CETOACIDOSE DIABÉTICA

CETOACIDOSE DIABÉTICA
PROTOCOLO DA UNIDADE DE
TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA
HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE
CURITIBA – PARANÁ – BRASIL
Dr. Geraldo Miranda Graça Filho
Dr. Paulo Ramos David João
Dra. Michelle Henrique Lucena
Dra. Gisele A. Frederich Vidotto
Dra. Larissa Rossato Chrun
INTRODUÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave
do diabetes mellitus tipo 1 (DM1), e é a emergência endócrina mais
frequente nas unidades de pronto atendimento pediátrico. Mesmo em
países desenvolvidos, está presente em 15 a 67% das crianças e
adolescentes no momento do diagnóstico do diabetes. Dentre os
pacientes com diagnóstico prévio de DM1, a CAD é a principal causa
de morbimortalidade, sendo responsável por 8 a 28% de todas as
admissões por diabetes mellitus em hospital.
O DM1 pode manifestar-se em qualquer idade, porém
concentra-se no período escolar e na adolescência, constituindo-se no
distúrbio endócrino-metabólico crônico mais frequente na infância.
A CAD é um distúrbio do metabolismo de proteínas, lípides,
carboidratos, água e eletrólitos, consequente a menor atividade da
insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios
contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon e hormônio do
crescimento).
A dificuldade no reconhecimento dos sintomas iniciais,
decorrentes da hiperglicemia, e a consequente demora no
diagnóstico, são os principais determinantes da ocorrência de CAD em
crianças sem diagnóstico prévio de DM1. Tal fato contribui para um
maior atraso no diagnóstico levando a quadros graves de
desidratação e acidose na admissão.
A demora no diagnóstico e na instituição do tratamento
adequado leva ao aumento da mortalidade, que ocorre devido a
distúrbios metabólicos mais graves e frequência aumentada de
complicações.
A maioria dos casos fatais está relacionada ao
desenvolvimento de edema cerebral (EC) - complicação mais grave,
que está presente em 0,5 a 2% dos pacientes com CAD, com
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mortalidade de 40 a 90% e capaz de produzir sequelas em 10 a 25%
dos sobreviventes.
Com o descobrimento e emprego da insulina no tratamento da
CAD associado à melhora nos cuidados clínicos, foi possível reduzir
sua mortalidade de 100% (início do século XX) para os atuais 2-5%.
O conhecimento dos fatores determinantes da ocorrência de
CAD, associado à detecção precoce dos primeiros sintomas de
hiperglicemia, irá contribuir para a redução da morbimortalidade do
DM1, reduzindo a frequência de quadros clínicos graves no momento
da admissão, bem como o risco de complicações.
FATORES DESENCADEANTES
NOS DIAGNÓSTICOS NOVOS DE DM1
 Infecções (30 a 40% dos casos)
 Altas doses de glicocorticóides
 Antipsicóticos atípicos
 Diazóxido
 Algumas drogas imunossupressoras
 Pancreatite
 Trauma
 Doença gastrointestinal com diarréia e vômitos
Obs.: Em 2 a 10% dos casos, não é possível identificar o fator
precipitante.
NOS PREVIAMENTE DIABÉTICOS
 Má aderência ao tratamento, muitas vezes com omissão das
doses usuais de insulina, controle glicêmico ruim ou episódios
prévios de CAD
 Infecções
 Distúrbios psiquiátricos
 Distúrbios alimentares (desencadeante em até 20% dos casos
nos pacientes recorrentes)
 Dinâmica familiar desfavorável
 Adolescentes do sexo feminino
 Interrupção, mesmo que transitória, da terapia insulínica por
bomba – em função das baixas reservas de insulina
Obs.: Como regra geral, em todo paciente com CAD devem ser
avaliados os possíveis fatores desencadeantes e, somente quando
estes forem afastados, considera-se o tratamento irregular como fator
causal.
