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Abordagem fisioterapêutica nas disfunções motoras em pacientes com a
Doença de Parkinson
Greyce Kellen Araújo Costa1
[email protected]
Dayana Priscila Maia Mejia2
Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade Ávila
Resumo
A Doença de Parkinson (DP) é uma das mais frequentes afecções degenerativas do sistema
extrapiramidal a qual se expressa de forma crônica e progressiva, resulta da morte dos
neurônios produtores de dopamina e caracteriza-se primariamente por disfunções motoras
apresentando como principais sintomas tremor de repouso, alterações posturais, rigidez
muscular e a bradicinesia, a estes sinais clássicos podem associar-se a outras disfunções
consideradas não motoras,não menos importantes,cada vez mais considerados no tratamento
da DP apesar de não estarem neste estudo.Objetivos:Procurou-se realizar essa revisão com
objetivo de verificar a repercussão dos programas de reabilitação fisioterapêutica, sobre os
sintomas motores na DP.Resultados:os resultados obtidos na presente pesquisa foram
satisfatórios uma vez que a fisioterapia tem se mostrado como uma ótima opção no processo
de reabilitação, para atenuar os distúrbios motores.Conclusão:a intervenção fisioterapêutica
é de extrema importância para
minimizar e retardar a evolução da
patologia,proporcionando ao paciente funcionalidade, independência e qualidade de vida.
Palavras-chave: doença de Parkinson, abordagem fisioterapêutica, disfunções motora.
1. Introdução
A doença de Parkinson é uma patologia lenta e crônica do sistema nervoso central que resulta
em desordens do movimento, sua condição debilitante e progressiva é preocupante devido a
grande perda motora. A doença Possui uma distribuição universal acometendo
aproximadamente 0,1 a 0,2% da população acima dos 65 anos. E embora se apresente em
ambos os sexos possui predominância ligeiramente maior no sexo masculino.
Segundo Larumbe et al (2001) apud Gonçalves, Leite e Pereira (2011), sua etiologia ainda é
controversa, pois não se definiu uma causa para essa degeneração, porém tem sido associada a
distúrbios genéticos, estresse oxidativo, exposição a ambientes tóxicos e infecções, podendo
ser de natureza multifatorial.
Essa enfermidade degenerativa cursa com uma perda progressiva de neurônios
dopaminérgicos localizados na par compactada da substancia nigra que resultará numa
diminuição da produção de dopamina, substância química que transmite impulsos de um
neurônio para o outro através de sinapse, portanto principal neurotransmissor dos gânglios
basais, que contribuem para a precisão e uniformidade dos movimentos.
A doença possui um grande impacto no sistema motor, nos movimentos voluntários e
automáticos causando deterioração de parâmetros físicos como força muscular, equilíbrio,
flexibilidade, agilidade e coordenação. Por ser uma enfermidade crônica de caráter
progressivo também afeta a qualidade de vida de seus portadores, pois os leva a limitações
funcionais que ocasionará dependência física gradual, podendo chegar ao isolamento social,
o que irá influenciar nos aspectos emocionais/mentais, sociais e econômicos.
De acordo com Gayton e Hall (2002), na situação normal, o equilíbrio dos eventos inibitórios
e excitatórios nos núcleos da base e no córtex motor permitem a manutenção da postura e dos
movimentos normais. Quando esse equilíbrio é prejudicado, o núcleo caudado e o putamen
1
Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional.
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Orientadora: Fisioterapeuta, especialista em Metodologia do ensino superior, Mestranda em Bioética e Direito em saúde.
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ficam excessivamente ativos, causando assim saída contínua de sinais excitatórios para o
sistema de controle motor corticoespinhal, ainda relatam que quando aproximadamente 80%
dos neurônios da substancia negra forem perdidos, a doença torna-se evidente e os indivíduos
começam a apresentar uma grande variedade de dificuldade.
Clinicamente, a parte motora caracteriza-se por tremor de repouso, rigidez, bradicinesia,
instabilidade postural e distúrbios da marcha (VEDOLIN; MARCHIORI; RIEDER, 2004).
Os pacientes com essa doença tendem a ter a postura fletida devido à dominância dos
músculos pró-gravitacionais, consistindo em cabeça anteriorizada, queixo em direção ao
tórax, tórax cifótico, ombros protraídos, braços rodados internamente, flexão de quadris,
joelhos e cotovelos, projetando o corpo anteriormente, o que pode comprometer a orientação
postural e conduzir a perda de equilíbrio (HAASE; MACHADO; OLIVEIRA, 2004 e
GONÇALVES; LEITE; PEREIRA, 2011).
O tratamento da DP é baseado no uso de terapia medicamentosa que influencia marcadamente
o desempenho motor, contudo o tratamento com drogas não pode abolir todos os sintomas,
além de apresentar muitos efeitos colaterais (REUTER, 2002 apud VARA; MEDEIROS;
STRIEBEL, 2011).
Rubert, Reis e Esteves (2007) afirmam que devido a essa problemática, a intervenção
fisioterapêutica tem se mostrado eficaz para minimizar o processo de declínio funcional,
tendo como enfoque principal a promowção da facilitação dos movimentos e o planejamento
motor.
Após o início do tratamento com levodopa, o fisioterapeuta deve iniciar um estudo de
tabulação de respostas do paciente às doses e horários, de modo a instituir um adequado plano
de tratamento de acordo com as alterações dos sintomas motores do paciente e com o
comportamento do mesmo frente à medicação (SOUZA, 2009).
