Manifestação Periodontal das doenças sistêmicas

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DISTÚRBIOS SISTÊMICOS E O PERIODONTO
Numerosas doenças sistêmicas ou efeitos colaterais de drogas se refletem no periodonto,
tanto por manifestação direta como por reação inflamatória modificada em relação à placa. No
último caso, os sintomas são relacionados à placa mas não induzidos por ela. Exemplo típico da
primeira categoria é a gengivite por líquen plano erosivo e, da última categoria, a expansão
modificada de gengivite durante a gravidez.
Fibromatose gengival
Fibromatose gengival pode ocorrer como tal, ou em conjunto com outras anormalidades,
como deficiência mental, hipertricose e surdez. É freqüentemente herdada autossomicamente
(dominante ou recessiva). O aumento gengival é generalizado e pode causar retardar a erupção
dental. Pseudobolsas podem tornar-se inflamadas e secundariamente levar a colapso periodontal.
Além de um aumento dos componentes tanto celulares quanto extracelulares da lâmina própria, a
histologia não revela nada específico. Já que o diagnóstico diferencial com alguns distúrbios
genéticos de acúmulo metabólico, que também podem causar aumento gengival, pode ser difícil,
um exame histopatológico deve ser realizado. Exemplos de tais distúrbios metabólicos não
raramente são angioceratoma difuso do corpo (doença de Fabry, que aparece durante a infância e
é caracterizada por telangiectasias) e síndrome de Hurler (freqüentemente não sobrevive à
infância; crescimento gengival na maioria das vezes secundário à inflamação gengival). O
tratamento, que consiste em gengivectomia ou, quando muito extensivo, em remoção de um
colarinho e reposicionamento apical do retalho, não deve ser adotado antes de o distúrbio
genético ser completamente identificado através de consultas com o médico da família ou
especialista.
Tumor de células granulares gengival
A “epúlide” congênita do recém-nascido é uma variante do mioblastoma de células
granulares. É a semelhança histológica com células musculares que leva a esse termo, enquanto a
lesão provavelmente se origina dos pericitos. Por isso, o termo genérico tumor de células
granulares foi mantido. O tumor de células granulares gengival é normalmente encontrado em
mulheres e aparece como epúlide localizada na gengiva vestibular da maxila. O tumor deve ser
removido devido ao seu crescimento lento ou por perturbar durante a alimentação ou em virtude
de profuso sangramento. Se for relativamente assintomático, pode-se esperar por uma possível
regressão espontânea. De fato, a ressecção, em pacientes tão jovens, pode necessitar do uso da
narcose. A maioria das epúlides encontradas não é congênita.
Hemangiomas e linfangiomas vasculares
Estes hamartomas vasculares ocorrem com relativa freqüência em tecidos periodontais.
mas também em outras localizações orais e periorais. Entretanto, algumas vezes eles são
componentes de uma síndrome generalizada, sendo as mais conhecidas a de Sturge-Weber
(angiomatose encefalotrigeminal) com hemangiomas hemifaciais que também envolvem as
estruturas intracranianas onde mineralizações são freqüentemente detectadas nas radiografias.
Retardamento mental e epilepsia são freqüentemente associados a essa síndrome. Enquanto o
hemangioma facial está normalmente confinado à área do trigêmeo, o aumento gengival. que
ocorre com maior freqüência na maxila, cruza a linha mediana. Quando a lesão cresce e há o
medo de hemorragias, obliteração das lacunas ou ressecção deve ser cuidadosamente
considerada em ambiente hospitalar especializado.
Síndrome de Fabry ou angioceratoma difuso do corpo é uma síndrome hereditária ligada
ao sexo que leva a um acúmulo de lipídio com base em uma deficiência de alfagalactosidase.
Revela-se através de capilares dilatados nos tecidos subepiteliais superficiais. A própria cútis
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fica hiperceratótica e pequenas lesões vermelhas aparecem principalmente nos membros
inferiores e no escroto durante a puberdade. Esses sintomas são acompanhados ou precedidos
por dor nas extremidades (pontas dos dedos durante exposição ao frio ou à hipertermia como
febre ou após exercício violento). A doença leva, quando completamente manifestada, à morte
prematura por complicações renais ou cardiopulmonares. Periodontalmente, manifesta-se como
pequenos tumores gengivais de aparência negra-azulada, onde depósitos de lipídios são
evidentes em nível de microscopia eletrônica. Diagnóstico diferencial com tatuagem de
amálgama não é difícil. Quando for esteticamente incômoda, ou quando o diagnóstico estiver
bem estabelecido, a ressecção superficial dos tumores pode ser adotada com anestesia local.