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DEFINIÇÃO DE CAD - CARACTERÍSTICAS
Hiperglicemia (geralmente acima de 200 mg/dL)
Cetonemia (acima de 3 mMol/L)
Cetonúria
Acidose Metabólica (pH <7,3 e/ou HCO3 <15 mEq/L)
Graus variáveis de desidratação
Podendo ou não ser acompanhada de coma
CONDUTA
ABORDAGEM INICIAL
1) Diagnóstico Clínico
 Sintomas iniciais: poliúria, polidipsia, enurese, perda de peso e
polifagia
 Sintomas evolutivos: náuseas, vômitos, anorexia progressiva,
dor abdominal (podendo mimetizar abdome agudo), fadiga e
sinais de desidratação
 Hálito cetônico (odor adocicado devido à cetose)
 Febre (associado a processo infeccioso)
 Respiração de Kussmaul (profunda, rápida e suspirante)
 Obnubilação progressiva e perda de consciência
2) Avaliação Clínica
Hidratação:
 Tempo de enchimento capilar prolongado (> 2 seg)
 Turgor da pele anormal
 Taquipnéia (hiperventilação para compensar a acidose
metabólica)
 Mucosas secas, ausência de lágrimas, olhos “fundos”, pulsos
finos e extremidades frias
 Desidratação grave: pulsos periféricos filiformes ou ausentes,
hipotensão e oligúria (achados tardios associados à sepse e
EC)
Peso: para comparação com peso anterior, descrito pela família, e
para cálculos do tratamento
Nível de consciência: para definir abordagem inicial quanto à via
aérea e gravidade
3) Buscar possíveis causas para CAD
 Evidência de infecção
 Uso irregular de insulina nos previamente diabéticos
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4) Confirmar o diagnóstico
 Gasometria arterial ou venosa: avaliar pH (< 7,3) e HCO3
(< 15 mEq/L)
 Fita urinária: avaliar presença de cetonúria
 Glicemia
capilar
(hemoglicoteste
ou
Dextrotix®
ou
®
Advantage ): avaliar grau de hiperglicemia (> 200 mg/dL)
5) Avaliação laboratorial inicial
Glicemia
Sódio
Uréia e Creatinina
Potássio
Gasometria arterial ou venosa
Cálcio ionizado e total
Hb e VG
Fósforo
Hemograma
Urocultura + Hemocultura
Parcial de Urina (PU)
Cloro (para cálculo do ânion gap)
(se suspeita de infecção)
Lactato ou Ácido Lático
Obs.: O hemograma pode apresentar leucocitose com desvio
esquerda associada à acidose metabólica, sem o paciente,
necessariamente, ter infecção.
MEDIDAS DE SUPORTE INICIAL
1) Assegurar via aérea - naqueles pacientes com alteração do nível
de consciência
 Intubação Naso ou Oro traqueal: Glasgow <8
2) Sonda nasogástrica - naqueles com vômitos frequentes ou com
alteração do nível de consciência (mesmo se somente sonolência)
3) Monitor cardíaco - avaliar onda T no Eletrocardiograma
4) Oxigênio - naqueles com instabilidade hemodinâmica ou com
saturação <92%
5) Acesso venoso periférico - no mínimo 2 acessos para iniciar
hidratação, o mais precoce possível
6) Expansão volumétrica - infundir Soro Fisiológico (SF0,9% ou
NaCl0,9%) 20 ml/Kg a cada 20 minutos, até obter estabilidade
hemodinâmica - sair do choque hipovolêmico
7) Sonda vesical de demora - quase obrigatória, devido a
necessidade de monitorização da diurese, principalmente naqueles
inconscientes ou sonolentos e nas crianças menores
8) Indicação para internamento em UTI Pediátrica
 Duração prolongada dos sintomas de CAD
 Circulação comprometida de qualquer forma ou choque
evidente
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 Arritmias cardíacas
 Insuficiência respiratória
 Aqueles em coma, com edema cerebral ou com risco