Os principais objetivos da fisioterapia de maneira geral são melhorar as limitações físicas,
favorecer o desempenho e capacidade de exercer força, melhorar mobilidade, resistência,
postura, equilíbrio e marcha, ajudar o paciente a manter a independência para realizar as
atividades da vida diária melhorando sua qualidade de vida. Assim o objetivo desta revisão e
descrever os efeitos da fisioterapia motora na DP.
Fisiopatologia
A DP é classicamente caracterizada por uma degeneração progressiva seletiva, mas
heterogênea, de populações neuronais situadas na pars compacta da Substância Negra,
constituinte dos chamados Núcleos da Base (NB), localizados em regiões subcorticais
(BROWN; MARSDEN, 1998 apud SOUZA, 2009).
Os mecanismos dessa degeneração afeta diversas conexões dos núcleos da base, estruturas
que têm um papel fundamental no planejamento e na programação dos movimentos através da
seleção e da inibição de sinergias motoras específicas. Esses programas motores são
consolidados em planos motores eficientes, traduzindo o pensamento em movimentos
desejados e regulando os níveis de atividade cinética, tônus muscular e força muscular
(O’SULLIVAN E SCHMITZ, 2010).
A doença também caracteriza-se pela redução do neurotransmissor dopamina na via negro
estriatal que exerce uma função inibidora importante no controle central dos movimentos
(O’SULLIVAN E SCHMITZ, 2010).
Atualmete, conhece-se, porém, pouco mais de 200 neurotransmissores, mas apenas
alguns participam direta ou indiretamente da fisiopatologia da DP. São substâncias
liberadas numa sinapse por um neurônio proximal que afeta a função de outra célula
distal. Esta, por sua vez, pode ser outro neurônio, uma célula muscular estriada,
pseudo-estriada ou lisa, uma célula neuroendócrina ou outras diferentes. É necessário
o preenchimento de quatro critérios para que uma substância possa ser considerada um
neuro transmissor: 1- Precisa ser sintetizada no neurônio. 2 – Tem de estar presente
em vesículas situadas no botão terminal pré-sinaptico em quantidade suficiente para,
após ser liberada na fenda sináptica, exercer sua ação no neurônio distal ou no órgão
efetor, 3- A substância exógena quando administrada no organismo, deve apresentar a
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mesma ação da endógena. A síntese dos neurotransmissores pode aumentar ou
diminuir em circustâncias diversas. Na fenda sináptica eles podem ser removidos por
difusão, destruídos enzimaticamente, captados pelos receptores pós-sinápticos ou
recaptados pelos receptores pré-sinápticos, ou inativados de modo ainda desconhecido
(OLIVEIRA E BRAGA, 2008:33).
Teive (2005) relata que a depleção desse neurotransmissor resulta na degeneração de
neurônios dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, onde são
críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, reduzindo a
atividade das áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a diminuição dos movimento.
O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre despigmentação.
Desta forma, subentendese que quanto mais clara a substância negra, maior é a perda
de dopamina. Associado a essa despigmentação tem se a depleção do
neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos
da substância negra que se projetam para o estriado, onde são críticos para o controle
do processamento da informação pelos gânglios da base, reduzindo a atividade das
áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a diminuição dos movimentos
voluntários (TEIVE, 2005; PRADO, 2008 apud SOUZA ET AL, 2011).
De acordo com Nicholson, Pereira e Hall (2002),o funcionamento dos NB no que diz respeito
às funções motoras baseia- se em duas vias corticais: as chamadas direta e indireta. A via
direta facilita a emissão de sinais dos gânglios da base para o tálamo e para as áreas motoras
do córtex e a via indireta fornece a desinibição do núcleo subtalâmico,causando supressão de
alguns movimentos.
O mesmo autor afirma que o funcionamento normal da Substância Negra favorece a atividade
na via direta, que deve ser facilitada para o cártex motor suplementar, que se torna ativo tanto
antes como durante os movimentos. A diminuição na produção de dopamina característica da
DP resulta em uma hipoativação da via direta, gerando um desequilíbrio das duas vias e
promovendo, portanto, um predomínio da via indireta, o que gera um aumento da ativação de
um núcleo inibitório dos NB. Esta excessiva inibição do tálamo que resulta em supressão do
sistema cortical motor gerando algumas manifestações clinicas da DP.
Um estudo realizado por Braak et al (2003) sugere uma ordem ascendente nas modificações
patológicas da DP, que se desenvolve em células nervosas suscetíveis a essas alterações.
Nesse estudo, os autores demonstraram que as lesões inicialmente ocorrem em certas áreas do
tronco encefálico e no núcleo olfatório anterior. Na sequência da evolução da moléstia,
neurônios da substância negra são afetados e, posteriormente, áreas corticais passam a ser
acometidas. Dessa forma, os autores admitem que a doença ascende, ao longo do tempo, do
tronco encefálico às regiões corticais.
Etiologia
De maneira geral define-se com clareza, a existência de uma perda neural progressiva da parte
compactada da substancia nigra do mesencéfalo. Acredita-se que, em média, exista uma perda
neural acima de 60% para que surjam os sintomas principais da doença.
Apesar de grande avanço de novos conhecimentos sobre a doença de Parkinson sua causa
permanece desconhecida, mas, segundo Pereira e Garret (2010) acredita-se que pode ser
decorrente de um conjunto de fatores, genéticos, toxinas ambientais, estresse oxidativo,
anormalidades mitocondriais e alterações do envelhecimento.
Pereira et al (2000) apud Sant et al (2008) relata que supostamente os fatores genéticos
decorrentes da DP predispõe a degeneração celular pela suscetibilidade genética a toxinas
ambientais e defeito genético que poderia produzir toxinas endógenas e dificultar sua
remoção.
Em relação aos fatores ambientais vários estudos têm associado a maior frequência de
aparecimento da DP em pacientes que vivem em zona rural, que fazem uso de água de poço e
que estão mais expostos a pesticidas e herbicidas. Outra associação seria a exposição a
produtos químicos industriais, como: manganês mercúrio, cianeto, dissulfeto de carbono,
solventes e produtos petroquímicos (PINTO et al, 2002 apud FERREIRA et al, 2010).
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Já o estresse oxidativo segundo Oliveira e Braga (2008), se dá pela vulnerabilidade dos
neurônios da parte compactada da substancia negra à dopamina, neuromelanina e ferro. O
metabolismo da dopamina pela monoaminaoxidadase B (MAOB) leva a formação de
peróxido de hidrogênio que pode reagir com o ferro e formar radicais livres citotóxicos.
Pereira e Garrett (2010) dizem que as disfunções mitocondriais seriam decorrentes de defeitos
genéticos e fatores tóxicos endógenos, que tendem a ocasionar uma cascata de eventos
originando morte celular programada.
Para Teive (2003), a hipótese da contribuição do envelhecimento cerebral baseia-se na
prevalência aumentada da doença com o passar da idade, associada a perda neural
progressiva.
Atualmente considera-se como fatores etiopatogênicos mais importantes a chamada causa
multifatorial,ou seja a combinação de predisposição genética com a presença de fatores
tóxicos ambientais (PRADO, 2008 apud SOUZA et al, 2011).
Quadro clínico
Clinicamente a parte motora caracteriza-se por tremor de repouso, rigidez, bradicinesia,
instabilidade postural e distúrbio da marcha (VEDOLIN;MARCHIORI;RIEDER,2004).
O tremor é tido como o sintoma inicial da DP. Em cerca de 50% tem início nas extremidades
distais, em decorrência de oscilações involuntárias de uma parte do corpo. É observado em
condições de repouso que diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo
aparecer novamente quando o paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada
(LANA et al, 2007).
A rigidez refere-se ao aumento do tônus muscular, sendo que, ao movimento passivo a
resistência é uniforme em toda a amplitude independente da velocidade. Caracteriza-se por ser
tipicamente desigual em sua distribuição, normalmente é assimétrica e mesmo unilateral. E
embora não seja responsável pela escassez de movimento, indubitavelmente contribui para ela
(O’SULLIVAN E SCHMITZ, 2010).
A bradicinesia é o principal sinal para diferenciar a doença de Parkinson de outras alterações
motoras. Corresponde a uma lentidão dos movimentos, especialmente os automáticos,
havendo uma pobreza geral da movimentação (SANTOS et al, 2010).
O movimento lento caracteriza a lerdeza do parkinsoniano na execução de qualquer
tipo de mobilização de musculatura estriada de qualquer setor do organismo. É uma
consequência direta da hipocinesia decorrente da rigidez da hipertonia plástica da
patologia, pois a contração e descontração lenta da fibra muscular estriada leva à
lentidão do trabalho muscular de todo e qualquer tipo de movimento. À medida que a
doença avança, o paciente fica cada vez mais lento. A produtividade vai diminuindo
em qualquer tipo de trabalho e profissão. Isto dificulta a vida do parkinsoniano e
diminui a sua competitividade até o ponto em que ele fica dependente dos outros para
a realização de qualquer atividade. A lentidão motora, depois de algum tempo, produz
um condicionamento que leva a uma lentidão mental. Infelizmente a sociedade
considera essa lentidão patológica do parkinsoniano um estorvo para as demais
pessoas. Por causa disto, em vez de ajudá-lo, o prejudica. Daí a necessidade de
treinamento de vários profissionais de áreas diferentes para cuidar desse tipo de
paciente (OLIVEIRA E BRAGA, 2008:98).
Segundo King e Horak (2009) apud Golçalves, Leite e Pereira (2011), esse sintoma também
caracteriza-se por estreita base de apoio e falta de balanço dos braços, sendo destacado como
principais atividades movimentos realizados de forma mais rápida, passos largos mantendo o
controle do centro de massa corporal, com grandes oscilações de membros superiores.
Na instabilidade postural, os pacientes experimentam dificuldades crescentes durante
atividades dinâmicas desestabilizantes, tais como: alcance funcional, andar e virar. A
propriocepção muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas das fontes de
alimentação do sistema extrapiramidal no controle do tono postural. Os pacientes assumem
uma postura muito característica com a cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente
inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço,
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com exagero da pinça digital nas mãos e o tronco fletido ventralmente (FREITAS; LIGIA E
XAVIER, 2002).
O disturbio posural enfraquece os ossos e achata as vertebras de modo a mudar a
forma da coluna vertebral.A deformidade aumenta cada vez mais pelo efeito de
contração exercido pela rigidez dos musculos paravertebrais. Isso impede que a
função de amortecedor exercida pela coluna vertebral possa permitir sua expansão
normal na posição vertical. O resultado disto é um encolhimento do paciente como um
todo. Fica mais baixo, mais magro; as mãos e os pés diminuem de tamanho. Essa
disfunção é um grande provocador de quedas, tanto para antepulção quanto por
retropulsão e pela dificuldade de se levantar, mudar de direção, iniciar e parar a
marcha ,em decorrencia da rigidez, hipocinesia e bradicinesia (OLIVEIRA E
BRAGA, 2008:99).
