Infecções Hospitalares causados por Staphylococcus aureus
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Pró-Reitoria de Graduação Curso de Enfermagem Trabalho de Conclusão de Curso Infecção Hospitalar causada por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina no Hospital Regional da Ceilândia – Distrito Federal Autoras: Ana Cissa Santana de Queiroz Ludmila Ayres Costa Orientadora: Maria do Socorro Nantua Evangelista Brasília - DF 20101 ANA CISSA SANTANA DE QUEIROZ LUDMILA AYRES COSTA Infecção Hospitalar causada por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina no Hospital Regional da Ceilândia - DF Monografia apresentada ao curso de graduação em Enfermagem da Universidade Católica de Brasília, como requisito parcial para obtenção do Título de Licenciado em Enfermagem. Orientadora: Drª. Maria do Socorro Nantua Evangelista Brasília 2010 2 Monografia de autoria de: Ana Cissa Santana de Queiroz e Ludmila Ayres Costa, intitulada “INFECÇÃO HOSPITALAR CAUSADA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE À OXACILINA NO HOSPITAL REGIONAL DA CEILÂNDIA, 2010”, apresentada como requisito parcial para obtenção do grau de Licenciatura em Enfermagem da Universidade Católica de Brasília, em 15 de setembro de 2010, defendida e aprovada pela banca examinadora abaixo assinada: ______________________________________________ Prof. Drª. Maria do Socorro Nantua Evangelista Enfermagem – UCB _____________________________________________ Prof. MSc Maria Beatriz de Sousa Miranda Enfermagem - UCB _____________________________________________ Prof. Mestrando Leandro Tavares de Oliveira Enfermagem - UCB Brasília 2010 3 Dedicamos este trabalho primeiramente a Deus, pois sem Ele, nada seria possível. Às nossas famílias pela confiança. Aos nossos amigos pelo apoio. Aos professores por nos proporcionar a oportunidade de compartilhar seus conhecimentos. À nossa querida orientadora pela paciência demonstrada no decorrer do trabalho. Enfim, a todos que de alguma forma contribuíram para o sucesso deste trabalho. 4 RESUMO QUEIROZ, S.C. Ana; COSTA, A. Ludmila. Infecção Hospitalar causada por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina no Hospital Regional da Ceilândia – DF, 2010. 35f. Monografia (Enfermagem) – Universidade Católica de Brasília, Brasilia, 2010. O objetivo deste trabalho foi realizar um levantamento dos portadores de infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina e a incidência em pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva. A pesquisa foi realizada no Hospital Regional da Ceilândia (HRC) em Brasília-DF, na UTI (Unidade de Terapia Intensiva). Compreende aspectos de um estudo de caso, com três pacientes onde foram descritos características de sexo, tempo de internação, estado geral do paciente, fatores de risco no momento da internação, doença de origem à infecção, além do perfil do teste de sensibilidade dos Staphylococcus aos antibióticos. Os resultados mostraram dos 45 pacientes internados na Unidade de Terapia Intensiva, 11,11% obtiveram a infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina, no período que compreende de janeiro a junho de 2009. Palavras-chave: Staphylococcus aureus, infecção hospitalar, resistente. 5 ABSTRACT QUEIROZ, S. C. Ana; COSTA, A. Ludmila. Nosocomial Infection caused by Staphylococcus aureus multiresistant to oxacillin in Regional Hospital of Ceilândia – DF, 2010. 35f. Monograph (Nursing) – Catholic University of Brasília, Brasília, 2010. The objective of this work was to carry out a survey of patients with nosocomial infection by Staphylococcus aureus resistant to oxacillin and the incidence in patients hospitalized in the intensive care unit. The survey was held in the Regional Hospital of Ceilândia (HRC) in Brasília-DF, in the intensive care unit. It covers aspects of a case study with three patients where were described characters of sex, length of hospitalization, general condition of the patient, risk factors at the hospitalization moment, original disease of the infection, beyond the profile of the sensitivity test of Staphylococcus to antibiotics. The results showed that 11,11% of patients hospitalized in the intensive care got the hospital infection by Staphylococcus aureus resistant to oxacillin in the period from January to June, 2009. Keywords: Staphylococcus aureus, nosocomial infection, resistance. 6 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO.............................................................................................................9 2. JUSTIFICATIVA........................................................................................................10 3. OBJETIVOS................................................................................................................11 3.1 Objetivo Geral ..............................................................................................................11 3.2 Objetivo Específico.......................................................................................................11 4. REFERENCIAL TEÓRICO ....................................................................................12 4.1 Histórico da infecção hospitalar....................................................................................12 4.2 Características dos Staphylococcus aureus...................................................................13 4.3 Fatores de virulência.....................................................................................................14 4.4 Epidemiologia...............................................................................................................16 4.5 Diagnóstico e tratamento...............................................................................................18 4.6 Patogenicidade causada pelo MRSA............................................................................18 4.7 Toxinas..........................................................................................................................19 4.8 Microorganismos multiresistente..................................................................................19 4.9 Staphylococcus aureus multiresistente..........................................................................19 4.10 Prevenção....................................................................................................................20 4.11 Resistência aos ß – Lactâmicos...................................................................................21 4.12 Terapêutica medicamentosa do MRSA......................................................................23 4.12.1 Penicilina..................................................................................................................23 4.12.2 Oxacilina..................................................................................................................23 5. METODOLOGIA ........................................................................................................25 5.1 Local da pesquisa..........................................................................................................25 5.2 Tipo de pesquisa............................................................................................................25 