aumentado de desenvolver:
 < 5 anos de idade
 Acidose grave (pH ≤7,1)
 pCO2 baixo
 Níveis elevados de uréia nitrogenada
 Quando não houver possibilidade de monitorização contínua,
tratamento adequado com insulina em bomba infusora (BI) e
coletas frequentes de exames laboratoriais (principalmente
gasometria)
 Pacientes < 2 anos ou com fatores associados (queimaduras,
traumatismos ou infecções)
 Quando não houver experiência, pela equipe de atendimento
inicial, no tratamento de CAD
TRATAMENTO
OBJETIVOS DA TERAPIA
 Corrigir desidratação
 Corrigir acidose e reverter cetose
 Restaurar glicemia para níveis aceitáveis de tratamento (entre
200-300 mg/dL)
 Evitar complicações da terapia
 Identificar e tratar qualquer fator precipitante, como infecções
PRINCÍPIOS BÁSICOS DO TRATAMENTO
Monitorização meticulosa com anotação de dados de hora em
hora nas primeiras 24 horas, após, de 2 em 2 horas:
 Frequência cardíaca (FC)
 Frequência respiratória
 Pressão arterial (PA)
 Observação do nível de consciência e sintomas
neurológicos (alertas para edema cerebral)
 Quantidade de volume administrado e perdas
 Glicemia capilar ou Hemoglicoteste
Exames Laboratoriais: Eletrólitos, Glicemia, Uréia, Volume
Globular (VG) e gasometria a cada 4 a 6 horas, nas primeiras 12
horas.
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Cálculos Adicionais (Fórmulas)
1) Ânion gap (AG) - normal de 12±2 mMol/L, na CAD
frequentemente é de 20 a 30 mMol/L e se > 35 mMol/L sugere
acidose lática associada
AG = Na – (Cl + HCO3)
2) Sódio (Na) corrigido – em mEq/L
Na = sódio sérico
Cl = cloro sérico
HCO3 = bicarbonato sérico
K = potássio sérico
Redução 1,6 mEq/L de Na  a cada 100 mg/dL de glicose acima
de 100 mg/dL
3) Potássio (K) corrigido – em mEq/L
Redução 0,6 mEq/L de K  a cada 0,1 abaixo do pH 7,4
4) Osmolaridade efetiva - em mMol
Osmolaridade = 2 x (Na + K) + Glicemia
5) Eliminação de CO2 - a acidose metabólica desencadeia uma
tentativa de compensação respiratória com eliminação de CO2
pCO2 esperado = (HCO3 x 1,5) + 8
6) Cálculo do peso calórico (PKcal)– em Kcal
Peso ≤ 10 kg 
PKcal = Peso em Kg
Peso entre 10 e 20 Kg  PKcal = 10 + (0,5 x nº de Kg acima de 10)
Peso > 20 Kg 
PKcal = 15 + (0,2 x nº de Kg acima de 20)
7) Cálculo da superfície corpórea (SC) pelo peso – m2
SC = (Peso em Kg x 4) + 7 / Peso em Kg + 10
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Objetivos
 Restauração do volume circulante
 Reposição de sódio e déficit de água intra e extracelular
 Melhora da filtração glomerular com aumento do clereance de
glicose e cetonas do sangue
 Redução do risco de edema cerebral
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Fases
1) Ressuscitação – Expansão (de 1 a 4 horas)
Engloba expansões com SF0,9% 20 ml/Kg a cada 20 minutos
até obter estabilidade clínica.
Essa reposição rápida restabelece a volemia e melhora a
perfusão renal, que aumenta a filtração glomerular, promovendo
diurese osmótica da glicose, com redução da glicemia e da
osmolaridade plasmática.
2) Reidratação (20 a 22 horas)
Essa fase inclui o volume de manutenção que deve estar entre
1800 a 2000 ml/m2/dia acrescido do volume das perdas posteriores,
nos casos de vômitos persistentes e diarréia. Ainda há a perda
urinária que corresponde a 30-50% na ração hídrica de manutenção,
ou seja, um volume total de 2500 a 3000 ml/m2/dia.
