Etiopatogenia e Fisiopatologia da Insuficiência
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA Prof. Dr.Dalton B.Précoma Prof. Adjunto Cardiologia PUCPR Evolução da Aterosclerose Células espumosas Estria de gordura Lesão intermediária Ateroma Placa Lesão fibrosa complicada/ruptura Disfunção Endotelial Desde a 1ª década Desde a 3ª década Desde a 4ª década Músculo liso Trombose Principal crescimento devido a acumulação de lípides e colágeno hematoma Adaptado de Stary HC et al. Circulation. 1995,:1355-1374 Placa estável Placa instável Obstrução completa - IAM Progressão da aterosclerose Fatty streak Normal Lipid-rich plaque Foam cells Fibrous cap Thrombus Lipid core Síndrome Coronariana Aguda Aterosclerose coronária Infarto do miocárdio Coronariopatia Crônica Distribuição do Sangue no Sistema Circulatorio 67% Veias Sist. /Venulas 5% Capilares Sistêmicos 11% Artérias Sistêmicas 5% Veias Pulmonares 3% Artérias Pulmonares 4% Capilares Pulmonares 5% Átrios/Ventriculos Consumo O2 Oferta O2 Estreitamento coronariano > alterando o suprimento de O2 (oferta) Quando a demanda (consumo) do sangue for maior do que o suprimento, ocasiona a isquemia Progressão da aterosclerose Inflamação infecção Fissura/ruptura da placa Oferta O2 Consumo O2 Disfunção endotelial Isquemia miocárdica Ativação plaquetária/trombose Vasoconstrição espasmo Contratilidade VE FC Tensão de O2 Transp.02 Consumo O2 = Oferta O2 Pressão perfusão Calibre dos vasos Fluxo Coronário Circ.colateral Isquemia Tensão Parede VE Pressão VE Vol.VE Distribuição do fluxo epicárdioendo Fisiopatologia da isquemia Redução do suprimento de O2 Aterotrombose coronariana – gradual e progressiva – Súbita e ± oclusiva Aumento da demanda de O2 Aumento da FC – Exercícios e estresse Outras causas de fluxo coronariano – Fumo – espasmo ativo – Aumento do estresse do – perda da vasodilatação VE Frio – HVE e hipertensão Anemia – Estenose Aórtica Monóxido de Carbono Alimentação Grandes altitudes Hipertiroidismo Efeitos do fumo Isquemia de baixo fluxo = isquemia de suprimento – – – » aumento do tonus » agregação plaquetária » formação de trombo IAM e AI altera: fluxo e pressão de perfusão coronariano leva: -aumenta a performance sistólica VE (efeito Gregg) diminui a distensibilidade diast. do VE ( ef. Salisbury) – Isquemia de alto fluxo = isquemia de demanda » » » » obstrução coronariana crônica exercício taquicardia emoções Angina estável Fluxo coronário e consumo de oxigênio Débito coronário: repouso: 0,8 ml/gr/min. esforço: 4 – 6 ml/gr/min. Extração de O2: repouso: 75 % esforço : 90 % Consumo de O2: repouso: 8-10 ml/100gr/min. Esforço: 50 ml/100gr/min. Fluxo diastólico = principal Fluxo sístólico= 7 a 45 % do diast. Fluxo coronário total = média de 225 ml/min ( 4 – 5 % do DC total) Fluxo coronário Fluxo coronário= Pressão de perfusão/Resistência Fluxo coronário= PmAO- PmAD Rep + Rpc + Rex PmAO: Pressão média da aorta PmAD: Pressão do átrio direito Rep: Resistência das A.Coron.epicárdicas Rpc: Resistência das A.Coron. De pequeno calibre Rex: Resistência extravascular Vasos de condutância = epicárdicos Oferece pouca ou nenhuma resistência Não apresenta resposta a alterações metabólicas Influência autonômica :receptores alfa » vasoconstrição receptores beta 1 e 2 » vasodilatação Importância com obstrução orgânica (atero e espasmo) Aumento da estenose >>> aumenta a resistência Fluxo de repouso X Fluxo de reserva Grau de estenose Fluxo de repouso Fluxo de reserva 0 – 40% normal normal 40-70% normal leve a mod. reduzido 71 – 95% normal reduzido > 95% reduzido ausente Relação fluxo x obstrução 4_ 3_ 2_ Exames funcionais normais Exames anormais 1_ 20% 40% 