5.3 Desenvolvimento do Estudo.........................................................................................25 5.3.1 População a ser estudada............................................................................................25 5.3.2 Seleção da unidade a ser pesquisada..........................................................................26 5.4 Critério de Inclusão.......................................................................................................26 5.5 Critério de Exclusão......................................................................................................26 5.6 Instrumento de pesquisa................................................................................................26 5.7 Aspectos éticos da pesquisa..........................................................................................26 6. RESULTADOS.............................................................................................................27 7 7. DISCUSSÃO...............................................................................................................30 CONCLUSÃO................................................................................................................32 CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................33 BIBLIOGRAFIA............................................................................................................34 8 1- INTRODUÇÃO Atualmente, o desafio do sistema de saúde é o atendimento a um grande volume de pacientes, paralelamente ao aumento da complexidade das situações clínicas em que os pacientes possam se encontrar, evitando assim o contágio de doenças no meio hospitalar. Define-se como infecção hospitalar a infecção que o indivíduo adquire após a sua hospitalização ou realização de procedimento ambulatorial. Entre os exemplos de procedimentos ambulatoriais mais comuns estão: cateterismo cardíaco, exames radiológicos com utilização de contraste, retirados de pequenas lesões de pele etc. A manifestação da infecção hospitalar pode ocorrer após a alta, desde que esteja relacionada com algum procedimento realizado durante a internação. Somente um profissional treinado (médico ou enfermeiro com qualificação especial em Infecção Hospitalar) pode relacionar sinais e sintomas de infecção com procedimentos realizados em unidades de saúde e realizar o diagnóstico de infecção hospitalar (VEIGA, 2009). Historicamente, no Brasil, o controle das infecções hospitalares teve seu marco referencial com a Portaria MS nº 196, de 24 de junho de 1993, que instituiu a implantação de Comissões de Controle de Infecções Hospitalares em todos os hospitais do país, independente de sua natureza jurídica (ANVISA, 2000). A resistência de alguns microrganismos, como a bactéria Staphylococcus aureus que causa infecções tais como furúnculo e pneumonia, ao antibiótico oxacilina, será o tema abordado no presente estudo. Dentro dessa preocupação relacionada à resistência de microorganismos, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), trabalha para que o diagnóstico da resistência de microrganismos a tratamentos médicos tenha critérios laboratoriais e epidemiológicos estabelecidos e o uso racional de antimicrobianos seja desestimulado (Ministério da Saúde, 2009). O presente estudo demonstrará com evidencia infecções hospitalares causadas por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina, os fatores de virulência associados, os grupos de risco incluídos, entre outros assuntos, o diagnóstico e tratamento recomendado. 2- JUSTIFICATIVA 9 Tendo a clareza de que infecção é um problema de saúde pública e abrange pessoas de todas as faixas etárias, procurou-se associar à resistência do S. aureus resistentes à oxacilina, com o objetivo de buscar melhor tratamento às pessoas acometidas por infecção do microrganismo em questão e, quem sabe, descobrir novas técnicas de prevenção e controle contra as patologias associadas. 10 3- OBJETIVOS 3.1 Objetivo Geral Analisar a infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina (meticilina) no Hospital Regional da Ceilândia – DF. 3.2 Objetivo Específico 1. Caracterizar o perfil dos portadores da infecção por S. aureus na UTI de Ceilândia. 2. Descrever os procedimentos a que os pacientes foram submetidos durante a internação hospitalar. 3. Conhecer a incidência da infecção por S. aureus na UTI. 11 4- REFERENCIAL TEÓRICO 4.1 Histórico da infecção hospitalar A infecção hospitalar acomete o indivíduo após a hospitalização ou durante a realização de procedimentos médicos. As infecções surgiram com a criação dos primeiros hospitais, sendo que inicialmente se desconhecia os meios de transmissão, inclusive, o fato estava relacionado a algo divino ou até mesmo sobrenatural (BALDUINO, 2008). Na metade do século XIX, Oliver Holmes associava que a febre em puérperas se dava pela contaminação das mãos e aventais dos médicos. Em 1847, Ignaz Semmelweis realizou uma investigação, onde comparou as enfermarias que eram atendidas por parteiras e a outra por residentes de medicina e, chegou à conclusão de que as mulheres atendidas pelos residentes tinham uma alta taxa de mortalidade em relação às parteiras. Assim, Ignaz associou a baixa infecção à lavagem das mãos com água clorada pelas parteiras (BALDUINO, 2008). Ressalta-se que os hospitais do século XIX, não dispunham de água tratada. De modo que os cirurgiões limpavam as mãos nos seus aventais, o lixo era jogado no fundo do terreno, as roupas de cama não eram trocadas com frequência, o que facilitava a disseminação das infecções (FONTANA, 2006). Florence Nightingale, em 1854, acompanhada de 38 enfermeiras foi designada para o hospital de base de Scutari, na Guerra da Criméia, para cuidar de 1.500 feridos. Durante a guerra, os hospitais chegavam a receber de 3.000 a 4.000 pacientes feridos e não tinham condições de atender a demanda. A taxa de mortalidade alcançava 42%. Florence, vivenciando esta situação, decidiu fazer cozinha, lavanderia, melhorou as condições sanitárias e as rondas noturnas levando conforto e assistência aos debilitados, o que reduziu a taxa de mortalidade de 42% para 2,2 %. Ela também organizou treinamentos para as enfermeiras sobre desinfecção e limpeza, bem como, orientou a construção dos hospitais com leitos individualizados (FONTANA, 2006). Em 1863, Florence descreveu procedimentos e os cuidados que deveriam ser realizados para diminuir a infecção hospitalar e solicitava das enfermeiras anotações dos óbitos, para o controle e avaliação do serviço (FONTANA, 2006). Em 1878, Robert Koch foi o primeiro a pesquisar os S. aureus em pus humano, logo após, Pasteur cultivou esses microrganismos em meio líquido. Posteriormente, Ogston 12 realizou experimentos com camundongos e cobaias e mostrou que os S. aureus eram patogênicos (DAVIS, 1979). Estudos apontam que os Staphylococcus aureus desde 1991, vem ganhando resistência aos antimicrobianos, o que dificulta o tratamento e aumenta a taxa de mortalidade de infecção hospitalar (BALDUINO, 2008). De acordo com Balduino (2008), a transmissão de Staphylococcus aureus se dá pelo ar e pelo contato direto com funcionários e roupas contaminadas, além