Margareth de Freitas Albrecht ANALOGIA ENTRE O

Margareth de Freitas Albrecht
ANALOGIA ENTRE O HIPOTIREOIDISMO E ALTERAÇÕES VOCAIS
Monografia apresentada ao CEFAC –
Centro
de
Especialização
em
Fonoaudiologia Clínica para a obtenção do
certificado de Conclusão do Curso de
Especialização em Voz.
Goiânia
2002
Albrecht, Margareth de Freitas
Analogia entre o hipotireoidismo e alterações vocais/ Monografia - Curso de
Especialização em Voz/Margareth de Freitas Albrecht. – Goiânia, 2002.
xii, 30 fls.
Monografia – CEFAC – Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica.
Curso de
Especialização em Voz.
Título em inglês: Analogy between hypothyroidism and vocal alterations
1. Hipotireoidismo/iodo. 2.Tireóide 3.Rouquidão
ii
Curso de Pós-Graduação – Voz
Coordenadora: Profa. Dra. Sílvia Maria Rebelo Pinho.
Especialista na área de Voz.
Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina.
Coordenadora e Professora dos Cursos de Pós-Graduação em Voz do
CEFAC - Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica.
Orientadora: Eliana Midori Hanayama.
Especialista em Fonoaudiologia pela Universidade de Kyoto, Japão.
Mestranda em Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo.
Professora do curso de Especialização de CEFAC.
iii
DEDICATÓRIA
Dedico esse trabalho em especial aos
meus queridos filhos, Marcella e Gabriel
Cesar e ao meu marido Julio Cesar.
À Ruth Palma Albrecht, minha sogra e
minha
inspiradora,
Hipotireoidismo.
iv
portadora
do
AGRADECIMENTOS
À Deus pela graça de existir;
Aos meus filhos Marcella e
Gabriel Cesar pelo incentivo
paciência e compreensão da
minha ausência;
Ao Julio Cesar, meu marido,
presença imprescindível e
colaborador na elaboração
desse trabalho;
Às minhas colegas de turma,
pelo carinho;
Aos funcionários do CEFAC –
Goiânia, pela simpatia e
Amizade.
.
v
SUMÁRIO
Dedicatória
Agradecimentos
Resumo .................................................................................................................. 08
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................... 09
2. REVISÃO DA LITERATURA............................................................................... 11
3. DISCUSSÃO....................................................................................................... 24
4. CONCLUSÕES................................................................................................... 26
Abstract
Bibliografia consultada
vi
Resumo
Objetivo: O presente trabalho tem o objetivo de relacionar o hipotireoidismo com as
alterações vocais.
Método: O método utilizado foi revisão bibliográfica por meio de livros especializados e
atualizados na área de Endocrinologia.
Conclusão: Após o levantamento bibliográfico, conclui-se que o hipotireoidismo causa
alteração na formação e desenvolvimento da laringe, observada principalmente durante
a muda vocal; desordens vocais como rouquidão, voz abafada, falta de modulação,
perda da extensão vocal e “pitch” diminuído, decorrentes do edema generalizado e
fadiga vocal pelo esforço ao falar.
vii
viii
1. INTRODUÇÃO
È conhecido que a glândula tireóide está sob controle quase exclusivo do
sistema endócrino. Ela é regulada por uma glândula menor localizada na base do
cérebro chamada hipófise. A hipófise avisa a tireóide para produzir os hormônios
tireoideanos (Tiroxina, T4 e Triiodotironina, T3), que contêm iodo e regulam a
velocidade do metabolismo e o gasto calórico do nosso corpo. A insuficiência na
produção adequada do hormônio na tireóide, leva ao hipotireoidismo, tornando toda a
atividade
vital
lenta
e
inadequada
(Ingbar,
1988).
Estes
dois
hormônios
importantíssimos armazenam-se no interior dos folículos e aos poucos, são liberados
para a corrente sanguínea. Através desta atingem todos os tecidos e promovem nos
mesmos um importante estímulo no metabolismo celular. Na ausência destes
hormônios, quase todo o metabolismo celular, em quase todos os tecidos, cai
aproximadamente para a metade do normal. São raros os tecidos que não sofrem uma
ação direta ou mesmo indireta dos hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as
células aumentam seu trabalho, sintetizam mais proteínas, consomem mais nutrientes
e oxigênio e etc. As secreções dos hormônios tireoideanos são controladas pelo
hormônio hipofisário tireotropina (TSH). Um aumento na liberação de TSH pela adenohipófise promove na tireóide, um aumento na captação de iodeto, na síntese de
tireoglobulina e em diversas outras etapas na produção dos hormônios T3 e T4.
