universidade anhembi morumbi curso de enfermagem estudo de

UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI
CURSO DE ENFERMAGEM
ESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇA
DE CHAGAS E INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
FERNANDO PEREIRA MALGUEIRO
LILIAN PINHO BOCCATTO
ZARCY MOEMA SANCHES COHEN CARNIELLI
SÃO PAULO
2005
UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI
CURSO DE ENFERMAGEM
ESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇA DE CHAGAS E
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
O presente trabalho é parte integrante da disciplina de
Fundamentos do Processo de Cuidar, da Universidade
Anhembi Morumbi sob a orientação da Profª. Rita Tapié.
SÃO PAULO
2005
SUMÁRIO
I – Introdução
II – Coleta de Dados
02
2.1 – Identificação do Paciente
02
2.2 – História do Paciente
02
2.3 – Exame Físico
03
2.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por Imagem
05
2.5 – Medicações
11
2.6 – Fisiopatologia
18
2.7 – Quadro de classificações dos diagnósticos de Enfermagem
23
2.7.1 - Troca de Gases Prejudicada
23
2.7.2 - CP Débito Cardíaco Diminuído
23
2.7.3 - CP Disfunção Hepática
23
2.7.4 - CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos
23
2.7.5 - Integridade Tissular Prejudicada
23
2.7.6 - Controle Ineficaz do Regime Terapêutico
23
2.7.7 - Distúrbio no Padrão do Sono
23
III – Tratamento dos Dados
3.1 – Fundamentação cientificas dos diagnósticos e prescrições de enfermagem
24
3.1.1 – Troca de gases prejudicada
24
3.1.2 – CP Débito Cardíaco Diminuído
26
3.1.3 – CP Disfunção Hepática
30
3.1.4 – CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos
36
3.1.5 – Integridade Tissular Prejudicada
38
3.1.6 – Controle Ineficaz do Regime Terapêutico
41
3.1.7 – Distúrbio no Padrão do Sono
47
IV – Conclusão
53
V - Referências Bibliográficas
54
VI – Bibliografia
55
Anexos:
Anexo 1: Terapia Nutricional
57
Anexo 2: Figuras
60
I - INTRODUÇÃO
A seguir passamos a relatar uma confecção de um estudo de caso de um paciente
portador de Doença de Chagas, ICC-CFII e Quadro Pulmonar com Velamento na base E
a Esclarecer, internado há 06 dias em uma Clínica Médica de um Hospital Público do
Município de São Paulo.
O presente foi realizado por acadêmicos do 4ª semestre do Curso de Graduação
em Enfermagem na disciplina de Fundamentos do Processo de Cuidar, tendo como
finalidade o desenvolvimento da sistematização da assistência. A opção por este estudo
ocorreu considerando a epidemiologia da Doença de Chagas, sendo encontrada nas
Américas, segundo a Organização Mundial da Saúde estima-se entre 16 e 18 milhões o
número de indivíduos parasitados nas Américas e no Brasil estima-se 5 milhões de
indivíduos infectados. (Rey, 2002). A infecção destaca-se por sua gravidade, a cardiopatia
chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos cavitários, que afetam
principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon etc), em 6% dos
infectados e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são responsáveis por
elevada mortalidade, especialmente na fase crônica do processo agudo. É considerado
um problema de suma importância para investimentos relacionados à prevenção da
mesma na área de saúde coletiva.
O estudo foi realizado através de entrevista com o paciente, exame físico,
classificação dos diagnósticos e intervenções de Enfermagem. Os dados foram
analisados através de pesquisas bibliográficas, Internet e orientações fornecidas por
estudante de outra área atuante no processo de restabelecimento do paciente.
Considerando o exposto, o estudo tem como objetivo:
- Classificar os diagnósticos segundo a North América Nursing Diagnoses
Association (N A N D A).
- Fundamentar cientificamente os diagnósticos de enfermagem partindo de uma
revisão de anatomia e fisiologia, bem como a fisiopatologia do sistema que se relaciona
ao diagnóstico de enfermagem classificado.
- Elaborar a prescrição de enfermagem bem como a sua fundamentação científica no intuito
de intervir e armazenar as alterações apresentadas pelo paciente em estudo.
II – COLETA DE DADOS
2.1 Identificação
Nome: E. S. S.
Idade: 58 anos
Sexo: Masculino
Estado Civil: Casado
Profissão: Comerciante Varejista
Religião: Católica
Residente: S. Paulo
Natural de: Santo Estevão /BA
Grau de Escolaridade: Ensino Fundamental Completo
2.2 - HISTÓRIA
QD: Febre há 2 semanas
H.D.M.A. (História Pregressa da Moléstia Atual)
Paciente internado desde o dia 20/10/2005 em um Hospital Público de São Paulo,
reincidente de Doença de Chagas, ICC; Refere que há cerca de 2 semanas iniciou quadro
de febre diária de 38,5ºC. Acompanhado de dispnéia progressiva aos esforços, edema
vespertino de MMII, eventuais episódios de fezes diarréicas e tosse seca. Procurou PS onde
foi diagnosticado BCP, sendo prescrito Amoxicilina Clavulonato, o qual fez uso por 7 dias
sem melhora do quadro. Após nova avaliação foi submetido a antibioticoterapia
Clantromicina por 4 dias, sem apresentar melhora do quadro. Paciente referiu também
quadro de astenia e sudorese noturna desde que iniciou a antibioticoterapia. Quadro de
febre e contato prévio com tuberculose.
A.P. (Antecedentes Pessoais)
Nega etilismo ou tabagismo, nega uso de drogas e comportamento de risco. Nega
alergia a medicamentos. Refere dispepsia. Em uso de: Omeprazol 20mg/dia ; Sertralina
50mg/dia; Carvedilol 25+25 ; Amiodarona 200+200+200mg.
A.F. (Antecedentes Familiares)
Filha teve TBC tratada.
Na Internação Atual
O paciente tem como diagnóstico: Doença de Chagas, ICC – Classe funcional II,
Quadro pulmonar com velamento de base E à esclarecer.
2.3 - Ao Exame Físico Atual
Sinais Vitais: PA:100x60; FC:64 bpm; FR:16 mpm; Tº: 36ºC; Peso:52Kg.
(Com
Amiodarona). Sinais Vitais: PA: 80x50; FC:70 bpm;FR:16mpm; Tº:35.7 ºC; Peso: 50 kg.
(Sem Amiodarona). Consciente, calmo, orientado no tempo e espaço, contactuando
verbalmente, CHAAAE, abertura ocular espontânea, pupilas isocóricas, couro cabeludo sem
descamação ou sujidade, conjuntivas descoradas +/4+, acuidade auditiva normal D e E sem
sujidade ou anormalidade, nariz sem coriza e sem desvio de septo, fala normal, boca com
dentição própria, com boa higiene. Pescoço normal sem gânglios palpáveis. Tórax simétrico
com pouca expansibilidade torácica, frêmito toraco vocal presente, tórax com abaulamento
do lado E devido a desfibrilador, ausculta pulmonar com presença de ruídos subcreptantes
em ápice e região média pulmonar. Ausculta cardíaca com BRhipofonéticas em 2t. Abdômen
plano, flácido, com som timpânico e presença de ruídos hidroaérios presentes, dor a
palpação em hipocôndrio D devido à biopsia hepática, apresenta cicatriz em hipocôndrio e
flanco E devido retalho realizado em mão D devido acidente ocupacional em 1976 (SIC),
membro com limitação de movimento por lesão em tendões e diminuição da irrigação
sanguínea local. Pele íntegra, boa perfusão periférica, MMII sem edema ou lesão.
Diagnóstico Médico
Doença de Chagas, ICC – CFII e Quadro Pulmonar com Velamento a Esclarecer.
2.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por Imagem
Colesterol
A dosagem de colesterol avalia o risco de aterosclerose, oclusão miocárdica e
oclusão coronariana. O colesterol está relacionado com a doença coronariana e é um teste
de rastreamento importante para a cardiopatia.
Valor Normal:
Colesterol nível desejado:
140-199 mg/dl
Colesterol elevado limítrofe: 200-239 mg/dl
Colesterol elevado > que:
240 mg/dl
O paciente em questão apresentou valor acima do desejado: 271 mg/dl.
Uréia
A uréia é formada no fígado e juntamente com o Co2 constitui o produto final do
metabolismo das proteínas. A quantidade de uréia excretada varia diretamente com o
consumo de proteínas.
Valor Normal:
Uréia: 6-20mg/dl
O paciente em questão apresentou valor acima do desejado 46: mg/dl.
Cálcio
A maior parte do cálcio existente no corpo (99%) está armazenada no esqueleto e
nos dentes, que agem como enormes reservatórios para manter os níveis sanguíneos de
cálcio. Cerca de 50 % do cálcio sanguíneo encontra-se na forma ionizada, o restante
encontra-se ligado a proteínas.
A quantidade de proteínas no sangue também afeta os níveis de cálcio porque 50%
do cálcio contido no sangue encontram-se ligado a proteínas. Sendo assim uma diminuição
do nível sérico de albumina resultará em diminuição do cálcio total.
Valor Normal:
Cálcio Total:
8,8-10,4 mg/dl
Cálcio Ionizado: 4,65-5,28 mg/dl
O paciente em questão apresentou valor normal do cálcio ionizado 4,6 mg/dl, porém
do cálcio total apresentou um valor alterado 7,3 mg/dl.
Transaminase Glutâmico – Oxaloacética (TGO) / Aspartato Transaminase (AST)
A aspartato transaminase (AST) é uma enzima presente em tecidos de elevada
atividade metabólica. Concentrações menores de AST são encontradas no coração, fígado,
músculo esquelético, rim, encéfalo, pâncreas, baço e pulmões. A enzima é liberada para a
circulação após lesão ou morte das células. Qualquer doença que cause alteração nesses
tecidos altamente metabólicos resultará em aumento dos níveis de AST. O TGO geralmente
é solicitado juntamente com AST.
Valor Normal:
TGO / AST: 14-20 U/L
O paciente em questão apresentou valor alterado de TGO/AST 133: U/L, em virtude
da Doença de Chagas.
Transaminase Glutâmico – Pirúvica (TGP) / Alanina Aminotranferase (ALT)
A ALT é uma enzima encontrada em altas concentrações no fígado, e em
concentrações relativamente baixas no coração, músculo e rim.
Esse teste é usado basicamente para diagnosticar hepatopatia e para monitorizar o
tratamento da hepatite.
Valor Normal:
TGP / ALT: 9-52 U/L
O paciente em questão apresentou valor alterado de TGP / ALT: 144 U/L, pois está a
esclarecer uma possível patologia no fígado.
Lactato desidrogenase (DHL)
A lactato desidrogenase é uma enzima intracelular amplamente distribuída nos
tecidos do corpo, particularmente no rim, coração, músculo esquelético, encéfalo, fígado e
pulmões. Aumento do valor geralmente indica morte celular e extravasamento da enzima da
célula.
Os níveis elevados de DHL são observados em várias outras condições, uma delas é
no caso da ICC.
Valor Normal:
DHL: 140-280 mg/dl
O paciente em questão apresentou valor muito alterado DHL: 579 mg/dl, por ser um
portador da Doença de Chagas que consequentemente levou a Insuficiência Cardíaca
Congestiva.
Hemoglobina (Hb)
A hemoglobina o principal componente dos eritrócitos, serve como veículo para o
transporte
de dióxido de carbono. Cada grama de hemoglobina pode transportar 1,34 ml de oxigênio
por 100 ml de sangue. A capacidade de combinação do oxigênio do sangue é diretamente
proporcional à concentração de hemoglobina e não ao número de hemácias.
A hemoglobina também serve como importante tampão no líquido extracelular. A
hemoglobina não oxigenada liga-se ao íon de hidrogênio elevando, assim, o pH.
Valor Normal:
Hemoglobina (Hb) 14-17,4 g/dl
O paciente em questão apresentou valor abaixo de hemoglobina: 12,3.
Hematócrito (Ht)
Nesse exame o plasma e as células são separados por centrifugação. É uma medida
importante na determinação de anemia ou policitemia.
Valor Normal:
Hematócrito (Ht) 42-52%
O paciente em questão apresentou valor abaixo do nível esperado: 37.5%.
Leucócitos
Um processo inflamatório local exerce um efeito, químico definido sobre a
mobilização dos leucócitos.
Os leucócitos combatem a infecção e defende o organismo por um processo
denominado fagocitose, no qual os leucócitos realmente encapsulam organismos estranhos
e os destroem.
A contagem de leucócitos serve como guia útil da gravidade do processo patológico.
A contagem de leucócitos e a contagem diferencial, por si só, têm pequena utilidade como
auxiliares do diagnóstico, exceto se os resultados forem relacionados à condição clínica do
paciente, somente assim é possível fazer uma interpretação correta e útil.
Valor Normal:
Leucócitos: 5,0-10,0
O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 11,73, em virtude
do Tripanossoma cruzi estar hospedado no músculo cardíaco, sendo assim, o parasita está
em reprodução.
Eosinófilos
Os eosinófilos são capazes de fagocitar, ingerir complexo antígeno-anticorpo e
tornam-se ativos nos estágios posteriores da inflamação. Os eosinófilos respondem a
doenças alérgicas e parasitárias.
Este teste é usado para diagnosticar infestações com vermes e outros grandes
parasitas.
Valor Normal:
Eosinófilos: 0-0,7 x 109/ L
O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 1,4 por ele ser
portador do parasita Tripanossoma cruzi.
Monócitos
Esses agranulócitos, as maiores células do sangue, são a segunda linha de defesa do
corpo contra infecção. Essas células fagocíticas de tamanho e mobilidade variável, removem
células lesadas e mortas.
Valor Normal:
Monócitos: 0,1-0,5 x 109/ L
O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 7,1 em virtude do
seu sistema imunológico estar em constate “batalha”, contra o parasita.
