dias) na mesma unidade (REGENGA, 2000). Outro estudo, realizado em 1997 por Scarpinella-Bueno, na Escola Paulista de Medicina (SP-Brasil) encontrou resultados também satisfatórios com o uso da modalidade de suporte ventilatório, a CPAP, por meio de máscara nasofacial no tratamento de insuficiência respiratória aguda com critérios de indicação para intubação traqueal. Os resultados mostraram que um valor de CPAP de apenas 5cmH20 foi eficiente em melhorar a oxigenação arterial, diminuir a freqüência respiratória e, conseqüentemente, reduzir a necessidade de suporte ventilatório invasivo, constituindo-se numa ponte segura entre máscara facial aberta de oxigênio e ventilador mecânico (REGENGA, 2000). 1.1 DEFINIÇÃO A ventilação não invasiva é definida como uma técnica de ventilação mecânica onde não é empregado qualquer tipo de prótese traqueal (tubo orotraqueal, nasotraqueal, ou cânula de traqueostomia), sendo a conexão entre o ventilador e o paciente feita através do uso de uma máscara (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave). 13 Esse tipo de ventilação tem sido empregado, há várias décadas, como uma forma de tratamento, a longo prazo, de pacientes com insuficiência respiratória crônica decorrentes de doenças neuromusculares ou deformidades da caixa torácica, bem como no tratamento de apnéia obstrutiva do sono (ARTACHO et al, 2000). Sabe-se que desta forma, diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando essa técnica. Segundo Chatbum e Branson, quando a ventilação é iniciada e/ou finalizada exclusivamente pelo ventilador, sem qualquer interferência do paciente, é chamada de mandatória. A ventilação mandatória pode ser assistida (disparo por pressão ou fluxo), controlada (disparo por tempo), ou assistida/controlada (o ciclo é deflagrado de forma mista, predominando o primeiro sinal que surgir). Ventilação espontânea é aquela em que o paciente de alguma maneira determina o inicio e o final da ventilação. A ventilação espontânea pode ter um suporte pressórico a cada inspiração ou não. Vale ressaltar que a ventilação mecânica não invasiva pode ser realizada com a utilização de pressão negativa ou positiva (GAMBARATO 2006). Na pressão negativa, uma pressão sub-atmosférica é gerada ao redor do tórax e do abdome, utilizando-se dispositivos conhecidos como ventiladores de corpo (body ventilators). Devido as vantagens do uso de pressão positiva, este método ficou defasado. A ventilação com pressão negativa é desconfortável, restringe o posicionamento do paciente, além de poder induzir à apnéia obstrutiva do sono por colapso das vias aéreas superiores (MEHTA, 2001). Na ventilação não invasiva com pressão positiva, a liberação de gás do ventilador mecânico ou do gerador de fluxo para o paciente é realizada por meio de máscara (nasal, facial ou facial total), de prong nasal ou, mais recentemente, por meio de uma câmara cefálica conhecida como capacete(GAMBARATO 2006). Atualmente, a ventilação não invasiva esta diretamente ligada à ventilação com pressão positiva. Considera-se formas ou modalidades de suporte ventilatório com pressão positiva: CPAP (continuous positive airway pressure), que pode estar associado ou não à pressão suporte; BIPAP (bilevel positive airway pressure); PAV (proportional assit ventilation) ou, ainda, as modalidades ventilatórias cicladas a pressão ou volume, comumente usadas na ventilação mecânica invasiva (GAMBARATO 2006). 1.2 MODOS E TIPOS A ventilação não invasiva pode ser aplicada sob vários modos de ventilação; entretanto, ainda há dúvidas sobre qual seria o modo mais adequado. Basicamente, a 14 discussão se resume nas vantagens e desvantagens dos modos limitados à pressão com fluxo livre quando comparados com aqueles modos ciclados a volume e fluxo constante (REGENGA, 2000 pp.83-84). Entre os modos mais utilizados de ventilação não invasiva destacam-se a CPAP (continuous positive airways pressure – pressão positiva contínua) e a BIPAP (bilevel positive airways pressure – pressão positiva contínua em dois níveis). O primeiro modo é caracterizado pelo uso de uma pressão positiva contínua, com nível pressórico único durante o ciclo ventilatório. O segundo modo é caracterizado pela aplicação de pressão positiva contínua, com níveis pressóricos distintos, nos momentos inspiratório e expiratório. Nesta monografia será abordado apenas o uso de modos de ventilação mais utilizados e encontrados na literatura. 1.2.1 Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e produz recrutamento alveolar (SCANLAN, 2000 p. 908). Neste modo de ventilação mecânica o paciente respira espontaneamente através de circuito pressurizado do aparelho, de tal forma que uma pressão positiva, definida pelo ajuste do respirador, é mantida praticamente constante durante as fases inspiratórias e expiratória, com a manutenção da abertura dos alvéolos em todo o ciclo respiratório, podendo ser utilizada de forma invasiva e não invasiva, entretanto, em ambas sua aplicação requer pacientes com capacidade ventilatória mantida (REGENGA, 2000 p.84). Existem dois sistemas básicos para geração de fluxo da CPAP: um sistema específico construído de maneira artesanal e outro, associado ao ventilador, com características próprias de cada fabricante (GASPAR, S e SILVA, A.M.P.R., 1995 pp.145-154). A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e produz recrutamento alveolar, sua pressão nas vias aéreas é teoricamente constante (+ ou – 2 cm H20) durante a inspiração. Como a pressão das vias aéreas não altera, a CPAP não fornece ventilação. Para que o gás se mova para os pulmões durante a CPAP, o paciente precisa criar um gradiente de pressão transrespiratório espontâneo. A CPAP apenas mantém os alvéolos com volumes de insuflação maiores. Uma característica fisiológica importante da CPAP é que quando os alvéolos são recrutados, a F1O2 necessária para manter uma Pa O2 adequada geralmente pode estar diminuída. Conseqüentemente, a oxigenação se torna mais eficiente 15 numa determinada F1O2, como é mensurado pela relação PaO2 / F1O2 e pela fração de shunt (SCANLAN, 2000 p. 908). 1.2.