fabiana magalhães navarro

FABIANA MAGALHÃES NAVARRO
ESTUDO COMPARATIVO DOS PACIENTES COM CÂNCER
DE PULMÃO, TABAGISTAS E NÃO-TABAGISTAS
Cascavel
2003
FABIANA MAGALHÃES NAVARRO
ESTUDO COMPARATIVO DOS PACIENTES COM CÂNCER
DE PULMÃO, TABAGISTAS E NÃO-TABAGISTAS
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado à Universidade Estadual do
Oeste do Paraná - Campus Cascavel,
como pré-requisito para a obtenção do
Título de graduado em Fisioterapia.
Orientador: Carla Adriane Pires Ragasson
Cascavel
2003
TERMO DE APROVAÇÃO
FABIANA MAGALHÃES NAVARRO
ESTUDO COMPARATIVO DOS PACIENTES COM CÂNCER
DE PULMÃO, TABAGISTAS E NÃO-TABAGISTAS
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como pré-requisito parcial para a
obtenção do Título de graduado em Fisioterapia na Universidade Estadual do Oeste
do Paraná
BANCA EXAMINADORA
............................................................................................
Profª (orientadora) Ms. Carla Adriane Pires Ragasson - UNIOESTE
............................................................................................
Profª. Aneline Ruedell - UNIOESTE
............................................................................................
Profª. Juliana Hering Genske - UNIOESTE
Cascavel, 16 de Abril de 2003
Dedico primeiramente a Deus, que me
deu o dom da vida, abençoada através
de meus pais, a quem também ofereço
este trabalho, pois sem o seu apoio e
de meu irmão eu não conseguiria o
êxito que almejei.
AGRADECIMENTOS
A Deus, pela sua benção em toda a minha vida.
Agradeço a todos que direta ou indiretamente contribuíram para que fosse possível
a realização do presente trabalho e particularmente,
A minha orientadora Profa. Carla Adriane Pires Ragasson, por tudo que me ensinou,
por sua dedicação, profissionalismo e incentivo em todos os momentos.
A todos os meus amigos e principalmente à Juliana Dulnik, Lílian Poiares, Fabielle
Volpi e Francielly Lázaro, pelo apoio.
Ao meu namorado Fernando Aragão pela ajuda, incentivo, apoio e participação
nesta etapa da minha graduação.
A todos os professores e colegas do Curso de Fisioterapia que participaram da
minha formação.
Em especial, a minha mãe Ivone e meu pai Dimas, ao meu irmão Marcio, pelo amor,
incentivo e carinho recebido durante toda a minha vida e permanência na
graduação.
RESUMO
O câncer de pulmão é uma das neoplasias que apresenta a menor taxa de cura,
devido às dificuldades de seu diagnóstico precoce. Associado a isso, verifica-se uma
importante relação desta patologia com o tabagismo, onde o tabaco age de forma
agressiva em toda a mucosa brônquica. Mas não só o tabagismo é visto como fator
etiológico da neoplasia pulmonar, existe outros agentes que também podem
desencadeá-la. Seus sinais e sintomas diferem quanto a localização do tumor no
pulmão. Este estudo tem como objetivo realizar uma comparação da incidência e
evolução do câncer de pulmão nos pacientes tabagistas e não-tabagistas. Foram
entrevistados 16 pacientes no Hospital Nossa Senhora da Salete, no período de
setembro a dezembro de 2002, além do preenchimento a de uma ficha de avaliação,
foi realizado um breve exame físico nestes pacientes. Após o levantamento dos
dados, passou-se para a análise dos mesmos, comparando o grupo tabagista com o
não-tabagista e relacionando-se os achados com a bibliografia científica pesquisada.
Observou-se uma incidência de 87,5% de pacientes tabagistas, destes 78,57%
apresentavam carcinoma de células não-pequenas. Sendo que nos não-tabagistas
houve na mesma proporção o carcinoma indiferenciado de pequenas células e o de
células intermediárias. Verificou-se que 100% dos pacientes analisados tiveram
alguma forma de disseminação do tumor. E em ambos os pacientes, a patologia foi
identificada em estágios avançados. Dessa, forma, ressalta-se quanto à importância
do combate ao tabagismo, visto que este provoca efeitos mais graves e nocivos em
relação ao desenvolvimento do câncer de pulmão.