USG Abdominal Total
Esse procedimento não-invasivo visualiza todos os órgão sólidos da parte superior
do abdome, incluindo fígado, vesícula biliar, ductos biliares, pâncreas, rins, baço e grandes
vasos sanguíneos abdominais.
Valor Normal:
Normal é tamanho e aparência normal do fígado, vesícula biliar, ductos biliares,
pâncreas, rins, supra-renais e baço e também da aorta abdominal e da veia cava inferior e
suas principais tributárias.
O paciente em questão apresentou fígado difusamente heterogêneo, a custa de
múltiplos diminutos nódulos hiperecogênicos. Tais achados são inespecíficos, podendo
corresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.
Esplenomegalia homogênea.
Derrame pleural e consolidação pulmonar bilateral.
Pequena quantidade de líquido livre intraperitonial.
Resultado: Esplenomegalia difusa e fígado difusamente heterogêneo múltiplos
nódulos hipercongênito.A insuficiência cardíaca congestiva provoca o desenvolvimento de
lesões capilares periféricas e pulmonares extremamente altas, resultando em transudação
excessiva de líquido para dentro da cavidade pleural.
Radiografia de Tórax
Monitorizar lesões e infiltrados pulmonares, ICC, deformidades anatômicas.
Valor Normal:
Sem anormalidade
O paciente em questão apresentou na radiografia de tórax processo pulmonar
sugestivo de pneumopatia por amiodarona. Uso continuo de amiodarona pode causar
fibrose pulmonar de início lento.
Biópsia Hepática
A biópsia hepática por agulha é um procedimento invasivo, realizado para confirmar o
diagnóstico de hepatite crônica e cirrose hepática. O material celular do fígado pode ser útil
na avaliação do estado do fígado e no diagnóstico de lesões expansivas.
Valor Normal:
Negativo para a malignidade ou outras células e tecidos anormais.
Sem evidência de hepatopatia local ou difusa.
Sem evidência de reações tóxicas a drogas ou reações inflamatórias.
Ausência de organismos patogênicos.
Não conseguimos ter acesso à biópsia hepática do paciente em questão.
Ecodoppler
É um método rápido, seguro e amplamente disponível, sendo fundamental na
investigação da ICC. Permite avaliar o tamanho das câmaras cardíacas, a espessura
miocárdica, a configuração geométrica do coração, a função sistólica global e segmentar, a
função diastólica e valvar e a presença de trombos intracavitários.
A principal medida da função do VE é a fração de ejeção (FE), considerando-se haver
prejuízo da função sistólica quando a FE é inferior a 40%. Deve-se ressaltar, entretanto, que
a interpretação da FE apresenta uma baixa reprodutibilidade entre diferentes observadores,
além de estar prejudicada após um episódio de IAM ou na presença de insuficiência mitral.
A ecocardiografia de estresse é útil na investigação de isquemia e na avaliação da
viabilidade miocárdica. A detecção de um miocárdio hibernante pode influenciar na terapia e
tem implicações prognosticas. Entretanto, não se recomenda uma avaliação sistemática da
vitalidade miocárdica em todos os pacientes com ICC, reservando-se esta pesquisa para os
casos de maior suspeita. O uso repetido da ecocardiografia, no seguimento dos pacientes
com ICC, justifica-se apenas quando houver uma importante alteração no quadro clínico,
sugerindo melhora ou piora importante da função cardíaca.
Valor Normal:
Anatomia vascular e trajeto normal das artérias carótidas comum, carótidas interna,
externa e vértebra.Sem indícios de estenose ou oclusão; padrões de fluxo normais.
Não conseguimos ter acesso ao ecodoppler do paciente em questão.
2.5 Medicações
Medicação
Dose
Via
Horas
Amiodarona
600 mg
VO
3 x ao dia
Omeprazol
20 mg
VO
1 x pela manhã
Carvedilol
50 mg
VO
3 x ao dia
Dipirona
500 mg
VO
S/N
Losartan
50 mg
VO
1 x pela manhã
Ancoron (Amiodarona)
É classificado como antiarrítmico de classe II. A característica particular que as define
como substâncias da classe II, é o fato de prolongarem consideravelmente o potencial de
ação cardíaco. O mecanismo desse efeito ainda não foi totalmente elucidado, porém
envolve o bloqueio de alguns dos canais de potássio que atuam na repolarização cardíaca,
incluindo retificador de saída (tardio). O prolongamento do potencial de ação aumenta os
períodos refratários, responsáveis pela poderosa e variada atividade antiarrítmica, como por
exemplo, ao interromper as taquicardias de reentrada e ao suprimir a atividade tópica.
A amiodarona é altamente eficaz na suspensão das arritmias. Infelizmente apresenta
diversas peculiaridades que complica o seu uso. Ligam-se extensamente nos tecidos,
apresenta meia vida de eliminação prolongada (10-100 dias) e acumula-se no organismo
com doses repetidas, em conseqüência são normalmente necessários vários dias ou
semanas para o aparecimento de sua ação. Por esse motivo, administra-se uma dose de
ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a substância por via intravenosa numa
veia central (provoca flebite se administrado por vaso periférico). Os efeitos adversos são
numerosos e importantes, consistem em erupções cutâneas fotossensíveis e pigmentação
cinza-azulada da pele; anormalidades da tireóide (hipo e hipertiroidismo, associados o seu
elevado teor de iodo); fibrose pulmonar de início lento, mas que pode ser irreversível;
depósitos na córnea e distúrbios neurológicos e gastrointestinais.
O termo fibrose pulmonar idiopática refere-se a um distúrbio pulmonar pouco
compreendido, caracterizado histologicamente, por inflamação intersticial difusa e fibrosa
que nos casos avançados resulta em grave hipoxemia e cianose.
Podem ser observados achados patológicos semelhantes como resultado de
entidades bem definidas, como pneumoconioses, pneumonite de hipersensibilidade,
pneumonite por toxicidade de oxigênio, esclerodermia e lesão por irradiação.
Entretanto, em cerca da metade dos casos de fibrose, não há nenhuma doença
subjacente conhecida e utiliza-se o termo idiopático. (Roobins, 2000).
A fibrose pulmonar clássica caracteriza-se por uma “alveolite” neutrofílitica associada
à fibrose progressiva das unidades alvéolo capilares.
Caracteristicamente é detecta em indivíduos de meia – idade usualmente entre os 50
e aos 70 anos, que apresentam dispnéia aos esforços e tosse improdutiva, frequentemente
após uma infecção respiratória viral. No caso do paciente em questão as pneumopatias
induzidas por drogas podem determinar dano funcional. O padrão Infiltração Pulmonares
Intersticiais (IPI) pode ter em curso agudo, subagudo ou crônico. Embora a evolução possa
ser fatal, usualmente a relação de causa e efeito é reconhecida e o emprego da droga
deve ser interrompido. Em muitos casos o fármaco danifica o parênquima pulmonar,
causando uma alveolite que propaga o dano. O paciente em questão fazia uso contínuo de
amiodarona 600 mg por dia. Internou com quadro de broncopneumonia que agravou o
quadro para pneumopatia, após 06 dias de internação o quadro de pneumopatia por
diagnóstico se agravou tendo como conduta a suspensão da amiodarona.
Intervenções de Enfermagem
1.
Iniciar o uso da medicação no hospital, sob monitorização continua por
2.
Informar
ECG.
ao
paciente
as
reações
adversas
mais
freqüentes,
principalmente sinais de epididiminte, dor e aumento do volume escrotal.
3.
Recomendar para o paciente verificar diariamente o pulso, antes de
tomar a medicação.
4.
usar protetores solares e roupas mais adequadas durante e nos quatro
meses seguintes da terapia para prevenir reações de fotossensibilidade.
5.
Enfatizar a importância da realização regular dos exames
de
acompanhamento (inclusive raios X de tórax e testes de função pulmonar, a cada 3-6
meses; exames oftalmológicos, após 6 meses do término da terapia).
Omeprazol
O primeiro inibidor da bomba de prótons foi o benzimidazol substituído por
omeprazol. Este fármaco atua através da inibição irreversível da bomba de prótons, que
por sua vez tem a função reguladora da secreção de ácido pelas células parientais, que
constitui a etapa terminal na via de secreção ácida. O omeprazol inibe
acentuadamente a secreção de ácido gástrico tanto basal quanto estimulado.
É inativo em pH neutro, todavia por ser uma base fraca acumula-se no ambiente
ácido dos canalículos da célula parietal estimulada, onde é ativado. Esse acúmulo
preferencialmente em áreas de pH muito baixo, como as que ocorrem singularmente nos
canalículos secretórios das células parietais gástricas, significa que esse agente exerce
um efeito especifico sobre essas células.
O uso clínico do omeprazol é indicado para úlcera péptica, esofagite de refluxo,
terapia de infecção de Helicobacter pylori, síndrome de Zollinger – Ellison (condição rara
causada por tumores secretores de gastrina).
O omeprazol é administrado por via oral, entretanto devido à sua rápida
degradação em Ph baixo, é apresentado na forma de cápsulas contendo grânulos de
revestimento entérico. È absorvido e, a partir do sangue, penetra nas células parietais,
dos
canalículos.
A
administração
de
doses
elevadas
produz
aumentos
desproporcionalmente maiores nas concentrações plasmáticas.
A apesar de ter uma meia vida de cerca de uma hora, a administração diária de
uma dose única afeta a secreção ácida durante 2-3 dias devido acúmulo nos canalículos.
Com doses diárias observa-se um efeito anti-secretório crescente por um período de até
5 dias, quando se atinge um platô.
Os efeitos indesejáveis não são comuns. Incluem cefaléia, diarréia (ambas
algumas vezes grave). Foram relatadas a ocorrência de tontura, sonolência, confusão
mental, impotência, ginecomastia e dor nos músculos e articulações.
Intervenções de Enfermagem
1.
Informar ao paciente as reações adversas mais freqüentemente
relacionadas ao uso da medicação, principalmente a diarréia.
2.
Orientar enxágües orais freqüentes, manter boa higiene oral e o
consumo de balas ou gomas de mascar podem minimizar o efeito.
3.
Orientar que as cápsulas devem ser administrasdas antes das refeições,
e não devem ser maceradas ou mastigadas.
Carvedilol
Hipotensor arterial, cardiotônico não-digitálico (bloqueador β).
Apresentação comprimidos de 3,125mg, 6,25mg,12,5mg ou 25mg.
Possui propriedades Beta bloqueador não seletivo que também apresenta
atividade λ1 bloqueadora, pois o Carvedilol é uma substância bloqueadora mista dos
receptores λ e β adrenérgicas, embora clinicamente exerce ação predominante sobre os
receptores β.
Farmacocinética uso VO, atinge o nível sanguíneo em 30 minutos tendo uma
eliminação entre 8 a 10 horas.
A indicação e posologia é coadjuvante no tratamento da insuficiência cardíaca
leve ou moderada é utilizado principalmente no tratamento da hipertensão e da
insuficiência cardíaca congestiva de origem isquêmica ou miocárdica, associado com
digitálicos, diuréticos ou inibidores da ECA. Antihipertensivo e antianginoso VO (adultos),
tendo uma dose inicial de 6,25 mg/dia de 12/12 horas durante 2 semanas.
As contras indicações e precauções mais comuns são a hipersensibilidade, a
exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva, asma brônquica, síndrome da doença
sinusal e choque cardiogênco.
Usar cautelosamente nos casos de disfunção hepática, diabetes, insuficiência
vascular periférica.
Pode apresentar reações adversas importantes principalmente
no sistema
cardiovascular que são: bradicardia, hipotensão postural, insuficiência cardíaca
congestiva, arritmia, edema pulmonar e hipotensão severa.
No sistema gastrointestinal pode surgir, dor de estômago, flatulência, constipação,
diarréia podendo até levar a insuficiência hepática.
Sistema respiratório, rinite, faringite e dispnéia.
Sistema nervoso central, tontura, fadiga, depressão emocional, parestesia,
distúrbios do sono.
Intervenções de Enfermagem
1. Informar ao paciente os sintomas relacionados à suspensão súbita do seu uso,
póis pode levar ao desenvolvimento de angina ou IAM. As doses devem ser reduzidas
lentamente e gradualmente durante 2 semanas.
2. Recomendar que o paciente mude lentamente de posição para minimizar a
hipotensão postural durante a terapia.
3. Orientar o paciente para evitar atividades que requerem estado de alerta, até
que à resposta da medicação seja conhecida, pois pode levar a tonturas sérias.
4. Monitorar os sinais de disfunção hepática durante a terapia.
Dipirona
Potente analgésico, antitérmico e antiflamatório.
Apresentação comprimidos de 320mg e 500mg. Frascos com 10ml, 15ml e 20ml
(500mg/ml) solução oral gotas. Frascos com 100ml (500mg/ml) de solução oral mais
medida graduada (2,5ml, 5ml,7,5ml, e 10ml). Supositórios com 300mg (infantil) e 1g
(adulto). Ampolas de 1ml, 2ml ou 5ml (500mg/ml de solução injetável).
Farmacocinética, usos VO, IM, EV ou retal. Possui absorção rápida e total pelo
trato gastrointestinal a distribuição tanto da droga como dos seus metabólicos ligam-se
fracamente as proteínas plasmáticas e difundem-se rápida e uniformemente nos tecidos,
possui uma concentração máxima de 1,2 – 1,5 hora (VO e IM) a eliminação é pela urina
(eliminação total dos metabólicos) e sua meia vida de eliminação é de 7 horas.
A dipirona é indicada como antitérmico inclusive em convulsões febris em crianças
e até em doenças malignas, quando a febre não puder ser controlada por nenhum outro
meio, também pode ser usada como analgésico.