disso, funcionários também podem ser portadores assintomáticos dessas bactérias, colaborando assim para sua disseminação no âmbito do hospital. Os portadores assintomáticos disseminam esses microrganismos pelo nariz e pele. Os fatores relacionados à transmissão de bactérias resistentes são principalmente, o risco de infecção entre os pacientes e o uso excessivo de antimicrobianos (ANVISA, 2007). Hoje a infecção hospitalar é de séria preocupação, tanto para a assistência como para a qualidade do atendimento a ser prestado, devido à alta letalidade são considerados como os principais causadores de infecções intra-hospitalares. Pois, os Staphylococcus aureus são bactérias que colonizam e infectam o paciente, principalmente os que permanecem internados por longo período (DAVIS, 1979). As infecções causadas pelos Staphylococcus aureus causam várias doenças, tais como: furúnculos, antraz, osteomielite, abscessos de tecidos profundos, infecções de traumatismo, pneumonia, empiema, pericardite, endocardite, meningite e artrite purulenta. Outras cepas liberam enterotoxinas causadoras de infecção alimentar (DAVIS, 1979). As manifestações clínicas do Staphylococcus aureus podem ser cutâneas ou sistêmicas. As cutâneas incluem: foliculite, impetigo, furúnculos, carbúnculos e a síndrome estafilocócica da pele escaldada. Tendo causado uma bacteremia, esta bactéria pode produzir endocardite, osteomelite, piocardite e meningite. A síndrome do choque tóxico, que está relacionada com a produção da toxina de mesmo nome e é caracterizada por febre, hipotensão, vertigem, descamação, vômitos, cefaléia, calafrios e faringite. Dentre os agentes de infecções hospitalares, o Staphylococcus aureus resistente encontra-se como o microrganismo com maior índice de morbidade e mortalidade. (KLEIN, GOULART, 2008) 4.2 Características dos Staphylococcus aureus Os Staphylococcus aureus são bactérias gram-positivas, esféricas, isto é, se dispõem como cacho de uva. Quando cultivado em meio sólido se apresenta sob a forma de cacho, é 13 visualizado aos pares ou em cadeias de no máximo quatro S. aureus. Este formato característico se dá pelo fato de corresponder ao resultado de divisões irregulares em dois planos perpendiculares entre si (DAVIS, 1979). “As linhagens de Staphylococcus aureus apresentam como característica a capacidade de desenvolver rapidamente resistência a agentes antimicrobianos” (BALDUINO, 2008). Quanto à morfologia, os Staphylococcus aureus são microorganismos imóveis, não produtores de esporos e tem diâmetro que varia de 0,7 a 1,2µm. Os germes resistentes tendem a ser ligeiramente menores do que os considerados não- patogênicos. Apesar de serem grampositivas, as células individuais podem se tornar gram-negativas. Colora-se na cor amareloouro. Podem ser muitas vezes confundido com os Streptococcus, sendo diferenciado pelo número de cadeias que possui, geralmente quatro membros enquanto, as cadeias de Streptococcus são mais longas (DAVIS 1979). A espécie de Staphylococcus está entre as mais resistentes de todas as bactérias nãoformadoras de esporos, podendo suportar temperaturas de até 60º C. A maioria das linhagens patogênicas fermenta o manitol, além de produzir um pigmento amarelo, hemolisina e coagulase. Possuem enzimas lipolíticas que o tornam resistentes aos lipídeos bactericidas da pele. A maioria dos estafilococos é suscetível a desinfetante e a anti-sépticos, mas podem sobreviver em superfícies secas (DAVIS, 1979). 4.3 Fatores de virulência Para contribuir com a própria virulência, os Staphylococcus aureus, tem em sua superfície alguns componentes que produzem substâncias extracelulares (TRABULSI, 1999). Cápsula: contém uma camada frouxa de polissacarídeos. Sua função é inibir a quimiotaxia e fagocitose das bactérias, além de facilitar sua aderência em cateteres, próteses valvulares, enxertos, bem como em outros materiais sintéticos (PATRICK, 1998). Peptideoglicano: é o principal componente estrutural da parede celular dos Staphylococcus aureus (PATRICK, 1998). É composta de cadeias de glicano com várias ligações cruzadas de peptídeos (FELIX, 2007). Essas ligações conferem às bactérias Gram-positivas uma parede mais rígida, diferentemente das Gram-negativas. As camadas de peptídeo glicano ativam a produção de interleucina-1 pelos monócitos, atrai leucócitos polimorfonucleares, gerando assim o abscesso, e pode ativar o complemento (PATRICK, 1998). 14 Proteína A: é a proteína que reveste a superfície dos S. aureus e é totalmente aderida à camada de peptideoglicano (PATRICK, 1998). Os resíduos de tirosina presentes na superfície da proteína A são responsáveis pelas atividades biológicas, que consiste na capacidade da proteína A de se ligar à porção Fc da molécula de IgG. Essa proteína é mitogênica, isto é, provoca mitose e potencializa a atividade NK dos linfócitos (TRABULSI, 1999). Ácidos teicóicos: são polímeros de peptídeos glicano que contém fosfato e também se liga à camada de peptideoglicano. Os ácidos teicóicos ajudam na fixação dos S. aureus na superfície da mucosa (PATRICK, 1998). Fator de aglutinação: o fator de aglutinação ou coagulase ligada está presente na maioria das superfícies das cepas de Staphylococcus aureus (PATRICK, 1998). Esse fator provoca a aglutinação ou agregação dos estafilococos (FELIX, 2007). Utiliza-se o termo MRSA para se referir a resistência do microorganismo a oxacilina. (SOUZA; REIS; PIMENTA, 2005). Figura 1: A parede celular de uma bactéria Gram-positiva. www.educa.madrid.org/.../grampositiva.gif 15 4.4 Epidemiologia Aproximadamente 15% dos indivíduos adultos e sadios possuem S. aureus nasofaríngeos, sendo que ocorre em maior prevalência em pacientes hospitalizados, equipe médica, indivíduos com eczema e pessoas que utilizam agulhas diariamente, sendo de modo ilícito como os usuários de droga ou por necessidade como os diabéticos; bem como os que recebem injeções antialérgicas ou os que são submetidos à hemodiálise (PATRICK, 1998). Cerca de 10% dos pacientes hospitalizados são infectados em consequência de procedimentos invasivos ou terapia imunossupressora (ANVISA, 2007). Figura 2- Bactérias multiresistentes: origem do problema. Fonte: www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede Como mostra a figura 2, as Unidades de Terapia Intensivas (UTI) são os reservatórios de bactérias multiresistentes (ANVISA, 2007). Os Staphylococcus aureus são responsáveis por 30% dos casos de infecções hospitalares. (MUNDIN, DEZENA et al, 2002). Em média, 50% dos pacientes internados em UTI, possuem os S. aureus resistente à meticilina (MRSA) e no Brasil, entre 40% a 80% possuem cepas de MRSA (CRUZI LEMOS 2002). As bactérias Gram-positivas são os patógenos mais freqüentemente relatados, sendo o estafilococo o mais predominante. Também, relata-se o aumento de bactérias resistentes a antimicrobianos; o Staphylococcus 16 aureus meticilino-resistente é responsável por 60% das infecções hospitalares em Unidades de Terapia Intensiva. (MARTINS, 2006). Quadro 1: Dados de pacientes portadores de MRSA e não portadores. (2001 a 2004) Características Pacientes com MRSA Pacientes pareados sem MRSA n Percentagem n Percentagem Masculino 604 42,0 5.988 42,5 Feminino 835 58,0 8.102 57,5 162 11,3 877 6,2 Doença cardiovascular 