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP) O modo de pressão positiva bifásica nas vias aéreas está intimamente relacionado ao nome BIPAP, derivando de Bi-level Positive Airway Pressure, o qual foi dado ao ventilador portátil ciclado a pressão com fluxo livre, produzido pela Respironics, para definir a sua atuação durante a fase inspiratória e expiratória (KACMAREK, R.M). O BIPAP é um método de ventilação espontânea, com a pressão basal elevada acima de zero, que permite separar a regulação das pressões inspiratória e expiratória. O BIPAP é a ventilação com suporte pressórico com CPAP (SCANLAN, 2000 p. 908). O circuito é ajustado para alternar entre uma pressão positiva expiratória das vias aéreas elevada (IPAP, inspiratory positive airway pressure) e uma pressão positiva expiratória das vias aéreas baixa (EPAP, expiratory positive airway pressure ). O deslocamento de volume causado pela diferença entre a IPAP e a EPAP contribui com a ventilação total. A duração da IPAP e da EPAP pode ser ajustada independentemente, produzindo uma relação de fase muito semelhante à relação I:E (SCANLAN, 2000 p. 908). 1.2.3 Modo Pressão Suporte (PSV) A pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste no fornecimento de níveis predeterminados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de forma constante, na via aérea do paciente; pode ser usada em ventilação mecânica convencional ou como ventilação não invasiva (REGENGA 2000, p. 86). O objetivo desse modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa, poupando a musculatura respiratória, porém ficando a cargo do paciente o controle do tempo inspiratório (Ti) e da freqüência respiratória (f), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível de auto PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço muscular (REGENGA 2000, p. 86). O modo PSV propicia grande conforto ao paciente, ficando quase impossível a briga deste com o ventilador, que respondera imediatamente, suplementando os fluxos ou suprimindo a pressão suporte, caso o paciente necessite de maiores volumes e/ou fluxos, ou 16 assim que a musculatura inspiratória tenha sida inativada, respectivamente (REGENGA 2000, p. 86). Na pratica clinica se observa a associação do PSV com o CPAP, pois o primeiro atua apenas na fase inspiratória, não gerando pressão adicional durante a fase expiratória e, portanto, não garantindo a manutenção da abertura de vias aéreas após a expiração, podendo ocasionar diminuição da capacidade residual funcional, com conseqüente colabamento alveolar (REGENGA 2000, p. 86). 1.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS Segundo Gust (1996), as vantagens da CPAP e BiPAP são a melhoria da função da capacidade residual e de transferência de oxigênio. Estes efeitos podem ser alcançados tão bem com máscara facial ou máscara nasal. Azeredo (1998) afirma que a CPAP é de grande utilidade no tratamento de pacientes afetados pela hipoxemia e pela hipercapnia, já que melhora as trocas gasosas, a complacência pulmonar, a mecânica respiratória, a PaO2 e a oxigenação tecidual (PAZZIONOTTO-FORTI, 2002). Segundo Stoke (1999), no tratamento com ventilação não-invasiva as anormalidades dos gases sanguíneos são parcialmente corrigidas e os insucessos, na maioria das vezes não estão associados ao fracasso da ventilação em si. Pelo aumento da ventilação alveolar, a ventilação não-invasiva pode permitir oxigenação suficiente sem elevar a PaCO2 e a taxa na qual a PaCO2 diminui é muito mais lenta que o aumento da oxigenação. Azeredo (1993), relatou que, por meio do aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF), da melhoria da relação ventilação/perfusão (V/Q), do aumento da superfície alveolar para as trocas gasosas e do aumento da pressão intra-alveolar, que são efeitos da CPAP, há uma melhoria na complacência pulmonar e na oxigenação arterial e, portanto, um aumento nos valores da saturação de oxigênio (SaO2). A realização deste trabalho teve por objetivo comparar os efeitos das duas formas de suporte respiratório não-invasivo no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico: pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BiPAP). 17 1.4 INDICAÇÃO Basicamente, o uso da ventilação mecânica não invasiva é indicado para pacientes que apresentam deterioração das trocas gasosas (com conseqüente retenção de CO2 e/ou hipoxemia) e aumento do trabalho respiratório e que, portanto, necessitam de assistência ventilatória para diminuição da PaCO2, aumento na oxigenação e/ou diminuição do trabalho respiratório. Esses pacientes normalmente apresentam alterações no padrão respiratório, tais como: uso de musculatura acessória, padrão respiratório paradoxal, taquipnéia ou, até mesmo, dispnéia ao repouso (GAMBARATO 2006). Os seguintes valores são utilizados como referência para a indicação da ventilação mecânica não invasiva: PaCO2 > 45 mmHg; PaO2 / FiO2 < 200; PaO2 < 60 mmHg (em ar ambiente); f > 30 rpm e SaO2 < 90% (GAMBARATO 2006). 1.5 CONTRA-INDICAÇÃO O uso da ventilação mecânica não invasiva é contra-indicado para pacientes com parada cardiorrespiratória, respiração agônica, choque e/ou instabilidade hemodinâmica severa, isquemia miocárdica e arritmia ventricular clínicamente significativa. Esta abordagem também é contra-indicada nos casos de pacientes com alterações no nível de consciência ou incapacidade de colaborar, entre eles: encefalopatia grave, rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 8) ou agitação extrema (GAMBARATO 2006). Como a VNI é uma modalidade de suporte ventilatório parcial e sujeita a interrupções, essa técnica não deve ser utilizada em pacientes totalmente dependentes da ventilação mecânica para se manterem vivos. Da mesma forma, pela inexistência de uma prótese traqueal a ventilação não invasiva só deve ser utilizada naqueles pacientes capazes de manter a permeabilidade da via aérea superior, assim como a integridade dos mecanismos de deglutição e a capacidade de mobilizar secreções. Instabilidade hemodinâmica grave, caracterizada pelo uso de aminas vasopressoras, e arritmias complexas são consideradas contra-indicações para o uso da ventilação não invasiva pela maioria dos autores. Pacientes com distensão abdominal ou vômitos não devem utilizar ventilação não ivasiva pelo risco de aspiração. Pós-operatório imediato de cirurgia do esôfago é contra-indicação para ventilação não invasiva, entretanto dúvidas persistem acerca da segurança do seu uso no pós-operatório de cirurgias gástricas. Trauma de face, lesão aguda e/ou sangramento de via aérea são também 18 consideradas limitações para o uso da ventilação não invasiva. (SCHETTINO. Ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva). 1.6 COMPLICAÇÕES Raras complicações durante a ventilação não invasiva são apontadas pela literatura e verificadas na prática clínica. Estudos realizados com o objetivo de analisar as complicações decorrentes desta técnica verificaram valores entre 2% e 15% de diferentes ocorrências. Entre elas, foram relatadas: conjuntivite ou irritação ocular, aerofagia levando à distensão gástrica e, mais raramente, pneumonia (GAMBARATO 2006). Dentre as complicações encontradas sobre insuficiência respiratória aguda tem sido a pneumonia aspirativa, ocorrendo acima de 5% dos pacientes (HILL, 1997). Complicações maiores em quadros agudos incluem rolhas de muco, hipoxemia e parada respiratória. As rolhas de muco podem ser minimizadas com a adequada hidratação dos pacientes e com técnicas assistidas de tosse ou, mesmo, com a aspiração por sonda nasotraqueal (REGENGA 2000, p. 114). A complicação mais freqüentemente encontrada é a ocorrência de lesões de pele na face, principalmente na região da ponte nasal. Todavia, esta complicação pode ser evitada ou amenizada com a utilização de máscara de material bastante maleável ou com a mudança do tipo de máscara, bem como por meio da aplicação de curativos visando à proteção da pele nos pontos de maior pressão, sendo mais indicados os hidrocolóides (GAMBARATO 2006). No entanto, a prevenção ou a minimização dessa complicação pode ser facilmente alcançada se houver a correta escolha e adaptação da máscara e se for dada especial atenção às condições da pele, iniciando os cuidados acima relatados tão logo seja observado o inicio da lesão. Os cuidados relacionados à adaptação da máscara também evitam a ocorrência dos problemas na região ocular (GAMBARATO 2006). 19 CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO O edema agudo de pulmão cardiogênico caracteriza-se pelo aumento de liquido no interstício e nos alvéolos, que ocorre por aumento de pressão hidrostática vascular e não por aumento de permeabilidade capilar. (KNOBEL, p. 53). 2.1 DEFINIÇÃO O EAP é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais angustiantes e dramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada freqüência nas unidades de emergência e de terapia intensiva. Na maioria das vezes é conseqüente à insuficiência cardíaca esquerda, sendo a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PORTO, 2000). 2.2 FISIOPATOLOGIA O edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o liquido extravasado já não pode ser removido adequadamente pelo sistema linfático pulmonar. Esse processo decorre do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (KNOBEL, p. 54). O edema agudo de pulmão pode ocorrer por outros mecanismos quando não relacionado à falência cardíaca, como o aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares, observado na síndrome do desconforto respiratório agudo, ou nos casos em que a pressão coloidosmótica intravascular está intensamente reduzida, aumento da pressão negativa intersticial (após drenagem torácica), insuficiência linfática (pós-transplantes), linfangite fibrosantes ou fenômenos não explicados, como edema pulmonar neurogênico, devido a grandes altitudes, pós-cardioversão, superdose de narcóticos (KNOBEL, p. 54). Em conseqüência do edema (intersticial e brônquico), ocorre diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência nas vias aéreas, causando alterações de troca 20 gasosa e geração de altas pressões negativas intrapleurais, resultando em elevação da pressão transmural do ventrículo esquerdo (VE) e da sua pós-carga (KNOBEL, p. 54). A redução do débito cardíaco observada no edema agudo de pulmão diminui a oferta de oxigênio para a musculatura respiratória (KNOBEL, p. 54). A atividade simpática pode estar aumentada e em situações graves pode causar hipertrofia de miócitos e necrose, redução de receptores beta-1-adrenérgicos, depleção de terminais nervosos e comprometimento da função sistólica e diastólica (KNOBEL, p. 54). O comprometimento da musculatura respiratória nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica contribui com a dispnéia aos esforços e, nos quadros agudos, com a fadiga muscular, que freqüentemente associa-se com retenção de CO2 (KNOBEL, p. 54). 2.3 ETIOLOGIA Várias são as causas do EAP cardiogênico, sendo que as mais comuns são a insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 1998). Pode-se dividir em duas partes: causas secundárias a cardiopatias e causas nãorelacionadas a cardiopatias. 2.3.1 Causas secundárias a cardiopatias Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica (HAS) Valvulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial 2.3.2 Causas não-relacionadas a cardiopatias Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana (neurogênica) Feocromocitoma 21 2.4 SINAIS E SINTOMAS Os sinais e sintomas característicos são dispnéia laboriosa, ortopnéia, tosse, escarro de cor rósea e espumoso. Em geral, o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. As asas nasais estão dilatadas, há retração intercostal e de fossa supraclavicular. A pele e mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes, pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor subesternal irradiada para pescoço, mandíbula ou face medial de braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro clínico agrava-se progressivamente culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2000). 2.4.1 Principais manifestações clínicas Dispnéia aos esforços Dispnéia paroxística noturna Tosse Sibilos 2.4.2 Exame Físico Palidez cutânea e sudorese fria. Cianose de extremidades. Uso de musculatura respiratória acessória. Taquipnéia. Estertores e, eventualmente, sibilância difusa. Taquicardia, podendo ocorrer ritmo de galope. Elevações pressóricas podem ocorrer e ser a causa do Edema Agudo de Pulmão 22 A pressão arterial pode também apresentar-se reduzida, ocorrendo mais freqüentemente na vigência de infarto agudo do miocárdio (IAM), estenose mitral grave ou miocardiopatia grave. 