Segundo Mazzaferri (1982), estes hormônios controlam o funcionamento de diversos
órgãos e por isso, interferem diretamente em processos como crescimento, fertilidade,
sono, raciocínio, memória, temperatura do corpo e outros. Dillon (1983), acrescenta a
atuação desses hormônios sobre órgãos e funções da fonação, destacando o
desenvolvimento da laringe e classificação da voz. Amado (1954), já associava o papel
importante dos hormônios da tireóide sobre a fonação e o favorecimento ao alcance
dos sons agudos e a extensão da voz. Perelló (1980), observou que nos jovens
portadores do hipotireoidismo não ocorre a muda vocal; a voz é rouca, apagada, com
falta de modulação e há uma incapacidade em manter um tom; a fala é lenta e
inexpressiva. Gonzalez (1981), relata diminuição da vibração das pregas vocais e da
extensão vocal. Frias (1997), associa o choro rouco ao hipotireoidismo congênito.
10
Ingbar, 1988 refere que o amplo papel metabólico dos hormônios tireoideanos,
os diferentes processos envolvidos na síntese, secreção e metabolismo desses
hormônios e o modo complexo de regulação da função tiroideana, indicam que um
grande número de fatores poderia influenciar um ou mais aspectos da economia dos
hormônios tiroideanos. Variáveis endógenas, agentes farmacológicos, alterações
ambientais, disfunção ou doenças, são fatores que influenciam os hormônios
tireoideanos. A produção hormonal diminuída ou ausente pode ter diversas causas
entre, elas a ausência ou malformações de órgãos endócrinos a fatores embrionários,
como na Tireoidite Subaguda. Alternativamente, o órgão endócrino pode desenvolverse, mas lhe falta alguma enzima essencial para a síntese hormonal, como é vista em
algumas formas de Bócio Congênito. Mais comumente, uma glândula endócrina normal
é destruída por algum processo secundário; tais processos podem incluir agentes
granulomatosos ou infecciosos, nos distúrbios auto-imunes, como na Tireoidite de
Hashimoto; exposição química, como na quimioterapia para câncer ou uma variação de
formas de danos físicos, como a irradiação e extirpação cirúrgica. Estas causas levam
a distúrbios endócrinos na produção de hormônios tireoideanos, levando ao
hipotireoidismo, ou hipertireoidismo. Objetivando informar a relação do hipotireoidismo
presente em diversas patologias da tireóide, com distúrbios vocais e associando ao
sistema ressonantal, extensão vocal, altura vocal, intensidade vocal, qualidade vocal,
pitch e loudness e muda vocal, é o que pretendemos através desse levantamento
bibliográfico especializado e atualizado.
11
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1 – Sistema Endócrino
Segundo Dillon (1983), o sistema neuroendócrino e endócrino
garantem a perpetuação das espécies ao promover a maturação e o comportamento
sexual adequado. Uma vez realizado a fecundação, o sistema endócrino volta a
controlar o crescimento e o desenvolvimento do novo organismo. A síntese e a
secreção hormonal podem ser estimuladas por um ou mais tipos de sinais. Sinais
neurogênicos são derivados da informação de neurônios que transmitem estímulos
emocionais ou ambientais. Outros sinais podem ser minerais: sódio-potássio
(aldosterona) e cálcio-fosfato (paratormônio); metabólicos: glicose ou aminoácidos
(hormônios das células ilhotas); anóxico (eritropoetina)
ou hormonais ( vários
hormônios tróficos ). Uma vez estimulada a hipófise, esta, por sua vez, fornece
hormônios tróficos para a tireóide, supra-renais, gônodas e mamas. Todas as
secreções hormonais participam na evolução anatômica da laringe e todas as
enfermidades endócrinas são mais ou menos multi-glandulares. A ação de diferentes
hormônios atua sobre os órgãos e funções da fonação, desenvolvimento da laringe,
classificação da voz, respostas neuromusculares e etc. Esses hormônios tem ação
sobre a gândula tireóide e o córtex suprarenal. Os estímulos endócrinos não se limitam
aos períodos de muda ou de menopausa e sim de maneira constante durante toda a
vida do ser humano.
2.2 - Tireóide
È uma glândula endócrina , em forma de borboleta, localizada no
pescoço sobre os primeiros anéis da traquéia. Produz dois hormônios, o T3 e o T4, que
são o “combustível” das células; contêm iodo e regulam a velocidade do metabolismo e
o gasto calórico do nosso corpo. A tireóide desenvolveu um sistema enzimático para
liberar homônios tireoideanos no sangue (Mazzaferri-1980), estes hormônios controlam
o funcionamento de diversos órgãos como coração, fígado, rins, ovários, e outros, por
isso, interferem diretamente em processos como: crescimento, ciclo menstrual,
fertilidade, sono, raciocínio, memória, temperatura do corpo, batimentos cardíacos,
12
eliminação de líquidos, funcionamento intestinal, força muscular e controle do peso
corporal. O funcionamento da tireóide depende da presença de um hormônio chamado
TSH, que é produzido pela hipófise. Problemas na glândula Tireóide podem fazê-la
produzir em excesso esses hormônios (hipertireoidismo), fazendo o corpo usar energia
mais rápida do que ele deve ou em quantidade insuficiente (hipotireoidismo), fazendo o
corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. A glândula também pode sofrer
inflamações (tireoidites) ou aumentar de tamanho (bócio). As doenças mais comuns
que podem acometer a tireóide são o hipotireoidismo, o hipertireoidismo, as tireoidites
e os nódulos tireoidianos. Para Amado os hormônios da tireóide têm um papel
importante sobre a fonação e favorece o alcance dos sons agudos e a extensão da voz
para os mesmos.