98 6,8 467 3,3 Acidente vascular encefálico 74 5,1 140 1,0 Doença arterial periférica 34 2,4 72 0,5 Doença pulmonar obstrutiva crônica 76 5,3 364 2,6 Insuficiência renal 45 3,1 138 1,0 Câncer 27 1,9 127 0,9 Doença autoimune 12 0,8 66 0,5 155 10,8 858 6,1 1.019 70,8 5.369 38,1 Comorbidades nos dois anos antes da entrada na coorte Diabetes Exposição a drogas em um ano antes da entrada na coorte Uso de prednisona Antibióticos Delaney e cols. BMC Medicine 2008 6:2 doi:10.1186/1741-7015-6-2. Os fatores de risco para infecção incluem o risco intrínseco e extrínseco. Os intrínsecos incluem a predisposição para a infecção, determinada pelo tipo de infecção da doença de base do paciente, que varia de intensidade e se modifica pelos mecanismos naturais de defesa. Os extrínsecos incluem a estrutura, tais como os materiais para que o profissional possa prestar assistência, as agressões ao hospedeiro como os procedimentos invasivos e a qualidade do processo de trabalho ou cuidado dispensado ao paciente pela equipe de assistência. O tempo de permanência do paciente na unidade também se relaciona com a incidência de infecção hospitalar. Isso ocorre por ser o tempo de internação um indicador da gravidade, logo, do risco intrínseco, além de determinar mais exposição aos diversos fatores de risco extrínseco (MARTINS, 2006). Pacientes diagnosticados com infecção por MRSA eram, freqüentemente, do sexo masculino e tinham maior freqüência de comorbidades (DELANEY 2008). A faixa etária de 17 60 anos, juntamente com o processo infeccioso, aumenta a morbidade e mortalidade desses pacientes, quando comparado com indivíduos mais jovens (BÔAS, RUIZ, 2004). Observa-se uma média de 16,6 dias de internação para o aparecimento da infecção. Sendo que 63,38% dos pacientes apresentam a infecção após 11 dias de internação. Pacientes com diagnóstico de MRSA apresentam maior probabilidade de óbito do que aqueles sem MRSA. As infecções são as mais freqüentes causas de disfunção orgânica múltipla e morte em pacientes internados em UTI. Os microrganismos mais comumente isolados foram Staphylococcus aureus meticilino-resistente cuja incidência varia entre 35,1%. (MARTINS, 2006). 4.5 Diagnóstico Para Trabulsi (1999), o diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e identificação do germe, que por sua vez é realizado nos meios de cultura comuns, como ágar sangue. A antibioticoterapia das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga por meio do antibiograma. O diagnóstico é feito mediante biopsia, onde é retirada uma parte da pele (região infeccionada) que irá ser levada para análise laboratorial. Outro método conhecido é o CharoMagar que consiste na mesma técnica, porém com equipamentos mais sensíveis para a detecção do MRSA (TRABULSI,1999). 4.6 Patogenicidade causada pelo MRSA As intoxicações causadas pelo microorganismo causam a síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter, é o deslocamento de extensas áreas da epiderme determinado por uma toxina chamada esfoliatina ou epidermolisina, quando a pele geralmente é banhada por água fervente. Isso acontece pelo fato de a esfoliatina ser produzida no sítio de infecção e ser levada para áreas distantes da pele através da corrente sanguínea (TRABULSI, 1999). Segundo TRABULSI (1999) na ausência de processos infecciosos, as intoxicações podem ocorrer por meio de alimentos, e provocados pela ingestão de toxinas formadas por alimentos contaminados pelo Staphylococcus chamadas de enterotoxinas. Esta síndrome causa o choque tóxico, que acometem mulheres no período menstrual, caracterizado por febre alta, diminuição da pressão sistólica, diarréia e outras manifestações. 18 4.7 Toxinas PATRICK (1998), afirma que quando são cultivados em meios artificiais, os estafilococos patogênicos liberam um número de diferentes exotoxinas, cuja produção é estimulada em atmosfera de 30% de CO2. As toxinas são nomeadas como fatores de virulência, sendo que cinco delas são citolíticas ou produtoras de lesões da membrana, entre elas destacam-se as toxinas alfa, beta, delta, gama e leucocidina, e toxina-1 responsável pela síndrome do choque tóxico conhecida ainda como ²TSST-1, e cinco enterotoxinas, incluídas nas infecções por alimentos contaminados por Staphylococcus aureus. 4.8 Microorganismos multiresistentes Definem-se como bactérias multiresistentes, aquelas que não são susceptíveis aos antibióticos de primeira escolha. O desenvolvimento de cepas resistentes a antibióticos se dá por mutação genética natural ou induzida ou ainda por meio de cepas mutantes que criam diversos mecanismos de inibição da atividade antimicrobiana. Existe o potencial de transferência de genes de resistência de uma cepa para outra através do deslocamento de fragmentos de DNA. O uso de antibióticos induz à uma pressão seletiva sobre as cepas bacterianas, o que favorece a preservação dessas cepas que sofreram mutação genética para a resistência em relação às cepas sensíveis (PADOVEZE,1997). 4.9 Staphylococcus aureus multiresistentes Os Staphylococcus aureus na década de 40 tinham somente sensibilidade à penicilina, entretanto no final da década de 50 já haviam adquirido resistência à maioria dos antibióticos existentes (SOUZA; REIS; PIMENTA, 2005). Na década de 60, foram criados as penicilinas semi-sintéticas, e o germe apresentou resistência também a outros antibióticos beta-lactâmicos e à vancomicina desde 1997 (SOUZA; REIS; PIMENTA, 2005). A resistência aos antimicrobianos que os Staphylococcus aureus possuem, se dá por meio de três mecanismos distintos: A hiperprodução de beta-lactamase; A presença de uma proteína ligadora de penicilina; A modificações na capacidade de ligação das PBPs. 19 Os S. aureus possuem cincos tipos de PBPs, que são enzimas catalisadoras que atuam na etapa final da síntese da parede bacteriana e é encontrada na membrana celular da bactéria. As enzimas PBPs 1, 2 e 3 são essenciais e têm alta afinidade aos antibióticos beta-lactâmicos. A resistência dos S. aureus a esses antibióticos se dá pela produção de uma enzima PBP anormal, a PBP 2a com baixa afinidade aos antibióticos beta-lactâmico. O gene cromossômico MecA, codifica a proteína alterada e é responsável pela resistência intrínseca dos Staphylococcus a meticilina e a todos os antibióticos beta-lactâmicos (SOUZA; REIS; PIMENTA, 2005). 4.10 Prevenção As medidas profiláticas devem ser tomadas, em pessoas e profissionais portadores de Staphylococcus aureus, e em pacientes com ferimentos abertos infectados pela bactéria (VEIGA, 2009). Deve-se cuidar bem da ferida e da pele, mantendo a área limpa e seca, obter a higienização das mãos lavando com sabão, água morna ou desinfetante, descartar com cuidados os curativos usados, deixar o ferimento cicatrizar. É necessário evitar contato com feridas de pessoas contaminadas. Não ter contato com objetos pessoais de pessoas infectadas como toalhas, esponjas, escovas de dente, lâminas de barbear entre outros cuidados profiláticos (VEIGA, 2009). O controle é possível e depende principalmente da conscientização da equipe de saúde, haja visto que o principal meio de transmissão se dá por meio das mãos dos profissionais de. As infecções por MRSA causam considerável morbidade e mortalidade (CCIH, 2002). Entre as medidas de controle destacam-se a Vigilância por Identificação que tem como objetivo identificar os pacientes e é realizada nos prontuários (com tarja vermelha) ou no prontuário eletrônico. Divide-se em Vigilância Microbiológica dos Materiais Clínicos Cultivados, Vigilância dos pacientes na admissão hospitalar não sendo considerado exame de hemodinâmica (CCIH, 2002). Dando continuidade às medidas de controle, vale ressaltar sobre outro fator de extrema importância que é a precaução de contato que tem o objetivo de controlar a disseminação do agente. É indicada para pacientes colonizados, adoecidos pelo MRSA e pacientes com história anterior de infecção, por este agente sem descolonização e controles negativos, os pacientes que aguardam o resultado de rastreamento de admissão ou transferência interna poderá aguardar em precauções de contato, dependendo da rotina estabelecida pela CCIH/setor. (CCIH, 2002). 