do artigo

1
Endocardite infecciosa
Ubi est morbus?
tOnde está a doença?
1': .Glarnbattista
fi
Morgagni
.(1682 - 1771)
*'JOÃO MANSUR FILHO
'Responsável pelo Setor de Cardiologia do Hospital Samaritano, médico do Hospital dos Servidores do Estado
'1\ endocardite infecciosa (E. I) não é uma doença rara.
Alguns autores acreditaram que a E.I seguiria o mesmo
caminho da síndrome de Dressler e outras doenças
.cardíacas obscuras, porém isto não é verdadeiro. Hoje
a E.I. é tão comum quanto antes, mas ela tem novas
íermas clínicas, como, por exemplo, no paciente idoso
; com sepsis urinária, os viciados em drogas injetáveis,
pacientes portadores de próteses cardíacas e os
.' contarolnados com H.IV, além de outras doenças.
~.?toseria a E.I. "moderna".
I
P,ONSIDERAÇÃO:
.iveriere desenvolveu
achados
de autópsia
associados com endocardite, em 1723, e Morgagni
r",z descrições clássicas, em 1761.
Em 1806, Jean N. Corvisart
primeiramente
usou o
termo vegetação para descrever as excrescências
macroscópicas características, que são tipicamente
vistas em pacientes com E.I.
William Osler forneceu a primeira avaliação clínica e
patológica detalhada da E.I., em suas três Gulstonian,
leituras sobre "Endocardite Maligna" e entregou para
Royal College of Physicians,
em Londres. Ele
identificou
quatro manifestações
cardinais
da
endocardite: 1) a presença de bacteremia persistente;
2) a presença de valvulite ativa; 3) ocorrência de
embolia de um grande vaso e; 4) fenômenos
vasculares
imunológicos.
Estas manifestações
permanecem válidas até o dia de hoje. Osler também
criou o termo aneurisma micótico para descrever a
endarterite focal que pode complicar a endocardite.
Talvez o caso mais famoso descrito na era préantibiótica foi relatado por Soma Weiss.' O paciente
Jull Ago I Set 2001
231
era um estudante de medicina que tinha doença
reumática cardíaca crônica e desenvolveu endocardite
por Strep. Vinidans. Em seu diário, o novo médico
notou em seu corpo baqueteamento digital seguido
por uma série de fenômenos embólicos periféricos.
No diário descreveu sua reação emocional de que ele
estava com endocardite.
Ao descobrir as suas
manifestações cutâneas, dirigiu-se para a sua cunhada
e declarou "I shall be dead in 6 months". Sua
declaração foi profética.
DEFINiÇÃO:
A E.I. é uma infecção microbiana da superfície
endotelial do coração. A lesão característica,
a
vegetação, é uma massa amorfa de tamanho variado
composta de plaqueta e fibrinas, na qual ocorre grande
quantidade de microorganismos
e poucas células
inflamatórias.
As valvas cardíacas são as mais
comumente envolvidas; entretanto a infecção pode
ocorrer no ventrículo de um defeito septal, numa
cordoalha tendínea ou endocárdio mural. Infecções
no shunt arteriovenoso,
shunt arterioarterial
ou
coarctação
da aorta, embora geralmente
uma
endarterite, comporta-se clínica e patologicamente de
modo similar à E.I.
t.
Muitas espécies de bactérias, fungos, micobactérias,
rickettsia, clamídia e microplasma podem causar E.I.;
entretanto estreptococos, estafilococos, enterococos
e cocobacilos gram negativos causam a maioria dos
casos da E.1.2.
da mesma forma que o domínio"
pela profilaxia adequada. Em contrapa da, o a >
da cirurgia cardíaca com colocação de pró!'
valvares, o uso abusivo de catéteres intraveno
técnicas invasivas para o diagnóstico e tratam
de drogas intravenosas nos viciados, o cres
número de pacientes imunodeprimidos e a ele
da expectativa
de vida no homem têm sid
principais fatores responsáveis pelo aument
endocardite.
As incidências permanecem relativamente está
entre 1950 e 1987: cerca de 4.2 por 100.0001
Durante o início da década de 80, a incidência a
de E.I. por 100.000 habitantes foi de 2.0, nos Es!
Unidos, e 1.9, na Holanda."