Segundo Jankovic (2008) apud Massano (2011), a marcha é lenta, os passos pequenos, há
redução do balanceio dos membros superiores por causa da rigidez e lentidão que apresentam
e pode surgir festinação, as voltas são lentas efeitas à custa de múltiplos pequenos passos,
durante a marcha os pés podem ficar “colados” ao chão. A diminuição de reflexos posturais
pode contribuir para as quedas uma vez que a inclinação corporal excessiva para frente faz
oparkinsoniano perseguir seu próprio centro de gravidade.
Segundo Canning etal (2009) como desenvolvimento de novos tratamentos para DP tornouse necessário criar e desenvolver escalas para avaliar a doença e monitorar sua progressão.
Diagnóstico
O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na historia e exame físico Entretanto, o
auxiliar diagnóstico mais importante talvez seja a resposta à levodopa pois os pacientes com
DP quase sempre apresentam uma resposta satisfatória a essa droga, porém Uma resposta à
levodopa, não confirma o diagnóstico de DP.(ROWLAND, 2002).
De acordo com outros autores, a presença de um ou dois dos sintomas relatados a seguir
denotam os diagnósticos clinicamente possível e clinicamente provável, respectivamente:
tremor de repouso assimétrico; rigidez assimétrica e bradicinesia assimétrica. Quando os
indivíduos com suspeita provável apresentam
resposta definitiva a drogas antiparkinsonianas, o diagnóstico é considerado como clinicamente definido (SAMII, NUTT e
RANSOM, 2004). De acordo com Jankovic esses criterios de diagóstico são válidos porém
não foram claramente estabelecidos.
Para Nicholson, Pereira e Hall (2002), o diagnóstico da DP só pode ser realizado de fato por
meio de autópsia, porém estudos deste gênero indicaram que o diagnóstico da DP estava
incorreto em mais de 20% dos casos estudados.
Epidemiologia
A prevalência da doença de Parkinson é estimada em cerca de 85 a 187 casos por 100.000
habitantes, e a faixa etária mais acometida se situa entre 50 e 70 anos, com pico aos 60 anos
(MENESES E TEIVE, 2003).
Entretanto Samii, Nutt e Ransom (2004) relatam que Em 10% dos indivíduos, a doença se
inicia entre os 21 e 40 anos (formas precoces).
Sendo que as raças brancas são mais propensas a manifestação, em comparação com os
indivíduos de raça negra ou asiáticas (NICHOLSON; PEREIRA E HALL, 2002).
Embora seja uma doença com incidência em ambos os sexos, os indivíduos do sexo
masculino são acometidos em maior proporção(WOOTEN et al, 2003 apud SOUZA, 2009).
Goulard et al (2004) apud Lana (2007) relata que a doença de Parkinson aumenta sua
prevalência com o aumento da idade chegando a 1% em indivíduos acima de 60 anos.
Portando Dado o crescente envelhecimento da população mundial, estima-se que, em 2020,
mais de 40 milhões de pessoas no mundo terão desordens motoras secundárias à DP.
Tratamento medicamentoso
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Como a doença não apresenta cura, o tratamento medicamentoso baseia-se no controle
sintomático, que se mostra eficaz e com sucesso, por meio de administração de compostos
que aumentam a atividade das circuitarias motoras dopaminérgica (FERRAZ e BORGES,
2002).
A droga mais utilizada no tratamento da DP é a levodopa, composto convertido em dopamina
em nível cerebral. A levodopa é o precursor metabólico da dopamina e isoadamente o
fármaco mais eficaz para o tratamento da DP. Quando este fármaco entra no sistema nervoso
central (SNC), é convertido em dopamina por descarboxilação, principalmente dentro das
determinações pré-sinápticas dos neurônios dopaminérgicos do estriado. Na prática, o uso
deste fármaco é associado à Carbidopa ou Benserazida, pois administrada isoladamente ela é
em grande parte descarboxilada pelas enzimas presentes na mucosa intestinal e em outros
tecidos periféricos. Com esta associação pode-se obter um aumento de 9% na dosagem que
chega ao SNC (STANDAERT E YOUNG, 2006 apud FERREIRA et al, 2010).
(GONÇALVES, ALVAREZ e ARRUDA, 2007). Relata que á medida que a doença progride,
torna-se necessário aumentar a dose e diminuir o intervalo das tomadas
O tratamento estabelecido dependerá da condição atual do paciente e em que estágio se
encontra (REIS, 2004).
Tratamento fisioterapêutico
De uma forma geral O’Sullivan e Schmitz (2010), propõem para o tratamento da DP a
aplicação de exercícios de relaxamento que devem preceder as outras intervenções, pois são
efetivos para reduzir a rigidez. Propõe ainda exercícios voltados para melhora da
flexibilidade e da mobilidade, bem como o treino de marcha e atividades que trabalhem o
equilíbrio dentre outra intervenções que tem se mostrado de grande valia, trazendo muitos
benefícios para os portadores da DP.
Outra meta é educar o paciente e a família sobre os benefícios da terapia por exercícios.
Devem ser avaliados os sintomas neurológicos, a habilidade para andar e a atividade da vida
diária (AVD),a qualidade de vida (QV) e a integração psíquica (NIEUWBOER et al, 2007;
KWAKKEL et al, 2007 apud SANTOS et al, 2010).
A intervenção fisioterápica voltada para reabilitação motora inclui a realização de
cinesioterapia, por meio de exercícios ativos e passivos o qual tem objetivo de retardar a
evolução da doença, impedindo o desenvolvimento de complicações e deformidades
secundárias e manter a capacidade funcional do paciente da melhor forma possível (Monte et
al, 2004).
Exercícios ativos e passivos de movimentos amplos devem ser realizados varias vezes ao dia.
Os exercícios ativos devem ser dirigidos para o fortalecimento dos músculos extensores
alongados e fracos do paciente, ao mesmo tempo em que se faz o alongamento dos músculos
flexores retraídos e encurtados (OLIVEIRA E BRAGA, 2008)
Ainda segundo Oliveira e Braga (2008), qualquer programa de exercício para o parkinsoniano
deve ser baseado nos padrões de movimentos funcionais de todos os segmentos corporais. É
preciso realçar os movimentos extensores, abdutores e rotatórios. Devem ser rítmicos,
recíprocos e progredir no sentido da realização completa da amplitude de deslocamento de
cada movimento.
Oliveira e Braga também relatam que estimulação verbal, visual, auditiva e táctil serve de
reforço sensitivo, contribuindo para aumentar a percepção dos movimentos pelos pacientes.
Pois para se conseguir um bom desempenho de uma atividade física é necessário utilizar
meios auxiliares representados por comandos verbais, palmas, marcha, espelhos, marcações
no piso e musica. (O’Sullivan e Schmitz, 2010)
Para Nieuwboer (2001) apud Santos et al (2010) os estímulos visuais, auditivos e somatosensitivos facilitariam os movimentos, o início e continuação da marcha, o aumento do
tamanho dos passos e a redução da frequência e intensidade do congelamento.
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Já o relaxamento e usado para reduzir a rigidez e aumentar o movimento. Pode ser usado um
balanço suave e técnicas rítmicas para realçar a estimulação vestibular lenta que produz um
relaxamento generalizado da musculatura de todo o corpo (OLIVEIRA E BRAGA, 2008).
O mesmo autor ainda enfatiza que as reações de endireitamento, de equilíbrio e de extensão
de proteção precisam ser estimuladas mais intensamente por meio do uso de padrões
automáticos de movimentos. As transições de movimentos que usam padrões rotacionais
ajudam a romper os padrões flexores totais apresentados por estes pacientes.O fisioterapeuta
promove um ajustamento postural ativo e automático por meio de uma manipulação eficiente.
A coordenação sequencial é outro distúrbio motor que acomete os pacientes com DP gerando
prejuízo na mobilidade, nos ajustes posturais antecipatórios e mapeamento anormal visuaisespaciais. Os exercícios principais envolvem taferas como planejar com antecedência a
função a ser executada, estratégias de mudança rápida de movimento e componentes para
sequência de tarefas (TANIWAKI et al, 2003; YEHENEet al, 2008 apud GONÇALVES,
LEITE E PEREIRA, 2011).
Para o tratamento da instabilidade postural, O’Sullivan e Schmitz (2010) explicam que a
fisioterapia constitui uma ferramenta importante para prevenir e/ou minimizar os déficits de
equilíbrio freqüentes nos parkinsonianos e propõem que a intervenção deve começar com
atividades de transferências de peso nas posições sentada e em pé; e que os movimentos de
transição postural, como exemplo, passar de sentado para de pé, e os movimentos de trocar
passos e andar devem ser aplicados, pois desafiam o sistema de controle postural, afirmando
também que a força muscular e a amplitude de movimento (ADM) adequada são
componentes importantes necessários para suportar os desafios de equilíbrio. Por isso no
plano de tratamento devem estar incluídos exercícios e atividades que promovam
fortalecimento muscular, ganho e manutenção da ADM.
Os principais exercícios voltados para minimizar a rigidez segundo King (2009); Morris
(2000) apud Gonçalves, Leite e Pereira (2011), consiste em a rotação de tronco, movimentos
recíprocos e rítmicos, manutenção do centro de massa corporal, com ereto alinhamento
postural, além de atividades que aumentem os limites de estabilidade.
Em relação ao treino de marcha Oliveira e Braga (2008) relata que é um importante recurso
utilizado pela fisioterapia pois tem o intuito de corrigir deficiências primarias do caminhar
festinado (em jatos, arrastado, como se estivesse patinando), o mal alinhamento postural e os
reflexos posturais defeituosos. Os pacientes são treinados para caminhar com postura
apropriada. Olhar para frente, alargar a base de sustentação dos pés, que devem ser separados
de 20 a 30 centímetro, e marchar com passadas longas e altas. Forçar o balanço alternado ao
longo do corpo. Ressaltar as mudanças de direção, padrões de movimentos, paradas e
reinícios.
Oliveira e Braga (2008) ainda citam que o paciente deve planejar mentalmente a mudança de
posição sem cruzar um pé sobre o outro. Quando sentir que esta acelerando a marcha deve
parar e retomar a caminhada.
A atividade física regular no parkinsoniano também é de fundamental importância não só em
relação a função motora
reduzindoos sintomas,como também
na melhora do
condicionamento físico de modo geral, bem como os aspectos psicológicos e sociais. Estudos
tem mostrado que a prática de atividade física é muito benéfica sendo ela regular e
ininterrupta, uma vez que possui um efeito neuroprotetor sobre o cérebro, diminuindo sua
degeneração e melhorando suas funções (OLIVEIRA E BRAGA, 2008).
Vale ressaltarque a doença é progressiva e crônica, portanto, intervenções de exercícios
devem ser em longo prazo, tornando-se parte do estilo de vida diário.
