Doença periodontal: Verdades x soluções

Resenhas / Review
Doença periodontal:
Verdades x soluções
Deshpande N, Deshpande A. Immunoregulation in periodontal disease. Indian Journal Dentistry. 2013; 4:
35-37. ISSN- 0975-962X.
Bruna Maria Vilardi
Doutoranda em patologia bucal (FOB-USP)
Taisa Maria Vilardi
Doutoranda em patologia bucal (FOB-USP)
A doença periodontal é um tema
amplamente discutido, tanto por suas causas
sistêmicas quanto locais, em diversas
vertentes, sem, contudo, esgotar as respostas
quanto à imunopatologia, susceptibilidade,
fatores genéticos e tratamento.
É bem conhecido que há influência de
micro-organismos presentes na microbiota,
mas fatores específicos, como a estrutura do
epitélio sulcular, células de defesa, mediadores
da inflamação e citocinas, têm papéis
relevantes, não só no surgimento da doença,
como também em seu processo de evolução.
A abordagem de cinco fatores
que atuam na doença periodontal e sua
imunopatologia visa esclarecer ou produzir
um fundo para avanço, não só no diagnóstico,
mas tratamento da perda óssea ocasionada
pela doença periodontal.
Sabidamente o bruxismo pode ser
uma causa de perda óssea atrelada ou não
à doença periodontal. O que faz a diferença?
Possivelmente os fatores do hospedeiro
podem responder a isso, entendendo-se como
a resposta imunológica ocorre diferentemente
em cada indivíduo e de formas diferentes.
O epitélio sulcular, ultraestrutura do
tecido periodontal, atua como uma barreira a
micro-organismos, mas também na ação dos
mediadores inflamatórios e citocinas, como
reguladores da resposta imune dos linfócitos
T helper e supressores, e relação direta com
as células B.
Em contrapartida, na gengivite, doença
periodontal primária, há um predomínio de
polimorfonucleares (PMN), onde os neutrófilos
se destacam. O que levaria os neutrófilos
a produzirem destruição da estrutura
periodontal? A produção de imunoreguladores
como a interleucina 1 (IL-1β), lipoxina A4,
elastase neutrofílica humana, fator de necrose
tumoral α (TNF-α), interleucina 6 e 8 (IL-6 e IL8), mas, também, do receptor antagonista IL-1
(IL-1ra).
Coadjuvante a este elenco, o sistema
regulador de células T – T helper 1 (Th1) e
T helper 2 (Th2) – modula as respostas das
células B, visivelmente presentes na doença
periodontal avançada com perda óssea.
As células B respondem com produção de
interleucinas (IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6 e IL10), além do interferon gama (INF-ϒ).
O organismo do indivíduo comprometido
pela doença periodontal, contudo, reage
por meio dos peptídeos antimicrobianos, os
quais desenvolvem um papel fundamental
na manutenção da saúde bucal e por meio
das defensinas α, β, interleucina 37 (IL-37),
histatina, que agem como imunoreguladoras
e protetoras dos tecidos periodontais. A
defensina β-2 (hB0-2) é produzida por bactérias
comensalistas, mas tem papel interessante na
FOL • Faculdade de Odontologia de Lins/Unimep • 23(1) 65-66 • jan.-jun. 2013
ISSN Impresso: 0104-7582 • ISSN Eletrônico: 2238-1236
DOI: http://dx.doi.org/10.15600/2238-1236/fol.v23n1p65-66
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Bruna Maria Vilardi et al.
imunoregulação diferenciada do epitélio bucal,
ativando complementos, regulação da IL-8 e
migração dos neutrófilos.
Aliado a todos esses aspectos,
percebe-se que há susceptibilidade à doença
periodontal em alguns sujeitos, o que aponta
para uma predisposição genética e na
imunoregulação das citocinas por genes
polimorfos. Conferindo isso, os indivíduos
susceptíveis à Porphyromonas gengivalis
apresentam diferentes papéis das citocinas
Th1 e Th2, com diferenciação para produção
da IL-1 e IL-1β.
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Esperam-se novas descobertas por
meio de pesquisas, desvendando ângulos
diferentes e a participação de mediadores
inflamatórios, citocinas, células e agentes
protetores das estruturas periodontais, pois
ainda há muito que buscar para que se
possa responder à epidemiologia da doença
periodontal no mundo todo.
Certamente a biologia molecular tem
muito a prometer e pode contribuir para minimizar
fatores que interferem no aparecimento, curso
e intensidade da doença e abrir caminho para
um diagnóstico preciso e, principalmente,
tratamentos adequados e efetivos.
FOL • Faculdade de Odontologia de Lins/Unimep • 23(1) 65-66 • jan.-jun. 2013
ISSN Impresso: 0104-7582 • ISSN Eletrônico: 2238-1236
DOI: http://dx.doi.org/10.15600/2238-1236/fol.v23n1p65-66