20 Neste caso, faz-se necessário atentar para a questão de visitas e a presença de familiares. Recomenda-se o uso de luvas para os acompanhantes, e é de suma importância que os mesmos não façam visitas a outros leitos, para evitar o risco maior de reinfecção ou de contaminação para outros pacientes (CCIH, 2002). 4.11 Resistências aos ß - Lactâmicos A ß-lactamase é a enzima responsável pela resistência da cepa de S. aureus, também chamada de penicilinase, ela hidrolisa o anel ß-lactâmico2 existente no antibiótico, no caso a penicilina. Age ligando, a transpeptidase (proteína de ligação a penicilina-PBPs4) que regula os estágios finais da biossíntese de peptideoglicano que se encontra na parede celular da bactéria (SCRIBEL, 2009). Contudo, foi possível restabelecer sucesso terapêutico contra cepas produtoras de penicilinase mediante a combinação de ß-lactâmicos com inibidores de ß-lactamase como clavulanato ou sulbactam; sabendo que MSSA (Methicillin-Sensitive Staphylococcus aureus) e MRSA1 (methicillin-resistant S. aureus) têm como característica a susceptibilidade a hidrólise pela ß-lactamase (SCRIBEL, 2009). PADOVESE (1997) descreve que os agentes ß-lactâmicos atuam na inibição da síntese da parede bacteriana por meio da ligação com proteínas específicas associadas com a construção do peptideoglicano; sua ligação aos ß-Lactâmicos forma um complexo estável, porém inerte. Os estafilococos resistentes a oxacilina produzem uma PBP2 alterada, sendo assim chamada de PBP2a, a qual se liga fracamente com os ß-lactâmicos. Esse tipo de resistência é codificada por um gene cromossômico (mec A) e é chamada de resistência intrínseca. O gene mecA3 que codifica a proteína PBP, é carreado por um elemento genético móvel chamado de SCCmec (Cassete Cromossomal mec de Staphylococcus). O gene mecA se localiza no cromossomo, em uma ilha genômica denominada SCCmec, que se diferencia em 7 tipos (PADOVESE, 1997). Os cassetes SCCmec5 são carreadores de algumas sequências de inserção, como os genes responsáveis pela transcrição do mecA, como Λmec R1(SCC mec tipo I, IV e V, VI e ¹MSRA: S. aureus resistentes a meticilina 2 B-lactamicos : enzima responsável pela resistência da cepa de S. aureus 3 Gene MecA: codificador da proteína 4 PBP: Proteína ligadora de penicilina 5 SCCMEC: carreador de seqüência de inserção de genes 21 VII) ou mecR1 e mec1. É importante ressaltar, que a patogenicidade e virulência está associada com a capacidade desse microorganismo de produzir alguns fatores de virulência, incluindo enterotoxinas sorotipo A e Q (SEA-SEQ), toxina 1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1), toxinas citolíticas, toxinas esfoliativas, a leucocidina PVL, proteína A, e diversas enzimas (SCRIBEL, 2009). As penicilinas pertencem à família dos antibióticos ß-lactâmicos. Dois mecanismos de resistência foram descritos em S. aureus. O primeiro corresponde à inativação da droga pela clivagem do anel ß-lactâmicos. A enzima responsável, ß-lactamase, é codificada pelo gene blaZ, presente em um plasmídeo. A produção dessa enzima pode ser regulada pela presença do antibiótico, por intermédio de dois genes adjacentes, blaI e blaR1. O primeiro é um repressor da transcrição de blaZ, e o segundo, um anti-repressor. Quando não existe penicilina no meio, BlaI se liga ao promotor de blaZ, inibindo a transcrição. Quando a penicilina está presente, a proteína se liga à enzima BlaR1, presente na membrana celular, que por sua vez cliva a enzima BlaI, ativando o promotor de blaZ e, consequentemente, iniciando a produção de ß-lactamase. (Figura 3) Figura 3 - Esquema do processo de sinalização para produção de ß-lactamase, uma enzima que inativa a penicilina Fonte: http://repositorio.bce.unb.br/bitstream/10482/1485/1/2008_GustavoBalduinoLeite_reduzida 22 4.12 Terapêutica medicamentosa do MRSA 4.12.1 Penicilina As penicilinas são os antibióticos mais importantes, porém apesar da produção de outros grupos de antibióticos, as penicilinas ainda ocupam o primeiro lugar na importância e utilização (GOODMAN, 2003). Sua estrutura é básica e é composta de um anel tiazolidina, conectado a um anel betalactâmico, que se liga a uma cadeia lateral. O próprio núcleo da penicilina é a principal exigência estrutural para atividade biológica, pois se houver mudança há perda significativa da atividade bacteriana. A cadeia lateral determina as características antibacterianas e farmacológicas de um tipo específico de penicilina. A figura abaixo mostra a estrutura geral da penicilina (GOODMAN, 2003). Figura 4 – Estrutura da Penicilina Fonte: www.infoescola.com/.../estrutura-penicilina.jpg 4.12.2 Oxacilina A oxacilina é uma penicilina semi-sintética do grupo das isoxazolil penicilina. É estável em meio ácido e absorvida de maneira adequada quando administrada por via oral. A mesma também confere alta resistência à clivagem das penicinilases. As isoxazolil penicilina impedem o crescimento da maioria dos estafilococos produtores de penicinilase. Os valores comparáveis para a oxacilina variam de 0,4 a 6 ug/ml e não têm eficácia contra bactérias Gram-negativas (GOODMAN, 2003). 23 A oxacilina exerce sua função bactericida ligando-se às proteínas localizadas na membrana citoplasmática bacteriana, inibe a síntese da parede celular por acetilação das enzimas transpeptidases da mesma, impedindo a ligação cruzada das cadeias lineares peptidioglicâmicas necessária para a resistência e a rigidez da parede, ocorrendo assim o seu alongamento e, portanto, a lise da bactéria (ARISTON, 2008). A absorção da oxacilina se dá rapidamente por via intramuscular. Os picos séricos podem chegar a até 30 minutos após a administração, podendo chegar aos valores de 10,9 ug/ml, se for administrado os 500mg de oxacilina, em adultos saudáveis. A oxacilina se liga às proteínas séricas a uma taxa de 89% a 94%, principalmente à albumina. A oxacilina é distribuída nos líquidos sinovial, pleural e pericárdio, bile, escarro, pulmões e ossos. A meiavida deste medicamento pode chegar de 0,3 a 0,8 horas em adultos com função renal normal, sendo excretado na bile e urina rapidamente, por excreção tubular e filtração glomerular, e não é dialisável (ARISTON, 2008). Trata-se de um potente inibidor do crescimento da maioria dos estafilococos produtores de penicinilase (ARISTON, 2008). A oxacilina está indicada para casos