Muitos clínicos e pesquisadores acreditam que a fisioterapia deve começar tão cedo quanto o
estabelecimento do diagnóstico, para prevenir a atrofia muscular, a fraqueza e a capacidade de
exercício reduzida (MORRIS, 2000; REUTER, 1999 apud VARA, MEDEIROS, STRIEBEL,
2011).
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Metodologia
Para este artigo de revisão, a metodologia adotada foi à pesquisa de artigos científicos,
revistas, dissertação de caráter bibliográfico em sites da internet como Google acadêmico,
Scielo, Bireme, Lilacs e Pub Med durante o período de março de 2011 a setembro de 2013
datados entre os anos de 2002 a 2012 com as palavras-chave: doença de Parkinson,
disfunções motoras, reabilitação, benefícios da fisioterapia.
O presente trabalho excluiu estudos cuja metodologia foi considerada como não relevantes ao
tema proposto como distúrbios da fala, deglutição ou cognição, entre outros.
Resultados e Discussões
Durante a revisão de artigos, foram vistas várias propostas de intervenção fisioterapêutica
para serem utilizadas em pacientes com DP as quais proporcionaram efeitos positivos durante
o tratamento.
Frazziatta et al (2009) ao constatarem que o fenômeno de congelamento da marcha é um
sintoma incapacitante, investigaram a eficácia de uma
Estratégia de reabilitação baseada
em treinamento numa esteira elétrica, associada a estímulos visuais e auditivos, o que
constituiu o grupo 1. O grupo 2 recebeu os mesmos estímulos sem o treinamento na esteira.
Os pacientes do grupo 1 obtiveram melhores resultadosnos indicadores funcionais (velocidade
da marcha e ciclo do passo) comparados aos do grupo 2. Os autores concluíram que esta
estratégia pode apresentar melhores resultados do que os tratamentos convencionais.
Dias et al (2005) concluiu que resultados melhores que a fisioterapia convencional foram
obtidos através de estímulos com fitas adesivas colocadas no solo pois foi observado ,
imediatamente e 30 dias após o treinamento aumento do comprimento do passo, da
velocidade da marcha e melhora da cadência.
De acordo com Morris et al (2006), hipóteses de alguns estudos são que as listas no chão
melhoram a atenção nos processos da troca de passos, guiando os passos durante locomoção;
e listas que se movem para baixo dinamicamente no campo visual ativa estímulos visuais
dinâmicos específicos que podem melhorar a performance motora;
Goulart et al. (2005) avaliaram o impacto vida (QV) de dezoito parkinsonianos leve e
moderadamente afetados. O programa foi realizado 3 vezes por semana, durante 3 meses,
sendo cada sessão com duração total de 75 minutos, divididos nas seguintes atividades: 15
minutos de alongamento e mobilidade de tronco e membros; 20 minutos de exercícios de
fortalecimento muscular de tronco e membros inferiores utilizando caneleiras e bastões; 30
minutos de exercícios aeróbios utilizando stepping, caminhada ou bicicleta ergométrica, com
a manutenção da freqüência cardíaca (FC) entre 65% e 80% da freqüência cardíaca máxima
de acordo com a idade e 10 minutos de alongamento e relaxamento muscular. Como
resultados, observaram-se melhoras significativas nas AVD’s, nas atividades motoras e na
percepção da QV.
Bartolo et al (2010) desenvolveram um programa de reabilitação de tronco com duração de
quatro semanas, sessões diárias de noventa minutos, com objetivos principais de corrigir
desvios posturais de tronco e melhorar sua mobilidade e controle durante as tarefas motoras
de diferentes níveis de complexidade. O programa consistiu de atividades cardiovasculares,
exercícios de alongamento fortalecimento em contexto funcional, treinamento de marcha e de
equilíbrio, além de exercícios de relaxamento.No final do programa o controle de tronco foi
encontrado significativamente melhor, com desvios posturais reduzidos em cerca de metade
em relação aos valores do pré-tratamento. Além disso, o alcance do movimento do tronco foi
significativamente melhor durante a flexão e as tarefas de flexão lateral.
O estudo realizado por Cristo foletti et al (2010), envolveu 23 indivíduos diagnosticados com
DP idiopática, divididos em dois grupos, experimental com 12 participantes e grupo controle
com 11 participantes .
O tratamento proposto aos pacientes do grupo experimental consistiu em assistência
promovida por uma equipe de fisioterapeutas durante 06 meses. Em sessões de uma hora com
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frequência de três dias por semana, o grupo de participantes foram submetidos a exercícios
que estimulassem o equilíbrio, a força, a coordenação motora, a cognição e a flexibilidade. Os
materiais utilizados consistiram em bolas suíças de todos os tamanhos, além de bolas
esportivas (futebol, basquete e voleibol, cada qual com seu peso específico), tábuas de
equilíbrio, bastões, fitas adesivas e colchonetes. Em todas as sessões havia musicas variadas,
com o objetivo de promover ativação sensorial auditiva. Em relação ao grupo controle não
houve nenhuma alteração nas atividades motoras basais dos sujeitos, a medicação
administrada aos participantes foi mantida nos dois grupos. Ao final do tratamento foi
constatado que a fisioterapia promoveu melhora significativa principalmente no equilíbrio dos
sujeitos com DP.
