A questão da Genética na hipertrofia

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O paradoxo da miostatina.
Todos os dias sou confrontado no ginásio com a frase “é a genética”. Parece
servir de desculpa para os que não conseguem perder peso, para os que não conseguem
ganhar massa muscular, e não me surpreenderia nada que um dia destes fosse usada
como desculpa para o mau tempo ou mesmo para o colapso do sistema económico.
Acredito muito pouco em determinismos genéticos (não sou um apaixonado de
Galton, Mengele e afins). Acredito que a genética tem de todo um papel importante
naquilo que somos, quer fisicamente quer socialmente, mas nesse aspecto tenho a
perspectiva de Ortega Y Gasset/Watson: “A genética dá as cartas, o meio ambiente
joga-as”.
Parece-me evidente que culpar a genética é fácil, gratuito e cria a ilusão de que é
irreversível resolver o problema. Para quem sabe um pouco de genética, é evidente que
a genética pode ser contrariada, afinal somos nós que “jogamos as cartas”. É demais
evidente que esta questão da genética se enquadra num cenário de vitimização e como
“Nunca vi um animal que tivesse pena de si próprio” acho que em vez de vitimização, a
acção seria mais útil.
Pondo de parte a questão dos “desafortunados” geneticamente vamos explorar a
questão da massa muscular e a genética num prisma mais científico.
Foi realizado um estudo (ver (a)) em que se verificou como resposta ao exercício
contra-resistência, variações de 3% a 59% em ganhos de massa muscular, e variações de
0% a 250% em termos de força. Este estudo foi efectuado em adultos saudáveis e seria
muito fácil apontar como causa destas variações (uma vez que não existiram variáveis
no treino), por exemplo, níveis mais baixos de miostatina (ou qualquer outro factor ou
mutação genética) nos indivíduos que ganharam mais massa muscular e força.
Será que é mesmo assim? Será que a diferença entre os 3% e os 59% está
realmente em factores genéticos?
Os factores genéticos que têm sido apontados como determinantes para a
hipertrofia muscular têm sido muitos, vejamos os mais comuns (vamos deixar de parte
os polimorfismos, senão, isto nunca mais acaba):
ECA- Enzima conversora da Angiotensina:
Esta exopeptidase, é uma enzima circulante que participa no sistema
Renina/Angiotensina. A mesma enzima catalisa a conversão da Angiotensina I
(decapéptido) em Angiotensina II (octapéptido), sendo que esta última tem potentes
efeitos vasoconstritores.
Esta enzima tem várias funções: controla o fluxo sanguíneo, a vascularização, a
pressão sanguínea, o armazenamento de glicogénio, etc. Especula-se de que atletas com
deficit/delecção (D/D) deste gene têm pior performance em termos de endurance (limiar
aérobico), no entanto, têm muito mais força muscular, mais hipertrofia e mais fibras de
tipo II.
Também se relaciona este factor a maior risco de doença cardiovascular,
hipertensão, AVC e acumulação de gordura visceral e abdominal.
A ECA controla vários factores que podem de facto ter um papel determinante
na regulação de vários processos bioquímicos ligados à hipertrofia muscular.
Citoquinas (TNF-α, interleucinas IL-1β e IL-6):
Conhecidas como responsáveis pela inflamação e por elementos inegáveis da
cascata inflamatória, são conhecidas por inibir o crescimento e terem efeitos
catabólicos, em termos musculares. O efeito catabólico das citoquinas tem sido ligado
ao facto de inibirem a acção de diversas hormonas anabólicas, como por exemplo, o
IGF-1. Em alguns trabalhos tem sido relevado o efeito da Interleucina-6 no processo
inflamatório que antecede a então fase de síntese de miosina (hipertrofia muscular). Por
mais que pareça um contra-senso parece que quanto maior a inflamação pela IL-6 maior
será o anabolismo subsequente.
Eu muito honestamente tenho muitas reservas em relação a isto. Penso que pode,
efectivamente, aumentar a hipertrofia, mas a mesma terá de ser modulada. Seguramente
não quereríamos uma síntese fora do controlo de IL-6.
Miostatina:
Bom, lá vamos nós para o vilão que supostamente inibe o crescimento muscular.
Vários estudos foram feitos com ratos em que, inibindo este gene, se atingiu
crescimento (medido pelo L.A) bastante significativo. Também se verificou aumento do
musculo cardíaco, neoplasias, etc, etc.
Então e em humanos? Foi efectuado um estudo utilizando o MYO-029 (inibidor
de miostatina) em indivíduos que apresentavam atrofia/distrofia muscular. Foram
usados protocolos de 3mg/kg e 10mg/kg, não apresentando o primeiro qualquer efeito
colateral. Os aumentos rondaram os 2,4% de massa muscular no grupo dos 3mg/kg.
Estranho o facto de não se terem verificado aumentos de força neste grupo e
previsível o facto de em protocolos mais elevados os indivíduos terem experimentado
reacções cutâneas adversas. Não se verificaram alterações na morfologia cardíaca em
nenhum dos dois grupos/protocolo.
IGF-1:
Esta somatomedina sintetizada no fígado, tem sido apontada como o principal
factor de crescimento muscular e fisiológico (também poderá aumentar as metástases
em neoplasias). Vários estudos têm apontado baixos níveis de testosterona e IGF-1
circulantes, como factores determinantes na atrofia muscular verificada na população
geriátrica. A administração exógena de IGF-1 também revelou diminuição da atrofia
muscular em ratos e aumentou significativamente a actividade das células satélite.
Aparentemente existe também relação entre os níveis de estrogénio e os níveis
de IGF-1.
Mas o que dizem os estudos sobre os genes e a hipertrofia em humanos? De
forma sucinta, irei analisar a relação dos genes acima com as conclusões de um estudo
publicado no Journal of Physiological Genomics: “Muscle expression of genes
associated with inflammation, growth, and remodeling is strongly correlated in older
adults with resistance training outcomes”. Physiol Genomics, 2009 Jul 9;38(2):169-75
Citoquinas:
A redução da IL-1 induzida pelo treino levou a melhores resultados em termos
gerais. Os indivíduos que ganharam mais força apresentaram também maior redução no
factor mediador IL-1 após o treino. Foi também verificado o mesmo em relação aos
antagonistas da IL-1 e IL-10. Isto sugere de que o factor anti-inflamatório é também um
factor importante e faz parte do processo de adaptação. Afirmar que a inflamação é a
principal responsável pela hipertrofia é de todo muito impreciso, quando me parece
evidente de que os dois processos têm que ser conjugados na perfeição.
IGF-1:
Foi descoberto o esperado. Indivíduos com níveis mais elevados de IGF-1
apresentaram maiores ganhos de força e massa muscular. No entanto parecem-me mais
importantes os níveis séricos de IGF-1 no pós-treino do que propriamente antes ou
mesmo durante o mesmo.
Miostatina:
Aqui esteve a grande surpresa… O estudo mostrou que os indivíduos que tinham
níveis mais elevados de miostatina em descanso obtiveram maiores ganhos em força e
massa muscular. Exacto. É isso mesmo! Se a miostatina inibe o crescimento muscular,
como se explicam estes resultados?! A explicação encontrada é de que os indivíduos
que tinham mais miostatina em descanso apresentaram maior capacidade em suprimir
este factor genético com o treino. De forma simples, é um facto de que a inibição da
miostatina representa maior crescimento muscular, mas não é, no entanto, verdade que
ter níveis de base mais altos de miostatina represente menor capacidade de hipertrofia
ou força muscular, antes pelo contrário.
Este paradoxo da miostatina vem demonstrar que mais miostatina não é
representativo de diminuição na capacidade de síntese de proteína
muscular/crescimento.
Resumindo, a genética tem um papel importante e influencia os resultados no
ginásio. Não é, no entanto, determinante, nem limitativa (com excepção de casos
extremos), por isso, não a utilizem sempre como desculpa. Culpar o nosso património
genético pelas nossas falhas no ginásio não é positivo!
Cmptos,
Filipe Teixeira
Body Temple, Lda
Tudor Bompa Institute, Portugal
Nutrition & Performance Department of TBI
A informação contida neste texto foi retirada de diversas publicações e revistas,
pelo que poderá apresentar imprecisões/lacunas. Se for o caso por favor não se inibam
de me informar.
a)
Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance
training. Med Sci Sports Exerc. 37: 964-975, 2005
Outros:
-Aging alters macrophage properties in human skeletal muscle both at rest and
in response to acute resistance exercise. Exp Gerontol, 41: 320-327, 2006
-Senescence of human skeletal muscle both at rest and in response to acute
eccentric exercise. FASEB J, 2005 Feb;19(2):264-6
-Cluster Analysis tests of the importance of myogenic gene expression during
myofiber hypertrophy in humans. J. Appl Physiol, 102: 2232-2239, 2009
-Outras fontes