Pode-se iniciar com 1800 a 2000 ml/m2/dia e devem ser
realizadas reavaliações periódicas, para acrescer volume quando
necessário. Na medida em que a perda de volume for maior que o
ganho, aumenta-se a infusão do soro de manutenção ou realiza-se
SF0,9% 10 a 20 ml/Kg, em paralelo em 1 a 2 horas, como reposição
das perdas em excesso.
A solução de reidratação parenteral deve ser mantida
enquanto a insulina for necessária e não houver aceitação da dieta via
oral, então diminuída após isso.
3) Reposição da diurese
A reposição do excesso de diurese é acrescida no volume de
reidratação, durante o tratamento da CAD com insulina em BI.
Mesmo com a melhora da acidose, o paciente diabético tende a
manter uma diurese alta mesmo após a suspensão da insulina
contínua. Então, suspende-se o soro de manutenção, à medida que o
paciente possa usar a via digestiva, e somente repõe a metade do
excesso de diurese em 6 horas, pela via oral (VO) ou via endovenosa
(EV) até estabilizar o volume urinário por dia.
Como fazer: A diurese esperada é de 2,5 ml/kcal/hora. Avalia-se
quanto de diurese o paciente apresentou além da esperada e ofertase metade desse volume em 6 horas, na forma de água quando VO,
ou Soro Glicosado (SG5%) ou SF0,9%, quando EV, de acordo com a
glicemia capilar.
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SÓDIO (Na)
Na CAD, a hiponatremia deve ser evitada e tratada, e pode
ocorrer devido a:
 Diluição associada ao aumento da osmolaridade causada pela
hiperglicemia
 Aumento dos lipídios séricos com baixo teor de sódio
 Ação do hormônio antidiurético
 Perda urinária de sódio relacionada à diurese osmótica
 Eliminação de corpos cetônicos
Calcular o Na corrigido para avaliar o verdadeiro grau de
hiponatremia. Deve-se manter uma oferta basal de sódio de 150
mEq/L no soro de manutenção, na forma de Cloreto de Sódio 20%
(NaCl20%) e/ou SF0,9% e aumentar a oferta, se necessário, de
acordo com a dosagem sérica.
A hipernatremia parece ser um fator protetor no
desenvolvimento do edema cerebral (tolerar Na entre 150 a 160
mg/dL naquelas crianças com glicemia > 600 mg/dL).
CÁLCIO (Ca)
Com a correção da acidose e a melhora da taxa de filtração
glomerular, ocorre uma tendência à hipocalcemia. Deve-se manter
uma oferta basal de Ca para os pacientes pediátricos, na forma de
Gluconato de Cálcio 10% (Glucca10%) – de 0,5 a 1 mEq/kcal/dia e
aumentar a oferta, se necessário, de acordo com a dosagem sérica.
POTÁSSIO (K)
Na CAD, inicialmente há hiperpotassemia por saída do K para o
meio extracelular, devido à glicogenólise e lipólise. Depois, ocorre um
déficit de K de 4 a 6 mEq/Kg, devido a:
 Correção da acidose e pela ação da insulina, que promove
a entrada de glicose e potássio para dentro da célula.
 Excreção urinária junto com os cetoácidos
 Aumento da aldosterona causado pela desidratação
 Vômitos
Então, se a dosagem do potássio sérico está normal ou
diminuída no início, é necessária a reposição precoce, pois, com o
tratamento, a tendência é uma queda maior ainda. Calcular o K
corrigido para avaliar o verdadeiro grau de hipopotassemia.
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Havendo diurese, deve-se acrescentar potássio na solução de
reidratação na forma de Cloreto de Potássio (KCl19,1%), de acordo
com esses valores:
 K sérico < 4 mg/dL  60 mEq/L de K (12 ml de KCl19,1%
em um soro de 500 ml), deve ser iniciado antes da
insulinoterapia
 K sérico entre 4-6 mg/dL  40 mEq/L de K (8 ml de
KCl19,1% em um soro de 500 ml)
 K sérico > 6 mg/dL  não usar K
Se a hipopotassemia persistir mesmo com o máximo de
reposição (80 mEq/L a 100 mEq/L em acesso central – 16 ml a 20 ml
de KCl19,1% em um soro de 500 ml), então diminuir a infusão de
insulina.
FÓSFORO (P)
Inicialmente, há uma hiperfosfatemia consequente à acidose
metabólica, pois há saída de P para o meio extracelular. A
hipofosfatemia ocorre depois, devido a perdas urinárias com a diurese
osmótica e entrada de P para o meio intracelular devido à ação da
insulina.
Os efeitos adversos da hipofosfatemia são raros e a terapia
com fósforo pode levar a hipocalcemia importante.
A reposição de fosfato deve ser realizada naqueles pacientes
com nível sérico < 1 mg/dL e depressão respiratória ou fraqueza
inexplicável, além de jejum prolongado. Estudos prospectivos não
demonstraram benefício clínico da reposição rotineira de fósforo,
porém, defensores dessa reposição argumentam que os benefícios da
terapia com fosfato são:
 A utilização de Fosfato de Potássio, em substituição a parte do
cloreto (KCl19,1%), diminui a incidência de acidose
hiperclorêmica
 Melhora do 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitário, que
libera o oxigênio da hemoglobina para os tecidos, porém, nos
pacientes pediátricos, a melhora do 2,3-DPG ocorre
rapidamente, mesmo sem reposição de fósforo
 Diminui o risco de rabdomiólise e hemólise
Muitos pacientes com potássio sérico baixo persistente, mesmo
com reposição, apresentam hipofosfatemia associada. Nesses casos,
há indicação de reposição de fósforo, pois somente assim, o potássio
atingirá o limite normal.
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Reposição com glicerofosfato (Glycophos®) – 1 mMol = 1 ml:
 Se P sérico ≈ 1 mg/dL e criança estável  0,08 mMol/Kg de
6/6 horas, ou seja, 0,32 mMol/Kg nas 24 horas
 Se P sérico entre 0,5 - 1 mg/dL  0,16 a 0,24 mMol/Kg de 6/6
horas, ou seja, 0,64 a 1 mMol/Kg nas 24 horas
 Não apresenta interação com outros metabólitos ou
medicamentos
ACIDOSE METABÓLICA
A acidose grave é reversível com a reposição de fluidos e
insulina. O pH ácido não é um fator determinante que aumento o
risco de morte e falência de múltiplos órgãos.
A administração de bicarbonato de sódio está associada ao
edema cerebral e morte e apresenta diversos efeitos adversos, entre
eles:
 Hipopotassemia
 Agravamento da hiperosmolaridade
 Aumento da acidose intracelular devido à produção de
CO2
 Acidose paradoxal no sistema nervoso central (SNC)
 Desvio da curva de dissociação da hemoglobina para
esquerda, com diminuição da oferta de oxigênio para os
tecidos
 Redução mais lenta da cetonemia
A utilização de bicarbonato está indicada naqueles pacientes:
 Mantém pH < 6,9 após 2 horas de hidratação
(expansão) com contratilidade cardíaca diminuída
(confirmada por ecocardiografia) e vasodilatação
periférica, que prejudique a perfusão tecidual e altere a
ação de adrenalina durante a ressuscitação
 Acidose persistente com hipercloremia
 Hiperpotassemia grave com risco de morte
A dose é de 1 a 2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio
(8,4% - 1 ml = 1 mEq ou 10% - 1 ml = 1,2 mEq) em 1 a 2 horas.
Embora não estamos completamente convencidos de que
bicarbonato de sódio é perigoso, também não há evidência de
benefício do uso nos pacientes com CAD. Já há alguns anos, em nosso
serviço, temos evitado a infusão de bicarbonato de sódio na CAD,
mesmo em presença de pH inferior a 7,0.
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INSULINOTERAPIA
Os benefícios da terapia com insulina são:
 Entrada de glicose para o espaço intracelular
 Reverte o estado catabólico
 Suprime a lipólise e cetogênese
 Corrige a glicemia e a acidose
Insulina Endovenosa
A insulina EV, que é a terapia standard atualmente, deve ser
iniciada 1 a 2 horas após a reposição inicial de fluidos. Não é segura a
administração da dose de ataque de insulina regular, subcutânea ou
intramuscular, pois pode induzir uma queda intensa na glicemia e
osmolaridade, aumentando o risco de edema cerebral.
Solução de insulina: diluição de insulina regular na proporção
de 0,1 UI/ml (25 UI de insulina para 250 ml de Soro Fisiológico) com
infusão na dose de 0,1 UI/Kg/hora, ou seja, 1 ml/Kg/hora em BI.
A insulina contínua deve ser suspensa quando todas essas
situações estiverem presentes:
 pH sanguíneo ≥ 7,3
 Bicarbonato sérico ≥ 18
 Ânion gap entre 8 e 12
 Paciente em condições de utilizar a via digestiva
Insulina Subcutânea
Uma hora antes da suspensão da insulina endovenosa, deve-se
aplicar um bolo de insulina regular (R) subcutânea, na dose de 0,1
UI/Kg. As doses seguintes serão definidas de acordo com o uso prévio
de insulina de cada paciente. Já nos pacientes com diagnóstico novo
de DM1, recomenda-se a dose de 0,5 UI/Kg/dia de insulina NPH
dividida em: 2/3 desse valor antes do desjejum e 1/3 antes do jantar.
Sugere-se fazer a suspensão da insulina EV em horários próximos das
refeições para a administração da insulina NPH (NPH), mas se a
suspensão ocorrer em outros horários, manter somente a tabela de
insulina R para o controle glicêmico.
Além da NPH, os pacientes devem receber insulina R conforme
hemoglicoteste, antes das refeições, como a tabela a seguir:
Hemoglicoteste < 200
Hemoglicoteste entre 200 e 300
Hemoglicoteste entre 301 e 400
Hemoglicoteste > 400
Não realizar insulina R
Realizar 0,1 UI/Kg
Realizar 0,15 UI/Kg
Realizar 0,2 UI/Kg
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Rotina de Hemoglicoteste
Durante o período de internamento no hospital, as glicemias
capilares devem ser realizadas antes do desjejum, antes do almoço,
antes do café da tarde, antes do jantar, às 22 horas e às 3 horas da
madrugada. De acordo com a tabela anterior, a insulina R será
aplicada. Porém, não será aplicada às 22 nem às 3 horas, mesmo se
hemoglicoteste alto, que exija administração de insulina R, porque
não há oferta de glicose (alimentação) nesses horários. Os valores
encontrados nos horários noturnos são para avaliar a resposta do
paciente à NPH e à dieta, além de nortear o tratamento adiante.
INFUSÃO DE GLICOSE
Deve ser iniciada quando a glicemia atinge de 250-300 mg/dL
e/ou se a queda da glicemia apresenta-se ≥ 50 mg/dL. Espera-se
uma queda da glicemia próxima de 50 mg/dL a cada hora.
A acidose e a cetonemia são marcadores da insuficiência de
insulina e glicose no metabolismo celular. Aqueles pacientes que
mantém esse estado, não devem ter suas infusões de insulina
diminuídas, mas um aumento da infusão de glicose, podendo chegar
até 12,5% a concentração de glicose, para evitar hipoglicemia.
Para facilitar a infusão dos metabólicos, do volume diário de
reidratação e da concentração de glicose (CG), criou-se um sistema
com duas bolsas de soro, cada uma delas em uma bomba de infusão
e uma torneira de comunicação (ou “Y”) entre as duas. Dependendo
da CG que se quer oferecer (0 a 10%), infundirá o volume de uma
das soluções (A ou B), de acordo com a quantidade de volume nas 24
horas (máximo de 3000 ml/m2/dia). Na medida em que a glicemia
capilar variar, proporcionalmente infundiremos uma parte de cada
solução para completar o volume total diário.
Por exemplo: Criança de 10 anos, 30 Kg (SC de 1,058 e peso
calórico de 17 Kcal), oferta de volume de 1800 ml/m2/dia,
necessidade de CG de 7,5%  Receberá ≈ 1905 ml de soro em 24
horas correndo em BI a ≈ 79 ml/hora (equivalente a 112
ml/Kcal/dia), sendo que desse volume - 59,3 ml/hora será da Solução
A (SG10%) e 19,7 ml/hora será da Solução B (SF0,9%).
A equipe de Enfermagem da Unidade irá preparar novamente
cada solução à medida que elas terminarem, pois não há frascos de
soro que comportem o volume total diário, como no caso anterior.
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Solução A
500 ml de SG 10%
22 ml de NaCl20%
(150 mEq/L de Na)
8 ou 12 ml de KCl19,1%
(40 ou 60 mEq/L de K)
5 ml de Glucca10%
(0,5 a 1 mEq/Kcal/dia
de Ca)
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Solução B
500 ml de SF0,9%
(150 mEq/L de Na)
8 ou 12 ml de KCl19,1%
(40 ou 60 mEq/L de K)
5 ml de Glucca10%
(0,5 a 1 mEq/Kcal/dia
de Ca)
DIETA VIA ORAL
Deve ser introduzida quando:
 Paciente está alerta
 Ausência de vômitos
 Melhora da acidose
COMPLICAÇÕES
1) Distúrbios hidroeletrolíticos - hiper ou hipopotassemia, hiper
ou hiponatremia, hipofosfatemia, etc.
2) Hipoglicemia
3) Reidratação inadequada
4) Acidose Hiperclorêmica - decorrente da reposição de cloro
excessiva na forma de NaCl0,9%, em geral pode se manter por
alguns dias, mas não necessita de tratamento específico, melhorando
quando há função renal normal
5) Arritmias cardíacas - raramente ocorrem e estão associadas aos
distúrbios eletrolíticos
6) Aspiração de conteúdo gástrico - está associada a alteração
importante do nível de consciência e vômitos frequentes, por isso a
necessidade da sonda nasogástrica e monitorização contínua do
paciente
7) Edema pulmonar - pouco comum e está associada a:
 Baixa pressão oncótica
 Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
 Edema pulmonar neurogênico
O tratamento é feito através de oxigenoterapia, diuréticos e
suporte ventilatório nos casos graves.
CAD – UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe |
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8) Alterações do SNC
 Coagulação intravascular disseminada
 Trombose do seio venoso
 Trombose da artéria basilar

9) Complicações variadas - trombose venosa periférica, sepse,
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), pneumotórax,
pneumomediastino, enfisema subcutâneo, rabdomiólise, insuficiência
renal aguda e pancreatite aguda
10) Edema cerebral (EC)
Restrita à faixa etária pediátrica e mais prevalente em
menores de 5 anos, no primeiro diagnóstico de CAD e naqueles com
duração longa dos sintomas.
Geralmente, ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e
no momento em que a acidose, a desidratação, a hiperglicemia e o
estado geral do paciente estão melhorando.
O EC subclínico é definido por estudos de imagem e
provavelmente é comum. Já o sintomático, é mais raro, contudo há
vários graus de apresentação clínica e nos casos de herniação, a
mortalidade é alta, mesmo com tratamento.