2.3 - Hipotireoidismo
2.3.1 – Definição: Segundo Ingbar (1998), “o hipotireoidismo decorre de um
suprimento inadequado do hormônio tiroidiano ativo aos tecidos periféricos”. O termo
implica em insuficiência na produção adequada do hormônio na tireóide, tornando toda
a atividade vital lenta e inadequada.
2.3.2 – Classificação do hipotireoidismo (Dillon,1980)
A. Hipotireoidismo Infantil ou Cretinismo
1. Endêmico
2. Esporádico
3. Deficiência hipofisária isolada da TSH
4. Alterações enzimáticas tireoideanas
B. Hipotireoidismo Juvenil
1. Tireoidite auto-imune
2. Deficiência endêmica de iodo
3. Defeitos hereditários na hormogênese tireoideana
4. Bociogênicos
5. Hipofunção hipofisária
6. Disfunção hipotalâmica
13
C.
Hipotireoidismo Adulto
1. Hipotireoidismo primário (glândula destruída)
a. Seqüela de tireoidite (Tireoidite de Hashimoto)
b. Pós-cirurgia
c. Tratamento do hipertireoidismo
d. Seqüela de cirurgia de cabeça e pescoço
e. Radioterapia de câncer não tireoideano
f. Pós-ingestão
de
bociogênicos
ou
de
outros
produtos
químicos
Hipotireoidismo hipotalâmico (deficiência de TRH)
2. Hipotireoidismo secundário
a. Hipotireoidismo hipofisário (ausência de TSH)
b. Hipotireoidismo hipotalâmico (deficiência de TRH)
c. Associado a doença de Addison (Fraser, 1971).
2.3.3 - Etiologia
O hipotireoidismo é um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide
em função de diversas doenças da tireóide. Segundo Mazzaferri (1982), o
Hipotireoidismo pode ser devido, em ordem de freqüência decrescente, a desordens da
tireóide (hipotireoidismo primário), disfunção da hipófise (hipotireoidismo secundário),
disfunção hipotalâmica (hipotireoidismo terciário) e, raramente, a resistência periférica
aos hormônios tireoideanos Bode et al (1973) ou a anticorpos de ligação dos
hormônios tireoideanos Karlssonet al (1977). As disfunções tireoideanas respondem
pela grande maioria dos casos de hipotireoidismo, destas as causas iatrogênicas
(tratamento do hipotireoidismo com iodo radioativo e tireoidectomia) e a tireoidite autoimune são as causas mais comuns da insuficiência tireoideana no adulto. Estados
tireotóxicos como resultado da tireoidite de Hashimoto ou tireoidite “silenciosa”,
doenças que sabidamente resultam espontaneamente em hipotireoidismo em algumas
vezes. O hipotireoidismo transitório pode ocorrer durante o período pós-parto como
conseqüência da tireóide auto-imune Aminoet al (1976). Das crianças hipotireoideanas,
cerca de 85% têm disgenesia tireoideana primária, cerca de 10% a 5% têm deficiência
14
do TSH, devido á disfunção hipotálamo-hipofisária esporádica ou familiar (Dussault et
al, (1976); Fink et al (1967) e Myai et al (1971)).
No recém-nascido as causas mais freqüentes envolvem:
-
a falta de formação da glândula tireóide ( defeitos embrionários);
-
defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios, ou;
-
doenças e medicamentos utilizados pela mãe, que interferem no funcionamento da
glândula do filho.
Em adultos a doença pode ser provocada por:
-
doenças auto-imune ( Tireoidite de Hashimoto);
-
após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia;
-
medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da,
tireóide ( iodo, lítio,amidarona) ou mais raramente;
-
bócio
endêmico
decorrente
de
deficiência
(Czepielewsk,2001);
-
radioterapia da cabeça e pescoço;
-
problemas com a glândula hipófise.
2.3.4 - Sintomatologia (Mazzaferri, 1980 )
Sintomas Gerais:
-
Pele seca;
-
Fadiga, sonolência;
-
Raciocínio lento;
-
Déficit de memória;
-
Retardo no crescimento linear;
Edema, mãos, pés e face;
-
Edema periorbitário;
-
Palidez;
-
Intolerância ao frio;
-
Rouquidão;
-
Aumento de peso;
de
iodo
na
alimentação
15
-
Reflexos tendinosos profundos retardados;
-
Alopécia, perda ou rarefação;
-
Cansaço;
-
Letargia;
-
Macroglossia;
-
Neuropatia;
-
Sudorese reduzida;
-
Bócio;
-
Nervosismo e ansiedade.
