Modelo para Estruturação do Artigo - Núcleo de Produção Científica

III Congresso de Pesquisa e Extensão da FSG
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ISSN 2318-8014
O TRANSTORNO DEPRESSIVO EM PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA
Dyane Recha
a
Graduanda em Psicologia (FSG). Faculdade da Serra Gaúcha (FSG); [email protected]
Informações de Submissão
Autor correspondente: Dyane Rech
Endereço: Rua Sinimbu, 1601 / 804 –
Caxias do Sul – RS – CEP 95020-001
Palavras-chave:
Depressão. Esclerose Múltipla.
Comorbidade.
Resumo
A depressão é uma doença multifatorial, podendo se desenvolver em
virtude de aspectos socioculturais, biológicos e psicológicos. Em
pacientes portadores de patologias crônicas e incapacitantes como a
Esclerose Múltipla (EM), percebe-se maior ocorrência do transtorno
depressivo devido ao diagnóstico da doença, aos efeitos colaterais de
medicamentos, ou ainda pela reação da personalidade à patologia e
às suas conseqüências. Diante disto, este estudo tem como tema o
transtorno depressivo na EM, objetivando-se compreender a
depressão em portadores da doença, conceituar e contextualizar a
EM, verificar seu impacto na vida dos pacientes e relacionar os
aspectos inerentes a esta patologia à saúde psíquica e ao
desenvolvimento da depressão nestes indivíduos. O método usado
foi a revisão bibliográfica, onde foram selecionados 09 artigos
científicos de pesquisas experimentais relacionados ao tema da
pesquisa. Fica evidente, no presente estudo, a importância do correto
diagnóstico da depressão em portadores de EM, bem como o
tratamento adequado em casos de comorbidade e a utilidade de
práticas terapêuticas como atividade física e diminuição do estresse.
1 INTRODUÇÃO
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica e degenerativa caracterizada pela
presença de placas no cérebro e na medula espinhal, atingindo principalmente mulheres
jovens. Estas lesões interferem na capacidade do Sistema Nervoso Central de controlar
funções motoras, sensitivas, visuais, cognitivas, entre outras, além de provocar consequências
nos âmbitos social, profissional e psicológico do paciente. Estima-se que, atualmente, cerca
de 35 mil brasileiros são portadores de Esclerose Múltipla (FERREIRA, 2010; ABEM, 2015).
Diante deste panorama, o presente estudo tem como tema a depressão na Esclerose
Múltipla, cuja problematização se refere ao seguinte questionamento: Quais são os fatores
relacionados ao transtorno depressivo nos pacientes com Esclerose Múltipla? Objetiva-se, de
maneira geral, compreender a depressão em portadores de EM, sendo os objetivos específicos
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contextualizar e conceituar a Esclerose Múltipla, verificar o impacto da doença na vida dos
pacientes e relacionar os aspectos inerentes a esta patologia à saúde psíquica e ao
desenvolvimento do transtorno depressivo nestes indivíduos.
Por se tratar de um assunto pouco trabalhado no campo da psicologia e que atualmente
abrange milhares de pessoas, este estudo, que visa descrever os aspectos que contribuem para
o desenvolvimento da depressão em portadores de EM, poderá ser elucidativo para uma
melhor compreensão desta problemática. Para dar conta desta pergunta norteadora, foi
idealizado um recorte teórico nos quais são abordados tópicos sobre a EM e o transtorno
depressivo, quais sejam: Esclerose Múltipla, Depressão e a Depressão na EM.
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Esclerose Múltipla
2.1.1 Histórico
A EM foi relatada clinicamente pela primeira vez em 1868 pelo médico francês JeanMartin Charcot, que então denominou a doença como Esclerose em Placas. Charcot descreveu
importantes aspectos da patologia ao reconhecer que a mesma determinava a formação de
“placas duras” em vários níveis do Sistema Nervoso Central, e atribuindo as lesões cerebrais a
uma deficiência na mielina (camada protetora dos axônios neuronais) (BELIK, 1999).
Segundo a chamada tríade de Charcot, os três principais sintomas da Esclerose
Múltipla compreendiam disartria (incapacidade de verbalizar as palavras corretamente), ataxia
(falta de coordenação de movimentos musculares voluntários e de equilíbrio) e tremor,
embora alterações cognitivas e de humor também tenham sido observadas. Destaca-se que,
naquela época, as lesões neurológicas típicas da doença só podiam ser observadas na autópsia
(CHRISTANTE, 2009; MENDES et al., 2003).
De acordo com Belik (1999), durante cerca de um século não foram registradas
mudanças significativas no conhecimento científico da EM, sendo que apenas na década de
1940 estudos relevantes começaram a ser publicados, especialmente no que tange à
epidemiologia. A partir destes dados foi possível estabelecer a prevalência da doença, sendo
sua ocorrência mais comum em mulheres adultas jovens de origem caucasiana.
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Com relação ao tratamento da EM, a primeira referência importante é a chegada da
Cortisona na medicina, em 1948. A utilização dos corticoides no tratamento da doença,
entretanto, demorou 10 anos, enquanto a Prednisona, muito eficaz na fase aguda das crises,
começou a ser usada no final da década de 1950. Após, surgiram os imunos-supressores e,
finalmente, os Interferons, que proporcionam grande alívio aos pacientes.