60% 70% 100% Equação de Poiselle-Hagen: F= P ¶ . r4 8.n.L Lesão excêntrica 3X maior área do que a concêntrica CONCEITOS IMPORTANTES VELOCIDADE = DISTÂNCIA / TEMPO V = D / T FLUXO = VOLUME / TEMPO Q = VL / T VELOCIDADE -FLUXO- ÁREA V = Q / A LEI DE POISEUILLE Fluxo em Tubos Cilíndricos Rigídos (FLUXO)Q = DIFERENÇA DE PRESSÃO (Pi - Po) r4 8η L VISCOSIDADE COMPRIMENTO RAIO Fluid flowing at the center travels the fastest Pouseuille's equation The longer the straw the more difficult it is to drink (length term) F = r · ΔP L·η R total = 130 130 > 100 > 25 > 5 Vasos de resistência = endocárdicos Coronária sem obstrução controla a fluxo coronário possui tônus vasomotor muito elevado grande capacidade de adaptação recebe grande influência metabólica »» na isquemia a adenosina leva a vasodilatação Coronária com obstrução O controle dos pequenos vasos passa a ser a pressão atingida nos vasos epicárdicos obstruídos Resistência extravascular • Compressão dos vasos intramiocárdicos durante a sístole ventricular • Compressão dos vasos intramiocárdicos durante a diástole pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo • A resistência extravascular é maior na região subendocárdica Determinantes do consumo de O2 • Tensão parietal sistólica • Estado contrátil ou inotrópico • Frequência cardíaca • Metabolismo miocárdico basal Tensão parietal sistólica T=PxR 2H T: tensão parietal sistólica P: pressão intracavitária R: raio do ventrículo H: espessura da parede Resistência vasc.coronariana é regulada por: – metabolismo miocárdico – controle neural – auto-regulação – controle miogênico – forças compressivas extra-vasculares Tipo de efeito por vaso: – arteríolas pequenas (< 30 micra): vasodilatação metabólica – arteríolas mod ( 30 a 60 micra): regulação miogênica – arteríolas maiores ( > 100 micra): dilatação fluxo mediado Alterações metabólicas na isquemia miocárdica 1. Acidose intracelular, com importante redução do pH 2. Acúmulo de ácido lático 3. Alterações iônicas, com perda da homeostase celular - redução do K+ e do Mg++ intracelular 4. Redução na síntese energética (ATP) 5. Disfunção sisto-diastólica do VE 6. Manutenção destas alterações mesmo na reperfusão autoregulação Forças compressivas extravasculares fatores humorais controle metabólico Resistência vascular Controle neural Contratilidade fase diastólica Fluxo coronário SUPRIMENTO Capacidade de transporte de O2 FC DEMANDA Tensão sistólica da parede Vasomotricidade coronária normal Catecolaminas Prostaglandinas Adenosina Histamina Cálcio Agonistas colinérgicos Fatores de relaxamento derivados do endotélio Fatores de contração derivados do endotélio serotonina Ex.: angina estável de limiar variável Circulação colateral • Circ colateral bem desenvolvida atenua a isquemia • Fluxo colateral grau III (pode eliminar a isquemia em repouso • Circ colateral é suficiente para manter a viabilidade miocárdica em repouso • Reserva coronária muito reduzida Causas Não Ateroscleróticas • Anomalias congênitas das art. Coronárias • Espasmo coronário • Embolia coronária • Trauma • HVE • Arterites • Doenças metabólicas • Dissecção de aorta e artérias Causas Não Ateroscleróticas • Síndrome X ou angina microvascular • Doença de pequenos vasos • Proliferação de íntima • Trombose sem placa, pela disfunção endotelial • Tóxicos Considerações finais Fatores de risco CV Inflamação Infecções Estresse físico excessivo Estresse oxidativo Disfunção endotelial Moléculas Atividade Atividade Moléculas Liberação Fatores de de adesão pró-coagulante anticoagulante vasoativas de citocinas crescimento Aterosclerose Silvestro A, et al. Eur Heart J 2002;4(supplB): B35-B40 Obrigado