Sistema nervoso central
-
Lentidão;
-
Sonolência;
-
Cefaléia;
-
Tonteira;
-
Insônia;
-
Distúrbios psíquicos ( depressão, apatia, delírios, alucinações, perda do interesse,
Dillon,1980 );
-
Apoplexia.
Sistema gastrointestinal
-
Constipação;
-
Anorexia;
-
Náuseas e/ ou vômitos;
-
Dor abdominal;
-
Disfagia;
-
Flatulência e/ou indigestão.
Sintomas músculo-esqueléticos
-
Artrite;
-
Cãimbras musculares;
-
Lombagia;
-
Rigidez muscular/articular;
-
Miopatia.
16
Sintoma cardiovascular
-
Respiração curta (subjetivo);
-
Hipertensão;
-
Pulso lento;
-
Dispnéia (objetivo);
-
Apnéia obstrutiva do sono;
-
Insuficiência cardíaca congestiva;
-
Angina pectoris;
-
Derrame pleural;
-
Infarto do miocárdio;
-
Derrame pericárdico;
-
Insuficiência vascular periférica.
Sintoma genitourinário
-
Distúrbios menstruais;
-
Poliúria e noctúria;
-
Impotência sexual;
-
Infertilidade.
Sentidos especiais
-
Visão turva;
-
Tinitus;
-
Audição diminuída;
-
Diplopia;
-
Cataratas;
-
Surdez;
-
Exoftalmia;
-
Anosmia.
2.3.5 - Patogênese
A insuficiência da atividade hormonal da tireóide leva a uma
diminuição do metabolismo energético dos tecidos, com importantes conseqüências
17
sobre o desenvolvimento ósseo e neuro-motor. A atividade normal da tireóide é
imprescindível para a diferenciação do tecido nervoso, que ocorre desde o nascimento
até os primeiros anos de vida (Frias,1997).
2.3.6 - Diagnóstico
O diagnóstico se faz pela coexistência de outros sintomas
hipotireóideos clínicos ou de laboratório, por alterações típicas da voz e da laringe e por
resposta favorável a terapia hormonal.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com edemas laríngeos
infecciosos inflamatórios, cujos sintomas locais e gerais são bastante característicos e
não podem ser confundidos com os edemas laríngeos não inflamatórios (Perelló,1980).
Dosagem de TSH e/ou T4, na triagem neonatal em sangue colhido
em papel filtro, (Teste do Pezinho) seguido de confirmação em amostra de soro
(Dillon,1980).
Complementar com a determinação dos anticorpos contra tireóide
(anti-TPO e antitireoglobulina), o que identifica a ocorrência da doença de Hashimoto.
Cintilografia da Tireóide.
2.3.7 - Tratamento
-
Reposição oral de Hormônio específico (Levotiroxina -T4)
-
Iodo radioativo
-
Cirurgia
2.4 – Aspectos fonoaudiológicos
-
Disfonia;
-
Rouquidão;
-
Voz apagada;
-
Voz grave;
-
Voz áspera;
-
“Pitch” diminuído ;
18
-
Falta de modulação;
-
Incapacidade de manter o tom;
-
Altura excessivamente baixa;
-
Surdez progressiva;
-
Fala atrasada;
-
Fala arrítmica;
-
Fala lenta e inexpressiva;
-
Choro rouco;
-
Timbre descolorido.
Boone & Mcfarlane (1994) afirmou que uma secreção insuficiente de
tiroxina pela glândula tireóidea pode produzir muitas mudanças físicas ao longo do
tempo, incluindo aumento de massa nas pregas vocais, o que, por sua vez, reduz a
altura. Se algum tipo de desequilíbrio hormonal é descoberto, o tratamento principal,
quando possível, seria terapia hormonal. A terapia vocal pode ser útil ao paciente para
desenvolver a melhor performance em altura, intensidade e qualidade; com o
mecanismo em mudança concomitante à terapia hormonal.
Mysak (1998) fala do hipotireoidismo congênito (esporádico
cretinismo), devido a uma glândula tireóide rudimentar ou a sua completa ausência,
caracteriza-se em geral, pelo desenvolvimento mental retardado, fala atrasada e voz
rouca, crescimento atrofiado, com extremidades curtas e cabeça de aparência grande,
os olhos aparecem bem apertados, com fissuras palpebrais estreitas e pálpebras
inchadas, nariz largo com depressão do septo, boca em postura aberta, com a língua
larga e protusa, dentição atrasada, pescoço curto e grosso, mãos largas e dedos
curtos, pele seca e escamosa, músculos usualmente hipotônicos. “ Em sua forma
extrema , o efeito específico do hipotireoidismo no desenvolvimento da fala aparece na
linguagem infantil, na ideação pobre e na fala arrítmica “ de língua grossa” do
cretinismo ( Berry e Eisenson, 1956 ).