A posologia se for pelas vias VO, IM, EV ou retal (adultos) 500mg – 1g, repetidos
conforme necessários em 3/3, 4/4 ou em 6/6 horas. VO, IM, EV ou retal (crianças) a dose
é variável de acordo com o peso da criança. Crianças menores de 6 anos 1g/dia, criança
de 6 – 12 anos 2g/dia e crianças acima de 12 anos 3g/dia.
As contras indicações e precauções são diversas portanto recomenda-se
suspender o uso da medicação tão logo que seja observada alteração na contagem
sangüínea ou sinal de agramilocitose.
Nefrites crônicas, discrasias sanguíneas, certas doenças metabólicas, como
porferia hepática ou deficiência congênita de glicose – 6 fosfato – desidrogenase. Asma
e infecções respiratórias crônicas. Grave comprometimento cardiocirculatório, são
exemplos das contras indicações.
Além das contras indicações ter cautelas ao administrar a dipirona, pois pode
surgir as reações adversas que são bastante desagradáveis.
Na pele pode surgir erupções cutâneas, sistema gastrointestinal pode apresentar,
náuseas, vômito e hemorragia do sistema gastrointestinal, sistema nervoso central pode
ocorrer tremores, como também pode surgir outras reações que podem ser, anúaria,
edema, reações alérgicas (asma, edema angioneurótico, agravamento da hipotermia e
queda súbita da PA).
Durante a terapia evitar interações como álcool, pois é possível a potencializarão
do efeito dessa droga, bem como os anticoagulantes, barbitúrico, ciclosporina,
clorpromazina e nefretóxicos.
Intervenções de Enfermagem
1.
Dar banho em pacientes até a estabilização da temperatura corporal no
caso de hipertermia.
2.
Recomendar que o paciente evite atividades que requerem estado de
alerta, durante a terapia, pois pode causar tontura e sonolência.
3.
Avaliar, os sinais vitais, função cardíaca, função renal, função
respiratória, reações dermatológicas, reações hematológicas e hipersensibilidade.
Losartan
Hipotensor arterial, antagonista dos receptores da angiotensina II.
Apresentação comprimidos de 12,5mg, 25mg e 50mg.
Possui a propriedade da angiotensina II um potente vasoconstritor é o principal
hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia
da hipertensão. A angiotensina II liga-se aos receptores AT¹ encontrados em muitos
tecidos como os músculos vasculares liso, glândulas, rins e coração e desencadeia
várias ações importantes incluindo a vasoconstrição e liberação da aldosterona.
Na farmacocinética possui início de ação variável, atinge o nível sanguíneo entre
1-3 horas. O uso é pela via oral.
É indicado para hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. Possui as
seguintes posologias na hipertensão deve ser administrado pela via oral (adultos) 50 mg
1 vez ao dia. O efeito anti-hipertensivo máximo é obtido em 3-6 semanas, após o início
da terapia.
Na insuficiência cardíaca congestiva deve ter combinação com diuréticos e
digitálicos, também deve ser administrado pela via oral (adultos) 12,5mg 1 vez por dia.
Geralmente a dose é titulada em intervalos semanais (12,5mg/dia, 25mg/dia ou
50mg/dia) até a dose de manutenção de 50mg/dia.
Ter precauções nos casos de gestação e lactação bem como nos casos de
disfunção renal ou hepática e de hipotensão.
Possui reações adversas que deve ter cautela antes de administrar como:
No sistema cardiovascular pode causar hipotensão severa.
Dermatológicas pode surgir urticária, prurido e pele seca.
As reações gastrointestinais são variadas como, dor abdominal, náuseas,
constipação, boca seca e disfunção hepática.
Durante a terapia não usar fenobarbital, pois diminui o nível sangüíneo e
conseqüentemente diminui o efeito da droga.
Intervenções de Enfermagem
1.
Enfatizar a importância da mudança de hábitos (abandonar o tabagismo,
consumo de álcool, e controle de estresse), estimular a praticar exercícios
regularmente e seguir uma dieta alimentar adequada.
2.
Recomendar o uso de óculos escuros, protetores solar para evitar
reações de fotossensibilidade.
3.
Avaliar hipotensão e equilíbrio hidroeletrolítico durante a terapia.
2.6 Fisiopatologia (Doença de Chagas)
A tripanossomíase humana encontrada nas Américas é conhecida por doença de
chagas, tripanossomíase ou tripanossomose americana, e tem por agente causal o
Trypanossoma cruzi, flagelado que determinam no homem quadros clínicos com
características e conseqüências muito diversas.
A infecção apresenta uma fase aguda, com lesões localizadas e outras fases
crônicas, que pode produzir quadros clínicos variados e incuráveis. Destacam-se por sua
gravidade, a cardiopatia chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos
cavitários que afetam principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon, etc),
em 6% dos infectados, e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são
responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica da doença que pode
sobrevir mesmo 10 a 20 anos depois do processo agudo. A Organização Mundial da Saúde
estima entre 16 e 18 milhões o número de indivíduos parasitados nas Américas.
Trypanossoma cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e
ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e patogenicidade o que leva os
autores a pensar que não se trata de uma espécie bem definidade mas sim de um
“complexo cruzi”, englobando várias entidades. Com base nas informações reunidas e nos
estudos sobre o DNA ribossômico, três grupos de T. cruzi foram propostos recentemente no
Brasil (1999).
O grupo 1 é aquele enconstrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles
convivem particularmente na região amazônica. Esses flagelos mantêm-se no ciclo silvestre
e produzem no homem infecções esporádicas e assintomáticas.
O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem como
principal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originado dos Andus bolivianos,
tendo-se adaptados com este vetor, a um ciclo doméstico nas habitações ríusticas das
zonas rurais. Acompanhado migrações humanas, propaga-se para os países do sul do
continente invadindo o Brasil. Ele é responsável pelas formas sintomáticas e graves da
doença.
O grupo 3 de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a
mercer mais estudos para compreensão epidemiológica.
Os T. cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecção (assintomáticas) no homem.
As formas que o T. cruzi pode apresentar durante seu ciclo: Amastigota: seu corpo é
achatado com pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico.
O cinetoblasto de forma discóide é bem sensível, porém o flagelo é curtíssimo incluindo
invaginação da membrana chamada bolsa flagelar. Por não haver a parte interna do flagelo
do amastigota poucos se movem; Epimatigota: caracteriza-se por sua forma alongada e por
ficar ocinetoblasto discóide nas proximidades do núcleo também porque o bolso flagelar,
sempre estreito abres-se lateralmente; Tripomastigota: forma que apresenta o corpo celular
longo e achatado, porém tendo ocinetoblasto arredondado e o bolso flagelar deslocado para
a região entre o núcleo e a extremidade posterior. O Trypanossoma cruzi é infectante para
grande número de hospedeiro. As formas infectantes, ou seja os tripomastigotas
metaciclícos contido nas fezes dos insetos penetram facilmente através das mucosas e das
conjutivas ou qualquer continuidade da pele. Não atravessam a pele integra, mas o próprio
local da picada do inseto pode construir a porta de entrada, se contaminada com as fezes
que o inseto elimina enquanto se alimenta. Feridas ou escoriações causadas pelo coçar são
favoráveis para a invasão.
Na região da pele onde se deu a penetração os tripomastigotas são fagocitados pelos
macrófagos, por sua vez os macrófagos produzem substâncias que em pH ácido rompe o
vacúlo fagocitário onde se encontram, invadem o citoplasma das células hospedeiras e aí se
multiplicam.
No sangue, eles podem sobreviver longamente apenas nos períodos iniciais da
infecção, antes que desenvolva a reação imunitária, por volta da quarta ou quinta semana
quando cai rapidamente a parasitemia, os tripomastigotas que se ligam os anticorpos
específicos ficam opsonizados, isto é facilmente fagocitáveis, podendo ser digeridos pelos
macrófagos. Na fase crônica a presença de flagelados no sangue é raramente observada
sendo demonstrada apenas por técnicas especiais. Pela inoculação do sangue que suspeito
em animais sensíveis ou pela hemocultura. As localizações preferenciais das formas
intracelulares variam consideravelmente com a cepa de T. cruzi. Em causa algumas
linhagens são predominantemente miotrópicas, isto é colonizam de preferência nas fibras
musculares esqueléticas e miocárdicas, sendo pouco encontradas nas células do sistema
fagocítico monocnuclear (SFM), outras reticulonotrópicas, apresentado-se em números
considerável no interior de macrófagos do baço, fígado, medula óssea e etc.
A sintomatologia e formas clínicas do portador da Doença de Chagas inicia-se no
período de incubação sendo que varia entre uma e três semanas, ainda que se já tenham
registrado casos com apenas 5 dias. Casos assim depende talvez da via de penetração do
inoculo de T. cruzi e das condições do paciente, nas infecções transfuncionais, esse período
costuma ser mais longo e pode estender-se por mais de 60 dias.
Na fase aguda no inicio a Tripanossomíase Americana pode apresentar uma
sintomatologia fugaz que passa inteiramente despercebida. Na maioria das vezes, a fase
aguda surge decorrências de febre e uma reduzida resposta celular a antígenos de T. cruzi.
Os sintomas manifestam-se geralmente em indivíduos jovens e sobretudo os que se
encontram nos primeiros anos de vida. Correspondendo ao período em que os
Tripanossomas são facilmente encontrados no sangue, essa fase caracteriza-se
clinicamente por febre, sensações de fraqueza, aumento do fígado, e do baço.
Nas formas agudas
graves, surgem quadros de miocardite, com taquicardia ou
outras alterações do ritmo cardíaco, abafamento de bulhas, aumento da área cardíaca e
sinais de insuficiência circulatória em crianças com menos de 05 anos, sendo que a
mortalidade é elevada. Outra forma grave porém rara é a que acompanham de
meningoencefalite aguda ocorre sempre em lactantes e sua evolução termina em morte do
paciente.
Na fase crônica há pacientes com sintomatologia pobre e, por isso são casos difíceis
de diagnosticar. Esses doentes são descobertos ocasionalmente, durante inquéritos
epidemiológicos pelo achado de parasitas no sangue ou por reações sorológicas positivas.
Em outros pacientes as formas crônicas sintomáticas podem seguir imediatamente ao
período agudo; ou instalar-se depois de um intervalo assintomático de duração variável,
também podem instalar-se sem que tenha havido um quando agudo característico.
Duas formas clínicas são muito importantes pela freqüência com que ocorrem e pela
gravidade que podem apresentar.
A cardiopatia crônica devido ao T. cruzi os “megas” megaesôfago e megacólon.
A cardiopatia crônica devido ao Tripanossoma cruzi apresenta-se com grande
variedade de quadros clínicos, que nada têm de específico, a não ser a sua etiologia. NO
caso do paciente em questão a insuficiência cardíaca congestiva descondensada é
etiológica.
2.6 Fisiopatologia (Relacionada a Insuficiência Cardíaca Congestiva)
Em resposta à diminuição da contratilidade cardíaca, ocorre uma série de adaptações
tanto no coração quanto sistêmicas. A queda no volume sistólico leva a um aumento no
volume diastólico e na pressão diastólica final, distendendo a fibra miocárdica e
proporcionando uma melhor contração cardíaca (lei de Starling). A redução do débito
cardíaco por si só, associada à queda na perfusão renal, ativa sistemas neurais e humorais,
aumentando a atividade do sistema nervoso simpático, estimulando a contratilidade
miocárdica e a freqüência cardíaca, aumentado a resistência vascular periférica, o tônus
venoso e a retenção hídrica, todos com o objetivo de elevar a pressão arterial.
Mesmo procurando melhorar o débito cardíaco, estes mecanismos também podem
ser deletérios. A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmaras
cardíacas, acaba por causar hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação das
pressões nos átrios e na circulação sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumento da
contratilidade podem desencadear isquemia e o aumento da pré-carga agrava a congestão
pulmonar. A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-carga, dificultando o
esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão dos demais órgãos, como por
exemplo o rim. Ocorre ainda elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável pela
absorção de água livre de sódio, podendo gerar hiponatremia.
Embora o prejuízo na função contrátil seja crucial no desenvolvimento da falência
cardíaca, o fluxo sangüíneo alterado, em especial para os rins, desempenha papel
fisiopatológico fundamental. A queda no fluxo sangüíneo renal estimula a produção de
renina, um peptídeo que converte angiotensinogênio em angiotensina I. Esta é rapidamente
convertida para angiotensina II, através da enzima conversora da angiotensina (ECA), a
mesma enzima responsável pela degradação de cininas vasodilatadoras. Além de ser um
potente vasoconstritor, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, que por sua
vez aumenta a reabsorção de sódio e água e elimina potássio nos túbulos renais.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona não é o único sistema neurohormonal que
se encontra ativado. Em modelos experimentais, tem sido relatado aumento de citocinas,
como o fator de necrose tumoral, responsável por efeito cardiodepressor e cardiotóxico. A
endotelina, um potente vasoconstritor, também é encontrado em níveis elevados na ICC.
O aumento no regime de pressão nas câmaras cardíacas estimula, ainda, a produção
dos peptídeos natriuréticos atrial e ventricular, este também chamado de peptídeo
natriurético cerebral (PNA e PNC). Embora contribuam com a eliminação do excesso de
sódio e água e apresentem efeito vasodilatador, há evidências de resistência à sua ação,
nos pacientes portadores de ICC.
2.7 - Quadro de Classificação dos diagnósticos de Enfermagem
1- Dispnéia aos Esforços.
2 – Ruídos Subcreptantes
Características
Definidoras
Dispnéia aos Esforços,
Ruídos Subcreptantes.
Não Tem
3 - Aumento do fígado; Não Tem
palpável a altura do
rebordo costal.
Não tem
4 – Mão D com retalho:
limitação dos movimentos
devido a lesão nos tendões
e diminuição da irrigação
sanguínea
no
local
“acidente do trabalho em
1976” (SIC).