Uma maior incidência foi notada entre 1984 e 1
5.9 e 11.6 episódios por 100.000 habitantes f
relatados na Suécia e na Filadélfia, porém há
acentuar que os viciados em droga foram respons '
por 50% dos casos na Filadélfia.
A verdade é que consideramos a E.I. uma pato
I
endêmica hospitalar, considerando-a uma infec
internista e que, na atualidade, deve ser acompan
por uma equipe médica multidisciplinar, taman ~
modificações patogênicas, clínicas, diagnósti ~
terapêuticas
por que tem passado nas últ'
décadas."
'
Os homens predominam na maioria das série
relação sexo masculino: feminino, variando de
9.1,5
i
í
INCIDÊNCIA:
A incidência precisa da E.!. é difícil de avaliar em
virtude de diferentes definições terem sido feitas
através das décadas, entre vários autores e diferentes
centros médicos. Alguns estudos têm relatado uma
incidência variando de 0,6 a 6.0 casos por 100.000
pessoas/ano."
Num levamento de nossa série de E.I., ela representa
1.08 de cada 100 pacientes admitidos no Hospital
Servidores do Estado e, se considerarmos apenas as
admissões nos serviços de Cardiologia e Clínica
Médica, representam
então 8.08 de cada 1.000
pacientes que internaram neste serviço."
A dúvida sempre permanece: a E.I é uma doença em
ascensão ou queda? Uma causa importante no
decréscimo da E.I é o rápido controle de infecções
como
as estreptocócicas,
gonocócicas
e
pneumocócicas, através dos agentes antimicrobianos,
232
Jull
Ago I Set 2001
O prolapso da valva mitrat tem surgido como 1,
condição predisponente
proeminente e tem
responsável por cerca de 1 a 30% dos caso
endocardite
da vatvanativa
em casos ~
relacionados
a viciados srn. droga ou infe
nasocomial. O risco- ê . .".'~evado
para aq~
pacientes com prolapso.a@gurgitação (incidên .~
àl
52 por 100.000 p
com prolapso sem
(incidência de "
'ano) comparados
. m ou entre a populaça
:000
pessoas/ano).
,
-
,••..••
'u ,,,,,,,,,,,.d3:!..IrQ..e.i"tMO
.-.
entre os pa I
e 5 anos. A reoundá
~!e5peS:SBxfos
u«_~~ ..
ia:~~itlell~Cam
(>5mm)
uma popul
o aumento na incidência do uso de drogas injetáveis
tem tido um grande impacto na incidência
de
endocardite, como ocorrido na Filadélfia. Outros
autores têm estimado que a incidência de E.I. nos
viciados em drogas I.V. venha a ser 30 vezes maior
do que na população geral e 4 vezes maior do que o
risco de E.I. em adultos jovens com doença cardíaca
reumática."
A importância
da válvula protética como causa
predisponente de E.I. é substancial e provavelmente
aumentará nos anos futuros. Aendocardite em pr6tese
valvar desenvolve em 1 a 4% anualmente.
Avanços na tecnologia médica tem paradoxalmente
aumentado
a incidência
de novas formas de
endocardite
(endocardite
nosocomial)
que era
extremamente
rara há 25 anos. A endocardite
nosocomial
é geralmente
uma complicação
de
bacteremia induzida por um procedimento invasivo ou
um dispositivo intravascular e agora é responsável por
cerca de 10% de casos de endocardite em algumas
áreas. A endocardite nosocomial é um problema
particularmente difícil de diagnosticar e tratar em
pacientes em prótese valvar. Num estudo multicêntrico
recente dos pacientes com bacteremia nosocomial e
prótese valvar, 18 de 171 (11%) desenvolveram
endocardite
em prótese após a ocorrência
de
bacteremla" "
FISIOPATOLOGIA:
A E. I. caracteriza-se pela presença das vegetações e
estas são constituídas de 3 camadas: a interna, que é
constituída de plaquetas, fibrina, leucócitos, hemácias,
colágeno e necrose; a camada média, basicamente
constituída de bactérias, e a externa, com fibrina e
bactérias. A cura se faz com formação de tecido fibroso
sobre a vegetação, invasão fagocitária, calcificação e
hialinização da parte necrótica. A E.I. é habitualmente
uma doença das válvulas, raramente do endocárdio
mural, embora este possa se tornar comprometido em
circunstâncias especiais. A E.I. é mais comum no lado
esquerdo, em razão de ser uma área de alta pressão,
do que no lado direito do coração. A válvula mitral é
mais comprometida que a aórtica e a E.I na v. pulmonar
é especialmente
rara. Rodbard descreveu
as
condições circulatórias que existem nos sítios em que
a E.I. tende a se desenvolver.