Colton & Casper (1990) o hipotireoidismo é uma condição que pode
aparecer em qualquer idade, os sintomas pode desenvolver-se gradualmente no
transcorrer de um período de tempo prolongado. Consequentemente, seu efeito pode
não ser reconhecido até que um nível crítico da sintomatologia tenha sido atingido . A
mudança na voz pode ser um desses sintomas. Tipicamente a voz do paciente com
hipotireoidismo é rouca e reduzida gradualmente na freqüência, devido a massa
19
aumentada (edema) das pregas vocais. O responsável, portanto, deve estar alerta a
isso como um diagnóstico possível quando o edema da prega vocal é observado e não
parece estar relacionado a fatores de abuso vocal. O encaminhamento para testagem
deve ser seguido, e a terapia vocal não é indicada.
Mazzaferri (1980) afirma que a falta dos hormônios tireoideanos
durante o desenvolvimento resulta em anormalidades esqueléticas e do sistema
nervoso, além daquelas alterações encontradas no hipotireoidismo do adulto. Ao
nascimento o cretino típico pesa 3.600g ou mais, tem o abdome e o umbigo
protuberante e pode desenvolver dificuldades respiratórias. A criança pode manifestar
letargia, constipação, dificuldade para alimentar-se, pele seca, língua espessa e um
choro rouco. Freqüentemente há uma hiperbilirrubinemia prolongada ao nascimento.
Na maioria das vezes, as crianças nascem com função tireoideana limítrofe que
persiste durante meses ou anos, após os quais a tireóide não é mais capaz de suprir as
demandas da periferia e a criança desenvolve o hipotireoidismo juvenil.
Hershman (1985 ) relata que o paciente mixedematoso é rouco,
vagaroso, indiferente e sonolento, porém é muito menos comum que o paciente com
um hipotireoidismo discreto. O mixedema provoca reações exageradas aos sedativos
ou tranquilizantes, incluindo coma e embotamento. A hipotermia deve sugerir o
diagnóstico. O paciente mixedematoso apresenta respostas pobres ás infecções e
outros estresses. O bócio e o aumento de peso são características comuns do
hipotireoidismo. O diagnóstico de hipotireoidismo deve ser pesquisado em pacientes
com hiperlipidemia, seja pelo aumento das triglicérides, seja pelo aumento do
colesterol. É passível de hipotireoidismo todo o paciente que tenha sido operado da
tireóide; qualquer paciente com uma doença hipotalâmica ou hipofisária. A falta do
hormônio tireoidiano também pode causar baixa estatura, porque este hormônio é um
fator importante no crescimento.
Dillon (1983) relata que a palpação de um aumento de tamanho ou
anormalidade da tireóide é um achado comum na maior parte dos pacientes com
hipotireoidismo. As manifestações periféricas do hipotireoidismo dependem em grande
parte da idade na qual a deficiência se desenvolve. Sintomas sugestivos inespecíficos,
mas precoces, incluem prolongamento da icterícia neonatal fisiológica, falta de
desenvolvimento, sonolência, hipotermia, constipação e choro rouco. O autor relata
também que o hipotireoidismo juvenil provavelmente possui a mesma etiologia que o
de pacientes mais velhos. Em uma série, por exemplo, o achado de anticorpos
20
antitireoideanos é significativamente elevado, juntamente com diminuição de Iodo,
sugere que a tireoidite seja um importante fator etiológico. As anormalidades no
crescimento e no desenvolvimento, resultantes de deficiência tireoideanas, justificam a
classificação do mixedema juvenil como categoria separada. No hipotireoidismo adulto
a forma mais comum de hipotireoidismo primário é devido á destruição ou perda de
massa de tecido tireoideano normalmente funcionante. O hipotireoidismo pode-se
desenvolver em pacientes com câncer da cabeça e pescoço que receberam
radioterapia isolada, ou cirurgia e radioterapia. O hipotireoidismo secundário é devido à
insuficiência de TSH hipofisàrio. Geralmente existe uma lesão destrutiva da hipófise,
como ocorre na síndrome de Sheehan, no adenoma cromófobo e no craniofaringioma.
Perelló (1980) o mixedema é uma enfermidade devido à insuficiência
da função da glândula tireóide, que ao contrário do cretinismo afeta os adultos. Ocorre
depois da extirpação completa de toda a glândula tireóide ou devido a lesões
degenerativas desta. É mais freqüente em mulheres. Há diminuição de todas as
funções vegetativas, retardo no metabolismo basal e na vida psíquica e transtornos
tróficos. O sintoma mais perceptivo é a tumefação da pele, na região do rosto, nuca e
dorso das mãos e pés, porém a pressão digital na pele não deixa marca como no
edema cutâneo. A face torna-se amarelada e às vezes cianótica, língua grossa e
protusa. A pele é notavelmente seca, dura e fria. Há uma diminuição de iodo no
sangue. Temperatura corporal é baixa. Apatia, depressão e indiferença são
características psíquicas presentes. Pode haver deficiência mental e acentuada
propensão ao sono. A fala é lenta, inexpressiva e uniforme, monossilábica devido a
lentidão mental do paciente. A voz é rouca, apagada, com falta de modulação, é
incapaz de manter um tom e o timbre é descolorido. A voz mixedematosa pode ser
considerada como um sintoma freqüente, e está presente em 73% dos casos e todos
os pacientes recordam as mudanças em suas vozes.
