e Mutação da Protrombina: Tratamento com Novos Anticoagulantes

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Tromboembolismo Pulmonar (TEP) e Mutação da
Protrombina: Tratamento com Novos Anticoagulantes
Brisolla, HRG; Iwamoto, J; Vieira da Costa, FMV; Uehara, KM; e Silva, MV
Introdução
O TEP é uma condição potencialmente grave de
etiologia por vezes não reconhecida, dentre elas as
trombofilias.
A mutação da protrombina é o 2º fator de risco
hereditário mais comum para trombose, sendo o uso
dos novos anticoagulantes ainda incerto nesses casos.
Métodos
Relata-se caso de paciente atendida no ProntoSocorro no Hospital Universitário da Universidade
Estadual de Londrina em meados de 2014, destacandose a opção terapêutica adotada.
Relato de Caso
Mulher de 18 anos, admitida proveniente do
Pronto Atendimento Municipal por quadro de dor
torácica ventilatório-dependente e dispnéia súbita
durante atividade física.
Paciente previamente hígida em uso contínuo de
anticoncepcional oral, sem história de tabagismo,
cirurgia prévia ou evento trombótico familiar,
Naquele serviço, apresentava exames sem
alterações exceto por dosagem de troponina positiva.
Realizado ecocardiograma evidenciando
aumento de câmaras cardíacas direitas, sugerindo
TEP, confirmado por angiotomografia que mostrava
falhas de enchimento nas artérias pulmonares,
ramos lobar médio e inferior direito e ramos
lobares esquerdo.
Iniciada prontamente anticoagulação com
heparina de baixo peso molecular.
Mantida
estabilidade
clínica
e
hemodinâmica, a paciente recebeu alta com
rivaroxabana no quarto dia de internação.
Em retorno posterior no ambulatório de
pneumologia, foi diagnosticada heterozigotia para
mutação G20210A do gene da protrombina, sendo
mantida anticoagulação oral.
Tromboembolismo Pulmonar e Mutação da Protrombina:
Tratamento com Novos Anticoagulantes
Brisolla, HRG; Iwamoto, J; Vieira da Costa, FMV; Uehara, KM; e Silva, MV
Discussão
O TEP, espectro agudo potencialmente fatal do
tromboembolismo venoso (TEV), é 3ª maior causa de
mortalidade cardiovascular, com prevalência de até
16,6% no Brasil e predomínio na meia-idade, com um
aumento quase linear na prevalência com a idade.
Descrita pela primeira vez por Poort em 1996, a
mutação G20210A do gene da protrombina é o 2º fator
de risco hereditário mais comum para tromboses
patológicas, levando a superprodução de protrombina e
risco para TEV de 2-5 vezes maior no heterozigoto.
No evento agudo do TEP indica-se anticoagulação
por no mínimo 3 meses, inicialmente parenteral seguida
por oral, classicamente com antagonistas da vitamina K.
Os chamados novos anticoagulantes orais (ou
anticoagulantes orais diretos) agem por inibição do fator
Xa ou do fator IIA/trombina.
A rivaroxabana foi o primeiro aprovado pelo FDA
para o tratamento do TEP, em 2012. Nenhum estudo
específico abordou a eficácia dessas drogas em relação
às trombofilias, porém não há evidência de não poderem
ser usadas nesses casos.
Novos Anticoagulantes Aprovados para o Tratamento
do Tromboembolismo Pulmonar
Rivaroxabana
Dabigatrana
Apoxabana
Edoxabana
Portadores de trombofilias de alto risco de
recorrência são candidatos à anticoagulação por tempo
indefinido. O risco de evento de TEV é maior em
portadores da mutação da protrombina, porém é
controverso se heterozigotos possuem maior recorrência
após o primeiro evento trombótico.
Não há evidências atuais de benefício no
tratamento prolongado para esses pacientes, devendose avaliar os casos de forma individualizada. Este caso
discute o TEP em jovem com trombofilia, o uso dos
novos anticoagulantes e a duração do tratamento.
Tromboembolismo Pulmonar e Mutação da Protrombina:
Tratamento com Novos Anticoagulantes
Brisolla, HRG; Iwamoto, J; Vieira da Costa, FMV; Uehara, KM; e Silva, MV
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