Palavras-chaves: tabagismo, câncer de pulmão, fator de risco, incidência.
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS..................................................................................................07
LISTA DE TABELAS..................................................................................................08
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS.....................................................................09
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................10
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA.............................................................................12
2.1 TABAGISMO.....................................................................................................12
2.2 TABACO E CÂNCER DE PULMÃO..................................................................13
2.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS DO TABACO..........................................................14
2.4 INFLUÊNCIA DO TABACO EM FUMANTES PASSIVOS................................16
2.5 CÂNCER DE PULMÃO.....................................................................................17
2.5.1 Incidência do câncer de pulmão...............................................................18
2.5.2 Fisiopatologia............................................................................................19
2.5.3 Sinais e sintomas focais............................................................................20
2.5.4 Classificação.............................................................................................22
2.5.5 Diagnóstico................................................................................................24
2.5.6 Estadiamento da patologia........................................................................26
2.6 METÁSTASES...................................................................................................28
2.6.1 Comprometimento dos linfonodos.............................................................28
2.7 TRATAMENTO CIRÚRGICO............................................................................29
2.7.1 Contra-indicações cirúrgicas.....................................................................30
2.8 TERAPIAS ADJUVANTES NO TRATAMENTO................................................30
2.8.1 Quimioterapia............................................................................................31
2.8.2 Radioterapia..............................................................................................32
2.9 REABILITAÇÃO DO PACIETES COM CÂNCER..............................................33
3. MATERIAIS E MÉTODOS.....................................................................................35
4. RESULTADOS.......................................................................................................37
5. DISCUSSÃO..........................................................................................................42
6. CONCLUSÃO........................................................................................................46
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................................48
ANEXO.......................................................................................................................51
LISTA DE FIGURAS
Figura 1.
Incidência do uso do tabaco nos pacientes portadores de
câncer de pulmão......................................................................... 37
Figura 2.
Sinais e sintomas iniciais dos pacientes com câncer de
pulmão.......................................................................................... 38
Figura 3.
Tipos
de
Tumor
em
relação
ao
estado
tabagista....................................................................................... 39
Figura 4.
Disseminação do tumor................................................................ 40
LISTA DE TABELAS
Tabela 1.
Estágios
da
patologia
em
relação
a
classificação
TNM........................................................................................... 27
Tabela 2.
Localização do tumor nos pacientes avaliados com câncer de
pulmão....................................................................................... 38
Tabela 3.
Média do tempo de início dos sintomas e tempo de tratamento
dos pacientes tabagistas e não-tabagistas................................. 38
Tabela 4.
Classificação do estágio do tumor segundo a classificação
TNM............................................................................................ 40
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
INCA – Instituto Nacional do Câncer
OMS – Organização Mundial da Saúde
VEF1 – volume expiratório de 1 segundo
FEF 25-75% - fluxo expiratório forçado
CRF – capacidade residual funcional
TNM – tumor primário, linfonodos regionais e metástases
p. – Página
% - porcento
TU – tumor
ECG - eletrocardiograma
CA - câncer
CAP – câncer de pulmão
1. INTRODUÇÃO
A Organização Nacional da Saúde – OMS registra mais de 60 mil pesquisas
publicadas e reproduzidas em diversos locais do mundo, que comprovam a relação
causal entre o consumo de cigarros e doenças graves, como câncer de pulmão
(90% dos casos), infarto agudo do miocárdio (25% dos casos), bronquite crônica e
derrame cerebral (40%). Por esta razão, o controle do tabagismo é uma das
prioridades do Instituto Nacional do Câncer, já que esta é a mais eficaz ação de
prevenção do câncer de pulmão, reduzindo seus índices de incidência e
mortalidade.