O aparecimento do mixedema laríngeo varia de acordo com a
etiologia do hipotireoidismo. O mixedema infantil, é de 03 a 09% ; nas insuficiências
tireóideas ligeiras é de 02 a 05%; nos mixedemas completos nos adultos é de 46%, nos
mixedemas pós-opertório não foi observado nenhum caso e no mixedema hipofisário
foi de 18%. O autor ressalta a importância de se fazer um diagnóstico diferencial entre
o edema laríngeo infeccioso inflamatório, cujos sintomas locais e gerais são bastante
característicos e não podem ser confundidos com os
edemas laríngeos não
inflamatórios. Entre os que devem ser considerados, está o edema nefrótico, nefrítico,
21
o edema tóxico alérgico e o edema angioneurótico de Quinke. Na laringoscopia
observa-se uma glote de forma oval; a mucosa que recobre a prega vocal é normal; na
estroboscopia comprova-se uma grande amplitude ondulatória e hipôtonia do músculo
vocal.
O tratamento nesses casos consiste na administração de tiroidina, em
comprimidos de 0,01 mg. Tiróides Ibys 0,01 mg, dos comprimidos diários. A voz
recupera-se em um mês, segundo Ficcara (1960)..
Frias (1997), relata que o hipotireoidismo congênito é um distúrbio
causado pela deficiência de hormônios da tireóide, geralmente devido a um defeito na
formação da glândula, glândula ectópica ou defeito bioquímico na produção da
tireoglobulina, molécula essencial na síntese dos hormônios tireoideos. Todas essas
alterações podem levar à deficiência mental e ao retardo do crescimento. Os sinais
mais comuns são a hérnia umbilical, a face grosseira e a pele seca. São também
sugestivos de hipotireoidismo congênito
edema facial, macroglossia, suturas
interparietais abertas (devido ao retardo na maturação óssea), icterícia, choro rouco,
‘cútis marmorata’, hipotonia muscular e pescoço curto. A maioria do hipotireoidismo
congênito decorre de um defeito sem origem genética na formação da glândula
tireóide, que não apresenta a estrutura adequada para produzir quantidades
adequadas de hormônio. É um dos distúrbios metabólicos mais comuns, afetando
aproximadamente um em cada 4.000 nascidos vivos no Brasil. A disfunção pode ser
detectada precocemente através do “Teste do Pezinho”. Possui um prognóstico bom na
medida que o tratamento for realizado de forma correta, possibilitando um
desenvolvimento físico e mental normal, caso contrário, se não for identificado até o 3º
mês de vida poderá levar ao retardo do desenvolvimento físico e mental de forma
irreversível.
Fawcus (2001) fez referência ao aspecto da hipofunção da glândula
tireóide (mixedema), sendo uma voz rouca devido ao espessamento dos tecidos
submucosos das pregas vocais. Os aspectos são semelhantes aos da laringite crônica
e suspeita-se desta causa quando outras características de mixedema estiverem
presentes. A afecção é corrigida pela terapia de reposição hormonal, com comprimidos
de tiroxina.
González (1981) relata que a etiologia do hipotireoidismo varia de
acordo com o momento de instalação do mesmo. No adulto (homem ou mulher) pode
ser pela insuficiência tiroideana primária ou por uma insuficiência tiroideana secundária
a uma deficiência de origem hipofisária, e os sintomas são constituídos de hipertensão
22
arterial, amenorréia, pele áspera e seca, diminuição da memória, diminuição da
transpiração e cansaço. Na fonação há uma diminuição da vibração das pregas vocais
e diminuição da extensão vocal. Quando o hipotireoidismo começa na infância temos o
quadro conhecido pelo nome de cretinismo, que pode se endêmico ou esporádico. Na
criança, ocorre um atraso no desenvolvimento da laringe, na muda vocal e um atraso
no desenvolvimento mental..
Ingbar (1988) relata que o início do hipotireoidismo no adulto é
insidioso de progressão lenta e gradual, decorrentes da lenta progressão, tanto na
hipofunção tiroideana como das manifestações clínicas após a falência total da tireóide.
Os sintomas são variáveis e inespecíficos. Cansaço, letargia, sensibilidade ao frio e
constipação, pode constituir uma manifestação precoce. A voz torna-se rouca, sendo
atribuída a laringite. Geralmente a surdez progressiva leva o paciente a procurar o
médico. Eventualmente, desenvolve-se o quadro do mixedema com espessamento
generalizado, língua aumentada e rouquidão. Há também um quadro de extrema
letargia mental e física. Muitas manifestações estruturais e funcionais tornam-se
evidentes, porém o que realmente chama a atenção são os que predominam num
determinado órgão. Em pacientes não tratados o coma mixedematoso, que é o estágio
final de um grave hipotireoidismo, e que afeta invariavelmente o paciente idoso,
ocorrendo durante os meses de inverno,
está associado a um elevado índice de
mortalidade, falecimento por infecção intercorrente ou devido a uma oclusão vascular.
Sataloff (1997) relata que o Hipotireoidismo é mais freqüente no
adulto e que produz uma variedade de sintomas. No aparelho fonador ele produz
desordens vocais, relatadas como rouquidão, fadiga vocal, voz abafada, perda da
extensão vocal e sensação de nó na garganta. E em geral aparece a letargia,
intolerância ao frio, queda de cabelo, pele seca, constipação, ganho de peso, disfunção
neurológica e disfonia, irregularidade na menstruação e outros.
Perelló (1980) afirma que a principal característica do cretinismo é a
suspensão do crescimento, especialmente em altura (nanismo), e isso é devido a falta
ou o déficit congênito da função da glândula., aparece também uma diminuição do
metabolismo basal, alterações na pele; as vezes inchadas outras atróficas, a pele é
seca e rugosa e a existência de grave retardo mental. Para Perelló o primeiro sintoma a
ser percebido para fazer o diagnóstico de cretinismo é a macroglossia presente. O
cretinismo endêmico está relacionado com a água ingerida pela população e em geral
aparece um aumento do bócio na glândula tireóide.
É freqüente a presença de
23
crianças surdas, e a maioria morre cedo. Alterações cerebrais, assim como nos órgãos
sensoriais periféricos, como o ouvido e hipertrofia lingual, fazem com que eles não
adquirem a fala. A laringe está mal desenvolvida, em conseqüência do transtorno geral
morfogenètico, não ocorrendo a muda vocal na puberdade, pois as cartilagens são
infantis.
Ingbar (1988), relata que o hipotireoidismo é raramente manifesto
ao nascimento. A idade do aparecimento depende do grau de comprometimento da
função tireoideana. O hipotireoidismo grave na infância é denominado cretinismo, os
retardos do desenvolvimento mentais e de crescimento constituem o selo do
cretinismo. O reconhecimento precoce é crucial e pode ser realizado através da
determinação rotineira do T4 ou TSH séricos no recém-nascido. Os primeiros sintomas
incluem problemas alimentares, faltas de desenvolvimento, constipação, choro rouco e
sonolência. Nos casos severos observa-se pele seca, protuberância do abdome,
escasso crescimento de cabelos e unhas e erupção retardada da primeira dentição. O
retardo mental e físico manifesta-se por um retardo em atingir os tópicos normais do
desenvolvimento, como manter a cabeça, sentar, andar e falar. O crescimento linear
encontra-se gravemente comprometido resultando em nanismo, com membros
desproporcionalmente mais curtos que o tronco. A maturação sexual está retardada,
bem como o início da puberdade.
24
3. DISCUSSÃO
Para Sataloff (1997), Mazzaferri (1982) o hipotireoidismo é mais
comum no adulto e para Colton e Casper (1990), o hipotireoidismo é uma condição que
pode aparecer em qualquer idade.
Gonzalez (1981) cita que a etiologia do hipotireoidismo varia de
acordo com o momento da instalação do mesmo. Quando a instalação acontecer no
adulto os sintomas relativos fonação aparece na vibração e extensão vocal, onde há
uma diminuição do mesmo quando a instalação acontecer na infância temos o quadro
conhecido de cretinismo, onde aparece um atraso no desenvolvimento da laringe,
alterando a muda vocal.
Mazzaferri (1982) afirma que a falta de hormônio tireoideano resulta
em anormalidades esqueléticas e do sistema nervoso, e que um dos primeiros
sintomas seria dificuldades respiratórias, sonolência, hipotermia além da letargia,
constipação e choro rouco, citado também por Sataloff (1997), Perelló (1980).
Frias (1997), relata que o hipotireoidismo congênito é um distúrbio
causado pela deficiência de hormônios da tireóide por defeitos na formação da
glândula ou defeito bioquímico, levando o paciente à deficiência mental e retardo do
crescimento, e os sinais mais comuns são além da macroglossia, retardo mental e
choro rouco; juntamente com Perelló (1980).
Fawcus (2001) e Ingbar (1988) fizeram referência ao aspecto da
hipofunção da glândula tireóide, ocasionando um espessamento dos tecidos
submucoso das pregas vocais, tornando a voz rouca ou afônica, e que é comum
confundir com os aspectos da laringite crônica.
Para Colton e Casper (1990) quando a voz é rouca e com
diminuição da freqüência, sem ter ocorrido abuso vocal, é um dado importante para
fazer o diagnóstico de hipotireoidismo.
Perelló (1980) e Fawcus (2001) atribuem a voz rouca ao
espessamento do tecido submucoso das pregas vocais.
Perelló (1980) acrescenta à voz mixedematosa, além da rouquidão,
a falta de modulação, a incapacidade de manter um som e voz apagada de timbre
descolorido, devido a hipotonia do músculo vocal, comprovada pela estroboscopia.
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Para Hershaman (1985) o paciente mixedematoso é rouco, vagaroso
e sonolento, apresenta respostas pobres às infecções e a estresses. Segundo
Hershaman
a pesquisa
de triglecérides e o colesterol em pacientes com
hiperlipidemia, deve-se pesquisar o hipotireoidismo, assim como nas doenças
hipotalâmicas e hipofisárias.
Para Dillon (1983) e Mazzaferri (1982) o choro rouco, associado a
icterícia prolongada, é apresentada por todos os autores, como um sintoma do
hipotireoidismo e que poderá gerar um hipotireoidismo juvenil, pois segundo Dillon
(1980) ao nascer a criança já apresenta uma função tireoideana limítrofe durante
meses ou anos.
D.mysak
(1988)
aponta
a
fala
atrasada
e
voz
rouca
ao
hipotireoidismo congênito e também relata que há uma hipotonia muscular presente.
Perelló observou que nos jovens portadores de hipotireoidismo não
ocorre a muda vocal, porque a laringe está mal formada e as cartilagens laringeas
permanecem infantis, devido ao transtorno morfogênico.
Para
Sataloff
(1997),
o
infiltrado
submucoso
do
ácido
polissacarídeo presente, causa um aumento de massa nas pregas vocais, limitando a
vibração das mesmas. Com isso há diminuição de extensão vocal pelo edema e
consequentemente a voz torna-se abafada, rouca e de “Pitch” diminuído.
Segundo Boone & Macfarlane (1994), a redução na altura vocal
deve-se ao aumento de massa nas pregas vocais ocorrida pela deficiência de tiroxina
na glândula tireóide, que ao longo do tempo vai produzindo mudanças físicas.
26
4. CONCLUSÃO
O levantamento bibliográfico feito neste trabalho foi realizado para
informar aos leitores sobre as manifestações vocais decorrentes do hipotireoidismo,
desde o nascimento até a fase adulta. Portanto conclui-se que:
O hipotireoidismo neonatal pode ser identificado no recém-nascido a
partir de dificuldades respiratórias, dificuldades para mamar, cianose, icterícia
prolongada, choro fraco e rouco, macroglossia (por infiltrado mucopolissacarídeo),
hipotonia, pele seca e enrugada, fontanela posterior aberta, sonolência, constipação,
problemas precoces de alimentação e fala arrastada.
O
hipotireoidismo
na
infância
afeta
o
crescimento
e
o
desenvolvimento do SNC, levando ao retardo mental, sendo reversível ao tratamento
adequado. Após os três anos de idade o hipotireoidismo não leva ao retardo mental,
pois o cérebro já se encontra formado, entretanto, vai acarretar distúrbios do
crescimento (laringe infantil), além de queda retardada dos dentes de leite e atraso na
formação dos dentes definitivos e desenvolvimento ósseo retardado. A partir dos seis
anos de idade, a causa mais comum do hipotireoidismo é a Tireoidite de Hashimoto.
O hipotireoidismo na adolescência causa retardo no crescimento
linear, disgenesia epifisária e puberdade atrasada ou incompleta em ambos os sexos.
Por apresentar laringe infantil não ocorre a muda vocal.
O hipotireoidismo no adulto é manifestado pela fadiga, sonolência,
letargia, lentidão mental, déficit de memória e raciocínio lento, nervosismo, ansiedade,
aumento do peso, macroglossia, artalgia, rouquidão (pelo edema). Podem concluir que
a voz rouca, grave de fraca intensidade, voz abafada, fala lenta e inexpressiva, com
falta de modulação, redução do "pitch" e de velocidade, deve-se ao infiltrado de ácido
mucopolissacarídeo na mucosa, formando edema nas pregas vocais, reduzindo a
vibração e extensão vocal, ocorrendo o efeito “damping”. A paralisia de pregas vocais
geralmente ocorre por lesão no nervo laringeo recorrente após tireoidectomia, no caso
de carcinoma onde o bócio é grande, fixando as estruturas adjacentes, paralisando as
pregas vocais, causando rouquidão, estridor respiratório e dificuldade para deglutir.
Abstract
Purpose: The present study aims at relating hypothiroidism with vocal alterations.
Methods: The métodd was the bibliographical revision of especialised and up-to-date
books in the field of Endocrinology.
Conclusions: After the bibliographical survey, it was concluded that hipothyroidism
causes alteration in the formation and development of the larynx, noticed especially
during vocal change. Vocal disorders such as hoarseness, muffled voice, lack of
modulation, loss of vocal extension and decrease in the “pitch” are consequences of the
general edema and vocal fatigue caused by effort at speaking.
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