2.1.2 Entendendo a Esclerose Múltipla
A Esclerose Múltipla é uma doença neurológica desmielinizante que acomete
principalmente adultos jovens e evolui de forma crônica e imprevisível (MENDES et al.,
2000). Trata-se de uma afecção progressiva imunomediada do Sistema Nervoso Central,
caracterizada pela presença de placas no cérebro e na medula espinhal. A desmielinização
característica da EM se refere à destruição da mielina, “um material gorduroso e proteináceo
que circunda determinadas fibras nervosas”, resultando em comprometimento da transmissão
de impulsos nervosos (FERREIRA, 2010; ALMEIDA et al., 2007). A distribuição geográfica
da doença é bem definida, concentrando-se no hemisfério norte. O Brasil, especialmente os
estados do sul e do sudeste, encontra-se em zona de baixo risco (BELIK, 1999).
Aspectos Clínicos e Epidemiológicos
Segundo Almeida et al. (2007), a causa da EM ainda é desconhecida, apesar de se
tratar de uma área de pesquisa contínua. De acordo com os autores, acredita-se que a
exposição ambiental na juventude pode colaborar com o posterior desenvolvimento da
patologia, além da indicação de uma predisposição genética para a suscetibilidade de fatores
que deflagram a resposta autoimune ativada na EM, como os vírus.
No que tange ao diagnóstico, atualmente não existem exames disponíveis (de sangue,
imagem, Líquor Cefalorraquidiano ou testes genéticos) capazes de determinar se o indivíduo é
portador de EM ou prever se poderá vir a ter a doença no futuro. A diagnose é clínica, com
base no histórico do paciente, na avaliação dos sintomas e na presença de sinais neurológicos
detectados em exames. A ressonância magnética (RM) é um dos principais instrumentos
disponíveis atualmente para descartar com maior segurança outras enfermidades e detectar
lesões desmielinizantes. Além da RM, outros métodos paraclínicos permitem um diagnóstico
correto e mais precoce da Esclerose Múltipla na maioria dos casos (ALMEIDA et al., 2007).
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Na fase inicial da doença, percebe-se principalmente um processo inflamatório, porém
à medida que a patologia evolui há predominância de um processo degenerativo. Devido a
este caráter difuso da formação de placas, a EM apresenta uma grande diversidade de sinais e
sintomas de ordem motora, sensitiva, visual e cognitiva, variando muito de um indivíduo para
outro de acordo com a localização dos danos no SNC (FERREIRA, 2010). Estes sintomas
podem incluir perda da visão, visão dupla, fraqueza, falta de equilíbrio, dores, problemas no
controle da bexiga e intestinos, fadiga, comprometimento intelectual e mudanças emocionais.
Os sintomas neuropsiquiátricos são apontados como diretamente relacionados ao grau de
comprometimento funcional e duração da doença (JANSSENS et al., 2006, apud
ANHOQUE, 2011). As primeiras manifestações da patologia, entretanto, muitas vezes não
são reconhecidas tendo em vista a instabilidade dos sinais na EM (ALMEIDA et al., 2007).
No âmbito cognitivo, Ferreira (2010) afirma que diversos aspectos sofrem prejuízos
em portadores de EM, incluindo atenção, aprendizado, habilidades visuo-espaciais, memória,
velocidade de processamento da informação e funções cognitivas, podendo se tornar uma
importante causa de incapacidade. Tendo em vista que a doença afeta principalmente pessoas
jovens, o autor salienta que estes déficits não se refletem apenas nas esferas psicossocial e
profissional, mas também na sexualidade e nas atividades rotineiras, o que implica em perda
de qualidade de vida até mesmo quando não há incapacidade física considerável.
Tipos de Esclerose Múltipla
Existem quatro formas clínicas de evolução da EM, sugeridas por Lublin e
colaboradores em 1996 (LANA-PEIXOTO et al., 2002). A forma recorrente-remitente (ou
surto-remissão) é caracterizada por surtos que duram vários dias, ou semanas, e em seguida
desaparecem. Estes surtos são bem individualizados, com intervalo mínimo de 30 dias, e
podem ou não deixar sequelas, não havendo progresso dos déficits entre os surtos. Indivíduos
com este tipo de EM apresentam como únicos sintomas surtos de dormência, formigamento
ou visão embaçada (ALMEIDA et al., 2007; FERREIRA et al., 2011). De acordo com
Ferreira (2010), na EM recorrente-remitente há menos prejuízos que na forma progressiva.
A forma secundariamente progressiva da EM se caracteriza por surtos e remissões na
fase inicial da doença, havendo, no entanto, posterior progressão, com ou sem surtos. A EM
primariamente progressiva se define como uma doença progressiva desde o seu aparecimento,
sem surtos, estágios ou remissões óbvias, evoluindo com eventuais estabilizações e raros
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períodos de pequenas melhoras. Por fim, a forma progressiva-recorrente também mostra
claramente a progressão de incapacidade desde a manifestação da doença, porém intercalada
com surtos, com ou sem recuperação total (ALMEIDA et al., 2007; FERREIRA et al., 2011).
Tratamento e Farmacologia
Ainda não é possível prevenir a ocorrência da EM ou curá-la, e tampouco foi
descoberto o meio de restaurar a mielina danificada ou as funções perdidas devido à doença.
Por isso, o enfoque principal do tratamento diz respeito ao controle dos sintomas com
medicamentos que são recebidos pelos pacientes através do Programa de Medicamentos
Excepcionais, do governo brasileiro (ALMEIDA et al., 2007). Além da farmacologia, Belik
(1999) destaca que o tratamento deve abranger medidas terapêuticas como dieta equilibrada,
suplemento vitamínico, exercício físico, administração do estresse, fisioterapia, psicoterapia e
fonoaudioterapia. Estudos recentes apontam que exercícios físicos são especialmente
benéficos para portadores de EM em aspectos como força muscular, mobilidade, fadiga,
neuroplasticidade e humor (DÖRING et al., 2012; SÁ, 2013 apud BURSCHKA et al., 2014).