Segundo Menezes (2001), no ano de 2030, o fumo será a principal causa
isolada de morte no mundo, sendo responsável por 10 milhões de óbitos por ano.
O tabagismo sob forma de cigarros tem sido continuamente identificado como
fator de risco mais importante para o surgimento de câncer de pulmão, próximo dos
90% dos casos, como registrado pela OMS, atingindo indivíduos fumantes atuais ou
ex-fumantes.
Independente do tipo celular ou subcelular, o tabagismo é visto como o
principal fator de risco do câncer pulmonar. Os outros 10% ficam relacionados à
certos agentes químicos, fatores dietéticos, à DPOC, junto com fatores hereditários e
genéticos, que predispõem à ação carcinogênica.
O câncer de pulmão é um tumor visceral atualmente de maior ocorrência na
espécie humana, como aponta Moreira et al. (1997), e se constitui também na
neoplasia responsável pelo maior número de óbitos em ambos os sexos. Já Moreira
et al. (2001), aponta que o câncer pulmonar tem seu pico de incidência maior no
sexo masculino, atualmente na ordem de 4:1, em indivíduos em torno de 60 anos.
O indivíduo fumante ativo por mais de 20 anos é o que carrega o maior risco
de desenvolver a doença, embora nos fumantes passivos, o risco tem aumentado
(MOREIRA et al., 1997).
Não somente os fumantes sofrem conseqüências do tabaco, como inclusive
os que não fumam, mas se expõe, durante sua existência, à poluição ambiental
tabágica (fumantes passivos) (ROSEMBERG, 1997).
De acordo com Moreira (2001), o carcinoma brônquico é diagnosticado
geralmente em indivíduos com mais de 40 – 50 anos de idade, grandes fumantes,
que vêm apresentando há poucos meses ou há algumas semanas, manifestações
respiratórias, acompanhadas ou não por sintomas sistêmicos. De acordo com o
INCA (2002) a grande maioria dos fumantes tem entre 20 e 49 anos de idade.
A mais importante e eficaz maneira de se prevenir o câncer de pulmão, é a
primária, ou seja, o combate ao tabagismo, com o que se segue a redução do
número de casos (incidência) e de mortalidade.
A mortalidade pelo câncer de pulmão, acompanha bem de perto sua
incidência, uma vez que a maioria dos indivíduos acometidos não conseguem
sobreviver por mais de um ano depois de estabelecido o diagnóstico da doença.
No Brasil, o câncer de pulmão foi responsável por 14.069 óbitos em 1999,
sendo o tipo de câncer que fez mais vítimas.
Na região Sul do Brasil, de acordo com Moreira et al. (2001), entre todas as
neoplasias, a pulmonar é a que causa maior mortalidade entre os homens.
Dados sugerem que aspectos biopsicossociais do câncer são importantes
para a sobrevida e recorrência de tumores (GERBER e VARGO, 2002).
Este trabalho tem como objetivo geral comparar a incidência e a evolução do
câncer pulmonar em pacientes tabagistas e não-tabagistas, bem como as
manifestações clínicas e histopatológicas de cada grupo de pacientes. Para se
chegar a este objetivo, fez-se necessário responder a alguns objetivos específicos,
como, demonstrar a grande incidência de pacientes com câncer de pulmão que
fumam ou já fumaram por muito tempo; demonstrar a rapidez do desenvolvimento e
evolução desta patologia; verificar que o tratamento se torna adjuvante na maioria
das vezes, devido ao grau de evolução da doença quando diagnosticada; atentar
para medidas preventivas e melhores meios de diagnóstico para estágios mais
iniciais da doença.
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 TABAGISMO
Segundo Palombini (2001), o tabagismo é a principal causa de mortalidade
que pode ser evitada, nos países desenvolvidos. A publicidade das indústrias de
cigarros, a imagem social dos fumantes, os hábitos dos colegas ou dos pais, todos
estes fatores podem desempenhar um certo papel no início do tabagismo. Ser
homem ou mulher, não é mais um fator preditivo importante do tabagismo, pelos
menos no mundo desenvolvido. O ambiente, a hereditariedade, a personalidade e os
traços psicopatológicos interagem para determinar o estado do fumante e o tipo de
fumante que o indivíduo assume.
Conforme Gigliotti et al. (1999), na década de 90, o Brasil era o quarto
produtor mundial de fumo, esta posição trouxe uma preocupação especial não só
em relação à quantidade de tabaco em nosso país, mas principalmente ao seu
consumo elevado. Menezes (2001), confirma que no estado do Rio Grande do Sul
encontram-se as maiores plantações de fumo do país.
Estima-se que no Brasil, a cada ano, 80 mil pessoas morram precocemente
devido ao tabagismo, número que vem aumentando a cada ano, de acordo com as
estimativas do INCA (2002). Em outras palavras, cerca de 10 brasileiros morrem por
hora, devido ao cigarro.
O tabagismo é reconhecido como a causa exógena e passível de prevenção
mais comum das doenças cardiovasculares e pulmonares. O IBGE (1989), aponta
que o Brasil constava com 39,9% da população masculina sendo tabagista, e 25,4%
da população feminina (INCA, 2002).
De acordo com estimativas da OMS, há aproximadamente 1,1 bilhão de
fumantes no mundo, em torno de um terço da população de quinze anos de idade
para cima, o que caracteriza o tabagismo como responsável por aproximadamente
2,6% do total da carga de mortes de doenças, e espera-se que tripliquem a parte
que lhe corresponde em 8,9% até o ano de 2020 (VILLANOVA, 2001). Visto que
fumar um cigarro por dia diminui 5 minutos na vida do fumante (ZAMBONI, 2001).
O tabaco cria uma dependência física e psicológica, difícil de ser controlada,
pois a nicotina tem efeitos sobre o SNC, como facilitação da memória e atenção,
além da gratificação do sistema límbico. Na fumaça do cigarro existem inúmeros
compostos tóxicos e agentes carcinogênicos, sendo uma mistura de 4 mil
componentes, onde a transferência via pulmonar é tão rápida como a dos gases
anestésicos, sendo que 80% a 100% da nicotina inalada fica retida no organismo
(GIGLIOTTI et al., 1999).
Uma das principais complicações, podendo ser considerada conseqüência do
uso prolongado do tabaco, é o câncer de pulmão, mas a maioria dos fumantes, até
de vício pesado, não se consideram sob o risco de desenvolver um câncer
(AYANIAN e CLEARY, 1999).
2.2 TABACO E CÂNCER DE PULMÃO
Capelozzi (1998), relatou que no final do séc. XX, o câncer de pulmão e a
AIDS seriam as duas doenças apontadas, pela semelhança epidemiológica, como os
grandes problemas da saúde que iriam afligir a todos, pois ambas são, de certa
forma, incuráveis, cabíveis de prevenção e com uma sobrevida pequena.
De acordo com Gigliotti (1999), parar de fumar diminui o risco de câncer de
pulmão, sendo proporcional ao tempo sem fumar, e também reduz a severidade e a
extensão das alterações pré-malignas do epitélio pulmonar. Já que o risco para o
câncer de pulmão e de outras localizações é proporcional ao número de cigarros
fumados por dia e ao tempo de uso (VILLANOVA, 2001).
Mas existe um estudo que contradiz tal afirmação, segundo Enstrom (1999), a
taxa de mortalidade por câncer de pulmão entre homens tabagistas cresceu de
1.558 para 1.728 para os fumantes, e de 0,127 para 0,133 para ex-fumantes. Nas
mulheres, a taxa de mortalidade pelo câncer pulmonar aumentou de 0,208 para
0,806 para as fumantes, e de 0,094 para 0,116 para aquelas que abandonaram o
vício. Sendo assim, observou-se que não ocorreu uma diminuição significativa nas
taxas de mortalidade devido ao câncer de pulmão entre ex-fumantes.
Moreira (2001), afirma que ex-fumantes abstêmios há mais de 10 anos, têm
ainda três vezes mais chances de desenvolver a neoplasia, e os fumantes passivos
1,5 vez em relação aos nunca expostos.
