Insuficiência cardíaca Congestiva: Incapacidade do coração de

Insuficiência cardíaca
Congestiva:
catecolaminas). Isso resulta em
aumento da pressão de enchimento e
edema periférico.
Incapacidade do coração de manter
ejeção suficiente para a demanda
metabólica do corpo. Caracterizada por
disfunção do ventrículo esquerdo,
direito, ou ambos e alterações neurohumorais.
Sinais e sintomas: Ligados a
diminuição do fluxo e estase venosa.
Esquerda: Dispnéia aos esforços
(tosse); ortopnéia (excesso de volume
sangüíneo nos pulmões quando
deita);dispnéia paroxística noturna.
Quando descompensa, B3 e B4;
crepitantes e macicez à percussão
(edema pulmonar). Direita: Edema
periférico (tornozelo); distensão jugular;
ascite; reflexo hepato-jugular
hepatoesplenomegalia; nocturia...
Etiologia: Anormalidade primária das
células miocardicas por infarto ou
isquemia (causas mais comuns).
Anormalidades secundárias por
problemas hemodinamicos
prolongados (regurgitação aórtica,
hipertensão, hipertensão pulmonar) ou
por miocardiopatias (miocardite,
intoxicação por álcool, toxicidade de
drogas, doenças infiltrativas como
sarcoidose, hemocromatose ou
amiloidose). Pode não ter causa
aparente (idiopática).
Classificação da NYHA:
-Classe I: Sem sintomas em qualquer
nível de esforço.
- Classe II: Sintomas com esforço
pesado.
- Classe III: Sintomas aos pequenos
esforços.
- Classe IV: Sintomas sem qualquer
Anormalidades estruturais: Doenças esforço.
valvulares, congênitas, percárdicas,
Diagnóstico: Baseado na história e no
coronárianas (isquemia, infarto,
exame físico. Confirmado por raio-x de
aneurisma de ventrículo esquerdo),
tórax (retenção de fluidos devido a
obstrução intracavitária, estados de
congestão vascular, cardiomegalia...) e
grande ejeção (hipertireoidismo,
ecografia (anormalidades da parede e
gravidez...).
fração de ejeção).
Fatores de precipitação: Aumento na
ingestão de sal, redução inapropriada Tratamento: Determinar a etiologia
do uso de drogas, excesso de exercício para corrigir causas reversíveis.
- Não-farmacológico: reduzir sal,
ou emoção, arritimias, infecções
estresse físico e emocional.
sistêmicas, depressores cardíacos
- Farmacológico: Diuréticos e
(beta-bloqueadores), aumento do
vasodilatadores são a primeira linha.
volume, falência renal, isquemia.
*Diuréticos: Aliviam os sintomas por
promovem a excreção de sódio e água.
Patogenia:
O objetivo no uso é chegar a uma
- Disfunção sistólica: Problemas de
pressão de enchimento ventricular que
contratilidade com redução da fração
mantenha o débito e reduza a
de ejeção (infarto e isquemia).
- Disfunção diastólica: Sobrecarga de congestão pulmonar. Os mais usados
são os tiazídicos (metolazona, inibem o
volume (hipertensão, disfunção
transporte ativo de cloreto e o passivo
valvular) com redução da ejeção.
de sódio, não são efetivos com filtração
- Mecanismos de compensação:
glomerular menor que 30ml/min),
Taquicardia, dilatação ventricular e
"popadores" de potássio
hipertrofia e diminuição do débito por
disfunção ventricular esquerda (leva a (espironolactona, agem no túbulo
aumento reflexo da resistência vascular distal. Bloqueia o receptor de
aldosterona. Usado com diuréticos de
por mecanismos neuro-humorais,
aumentando a pós-carga e reduzindo alça), diuréticos de alça (furosemida,
mais o débito). A diminuição do débito age na porção ascendente da alça de
henle, preferido em insuficiência severe
leva a queda na presão e diminuição
que não responde a outros diuréticos).
da perfusão renal. Sistema renina Os diuréticos não costumam manter os
angiotensina - aldosterona é ativado
pacientes com insuficiência
retendo NaCl e água, aumentando o
compensados por muito tempo.
volume (aumentam os níveis
Paciente deve ficar atento a aumento
plasmáticos de aldosterona e
de peso. Uso de anti-inflamatórios nãoesteróides pode atrapalhar o
funcionamentos dos diuréticos.
*Digitálicos: Digoxina. Aliviam os
sintomas melhorando a função
cardíaca atravéz do aumento da
contratilidade, aumento da função
ventricular esquerda, e aumento do
débito cardíaco e da perfusão renal.
Podem complicar pacientes fibrilados.
Em pacientes infartados, considerar
outro tratamento. Tóxicos em 30% dos
pacientes (náusea, vômitos, anorexia,
arritmias...).
*vasodilatadores: Nitratos, hidralazina.
São usados nos pacientes que
permanecem sintomáticos com o
tratamento com diuréticos e digitálicos.
Úteis em pacientes com ventrículo
esquerdo dilatado, pressão sistemica
normal ou aumentada, resistência
vascular aumentada, regurgitação
valvular...
*Bloquadores do canal de
cálcio: Nifedipina. Vasodilatadores das
arteríolas. Uso limitado, principalmente
pelo risco de edema pulmonar e
choque cardiogênico.
*Inibidores da ECA: Captopril, enalapril.
Produzem um aumento moderado no
débito com diminuição significativa das
pressões nos ventrículos, da
resistência vascular pulmonar e
sistemica e da pressão arterial sem
aumentar a freqüência cardíaca.
Podem diminuir, indiretamente, os
níveis de catecolaminas, vasopressina
e andotelina plasmática. Impede a
degradação da bradicinina (podendo
causar tosse persistente), aumentando
a produção de óxido nítrico
(vasodilatador) pelas células
endoteliais.
*Inibidores do receptor da angiotensina
II: São usados em pacientes que tem
efeitos colaterais importantes com o
uso de inibidores da ECA (tosse
persistente, angioedema,
hipotensão)pois não causam acumulo
de bradicinina. Bloqueiam diretamente
o receptor tipo-1 da angiotensina II,
bloqueando os possíveis efeitos
danosos nos tecidos.
*Beta-bloqueadores: Metoprolol,
carvediolol. Indicados para pacientes
com insuficiência esquerda
estabilizados com diuréticos e
inibidores da ECA.
Fernando de Souza