de infecção por Staphylococcus produtores de penicinilase, podendo ser utilizada antes dos resultados dos testes laboratoriais. Um dos mais importantes efeitos adversos é a hipersensibilidade ao medicamento. As reações adversas ocorrem no prazo máximo de 20 minutos após a administração da droga e vão desde a urticária e prurido até angioedema, o laringoespasmo, o broncoespasmo, a hipotensão, o colapso vascular e até o óbito. As reações anafiláticas imediatas são raras, mas podem ocorrer após administração por via parenteral. Outras reações como febre, urticária e prurido ocorrem entre 20 minutos a 48 horas após a administração. Em relação às reações tardias ocorrem após as 48 horas e se prolonga por até quatro semanas depois de iniciado o tratamento, os sintomas são febre, mialgia, artralgia, urticária, dor abdominal e mal-estar (ARISTON, 2008). Para um adulto, a dose diária de oxacilina é de 2 a 4 g, divididas em quatro tomadas; para crianças são dadas doses de 50 a 100 mg/Kg/dia, da mesma forma. Existe também a forma injetável, onde se pode administrar, por via intramuscular. A dosagem de oxacilina em adulto é de 2 a 12 g/dia e para a criança 100 a 300 mg/Kg/dia, tendo um intervalo de 4 a 6 horas entre cada dose. Se administrado por via oral, deve ser administrado antes ou após as refeições, em função da absorção. Sua concentração plasmática chega, em uma hora após a administração de um 1g de oxacilina, com valores de 5 a 10 ug/ml (GOODMAN, 2003). 24 5- METODOLOGIA 5.1 Local da Pesquisa A pesquisa foi realizada no Hospital Regional da Ceilândia (HRC) em Brasília-DF, inaugurado em 27 de agosto de 1981. Em relação ao serviço de saúde, o HRC conta atualmente, com um atendimento de emergência (Pronto-Socorro), com 12 (doze) Centros de Saúde, 01 (um) Laboratório regional e 01 (um) Posto de Saúde Rural. O hospital conta também com clínicas de várias especialidades (Clínica Médica, Clínica Cirúrgica, Centro Cirúrgico, Centro Obstétrico, e UTI adulto e neonatal). A Ceilândia é uma cidade satélite de Brasília, localizada a 24 quilômetros do Plano Piloto e ocupa uma área de 232 Km2. 5.2 Tipo de Pesquisa Trata-se de um estudo de caso. É uma categoria de pesquisa cujo objeto é uma unidade que se analisa profundamente. Pode ser caracterizado como um estudo de uma entidade bem definida, como um programa, uma instituição, um sistema educativo, uma pessoa ou uma unidade social. É uma investigação que se assume como particularística, debruçando-se sobre uma situação específica, procurando descobrir o que há nela de mais essencial e característico. 5.3 Desenvolvimento do Estudo Foi realizado o contato com o Diretor do Núcleo de Controle de Infecção Hospitalar no HRC, onde foi solicitado o quantitativo de pessoas com infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente a oxacilina no ano de 2009. Foram repassados os dados da totalidade das Unidades de serviço do hospital, sendo que a maioria dos casos foram oriundos da UTI; por isso a opção de realizar o estudo naquela unidade. 5.3.1 População a ser Estudada No período de janeiro a junho de 2009 foram relatados 05 de casos de infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina, na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). 25 5.3.2 Seleção da Unidade a ser Pesquisada Após os números coletados de pessoas infectadas por Staphylococcus aureus resistente a oxacilina, foi optado por fazer a pesquisa na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Regional da Ceilândia, onde dos quarenta e cinco pacientes internados nesta unidade, cinco estavam com infecção resistente à bactéria em questão. 5.4 Critérios de Inclusão Foram incluídos os pacientes internados na UTI que apresentaram confirmação da infecção pelo Staphylococcus aureus resistente, no ano de 2009. 5.5 Critérios de Exclusão Estão excluídos os pacientes confirmados com infecção por Staphylococcus aureus resistente na UTI, cujo prontuário tenha desaparecido e aqueles sem confirmação da infecção. 5.6 Instrumentos de Pesquisa As variáveis analisadas neste estudo incluiram a idade, o sexo, o tempo de internação, o estado geral do paciente, os fatores de risco no momento da internação e a doença de base que originou a infecção, além do perfil do teste de sensibilidade dos Staphylococcus aos antibióticos. 5.7 Aspectos Éticos O estudo foi submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa da SES-DF e aprovado pelo processo Nº 289/10 no dia 15/09/2010. 26 6 - RESULTADOS Foram analisados três casos, sendo que os demais prontuários não foram identificados na Unidade de Saúde. Relato de Caso 1 Paciente do sexo masculino, 82 anos de idade, casado, natural de Unaí-MG, com ensino fundamental incompleto. A internação foi motivada por foi uma crise convulsiva, com diagnóstico de insuficiência respiratória aguda, insuficiência renal crônica, pneumonia e sepse. Em relação à história clínica do paciente, o mesmo era cardiopata, portador de doença de chagas e hipertenso. Estava em uso de anti-hipertensivo. A história da doença teve início no dia 03/01/2009, com perda total do nível de consciência onde foi encaminhado ao hospital de Planaltina e transferido para a UTI do HRC, intubado, sob uso de ventilação mecânica (VM) modo assistido controlado (A/C), fração de oxigênio inspirada (FiO2) de 70,0%, sedado com fentanil e dormonid 20ml/h. Hemodinamicamente instável, em uso de noradrenalina, apresentava também um pneumotórax E. Foi instalado dreno de tórax e pressão arterial invasiva (PAI). O paciente permaneceu internado durante 16 dias, onde evoluiu para uma parada cardiorrespiratória (PCR) seguido de óbito. No período de internação na UTI paciente apresentava-se ao exame físico com um estado geral comprometido, sedado, pulmões com ruídos adventícios, febril e anasarca. Utilizava sonda nasogástrica e sonda vesical de demora, dreno de tórax e traqueostomia. Paciente em hemodiálise. No dia do óbito, evoluiu para uma parada cardiorrespiratória sendo feita as manobras de ressuscitação sem êxito. Quanto aos exames solicitados foram realizadas culturas tendo resultado positivo da hemocultura para Staphylococcus aureus, como mostra a tabela 2 abaixo. Tabela 2: Relato de caso 1 – Mostrando a sensibilidade e a resistência dos antibióticos. Antibióticos Material Sensível * SIM NAO Resistente * SIM NAO Penicilina Sangue _______ _______ X _______ Cefalosporina Sangue _______ _______ X _______ Quinolona Sangue _______ _______ X _______ Aminoglicosídeos Sangue _______ _______ X _______ 27 Glicopeptídeos Sangue X _______ _______ _______ Tetraciclinas Sangue _______ _______ X _______ Macrolídeos, azalídeos e Cetolídeos Sangue _______ _______ X _______ Lincosamidas Sangue _______ _______ X _______ Rifamicinas Sangue _______ _______ X _______ Hemocultura positiva para Staphylococcus aureus, com crescimento superior a 1.000.000 UFC Quanto ao uso de antibióticos, durante a internação, o paciente fazia uso de tienan (carbepenemas - imipenem) 500mg IV de 12/12h, e tazocin (penicilina - piperacilina + tazobactam) 500mg 8/8h. Relato de Caso 2 Paciente do sexo feminino, 56 anos de idade, casada, natural da Ceilândia, com nível de escolaridade de segundo grau incompleto. A paciente internou com uma crise asmática, e diagnóstico de insuficiência renal aguda associada à pneumonia. A história da doença teve início no dia 08/01/2009, onde a paciente chegou ao HRC trazida pelo SAMU e deu entrada na UTI sendo sedada, intubada, em ventilação mecânica (VM), fração de oxigênio inspirada (FiO2) 40,0%, persistência de uma pressão alveolar positiva (PEEP) de 12,5. Durante a admissão, foi submetida a uma sondagem nasogástrica, nasoenteral e vesical de demora. Foi traqueostomizada. Permaneceu internada na UTI durante 15 dias, e posteriormente transferida para clínica médica do HRC, com alta hospitalar. Após oito dias da alta, paciente retornou ao hospital com febre de 38,6ºC, com possível diagnóstico de AVCI. Frente à possibilidade de infecção por bactéria multiresistente, pela recente internação na UTI, foi solicitado hemocultura e prescrito meropenem. Na cultura foi constatada a infecção por Staphylococcus aureus. No dia 28/04/2009 paciente recebeu alta melhorada. Após a alta, foi encaminhada para tratamento ambulatorial. Quanto aos exames solicitados foram realizados cultura de secreção traqueal e para hemocultura, tendo resultado positivo para Staphylococcus aureus, como mostra a tabela 3 abaixo. Tabela 3: Relato de caso 2 – Mostrando a sensibilidade e a resistência dos antibióticos Antibióticos Penicilina Material Sangue/ Hemocultura 28 Sensível * SIM NAO _______ _______ Resistente * SIM X NAO _______ Cefalosporina Sangue/ _______ _______ X _______ Hemocultura Quinolona Sangue _______ _______ X _______ Aminoglicosídeos Sangue/ _______ _______ X _______ Hemocultura Glicopeptídeos Sangue X _______ _______ _______ Tetraciclinas Sangue/ X _______ _______ _______ Hemocultura Propanodiol Hemocultura _______ _______ _______ _______ Macrolídeos, azalídeos e Cetolídeos Sangue _______ _______ X _______ Lincosamidas Sangue _______ _______ X _______ Rifamicinas Sangue X _______ _______ _______ Sulfamidas Hemocultura _______ _______ _______ _______ Secreção traqueal e hemocultura positiva para Staphylococcus aureus, com crescimento superior a 1.000.000 UFC Quanto ao uso de antibióticos, durante o período de internação, o paciente fazia uso de meronem (carbapenemas – meropenem) 2g IV de 12/12h, vancomicina (glicopeptídeo) 1g IV 6/6h, zyvox (oxazolidinonas - linezolida), tienam (carbapenemas - imipenem) 500mg IV 6/6h e amicacina (aminoglicosídeos) 1g 1xdia. Relato de Caso 3 Paciente do sexo feminino, 27 anos de idade, branca, casada, do lar, residente e procedente do DF. O motivo da internação foi febre de 39,0°C, calafrios, náuseas, vômitos e sudorese. Em relação à história clínica a paciente era portadora de SIDA e alérgica a sulfametoxazol e trimetoprima. A história da doença teve início em 30/04/2009, onde a paciente fez exames de RX de tórax, e obteve resultado de infiltrado intersticial na base do pulmão E, diagnosticada pneumonia e infecção do trato urinário. Posteriormente, paciente encontrava-se com anemia, tosse e falta de ar, recebeu transfusão sanguínea. Instalado sonda vesical de demora e nasogástrica. Puncionado cateter em região femoral E. No dia 30 de maio de 2009 paciente encontrava-se grave, sedada em ventilação mecânica (VM), modo assistido controlado (A/C), traqueostomizada (TOT), apresentando epistaxe, hematemese e melena com presença de coágulos, anasarca e com escoriações pelos membros, com óbito no dia 17 de Junho de 2009. Quanto aos exames solicitados foram realizados culturas de secreção traqueal onde se obteve resultado positivo para Staphylococcus aureus, como mostra a tabela 4 abaixo. 29 Tabela 4: Relato de caso 3 – Mostrando a sensibilidade e a resistência dos antibióticos Antibióticos Material Sensível * SIM Resistente * NAO SIM NAO Penicilina Sec. traqueal _______ _______ X _______ Cefalosporina Sec. traqueal _______ _______ X _______ _______ _______ _______ _______ _______ _______ X _______ _______ _______ _______ _______ Carbapenemas Quinolona Sec. traqueal Monobactâmicos Aminoglicosídeos Sec. traqueal X _______ _______ _______ Glicopeptídeos Sec. traqueal X _______ _______ _______ Tetraciclinas Sec. traqueal X _______ _______ _______ _______ _______ _______ _______ Sec. traqueal _______ _______ X _______ Lincosamidas Sec. traqueal _______ _______ X _______ Rifamicinas Sec. traqueal X _______ _______ _______ Sulfamidas _______ _______ _______ _______ Oxazolidinonas _______ _______ _______ _______ Propanodiol Macrolídeos, azalídeos e Cetolídeos Secreção traqueal positiva para Staphylococcus aureus, com crescimento superior a 1.000.000 UFC Quanto ao uso de antibióticos, durante o período de internação, o paciente fazia uso de clindamicina (lincosamidas) 600mg IV 8/8h, azitromicina (macrolídeos, azalídeos e cetolídeos) 500mg IV 8/8h, maxcef (cefepina – cefalosporina de 4º geração) 1g IV 12/12. 7 - DISCUSSÃO Os três casos relatados foram relativos à pacientes com imunodeficiência ocasionada por infecção hospitalar por Staphylococcus aureus resistente, com doença crônica e relatos de vários procedimentos invasivos. Os pacientes estavam internados na Unidade de Terapia Intensiva e foram submetidos a vários procedimentos invasivos tais como sondagens nasoenteral, nasogástrica e vesical (30,0%), dreno de tórax (40,0%), cirurgias (12,0%), pressão arterial invasiva e traqueostomia (15,0%), ventilação mecânica (20,0 a 35,0%), hemodiálise (25,0%), entre outros. A Agência de Vigilância Sanitária, (2007), assinala que cerca de 10,0% das infecções que ocorrem nos pacientes hospitalizados são uma consequência dos procedimentos invasivos ou terapia imunossupressora. Também destaca que as Unidades de Terapia Intensiva são os reservatórios das bactérias multiresistentes. MUNDIN, DEZENA, et al, (2002), relatou que os Staphylococcus aureus são os responsáveis por 30,0% das infecções por Staphylococcus aureus resistente que ocorrem dentro dos hospitais. O 30 Staphylococcus aureus meticilina-resistente é responsável por 60,0% das infecções hospitalares em UTI. (MARTINS, 2006). Enfim, podemos constatar que as infecções por Staphylococcus aureus resistentes são responsáveis pela maioria dos casos de infecção por microrganismo multiresitente conforme literatura. Neste trabalho, as manifestações clínicas relatadas e apresentadas pelos pacientes foram febre e sepse, sem manifestação de outros sinais e sintomas. As manifestações clínicas do Staphylococcus aureus podem ser cutâneas ou sistêmicas. As cutâneas incluem: foliculite, impetigo, furúnculos, carbúnculos e a síndrome estafilocócica da pele escaldada. Tendo causado uma bacteremia, esta bactéria pode produzir endocardite, osteomelite, piocardite e meningite. A síndrome do choque tóxico, que está relacionada com a produção da toxina de mesmo nome é caracterizada por febre, hipotensão, vertigem, descamação, vômitos, cefaléia, calafrios e faringite. Dentre os agentes de infecções hospitalares, o Staphylococcus aureus resistente encontra-se como o microrganismo com maior índice de morbidade e mortalidade. (GABRIEL, 2009). Entretanto, os pacientes apresentaram febre e sepse, isso se deve pelo fato do tamanho da amostra. Neste estudo, quanto à idade e sexo, os pacientes estavam entre 20 a 85 anos de idade, eram dois do sexo feminino e um masculino. DELANEY (2008) descreveu que pacientes infectados por MRSA, eram frequentemente, do sexo masculino e tinham maior freqüência de comorbidades. A faixa etária de 60 a 80 anos juntamente com o processo infeccioso por Staphylococcus aureus, aumentam a morbimortalidade desses pacientes quando comparados aos mais jovens. (BÔAS, RUIZ, 2004). Nesta casuística, houve maior frequência de casos de Staphylococcus aureus resistente em mulheres, esse viez, entretanto, se deu em função do tamanho da amostra. Quanto ao tempo de hospitalização e óbito, os pacientes tinham uma média de internação de 17 dias ou mais e posteriormente vinham a óbito. As infecções por microrganismos resistentes, como o Staphylococcus aureus, são a causa mais comum de disfunção orgânica e morte em pacientes internados em UTI. A mortalidade entre infectados por Staphylococcus aureus meticilina-resistente é de 35,1%. (MARTINS, 2006). Enfim, as análises mostraram óbito em dois dos três pacientes, isso de deve pelo fato do tamanho da amostra. 31 CONCLUSÕES Conclui-se que as três pessoas infectadas, apresentavam idade que variavam de 20 a 85 anos, sendo duas do sexo feminino e o outro masculino. As internações foram motivadas por crise asmática e convulsão, além de febre. Todas as pessoas foram submetidas a procedimentos invasivos tais como: sondagens nasoenteral, nasogástrica e vesical, drenagem de tórax, pressão arterial invasiva, traqueostomia, ventilação mecânica e hemodiálise. O resultado das amostras de cultura da secreção traqueal e hemocultura apresentaram resistência a oxacilina. Dos três pacientes descritos no estudo, dois foram a óbito, e um caso recebeu alta. A incidência de infecção dos Staphylococcus aureus resistente foi de 11,11%, sendo 45 pacientes internados na UTI no período equivalente a janeiro a junho de 2009. 32 CONSIDERAÇÕES FINAIS A CCIH (Comissão de Controle de Infecção Hospitalar) possui atribuições como: detectar casos de infecção hospitalar, seguindo critérios de diagnósticos previamente estabelecidos, conhecer as principais infecções hospitalares detectadas no serviço e definir se a ocorrência destes episódios de infecção está dentro de parâmetros aceitáveis, elaborar normas de padronização para que os procedimentos realizados na instituição sigam uma técnica asséptica, diminuindo o risco do paciente adquirir infecção. Além de colaborar no treinamento de todos os profissionais da saúde no que se refere à prevenção e controle das infecções hospitalares, realizar controle da prescrição de antibióticos, evitando que os mesmos sejam utilizados de maneira descontrolada no hospital, recomendar as medidas de isolamento de doenças transmissíveis, quando se trata de pacientes hospitalizados, oferecer apoio técnico à administração hospitalar para a aquisição correta de materiais e equipamentos e para o planejamento adequado da área física das unidades de saúde. De acordo com a portaria do Ministério da Saúde Nº 1626, de 1998, todos os hospitais devem possuir uma Comissão de Controle de Infecção hospitalar. Daí a necessidade dessa Comissão trabalhar em conjunto com os setores para diminuir os casos de infecção, principalmente as infecções causadas pelos Staphylococcus aureus. 33 BIBLIOGRAFIA BALDUINO, L. Gustavo. Análise de portadores assintomáticos de Staphylococcus aureus no Hospital Universitário de Brasília, 2008, 100f. Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Patologia Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Brasília, Distrito Federal, Brasília, 2008. BRASIL, Investigação e controle de bactérias multiresistentes. Agência Nacional de Vigilância Sanitária, 10f, maio de 2007. BRASIL, Ministério da Saúde - 2009: Portal. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/saude/default.cfm BÔAS, J. S. V. Paulo; RUIZ, Tânia. Ocorrência de infecção hospitalar em idosos internados em hospital universitário, 2004, 7f. Universidade Estadual de São Paulo (Unesp). Botucatu, SP, 2004. COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR (CCIH). Rotina de prevenção e Controle da disseminação do Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) ou oxacilina CCIH, 10f, 2002. Disponível em: http://www.hucff.ufrj.br/novo_hu/especialidades/ccih/Pdf/mrsa.pdf DELANEY, J. A. Chris; SCHNEIDER L. Verena; BRASSARD, Paul; SUISSA Samy. Mortalidade após infecção por Staphylococcus aureus resistente à meticilina diagnosticada na comunidade, 2008, 12f. Disponível em: http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?bpid=16&id=8880 FELIX, J. F. Lauro. Infecção por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina: Revisão de literatura. Residência médica em pediatria na Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal- HRAS hospital regional da Asa Sul, Brasília, 2007. GABRIEL, M. Sabrina. Análise de cateter de aspiração: Estudo dirigido para pesquisa de Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosas, 2009, 20f. Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Biomedicina da Universidade Luterana do Brasil – campus Carazinho/RS, como requisito parcial para a obtenção do grau de Bacharel em Biomedicina, RS, 2009. FONTANA, T. Rosane. As infecções hospitalares e a evolução histórica das infecções. Revista Brasileira de Enfermagem (REBEN), v59, n.5, set./out. 2006. MARTINS, Patrícia. Epidemiologia das Infecções Hospitalares em Centro de Terapia Intensiva de Adulto, 2006, 97f. Dissertação apresentada ao curso de Pós- 34 Graduação da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais como requisito parcial para a obtenção do grau de Mestre, UFMG, Belo Horizonte-MG, 2006. MASSACHUSETTS DEPARTMENT OF PUBLIC HEALTH. Lembretes úteis sobre infecções pelo MRSA: Informações para pacientes. Out. /2006. Disponível em: http://www.mass.gov/Eeohhs2/docs/dph/cdc/antibiotic/mrsa_helpful_reminders_pt.rtf PADOVEZE, C. Maria. Estudo da Epidemiologia Molecular dos Staphylococcus aureus resistentes a oxacilina em pacientes portadores de Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, 1998, 110f. Tese apresentada ao Departamento de Microbiologia e Imunologia do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas, Campinas, São Paulo, 1998. PETRICK, R. Murray. Microbiologia Médica. 3ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1998. SCRIBEL, S. V. Letícia. Epidemiologia clínica e molecular de Staphylococcus aureus resistente a meticilina carreadores de cassete cromossômico estafilocócico mec tipo IV de pacientes atendidos em hospital universitário de Porto Alegre. 2009, 70f. Dissertação de mestrado – Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, RGS, 2009. SOUZA, V. Marshal; REIS, Cleômenes e PIMENTA, C. Fabiana. Revisão sobre aquisição gradual de resistência de Staphylococcus aureus aos antimicrobianos. Revista de Patologia tropical, Goiânia, Goiás, v.34, p. 27-36, jan./abr 2005. SPIANDORELLO et al. A resistência do Staphylococcus aureus à oxacilina em hospital de Caxias do Sul. Revista Associação médica do Rio Grande do Sul (AMRIGS), Porto Alegre, v.44, p. 120-125, jul./dez. 2004. TRABULSI, R. Luiz. Microbiologia. 3ed. Atheneu, São Paulo, 1999. VEIGA, Janice. Infecção Hospitalar: Uma ameaça invisível. Portal de notícias sobre saúde e Central de Conhecimento Médica 2009. Disponível http://www.medicsupply.com.br/profissionais-de-saude/central-do-conhecimento 35 em:
