RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO 1 DOENÇAS

RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
DOENÇAS INTESTINAIS NÃO NEOPLÁSICAS
 Obstrução intestinal: Intestino delgado é o mais atingido graças a sua luz estreita.

Causas:
 Obstruções mecânicas – herniação, aderência, vólvulo e intussuscepção (80%
dos casos)
 Tumores
 Infartos



Manifestações clínicas: dor, distensão abdominal, vômitos e obstipação.
Doença de Hirschsprung/ megacólon aganglionar congênito: é causada pela ausência de
migração de células da crista neural para a parede intestinal, ocasionando a ausência do
plexo submucoso de Meissner e do plexo mientérico de Auerbach (aganglionose).
 Ausência de peristaltismo nos segmentos aglangionares.
 Complicações: distúrbios hidroeletrolíticos, enterocolite, perfuração e peritonite.
 Tratamento: remoção cirúrgica do segmento acometido.
 Hérnia abdominal: protusão de uma alça intestinal revestida por peritônio seroso que pode
levar a formação de um saco herniário, podendo evoluir para um hérnia externa (protusão
visceral).
 Hérnias umbilicais e inguinais.
 Provocada por fragilidade na parede da cavidade peritoneal, mais comuns em
locais de cicatrizes cirúrgicas e canais femorais ou do umbigo.
 Complicações: estase e edema provocados por má circulação na alça.
Estrangulamento e posterior infarto.
Distúrbios vasculares
 Doença intestinal isquêmica: ocorre em duas fases.
 Lesão hipóxia: pouco dano pois células do epitélio intestinal são resistentes à
hipóxia.
 Lesão de reperfusão: restauração do suprimento sanguíneo. Maiores danos.
Processo inflamatório.
 Gravidade da doença é dada pelo tempo de duração e vasos afetados.
 Regiões com susceptibilidade como a área final do intestino, a flexura esplênica, o cólon
sigmoide e o epitélio superficial.
1
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Julia Lucila de Moura, Bruna Francischini, Érika Ermida de Freitas, João Paulo Ferreira Carrara e Fernanda Luiza Faria
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

Disposição dos capilares de superfície o tornam susceptíveis à lesão vascular: atrofia
epitelial de superfície e necrose com descamação são consequências marcantes da
doença intestinal isquêmica.


A extensão dessas lesões são divididas em:
 Lesão da mucosa: até a muscular da mucosa
 Infarto mural: mucosa e submucosa
 Infarto transmural: todas as três camadas
 Características: edema da parede, hemorragia
extensa de mucosa e submucosa e necrose.
 Pode ser:
 Trombose arterial
 Embolia arterial
 Trombose venosa mesentérica
 Isquemia não oclusiva
 Mais comum em idosos como uma doença
vascular ou sistêmica.
 Manifestações clínicas: dor abdominal súbita,
náusea, vômito, diarreia sanguinolenta,
choque, colapso vascular por perda
sanguínea, defesa da parede abdominal.
 Complicações: bacteremia ou septicemia, à medida que a parede epitelial se rompe.
 O diagnóstico diferencial envolve a apendicite aguda, úlcera perfurada e a colecistite
aguda.
 Hemorroidas: vasos submucosos dilatados, de paredes finas, que se projetam sob a
mucosa anal ou retal.
 causas:
 aumento da pressão intra-abdominal e venosa
 estase venosa da gravidez
 hipertensão portal
 Complicações por trauma: inflamações, tromboses e ulceração superficial.
Doença Diarreica
 Diarreia Disabsortiva: má absorção crônica leva a um quadro clínico de diarreia crônica.
 Caracterizada por esteatorreia (gordura fecal excessiva, fezes volumosas, espumosas,
amarelas ou cor de barro).
 Má absorção resulta de perturbação em, pelo menos, uma das quatro fases da absorção:
 digestão intraluminal (proteínas, carboidratos e gorduras)
 digestão terminal (hidrólise de carboidratos e peptídeos)
 transporte transepitelial (nutrientes, líquidos e eletrólitos)
 transporte linfático (lipídios)
 Doença celíaca: reação imune intestinal provocada pelo glúten (trigo e grãos
semelhantes) que leva à lesão da superfície da mucosa e borda eme scova e impede a
2
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Julia Lucila de Moura, Bruna Francischini, Érika Ermida de Freitas, João Paulo Ferreira Carrara e Fernanda Luiza Faria
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
absorção normal.
Aumento do número de linfócito T CD8 intraepiteliais.
Sintomas clínicos: anemia, diarreia, distensão abdominal e fadiga.
Deficiência de Lactase (Dissacaridase):
 Deficiência congênita
 Deficiência adquirida
 Enterocolite infecciosa: provocada por patógenos que variam com a idade.
 Cólera- Vibrio cholerae
 Salmonelose- Salmonella
 Febre tifóide- Salmonella typhi e Salmonella paratyphi
 Parasitoses: Ascaridíase, giardíase, etc
Doença Inflamatória Intestinal
 Doença crônica e autoimune.
 Manifesta-se de duas maneiras:
 Doença de Crohn
 Colite ulcerativa
 Ambas de causa idiopática.
 Doença de Crohn: múltiplas áreas de lesões salteadas que podem coalescer
e formar úlceras alongadas. Parede intestinal espessada. Fissuras podem
ocorrer entre as pregas da mucosa.
 Colite ulcerativa: atinge todo o reto. Lesões salteadas não são comumente
observadas.








Apendicite Aguda: inflamação no apêndice.
Provocada por um aumento na pressão intraluminal comprometendo o fluxo venoso.
Cálculos biliares, tumores, massa de vermes ou massa de fezes (fecalito).
Ocorre compressão do retorno venoso com isquemia da mucosa e invasão bacteriana da
parede.
dor periumbilical que atinge o quadrante inferior direito, com vômitos, náusea, febre e
leucocitose.
3
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Julia Lucila de Moura, Bruna Francischini, Érika Ermida de Freitas, João Paulo Ferreira Carrara e Fernanda Luiza Faria
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
NEOPLASIAS INTESTINAIS

Pólipos: Caracterizam-se como o crescimento sob uma superfície.
 Podem ser sésseis, quando tem base larga de implantação na mucosa, ou podem ser
pedunculados, quando apresenta um pedículo formado por tração.
 Dividem-se em neoplásico e não-neoplásico
 Não neoplásicos:
o Pólipo hiperplásico: Comum, com predomínio em idades entre 60 e
70 anos e no lado esquerdo do cólon. Formado pela diminuição da
descamação celular e reposição de células na superfície, causando
encalhamento das células caliciformes e absortivas, sem risco de
malignização. Diagnóstico diferencial com Adenomas Serrilhados
Sésseis, que são histologicamente similares mas com potencial
maligno. Macroscopia: Profusões lisas e nodulares na mucosa.
Microscopia: apresentam as criptas com borda interna “serrilhada”,
pois não tem descamação celular.
o Pólipo Hamartomatoso: Raras e geralmente associadas a
síndromes de cunho genético.
o Juvenil: Malformação da mucosa, com predomínio abaixo de 5 anos
na mucosa retal. Maioria se localiza no reto, apresentando um
sangramento retal. Formado por glândulas dilatadas, sustentadas
por estromas edematoso e ocorre com displasia e aumento do risco
de adenocarcinoma é raro. Macroscopia: lesões avermelhadas,
pedunculadas, com superfície lisa e espaços císticos
característicos. Microscopia: tem glândulas dilatadas sustentadas
por um estroma próprio de uma lesão eritematosa.
o Peutz-Jeghers: Síndrome autossômica dominante rara, se
apresenta como múltiplas
pólipos
amargosos GI
e
hiperpigmentação mucocutânea, tendo a forma de máculas azul
escuro ou marrom. Relacionada a risco de malignidade.
o Pólipo Inflamatório (pseudopólipo): É consequência de inflamação da
mucosa colônica, formada por atividade regenerativa exuberantes,
associada a hiperplasia e inflamação. Microscopia: a mucosa tem
epitélio regenerativo, criptas dilatadas e lâmina própria com edema e
inflamação.
o Pólipo Linfóide
 Neoplásicos

Adenoma: Neoplasia epitelial benigna com displasia no revestimento epitelial, que confere
risco de malignização. Tem forma polipóide que pode ser séssil ou pedunculado. Tem padrão
de crescimento: tubular, viloso, túbulo-viloso ou serrilhado.
 Tubular: Superfície irregular, com aspecto em “mosaico”. Microscopia: a displasia se
manifesta com núcleos aumentados e hipercromáticos, com diminuição da atividade
secretória das células, pode ter figuras de mitose; além disso o epitélio proliferativo
hiperplásico forma túbulos.
 Túbulo-viloso: Mistura de elementos de adenomas tubulares e adenomas vilosos.
 Viloso: A superfície é mais irregular e verrucosa, tendem a ser maiores e sésseis, com
velocidades delgadas. Microscopia: é papilífero e tem displasia. Papila é uma estrutura
que tem o eixo central de tecido conjuntivo revestido por epitélio.
 Serrilhado: Se encontram em maior quantidade no cólon direito. Microscopia: apresenta
criptas com padrão interno serrilhado como um pólipo hiperplásico, associado ao
crescimento lateral e dilatação críptica.
Adenomatose Polipóide Colônica: Múltiplos adenomas polipóides provocados por uma
mutação no gene APC.

4
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Julia Lucila de Moura, Bruna Francischini, Érika Ermida de Freitas, João Paulo Ferreira Carrara e Fernanda Luiza Faria
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – INTESTINOS DELGADO E GROSSO
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
 Paciente com essa doença tem chances muito elevadas de vir a desenvolver um câncer


intestinal.
 O tratamento é coloscopia total, podendo até levar a retirada do ânus.
 O mais comum é que seja uma lesão assintomática, mas pode ocorrer casos de cólica
abdominal ou fezes com sangue.
Adenocarcinoma Colo-Retal: É a neoplasia mais comum do TGI, apresentando grande
variedade geográfica de ocorrência.
 Está ligado com o envelhecimento, ocorrendo normalmente na faixa etária dos 60 aos
80 anos.
 Acometa mais homens que mulheres e está ligado a alimentação. Alguns elementos da
dieta, como proteínas mais complexas interferem na microflora intestinal podendo
apresentar um potencial oncogênico. O contrário ocorre em uma alimentação mais rica
em fibras.
 Existem duas vias principais patogenéticas. A primeira é do gene APC que se relaciona
com um acúmulo de beta catenina na célula mutada. Esse acúmulo leva a um índice
proliferativo elevado. Essa via é a mais comum e se observam essas alterações na
sequência adenoma-carcinoma. A segunda via ocorre pela instabilidade de
microssatélites e provoca um defeito no reparo de incompatibilidade do DNA. Os
tumores da primeira via ocorrem mais no lado esquerdo, tem alta diferenciação
histológica, raramento são mucinosos e tem um péssimo prognóstico. Já os tumores da
segunda via ocorrem no lado direito do colo, tem menor diferenciação, são mucinosos
e tem um melhor prognóstico. Podem se manifestar na forma isolada, que se
transformam a partir do adenoma, e ou na síndrome familiar, como adenomatose
polipóide familiar e câncer colo-retal não polipóide hereditário. As vezes, pode invadir a
serosa atingindo o peritônio, podendo acometer outros órgãos. Histologicamente,
caracteriza-se por displasia, glândulas dilatadas (quando muito diferenciado) e infiltrado
inflamatório. Localiza-se predominantemente no reto-sigmóide, mas pode ocorrer em
menor quantidade no cedo, transverso e descendente. A sintomatologia muda conforme
a localização. No colo direito pode provocar anemia, massa abdominal, obstrução e dor
abdominal. No colo esquerdo, muda os movimentos peristálticos, pode ocorrer
sangramento, dor abdominal, obstrução e incontinência. Se for no reto pode ocorrer
sangramento, mudança no calibre das fezes, massa retal e vontade de evacuar sem
nada no intestinal, dor e obstrução. Podem ocorrer metástases em glânglios
mesocôlicos e no fígado.
Neoplasias intestinais
 Carcinoma Neuro-Endócrino do Íleo: Ocorrem em células de origem epitelial que
desempenham dupla função. O tumor tem pouca proliferação celular, sendo maligno de
baixo grau.
 GIST (tumor estroma gastro-intestinal): Ocorre na parede intestinal, crescendo na
parede para fora ou mais para dentro. Em geral são nódulos, as vezes grande, podendo
causar hemorragias, dependendo do grau. A histologia não determina o prognóstico,
esse é feito pelo tamanho e pelo índice mitótico. É fusocelular, lembrando um sarcoma,
e expressa o marcador C-Kit (CD 117) pela imunocitoquímica.
 Linfoma Primário do Intestinal: Proliferação de linfócitos neoplásico na mucosa do
intestino.
5
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Julia Lucila de Moura, Bruna Francischini, Érika Ermida de Freitas, João Paulo Ferreira Carrara e Fernanda Luiza Faria
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia