Tumores Gastrointestinais

Tumores Gastrointestinais
Jorge Mugayar Filho
Epidemiologia
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Tumor GI mais comum
Segunda causa de morte por câncer
Homem/mulher = 2:1
Faixa etária: 55-70 anos
Variação Geográfica: Extremo Oriente,
Leste Europeu, América Central e do Sul
Queda mundial na incidência: por quê?
Anatomia Patológica
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Adenocarcinoma (95%). Outros:
linfomas, sarcomas
Localização:
Terço proximal (39%)
Terço médio (17%)
Terço distal (32%)
Todo o órgão (12%)
Anatomia Patológica
Classificação Histológica (Lauren,
1965)
A) Intestinal:
Fatores dietéticos e ambientais
Estômago distal
Países de alta incidência de câncer
gástrico
Em declínio
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Anatomia Patológica
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Classificação Histológica (Lauren, 1965)
B) Difuso:
- Menos diferenciado
- Estômago proximal
- Pacientes mais jovens
- Pior prognóstico
- Fatores genéticos
Anatomia Patológica
Classificação Macroscópica:
A) Superficial ou precoce (1971)
Tipo I (protuso)
Tipo II (superficial): IIa, IIb, IIc
Tipo III (escavado)
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Anatomia Patológica
Classificação Macroscópica:
B) Avançado (Borrmann, 1926)
- Tipo I (polipóide)
- Tipo II (ulcerado)
- Tipo III (ulceroinfiltrativo)
- Tipo IV (difusamente infiltrativo): “linite
plástica”
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Fatores de Risco
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Dietéticos: defumados, enlatados, sal,
dietas pobres em fibras ou em
vitaminas A e C.
Nitritos e nitratos
Nitrosaminas
Fatores de Risco
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Gastrite crônica atrófica
Metaplasia intestinal
Pólipos gástricos: adenomatosos, > 2cm,
tubulovilosos
Doença de Menétriér ou gastropatia
hipertrófica
Coto gástrico (15-20 anos após cirurgia)
História Familiar
Tipo Sangüíneo A
Tabagismo
Fatores de Risco
Hp
Gastrite crônica ativa
Gastrite atrófica
Metaplasia Intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
Quadro Clínico
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Epigastralgia (50 a 90%)
Emagrecimento (55 a 90%)
Massa epigástrica (20%)
Palidez
Sinal de Troisier
Sinal de Sister-Mary- Joseph
Tumor de Krukenberg
Prateleira de Blummer
Paraneoplásicas: síndrome de Trousseau, acantose
nigricans
DIAGNÓSTICO
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EDA com biópsia: “padrão-ouro”
(sensibilidade de 90-95%)
Seriografia
Estadiamento
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Radiografia ou TC de tórax
TC de abdome e pelve
Ecoendoscopia
CLASSIFICAÇÃO TNM (2010):
- T1- 4 N0-3 M0-1
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ESTADIAMENTO
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Estádio
Estádio
Estádio
Estádio
Estádio
Estádio
M1
IA: T1N0M0
IB: T1N1, T2N0, todos M0
II: T1N2, T2N1, T3N0, todos M0
IIIA: T2N2, T3N1, T4N0, todos M0
IIIB: T3N2M0
IV: T4N1-3M0, T1-3N3M0, T1-4N1-3
Tratamento
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Cirurgia: gastrectomia total/subtotal +
linfadenectomia extensa (ressecção D2)
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QT adjuvante (T≥3, N≥2, M1)
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Ressecção endoscópica: superficial
PROGNÓSTICO
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Sobrevida global em 5 anos: 20 a 25%
Introdução
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Mais comum: adenocarcinoma (97%)
Outros: leiomiossarcoma, melanoma,
linfoma não- HodgKin
Introdução
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Distribuição:
Reto (45%)
Sigmóide (22%)
Descendente (10%)
Transverso (8%)
Ceco e ascendente (15%)
Introdução
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Últimas décadas: “mudança para direita”
Fatores higieno-dietéticos:
Gorduras
Carne vermelha
Álcool e tabaco
Protetores:
Fibras, frutas, vegetais, vitamina D, cálcio,
aspirina
Introdução
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Grupos de Risco:
Risco básico: > 50 anos
Risco médio: história familiar de câncer,
adenomas e síndromes polipóides
adenomatosas
Risco alto: história pregressa de
adenoma/câncer, doença inflamatória
intestinal
Epidemiologia
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Maior incidência: Ocidente
Brasil (INCa, 2006)
Homem: 13,69/100.000 (5º lugar)
Mulher: 14,60/100.000 (4º lugar)
Mortalidade em 5 anos: 50%
Idade: 60-79 anos
Carcinogênese
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CCR: inativação de genes supressores
do tumor e ativação dos oncogenes por
meio de mutação
Gene
APC
supressor
K-ras
oncogene
DCC
supressor
P53
supressor
Carcinogênese
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Vias de carcinogênese
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Seqüência adenoma
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Câncer “de novo”
carcinoma
Carcinogênese
Pólipo adenomatoso
Displasia de Baixo Grau
Displasia de Alto Grau
Carcinoma in situ (intramucoso)
CARCINOMA INVASIVO
Carcinogênese
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CCR precoce
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Mutações adquiridas: CCR esporádico (85%)
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Mutações herdadas: CCR familiar (15%)
Carcinogênese
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CCR familiar associado à polipose
Síndromes polipóides adenomatosas:
polipose adenomatosa familiar (PAF),
síndromes de Gardner, Turcot
Carcinogênese
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CCR familiar sem polipose (CCR hereditário não
polipóide: HNPCC):
3 ou mais parentes de 1º e 2º graus afetados;
Duas gerações consecutivas comprometidas;
Um deles com idade<50 anos.