2.5 EXAMES COMPLEMENTARES Eletrocardiograma (ECG): podem ocorrer arritmias (taquiarritimias e bradiarritimias), sinais de estenose mitral (P mitrale, fibrilação atrial – com ondas R amplas em precordiais e desvio do eixo para a direita), insuficiência coronariana aguada (orientando a necessidade de procedimentos de reperfusão). Considerado como classe I (usualmente indicado e sempre aceito) pelo Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure. Monitorização com ECG contínuo – classe I. Hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina e enzimas cardíacas – classe I. Oximetria de pulso e gasometria arterial: em geral, há hipoxemia, em fases iniciais associadas à alcalose respiratória, porém em quadros graves, quando já há fadiga muscular, pode-se observar hipercapnia – classe I. Radiografia de tórax: pode mostrar aumento de área cardíaca globalmente, sugerindo miocardiopatia dilatada; tronco de artéria pulmonar abaulado, com átrio esquerdo e ventrículo direito aumentados, sugerindo estenose mitral; manifestações de comprometimento intersticial, como cefalização de trauma vascular, espessamento septal (linhas B e A de Kerley), espessamento de parede brônquica, espessamento de cisuras e derrame pleural; manifestações de preenchimento alveolar (em geral relacionado com pressão de capilar pulmonar maior que 25 mmHg) com infiltrado algodonoso e predomínio peri-hilar. No Edema Agudo de Pulmão não-cardiogênico, as dimensões cardíacas podem ser normais e o infiltrado interstício alveolar não é predominantemente peri-hilar. Considerado classe I. Ecocardiograma transtorácico com Doppler bidimensional: avaliação do desempenho contrátil do coração e da função diastólica, pode-se observar a presença de valvulopatias e complicações mecânicas do IAM, como perfuração de septo interventricular (diferenciação do EAP cardiogênico e não-cardiogênico) – classe I. Ecocardiograma transesofágico: pode ser necessário para esclarecimento diagnóstico ou melhor caracterização em determinadas situações, como ruptura de cordoalha 23 tendínea e dissecção de aorta – classe II (aceitável, porém com eficácia incerta e podendo ocorrer controvérsias). Angiografia coronária: se há suspeita de angina instável ou infarto miocárdico com provável necessidade de tratamento invasivo – classe I. 2.5.1 Monitorização Monitorização invasiva de a. pulmonar: está indicada quando houver deterioração clínica e hemodinâmica a despeito de tratamento adequado; uso de altas doses de vasodilatadores; necessidade de drogas vasoativas (dopamina e/ou dobutamina) para manter estabilidade hemodinâmica; dúvida diagnóstica de causa do EAP (pressões venosa central e capilarpulmonar normais sugerem quadro não-cardiogênico) – classe I. Medida de pressão arterial invasiva pode ser indicada quando houver instabilidade hemodinâmica – classe II. Sonda vesical de demora para melhorar controle de debito urinário – classe II. 2.6 EFEITOS FISIOLÓGICOS HEMODINÂMICOS E RESPIRATÓRIOS A manutenção das pressões negativas intratorácicas leva o aumento da capacidade venosa pulmonar, que diminui o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) e aumenta o volume sistólico final, levando a diminuição do desempenho cardíaco. A utilização de CPAP em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada, pode provocar aumento súbito do débito cardíaco ou aumento do desempenho do VE. Existe também melhora da fração de ejeção do VE após aplicação noturna diária de CPAP em pacientes com apnéia do sono associada à ICC. Há muitas controvérsias com relação aos efeitos hemodinâmicos do CPAP em cardiopata (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca). A presença do edema pulmonar causa diminuição da complacência e do volume pulmonar, aumentado a resistência de vias aéreas e diminuindo a oxigenação, isso causa deterioração da mecânica ventilatória; a manutenção desta gera aumento da pré-carga e da pós-carga, aumento do consumo de oxigênio provoca sobrecarga ao sistema circulatório. O uso do CPAP melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório, a PaCO2 e a pressão transpulmonar, também observou-se a diminuição dos componentes resistivos e elásticos do sistema respiratório (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca). 24 2.6.1 Efeitos Hemodinâmicos É importante a compreensão da relação entre a pressão intratorácica e a função cardíaca, para o entendimento dos efeitos hemodinâmicos da pressão positiva sobre o edema agudo de pulmão cardiogênico, pois existe a interferência da pressão intratorácica sobre a função cardíaca. A geração de valores negativos de pressão intratorácica voluntária, por atividade muscular respiratória intensa, faz com que o aumento da capacitância venosa pulmonar diminua o enchimento do ventrículo esquerdo, refletindo em redução do desempenho cardíaco. Isso ocorre porque a pós-carga do ventrículo esquerdo relaciona-se mais fielmente à pressão transmural do ventrículo esquerdo do que à pressão da raiz da aorta. No caso da insuficiência respiratória aguda, na qual o esforço respiratório é intenso e prolongado, formam-se pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, modificando o volume sistólico final do ventrículo esquerdo, o que se relaciona diretamente à intensidade de pressão transmural do ventriculo esquerdo. Esta pode ser traduzida na fórmula pressão transmural (PTM) = pressão do ventrículo esquerdo (PVE) – pressão pleural (PPL). De acordo com a fórmula, pode-se perceber que a pós-carga do ventrículo esquerdo depende não somente da pressão da raiz da aorta, como também das variações da pressão pleural (REGENGA 2000, p.99). Por outro lado, a pressão intratorácica ou pressão pleral também atua sobre o retorno venoso e, na ocorrência do esforço respiratório intenso decorrente do edema agudo de pulmão, ela se torna mais negativa acarretando elevações da pressão venosa central e da pressão de oclusão da artéria pulmonar, com extravasamento de líquido para o pulmões (REGENGA 2000, p.99). Os efeitos da pressão positiva levam à diminuição do retorno venoso e da pressão transmural, causando, respectivamente, redução da pré-carga e da pós-carga, podendo provocar aumento agudo do débito cardíaco ou melhora do desempenho cardíaco (REGENGA 2000, p.99). 2.6.2 Efeitos pulmonares O uso da pressão positiva reflete-se em aumento das pressões alveolares, podendo recrutar unidades alveolares colapsadas, diminuindo o “shunt” e melhorando a relação ventilação-perfusão, resultando em melhora das trocas gasosas. Por outro lado, também diminui a tensão superficial dos alvéolos, que está aumentada, no edema agudo de pulmão, 25 devido à diluição da surfactante, ocasionando aumento da complacência pulmonar. Esses benefícios redundam em diminuição do trabalho respiratório que, adicionada à melhora do desempenho cardíaco, provoca redução da carga imposta a musculatura respiratória, predispondo ao maior controle da hipoxemia (REGENGA 2000, p.99). Portanto, a soma dos efeitos fisiológicos no edema agudo de pulmão cardiogênico pode ser demonstrada pela redução da necessidade de ventilação mecânica nos pacientes submetidos ao tratamento com a NPPV (REGENGA 2000, p.99). Diante dos benefícios fisiológicos alcançados com o emprego da pressão positiva, diversos estudos foram realizados para avaliar a eficácia do uso da NPPV em pacientes cardiopatas. A literatura mostra que os resultados são satisfatórios, com a aplicação da NPV por via de máscara facial e/ou nasal, bem como sob vários modos de ventilação, sendo capaz de amenizar os sinais e sintomas de pacientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva descompensada e/ou edema agudo de pulmão cardiogênico, melhorando as trocas gasosas e a oxigenação arterial, diminuindo o trabalho, melhorando as trocas gasosas e a oxigenação arterial, diminuindo o trabalho respiratório, aliviando o estresse cardiocirculatório e, conseqüentemente, reduzindo a necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica (REGENGA 2000, p.99). 26 CAPÍTULO 3 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO TRATAMENTO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Os pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico fazem parte do grupo que melhor respondem à ventilação não invasiva, no qual se verificam as menores taxas de necessidade de intubação (GAMBARATO 2006). Nos pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre um aumento do líquido extravascular, levando à diminuição da complacência pulmonar, aumento da resistência das vias aéreas e, conseqüentemente, ao aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio. Destaca-se que o esforço inspiratório intenso e prolongado cria pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, levando ao aumento da pressão transmural de VE, levando à diminuição da fração de ejeção de VE e do débito cardíaco (GAMBARATO 2006). É de consenso entre os autores de que a forma de assistência ventilatória mais indicada para esta população é o CPAP, visto que alguns trabalhos verificam maior incidência de isquemia miocárdica em pacientes submetidos à ventilação não invasiva com dois níveis de pressão (BIPAP). Entretanto, é importante ressaltar que estudos comparando as duas modalidades de ventilação não invasiva evidenciaram uma melhor e mais rápida resposta clínica e fisiológica em pacientes que utilizaram BIPAP, especialmente na presença de hipercapnia (GAMBARATO 2006). Em resumo, CPAP deve ser considerada a terapia inicial de escolha para pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico, adicionando-se a pressão inspiratória em pacientes hipercápnicos ou naqueles em que persistir a sensação de dispnéia após a iniciação com CPAP (GAMBARATO 2006). Os estudos iniciais sobre a utilização da VMNI no tratamento do EAP cardiogênico encontrados na literatura, foram realizados por Bersten (1991), citado por Román em 2001, onde aquele realizou um estudo controlado e randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial total contra tratamento convencional em 39 pacientes com EAP cardiogênico apresentando severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram uma PEEP de 10 cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. A duração total de ventilação foi de 4.9 a 9.3 horas. Ele observou uma rápida e significante melhora na PaO2, sinais vitais e uma significante diminuição na PaCO2 em pacientes tratados com CPAP (19 pacientes) comparados com aqueles tratados convencionalmente (20 pacientes). Observou-se que 27 nenhum paciente necessitou de intubação no grupo tratado com CPAP e 35% dos pacientes do grupo de oxigenação foram intubados dentro de 3 horas do ingresso do estudo e a taxa de mortalidade foi similar em ambos os grupos. O autor demonstrou que, depois de 30 minutos, os pacientes recebendo CPAP tiveram significante diminuição na freqüência respiratória e PaCO2, um aumento no pH arterial e na relação PaO2/FiO2 do que nos pacientes recebendo oxigenioterapia. Apesar da frequência cardíaca diminuir mais rapidamente nos pacientes recebendo CPAP, nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi notada entre os grupos. Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico. Lin et al (1995), citado por L´Her (2003), realizaram um estudo randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial contra outros tipos de oxigenação (grupo controle) em 100 pacientes com EAP cardiogênico. Constataram que os pacientes que receberam CPAP melhoraram o índice de movimento rítmico volumétrico, freqüência cardíaca, PaO2 e apresentaram um baixo índice de intubação endotraqueal comparado com os do grupo controle (16% contra 36%). Concluíram que apesar do número de pacientes do trabalho não ser grande o suficiente para demonstrar a diferença da mortalidade, a terapia com CPAP resultou em melhora da função cardiopulmonar e significante redução da necessidade de intubação; mas, não diminuiu a mortalidade em pacientes com EAP cardiogênico, sugerindo que um estudo maior seria necessário para investigar esta possibilidade. Gust (1996) realizou um trabalho com 75 pacientes que sofreram revascularização do miocárdio com complicação de EAP. Este estudo foi realizado para avaliar os efeitos da CPAP, da BiPAP e da oxigenioterapia convencional no aparecimento de EAP durante o processo de desmame da VMI. Após o desmame, os pacientes eram acompanhados por 30 minutos com CPAP via máscara facial (7,5 cmH2O e FiO2 50%; n= 25), por 30 minutos com BiPAP via máscara nasal (inspiração= 10 cmH2O; expiração= 5 cmH2O; n= 25) ou com administração de oxigênio via cânula nasal (6 l/min.) combinado com fisioterapia