5 – Não quer continuar o
tratamento, refere que o
mesmo está sendo ineficaz.
6 – Não gosta da
alimentação do hospital
7 – Não está a vontade no
ambiente hospitalar.
Diagnóstico
Fator Relacionado
Troca de Gases
Prejudicada
Troca de gases prejudicada por
pneumopatia: derrame pleural e
consolidação pulmonar bilateral,
pequena quantidade de líquido
livre peritonial, efeitos adversos
de terapia medicamentosa com
amiodarona.
Fator de Risco: ICC
CP: Débito
Cardíaco
Diminuído
CP: Disfunção
Hepática
CP: Efeitos
adversos terapia
com antiarritmícos
4 – Mão D com retalho: Integridade Tissular
Prejudicada
limitação
dos
movimentos devido a
lesão nos tendões e
diminuição da irrigação
sanguínea
no
local
“acidente do trabalho em
1976” (SIC).
5 – Não quer continuar o Controle Ineficaz
do Regime
tratamento, refere que o
Terapêutico
mesmo
está
sendo
ineficaz.
6 – Não gosta da
alimentação do hospital
7 – Não está a vontade no
ambiente hospitalar.
Fator de risco: Invasão massiva
com
múltiplos
nódulos
hiperecongênitos
podendo
corresponder
a
processo
infeccioso, granulomatoso ou
metastático.
Fator de Risco: Função hepática
prejudicada; patologia pulmonar;
ICC; cardiomegalia.
Integridade Tissular Prejudicada
relacionado a trauma mecânico
secundário
a
acidente
ocupacional.
Controle Ineficaz do Regime
Terapêutico
relacionado
a
complexidade
do
regime
terapêutico.
8 – Refere não dormir bem 8 – Refere não dormir Distúrbio no Padrão Relacionado
a
mudanças
a noite.
bem a noite.
do Sono
ambientais pela hospitalização.
III - Tratamento dos dados
3.1.1 Troca de Gases Prejudicada
Definição: Excesso ou déficit na oxigenação e / ou na eliminação de dióxido de
carbono na membrana alvéolo – capilar (N A N D A, 2004).
O diagnóstico em questão tem como fator relacionado o velamento na base E do
pulmão e a broncopneumonia.
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar que pode ser causada por
várias espécies bacterianas, incluindo micoplasma, clamídias e riquétsias; vírus; fungos; e
parasitas. Sendo assim, a pneumonia não é uma doença única, mas um grupo de infecções
especificas, cada uma delas com epidemiologia, patogenia, apresentação e evolução clínica
distintas.
A terapia antimicrobiana geralmente é iniciada de forma empírica, pois a definição do
agente etiológico pode durar semanas, e o paciente não pode esperar para o tratamento
mais especifico. No caso do paciente em questão há suspeitas de várias etiologias para a
sua broncopneumonia, tais quais: uso prolongado de amiodarona; contato com o bacilo de
Koch e fibrose pulmonar (alveolite).
Há vários tipos de transmissão como, aspiração de microorganismos que colonizam a
orofaringe; inalação de aerossóis infecciosos; disseminação hematogênica, a partir de um
local extra pulmonar; e inoculação direta e disseminação por contigüidade.
De acordo com a análise executada no paciente, suspeitamos de “Aspiração de
microorganismos que colonizam a orofaringe” como principal meio de recepção da
broncopneumonia. O mecanismo desta transmissão é muito simples, em diversas ocasiões
durante o ano os indivíduos sadios são colonizados por patógenos pulmonares comuns na
nasofaringe; a freqüência da colonização por bacilos Gram – negativos aumenta com a
hospitalização; com agravamento da debilidade; com doença subjacente grave; com o
alcoolismo; o diabetes; e a idade avançada.
O processo patológico pode acarretar principalmente o interstício ou o alvéolo.
Quando o processo ocorre somente nos alvéolos contíguos ao brônquio denomina-se
broncopneumonia. A classificação da pneumonia geralmente é definida de acordo com os
microorganismos etiológicos encontrados nos exames laboratoriais ao invés de levar em
consideração as porções do trato respiratório acometidas.
A epidemiologia se baseia nos hábitos de vida do paciente (profissão, viagens,
trabalho, exposição, internação, etc.); patógenos mais freqüentes no habitat do individuo
enfermo; localização geográfica; e estações do ano para contribuir com o diagnóstico mais
relevante.
A radiografia de tórax é o principal exame realizado para diagnosticar de forma efetiva
a pneumonia. Embora, o exame de escarro seja de fundamental importância para a
definição do agente causador. O paciente em questão realizou o exame de escarro e não
apresentou nenhuma alteração.
Além desses dois, existem procedimentos invasivos que são definitivos para o
fechamento do diagnóstico tais quais: aspiração transtraqueal; punção pulmonar
transtorácica percutânea; broncoscopia por fibra óptica; e biopsia pulmonar a céu aberto.
Porém, o paciente E.S.S. não realizou nenhum dos exames citados acima.
Para cada forma de transmissão de pneumonia, existe um tratamento diferente.
Antiobicoterapia
empírica
é
a
mais
comumente
realizada
em
pacientes
com
broncopneumonia. No paciente em estudo, a amoxilina clavulonato e cefuroxima foram
utilizadas na terapia ambulatorial sem obter êxitos.
Intervenções de Enfermagem
Realizar inalação com soro fisiológico 0,9% de 6/6 horas.
06 12 18 24
h.
FC: Porque umidifica as secreções que ficam retidas, facilitando na remoção, logo,
melhorando a troca gasosa.
Encorajar a hidratação de dois a três litros.
Atenção
FC: Porque solubiliza e liquefaz as secreções pulmonares.
Realizar tapotagem e drenagem postural de 12/12 h.
h.
10
22
FC: A tapotagem e a drenagem postural são importantes para o desprendimento e
mobilização das secreções.
Promover o repouso durante a hospitalização.
Atenção
FC: O repouso auxilia na diminuição do gasto de energia e evita a exacerbação dos
sintomas.
Manter o paciente em posição Fowler.
Atenção
FC: A posição Fowler promove repouso confortável e respiração adequada.
Encorajar a ingesta de alimentos pastosos e, posteriormente, sólidos.
Atenção
FC: Os pacientes com dispnéia e fadiga geralmente têm diminuição do apetite e
predisposição e ingerir somente líquidos.
3.1.2 CP: Débito Cardíaco Diminuído
Definição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentar
suprimento sanguíneo inadequado às necessidades tissulares, devido ao bombeamento
insuficiente de sangue pelo coração (N A N D A, 2004).
O diagnóstico em questão tem como fator de risco: Insuficiência Cardíaca Congestiva.
Etiologicamente Inúmeros fatores sistêmicos contribuem para o desenvolvimento e
gravidade da insuficiência cardíaca, incluindo a taxa metabólica aumentada, hipóxia e
anemia. Todas as condições exigem débito cardíaco aumentado para satisfazer a demanda
sistêmica de oxigênio. Porem neste estudo a Insuficiência Cardíaca é uma alteração
cardíaca de uma infecção crônica por Trypanossoma cruzi.
Uma vez estabelecido o diagnóstico, os sintomas podem ser utilizados para
classificar a gravidade da falência cardíaca e monitorar o efeito do tratamento. A
classificação proposta pela Associação do Coração de Nova Iorque (New York Heart
Association – NYHA) é a mais amplamente utilizada.
Classificação de Insuficiência Cardíaca da New York Heart Association
Classe I
Sem limitação: atividades habituais
não
causam
sintomas
(fadiga,
dispnéia, palpitação).
Classe II
Limitação leve: confortável em
repouso, mas atividades habituais
causam sintomas.
Classe III
Limitação importante: confortável em
repouso, mas atividades mínimas
causam sintomas.
Classe IV
Sintomas em repouso
A fisiopatologia pode ser explicada da seguinte forma os parasitas formam “ninhos de
amastigotas”, às vezes bastante grandes e de formato alongado, ao se multiplicarem no
interior das fibras musculares. Mas, enquanto estas não se rompem, não há sinais de
inflamação no local. Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente dissociadas
pelo edema intersticial. Em torno das que estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado
inflamatório, presente também em outros pontos do miocárdio.
Além das lesões inflamatórias, vêem-se outras isquêmicas, com produção de infartos
microscópicos, em função das alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem apresentar
intensa degeneração das miofibrilas. As células nervosas ganglionares ficam quase sempre
lesadas.
Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das áreas inflamadas e
necrosadas, sobretudo no ventrículo esquerdo, onde também se produzem tromboses com
maior freqüência. Interpondo-se aos processos de cicatrização e reparação, novas áreas
inflamatórias podem surgir. A substituição dos elementos musculares por tecido conjuntivo
vai acarretar redução da força de contração do coração e por em marcha mecanismos
compensadores tais como:
- aumento do diâmetro das fibras musculares cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais
extensos forem os focos inflamatórios crônicos e maiores as seqüelas fibróticas;
- aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e hipertrofia das paredes do órgão;
- taquicardia;
Quando os mecanismos de compensação cardíacos se tornam incapazes de superar
deficiências de sua força de contração, aparece a insuficiência circulatória, pois passa a
haver um déficit n volume de sangue e na quantidade de oxigênio que chegam por minuto a
cada órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo o metabolismo local. Isso se
traduz clinicamente por dispnéia aos esforços, insônia, congestão visceral e edema dos
membros inferiores, que terminam, como nas insuficiências cardíacas de outras etiologias,
em assitolia.
Os sinais e sintomas são dispnéia progressiva aos esforços é a queixa mais freqüente
dos pacientes portadores de falência cardíaca e um dos principais sintomas utilizados na
sua classificação funcional. Normalmente o quadro é progressivo no decorrer do tempo,
evoluindo de dispnéia aos grandes esforços até dispnéia no repouso. Outra queixa comum é
o edema. Geralmente se inicia com inchaço de membros inferiores no final do dia, mas pode
evoluir até anasarca, inclusive com ascite, derrame pleural e derrame pericárdico. A
ortopnéia e a dispnéia paroxística noturna, comum nos casos de falência de ventrículo
esquerdo, impedem que o paciente permaneça totalmente deitado, o que diminui a
probabilidade de aparecimento de edema de face. A dispnéia e o edema são habitualmente
justificados pela perda da contratilidade e pela congestão pulmonar e sistêmica secundaria a
retenção hídrica. Palpitação é outra queixa comum aparecendo principalmente aos esforços.
Pode refletir tanto o estado de hiperatividade simpática que busca melhorar o debito
cardíaco, como ser conseqüente a taquicardia ou bradiarrtimias.
Os possíveis achados clínicos nos pacientes com ICC são em geral: emagrecimento,
alteração da consciência, dispnéia, palidez, cianose, icterícia (congestão hepática),
sudorese.
Congestão sistêmica: estase jugular, edema de parede, ascite, derrame pleural,
hepatomegalia dolorosa, edema de membros inferiores.
Congestão pulmonar: estertoração pulmonar fina, edema agudo.
Alterações cardíacas: taquicardia, bradicardia, arritmias, terceira bulha, quarta bulha,
sopro de insuficiência mitral, outros sopros cardíacos (valvopatias).
Intervenções de Enfermagem
Administrar Carvedilol 25 mg VO de 12/12h conforme prescrição médica.
10 22 h.
FC: O carvedilol é um hipotensor arterial e cardiotônico não-digitálico indicado no
tratamento de ICC leve ou moderado.
Administrar Losartan 50 mg/dia VO cedo, conforme prescrição médica.
8 h.
FC: O losartan é um hipotensor arterial, antagonista da angiotensina II indicado no
tratamento de hipertensão arterial e ICC.
Verificar pulso e informar se alterações no ritmo e freqüência de 2/2h.
Atenção
Verificar pressão arterial de 2/2h.
Atenção
Verificar padrão respiratório de 2/2h.
Atenção
FC: Os sinais vitais, principalmente o pulso devem ser verificados antes, no decorrer,
e imediatamente depois de uma atividade, de modo a identificar se eles se encontram dentro
da faixa predeterminada. A FC deve retornar ao valor basal dentro de 3 minutos.
Pesar o paciente em jejum diariamente.
Manhã
Oferecer ingesta de dieta hipossódica nas refeições.
Atenção
Anotar aceitação das dietas.
Atenção
Observar micção e anotar freqüência, aspecto e volume.
Atenção
Observar e anotar presença de edema em MMII.
Atenção
FC: O enfermeiro monitoriza de perto o estado hídrico do paciente, auscultando o
pulmão, comparando os pesos diários corporais, monitorizando a ingesta e o débito e
auxiliando o paciente a aderir a uma dieta hipossódica. Quando a dieta inclui a restrição
hídrica, o enfermeiro pode auxiliar o paciente a planejar a distribuição ao longo do dia,
enquanto respeita as preferências alimentares do paciente.
Observar se distensão das veias jugulares diariamente.
Atenção
FC: A distensão da veia jugular também é avaliada, a distensão superior a 3 cm
acima do ângulo esternal é considerada anormal. É uma estimativa da pressão venosa
central.
Manter MMII elevados por 30 min após atividades.
Atenção
Manter repouso no leito antes e após atividades.
Atenção
Manter posição de Fowler quando estiver deitado.
Atenção
FC: A resposta do paciente às atividades deve ser monitorizada. Embora o repouso
prolongado no leito e a posição reclinada, mesmo por curtos períodos promovam a diurese
por melhorar a perfusão renal, elas também promovem a diminuição da tolerância à
atividade. Um evento agudo que cause hospitalização indica a necessidade de repouso. O
paciente é encorajado a realizar uma atividade de maneira mais lenta que a usual.
Atividades compassadas e priorizadas manterão a energia do paciente para permitir a sua
participação nos esforços regulares.
Observar a anotar queixas de fadiga, durante o período diurno.
Atenção
FC: A enfermeira e o paciente podem colaborar para o desenvolvimento de um
esquema que promova a priorização e a velocidade compassada das atividades. O
esquema deve alternar atividades com consumo significante de energia ocorram no mesmo
dia ou em sucessão imediata.
Orientar ao paciente sobre a doença de Chagas, etiologia e a relação com a sua doença
atual.
Atenção
FC: O paciente tem direito a obter junto aos médicos e outros cuidadores importantes,
informações compreensíveis sobre o diagnostico, tratamento e prognostico e devem ser
estimulados a obtê-las. O paciente tem direito a tomar decisões sobre o plano de cuidado
antes e no curso de treinamento e recusar um tratamento recomendado ou o plano de
cuidado na extensão permitida pela lei e pela política do hospital, sendo informadas das
conseqüências clinicas dessa ação. (Direitos do paciente segundo a AHA – American
Hospital Association).
3.1.3 CP: Disfunção Hepática
Definição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentar, a
disfunção progressiva do fígado. (N A N D A, 2004).
Fator de Risco: Invasão massiva com múltiplos nódulos hiperencongênicos podendo
corresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.
A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas
hepáticas, quer diretamente, a partir das doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, a
partir da obstrução do fluxo biliar ou de desarranjos da circulação hepática. A disfunção
hepática pode ser aguda ou crônica, entretanto, a disfunção hepática crônica é muito mais
comum que a aguda. Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de
enfermagem classificado, esses fatores de risco foram encontrados a partir de exames de
diagnóstico por imagem e posteriormente a uma biópsia hepática que não tivemos acesso
devido alta hospitalar, portanto segue a descrição do fator de risco a Disfunção Hepática,
sendo a hipótese diagnóstica.
Os processos patológicos que levam a disfunção hepatocelular podem ser causados
por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, e por anóxia, distúrbios metabólicos,
toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais a estados de hipersensibilidade. A causa
mais comum de lesão parenquimatosas é a desnutrição, em especial o alcoolismo. As
células parenquimatosas respondem a maioria dos agentes nocivos substituindo o
glicogênio por lipídeos, produzindo infiltração gordurosa, com ou sem morte celular ou
necrose. Isto está comumente associado à infiltração de células inflamatórias e ao
crescimento de tecido fibroso. A regeneração celular pode ocorrer quando o processo
patológico não é muito tóxico para as células. O resultado final da doença parenquimatosa
crônica é o fígado fibrótico e diminuído, observado na cirrose.
As conseqüências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finais
são freqüentemente incapacitantes ou com risco de vida. Sua presença é ominosa, sendo,
com freqüência, difícil seu tratamento.
Dentre as conseqüências mais freqüentes e importantes da doença hepática, citamse: Icterícia, resultante da concentração aumentada de bilirrubina no sangue. Hipertensão
portal e ascite resultantes das alterações circulatórias dentro do fígado comprometido,
produzindo hemorragias gastrointestinais graves e acentuada retenção de sódio e liquido.
Deficiências nutricionais como resultado da incapacidade das células hepáticas lesionadas
de metabolizar determinadas vitaminas responsáveis pelo comprometimento funcional dos
sistemas nervosos central e periférico e pelas tendências anormais para o sangramento.
Encefalopatia hepática ou coma, refletindo o acúmulo de amônia no soro devido ao
metabolismo protéico comprometimento pelo fígado lesionado.
Processo Granulomatoso
Cirrose Hepática – é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido
hepático normal pela fibrose difusa, a qual rompe a estrutura e a função do fígado. Existem
três tipos de cirrose ou cicatrização do fígado.
Pode ser classificado da seguinte forma: cirrose alcoólica – na qual o tecido cicatricial
circunda caracteristicamente as áreas porta. Esta se deve mais amiúde ao alcoolismo
crônico e consiste no tipo mais comum de cirrose; cirrose pós-necrótica – em que existem
largas faixas de tecido cicatricial, como um resultado final de uma hepatite viral aguda
prévia; cirrose biliar – em que a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos biliares.
Esse tipo geralmente é a conseqüência da obstrução e infecção biliar crônica (colangite),
sua incidência é consideravelmente menor que a dos outros dois tipos.
A porção do fígado principalmente envolvida na cirrose consiste nos espaços porta e
periportal, onde os canalículos biliares de cada lóbulo se comunicam para formar os dutos
biliares ocluídos com bile espessa e pus. É feita uma tentativa, por parte do fígado, de
formar novos canais biliares, daí existe um crescimento excessivo de tecido, constituído em
grande parte por dutos biliares desconectados e recentemente formados, circundados por
tecido cicatricial.
Incluem a icterícia e febre intermitentes. A principio, o fígado está aumentado,
endurecido e irregular, eventualmente, sofre atrofia. O tratamento é idêntico ao de qualquer
forma de insuficiência hepática crônica. No inicio da evolução da cirrose, o fígado tende a
ficar aumentado e suas células, carregadas de lipídeos. O fígado mostra-se endurecido e
possui uma borda aguda, perceptível a palpação. A dor abdominal pode estar presente por
causa do aumento recente e rápido do fígado, produzindo tensão sobre o revestimento
fibroso do órgão. Com a evolução da doença, o fígado diminui de tamanho, à medida que o
tecido cicatricial contrai o tecido hepático. A borda hepática, quando palpável é nodular.
Processo Metastático
Poucos tipos de câncer originam-se no fígado. Os tumores hepáticos primários
geralmente estão associados à doença hepática crônica, infecções por hepatite B e C e
cirrose. O carcinoma hepatocelular (CHC) é, sem dúvida, o tipo mais comum de câncer
hepático primário. O CHC geralmente não é passível de ressecção, por causa do
crescimento rápido e da metástase. Os outros tipos de câncer hepático primário incluem o
carcinoma colangiocelular e o carcinoma hepatocelular e colangiocelular combinados.
Quando diagnosticado em fase inicial a ressecção pode ser passível, mais a probabilidade
de detecção precoce é pequena.
A cirrose, a infecção crônica por hepatites B e C e a exposição a determinadas
toxinas químicas. O fumo também foi identificado como um fator de risco, especialmente
quando combinado com o álcool.
As manifestações iniciais da malignidade do fígado incluem dor, um dolorimento
contínuo no quadrante superior direito, epigástrico ou nas costas. Perda de peso, perda de
força, anorexia e anemia também pode ocorrer. O fígado pode estar aumentado e irregular
na palpação. A icterícia está presente apenas quando os dutos biliares maiores estão
ocluídos pela pressão dos nódulos malignos no hilo do fígado. A ascite acontece quando
esses nódulos obstruem as veias porta ou quando o tecido tumoral é semeado na cavidade
peritoneal.
Processo Infeccioso
Hepatite – A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica em que a necrose e a
inflamação das células hepáticas produzem um grupo peculiar de alterações clinicas,
bioquímicas e celulares. Até o momento cinco tipos definidos de hepatite foram identificados:
A, B, C, D e E. As hepatites A e E são similares nos modos de transmissão (via fecal-oral),
enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características.
Hepatite A ou Hepatite Infecciosa – É causado pelo vírus da hepatite A (HAV). A
transmissão é oral-fecal em condições de saneamento deficitário. O contato é de pessoa-apessoa. A transmissão pode ser pela água ou alimento. O período de incubação varia de 1550 dias, porém a média é de 30 dias.
Pode ou não ocorrer sintomas e pode ser confundido com os sintomas de um
resfriado. Na fase pré-ictérica a sintomatologia é de cefaléia, indisposição, fadiga, anorexia e
febre. Na fase ictérica: urina escura, icterícia da esclera e pele, fígado doloroso. Mortalidade
< 1%. Nenhum estado de portador ou risco aumentado de hepatite crônica, cirrose ou
câncer hepático.
Hepatite B ou Hepatite Sérica – É causada pelo vírus da hepatite B (HBV). A
transmissão é por via parenteral ou por contato íntimo com portadores ou aqueles com
doença aguda; contato sexual e oral-oral. Transmissão perinatal de mães para neonatos e
também é um importante perigo ocupacional para profissionais da saúde. O período de
incubação varia de 28-160 dias, porém a média é de 70-80 dias.
Pode ocorrer sem sintomas. Pode desenvolver artralgias, rash.
Pode ser grave. Mortalidade entre 1-10%. Estado de portador possível. Risco
aumentado de hepatite crônica, cirrose e câncer de fígado.
Hepatite C ou Hepatite não-A, não-B – É causada pelo vírus da hepatite C (HCV). A
transmissão é por transfusão de sangue e de produtos sanguíneos e exposição ao sangue
contaminado através de parafernália medicamentosa. O período de incubação varia de 15160 dias, porém a média é de 50 dias. O seu segundo ataque pode indicar imunidade fraca
ou infecção por outro agente.
Os sintomas são similares ao HBV, porém menos grave e anictérica. Ocorrência
freqüente do estado de portador crônico e doença hepática crônica. Risco aumentado de
câncer de fígado.
Hepatite D – É causada pelo vírus da hepatite D (HDV). A transmissão é idêntica ao
HBV. O antígeno de superfície do HBV é necessário para a replicação. O período de
incubação de 21-140 dias, porém a média é de 35 dias.
Os sintomas são similares ao HBV, porém maior probabilidade de estado de portador,
hepatite crônica ativa e cirrose.
Hepatite E – É causada pelo vírus da hepatite E (HEV). A transmissão é via fecal-oral.
O contato pessoa-pessoa pode ser possível embora o risco pareça baixo. O período de
incubação é de 15-65 dias, porém a média é de 42 dias.
Os sinais e sintomas são similares ao HAV, exceto por ser muito grave em mulheres
grávidas.
Além das hepatites citadas acima existe, também, a hepatite não - viral
(medicamentosa). Ela é apresentada através de manifestações de sensibilidade a um
medicamento que podem ocorrer no primeiro dia de sua utilização ou surgir vários meses
depois, dependendo do medicamento. Em geral, o estabelecimento é súbito, com calafrios,
febre, rash, prurido, artralgia, anorexia e náuseas. Mais adiante pode haver icterícia e urina
escura e um fígado aumentado e doloroso. Quando o medicamento agressor é suspenso, os
sintomas podem diminuir de maneira gradual. As reações podem ser, no entanto, graves, ou
até fatais, mesmo que o medicamento seja interrompido. Se a febre, o rash ou o prurido
ocorre a partir de qualquer medicamento, seu uso deve ser interrompido de imediato.
Embora qualquer medicamento possa afetar a função hepática, aqueles mais comumente
associados à lesão hepática incluem os agentes anestésicos, medicamentos empregados
para tratar as doenças reumáticas e músculo-esqueléticas, antidepressivos, medicamentos
psicotrópicos, anticonvulsivantes e agentes tuberculínicos, porem não somente a esses.
Embora sua eficácia seja incerta, uma série curta de corticosteróides em dose alta pode ser
empregada nos pacientes com hipersensibilidade muito acentuada. O transplante de fígado
é uma opção para a hepatite induzida por medicamento, mas os resultados podem não ser
tão bem sucedidos como em outras causas de insuficiência hepática.
Intervenções de Enfermagem
Verificar Sinais Vitais de 4/4 horas.
08 12 16 20 24 04 h.
FC: O enfermeiro deve monitorizar a presença de febre, o qual pode sinalizar o início
de peritonite ou de outra infecção. Devido risco de sangramento, hemorragia e aumento na
pressão portal monitoriza-se a Pressão Arterial e a Freqüência Cardíaca.
Manter repouso relativo no leito.
Atenção
Pesar o paciente em jejum diariamente.
Atenção
Controlar a ingesta e excreção hídrica diariamente.
Atenção
Manter o paciente com oxigenoterapia contínua.
Atenção
FC: O paciente com doença hepática ativa requer repouso e outras medidas de
suporte para permitir que o fígado restabeleça sua capacidade funcional. A posição é
ajustada para a eficiência respiratória máxima. A terapia com oxigênio as células lesionadas
e evitar a destruição celular adicional. O repouso reduz as demandas sobre o fígado e o
aumento do suprimento sanguíneo hepático.
Encorajar e oferecer ao paciente a ingesta de dieta nutritiva e hiperprotéica. Atenção
FC: O paciente que não apresenta ascite ou edema e não exibe sinais de coma
iminente deve receber uma dieta nutritiva hiperprotéica, suplementada com vitaminas do
complexo B, incluindo as vitaminas A, C e K, bem como o ácido fólico. Em razão de a
nutrição adequada ser tão importante, todos os esforços são feitos para encorajar o paciente
a se alimentar. Em geral, refeições pequenas e freqüentes são mais bem toleradas que três
grandes refeições.
Auxiliar o paciente ao levantar-se do leito.
Atenção
Manter o leito com grades laterais acolchoados.
Atenção
Aplicar pressão manual local ao administrar medicação injetável e na punção venosa
Orientar o paciente ao fazer a barba, utilizar barbeador elétrico.
Atenção
Orientar o paciente a utilizar escova de dente com cerdas macias.
Atenção
Observar e avaliar eliminações fisiológicas intestinais quanto à freqüência e presença de
sangue.
Atenção
FC: O risco de sangramento e de hemorragia pode acontecer por causa da produção
diminuída de protrombina e da capacidade diminuída do fígado lesionado para sintetizar as
substâncias necessárias à coagulação sanguínea, evitando-se então a lesão cutânea.
3.1.4 CP: Efeitos Adversos da Terapia Antiarrítmica
Definição: Descreve o cliente apresentando, ou em alto risco de apresentar reação ou
efeitos potencialmente sérios relacionados à terapia medicamentosa. (N A N D A, 2004 ).
Fator de Risco: Patologia Pulmonar, ICC, Cardiomegalia, função hepática
prejudicada.