Ehlers-Danlos
Este gene herdado de forma autossômica dominante leva a uma anomalia do colágeno
que se revela como fragilidade de pele, mucosas, vasos e frouxidão das articulações. Tanto a
gengiva quanto a mucosa alveolar são caracterizadas por lesionamento fácil e cicatrizações por
segunda intenção e a sutura é muito difícil. Alguns tipos dessa síndrome mostram uma
periodontite agressiva. O tratamento periodontal consiste em regime de higiene oral
meticulosamente não traumático e tratamento cirúrgico profissional regular. As extrações são,
como esperado, acompanhadas por sangramento em profusão.
Epidermólise bolhosa
Deve ser feita uma distinção entre as formas simples e distrófica e, nesta última, entre os
tipos dominante e recessivo (morte prematura). A doença é caracterizada por bolhas na pele e
intra-orais que se rompem e deixam cicatrizes. A última, algumas vezes limita a abertura da
boca. As bolhas são causadas no nascimento pelo menor trauma. O pano de fundo patológico é a
ausência de fibrilas de ancoragem do epitélio com a lâmina basal. Esfácelos são freqüentemente
encontrados na gengiva por restos de epitélio separados após a formação das bolhas. Como
tratamento sistêmico, tem sido testada difenilhidantoína por causa de seu efeito anticolagenase.
Do ponto de vista periodontal, uma higiene oral não-traumática (escovação bem suave, antisépticos) é essencial. Para evitar fatores de retenção causados por anomalias de esmalte
presentes na forma recessiva, aplicações de fluoreto são necessárias. Controles periodontais
muito regulares são necessários. Extrações são de fato traumáticas e mesmo intubação para a
narcose pode ser um desafio.
Hiperceratose palmo-plantar (síndrome de Papillon-Lefévre)
Este distúrbio congênito raro (1/4.000.000) afeta a pele das solas e palmas, em uma idade
de dois a quatro anos. Após um período eritematoso, ocorre hiperceratose. Concomitantemente,
uma rápida destruição periodontal ocorre durante a dentição decídua. Após exfoliação, a gengiva
tem uma aparência normal. A causa da rápida destruição periodontal permanece sujeita a debate,
embora alguns tenham levantado a hipótese de uma maior susceptibilidade a infecções devido a
um defeito fagocítico. Rigoroso controle de placa e um controle mecânico profissional da placa
subgengival parecem retardar a perda dos dentes. Extração de todos os dentes da dentição mista
seguida por cuidado periodontal rigoroso tem mantido a dentição secundária nas áreas laterais.
Isso implica o benefício de um estágio de desinfecção de toda a boca.
Hipofosfatasia
Hipofosfatasia é um traço hereditário autossômico (algumas vezes dominante) recessivo que
resulta em uma deficiência de fosfatase alcalina e subseqüentemente se revela por mineralização
óssea anormal. A ausência de cemento radicular normal e o ligamento periodontal pobremente
organizado levam à perda prematura das dentições decídua e permanente. O osso alveolar mostra
áreas mais radiotransparentes que se devem à quantidade de material ósseo defeituoso
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metabolizado. A maior susceptibilidade à infecção que caracteriza esses pacientes também
desempenha um papel na destruição periodontal. O diagnóstico das formas brandas, que não são
acompanhadas por malformações esqueléticas graves, pode ser posto sob suspeita na presença de
exfoliação inexplicável dos dentes incisivos e primeiro molar, mas deve ser confirmado através
de retenção urinária de fosfoetanolarnina, que nas vezes não pode ser detectada. Nenhum
tratamento específico está disponível. Cuidado periodontal de apoio pode limitar a
sintomatologia local.
Papillon-Lefèvre
Hipercemose palmo-plantar (síndrome de Papillon-Lefèvre) tem sido associada por alguns
pesquisadores a distúrbios fagocíticos, enquanto outros relatos parecem indicar o contrário. Essa
disfunção poderia explicar a rápida destruição periodontal que aparece logo após a erupção dos
dentes decíduos e permanentes.
Chediak-Higachi
Esta doença autossômica recessiva causa um defeito lisossômico que leva às anomalias das
células sangüíneas e à disfunção de neutrófilos. A susceptibilidade a infecções, embora as
imunidades humoral e celular estejam normais, leva à morte prematura (freqüentemente antes
dos cinco anos de idade). As chances de encontrar um paciente com esta síndrome são
extremamente raras, mas como ela ilustra o papel importante do sistema imune específico na
periodontite, a síndrome de Chediak-Higachi é freqüentemente citada na literatura periodontal. A
doença se revela periodontalmente através de gengivite grave e uma rápida perda de inserção,
levando à exfoliação dos dentes.
Síndrome de Down
Esta trissomia autossômica hereditária do cromossomo 21 é caracterizada por uma microcefalia
que se torna mais visível com a idade. A proeminência frontal e o epicanto mesial são os
aspectos característicos. O último e as pálpebras oblíquas contribuem para a aparência
mongolóide. Tem uma incidência de 1/700. A longevidade é freqüentemente limitada por causa
das infecções intercorrentes, mas o progresso da medicina prolongou a sobrevivência de alguns
indivíduos até a idade de 40 anos ou mais. Periodontalmente, tanto a dentição decídua quanto a
permanente são afetadas por uma inflamação rápida e grave em mais da metade dos pacientes.
Há defeitos de quintiotaxia e morte intracelular de polimorfonucleares e outros fagócitos, que
explicam a alta incidência de bolsa e perda óssea marginal. De fato, a flora não é diferente
daquela de irmãos, enquanto o colapso periodontal é mais pronunciado que o de irmãos ou de
pacientes mentalmente retardados comparados. Higiene oral meticulosa e desinfecções
profissionais regulares podem retardar o colapso periodontal.
Síndrome da deficiência de adesão de leucócitos
Esta síndrome autossômica recessiva rara implica uma deficiência na expressão de
adesinas que desempenham um papel essencial na resposta imune. A rápida destruição
periodontal é proeminente.
Gengivite herpética
Infecções pelo herpes simples 1 são bastante comuns. Herpes simples é um vírus de DNA
de baixa infecciosidade. Após penetrar na mucosa oral, viaja ao longo dos dendritos para
alcançar o gânglio trigêmeo, onde pode permanecer latente por anos. O vírus também foi isolado
em locais extraneurais como a gengiva. A infecção primária ocorre, na maioria das vezes, antes
da adolescência. Quando um bebê é infectado, é freqüentemente diagnosticado erroneamente
como “nascimento de dentes”, mas a infecção primária também pode permanecer assintomática.
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Com a melhoria das condições de higiene, infecções primárias ocorrem cada vez mais na idade
adulta. A infecção primária é caracterizada por febre, mal-estar e adenopatias nas áreas
paratraqueais. Na cavidade bucal, gengivoestomatite generalizada se desenvolve com ulceras
puntiformes na gengiva que tendem a se tornar coalescentes e cercadas por uma gengiva
eritematosa. A cura ocorre espontaneamente sem deixar cicatriz após uma ou duas semanas.
Durante esse período, a dor pode tornar a alimentação difícil. Recorrências são provocadas por
uma grande variedade de fatores, tais como trauma, exposição a ultravioleta e febre. Infecções
recorrentes geralmente ocorrem mais de uma vez por ano, a maioria na borda do vermelhão
labial. O diagnóstico laboratorial consiste em títulos maiores de anticorpos; que são observados
apenas durante a infecção primária (mas continuam elevados o resto da vida) ou exame
histológico das raspagens da úlcera gengival. O último revela células epiteliais gigantes
multinucleadas, corpos de inclusão intracelulares e cromatina marginal. Cultura do vírus implica
inoculação fresca, o que significa que o paciente deve ser levado a um laboratório especializado.
Mesmo assim, apenas culturas positivas devem ser consideradas, já que falsos resultados
negativos ocorrem com freqüência. O tratamento da gengivite herpética consiste em remoção
mecânica profissional não traumática da placa para limitar a sobreinfecção bacteriana das
ulcerações. Em casos graves, o uso de aciclovir (200mg quatro vezes ao dia durante quatro dias)
deve ser considerado. Há uma preocupação crescente em relação à resistência ao Aciclovir.