Devido ao seu aspecto incapacitante e à incerteza do seu curso clínico, a EM exige que
tanto os portadores quanto aqueles com quem convivem se adaptem às condições impostas
pela patologia em todos os âmbitos – social, econômico, familiar, profissional e psicológico
(autoestima, autoimagem, liberdade). Estas condições podem variar de acordo com a
ocorrência de surtos fortes, que modificam o quadro sintomático do paciente e exigem novos
ajustes às suas condições (ALMEIDA et al., 2007). Segundo Morales et al. (2007), a saúde e
o bem-estar dos portadores de EM sofrem forte impacto, tanto pela doença quanto pelos
efeitos colaterais dos medicamentos, interferindo significativamente na qualidade de vida.
O tratamento medicamentoso da EM conta com diversos agentes importantes. Os
corticosteroides são especialmente úteis na primeira fase da doença (fase inflamatória) por sua
ação antiedema e antiinflamatória. Porém, são diversos os efeitos colaterais do corticoide,
sendo necessário utilizá-lo com cautela. Esta substância também pode ser de uso endovenoso,
cujo tratamento é conhecido como Pulsoterapia. Neste caso o paciente recebe o medicamento
através de soro, em ambiente hospitalar e com duração média de quatro dias (BELIK, 1999).
O Interferon, por sua vez, representa um importante avanço no tratamento da EM. O
Interferon alfa foi usado no final dos anos 80 em pacientes com curso evolutivo surtoremissão, permitindo uma maior qualidade de vida e relativa independência dos pacientes. Na
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década de 1990, foi desenvolvido o Interferon beta, tornando o medicamento mais eficaz, com
menos reações adversas e menor grau de resposta imune. Utilizado atualmente, o Interferon
beta ameniza os sintomas e sinais da EM em aproximadamente 40%, diminuindo a quantidade
e a intensidade de surtos e a quantidade de lesões cerebrais (BELIK, 1999).
Por fim, o tratamento com Copolímero 1, acetato de glatirâmer, associa quatro
aminoácidos relacionados à proteína básica da mielina, que atuam como supressores da
atividade inflamatória e desmielinizante. De acordo com Belik (1999, p. 134), esta substância
“interfere beneficamente no mecanismo autoimune produtor da doença, por um lado
suprimindo a ação pró-inflamatória e por outro elevando a capacidade de resposta
antiinflamatória”, diminuindo as recaídas e estabilizando os sintomas.
Também no que tange à farmacologia, Fragoso; Brooks; Leal (2012) destacam que,
“embora seja mais notável com os novos agentes terapêuticos, tanto as drogas mais antigas
quanto as mais novas usadas no tratamento da EM têm um perfil de eventos adversos que
deve ser levado em consideração”. Em sua maioria, as medicações utilizadas no tratamento da
Esclerose Múltipla são intravenosas e intramusculares, porém atualmente percebe-se maior
quantidade de pesquisas e testes de medicamentos via oral, o que vem a colaborar com o
aumento da qualidade de vida dos pacientes.
Entretanto, a maior polêmica relacionada ao tratamento da EM se refere ao uso de
altas doses de vitamina D como único método terapêutico. Estipula-se que a concentração
geográfica da doença no hemisfério norte se deve à pouca radiação solar e, consequentemente,
à alta prevalência de hipovitaminose D. Desta forma, postulou-se que esta vitamina poderia
contribuir para a redução de risco de desenvolvimento da EM. Porém os estudos realizados
acerca do assunto até o momento não evidenciaram diferença significativa nos parâmetros de
atividade da doença pelo uso da vitamina D. Apesar de ser fundamental para o funcionamento
do organismo do ser humano, sabe-se que doses muito elevadas desta vitamina podem causar
intoxicação onde o paciente apresenta náuseas, dores, insuficiência renal, hipercalcemia, entre
outros sintomas. Até o momento, portanto, não há evidências científicas que justifiquem o uso
da vitamina D como monoterapia no tratamento da Esclerose Múltipla (BRUM et al., 2014).
2.2 Depressão
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Em psiquiatria, o termo “depressão” corresponde à designação genérica dos diversos
tipos de transtorno de humor com tendência para a tristeza (TENG et al., 2009). Segundo
Ballone e Ortolani (2007), o termo pode significar tanto um sintoma, como parte de diversos
distúrbios emocionais, quanto uma síndrome representada por muitos sintomas psíquicos e
somáticos, ou, ainda, uma doença, caracterizada por alterações afetivas significativas.
Delouya (2010, p. 15), por sua vez, descreve o transtorno depressivo da seguinte forma:
A depressão, assim como a dor e a angústia, denota um estado afetivo, porém
privado – ou que, talvez, prive o sujeito – das qualidades e figuras singulares que
animam e dotam o afeto de sua especialidade. Trata-se de, então, uma patologia.
Sim, se entendermos essa palavra não como termo médico, de doença, mas como
atributo da impossibilidade, por mais passageira que seja, de exercer ou possuir algo
que é fundamental para o viver humano.
A depressão é uma das principais psicopatologias diagnosticadas atualmente, sendo
denominada por alguns estudiosos como o “resfriado da psiquiatria”. Trata-se, portanto, de
uma questão de saúde pública, tendo em vista o impacto negativo na vida do paciente e dos
familiares ao comprometer o funcionamento do indivíduo nos âmbitos pessoal, social e
laboral, e a possibilidade de evolução de doenças clínicas concomitantes. Além disso, o
transtorno também representa um grande ônus para a sociedade devido à perda de dias de
trabalho e, consequentemente, de produtividade (AZEVEDO; ALMEIDA; MOREIRA, 2009;
MATOS; OLIVEIRA, 2013; TENG et al., 2009).