Seriam três
características'.
(ventrículo
esquerdo na diástole ou átrio
esquerdo);
3) Um orifício comparativamente pequeno entre
uma câmara de alta pressão com uma de baixa
pressão:
estabelecendo-se,
assim,
um
gradiente diastólico.
As lesões da endocardite infecciosa tendem a se
desenvolver logo após o orifício regurgitante. Assim
as vegetações se situam na superfície ventricular das
cúspides aórticas nas insuficiências
aórtica e na
superfície atrial, na regurgitação mitral. Nos casos de
duetos arteriosus, as lesões se situam na parede da
artéria pulmonar. Alguns casos a E.I. pode se
desenvolver no impacto do jato, lesando o endocárdio,
como exemplo a parede do V.D., no caso da
comunicação interventricular (lesão de jato).
MANIFESTAÇÕES CLíNICAS:
As manifestações clínicas são muito variadas, daí ser
considerada a doença do internista. O intervalo entre
a bacteremia presumida e o início dos sintomas da
E.1. é estimado ser menor que 2 semanas, em mais
de 80% dos pacientes com endocardite em valva
nativa. Interessantemente, em alguns pacientes com
infecções intraoperatória ou peroperatória de prótese
valvar, o período de surgimento da doença pode ser
prolongado (2 a 5 meses ou até mais).
Embora alguns pacientes
com E.1. possam se
apresentar com sintomas fulminantes.
a maioria
descreve queixas constitucionais
inespecíficas,
dominando
a apresentação
clínica em casos
individuais.
Estes sintomas incluem febre, calafrios, sudorese, malestar, anorexia e perda de peso. Febre é a queixa
constitucional mais comum e é vista numa grande
porcentagem de casos (entre 64% e 93%) de E.1. na
v. nativa, em seis grandes séries." Febre também é
comum na endocardite
de prótese
precoce,
aparecendo em aproximadamente 85% dos casos e
na E.I. tardia, em 58 a 79% dos pacientes. Nos viciados
em droga com endocardite, a febre é vista em 75% a
88% dos pacientes. O grau da temperatura é variável,
sendo que numa série os pacientes maiores de 60
anos têm uma média de temperatura menor do que
aqueles menores de 40 anos."
'?'à.6~\\\~~
\} 'Uma cClHen\e íe9\.\í~\\an\e·,
2) Uma câmara de alta pressão
(ao:ta ou
ventrículo
esquerdo
durante
a s istole)
conectada a uma câmara de baixa pressão
\\\~\<J\~~
ó.~ ~Ç)
'à.\\<J~ ~\'à.\\\
\'à.\\\'o~ffiffi~N),"
àe re\a\ar ca\a\r\os. P-.\é.mà\SS~a 'e'me ?oàe
estar ausente não só nos pacientes Idosos, como
também naqueles
com insuficiência
ca~díaca
congestiva, insuficiência renal, doença terminal ou
?m'IJa'IJe\$
Ju\ I A.go I Set 2001
Rev SOCERJ Vo\ X\V N° 3
233
antibioticoterapia prévia, que é a causa mais comum
na nossa experiência. Apesar de a febre ser menos
freqüente, é mais provável o idoso se queixar de
anorexia e perda de peso do que os mais jovens.
A duração da febre após o início da endocardite tem
um sinal prognóstico importante. Em uma série de 123
pacientes, mais da metade estão sem febre após 72
horas
de tratamento
antibiótico,
72%. têm
defervescência após uma semana de tratamento e
84% estão afebris, após 2 semanas de tratamento.
Numa análise multivariada, a febre prolongada estava
associada à embolização para um grande vaso e ou
evidência de fenômeno microvascular na admissão."
Mortalidade em pacientes com febre persistente após
1 semana de tratamento foi significativamente maior
do que naqueles que a febre desapareceu (18% versus
2%), de acordo com estudo que avaliou 26 pacientes
com febre de 2 semanas ou mais de duração. Desses
pacientes, 27% tinham abscesso miocárdico. Os
outros pacientes, nos quais a etiologia da febre foi
descoberta, tinham infecção nosocomial, infecção
persistente (demonstrado por hemoculturas positivas),
febre por droga ou defervescência
gradual da
temperatura após cirurgia cardíaca."
A soprologia cardíaca está freqüentemente presente
(85 a 90%), mas pode ser difícil de ser ouvida sob
certas condições,
como no momento inicial do
diagnóstico
da endocardite,
por exemplo,
a
endocardite do lado direito pode estar associada a uma
regurgitação tricúspide inaudível. Similarmente, os
achados
de hemodinâmica,
que resultam
da
regurgitação aórtica aguda, podem resultar da uma
soprologia ausente ou discreta devido ao rápido
aumento da pressão diastólica do E.v., resultando num
gradiente mínimo entre a pressão diastólica aórtica e
a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. O
rápido aumento na pressão diastólica
final do
ventrículo esquerdo em tais pacientes também resulta
na diminuição
da 1 a bulha. Em pacientes
com
insuficiência aórtica importante, a valva mitral pode
fechar antes do QRS do ECG (fechamento mitral
precoce). Este achado pode ser um importante
indicador da necessidade de cirurgia cardíaca em
paciente que esteja simultaneamente em insuficiência
cardíaca.
Portanto a insuficiência aórtica aguda deverá ser
suspeitada na presença de quatro achados clínicos:
a)
b)
c)
d)
234
Edema agudo de pulmão;
Sopro diastólico discreto ou inaudível;
81 ausente ou discreta;
Hipotensão.
Jull Ago I Set 2001
Uma variedade de fenômenos vasculares periféricos
e outros sinais cutâneos estão associados à E.I. A
associação
de endocardite
com hemorragia
subungueal (splinter) foi primeiramente relatada, em
1920, por Horder. O splinter subungeal é reconhecido
como lesão linear de cor vermelha, escura ou marrom,
paralelo ao eixo longo do leito ungueal, geralmente
proximal. A especificidade
desta lesão é baixa,
ocorrendo em aproximadamente 19% dos pacientes
hospitalizados, sendo visto também em pacientes com
estenose mitral, triquinose, insuficiência renal em
diálise peritoneal ou naqueles com história de trauma
freqüente nas mãos, como carpinteiros ou mecânicos.
As lesões de Janeway são máculas hemorrágicas ou
eritematosa,
indolores,
clinicamente
vista nas
superfícies palmares ou plantares e ocasionalmente
nas polpas digitais.
Nódulos de Osler são lesões eritematosas, dolorosas,
com 1 a 1.5 mm de diâmetro, localizados mais
comumente nas polpas digitais e eminências tenar e
hipotenar. Dor ou parestesia freqüentemente precede
o desenvolvimento de uma lesão visível. Embora a
endocardite seja o achado clínico mais freqüente no
qual elas são encontradas, também tem sido descrita
em pacientes com outras doenças, como, por exemplo,
bacteremia, endarterite séptica e lúpus eritematoso
sistêmico.
A incidência do nódulo de Osler na E. I. tem declinado,
na era pré-antibiótica, com uma prevalência de 40 a
90% para 10 a 23%, provavelmente devido a uma
mudança do espectro microbiológico e a instituição
de um tratamento antimicrobiano precoce e eficaz.
O módulo
de Osler é incomum na endocardite
bacteriana aguda, endocardite em prótese valvar e
causada por gram negativo. Eles são mais comuns
em endocardite fúngica e endocardite bacteriana
subaguda, particularmente
quando causada por
estreptococos alfa hemolíticos.
Petéquias, vista em cerca de 85% dor pacientes com
E.I. na era pré-antibiótico, estão agora presentes em
19% a 40% dos casos, mas pérmanecem umas das
manifestações cutâneas mais comi . mS.,3 Elas são
mais freqüentemente
vistas nas extremidades,
mucosa oral, palato mole e conjuntiva. Este achado
falta em especificidade
para E.1. e pode ser vista
em outras condições tais como insuficiência renal,
trombocitopenia
e bac erernia e após "bypass"
cardiopulmonar, sendo nesfe caso representando um
microembolismo gorduroso.
Rev ~Ot.ERJ
Vol XIV N° 3
Baqueteamento
digital era uma manifestação
freqüente da endocardite subaguda, ocorrendo em
76% dos casos na era pré-antibiótica, mas agora é
somente vista em 12% a 52% dos casos; a mais
provável explicação para redução é a terapia de início
precoce para esta doença.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
o diagnóstico de E.1. é facilitado pela bacteremia
. constante originada das vegetações. Um mínimo de
três hemoculturas deverá ser obtida, de preferência
c' com
1 hora de diferença entre as amostras; caso a
. ',apresentação seja subaguda, pode se estender mais
••if diferença de tempo entre as amostras.
Com a bacteremia
constante
na E.I., torna-se
desnecessária aguardar a presença de picos febris
ou calafrios para colher as hemoculturas, além disso
,;e~tudo prévio demonstra
que as hemoculturas
Venosas dão a mesma percentagem de positividade
que as arteriais.
eve-se sempre solicitar hemoculturas para meio
aeróbico e anaeróbico e se houver suspeita de fungo
evernos acrescentar para este meio apropriado. Para
'111 bom processamento,
o laboratório deverá ser
avisado que a E. I. é um possível diagnóstico, pois pode
ocorrer bactéria de crescimento lento incomum.
. j
. Resultados falso positivos são prováveis quando
ganismos tais como Proprionibacterium
spp.,
,;..;orynebacterium spp., Bacillus spp. e Estafilococos
, ooagulase negativo são recuperados de uma única
'amostra. Como todos estes organismos são capazes
3é causar endocardite, é importante determinar se a
5acteremia é persistente. Bacteremia persistente está
'esente se:
A) As hemoculturas
de um provável organismo
causador de endocardite, presente em duas
amostras separadas,
foram colhidas com
intervalo maior que 12 horas .
. B) Se todas as três ou a maioria das quatro
hemoculturas
são positivas,
sendo que a
primeira e a última amostra são coletadas com
intervalo de pelo menos 1 hora.
.
ras podem permanecer negativas em 2% a 5%
pacientes com E.1. Embora organismos incomuns
de crescimento lento são de uma consideração
,rtante
quando paciente com achados clínicos de
'cardite de alta probabilidade tem hemocultura
'~ativa
de rotina, a causa mais comum de sua
~ença é o uso prévio de antibiótico.
Um total de três hemoculturas é geralmente adequado
para a maioria dos pacientes. Num estudo de 206
casos de endocardite, todas hemoculturas foram
positivas, em 91 % dos pacientes."
A contagem de leucócitos
é raramente útil no
diagnóstico de endocardite. Alguns pacientes com
endocardite estreptocócica podem ter contagem de
leucócitos normais quando procuram atenção médica.
Em contraste,
a maioria
dos pacientes
com
endocardite estafilocócica tem leucocitose. Em nossa
casuística, a percentagem de pacientes com leucócitos
acima de 10.000 foi de 57%.
A utilidade de outros testes merece consideração como
o uso da proteína C reativa titulada, que a nosso ver
deveria ser de valor como critério menor para E.I.,
apesar da baixa especificidade;
outro exame de
equivalência similar seria o V.H.S. A maioria dos
pacientes
com E.I. desenvolve
uma anemia
normocítica e normocrõmica.
Níveis elevados
de globulina,
a presença
de
crioglobulinas
e complexos imunes circulantes e
hipocomplementemia
podem ocorrer em alguns
pacientes com E.I., mas nenhuns desses achados são
diagnósticos.
Porém um nível elevado de fator
reumatóide
pode ocasionalmente
ser útil no
diagnóstico, particularmente quando a duração de
doença for maior de 6 semanas. Quando presente em
indivíduos sem uma doença reumatológica prévia, este
achado é considerado um dos 6 critérios menores do
esquema diagnóstico de Duke.
A maioria dos pacientes com endocardite tem um
exame de urina anormal: o sedimento urinário pode
revelar hematúria micro ou macroscópica, proteinúria
ou piúria. Hematúria microscópica e leve proteinúria
ocorrem em muitos casos e são freqüentemente
encontrados na ausência de outras complicações
renais,
porém
são achados
a que faltam
especificidade. Entretanto a presença de cilindros
hemáticos e um nível baixo de complemento sérico
podem ser um indicador de uma doença glomerular
mediada imunologicamente.