torácica padrão por 10 minutos (n= 25). O autor constatou um aumento na incidência de EAP somente no grupo de pacientes tratados com administração de oxigênio via cânula nasal combinado com fisioterapia torácica padrão. Em contraste, CPAP e BiPAP reduziram a incidência do EAP em um período de 30 minutos após o desmame da VMI; e este efeito permaneceu estável por pelo menos 1 hora após o desmame. Durante o tratamento com CPAP e BiPAP não foi encontrado nenhum tipo de repercussão cardiovascular, nenhuma alteração do débito cardíaco foi observada entre CPAP, BiPAP e oxigenioterapia nos grupos tratados. Os tratamentos com CPAP e BiPAP aumentaram a pressão intra-torácica e, assim, a pressão intersticial intra- 28 torácica. Este aumento da pressão intersticial intratorácica devido ao CPAP e BiPAP foi suficiente para a prevenção do EAP sem prejuízo cardiocirculatório em pacientes com aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar após revascularização do miocárdio. O autor conclui que o tratamento com máscara facial CPAP ou nasal BiPAP imediatamente após a extubação traqueal pode reduzir as complicações do desmame da VMI em pacientes que fizeram revascularização do miocárdio ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda ou com aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar. Metha (1997), citado por Román (2001), comparou o uso do CPAP e BiPAP no tratamento do EAP cardiogênico e encontrou no grupo que usou BiPAP uma melhora de parâmetros mais rápida que no grupo que usou CPAP, mas o surpreendente deste trabalho é que o grupo tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Posteriormente, o trabalho de Rusterholtz e colaboradores (1999), demonstraram exatamente o mesmo, chegando a conclusão de que os pacientes com EAP cardiogênico tratados com BiPAP apresentaram maior índice de IAM, sendo portanto contra-indicado o uso deste modo ventilatório, devendo ser tratados com intubação endotraqueal e VMI. Em um trabalho controlado, Metha et al (1997), citado por Wajner (2002), compararam a BiPAP e a CPAP no tratamento do EAP cardiogênico. Eles observaram uma redução da PaCO2 com o uso da BiPAP, mas também houve uma incidência maior de IAM. Eles concluíram que a maioria dos pacientes com EAP pode ser tratada apenas com CPAP, mas que BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2. Também advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM. Keenan (1998) realizou uma revisão bibliográfica, no qual um dos autores citados realizou uma pesquisa com 27 pacientes com EAP cardiogênico, sendo que 14 utilizaram a BiPAP e 13 a CPAP. Nesse trabalho, não houve diferença entre as duas modalidades quanto a necessidade de intubação, permanência no hospital ou na UTI, ou mortalidade; 10 pacientes com o uso da BiPAP e apenas 4 pacientes com o uso da CPAP sofreram IAM; e os pacientes do grupo tratado com BiPAP tiveram uma melhora da PaCO2 e pH, enquanto que o grupo tratado com CPAP só obteve mudanças após uma hora e meia de tratamento. Rusterholtz et al (1999) realizaram um estudo clínico prospectivo não-controlado em 26 pacientes com EAP cardiogênico na Unidade de Terapia Intensiva. Todos os pacientes foram tratados com BiPAP via máscara facial com IPAP (Pressão Positiva na Fase Inspiratória) de 20.5 ± 4.7 cmH2O e EPAP (Pressão Positiva na Fase Expiratória) de 3.5 ± 2.3 cmH2O e uma FiO2 de 93.0 ± 16%. Cinco pacientes (21%) apresentaram falência respiratória e 21 pacientes (79%) obtiveram sucesso no tratamento, e estes após a retirada da BiPAP 29 apresentaram um aumento da SatO2, da pressão arterial e do pH, e diminuição da frequência respiratória e da PaCO2. Os autores concluíram que a BiPAP em pacientes com EAP cardiogênico reduziu a hipercapnia, mas não auxiliou os pacientes com IAM. Azeredo et al (2000) realizaram um trabalho por meio de um estudo retrospectivo, onde foram avaliados os tratamentos de 90 pacientes que cursaram com insuficiência respiratória aguda por EAP cardiogênico. Nos pacientes ventilados com CPAP a média de PEEP utilizada foi de 10 ± 2 cmH2O; e nos pacientes ventilados com BiPAP a média de IPAP foi de 15 ± 4.1 cmH2O, EPAP de 8 ± 2.1 cmH2O, oxigênio suplementar de 8 ± 2 l/min., e o tempo médio de ambas as técnicas utilizadas foi de 2 ± 1 horas, até a resolução total da insuficiência respiratória aguda. Do total dos pacientes 9 fizeram uso de ambos os métodos ventilatórios, iniciando com CPAP e evoluindo para BiPAP. Dos 66 pacientes que fizeram uso do CPAP obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 56 (86,4%), insucesso em 9 pacientes (13,6%) e mortalidade de 1 paciente (1,5%). Nos 33 pacientes que usaram BiPAP, obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 25 (81,8%), insucesso em 6 pacientes (18,1%) e mortalidade de 2 pacientes (6%). Os autores constataram uma pequena melhora na relação risco-benefício com o uso da CPAP, mas não encontraram diferença significativa nos percentuais de sucesso, insucesso e mortalidade entre as duas modalidades ventilatórias. Kosowsky (2000) realizou três estudos comparando o uso da CPAP com terapia médica convencional no tratamento do EAP cardiogênico. No primeiro trabalho, 40 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou permanecer em respiração espontânea sem auxílio de nenhum recurso (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP mostraram maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), freqüências respiratória e cardíaca, e débito cardíaco, quando comparados com os do grupo controle. Seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação endotraqueal durante o período do estudo, contra 12 pacientes do grupo controle, uma diferença que não foi suficiente para alcançar significado estatístico. No segundo trabalho, 39 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, frequências respiratória e cardíaca. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo 7 pacientes do grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP (1,2 dias versus 2,7 dias). 