Lynch I: limitado ao cólon e reto
Lynch II: trato genital feminino e outros sítios
(mama, vias biliopancreática e urinária)
Quadro Clínico
Cólon direito:
- Astenia
- desconforto abdominal
- anemia microcítica/hipocrômica
diarréia
- massa palpável no QID (10%)
- Tríade clássica: anemia, diarreia e
massa palpável
Quadro Clínico
Cólon esquerdo:
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Constipação
suboclusão/obstrução intestinal
hematoquezia
Quadro Clínico
Reto:
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Hematoquezia, sangramento retal
tenesmo/sensação de evacuação
incompleta
Diagnóstico
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História Clínica e Exame Físico
Toque retal: 30%
Hemograma Completo: anemia microcítica
Pesquisa de sangue oculto nas fezes
RSC: 30-40% dos casos
Colonoscopia:
Cromoendoscopia/magnificação de imagem
Clister opaco com duplo contraste: falha de
enchimento ou “anel de guardanapo”
Colonoscopia virtual
Estadiamento
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RXT / TC tórax
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US / TC abdome e pelve
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US endorretal
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Hepatograma: FA e GGT
ESTADIAMENTO
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Classificação de Dukes: A, B, C
Classificação de Dukes (modificada por
Astler-Coller): A, B1-3, C1-3, D
Classificação TNM: T1-4, N0-3, M0-1
ESTADIAMENTO
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Estádio I: T1N0M0 (Dukes A), T2N0M0 (Dukes
B1)
Estádio IIA: T3N0M0 (Dukes B2)
Estádio IIB: T4N0M0 (Dukes B3)
Estádio IIIA: T1N1M0, T2N1M0 (Dukes C1)
Estádio IIIB: T3N1M0 (Dukes C2), T4N1M0
(Dukes C3)
Estádio IIIC: T1-4N2M0
Estádio IV: T1-4N3M1 (Dukes D)
Antígeno Carcinoembrionário (CEA)
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Pouco específico e sensível
Importância:
Avaliação do resultado terapêutico
Detecção precoce de recidiva
Prognóstico
Tratamento
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Cirúrgico: curativo/paliativo
QT (estágios III/IV)
RT: pré-operatório no câncer retal
Endoscópico: CCR precoce
Imunoterapia: Ac monoclonais
Acompanhamento pósoperatório
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CEA, US abdome e hepatograma:
3/3 meses durante 2 anos
6/6 meses por mais 3 anos
TC de abdome e RX tórax: anualmente
Colonoscopia: 1 ano após a cirurgia;
depois: 2-3 anos
Epidemiologia
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Sexta causa de mortalidade por neoplasia
Homem/mulher: 4:1
Faixa etária: 50-70 anos
Brancos (adenocarcinoma)/ Negros
(epidermóide)
Variação geográfica: fatores ambientais e
nutricionais.“Cinturão do câncer”(Afeganistão,
China, Irã, Sibéria, Síria)
Anatomia Patológica
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Epitelial
Epidermóide ou de células escamosas
Adenocarcinoma
Epidermóide
Esôfago cervical
Esôfago torácico superior e médio
Adenocarcinoma
Esôfago inferior e TEG
Anatomia Patológica
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Localização:
Terço superior (25%)
Terço médio (50%)
Terço inferior (25%)
Disseminação linfonodal: gânglios
cervicais, supraclaviculares,
mediastinais e abdominais
Metástases: pulmões, fígado e ossos
Fatores de Risco
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Fumo e álcool
Esôfago de Barrett
Acalásia (>10 anos)
Estenose cáustica (+/– 30 anos)
Tilose
Doença de Plummer-Vinson
Nutrição: deficiência de vitaminas A, C, E ou
de selênio e zinco
Consumo de bebidas quentes (chimarrão)
Tumores escamosos de cabeça e pescoço
Quadro Clínico
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Disfagia progressiva (90%)
Odinofagia (50%)
Emagrecimento (90%)
Anorexia
Halitose
Tosse seca
Rouquidão
Pneumonia recorrente
Diagnóstico
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EDA com biópsia
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Seriografia
Estadiamento
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TC de tórax e abdome
Broncoscopia: terços superior e médio
Ecoendoscopia
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CLASSIFICAÇÃO TNM: T1-4 N0-1 M0-1
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ESTADIAMENTO
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Estádio
Estádio
Estádio
Estádio
Estádio
I: T1N0M0
IIa: T2-3N0M0
IIb: T1-2N1M0
III:T3N1M0, T4NqM0
IV: TqNqM1
Tratamento
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Cirurgia: curativa (estádios I e IIa); não
curativa (T3-4 ou N1 ou M1)
RT
Quimiorradioterapia combinada
Dilatação endoscópica
Ablação por laser
Ressecção endoscópica: Ca superficial (T1 N0
M0) < 2cm
Próteses
Prognóstico
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Sobrevida em 5 anos: 10 a 15%
Comprometimento linfonodal
N0: 70%
N1: < 40%