Haase et al (2008), realizou um estudo de caso afim de avaliar a melhora de portadores da DP
por meio de técnicas realizadas com a bola suíça, foram selecionados 10 pacientes com a
doença, onde após critérios de exclusão, foi escolhido somente um individuo com 52 anos de
idade, o qual estava apto a realizar os exercícios de forma independente. Realizaram-se 12
sessões, três vezes por semana, com duração de 35 minutos, sendo o paciente avaliado no
início de seu tratamento, no meio e ao seu término. O programa de tratamento fisioterápico
foi fundamentado em técnicas que utilizaram a Bola Suíça e buscaram restabelecer a
estabilidade postural e a mobilidade de tecidos moles, as técnicas usaram os meios de facilitar
a correção dos desequilíbrios musculares, ganho de ADM e restaurar a capacidade de executar
movimentos coordenados que foram repetidos em todas as sessões do protocolo. O tratamento
fisioterapêutico teve bons resultados, obtendo um excelente rendimento no alinhamento e
alongamento, diminuindo a dor e a rigidez.
A melhora do encurtamento muscular observada nos grupos musculares de abdutores,
flexores e rotadores externos de ombro, extensores de coluna vertebral e quadris foi
evidenciada nesse estudo de caso por meio de alongamentos auto-assistidos com uso de
técnicas na bola Suíça proporcionando conforto mobilidade e melhora do equilíbrio para o
paciente.
Dentre os vários recursos fisioterapêutico a hidroterapia também tem sido muito utilizada para
tratar doenças neurológicas. Portanto Andrade et al (2010), em seu estudo realizou um
protocolo de exercícios aeróbicos na piscina, visando a melhora do equilíbrio dos pacientes
com DP. A amostra foi composta por sete indivíduos sendo 4 do sexo masculino e 3 do sexo
feminino, com idade entre 45 e 62 anos classificados nos estágios 2 e 3 da escala de Hohen e
Yahr modificada, O protocolo foi realizado em três sessões por semana, em dias alternados,
durante 4 semanas, com duração de 40 minutos cada sessão, sendo dividido em três fases: de
adaptação ao meio aquático, de alongamento e de exercícios para equilíbrio estáticos e
dinâmicos. Os procedimentos foram baseados no programa de exercícios aquáticos para
equilíbrio do estudo de Resende, Rassi e Viana (2008). Apesar do tamanho da amostra ser
considerada pequena e o período de tratamento curto por se tratar de uma patologia crônica e
progressiva os resultados obtidos foram satisfatórios pois verificou-se que houve melhora
significativa no equilíbrio, bem como na noção do esquema corporal e propriocepção
promovendo assim maior independência funcional ao paciente.
Caglar et al. (2005) dividiram seus 30 pacientes com DP em dois grupos de 15 enfermos cada.
Um grupo foi submetido a exercícios domiciliares durante oito semanas e o outro sem
exercícios. Os exercícios visavam a melhorar os movimentos, o equilíbrio, a marcha e a
destreza manual. O grupos submetidos a exercícios domiciliares apresentaram melhora nos
vários parâmetros analisados, como andar 10 metros, maior comprimento do passo, fazer
volta em torno de uma cadeira, melhor destreza manual. O grupo que não foi submetido a
exercícios além de não melhorar, apresentou piora do quadro neurológico no período
estudado.
Conclusão
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Diante dos artigos analisados torna-se evidente que a intervenção fisioterapêutica influi
positivamente no quadro clínico dos pacientes portadores da doença de Parkinson
principalmente no que diz respeito as complicações do déficit motor, grande responsável pela
limitação física, progressiva e deficiência do desempenho funcional. Estudos comprovam que
à terapia medicamentosa específica associada a reabilitação fisioterapêutica possui impacto
positivo, sendo de grande valia para evitar a progressão da doença, logo se faz necessário um
protocolo baseado em evidências afim de favorecer uma conduta fidedigna e eficaz aos
pacientes.
O que se mostra claro é que, com os recursos fisioterapêuticos disponíveis, na maioria dos
casos, é possível manter o paciente em condições clinicas que permitam a sua autonomia.
Embora não exista cura nem terapêutica que comprovadamente atrase a progressão da doença.
Vale lembar que a fisioterapia deve começar tão cedo quanto o estabelecimento do
diagnóstico, para prevenir alterações secundarias. Os métodos de intervenções devem ser
pesquisados a fim de que possa haver um padrão de evolução a ser seguido pelos
profissionais, atualizando assim, seus conhecimentos sobre as técnicas que podem melhorar a
qualidade de vida dos portadores da doença. Não esquecendo de que cada indivíduo possui
sua própria individualidade, portanto, cada programa de reabilitação deve ser aplicado de
acordo com as características clinicas de cada paciente.
Referências
ANDRADE, C. H. S.et al.Efeitos da hidroterapia no equilíbrio de indivíduos com doença de
Parkinson.ConScientiae Saúde, 9(2):317-323,2010.
BARTOLO, M. et al. Four-week trunk-specific rehabilitation treatment improves lateral trunk-flexion in
Parkinson’s disease. Movement Disorders, 25(3):325-331, 2010.
BRAAK, H. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease.Neurobiol Aging24: 197–
211, 2003.
CAGLAR A. T.et al. Effects of home exercises on motorperformance in patients with Parkinson’s disease.
Clin Rehab, 19:870-7, 2005.
CRISTOFOLETTI, G. et al. Eficácia de tratamento fisioterapêutico no equilíbrio estático e dinâmico de
pacientes com doença de Parkinson.Fisioterapia e Pesquisa, São Paulo, v.17, n.3, p.259-63, 2010
DIAS, N. P. et al. Treino de marcha com pistas visuais no paciente com doença de Parkinson. Fisiot. Mov. 28:
43-51, 2005.
FERRAZ, H. B.; BORGES, V. Doença de Parkinson. Rev. Bras. Medic., v. 59, n. 04, p. 207-219, 2002.