A OMS aponta que mais de 350 milhões de pessoas de todas as idades, em sua maioria
mulheres, sofrem de depressão em todo o mundo. Deve-se levar em consideração, entretanto,
que esta estimativa pode estar defasada visto que muitas pessoas portadoras do transtorno não
buscam ajuda profissional, além da dificuldade de diagnóstico nos casos da depressão
considerada atípica, incaracterística ou mascarada (BALLONE; ORTOLANI, 2007).
Etiologia
A origem da depressão é multifatorial e envolve fatores biológicos, socioculturais e
psicológicos (MATOS; OLIVEIRA, 2013), sendo que atualmente parte importante das causas
é proveniente de pressões ambientais e do estresse cotidiano (CORDEIRO; MICHELON;
VALLADA, 2012). De acordo com o DSM-5, no âmbito dos fatores temperamentais a
afetividade negativa é um aspecto bem estabelecido para o início do transtorno depressivo
maior, destacando-se que altos níveis podem aumentar as chances de desenvolvimento de
episódios depressivos em resposta a eventos estressantes.
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Além disso, fatores ambientais constituem um risco potencial para a psicopatologia,
como experiências adversas na infância e episódios estressantes ao longo da vida do indivíduo
(APA, 2014). Diante disto, Keitner et al. (1997, apud PICCOLOTO et al., 2000) afirmam que
o funcionamento familiar é um importante indicador do curso da depressão a longo prazo. A
genética também possui participação relevante no desenvolvimento da doença, tendo em vista
que familiares de primeiro grau de sujeitos com transtorno depressivo têm maior risco de
desenvolver a patologia em comparação com a população em geral (APA, 2014).
Por fim, destaca-se o desenvolvimento do transtorno depressivo maior no contexto de
outros transtornos e do uso de substâncias como drogas e medicamentos. Condições médicas
crônicas ou incapacitantes também aumentam os riscos de episódios depressivos, que têm
maior probabilidade de se tornarem crônicos do que episódios depressivos em indivíduos
saudáveis (APA, 2014).
Sintomatologia
De acordo com a quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais (DSM-5, 2014, p. 155), a depressão se caracteriza pela “presença de humor triste,
vazio ou irritável, acompanhado de alterações somáticas e cognitivas que alteram
significativamente a capacidade de funcionamento do indivíduo”. No caso do transtorno
depressivo maior, o DSM-5 aponta como critério diagnóstico a presença de pelo menos cinco
dos seguintes sintomas durante duas semanas, sendo ao menos um dos sintomas o humor
deprimido ou a perda de interesse ou prazer: humor deprimido, acentuada diminuição do
interesse ou prazer, perda ou ganho significativo de peso, insônia ou hipersonia, agitação ou
retardo psicomotor, fadiga ou perda de energia, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva
ou inapropriada, capacidade diminuída de concentração e pensamentos recorrentes de morte.
A Classificação Internacional de Doenças (CID 10, 1993) ainda classifica a depressão
de acordo com duas variáveis: a intensidade dos sintomas, podendo ser depressão leve,
moderada ou grave; e o predomínio dos sintomas, sendo depressão atípica, depressão ansiosa,
depressão psicótica, distimia e transtorno bipolar de humor. A classificação da intensidade da
sintomatologia objetiva verificar o nível de gravidade da doença (leve, moderada ou grave),
baseando-se no número de sintomas presentes e, principalmente, no prejuízo funcional do
indivíduo (CAMPOS, 2007, apud AZEVEDO; ALMEIDA; MOREIRA, 2009).
Segundo Ballone e Ortolani (2007), a sintomatologia depressiva varia muito entre os
indivíduos, manifestando-se de acordo com cada personalidade. Entretanto, recomenda-se
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levar em consideração para o diagnóstico da doença, a existência de três sintomas depressivos
básicos, os quais darão origem a diferentes manifestações clínicas. Esta “tríade sintomática”
seria o sofrimento moral, a inibição global e o estreitamento vivencial.
Além de sintomas emocionais, algumas pessoas apresentam sintomas somáticos
(físicos), como dores, tonturas, cólicas, falta de ar e outras queixas com características clínicas
complicadas. Para estes pacientes, possivelmente há maior facilidade em comunicar suas
aflições e desespero por meio dos órgãos do que pelo discurso (BALLONE; ORTOLANI,
2007). Matos e Oliveira (2013) ratificam esta posição ao apontar que o humor depressivo
pode estar associado a sintomas somáticos, a exemplo do despertar matinal precoce, lentidão
psicomotora, agravamento matinal da depressão, agitação e perda da libido. Sintomas
cognitivos também são comuns em pacientes com transtorno depressivo moderado a severo,
dentre estes velocidade de processamento de informação, memória e funções executivas
(SIEGERT; ABERNETHY, 2005).
Comorbidade
A comorbidade entre doenças físicas e mentais é de grande importância, visto que
patologias orgânicas aumentam o risco de transtornos psiquiátricos através de efeitos diretos
na função cerebral ou através dos efeitos psicológicos e psicossociais da doença (DUARTE;
REGO, 2007). Os transtornos mentais, por sua vez, em especial o transtorno depressivo,
podem piorar diversos aspectos relacionados à saúde de pacientes com outras doenças clínicas
devido ao aumento da percepção de sintomas físicos e ao maior risco de não adesão ao
tratamento médico (TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).