Em 1970, Vaughan Willians propôs uma classificação dos agentes antiarrítmicos com
base nos seus efeitos eletrofisiológicos. Esta classificação proporciona um ponto de partida
útil para analisar os mecanismos envolvidos, embora muitas substâncias importantes não se
ajustem claramente nessa classificação. Além disso, o tratamento de emergência das
arritmias graves é habitualmente efetuado por meios físicos (por exemplo, marcapasso ou
cardioversão elétrica através da aplicação de choque de corrente direta do tórax ou através
de dispositivos implantado), mais do que por meios farmacológicos.
Existem quatros classes de substâncias:
Classe I – substâncias que bloqueiam os canais de sódio sensíveis à voltagem. São
subdivididos em Ia, Ib e Ic.
Classe II – antagonistas dos receptores β-adrenérgicos.
Classe III – substâncias que prolongam consideravelmente o potencial de ação
cardíaco.
Classe IV – antagonistas do cálcio.
A amiodarona é altamente eficaz na supressão das arritmias. Infelizmente,
apresenta diversas peculiaridades que complica o seu uso. Liga-se extensamente nos
tecidos, e acumula-se no organismo com doses repetidas, em conseqüência são
normalmente necessários vários dias ou semanas para o aparecimento de sua ação. Por
esse motivo, administra-se uma dose de ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a
substância é administrada por via intravenosa, numa veia central (provoca flebite se for
administrada num vaso periférico). Na classificação de Vaughan Williams: antiarrítmicos
classe III, com algumas propriedades de classe I.
A absorção é lenta e variável (25 a 55% de uma dose oral). A biotransformação
é ampla no fígado (metabolismo ativo); 300 mg de amiodarona liberam cerca de 9 mg de
iodo. Sua ação antiarrítmica pode variar de 2 a 3 dias a 2 a 3 meses. A eliminação é por via
biliar.
O uso da substância pode causar diminuição da função do fígado, portanto pode
exigir dose menor. Diminuição do potássio: o uso da amiodarona pode não funcionar,
portanto deve-se corrigir antes o potássio. Hipertireoidismo ou Hipotireoidismo: pode causar
risco de agravamento. ICC: pode causar deterioração hemodinâmica.
As reações pulmonares mais comuns são: fibrose pulmonar, alveolite ou pneumonite
intersticial. O uso contínuo da substância causa lesão nos pneumócitos tipo I (células
alveolares) e nas células endoteliais dos capilares pulmonares que levam a SARA
(Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), devido a um edema intra-alveolar e exsudato
de fibrina, freqüentemente seguidos por uma fibrose intersticial (acúmulo de fibras
colágenos) que se instala rapidamente. Nessa situação foi observado um aumento, no
pulmão, do RNA mensageiro para o colágeno, confirmando a síntese aumentada dessa
proteína. Essa síndrome causa alta mortalidade, principalmente em pessoas com mais de
60 anos de idade. O paciente em questão tinha 58 anos.
Intervenções de Enfermagem
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FC: Por se tratar de um antiarrítmico deve-se monitorizar em especial a freqüência
cardíaca, bem como o ritmo. A amiodarona tem como reação adversa piora da arritmia,
bradicardia e hipotensão arterial.
Manter repouso relativo no leito em posição de Fowler.
Atenção
Orientar o paciente a evitar esforços físicos.
Atenção
Anotar e comunicar queixas de fadiga e tontura.
Atenção
FC: O paciente em questão apresenta uma pneumopatia relacionada a reações
adversas desta medicação. Sendo assim, o enfermeiro deve encorajar o paciente debilitado
a repousar e a evitar o esforço excessivo e a possível exacerbação dos sintomas. O
paciente deve assumir uma posição confortável para promover o repouso e a respiração
(por exemplo, Fowler ou Semi-Fowler) e deve-se mudar o decúbito freqüentemente.
Orientar o paciente a evitar exposição da luz solar.
Atenção
FC: Recomenda-se ao paciente o uso de protetores solares e de roupas mais
adequadas, durante e nos quatro meses seguintes a terapia, para prevenir reações de
fotossensibilidade.
Suspender a medicação conforme prescrição médica.
Atenção
FC: Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de enfermagem
classificado, sendo que como conduta médica foi proposta e realizado a suspensão
medicamentosa da amiodarona, o que levou a uma piora do quadro relacionado ao ICC. A
amiodarona foi suspensa ao 8º DIH. O paciente apresentou fadiga, hipotensão,
emagrecimento e dispnéia.
3.1.5 Integridade Tissular Prejudicada
Definição: Dano às membranas mucosas, córnea, pele ou tecidos subcutâneos.
(NANDA, 2004).
O diagnóstico em questão, tem como fator relacionado o trauma mecânico secundário
a acidente ocupacional que provocou uma laceração na palma da mão direita por
manipulação de uma máquina. Esta laceração levou a necessidade de um retalho ao acaso
fato este que comprometeu a mobilidade do membro.
A pele é a nossa proteção contra o meio ambiente, na mão ela exerce não só a
função protetora como também, através da sensibilidade tátil. Podemos dizer que são os
“olhos” do membro superior.
A pele é diferente nas diversas partes do corpo (mais fina nas pálpebras, mais grossa
na sola dos pés). Na mão temos diferenças enormes entre o lado flexor e o extensor.
A pele da palma da mão é uma estrutura altamente diferenciada para as funções de
sensibilidade e preensão. É uma pele com terminações nervosas que servem para
sensibilidade tátil, pressão e propriocepção.
Não há cabelos na palma das mãos, havendo no entanto, uma quantidade muito
grande de glândulas sudorípadas e conexões vasculares.
O lado dorsal da mão não é constituído de uma pele tão diferenciada, possui pêlos e
o tipo de sensibilidade que vem com eles; mais a sensibilidade comum dada por
terminações nervosas simples.
Na palma da mão a pele é mais grossa, com uma camada de queratina maior e sem
células contendo melanina, como a função de preensão será exercida sobre ela, a pele é
fixa e a sua fixação se dá a uma aponeurose dura e fibrosa, que é a aponeurose palmar.
Esta tem a função de não deixar a pele escorregar quando se quer firmeza para segurar um
objeto. Nos dedos é substituída pelos ligamentos e por uma fixação firme aos túneis fibrosos
em volta dos tendões flexores. No dorso da mão a pele é diferente, está diferença pode ser
apreciada no bordo ulnar da mão, principalmente em negros. Ela passa a ter melanina e
como a sua função é permitir a flexão, será uma pele com tecido subcutâneo frouxo, sem
fixação e aponeurose.
Os retalhos são pedaços de pele com tecido subcutâneo e / ou músculo transferidos
de um lugar para outro, levando sua própria circulação ou desenvolvendo-a na área
receptora.
Os retalhos são uma segunda opção, em locais cujos enxertos não funcionam. É mais
realizar retalhos em áreas flexora e extensora, pois a flexibilidade e resistência nesses locais
são mais presentes. Além de permitirem o desligamento dos tendões.
Existem vários tipos de retalhos: Retalhos locais, retalhos à distancia, retalhos
baseados na circulação digital, retalhos ao acaso e etc. O paciente em questão foi
submetido ao retalho ao acaso esse não têm uma distribuição vascular definida.
Retalhos ao acaso têm duas maneiras de serem realizadas. Podendo ser retalhos
torácicos ou abdominais.
Os retalhos abdominais podem ter várias formas diferentes, no paciente em questão,
o retalho proposto e realizado foi relativamente curto, com uma relação de largura –
comprimento de 1x2, ou seja, a porção superior ou inferior será maior.
Este retalho é retirado da parte superior do abdome, na região hipocôndrica,
obviamente, sem cruzar a linha media, pois a circulação diminui de forma considerável.
O retalho abdominal descrito é confortável para o paciente, por não necessitar de
automomização, ter boa mobilização e pelo fechamento primário da área doadora. Embora o
paciente em estudo não apresente nenhum desses três fatores.
Intervenções de Enfermagem
Evitar punção venosa e/ou arterial no membro superior direito.
Atenção
FC: A irrigação sanguínea neste membro é prejudicada devido ao retalho realizado na
palma da mão em 1976.
Facilitar a movimentação de movimentos do paciente oferecendo a ele objetos, alimentos e
etc. pelo lado esquerdo de seu corpo.
Atenção
FC: Pois a mobilidade do membro superior direito está comprometida devido ao
retalho realizado na palma da mão em 1976.
Encorajar o paciente a realizar fisioterapia, quando prescrito pelo médico, em membro
superior direito.
Atenção
FC: A fisioterapia auxilia na recuperação das funções do MSD.
Informar e encorajar o paciente a importância de retornar ao médico periodicamente.
Atenção
FC: O médico poderá proporcionar uma terapia adequada para a recuperação de
todas ou de parte das funções prejudicadas do MSD, dentre elas, a irrigação sanguínea e
mobilidade.
Organizar o quarto do paciente dispondo mobílias e objetos do lado esquerdo do corpo.
Atenção
FC: Devido a limitação de membro superior D, a disposição de mobílias e objetos do
lado esquerdo facilitará o seu acesso aos mesmos.
3.1.6 Controle Ineficaz do Regime Terapêutico.
Definição: Padrão em que o indivíduo apresenta, ou está em risco de apresentar,
dificuldade na integração à vida diária de um programa para o tratamento da doença e das
suas seqüelas, e para redução das situações de risco (p.ex. falta de segurança, poluição).
(N A N D A, 2004).
O diagnóstico em questão tem como fator relacionado: a complexidade do regime
terapêutico.
As condições crônicas afetam a vida de muitas pessoas de diversas maneiras, direta
ou indiretamente. As implicações incluem o seguinte:
O controle da doença crônica envolve mais que o manejo de problemas médicos:
Viver permanentemente ou por longos períodos de tempo com sintomas e incapacidade
podem levar a identificar ajustes, mudanças de função e a necessidade de lidar com uma
imagem corporal ou estilo de vida alterado. A adaptação à doença e à incapacidade é um
processo contínuo. Cada mudança importante ou diminuição na capacidade funcional exige
maior adaptação física, emocional e social do paciente e da família.
As condições crônicas podem passar por muitas fases diferentes durante a evolução
da doença: Podem existir períodos estáveis e instáveis, exacerbações e remissões. Cada
fase comporta seu próprio grupo de problemas físicos, psicológicos e sociais, e cada um
deles requer diferentes regimes e tipos de controle.
A manutenção das condições crônicas sob controle requer adesão persistente aos
regimes terapêuticos: A falha em aderir a um plano de tratamento ou de seguir o regime de
uma maneira consistente pode aumentar os riscos de desenvolvimento de complicações ou
acelerar o processo patológico. Assim, as realidades da vida diária, bem como a cultura, os
valores e os fatores sócio-econômicos, afetam o grau com que a pessoa irá aderir a um
regime de tratamento. O controle de uma doença crônica requer tempo, exige conhecimento
e planejamento, e pode ser desconfortável e inconveniente. Não é raro que os pacientes
interrompam os medicamentos ou alterem as dosagens por serem os efeitos colaterais mais
perturbadores ou causadores de rupturas do que os sintomas da doença. As pessoas
frequentemente modificam os regimes que consideram demorados, fatigantes ou
dispendiosos.
O controle das condições crônicas é um processo de descoberta: As pessoas podem
ser ensinadas sobre como controlar suas condições. Entretanto, o ensinamento sobre os
sintomas não é o mesmo que vivenciá-los. Cada pessoa deve descobrir como seu próprio
corpo reage sobre diversas condições, por exemplo, o que é semelhante a estar
hipoglicêmico, que atividades são prováveis de deflagrar a angina e como cada uma dessas
condições podem ser evitadas e controladas.
O controle das condições crônicas é um processo cooperativo: Como os problemas
médicos, sociais e psicológicos associados aos problemas crônicos tendem a ser muito
complexos e inter-relacionados principalmente nas condições graves, os esforços
cooperativos de muitos profissionais de saúde diferentes são necessários para fornecer a
gama total de serviços que é frequentemente necessária.
Conviver com a doença crônica significa conviver com a incerteza: Embora os
profissionais de saúde possam prever como será a evolução de uma doença, eles não
conseguem determinar com certeza qual será a evolução exata para cada paciente. Mesmo
quando um paciente foi rotulado como estando “em remissão” ou “isento de doença”,
sempre existe aquela dúvida persistente e temida de que a doença reaparecerá.
Problemas Diários:
- Condições crônicas;
- Sintomas;
- Incapacidades;
- Crises e complicações;
- Estabilidade da doença;
- Valor e funcionamento individual e familiar;
- Ameaças de identidade e perda progressiva da função;
- Tempo alterado, isolamento social e solidão;
- Vida satisfatória após a fase aguda e crônica;
- Morte com dignidade e conforto.
As implicações para a Enfermagem em trabalhar com o doente crônico comportam
um grupo de desafios para a enfermagem. As pessoas que convivem com uma doença
frequentemente agem ou respondem de maneira diferente da esperada pelos profissionais
de saúde. A percepção da qualidade de vida é, com freqüência, a força que diferencia e
fundamenta o comportamento do paciente, e aquilo que é considerado qualidade de vida é
determinada individualmente por cada paciente. Embora possa ser difícil a enfermagem e a
outros profissionais de saúde esperar enquanto os pacientes tomam decisões imprudentes
relativas à saúde, eles devem aceitar o fato de que os pacientes têm o direito de fazer suas
próprias escolhas sobre o estilo de vida e cuidados de saúde. Os pacientes devem ser
capazes de tomar essas decisões e escolhas sem o medo do ridículo ou da recusa do
tratamento.
Intervenções de Enfermagem
Esclarecer possíveis dúvidas acerca da sua patologia e tratamento.
Atenção
Avaliar a compreensão do paciente do processo da doença.
Atenção
Auxiliar o paciente a esclarecer as concepções errôneas da doença e tratamento.