Eletrocardiograma
(ECG) deverá ser parte da
avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita
de E.I., apesar deste teste raramente demonstrar
achados diagnósticos. Além da presença de alterações
de isquemia ou enfarte, o ECG pode também revelar
a presença ou aparecimento de um bloqueio cardíaco
- um dado importante para extensão da infecção no
anel valvar e no sistema de condução adjacente. A
presença de um novo aumento do intervalo P.R. num
paciente com E.I. (se não relacionado a medicamentos
Jull
Ago I Set 2001
235
ou cirurgia recente) é virtualmente
presença de um abscesso do anel.
diagnóstica
da
A radiografia de tórax ocasionalmente revela achados
diagnósticos importantes. Por exemplo, pacientes com
endocardite da v. tricúspide freqüentemente
tem
evidência radiográfica de embolia pulmonar séptica.
Em tais casos pode haver alguns ou múltiplos
infiltrados pulmonares focais. Alguns desses infiltrados
podem apresentar cavitação central.
Desde sua introdução, em 1973, o ecocardiograma
tem simplificado o processo do diagnóstico de E.I.
Entretanto, com o ecocardiograma transtorácico (ETT)
unidimensional, a sensibilidade não era alta; porém
os avanços ocorreram dramaticamente nos últimos 25
anos, com a introdução da imagem bidimensional, a
instituição do Doppler espectral e do colorido e a
introdução do ecocardiograma transesofágico (ETE).
As questões que podem ser respondidas
ecocardiograma
na avaliação de pacientes
endocardite incluem:
pelo
com
1. Presença,
tamanho
e mobilidade
das
vegetações;
2. Grau de destruição valvular;
3. Presença
de complicações,
incluindo
perfurações,
ruptura
de cordoalhas
e
aneurismas;
4. Extensão da infecção para estruturas não
valvulares, tais como abscessos e fístulas;
5. Efeitos hemodinâmicos,
incluindo grau de
regurgitação, tamanho e função das cavidades
e pressões intracardíacas e pulmonares.
A ecocardiografia é mais útil que qualquer outra técnica
em diagnosticar
complicações
associadas
com
endocardite, tais como perfuração de folheto, formação
de aneurisma ou abscesso, ruptura de cordoalha ou
pericardite. As conseqüências hemodinâmicas da E.I.
são também diretamente avaliadas para identificar e
quantificar a regurgitação, medindo as dimensões
cavitárias e avaliando a função ventricular. Além disso,
o sucesso de um procedimento cirúrgico pode ser
avaliado antes do paciente sair do centro cirúrgico
utilizando o ETE.
Enquanto o ETT mostra uma melhora na acurácia em
demonstrar vegetação, a sensibilidade está ao redor
de 60%. Além do mais o ecocardiograma
bidimensional é freqüentemente de utilidade limitada
na detecção de vegetações
em pacientes com
obesidade, enfisema e deformidades
da parede
torácica.
O ETE melhora
a taxa em detectar
vegetações na v. nativa para 90 a 95%. A superioridade
236
Jull Ago I Set 2001
do ETE sobre o ETT é particularmente importante para
detectar
pequenas
vegetações.
Entretanto
a
sensibilidade
de
ambos
os
métodos
é
aproximadamente igual quando as vegetações são
maiores ou iguais a 5mm em tamanho."
O ETT em pacientes
com prótese
valvar
freqüentemente torna-se difícil devido a imagens ruins,
como sombra de ecos pela presença da prótese. Como
resultado, o ETT tem uma sensibilidade somente de
35% para detectar vegetações em pacientes com
prótese e o ETE melhora a sensibilidade para detectar
vegetações em até 96% neste grupo de pacientes."
o ETE
é especialmente útil em detectar abscesso de
anelou fístula intracardíaca. Em um estudo de 44
pacientes com endocardite complicando abscesso
perivalvular, o ETT identificou somente 28% dos
abscessos, enquanto ETE detectou 87%. As maiorias
dos abscessos perivalvulares comunicam-se com o
espaço intravascular (como evidenciado pelo fluxo
colorido dentro da lesão) e o ETE é particularmente
sensível em detectar regurgitação mitral na presença
de calcificação do anel mitral ou quando houver
presença de uma prótese valvar."
Ecocardiograma
nem sempre pode diferenciar
vegetação devido a E.I. e anormalidades devido a
outras lesões valvulares não infecciosas, tais como
aquelas que ocorrem no lúpus eritematoso, anticorpos
antifosfolipídeo ou deficiência da proteína C. Além
disso espessamento
valvular, aneurisma valvar,
ruptura de cordoalha, módulos benignos nos folhetos
valvares, material de sutura valvular ou formação de
pannus nas estruturas valvares poderiam mimetizar
vegetação. Similarmente, as vegetações crônicas
(curadas) podem não ser diferenciados de lesões
ativas da endocardite.
Após as lesões endocárdicas terem sido detectadas
pela ecocardiografia sua aparência durante e após o
término do tratamento
é altamente variável. Os
resultados dos exames ecocardiográficos seriados
feitos 3 a 6 meses após a detecção inicial da vegetação
sugerem que as lesões valvulares persistem em
aproximadamente 1/3 dos pacientes; em outros as
vegetações
desaparecem
durante ou após o
tratamento médico curativo. Por outro lado o aumento
do tamanho da vegetação durante o tratamento para
E.I. tem fator prognóstico ruim.
Permanece
controverso
se as características
ecocardiográficas da vegetação são preditivas de risco
subseqüente de fenômeno embólico. Alguns estudos
têm sugerido que uma ou mais características
aumentariam o risco de complicações da E.I.: tamanho,
.q
"~parência (pedunculado ou séssil) e mobilidade.
,.
,;".1. ~
.,.A1gunsestudos têm suportado a idéia de que grandes
vegetações resultam em mais complicações, enquanto
outros estudos não mostraram correlação significativa.
-" Outros estudos têm demonstrado que vegetações
-rnaiores que 10mm visualizadas no ecocardiograma
bldimensicnal resultariam
em maior número de
ómplicações, enquanto outros não mostram tal
correlação.
controvérsia tem sido originada, em parte, devido
ao pequeno número de pacientes nos vários trabalhos
e o fato de que em algumas séries há diversos
pacientes com lesões valvulares diferentes (valva
mitral, áortica, prótese e embolia prévia).
,
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
'.. s critérios
de Duke foram divididos
em três
Categorias: 1 - Definitivo; 2 - Possível; 3 - Rejeitado:
,4. Endocardite Infecciosa Definida:
.Critértos
Patológicos:
microorganismos
demonstrados por cultura ou histologia em uma
vegetação, ou em uma vegetação que tenha
embolizado, ou em um abscesso intracardiaco;
•. Lesões Patológicas:
vegetação ou abscesso
'intracardíaco presente, confirmados pela histologia
. 'mostrando endocardite ativa.
Critérios Clínicos: 2 critérios maiores; 1 critério
maior e 3 critérios menores; 5 critérios menores.
2. Endocardite Infecciosa Possível:
Achados consistentes com endocardite infecciosa
que não preenchem os critérios de diagnóstico
~definido ou rejeitado.
i
'"
Endocardite Infecciosa Rejeitada:
•. 'Sem evidência
patológica
de endocardite
infecciosa na cirurgia ou autópsia, após terapia
. antibiótica por 4 dias ou menos;
Resolução das manifestações da endocardite, com
terapia antibiótica por 4 dias ou menos;
Diagnóstico alternativo firmado para manifestações
de endocardite.
Agora apresentaremos as definições da terminologia
usada nos critérios propostos:
Critérios Maiores:
1. Hemoculturas positivas para E.I.:
1.1 Microorganismo
Típico para E.I. de duas
hemoculturas
separadas:
A - Estreptococos
viridans,
S.bovis,
Grupo
Hacek;
ou B Staphylococcus aureus ou Enterococcus adquirido
na comunidade, na ausência de um foco primário.
1.2 Hemocultura persistentemente positiva, definida
como recuperação
de um microorganismo
consistente
com E.I. de : A - Intervalo entre
hemoculturas maior que 12 horas; B - Todas três
ou a maioria de quatro ou mais hemoculturas
separadas. com intervalo entre a primeira e a última
amostra de, no mínino, 1 hora.
2. Evidência de Envolvimento Endocárdio:
Ecocardiograma
positivo para E .. I.: A - Massa
intracardíaca oscilante em válvula ou estruturas de
suporte ou no trajeto de jato regurgitante, ou em
material
implantado,
na ausência
de uma
explicação alternativa; B - Abscesso; C - Nova
deiscência parcial de uma prótese valvar.