Em portadores de doenças crônicas, a depressão pode se desenvolver independente da
doença ou em decorrência desta, ou ainda causar ou exacerbar sintomas físicos como fadiga,
mal-estar, dores e alergia. A prevalência da associação entre transtornos depressivos e
doenças crônicas como diabetes e EM é alta, motivo pelo qual os sintomas físicos relatados
por pacientes deprimidos devem ser investigados apropriadamente antes de ser relacionados
unicamente com o transtorno psiquiátrico (CORDEIRO; MICHELON; VALLADA, 2012).
Segundo Teng, Humes, Demetrio (2005, p. 150), a correta avaliação dos sintomas
depressivos nestes pacientes “é dificultada pela superposição dos sintomas da patologia
clínica (fadiga, inapetência, dor, insônia, lentificação), bem como de condições associadas à
internação e à percepção das consequências adversas da doença”. Diante disto, torna-se
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fundamental o adequado diagnóstico e tratamento do transtorno depressivo e da patologia
clínica de base, uma vez que a depressão e as doenças clínicas frequentemente se
retroalimentam, interagindo para criar uma situação deteriorante.
Tratamento e Farmacologia
A intervenção mais comum e de mais fácil acesso para o transtorno depressivo é o
tratamento farmacológico. Os medicamentos-padrão geralmente trazem alívio aos pacientes
com sintomas depressivos moderados ou graves, sendo fundamental que o indivíduo siga as
orientações médicas para o correto tratamento da doença (RIBEIRO, 2015).
Os primeiros antidepressivos utilizados em larga escala foram os inibidores da
monoaminaoxidase (IMAO), que inibem a ação de uma enzima responsável pela degradação
dos neurotransmissores. Atualmente são prescritos apenas como último recurso, pois exigem
uma dieta especial a fim de evitar interações potencialmente perigosas com certos alimentos.
Os antidepressivos tricíclicos (ADT), por sua vez, inibem a recaptação de neurotransmissores
norepinefrina e serotonina. Entretanto, possuem alta taxa de abandono do tratamento devido
aos efeitos colaterais desagradáveis como sonolência, boca seca e visão embaçada. Apesar
disso, ainda podem ser a primeira opção para certos tipos de depressão (BREUER;
LESSMÖLLMANN, 2012).
Os fármacos mais utilizados atualmente são os inibidores seletivos de recaptação de
serotonina (ISRS), que bloqueiam a recaptação deste neurotransmissor dos neurônios présinápticos. Os ISRS substituíram os ADT como medicamento primário porque provocam
menos efeitos colaterais e apresentam menor probabilidade de morte em casos de overdose,
porém ainda são constatados efeitos adversos como problemas gastrointestinais e sexuais.
Além disso, esta classe de antidepressivos possui melhor perfil de interação medicamentosa
em pacientes idosos ou que fazem uso de várias medicações (CORDEIRO; MICHELON;
VALLADA, 2012; BREUER; LESSMÖLLMANN, 2012).
Todos os antidepressivos devem ter sua eficácia medida após seu uso por pelo menos
quatro semanas consecutivas, quando poderá ser substituído no caso de resposta parcial ou
ausente. Destaca-se que as informações repassadas pelo profissional ao paciente melhoram a
aderência ao tratamento e ajudam a suportar o período inicial até que os benefícios apareçam,
quando, em alguns casos, se faz necessário o uso de benzodiazepínicos para o controle da
ansiedade. Desta forma, os indivíduos deprimidos devem ser orientados quanto à natureza
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orgânica da depressão, possibilidades terapêuticas e efeitos colaterais, além dos riscos da
ausência de tratamento (CORDEIRO; MICHELON; VALLADA, 2012).
No caso de depressões leves, contudo, estudos apontam que o desempenho dos
antidepressivos seja equivalente ao efeito placebo, sugerindo-se, nestes casos, a psicoterapia
como principal solução. Outras medidas podem colaborar para o sucesso do tratamento
independente do nível de gravidade da doença, como administração do estresse, prática de
atividades físicas e adoção de uma dieta saudável e rica em nutrientes importantes para os
processos neurológicos, como ácido fólico, ácidos graxos ômega 3, vitamina B6 e triptofano.
Estas atitudes ajudam a equilibrar o organismo e a diminuir os impactos metabólicos da
depressão, que está mais relacionada a outras doenças do que se pensava (RIBEIRO, 2015).
2.3 Depressão na Esclerose Múltipla
Diferentemente de doenças terminais, na qual a adaptação do paciente segue uma série
de “etapas” emocionais relativamente constantes, a adaptação à Esclerose Múltipla não segue
um padrão fixo. Devido à grande variedade de sintomas e diferenças na progressão da doença,
torna-se impossível estabelecer etapas de adaptação às condições da EM, motivo pelo qual
questões emocionais significativas surgem, intermitentemente, ao longo do curso da doença.
Sentir dificuldades e turbilhões emocionais ocasionalmente é uma reação normal e natural,
porém é imprescindível prestar atenção aos sintomas depressivos dos pacientes portadores de
uma doença incapacitante como a EM (KALB, 2000, p. 234).
Os sintomas psiquiátricos, em especial ansiedade e depressão, atingem cerca de 40%
das pessoas com EM enquanto estão em remissão, e 90% quando se encontram na fase ativa
da doença (CEMBROWICZ; KINGHAM, 2003). O suicídio também ocorre mais
frequentemente nestes pacientes, onde o índice é 7,5 vezes maior que na população geral e
tem-se como principais preditores o abuso de álcool, o isolamento social e o transtorno
depressivo (LOPES, 2006; FEINSTEIN, 2007, apud FAZZITO; JORDY; TILBERY, 2009).