30 Na terceira experiência, 100 pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP de no máximo 12,5 cmH2O ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário e no gradiente alvéoloarterial de PO2, e um significante aumento no índice volumétrico. Novamente obteve-se uma diferença estatisticamente significativa no número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal: 8 pacientes no grupo tratado com CPAP comparados com 18 pacientes do grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença significativa foi encontrada em relação à permanência na UTI e no hospital, em relação à mortalidade no hospital ou após um ano do estudo. Kosowsky (2000) em um estudo realizado com 22 pacientes do departamento emergencial com EAP cardiogênico e iminente necessidade de intubação endotraqueal foram colocados em BiPAP, com pressão inspiratória de 5 a 8 cmH2O e expiratório de 3 a 5 cmH2O. Apenas 2 dos 22 pacientes (9%) terminaram o tratamento necessitando deintubação endotraqueal. Kosowsky (2000) em uma outra experiência randomizada comparou o uso da BiPAP (pressão inspiratória de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O) e CPAP (10 cmH2O)no tratamento de 27 pacientes com EAP cardiogênico com insuficiência respiratória aguda do departamento emergencial. Os pacientes que utilizaram a BiPAP apresentaram uma redução da frequência respiratória, menor dispnéia, melhora da oxigenação e ventilação em relação aos que usaram CPAP. Nenhuma diferença foi encontrada em relação à mortalidade hospitalar, e no tempo de permanência na UTI e no hospital. Uma preocupação foi encontrada neste estudo, a inesperada alta taxa de IAM no grupo tratado com BiPAP. Ocorreu uma maior queda da pressão sanguínea e uma alta na pressão intra-torácica no grupo tratado com BiPAP, e isto pode ter induzido à insuficiência cardíaca e menor perfusão do miocárdio, levando ao IAM. Park et al (2001) analisaram prospectivamente 26 pacientes com EAP cardiogênico randomizados em um dos três modos de suporte respiratório não-invasivo. A idade foi de 69 ± 7 anos; 10 pacientes foram tratados com oxigenioterapia (15 l/min. de O2), 9 pacientes com CPAP via máscara facial (15 l/min. de O2 com pressão de 5 cmH2O a 12,5 cmH2O) e 7 pacientes com BiPAP via máscara nasal (15 l/min. de O2 com pressão inspiratória de 8 cmH2O e expiratória de 3 cmH2O). Aos 10 minutos, os pacientes do grupo da BiPAP apresentaram a PaO2 maior e a frequência respiratória menor, enquanto o grupo de oxigenioterapia apresentou a PaCO2 maior e o pH menor. Foram intubados 4 pacientes no grupo de oxigenioterapia, 3 do grupo CPAP e nenhum do grupo BiPAP. Os autores 31 concluíram que a BiPAP foi eficaz no EAP cardiogênico, acelerou a recuperação dos dados vitais e gasométricos e evitou intubações. 3.1 CPAP x BIPAP O CPAP e o BIPAP melhoram a mecânica e a hemodinâmica pulmonar, modificando a fisiopatologia e o curso clínico do EAPC. Um estudo randomizado mostrou que o CPAP (4 a 10 cmH2O) administrado por máscara nasal nos pacientes com EAPC, mostra eficácia na melhora da oxigenação, respiração e hemodinâmica, e redução da necessidade de intubação endotraqueal (TAKEDA e cols., 1998). Uma meta-análise de Pang e cols. (1998), em três tentativas clínicas randomizadas, mostrou uma redução de 26% na taxa de intubação e 7% na mortalidade hospitalar, quando o CPAP foi comparado com o tratamento convencional. Masip e cols. (2000) compararam o uso do CPAP (em média 8 horas durante 7 dias) com a oxigenoterapia convencional, demonstrando que não há diferenças significativas entre eles. No mesmo estudo, compararam o BIPAP com a oxigenoterapia, demonstrando melhores resultados com o uso do BIPAP devido à redução do tempo de resolução do EAPC (30 minutos contra 105 minutos), menor taxa de intubação endotraqueal (6% contra 33%), melhora mais rápida da oxigenação e uma redução da pressão arterial de CO2 (PaCO2). Um estudo de Kosowsky e cols. (2001) utilizando o CPAP de 10 cmH2O em 19 pacientes com EAPC presumido, na unidade móvel de terapia intensiva, mostrou que nenhum dos pacientes necessitou de intubação endotraqueal e que a saturação de O2 aumentou em média de 83,3% para 95,4% após a administração de CPAP por máscara facial. Não foi relatado nenhum efeito adverso em relação ao uso da mesma e apenas dois pacientes não toleraram o CPAP e requereram intubação endotraqueal após a chegada no departamento de emergência. PEEP de 5 a 10 cm H2O são mais comumente usadas, e pressões expiratórias acima de 15 cmH2O são raramente usadas ou toleradas. Estudos de Park e cols. (2001) sugerem que o nível de PEEP de 10cmH2O determina menor pressão transmural na parede ventricular associado ao recrutamento eficiente das unidades alveolares colabadas. O recrutamento dessas unidades alveolares melhora o shunt pulmonar, reduz a hipoxemia, aumenta a CRF e a complacência pulmonar. 32 Mehta e cols. (1997) constataram que o BIPAP diminuiu mais rapidamente a PaCO2, freqüência cardíaca (FC), FR e pressão arterial (PA) que o CPAP, porém este estudo foi interrompido quando uma alta proporção de pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) foi detectada no grupo BIPAP (71%). Não ficou claro na discussão se o IAM precedeu a terapia ou foi uma conseqüência da mesma. Uma possibilidade é que a pressão intratorácica elevada (IPAP 15 cm H2O e EPAP 5 cmH2O) observada no grupo BIPAP, causou maior redução no RV e, consequentemente, no DC, o que gerou hipotensão arterial e isquemia miocárdica. Alguns autores tentam explicar a provável causa para o alto índice de IAM no estudo de Mehta e cols. Kosowsky e cols. (2000) constataram que os pacientes que usaram o BIPAP apresentavam quadros pulmonares distintos e que altas pressões intratorácicas realmente podem ter induzido diminuição do DC e da perfusão do miocárdio. Rusterholtz e cols. (1999) estudaram o efeito do BIPAP (IPAP 20.5 ± 4.7cmH2O e EPAP 3.5 ± 2,3cmH2O) em 26 pacientes com EAPC. No momento da admissão, foram anotados os valores da pressão arterial de O2 (PaO2), PaCO2, pH, FR, saturação de O2 e creatinoquinase (CPK), enzima cardíaca marcadora de necrose miocárdica que é liberada na circulação sanguínea no início do IAM. Observaram que, aos 15 minutos de aplicação de VNI, a saturação de O2 variou de 84 ± 12% para 96 ± 4% (p< 0.001) e a FR de 36 ± 5.3irpm para 22.4 ± 4.9irpm (p< 0.0001). Com 1 hora de aplicação da técnica, a PaO2 e o pH aumentaram de 61 ± 14mmHg para 270 ± 126mmHg (p< 0.0001) e de 7.25 ± 0.11 para 7.34 ± 0.07 (p< 0.01), respectivamente, e a PaCO2 diminuiu de 54.2 ± 