Nova regurgitação valvular (aumento ou mudança
em sopro pré-existente não é suficiente)
Critérios Menores:
1. Predisposição: condição cardíaca predisponente
ou uso de drogas endovenosas;
2. Febre maior ou igual a 38°C;
3. Fenômenos vasculares: embolia arterial de grande
magnitude,
infartos
pulmonares
sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraniana,
hemorragia conjuntial e lesões de Janenay;
4. Fenômenos
Inumológicos:
Glomerulonefrite,
Nódulo de Osler, Manchas
de Roth, Fator
Reumatóide;
5. Evidência microbiológica:
Hemocultura positiva
mas não preenchendo os critérios maiores ou
evidência
sorológica
de infecção ativa com
organismo consistente com E.I.
6. Ecocardiograma consistente com E.I., mas não
preenchido os critérios maiores.
Os critérios de Duke comparados
aos critérios
anteriores têm demonstrado grande aplicabilidade no
diagnóstico de E.I.; a intenção deste critério foi
melhorar
a sensibilidade,
pois mantendo
a
especificidade aumentará o número de diagnóstico
definido.
Jul J A90( Se' 2001
237
Portanto a E.I. deve sempre estar presente em nosso
diagnóstico diferencial por ser uma doença com
múltiplos aspectos e, conforme afirma em seus artigos
Adelírio Rios Gonçalves, ela não é uma doença rara.
8.
9.
10.
REFERÊNCIAS
1. Weiss S. Self observations
and psychologic
reactions of medical student A. S.R. to the onset
and symptoms of sub acute bacterial endocardits.
J Mont Sinai Hosp 1941; 42; 79; 74.
2. Karclmer, A. W. Infective endocarditis
- In
Braunwald E. Heart disease - 6th ed. 2001 - WB
saunders company, pg 1723.
3. Swith RH, Radford DJ, Clark RA, et alt. Infective
endocarditis: a survey of cases in the South east
region of Scotland, 1968 - 1972. thorax - 1976;
31; 373: 379.
4. Gonçalves AJR; Carneiro RD; Ives MA etal
Endocardite Infecciosa Arq. Bras med, 58(5); 309319,1984.
5. Watanakunakon C. Changing epidemiology and
newer aspects of Infective Endocarditis. Advances
in internal medicine 1977; 22; 21.
6. Cerubin CE, Baden M, Favaler F, etal. Infedive
Endacarditis in narcotic addict. Ann Intern Med
1968; 69; 1092.
7. Fang G, Keys TF, Gentry LO etal. Prosthetic valve
Endocarditis
resulting
from
nosacomial
bacteremia. A prospective multicenter study. Ann
Intern Med 1993; 119; 560; 567.
238
Jull Ago I Set 2001
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Sekton DJ and Bashore TM in Topol EJ. Textbook
of cardiovascular medícíne - 1998 by Lippincott Ramen Publishers.
Vleiss A. A. and 8olliog S.E in Endocarditis, 1999.
Futura publishing Companyin.
Terpenning MS, Buggy BP. Kanffmau C.A Infective
e endocarditis; clínical features in young and
elderly patients. Am J Med 19B7; 83; 626; 634.
Lederman MM, Spragne I, Wallis RS, etal ;
Duration af fever during treatment of infective
endocarditis. Medicine 1992; 71; 52; 57.
Blumberg
EA, Robins N, Adimara A, etal.
Persistent fever in association
with infective
endoearditis: Clin Infeet Dis 1992; 15; 983-90.
Weinstein L. Rubin RH. Infective endocarditis 1973. Prog. Cardiovasc Dis 1973; 16; 139 -274.
Werner AS, Cobbs CG, Kaye D e tal. Studies on
the bacteremia of bacterial endocarditis. JAMA,
1967; 202; 127 - 131.
Fowler VG, Durack DT. Infective endocarditis
(Review). Cur Opin Cardiol 1994; 9 ; 389 - 340.
Vered
Z, Massinson
D, Peley
e etal.
Echocardioqrapnlc assessment of prosthetic valve
endocarditis. Eur Heart J 1995; 16 suppl B; 63 - 67.
Job FP, Franke S, Lethen h et ai: Incremental valve
of biplane and multiplane
transesophageal
echocardiography for the assessment of active
infective endocarditis .Am J Cardiol1995; 75; 1033
-1037.
Durack, D etal: New criteria for diagnosis of
infective endocarditis. American J of Medicine,
1994; 96 ; 200 - 209.
Rev
srCERJ
Vol XIV N° 3