Herpes zoster
Reativação da infecção pelo herpes zoster (anos após a infecção primária, chamada
varicela ou catapora) normalmente afeta os gânglios torácicos e é chamada de herpes
serpiginoso. Algumas vezes, afeta um ou dois ramos homolaterais do gânglio trigêmeo, o que
leva ao herpes zoster intra-oral. Quando a divisão maxilar do nervo trigêmeo é afetada, as lesões
podem aparecer na gengiva palatina, estritamente de forma unilateral, como numerosas vesículas
ou ulcerações pequenas cercadas por uma área eritematosa. Vesículas e bolhas com freqüência se
transformam rapidamente em úlcera na boca devido ao trauma. Embora as lesões sejam muito
dolorosas, a cura ocorre dentro de poucos dias. O tratamento consiste em uma dieta leve ou de
líquidos, remoção não-traumática da placa e bochechos de clorexidina diluída. Uma
imunodepressão deve sempre ser posta sob suspeita. Nesse último tipo de paciente, um rápido
colapso periodontal com necrose do osso alveolar tem sido observado.
Papilomavírus humano
Papilomavírus humano consiste em uma grande variedade de vírus de DNA que são
epiteliotrópicos. Eles podem causar papiloma de células escamosas oral (comum), verruga
vulgar (mais ou menos comum), condiloma acuminado (raro) ou hiperplasia epitelial focal (rara),
condições normalmente localizadas na gengiva. Pacientes imunocomprometidos têm uma
propensão para esses tipos de infecções orais. Clinicamente, essas entidades parecem
crescimentos exofíticos, verrugas ou lesões semelhantes a couve-flor. Transmissões dedo-oral ou
genital-oral são normalmente consideradas a principal causa de infecção. Histologicamente, de
acordo com a doença, há pequenas diferenças em um epitélio hiperplásico com mais ou menos
acantose e hiperparaqueratose. As lesões são benignas, mas alguns papilomavírus humanos de
alto risco também tem sido detectados em lesões malignas. Deve-se ter em mente que esses vírus
são comumente detectados em carcinoma de células escamosas oral, mas sua incidência não é
muito maior que em tecido oral normal. Excisão cuidadosa de todas as lesões é o tratamento
escolhido e deve prevenir recorrência.
Vírus da Imunodeficiência humana
O vírus (tanto o HIV 1 quanto o HIV 2) é transmitido através de contato sexual ou
transfusão de sangue. A latência dos sintomas clínicos da doença associada à AIDS pode
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alcançar 10 anos ou mais. Grande variedade de sintomas pode ser associada à afinidade do vírus
de penetrar diferentes linhagens celulares. Também leva à redução de células-T auxiliares. A
contagem de células CD4+ é até usada como indicador do grau de evolução da doença. Por causa
da deficiência na imunidade mediada por células, podem ocorrer neoplasmas (sarcoma de
Kaposi) e infecções oportunistas. Os sintomas periodontais freqüentemente começam com uma
gengivite eritematosa intensa. Quando a contagem de células-T auxiliares é posteriormente
reduzida, pode ocorrer gengivite necrosante e, finalmente, periodontite necrosante com formação
de seqüestros de osso alveolar. Herpes e infecções por Candida, além de ulcerações orais
recorrentes maiores, também são características proeminentes. Sarcoma de Kaposi pode afetar a
gengiva em pacientes AIDS. O tumor é de fato uma variação de angiossarcoma, que invadirá o
processo alveolar subjacente. Biópsia deve ser realizada em caso de dúvida diagnóstica. Os
sintomas periodontais freqüentemente precedem os outros sintomas clínicos da AIDS e sua
incidência tem alto valor indicativo para a contagem de células CD4+. Em virtude da nãoinvasividade do exame periodontal, seu papel na avaliação clínica da doença não pode ser
subestimado. Tratamento local depende dos sintomas. Infecções herpéticas são tratadas com
Aciclovir. Verrugas causadas por papilomavírus são removidas por cirurgia ou laser de CO2.
Líquen plano
Doença mucocutânea relativamente comum (incidência de 1 %) tem sido associada a
vários agentes etiológicos e precipitadores, mas o fator comum é uma reação imune mediada por
célula no epitélio. Lesões de pele são caracterizadas por pápulas vermelhas com estrias brancas
(as estrias de Wickham) no topo. Prurido pode ocorrer. Os locais mais comuns são as áreas
flexoras dos braços, as coxas e o pescoço. A grande maioria dos casos de lesões da pele
desaparece espontaneamente após alguns meses, o que contrasta radicalmente com as lesões
bucais, que permanecem por anos. O líquen plano oral ocorre em cerca de metade dos pacientes
com lesões de pele, mas também pode ocorrer de uma forma isolada. Seis formas clínicas são
citadas: reticular (semelhante a laço, bem mais freqüente), papular, em placa (difícil de ser
distinta de leucoplasia), atrófica (afeta com maior freqüência a gengiva, pode evoluir para
erosiva), erosiva (forma gengival comum, freqüentemente chamada de gengivite descamativa) e
bolhosa. Alguns pacientes reclamam de prurido ou boca seca. No tipo atrófico e,
definitivamente, no tipo erosivo, há dor. Diagnóstico diferencial com trauma de escovação na
gengivite descamativa pode ser importante. A histopatologia é caracterizada por um infiltrado de
linfócitos semelhante a feixe no estroma subepitelial, degeneração em liquefação de partes da
camada de células basais e cavilhas interpapilares semelhantes a serrote. O próprio epitélio é
caracterizado por hiperorto ou hiperparaqueratose. A imunofluorescência (que implica o
transporte rápido de uma amostra úmida e fresca) pode revelar adesão de imunoglobulina em
células epiteliais basais degeneradas (os chamados corpos de Civatte). O tratamento
definitivamente consistirá em tranqüilizar o paciente, já que muitas vezes cancerofobia é
desenvolvida (as lesões da pele desaparecem e as lesões no periodonto persistem). Além disso,
líquen plano tem sido freqüentemente associado a estresse psicológico. Quando ocorrer dor (tipo
erosivo), corticóides locais devem ser prescritos diariamente durante algumas semanas. Remoção
meticulosa não-traumática da placa também é útil para facilitar a reepitelização.
Penfigóide bolhoso benigno
Esta doença auto-imune de etiologia desconhecida predomina entre mulheres na
menopausa. A etiologia permanece sujeita a debate; alguns pesquisadores sugeriram anticorpos
formados contra a membrana basal, outros, um antígeno anormal associado à membrana basal. A
forma mais comum é o penfigóide bolhoso benigno onde um terço dos pacientes desenvolve
lesões bolhosas da mucosa oral. A menos comum, penfigóide da membrana mucosa benigno,
leva sistematicamente a sintomas intra-orais, que freqüentemente aparecem sós ou antes que as
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lesões afetem a pele ou as conjuntivas. Logo, a última forma será encontrada com maior
freqüência durante o exame intra-oral. Com freqüência, inicia-se primeiramente na cavidade oral
e pode expressar-se como gengivite intensa, algumas vezes com lesões bolhosas. As últimas
aparecem rapidamente após trauma, por exemplo, durante o curso de uma limpeza profissional
da cavidade oral. Elas somem após poucos dias sem deixar cicatriz. A gengivite, como sempre
quando não relacionada a placa, se estende por toda a largura gengival e é assimétrica, o que
significa que sua intensidade varia muito de acordo com a localização na boca. A gengiva
freqüentemente está edematosa (edema depressível) e o sinal de Nikolski (formação de bolhas
durante a fricção da gengiva) é positivo. O diagnóstico diferencial com pênfigo é importante e a
biópsia obrigatória. Esta revela uma formação de bolha subepitelial ou os restos das bordas das
bolhas rompidas. Uma vez que ulceração está presente, a lesão se torna atípica. Logo é
importante dar ao patologista uma faixa grande de gengiva normal juntamente com a lesão, para
que possa observar a formação da bolha em estado inicial. A terapia local consiste em remoção
não-traumática profissional da placa e enxágües diários com clorexidina (se não for doloroso), e
uso de corticóide local à noite e, algumas vezes, após o café da manhã.
Pênfigo
Há várias formas clínicas de pênfigo, mas diferenciação entre as mesmas não será
discutida neste capítulo. A etiologia permanece desconhecida, mas é evidente que autoanticorpos são produzidos contra o epitélio. Essa doença pode ser fatal, embora a terapêutica
com corticóide sistêmico resolva a maioria dos casos. As lesões de pele são bolhas, que
freqüentemente infeccionam secundariamente. A condição geral do paciente geralmente não é
satisfatória. As lesões intra-orais são as primeiras a aparecer na maioria dos casos e
freqüentemente há ulcerações superficiais irregulares da gengiva e mucosa. Uma vez que a
formação de bolha está localizada na camada de células espinhosas, as chances; de ver uma
bolha sobreviver intra-oralmente são ainda menores que no penfigóide benigno de mucosas.