Atenção
FC: Apesar da importância de ensinar ao paciente e a família, o enfermeiro deve
reconhecer que os pacientes e sua família precisam de tempo para compreender o
significado de suas afecções e os efeitos sobre suas vidas. O ensinamento deve ser
cuidadosamente planejado, de modo a fornecer as informações que são importantes para o
bem-estar do paciente no momento, sem sobrecarregá-lo. O enfermeiro não pode presumir
que o paciente que teve uma doença por vários anos possua todo o conhecimento
necessário. As necessidades de aprendizado do paciente mudam com a fase e com as
alterações na sua vida pessoal.
Encorajar a verbalização dos sentimentos, percepções e medos.
Atenção
Encorajar uma atitude de esperança realista como um meio de lidar com os sentimentos de
desânimo.
Atenção
FC: Para todos os pacientes, conversar sobre seus temores, frustrações, raivas e
desesperos podem ajudar a aliviar a sensação de abandono e facilitar o processo de
obtenção do tratamento necessário.
Auxiliar o paciente a preocupar-se a trabalhar através das perdas da doença crônica e/ou
incapacidade, quando apropriado.
Avaliar o ajuste de um paciente às alterações na imagem corporal.
Atenção
Atenção
Auxiliar o paciente a identificar as estratégias positivas para lidar com as limitações e
controlar o estilo de vida necessário ou alterações de função.
Atenção
FC: A doença crônica progride para perdas na função, na independência, do papel
social e imagem corporal, as reações podem levar a confusão até a negação da
incapacidade, o luto referente à perda da função, ou da parte corporal, a depressão, raiva e,
finalmente, a aceitação da incapacidade. Na fase de lamentação, os pacientes não devem
ser alegremente encorajados a se animarem. A enfermeira deve mostrar o desejo de ouvir a
conversa do paciente sobre a incapacidade e compreender que o luto, a raiva, a saudade e
o ressentimento são partes do processo de cura.
Instruir o paciente no uso de técnicas de relaxamento, quando necessário.
Atenção
FC: As técnicas de relaxamento constituem um método importante utilizado para
aliviar o estresse. As técnicas comumente empregadas compreendem o relaxamento
muscular progressivo. A meta do treinamento de relaxamento é produzir uma resposta que
se oponha à resposta do estresse. Quando esse objetivo é alcançado, a ação do hipotálamo
se ajusta e diminui a atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático. As diferentes
técnicas de relaxamento compartilham quatro elementos similares: um ambiente tranqüilo,
uma posição confortável, uma atitude passiva e um dispositivo mental. Segue alguns tipos
de técnicas de relaxamento:
O relaxamento muscular progressivo envolve tensionar e relaxar os músculos do
corpo em seqüência e sentindo a diferença na sensação. É mais efetivo quando a pessoa se
deita num colchão macio esticado no chão, num ambiente calmo, respirando tranquilamente.
Em geral, alguém lê as orientações em voz baixa, lenta e relaxada, ou pode ser tocada uma
fita de gravador com as instruções. A pessoa tensiona os músculos no corpo todo, sustenta
a tensão, sente a pressão e, em seguida, relaxa. Quando os grupos musculares são
tensionados, a pessoa mantém o restante do corpo relaxado. Em cada momento, o foco se
faz sobre sentir a tensão e o relaxamento. Quando completado, o corpo todo deverá estar
relaxado (Benson, 1993; Scandrett-Hibdon & Uecker, 1992).
Resposta de Relaxamento de Benson
Benson (1993) descreve as seguintes etapas da Resposta de Relaxamento de
Benson:
1.
Selecione uma frase curta ou palavra que reflita seu sistema básico de crença.
2.
Escolha uma posição confortável.
3.
Feche os olhos.
4.
Relaxe os músculos.
5.
Fique atento para a respiração e comece a usar a palavra-chave selecionada.
6.
Mantenha uma atitude passiva.
7.
Continue a fazer isso por um período determinado de tempo.
8.
Pratique a técnica duas vezes ao dia.
Essa resposta combina a meditação com o relaxamento. Juntamente com a frase ou palavra
repetida, é essencial uma atitude passiva. Podem ocorrer outros pensamentos ou distrações
(ruídos, a dor de uma doença); entretanto, Benson recomenda não lutar contra a distração,
mas apenas continuar a repetir a frase de foco. O horário do dia não é importante, mas o
exercício funciona melhor com o estômago vazio.
Relaxamento com Imageação Orientada
A imageação orientada simples consiste no “uso proposital da imaginação para obter
o relaxamento ou direcionar a atenção para longe de sensações indesejáveis” (McCloskey &
Bulechek, 1996). A enfermeira ajuda a pessoa a selecionar uma cena ou experiência
agradável, como olhar para o mar ou molhar os pés em um jato de água fria. Essa imagem
serve como o dispositivo mental nessa técnica. Enquanto a pessoa se senta de maneira
confortável e tranqüila, a enfermeira orienta o indivíduo a rever a cena, tentando sentir e
reviver a imagem com todos os sentidos. Uma fita de gravador poder ser feita com a
descrição da imagem ou podem ser utilizadas fitas comerciais para imageação orientada e
relaxamento.
As outras técnicas de relaxamento incluem a meditação, técnicas de respiração,
massagem, musicoterapia, biofeedback e o uso do humor.
Encorajar o uso de recursos espirituais, quando desejado.
Atenção
FC: As intervenções que fomentam o crescimento ou reconciliação espiritual incluem
o estar totalmente presente, ouvir ativamente a demonstração de uma sensação de cuidado,
respeito e aceitação, o uso de técnicas de comunicação terapêutica para encorajar a
expressão; a sugestão do uso de prece, meditação ou imaginação; e a facilitação do contato
com líderes espirituais ou a realização de rituais espirituais. No caso do paciente em
questão, por ser católico, a visita à capela do hospital ou de um padre até a enfermaria seria
o melhor indicado.
Encorajar o envolvimento familiar, quando apropriado.
Atenção
FC: Existem muitos graus de funcionamento familiar. A enfermeira avalia o
funcionamento familiar para determinar se a família pode suportar o impacto do distúrbio de
saúde. A família com problemas preexistentes pode necessitar de auxílio adicional antes de
participar plenamente no atual dilema de saúde.
Usar uma conduta calma e tranqüilizadora.
Atenção
Preparar o ambiente, acolher, atender, observar, escutar, responder e observar as
necessidades do paciente.
Atenção
FC: Preparar o ambiente: Arranjar o ambiente físico em que o ajudado vai ser
atendido, uma vez que esse ambiente é a extensão da nossa pessoa. O cuidado ao
ambiente físico propicia uma sensação de bem-estar. Acolher: O acolhimento transmite
receptividade e interesse, de modo a sentir-se valorizado. Observar: Quando observo o
ajudado posso receber mensagens significativas sobre o que ele está vivendo, de modo a
conhecê-lo melhor. Escutar: Se escuto o ajudado, permito que ele diga tudo o que considera
importante, de modo a compreendê-lo melhor. Responder: Se respondo ao conteúdo da fala
do ajudado, organizo sua mensagem de modo a ele se compreender melhor, quando
respondo ao sentimento do ajudado, ele vai se sentir compreendido de modo a entrar em
contato consigo mesmo, se respondo ao sentimento e conteúdo do ajudado, ele vai sentir-se
compreendido integralmente de modo a estabelecer ligações entre seu mundo interno e
externo. Quando oriento o ajudado, aumento a chance de ele alcançar sua meta, de modo a
promover as mudanças desejadas por ele.
Procurar compreender a perspectiva do paciente sobre uma situação estressante em
relação à doença e a hospitalização.
Depois da identificação de um estressor, o individuo reagirá de forma consciente ou
inconsciente, visando controlar a situação. Isso é chamado de processo de mediação. A
avaliação e a adequação são influenciadas por variáveis antecedentes, as quais
compreendem os recursos internos e externos da pessoa.
Avaliar e discutir as respostas alternativas para a situação.
Atenção
Avaliar a capacidade de tomada de decisão do paciente.
Atenção
Auxiliar o paciente na identificação de metas apropriadas em curto e longo prazo. Atenção
Auxiliar o paciente para solucionar os problemas de uma maneira construtiva.
Atenção
FC: Embora possa ser difícil a enfermagem e a outros profissionais de saúde esperar
enquanto os pacientes tomam decisões imprudentes relativas à saúde, eles devem aceitar o
fato de que os pacientes têm o direito de fazer suas próprias escolhas sobre o estilo de vida
e cuidados de saúde. Os pacientes devem ser capazes de tomar essas decisões e escolhas
sem o medo do ridículo ou da recusa do tratamento.
Anotar a evolução do diagnóstico de Enfermagem.
Atenção
FC: Promoverá um melhor acompanhamento das respostas do paciente em relação
ao tratamento e as intervenções realizadas.
3.1.7 – Distúrbio no Padrão do Sono
Definição: Estado em que o indivíduo apresenta, ou corre o risco de apresentar, uma
mudança na quantidade ou qualidade do seu padrão de repouso, causando desconforto ou
interferindo no estilo de vida desejado. (N A N D A, 2004). O diagnóstico em questão
envolve a fisiologia do sono.
A necessidade de repouso e sono constitui uma necessidade humana básica.
O corpo e a mente precisam repousar, para ter tempo de restaurar as forças, ficar livres dos
estresses físicos e mentais.
Quando a pessoa não repousa adequadamente, desenvolvem-se sensações
de irritabilidade, depressão ou falta de controle.
O sono é definido como um período de repouso para o corpo e a mente,
durante o qual a consciência está em inatividade podendo estar parcial ou completa e as
funções corporais estão parcialmente suspensas. (Dorland, 1981).
Quando uma pessoa se priva do sono, suas energias diminuem, a
concentração desaparece, a atividade torna-se lenta, o juízo critico fica embotado e o corpo
apresenta maior sensibilidade à dor e ao desconforto.
O paciente está sujeito, no hospital a um ambiente novo e desconhecido, sente
dor e desconforto, não tem independência e apresenta sentimento ou sensações de perda
de autocontrole.
Existem dois tipos de sono: movimentos oculares rápidos chamados REM,
quando ocorre uma série de contrações, das pálpebras fechadas, devido aos movimentos
oculares subjacentes, e os movimentos ocular não rápidos, chamados non REM que possui
as quatro fases.
A fase I – É a transação entre a vigília plena e o sono, o individuo pode estar
desperto quanto ao ambiente, mas seu pensamento começa a vagar, podendo desenvolverse sonhos do meio minuto até sete minutos.
As fases II e III do sono N REM são constituídas de pensamentos curtos e
fragmentados, depois progride até um sono mais profundo. O indivíduo pode não estar
consciente para o ambiente, mas desperta com facilidade.
A fase IV – É chamada sono delta, ou sono de ondas lentas. A maioria dos
adultos jovens entra no sono delta no espaço de 30 a 45 minutos depois de conciliar o sono.
O corpo apresenta-se em relaxamento, o despertar é difícil, os movimentos
oculares são lentos ou giratórios, a freqüência cardíaca diminui e a pressão é mais baixa.
Assim como a freqüência respiratória e a temperatura corporal diminuem e a taxa
metabólica também abaixa.
A fase IV restaura fisicamente o corpo.
Depois de 70 a 90 minutos de sono, ocorre o primeiro período REM da noite,
durante aproximadamente cinco minutos. O segundo período ocorre cerca de três horas
apos o individuo conciliar o sono. Apos o segundo período ate o despertar ocorre sono REM
em ciclos de 90 minutos. Durante o sono REM, acontece a maioria dos sonhos (Hauri,
1982).
Diminui o tônus muscular, mas podem-se observar concentrações das
pálpebras. O individuo do sexo masculino pode apresentar ereção do pênis; e do sexo
feminino pode apresentar aumento do fluxo sanguíneo vaginal (Hauri, 1982).
O ciclo sono/vigília é um exemplo de ritmo circadiano. O ciclo completa-se em
aproximadamente um dia ou 24 a 26 horas. O organismo apresenta níveis de funcionamento
altos e baixos, estabelecidos por um relógio interno. Os seres humanos funcionam melhor
no decorrer das horas da luz do dia, e o sono sobrevém durante a escuridão. O sono mais
benéfico ocorre durante o período baixo do ritmo circadiano.
É ampla a faixa das necessidades de sono de um individuo para outro. Oito
horas de sono não constituem um número mágico.
Algumas pessoas conseguem dormir três a cinco horas e sentem-se
restauradas, enquanto que existem outras que dormem 10 a 12 horas e acordam sentindose cansadas.
Doenças crônicas influenciam os padrões de sono a angina noturna ocorre
durante o sono. Paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica queixam-se de falta de ar
à noite.
Os fatores que influenciam o excesso ou falta de sono são a idade, nutrição,
exercício físico, estresse e medicamentos. No caso do paciente em questão os
fatores relacionados são: ambiente – um paciente internado, se anteriormente estava
habituado a dormir com parceiro (a), agora ao dormir sozinho precisa ajustar-se ao novo
ambiente, sobre carga sensorial decorrente do serviço hospitalar, luzes de um companheiro
de quarto, problemas com o ritual normal da hora de dormir, caso do paciente em questão;
nutrição – nos casos de sono ininterrupto, observa-se uma perda de peso. A insônia é um
sintoma freqüente de anorexia nervosa (Hauri, 1982); Alimentos – alimentos com elevado
teor de proteínas induzem ao sono. Alimentos que contem L-triptofano (um aminoácido),
encontrados no leite, queijo curado, atum, frango, são hipnóticos naturais que facilitam o
sono. Embora o leite possa induzir ao sono, o café, chocolate e as bebidas à base de cola
pertubam o sono devido o teor elevado de cafeína; estresse – as modificações no estilo de
vida influenciam o sono dentre vários fatores a preocupação com a doença interfere na
possibilidade de dormir.
É muito comum um paciente queixar-se de que não consegue dormir ou que
não consegue dormir o suficiente. O distúrbio referente a conciliar e manter o sono é a
incapacidade de conciliar o sono ou queixa de que se dorme muito pouco. Há inúmeros
distúrbios do sono. O paciente em questão apresentava insônia.
A insônia caracteriza-se pela impossibilidade de adormecer num prazo de 30
min. Apos o paciente ter ido deitar-se, diminuição da quantidade de tempo de sono total,
despertar por uma hora ou mais cada noite, e sensação de cansaço durante o dia.
A insônia pode resultar de privação sensorial ou de excessiva estimulação
sensorial, dor e desconforto, depressão, medo e a angústia. No caso do paciente em
questão o paciente apresentou dificuldades de conciliar o sono em decorrência da mudança
do ambiente pela hospitalização e pela própria doença crônica e sua evolução. O paciente
recebeu alta, apresentando-se com fadiga, irritabilidade pela privação de sono.
Intervenções de Enfermagem
Organizar os procedimentos providenciando o menor número de perturbações durante o
período do sono, exceto prioridades.
Noite
FC: No momento em que o individuo estiver dormindo promover o ambiente calmo e
tranqüilo.
Estabelecer horários para programas de atividades diurnas.
M/T
FC: Interrupções indesejáveis durante o período noturno, compromete um clima
favorável ao sono.
Limitar o tempo de sono durante o dia, se excessivo.
M/T
FC: Cochilos durante o dia influencia e comprometem o sono noturno.
Orientar o paciente sobre a doença e o tratamento proposto.
Atenção
FC: Importante o paciente ter ciência referente ao seu diagnóstico e tratamento
evitando a ansiedade e pensamentos noturnos para não prejudicar o sono.
Aplicar técnicas de relaxamento, se necessário.
Atenção
FC: O relaxamento muscular progressivo envolve tensionar e relaxar os músculos do
corpo em seqüência e sentindo a diferença na sensação. É mais efetivo quando a pessoa se
deita num colchão macio esticado no chão, num ambiente calmo, respirando tranquilamente.
Em geral, alguém lê as orientações em voz baixa, lenta e relaxada, ou pode ser tocada uma
fita de gravador com as instruções. A pessoa tensiona os músculos no corpo todo, sustenta
a tensão, sente a pressão e, em seguida, relaxa. Quando os grupos musculares são
tensionados, a pessoa mantém o restante do corpo relaxado. Em cada momento, o foco se
faz sobre sentir a tensão e o relaxamento. Quando completado, o corpo todo deverá estar
relaxado (Benson, 1993; Scandrett-Hibdon & Uecker, 1992).
Resposta de Relaxamento de Benson
Benson (1993) descreve as seguintes etapas da Resposta de Relaxamento de
Benson:
1. Selecione uma frase curta ou palavra que reflita seu sistema básico de crença.
2. Escolha uma posição confortável.
3. Feche os olhos.
4. Relaxe os músculos.
5. Fique atento para a respiração e comece a usar a palavra-chave selecionada.
6. Mantenha uma atitude passiva.
7. Continue a fazer isso por um período determinado de tempo.
8. Pratique a técnica duas vezes ao dia.
Essa resposta combina a meditação com o relaxamento. Juntamente com a frase ou
palavra repetida, é essencial uma atitude passiva. Podem ocorrer outros pensamentos ou
distrações (ruídos, a dor de uma doença); entretanto, Benson recomenda não lutar contra a
distração, mas apenas continuar a repetir a frase de foco. O horário do dia não é importante,
mas o exercício funciona melhor com o estômago vazio.
Relaxamento com Imageação Orientada
A imageação orientada simples consiste no “uso proposital da imaginação para obter
o relaxamento ou direcionar a atenção para longe de sensações indesejáveis” (McCloskey &
Bulechek, 1996). A enfermeira ajuda a pessoa a selecionar uma cena ou experiência
agradável, como olhar para o mar ou molhar os pés em um jato de água fria. Essa imagem
serve como o dispositivo mental nessa técnica. Enquanto a pessoa se senta de maneira
confortável e tranqüila, a enfermeira orienta o indivíduo a rever a cena, tentando sentir e
reviver a imagem com todos os sentidos. Uma fita de gravador poder ser feita com a
descrição da imagem ou podem ser utilizadas fitas comerciais para imageação orientada e
relaxamento.
As outras técnicas de relaxamento incluem a meditação, técnicas de respiração,
massagem, musicoterapia, biofeedback e o uso do humor.
notar a evolução do diagnóstico de Enfermagem.
Atenção
FC: Promoverá um melhor acompanhamento das respostas do paciente em relação
ao tratamento e as intervenções realizadas.
Conclusão
O paciente em estudo foi internado no dia 20/10/2005 e ficou sob os nossos cuidados
durante 17 dias. Onde pudemos levantar os problemas de enfermagem e fechar sete
diagnósticos de enfermagem: Troca de gases prejudicada; CP: Débito cardíaco diminuído;
CP: Disfunção hepática; CP: Efeitos adversos terapia com antiarritmícos; Integridade tissular
prejudicada; Controle ineficaz do regime terapêutico; e Distúrbios no padrão do sono.
Durante esse período vivenciamos situações inusitadas, que foram de suma
importância para a nossa evolução acadêmica. Realizamos atividades que contribuíram para
o aprendizado do grupo, bem como: aprimoramento técnico – científico; e relacionamento
interpessoal que, futuramente, poderão ser exercidas por nós, até então, discentes do Curso
de Graduação de Enfermagem.
Ao que pudemos presenciar, concluímos que a sistematização da assistência de
enfermagem (SAE) é favorável no hospital para um bom prognóstico. Percebemos, na
prática, que a melhor assistência é a individualizada e humanizada, assistindo o cliente
como um ser único, respeitando as suas necessidades biopsicosociais.
Perante o estudo realizado em diversas bibliografias, podemos perceber que o
diagnóstico médico encontra-se vago, pois o paciente não obteve melhora durante a terapia
ambulatorial, medicamentosa e hospitalar. Tendo em vista que os exames laboratoriais não
apresentaram alterações que poderiam, de fato, definir o estado do paciente como
broncopneumonia. Além de não terem submetido o individuo enfermo a exames mais
específicos.
Devido à alta hospitalar, não foi possível realizarmos a Plano Assistencial de
Enfermagem, que elaboramos em pesquisa na biblioteca da Universidade Anhembi Morumbi
sob a orientação da Professora Rita Tapié.
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Anexo 1
Terapia Nutricional
A insuficiência cardíaca leva a uma série de alterações fisiológicas das quais muitas
influenciam diretamente o estado nutricional.
Os indivíduos acometidos de Insuficiência Cardíaca apresentam, freqüentemente,
perda ponderal progressiva podendo chegar ao quadro de caquexia cardíaca em que o
déficit de peso pode ser de até 20%.
Entre os fatores que contribuem para uma menor ingestão alimentar e aproveitamento
de nutrientes, destacam sobretudo as alterações no trato digestório como: compressão
gástrica e congestão hepática, o que ocasiona sensação de plenitude pós-prandial; edema
de alças intestinais que leva à diminuição da capacidade absortiva em que se destaca a
enteropatia perdedora de proteína, além de outros sintomas como náuseas e anorexia.
Dispnéia e fadiga são bastante comuns e também contribuem para menor aceitação
alimentar.
A dietoterapia objetiva fornecer energia e nutrientes necessários, minimizar a perda
de peso, recuperar o estado nutricional e evitar a sobrecarga cardíaca.
As necessidades energéticas no paciente com Insuficiência Cardíaca variam de
acordo com o estado nutricional atual, a atividade física, a atividade ocupacional e o grau da
doença. Tendo em vista a perda de peso que costuma ocorrer, deve-se buscar suprir as
necessidades energéticas a fim de manter o peso o mais próximo do julgado ideal, bem
como minimizar tal perda. Pacientes que apresentam déficits ponderais maiores necessitam
de uma oferta de energia bastante elevada para recuperação de peso. Porém, deve-se
considerar uma meta viável uma vez que a ingestão energética elevada não é bem tolerada.
Outra forma de estabelecer as necessidades energéticas é considerar de 25 a 30 cal/kg
peso ideal/dia.
Para alcançar a necessidade de energia, a elevada densidade calórica das
preparações fornece maior quantidade de energia em menor volume. Para isso podem ser
utilizados desde módulos de nutrientes, suplementos nutricionais especializados ou até
mesmo aumentar o percentual de gordura da dieta.
Quando a ingestão por via oral é insuficiente ou o paciente é incapaz de alimentar-se
dessa forma, faz-se necessária à introdução da terapia nutricional enteral o mais cedo
possível para evitar a perda de peso e de nutrientes.
A composição da dieta enteral baseia-se no quadro clínico e no estado nutricional do
paciente. Ela deve apresentar densidade energética elevada, volume geralmente reduzido,
variando em função do balanço hidroeletrolítico.
Carboidratos – A recomendação de carboidratos em geral varia de 50 a 60%. Nos
casos em que a retenção de dióxido de carbono está aumentada decorrente da má
ventilação, a redução no percentual de carboidratos pode auxiliar no manuseio clínico dos
pacientes. Pode-se mesclar carboidratos simples e complexos e alterar a proporção destes
na dieta de acordo com a presença ou não de doenças associadas como diabetes e
hipertrigliceridemia.
Lipídios – A quantidade de gordura da dieta deve ser de 25 a 30% do valor energético
total. Deve-se priorizar, na medida do possível, um maior consumo de gorduras
polinsaturadas e monoinsaturadas e não mais do que 300 mg de colesterol por dia. Nos
casos de dislipidemias, a quantidade de gordura deve ser ajustada em função do tipo de
dislipidemias e dos fatores de risco associados.
Proteínas – A recomendação protéica será estabelecida levando em conta o estado
nutricional atual, podendo variar de normo a hiperprotéica. Pacientes com graus de
desnutrição avançados necessitam de até 2,0 gramas de proteína/kg peso/dia para garantir
a síntese protéica. Em indivíduos eutróficos um suporte protéico não se faz necessário,
devendo a ingestão ser em torno de 1,0 grama/kg peso/dia. Quando existir diminuição da
função renal, a restrição protéica deverá ser de 0,8 grama/kg peso/dia; restrições maiores
podem ocasionar catabolismo protéico.
Micronutrientes
Sódio – A restrição de sódio varia de acordo com o grau de Insuficiência Cardíaca e
balanço
hidroeletrolítico.
A
dieta
hipossódica
é
indicada
mesmo
em
pacientes
assintomáticos com o objetivo de prevenir a retenção hídrica. Nestes casos a restrição leve
de sódio é suficiente para um bom controle. Em casos de graus mais avançados de IC e na
presença de edemas, a restrição deve ser moderada. Restrições mais severas são pouco
indicadas uma vez que diminuem muito a palatibilidade da dieta e conseqüentemente a
aceitação alimentar dos pacientes, que muitas vezes já é insuficiente. Dessa forma para
conseguir a diminuição de sódio é necessária a exclusão de alimentos processados, como
enlatados, conservas, embutidos, temperos e molhos prontos, salgadinhos, conservas,
bebidas isotônicas etc. Para melhorar o sabor e o aroma da dieta, deve-se incentivar o uso
de ervas aromáticas e condimentos naturais como alho e cebola. Os substitutos do sal
podem ser utilizados para melhorar a palatibilidade, devendo ser proibido aos indivíduos
com insuficiência renal.
Potássio – O uso de diuréticos é bastante comum no controle da IC, sendo alguns
deles espoliadores de potássio. A hipocalemia pode causar toxicidade digital, que tem como
sintomas: náuseas, vômitos, desconforto abdominal, arritmia entre outros. A implementação
de potássio na dieta mediante o aumento no consumo de frutas, legumes, verduras e
leguminosas pode ser suficiente; no entanto, em alguns casos é necessária a
suplementação medicamentosa.
Cálcio e magnésio – Alguns diuréticos também podem ser espoliadores destes
eletrólitos. Níveis plasmáticos devem ser controlados e a suplementação realizada quando
necessário.
Restrição hídrica
A restrição de líquidos, da mesma forma que a restrição de sódio, é bastante variável
e será estabelecida de acordo com o balanço hidroeletrolítico. Dentro do volume total
estipulado deve-se computar como líquidos não apenas bebidas, mas também preparações
como mingaus, gelatinas, sorvetes e sopas. Por apresentarem grande quantidade de
líquidos, algumas frutas também precisam ser consideradas, como o abacaxi, o melão, a
melancia, a laranja e a mexerica.
Fracionamento e consistência
O fracionamento da dieta deve ser de 5 a 6 refeições/dia para diminuir o trabalho
cardíaco, facilitar a ingestão calórica e diminuir a plenitude pós-prandial. Na presença de
dispnéia e fadiga, é necessário fornecer uma dieta que exija pouca ou nenhuma mastigação.
Para isso, modifica-se a consistência para semipastosa ou pastosa.
Anexo 2
Fig.1 Triatoma infestans
Fig.2 Barbeiro que acabou de se alimentar
Fig.3 Habitação rural na BA – área infestada com T. infestans
Fig.4 Ciclo da doença
Fig.5 Legenda do mapa: Distribuição mundial da doença de Chagas, 1996.
Fig.6 Vários T. cruzi no momento em que se
aderem a uma fibra cardíaca.
Fig.7 O T. cruzi se multiplica no interior das células
musculares, onde apresenta-se novamente sob a forma de
amastigota, pequena e em forma de ovo.
Fig.8 Desfibrilador-Cardioversor
Fig.9 Implante de um Desfibrilador-Cardioversor
Fig.10 Detalhe do implante do cardioversor-Desfibrilador
mostrando as placas implantadas em ventrículo D e E e
os eletrodos de marcapasso.
Fig.11 Anatomia do Coração
Fig.12 Anatomia do Fígado
Fig.13 Anatomia do Pulmão
Fig.14 Retalho ao acaso