FERREIRA, F. D. et al. Doença de Parkinson: Aspectos fisiopatológicos e terapêuticos.Rev. Saúde e pesquisa,
v.3, n.2, p. 211-228, maio/ago.2010.
FRAZZITTA, G.; MAESTRI, R.; UCCELLINI, D.; BERTOTTI, G. Rehabilitation Treatment of Gait in
Patients with Perkinson’s Disease with Freezing: A Comparison Between Two Physical Therapy Protocols
Using Visual and Auditory Cues with or Without Treadmill Trainin. Movement Disirders, 24(8):1139-43,
2009.
FREITAS, E. V.; LIGIA, P. N. L. A.; XAVIER, A. H. Tratado de gereatria e gerontologia. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
GONÇALVES, G. B.; LEITE, M. A.; PEREIRA, J. S. Influência das distintas modalidades de reabilitação
sobre as disfunções motoras decorrentes da Doença de Parkinson. Rev. Bras. Neurol, 47(2):22-30, 2011.
GONÇALVES, L. H. T.; ALVAREZ, A. M.; ARRUDA, M. C.Pacientes portadores da doença de Parkinson:
significado desuas vivências. Acta Paul Enferm, Santa Mônica, v. 20, n. 1,p. 62-68, 2007.
11
GOULART, R. P. et al. O impacto de um programa de atividade física na qualidade de vida de paciente com
doença de Paekinson. Rev. Brasileira de Fisioterapia. 9(1): 49-55, 2005.
GUYTON & HALL. Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
KING, L. A.; HORAK, F. B. Delaying Mobility Disability in People With Parkinson Desease Using a
Sesorimotor Agility Exercise Program.Physical Therapy, 88(7):812-9, 2008.
HAASE, D. C. B. V.et al.Atuação da fisioterapia no paciente com doença de Parkinson.Fisioter. Mov.
21(1):79-85, 2008.
LANA, R. C. Percepção da qualidade de vida de indivíduos com doença de Parkinson através do pdq-39. Rev.
Bras. Fisioter. 11:397-402, 2007.
MASSANO, J. Doença de Parkinson: actualizaçãoclínica.Acta Med. Port. 24(S4): 827-834, 2011.
MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
MORAN, M. Doença de Parkinson. In: KRAUFFMAN, T. L. Manual de Reabilitação geriátrica. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
MONTE, S. C. C. et a. A intervenção fisioterapêutica na Doença de Parkinson. Fisio.Brasil, v. 5, n. 1, 61-65,
2004.
MORRIS, M. E. Locomotor Training in patients withParkinson’sDiases.Physical Therapy, v. 68, n. 10, p
1426-1435, 2006.
NICHOLSON, G.; PEREIRA, A. C.; HALL, G. M. Parkinson’s Diases and Anaesthesia.British Journal of
Anaesthesia, v. 89, n. 06, p. 904-16, 2002.
OLIVEIRA, R.; BRAGA, V. C. Doença de Parkinson. São Paulo: Respel, 2008.
O’SULLUVAN, S. B.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. São Paulo:Manole, 2010.
PEREIRA, D.; GARRET, C. Fatores de risco da doença de Parkinson em estudo epidemiológico. Acta Med.
Port. 23:15-24, 2010.
REIS, T. Doença de Parkinson. Porto Alegre: Pallotti, 2004.
RESENDE, S. M., RASSI, C. M., VIANA, F. P. Efeitos dahidroterapia na recuperação do equilíbrio
eprevenção de quedas em idosas. Rev Bras Fisioter.12:57-63, 2008.
ROWLAND, L. P. Tratado de neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
RUBERT, V. A.; REIS, D. C.; ESTEVES, A. C. Doença de Parkinson e exercícios físico.Rev. Neuroc.
15(2):141-6, 2001.
SAMII, A.; NUTT, J. G.; RANSOM, B. R. Parkinson’s disease.The lancet, v 363, p 1783-97, 2004.
SANT, C. R. et al. Abordagem fisioterapêutica na doença de Parkinson. RBCEH, Passo Fundo, v.5, n.1, p. 8089, 2008.
SANTOS, V. V. Fisioterapia na Doença de Parkinson. Rev. Bras. Neuro. 46(2)17-25, 2010.
SOUZA, C. B. Efeitos de um treinamento em condições de dupla-tarefa sobre o desempenho motor e
habilidade de dividir a atenção em pacientes com doença de Parkinson. [Dissertação]. Instituto de psicologia
da Universidade de São Paulo, 2008. Disponível em http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde30032009-093150/pt-br.php. Acesso em jan 2013.
SOUZA, C. F. M. et al. A doença de Parkinson e o processo de envelhecimento motor: Uma revisão de
literatura. Rev. Neurocienc. 19(4):718-723, 2011.
12
TEIVE, H. A. G. Etiopatogenia na doença de Parkinson. In: MENESES, M. S.; TIEVE, H. A. G. Doença de
Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
TEIVE, H. A. G. Etiopatologia da doença de Parkinson. Rev. Neurocienc. 13:201-14, 2005.
VARA, A. C.; MEDEIROS, R.; STRIEBEL, V. L. W. O tratamento fisioterapêutico na doença de parkinson.
Rev. Neurocienc. 2011; in press
VEDOLIN, L; MARCHIORI, E; RIEDER, C. Avaliação da Doença de Parkinson pela ressonância magnética.
Radiologia Brasileira, São Paulo, v. 37, n. 2, p. 83-90, 2004.