Realizar a biópsia com brevidade é essencial para que se encaminhe o paciente ao tratamento
médico em tempo hábil. A histopatologia revela acantólise típica. Tratamento local consiste em
aplicação de corticóide duas vezes ao dia e delicado controle de placa e limpeza profissional.
Eritema multiforme
Esta doença dermatológica também tem etiologia desconhecida embora seja
freqüentemente associada à ingestão de certas drogas que possam causar uma reação alérgica.
Mais recentemente, o papel do vírus latente do herpes simples nas células epiteliais tem sido
posto sob suspeita. A forma que leva às lesões orais e oculares, além das lesões em forma de
alvo típicas na pele (uma vesícula cercada por um balo vermelho), também é chamada de
síndrome de Stevens-Johnson. O diagnóstico diferencial com síndrome de Reiter e síndrome de
Behçet não é fácil do ponto de vista clínico. Recorrências podem ocorrer. As lesões são
precedidas por um mal-estar geral. Embora sítios periodontais não sejam os mais freqüentes
quando surgem lesões orais, algumas vezes eles podem ser problemáticos para o diagnóstico
diferencial. As ulcerações crostosas, bastante comuns da borda do vermelhão dos lábios, são
indicadoras de eritema multiforme. As ulcerações nas mucosas podem levar de 1 a 2 semanas
para desaparecer e são muito dolorosas. Como qualquer ulceração intra-oral, controle de placa e
limpeza profissional são essenciais. A aplicação local de corticóide é clássica para as formas
induzidas por drogas.
Doença de Crohn
Doença de Crohn é caracterizada por um infiltrado granulomatoso crônico da parede das
últimas alças ileais, mas qualquer parte do trato gastrintestinal pode ser afetada. A cavidade oral
é parte do trato gastrintestinal, logo, não causa surpresa o fato de a doença de Crohn poder
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ocorrer desde o reto até a gengiva. Embora o número de relatos de lesões no periodonto seja
limitado, isso provavelmente está relacionado à tradição de muitos clínicos de se satisfazerem
com o termo lesões aftosas para qualquer doença ulcerativa da gengiva. Essas lesões possuem
uma semelhança impressionante com as do trato intestinal: ulcerações longas irregulares com
bordas elevadas com uma aparência de pedras arredondadas. Normalmente, as lesões
periodontais aparecem depois de o diagnóstico intestinal ter sido feito, mas às vezes o
periodontista. é o primeiro a suspeitar. Exacerbações das lesões orais aparecem paralelamente
com as do intestino. Um risco maior de destruição periodontal associado à função defeituosa dos
neutrófilos tem sido relatado. O tratamento local consiste em aplicação de corticóide uma ou
duas vezes por dia, durante exacerbações dolorosas, e, obviamente, uma desinfecção completa da
cavidade oral.
Aumentos gengivais induzidos por drogas
Várias drogas, que têm em comum o fato de inibir a absorção celular de cálcio (o último
sendo essencial para ATPase intracelular funcionar), levam a uma incidência variável de
crescimento da gengiva, mais ou menos relacionada à dosagem e à quantidade de placa.
Dilantin
A incidência de aumento gengival subseqüente à ingestão desta droga antiepilética
(dilantin) varia de 3 a 65%. Esta grande variação provavelmente se deve à diferença de regimes
de higiene oral, mas o nível sérico da difenil-hidantoina também desempenha um papel
importante. A físiopatologia ainda é desconhecida; uma seleção de sub populações de
fibroblastos que levam a uma produção aumentada de colágeno tem sido sugerida. O
crescimento gengival começa depois de 2-3 meses e é caracterizado pelo aumento do epitélio e
do estroma gengival. No último há um aumento tanto dos componentes celulares quanto
acelulares. Pode ser prevenido principalmente por um rigoroso controle de placa. Uma vez que a
lesão está instalada e não retrocede, uma diminuição da dosagem da droga não é útil. O
tratamento apropriado é, após controle profissional de placa adequado, realizar gengivectomia
para lidar com as queixas estéticas e, algumas vezes, funcionais. Quando o crescimento é
extensivo, prefere-se adelgaçar o retalho mucoperiósteo, para que não se obtenha uma superfície
muito grande de estroma desnudo.
Ciclosporina
Esta droga imunosupressiva (que reduz a produção de linfocinas) é comumente usada
após transplante de órgãos para prevenir a rejeição do alotransplante. Agora, também é usada
para lidar com doenças auto-imunes como artrite reumatóide ou diabete tipo I. Sua ação é
baseada no bloqueio dos canais de cálcio das células-T auxiliares e células exterminadoras
naturais. Isso leva a um acúmulo de colágeno e proteínas não-colagenosas, mas os resultados
permanecem contraditórios. Isso se reflete em nível da gengiva por acantose e hipertrofia do
estroma. A incidência varia de 10 a 70%. O grau de inflamação varia consideravelmente. A
incidência do aumento gengival depende da dosagem de ciclosporina, o que explica por que
ocorre mais dramaticamente em transplantes de fígado do que nos de rim. Embora um controle
de placa rigoroso reduza a inflamação e o edema concomitante, ele não previne o crescimento. O
grau de crescimento também parece estar relacionado à dosagem. O tratamento é comparável ao
da difenil-hidantoína. Cirurgia não deve ser realizada sem consulta adequada a um médico.
Nifedipina, Verapamil
Estas drogas anti-hipertensivas, que também são usadas para espasmos coronários
(angina do peito), atuam bloqueando canais de cálcio como a ciclosporina anteriormente
mencionada. Elas também levam a uma incidência variável de crescimento gengival. Não há
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provas de uma relação com os índices de placa ou com o nível sérico ou concentrações
gengivais. Por outro lado, a relação com o nível sérico da nifedipina está bem estabelecida e a
redução da dose (que não pode ser justificada apenas pelo aumento gengival) já leva a uma
redução do volume gengival após cerca de duas semanas. Isso também ocorre com verapamil e
drogas semelhantes.
Diabete
Este distúrbio endócrino freqüente (1% da população) é causado por insuficiência de
insulina ou resistência do tecido em relação à mesma. Sintomas gerais de dependente de insulina
ou diabete tipo I são polidipsia, poliúria e, após alguns anos, retinopatias, glomerulopatias e
acrodistrofias, todos eles sendo resultado de angiopatia (espessamento da membrana basal). O
diagnóstico é, na maioria das vezes, conhecido pelo paciente. Se houver dúvidas, o paciente deve
ser encaminhado a um especialista para um exame de tolerância de glicose (o paciente bebe uma
solução de açúcar concentrado, após então os níveis de glicose do soro são medidos por cerca de
três horas). Manifestações periodontais em pacientes com surgimento prematuro de diabete são
sinais maiores de gengivite e periodontite para a mesma quantidade de placa quando
contrastados a controles comparados, especialmente quando os níveis de glicose são pobremente
controlados. Essa resposta modificada pode ser explicada pela diminuição da função dos
leucócitos polimorfonucleares e um aumento da função de colagenase. Os tecidos gengivais
também são afetados pela angiopatia. Tratamento periodontal deve envolver meticuloso controle
de placa.
Gravidez
O hormônio sexual se desequilibra e aumenta durante a gravidez, afetando muitos órgãos.
Tanto os receptores de estrogênio quanto os de progesterona foram reconhecidos na gengiva. Isto
explica, entre outros fatores, a maior resposta gengival à placa. Também há uma maior
permeabilidade capilar gengival e, logo, um maior fluxo de líquido crevicular. Além disso, a
própria composição bacteriana está modificada pelos níveis maiores de progesterona, que
favorece o aumento de Prevorella intermedia. Logo a gengivite é mais intensa durante a
gravidez com tumefação interdental característica e até mesmo crescimentos gengivais. Esses
sintomas aparecem principalmente nas áreas vestibulares. Além dos sintomas gengivais,
hipermobilidade dos dentes também ocorre até o 8º mês, após o qual diminui, assim como os
sintomas gengivais. A hiperelasticidade do ligamento periodontal acompanha a dos demais
ligamentos durante a gravidez (a hiperelasticidade das articulações sacroilíacas é relevante
clinicamente para facilitar o nascimento da criança). O tratamento local consiste em um
programa preventivo de higiene oral desde o início da gravidez. Clorexidina ou outros agentes
clínicos de controle de placa preferivelmente não devem ser usados; mesmo se o risco de causar
uma alteração fetal forem remotos. Deve ser evitada qualquer intervenção cirúrgica que não for
urgente.
Puberdade
Durante a puberdade, o desequilíbrio hormonal pode causar uma reação gengival
semelhante à descrita anteriormente para gengivite da gravidez. Pode-se suspeitar de um controle
de placa reduzido nessa idade mas, por outro lado, estudos com grupos de controle de placa
comparados mostraram uma maior reação gengival à placa. Instrução sobre higiene oral é o
tratamento escolhido.
Insuficiência renal
Quando, por causa de glomerulonefrite, diabete e outras doenças, os rins não realizam
sua função de filtragem satisfatoriamente, o nitrogênio se acumula no soro. Pacientes sofrem de
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uremia, que é caracterizada por cansaço e, algumas vezes, sonolência. A escassez de células
sangüíneas explica a maior susceptibilidade a infecções e distúrbios de hemostasia. O equilíbrio
ósseo negativo e o hiperparatiroidismo secundário podem ser revelados em diferentes
localizações do esqueleto. Não apenas a gengiva e a mucosa alveolar mas também quase todas as
mucosas bucais são afetadas. Estas ficam eritematosas e, algumas vezes, ulceradas. O eritema é
causado pela produção de amônia salivar devido ao alto nível de uréia. É típica a
pseudomembrana acinzentada que pode cobrir a gengiva e deve ser distinguida de infecção
secundária por Candida, freqüentemente encontrada após transplante renal. Esses sintomas e a
xerostomia diminuem quando os níveis de uréia são reduzidos por diálise. O tratamento
periodontal consiste em facilitar o controle de placa, adicionando aos meios clássicos uma
escova elétrica ou um irrigador pulsante com uma solução de peróxido de hidrogênio a 2% do
volume.
Escorbuto
Deficiência de vitamina C, o escorbuto, pode causar alterações gengivais e periodontais.
Hoje, é raramente encontrado em países industrializados, exceto entre recém-nascidos de
famílias pobres, alcoólatras e outros viciados em drogas, e pessoas idosas que vivem isoladas.
Deficiência de vitamina C não só altera a estrutura do colágeno (a vitamina é essencial para a
hidroxilação de prolina), mas também altera a resposta local do hospedeiro. O diagnóstico
laboratorial envolve a determinação de ácido ascórbico nos leucócitos. A contagem de células
sangüíneas revela uma anemia normocrômica. Sintomas gerais revelam mal-estar, cansaço, perda
de peso e equimose (devido à fragilidade dos vasos sangüíneos). Sintomas periodontais são
gengivite assimétrica, sangramento subperiósteo, úlceras gengivais e petéquias, mobilidade dos
dentes, rápida formação de bolsas e exfoliação dos dentes. O tratamento sistêmico consiste em
suplementar a dieta com vitamina C. Localmente, controle profissional e químico de placa é
essencial.
Leucemia
Existem vários tipos diferentes de leucemia, todos caracterizados por malignidade de
células brancas sangüíneas formando células-tronco, o que leva a um número maior de células na
circulação. Pode envolver qualquer um dos subgrupos de células (leucócitos polimorfonucleares,
linfócitos, monócitos), o que dá à doença em particular seu nome. Além disso, de acordo com o
grau de maturação, uma distinção é feita entre formas aguda e crônica de leucemias. As
leucemias agudas podem ser linfocíticas ou não linfocíticas. Elas ocorrem com alguma raridade e
os pacientes têm menos de 20 ou mais de 60 anos de idade. Leucemias crônicas são mielóides
(granulócitos) ou linfocíticas, sendo as últimas as mais comuns. Leucemias crônicas aparecem
durante a idade adulta, normalmente após os 40 anos de idade. Periodontalmente, ocorre
tumefação generalizada da gengiva até a junção mucogengival. A tumefação se deve mais a
inflamação produzida por placa, já que rigoroso controle de placa leva ao desaparecimento do
aumento de volume. Infiltração dos tecidos gengivais é observada apenas em formas agudas e é
ainda mais específica para leucemia monocítica aguda. Sangramento gengival é freqüente, já que
o número de plaquetas é reduzido, além de ocorrerem outras anomalias de coagulação. A
gengiva aparece pálida em conseqüência da relativa redução de células vermelhas sangüíneas.
Ulcerações gengivais recorrentes são outros sintomas mais ou menos constantes em formas
agudas. O tratamento periodontal envolve uma íntima cooperação entre o hematologista e outros
especialistas para coordenar o tratamento do paciente. O número de células no sangue periférico
algumas vezes mostra variações cíclicas, e o tratamento local deve ocorrer durante fases
favoráveis para evitar complicações. O tratamento consiste em limpeza profissional regular, feita
de forma o menos traumática possível e, se necessário, sob cobertura de antibiótica.