15mmHg para 43.4 ± 6.4mmHg (p< 0.01). No resultado, apenas 5 pacientes não obtiveram sucesso com a técnica, sendo que 4 deles foram a óbito por IAM. Os valores da CPK anterior ao uso do BIPAP foram de 176 ± 149U/l para o grupo sucesso e 1282 ± 2080U/l para o grupo fracasso (p<0.05). Nesse estudo, os autores não constataram se o IAM ocorreu antes ou após a VNI, pois os níveis de CPK já estavam aumentados no momento da admissão. Além disso, não observaram se a pressão positiva estendeu a lesão miocárdica ou agravou as condições isquêmicas dos pacientes. Recentemente, Chadda e cols. (2002) compararam os efeitos cardíacos e respiratórios do CPAP e BIPAP no EAPC. Em relação à função respiratória, quando comparados o CPAP 5cmH2O, CPAP 10cmH2O e BILEVEL, IPAP 10cmH2O, EPAP 5cmH2O foi observado aumento do volume corrente de 15%, 8% e 27% respectivamente, onde somente o BIPAP 33 alcançou estatística significante (p=0,018). Neste estudo não houve significância em relação ao aumento de complacência dinâmica e PaO2. É importante ressaltar que nenhum dos pacientes sofreu problemas de isquemia miocárdica usando CPAP ou BIPAP, e que não foi encontrada nenhuma diferença entre os mesmos em termos de efeitos cardíacos e hemodinâmicos. Ambos produziram redução similar da pré-carga de VD e VE, sem alteração no DC. Segundo Park e cols. (2001), que compararam o uso do CPAP, BIPAP e oxigenoterapia no tratamento do EAPC, os pacientes obtiveram mais benefícios com o uso do BILEVEL, não somente pela correção dos dados analisados, como também pela melhora da dispnéia. Houve boa aceitação e colaboração dos pacientes, menor necessidade de intubação endotraqueal, melhora rápida da FR, PaO2, PaCO2 e pH. Já os pacientes tratados com CPAP apresentaram ganhos intermediários, pois tiveram melhora mais rápida dos sinais vitais e gasometria arterial, apenas quando comparados com o grupo de oxigenoterapia. Também neste estudo, sugere-se que o uso de pressões relativamente mais baixas (CPAP de 7,5 cmH2O, EPAP de 4 cmH2O com IPAP de 12 cmH2O) teria menor efeito na pré-carga podendo, teoricamente, colocar o paciente em menor risco de hipotensão. Estudos demonstraram resultados similares ou superiores do BIPAP em relação ao CPAP, pois a pressão inspiratória fornecida tem efeitos benéficos em casos de fadiga muscular grave (MASIP e cols., 2001) pela diminuição do trabalho respiratório (PARK e cols., 2001). 3.1.1 Outras formas de tratamento Manter o paciente sentado para reduzir a pré-carga, favorecimento da musculatura respiratória (KNOBEL 2004). Oxigênio: deve ser fornecido por meio de máscara, pela opção de ofertar fluxos mais altos com o objetivo de manter saturação do O2 > 95% (KNOBEL 2004). Nitratos: podem ser utilizados por via sublingual na dose de 0,4 a 0,6 mg a cada cinco a dez minutos, podendo-se repetir a dose por quatro vezes. Se a pressão arterial sistólica for maior ou igual a 95 mmHg, a nitroglicerina pode ser administrada por via endovenosa, utilizando-se a dose de 0,3 a 0,5 mcg/kg por minuto. A indicação dos nitratos não se restringe aos casos de insuficiência coronariana, podendo-se utilizá-los no EAP cardiogênico nãosecundário à isquemia miocárdica (KNOBEL 2004). 34 Nitroprussiato de sódio: indicado quando os nitratos não tiveram efeito adequado, em insuficiência mitral ou aórtica ou hipertensão arterial sistêmica grave. Iniciar com 0,1 a 0,2 mg/kg/min e aumentar 0,2 mg/kg/min a cada três a cinco minutos (KNOBEL 2004). Diuréticos de alça: diminuem a pré-carga por aumentarem a capacitância venosa, além do efeito natriurético. Dose inicial: 40 a 80 mg (KNOBEL 2004). Morfina: age reduzindo a ansiedade gerada pela dispnéia, os reflexos pulmonares responsáveis pela dispnéia e a pré-carga. Porém, na literatura, já está descrito que seu uso pode aumentar a necessidade de intubação endotraqueal e a chance de internação em UTI. A dose preconizada é de 2 mg de morfina a cada um a dois minutos até redução da ansiedade. Antídoto: naloxone 0,4 mg a cada três minutos (KNOBEL 2004). Inibidores de enzima conversora de angiotensina: na literatura já se mostrou que o uso de captopril sublingual pode diminuir a necessidade de intubação endotraqueal, internação e tempo de permanência em UTI (KNOBEL 2004). Ventilação mecânica invasiva: quando não houver melhora adequada do padrão respiratório com as medidas já citadas (KNOBEL 2004). Drogas inotrópicas positivas: podem ser necessárias para elevar a pressão arterial sistêmica e melhorar a perfusão tecidual. A mais utilizada é a dobutamina, que apresenta efeito inotrópio positivo e vasodilator menos intenso. Dose inicial de 2,5 mg/kg/min. Em geral, a dose máxima é de 15 mg/kg/min (KNOBEL 2004). 35 CONCLUSÃO Nas ultimas duas décadas, o interesse pela ventilação não invasiva tem aumentado no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Os efeitos fisiológicos da CPAP incluem: aumento do debito cardíaco, fornecimento de oxigênio, diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo, melhora da capacidade residual funcional e da mecânica ventilatória e conseqüente redução do esforço ventilatório. Atualmente, tem-se referido que o uso da BIPAP reduz de forma mais significante o trabalho ventilatório e a fadiga do que a CPAP. O estudo é importante por confirmar os benefícios da CPAP e os possíveis benefícios da BIPAP no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico, sendo ainda necessários outros com poder suficiente para detectar uma redução verdadeira na mortalidade com o uso da BIPAP. 36 Referência Bibliográfica ARTEAGA, Edmundo; ARAUJO, Aloir Queiroz. Cardiomiopatia Hipertrófica Tratamento Invasivo e Não Invasivo. Rev. Soc. Cradiol. Estado de São Paulo. Vol. 13. n° 4. Julho / Agosto de 2003 pp. 499-508. AZEREDO, Carlos Alberto Caetano. Fisioterapia Respiratória Moderna. 3 ed. São Paulo: Manole, 1999. AZEREDO, Carlos Alberto C.; POLYCARPO, Monclar Ramalho; QUEIROZ, Alessandra Nascimento de. Manual Prático de Fisioterapia Respiratória. Rio de Janeiro: Lidador LTDA, 2000. BARBOSA, Fabiano Timbó et al. Edema pulmonar por pressão negativa após extubação traqueal: relato de caso. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 19. n° 1, Janeiro / Março de 2007. COLOMBO, Tatiane et al. 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