Sinais e sintomas:
 Cefaléia
 Diminuição inapropriada da frequência cardíaca
 Vômitos recorrentes
 Letargia ou difícil despertar, resposta motora ou verbal à dor
anormal
 Alteração do estado neurológico: irritabilidade, tontura,
incontinência inapropriada para idade, criança inconsolável ou
agitação
 Sinais neurológicos: paralisia de nervos faciais e resposta
pupilar alterada
 Aumento da pressão arterial
 Queda da saturação
 Alteração de comportamento
 Pupilas dilatadas, bradicardia e parada respiratória nos casos
graves com herniação
 Flutuação no nível de consciência, postura de decorticação ou
descerebração, deve-se usar a escala de Coma de Glasgow
para avaliação
CAD – UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe |
VARIÁVEIS – Crianças que verbalizam
Abertura
ocular
Resposta
verbal
Resposta
motora
Espontânea
À voz
À dor
Nenhuma
Orientada
Confusa
Palavras inapropriadas
Palavras incompreensivas
Nenhuma
Obedece a comandos
Localiza dor
Movimento de retirada
Flexão anormal
Extensão anormal
Nenhuma
ESCORE
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VARIÁVEIS - Crianças que não
verbalizam
Abertura Espontânea
ocular
À voz
À dor
Nenhuma
Resposta Sorri, segue som e
verbal
objetos e interage
Consolável
quando
chora,
interage
inapropriadamente
Sons vocais, pouco
consolável
Inconsolável,
irritada,
choro
Nenhuma
Resposta Obedece a comandos
motora
Localiza dor
Movimento de retirada
Flexão anormal
Extensão anormal
Nenhuma
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ESCORE
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Diagnósticos diferenciais: outras doenças cerebrais podem estar
presentes em 10 a 20% dos pacientes com CAD e com sintomas
neurológicos
 Hipoglicemia
 Estado hiperosmolar não cetótico
 Ingestão de drogas
 Infecção, como meningite ou encefalite
 Trombose, acidente vascular cerebral, embolia, infarto cerebral
e hemorragia cerebral
 Síndrome da desmielinização osmótica
 Hidrocefalia obstrutiva
 Trauma crânio-encefálico
Fisiopatologia: é incerta, mas alguns fatores podem contribuir:
 Hipocapnia importante devido à hiperventilação, levando a
vasoconstrição e isquemia cerebral, hipóxia e aumento da
permeabilidade capilar
 Intubação e hiperventilação
 Isquemia cerebral devido ao aumento da viscosidade e
aprisionamento sanguíneo
 Hiperglicemia > 600 mg/dL
CAD – UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe |
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Excesso de líquidos (> 4000 ml/m2/dia)
Acidose grave na admissão e grau de desidratação
Rebaixamento importante do nível de consciência na admissão
Administração de bicarbonato que propicia uma diminuição na
oferta de oxigênio ao cérebro pela alteração na curva de
dissociação da hemoglobina
Uréia nitrogenada plasmática alta
Uso da insulina
Hipoperfusão cerebral e ação direta das cetonas na liberação
de interleucinas inflamatórias cerebrais
Quedas rápidas na concentração de osmolaridade e sódio
plasmático durante o tratamento, pois há um desvio de sódio e
fluidos hipotônicos para o meio intracelular devido à terapia
com insulina
Osmóis idiogênicos nas células do SNC, que se apresentam
mais hipertônicas que o meio extracelular, desviando fluidos
para as células cerebrais
Tratamento:
 Manitol 0,25 a 0,5 g/Kg (causa diurese osmótica, diminuição
da viscosidade sanguínea, melhorando o fluxo sanguíneo
cerebral e a oferta de oxigênio)
 Solução Salina Hipertônica 3%, com manutenção de sódio
sérico entre 150 a 160 mEq/L
 Se ventilação mecânica é necessária (Escala de Coma de
Glasgow <8 ou proteção de via aérea), deve-se manter pCO2
entre 30-35 mmHg
 Manter cabeceira elevada - 30˚
 Normovolemia – diminuir administração de fluidos em 1/3
 Monitorização frequente e rigorosa do estado de consciência
 Monitores de Pressão Intracraniana e Corticóide: não há
evidência científica para o uso desses artifícios no tratamento
do EC
 Realizar Tomografia Computadorizada (TC) de crânio, porém,
em até 40% das crianças, com clínica de edema cerebral, os
exames podem ser normais inicialmente. (obs.: a ecografia
transfontanela e a TC de crânio não conseguem diferenciar o
aumento do volume de sangue cerebral devido à vasodilatação
do aumento no volume tecidual devido ao EC, ou seja, não
diferencia edema vasogênico de citotóxico).
CAD – UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe |
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