A depressão é muito comum em indivíduos com EM devido ao diagnóstico da doença,
ao efeito de medicamentos, ou pela reação da personalidade à patologia e suas consequências.
Os sintomas psiquiátricos ocorrem principalmente durante a evolução da doença, e apenas em
1% dos casos de EM há alterações psiquiátricas como uma primeira manifestação neurológica
da patologia (JONGEN, 2006, apud FAZZITO; JORDY; TILBERY, 2009).
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Diagnóstico e Depressão
De acordo com Kalb (2000, p. 235), a tristeza em portadores de Esclerose Múltipla em
geral surge quando a realidade do diagnóstico é finalmente compreendida. A autora afirma
que “muitas pessoas se veem como invulneráveis às doenças e não dão valor às capacidades
físicas e intelectuais inatas”, ao passo que uma doença crônica e incapacitante como a EM
elimina esta autopercepção. Além disso, com o comprometimento de muitas capacidades
físicas e intelectuais, o indivíduo pode entrar em um processo de luto por estas perdas, vendose obrigado a reformular suas expectativas em relação a si mesmo e ao seu futuro.
Sintomas depressivos podem estar presentes ainda na fase inicial da EM, não havendo,
obrigatoriamente, relação com o grau de comprometimento neurobiológico do indivíduo.
Esses sintomas contribuem para prejuízos na adesão ao tratamento e na qualidade de vida dos
portadores de EM, além de aumentar o risco de suicídio. A fisiopatologia da depressão na EM
ainda não foi esclarecida, porém estudos apontam que as lesões da substância branca, em
particular nas regiões frontoparietais anteriores do hemisfério esquerdo, associadas a lesões
do fascículo arqueado esquerdo, e o aumento da atividade das citocinas podem contribuir para
o desenvolvimento da doença nestes pacientes (LACERDA et al., 2009; PUJOL et al., 1997,
apud FERREIRA et al., 2011).
Nota-se também que o grau de dificuldade psiquiátrica está relacionado aos estresses
sociais enfrentados. A vulnerabilidade à depressão provocada pela EM parece aumentar o
efeito danoso de um ambiente com fatores estressantes, atuando como agente amplificador.
Entretanto, a psicopatologia na EM não deve ser vista como parte inevitável e intratável da
doença, sendo imprescindível tratar o transtorno depressivo nestas circunstâncias de modo a
amenizar o fator incapacitante de ambas as patologias (CEMBROWICZ; KINGHAM, 2003).
Os transtornos emocionais também podem surgir como um sintoma da EM, de acordo
com a região cerebral acometida e a evolução da doença. A patologia pode causar
desmielinização em certas áreas do cérebro que desempenham papel no sentir ou exprimir
emoções. Alguns dos possíveis sintomas relacionados com a saúde mental dos pacientes são
ansiedade, transtorno de humor, irritabilidade, transtorno bipolar e depressão. Além disso,
determinados sintomas depressivos podem ser confundidos com sintomas e efeitos da EM,
como fadiga, distúrbios do sono e dificuldades de concentração. Estes sintomas também
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fazem parte do quadro da EM, podendo ser muito difícil diagnosticar um episódio de
depressão grave em um portador da doença (ABEM, 2015; KALB, 2000).
Tratamento e Depressão
Em casos de comorbidade entre depressão e outras doenças clínicas, a escolha da
medicação deve se basear no efeito colateral e na possibilidade de interações farmacocinéticas
e farmacodinâmicas dos antidepressivos com outras drogas utilizadas. Destaca-se que certos
medicamentos usados em clínica médica podem precipitar sintomas depressivos, motivo pelo
qual sua substituição deve ser considerada (CORDEIRO; MICHELON; VALLADA, 2012).
No tratamento da EM, algumas drogas utilizadas têm sido relacionadas ao maior risco
de depressão e suicídio nos pacientes, como é o caso do Betaferon (interferon). Estima-se que
seu uso tem como efeito adverso mais comum a depressão devido a mecanismos biológicos
do transtorno, como disfunção das monoaminas, ação sobre sistemas noradrenérgico e
dopaminérgico, distúrbio na ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical, ativação
das citocinas pró-inflamatórias, dentre outros (CÓRDAS; MORENO, 2008). Segundo os
autores, “por meio da estimulação de produção de citoninas pró-inflamatórias, o interferon
levaria à síndrome comportamental de doença, caracterizada por fadiga, anedonia, lentificação
psicomotora, anorexia, hiperalgesia, alteração do sono e isolamento social”.
Porém, de acordo com Kalb (2000), estudos com esta substância apresentaram um
resultado pouco expressivo de casos de suicídios em comparação à frequência de suicídio em
portadores de EM, não sendo possível concluir que os episódios foram causados pela droga.
Sabe-se, entretanto, que doses muito altas de interferon causam depressão, motivo pelo qual o
estado emocional de pacientes que usam este medicamento tem sido acompanhado desde o
início da sua comercialização, recomendando-se que pessoas com histórico de depressão ou
outras doenças afetivas, ou tentativa de suicídio, não façam uso da substância.
Além do interferon, outras drogas utilizadas no tratamento da EM podem afetar o
humor dos pacientes. A pemolina, utilizada para tratar a fadiga, é uma droga estimulante e
pode provocar irritabilidade. O baclofen, por sua vez, usado para tratar a espasticidade, teve
relatos de efeitos colaterais drásticos no caso de interrupção abrupta do tratamento, como
alucinações, agitação, convulsões e mudanças de humor (KALB, 2000).
Os esteroides, por fim, utilizados para tratar os surtos na EM, podem produzir uma
variedade de alterações de humor como euforia, irritabilidade, hiperatividade ou depressão. O
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sentimento de “estar alto” provocado pelo esteroide geralmente é seguido por um “estar na
fossa” após o fim do tratamento. Diante disto, aconselha-se a prescrição de drogas
estabilizantes do humor antes do tratamento com esteroides, além de supervisão médica
rigorosa, em indivíduos com histórico de reações extremas a este medicamento a fim de se
prevenir mudanças drásticas e desagradáveis de humor (KALB, 2000, p. 242).
3 METODOLOGIA
A metodologia utilizada no presente trabalho pode ser definida como uma pesquisa
bibliográfica de estudos clínicos elaborados relacionados à depressão na Esclerose Múltipla.
Os artigos científicos foram levantados a partir de pesquisa eletrônica nas páginas Scientific
Electronic Library Online (Scielo) e US National Library of Medicine National Institutes of
Health (Pubmed), com base nos descritores “Esclerose Múltipla” (“Multiple Sclerosis”) e
“depressão” (“depression”), por se tratarem do objetivo principal da pesquisa. Foi observado
o espaço de tempo dos últimos dez anos (2005 a 2014), devido à rápida evolução nos estudos
nas áreas de saúde e a consequente necessidade de atualizações constantes.
A pesquisa através do Pubmed obteve 329 resultados, sendo que 293 artigos
resultantes desta busca foram excluídos do estudo por não se tratarem de ensaios clínicos
conclusivos. Das 36 pesquisas restantes, foram selecionadas aquelas disponíveis online e
publicadas em língua inglesa no período de tempo estipulado, resultando em 06 artigos
utilizados neste estudo.
Já na base de dados da Scielo foram encontrados 23 documentos. Destes, 19 artigos
não foram utilizados por não abordarem o tema proposto nesta pesquisa. Além destes, 01
documento foi excluído da análise por não estar disponível online, totalizando 03 artigos
científicos efetivamente utilizados no presente estudo.
Deste universo, portanto, 09 estudos foram utilizados na presente pesquisa por
apresentarem dados consistentes e relevantes no âmbito da depressão em pacientes com EM.
Após a coleta dos artigos nas páginas supracitadas, realizou-se uma leitura analítica e
interpretativa dos documentos a fim de selecioná-los e obter-se um panorama dos objetivos,
métodos e resultados de cada estudo realizado. Por fim, as informações adquiridas foram
ordenadas e interpretadas no âmbito geral do problema da pesquisa.
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4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
Diante dos objetivos específicos propostos de verificar o impacto da EM na vida dos
pacientes e relacionar os aspectos inerentes a esta patologia à saúde psíquica dos indivíduos, e
considerando a fundamentação teórica desenvolvida, foram analisadas 09 pesquisas
experimentais desenvolvidas por estudiosos em diversas partes do mundo e com diferentes
abordagens relacionadas à depressão na EM.
Niino et al. (2014) avaliaram a função cognitiva em 184 pacientes, associando-a com
fadiga, apatia e depressão. Conclui-se que portadores de EM têm mais apatia, fadiga e
pontuação significativamente mais elevada de depressão quando comparados a indivíduos
saudáveis. Kalb (2000), Cembrowicz e Kingham (2003) e Cordeiro, Michelon e Vallada
(2012) ratificam esta posição, apontando que a EM pode causar desmielinização em áreas do
cérebro responsáveis pelas emoções, sendo a depressão um sintoma psiquiátrico que atinge a
grande maioria dos portadores de EM. Além deste, os estudos de Ferreira et al. (2011),
Milanlioglu et al. (2014) e Anhoque et al. (2011) também apontaram maior prevalência de
sintomas depressivos nos pacientes com EM.
O estudo de Niino et al. (2014) também concluiu que as funções cognitivas
apresentam déficits nos pacientes com EM, especialmente em termos de velocidade de
processamento da informação e atenção, sendo diretamente influenciados pela depressão. Este
resultado corrobora o teorizado por Siegert e Abernethy (2005), que afirmam que os sintomas
cognitivos são comuns em pacientes com transtorno depressivo moderado a severo. Ferreira et
al. (2011), em seu estudo sobre o desempenho da memória em portadores de EM deprimidos,
também verificou que os pacientes apresentam desempenho cognitivo inferior, podendo
prejudicar a memória nestes indivíduos. Kinsinger; Lattie; Moht (2010), entretanto,
demonstraram que a melhora na depressão através do tratamento proposto não influenciou o
desempenho neuropsicológico dos pacientes com EM, porém as habilidades de autopercepção
do seu funcionamento cognitivo sofreram melhoras.
A depressão não foi associada à duração da doença no estudo de Niino et al. (2014),
conforme proposto por Lacerda et al. (2009) que afirmam que os sintomas depressivos não
têm relação direta com o grau de comprometimento neurobiológico do paciente. A pesquisa
de Milanlioglu et al. (2014) também observou este resultado, não encontrando relação entre a
depressão e a duração da doença. Ao contrário, os estudos realizados por Anhoque et al.
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(2011) apontam que os sintomas depressivos progridem com a gravidade da doença, porém os
autores concordam que são necessários outros estudos para se afirmar esta posição.
Milanlioglu et al. (2014) propuseram como requisito para sua pesquisa que os
pacientes não estivessem fazendo terapia com esteroides, a fim de se evitar interferência do
medicamento, posição confirmada por Kalb (2000) que afirma que esta substância pode
produzir alterações de humor importantes como irritabilidade e depressão. Ainda no que tange
aos medicamentos utilizados no tratamento da EM, Anhoque et al. (2011), ao comparar os
sintomas de ansiedade e depressão em 19 pacientes com EM que em sua grande maioria
utilizavam interferon-beta, ratificam a posição de Córdas e Moreno (2008) que afirmam que
esta substância pode levar à síndrome comportamental da depressão.
A pesquisa de Milanlioglu et al. (2014) concluiu que houve diferenças significativas
no humor de pacientes com EM secundariamente progressiva, em comparação a outros tipos
da EM e o grupo de controle. Conforme Almeida et al. (2007), nesta forma da doença há
surtos e remissões na fase inicial, porém com a evolução há também progressão dos sintomas,
contribuindo para desenvolvimento de sintomas psiquiátricos.
O estudo de Milanlioglu et al. (2014) também demonstrou a importância de programas
de reabilitação e prática de exercícios físicos, de forma a melhorar a qualidade de vida e
características do humor dos pacientes. Os exercícios físicos se mostram importantes para
amenização de sintomas tanto da EM quanto da depressão, como apontam Ribeiro (2015),
Belik (1999), Döring et al. (2012) e Sá (2013). A pesquisa realizada por Burschka et al.
(2014) também concluiu que uma intervenção com atividade física (Tai Chi) e prática de
meditação melhora aspectos como equilíbrio, coordenação, depressão e qualidade de vida.
Hart; Vella; Mohr (2008) analisaram a relação entre a depressão e a percepção de
possíveis benefícios da EM, como aproximação com a família e mudança de comportamento
com relação às suas vidas. Os resultados apontaram que a diminuição de sintomas depressivos
através do aumento do otimismo e de afetos positivos acarreta em aumento da percepção dos
benefícios da EM. Constatou-se que a relação entre estes aspectos (depressão, otimismo e
percepção dos benefícios) não é apenas unidirecional, sendo a percepção dos benefícios um
mecanismo importante para a relação entre depressão e otimismo. Estes resultados estão de
acordo com a posição de Kalb (2000), que afirma que uma doença crônica como a EM altera
a autopercepção do indivíduo, e de Cembrowicz e Kingham (2003), que declaram que a
vulnerabilidade à depressão provocada pela EM aumenta o efeito danoso de um ambiente
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estressante. A administração do estresse é apontada por Ribeiro (2015) como sendo
fundamental para diminuição de sintomas depressivos.
Burns et al. (2013) verificaram que os surtos da EM estão associados à ansiedade e à
depressão, especialmente aos sintomas somáticos do transtorno. A somatização da depressão
foi relada por Ballone e Ortolani (2007) e Matos e Oliveira (2013), que apontam que o
transtorno está associado a manifestações somáticas como lentidão, dores, tonturas, despertar
matinal precoce, agitação, etc. Resultados semelhantes foram observados na pesquisa
realizada por Baron et al. (2011), concluindo que a diminuição da insônia está diretamente
relacionada à melhora dos sintomas depressivos nos pacientes com EM.
Estes sintomas somáticos foram apontados no estudo de Burns et al. (2013) como
sendo, possivelmente, fatores que progridem para um surto. Outra hipótese proposta pelos
autores é de que, na verdade, não se tratam de sintomas depressivos, mas de sinais iniciais de
um surto. A possibilidade de confusões desta natureza é verificada na literatura, como Duarte
e Rego (2007) que afirmam que as patologias orgânicas aumentam o risco de transtornos
psiquiátricos devido a efeitos diretos na função cerebral. Teng, Humes e Demetrio (2005), por
sua vez, destacam a necessidade de uma correta avaliação dos sintomas depressivos de modo
que sejam identificados os sintomas da patologia clínica e dos transtornos mentais. Lacerda et
al. (2009) e Pujol et al. (1997, apud FERREIRA et al., 2011) também apontam para a
neuroanatomia da depressão, onde há possibilidade de regiões cerebrais responsáveis pelo
transtorno depressivo serem desmielinizadas na EM.
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Através deste estudo foi possível evidenciar a importância do transtorno depressivo
em portadores de Esclerose Múltipla, tendo em vista a possibilidade de se tratar tanto de causa
como consequência de uma doença crônica. Desta forma, faz-se fundamental o correto
diagnóstico e tratamento dos sintomas de ambas as patologias a fim de que o paciente se
beneficie de uma maior qualidade de vida. Além do cuidado com a medicalização em casos
onde há comorbidade, verificou-se que medidas terapêuticas como meditação, prática de
atividade física, administração do estresse e alimentação equilibrada podem colaborar para a
melhora dos sintomas depressivos.
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Entretanto, pode-se perceber também que nem todos os pacientes com EM apresentam
os mesmos sintomas da doença ou de um transtorno depressivo, nem os mesmos resultados
com tratamentos farmacológicos ou psicoterapêuticos, sendo fundamental o acompanhamento
de todos os profissionais envolvidos na saúde destes sujeitos. Tanto a depressão quanto a EM
são questões de saúde pública, motivo pelo qual se faz urgente promover a conscientização e
o conhecimento das patologias, e estimular a busca por tratamento.
Por fim, nota-se que são necessários mais estudos no âmbito da depressão na Esclerose
Múltipla de modo a compreender a comorbidade que se apresenta na grande maioria dos
portadores desta patologia. Consideram-se, entretanto, as dificuldades ocasionadas pela
doença, como mobilidade, prejuízos cognitivos e deficiências no geral.
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