Villanova (2001), relata que pesquisas retrospectivas e prospectivas mostram,
de maneira conclusiva que o fumo causa câncer de pulmão de todos os tipos
histológicos (epidermóide, pequenas células, grandes células e adenocarcinoma),
em homens e mulheres. Para os homens que fumam o risco é 5 a 20 vezes maior,
do que para os que nunca fumaram. O risco para as mulheres que fumam é menor
que para os homens, porém, ainda é significativamente maior do que entre os que
nunca fumaram.
Outro importante fator na associação de causa-efeito entre o tabagismo e o
câncer de pulmão é a relação dose-resposta, isto é, quanto maior a carga tabágica,
maior a probabilidade do aparecimento do câncer (ZAMBONI, 2002). Associando
esta relação com o número de cigarros fumados por dia, grau de inalação, idade de
início do tabagismo e duração total do consumo de cigarros. Homens que fumam
mais que 40 cigarros por dia e mulheres que fumam mais que 31 cigarros por dia
apresentam 23 vezes maior risco de morte por câncer de pulmão, do que os nunca
fumantes. Hammond et al. (apud ZAMBONI, 2002)1, demonstrou que o número de
cigarros fumados por dia é mais importante do que sua concentração de alcatrão e
nicotina.
Um dos estudos clássicos sobre a exposição involuntária ao fumo é do
Instituto de Pesquisa do Câncer, em Tóquio, que observaram que a mortalidade por
câncer de pulmão entre as mulheres não fumantes, com maridos fumantes, foi
quase o dobro do apurado naquelas cujos maridos não fumavam (VILLANOVA,
2001).
2.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS DO TABACO
O sistema respiratório é agredido em toda a sua integridade, pelos
constituintes do fumo do tabaco: há lesões ciliares, brônquicas, alveolares,
intersticiais, no sistema de defesa imunitária e na atividade enzimática. O ato de
fumar um só cigarro por dia, já diminui a velocidade do transporte mucociliar em
60%, onde com o passar do tempo, as células epiteliais dos fumantes sofrem lesões
1
Hammond, E. C.; Garfinkel, L.; Seidman, H. et al. Some recent findings concerning cigarette smoking. IN:
Hiatt, H. H.; Watson, J. D.; Winsten, J. A.; eds. Origins of human cancer. Book A: Incidence of cancer in
humans cold spring harbor laboratory: New York, 1977, 101 – 112.
mais profundas, chegando a perder os cílios. O grande efeito carcinogênico do
tabaco é encontrado naqueles tecidos diretamente expostos à fumaça do cigarro,
como a mucosa brônquica (GIGLIOTTI et al., 1999).
Dentre as numerosas substâncias encontradas na fumaça de cigarro, os
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (3,4-benzopireno, metilfenantreno entre
outros) e as nitrosaminas são considerados os de maior poder carcinogênico, com
ação direta produzindo alterações no genoma. Esses hidrocarbonetos, durante sua
metabolização via enzima hidrocarbono-hidroxilase-P450, dão origem a dióisepóxidos, produtos intermediários altamente lesivos para o DNA (MOREIRA et al.,
2001).
Segundo Palombi (2001), a nicotina pode também induzir a um estado eufórico e
acalmar a ansiedade, dependendo da dose inalada. A nicotina pode, também,
comprometer a memória e o desempenho mental.
Ainda não se conhecem completamente os mecanismos através dos quais o
fumo causa câncer no trato respiratório, porém, aceita-se amplamente um modelo
em múltiplos estágios, no qual o fumo transforma seqüencialmente as células
normais em malignas. Estudos em animais e em seres humanos mostraram que os
componentes da fumaça do tabaco são capazes de iniciar e promover este processo
de carcinogênese (VILLANOVA, 2001).
Considera-se o tabaco como um cancerígeno completo por ser indutor
(efeito mutagênico) e promotor (proliferação de células). Passam de 60 as
substâncias oncogênicas mais conhecidas do fumo. Os mutagênicos se fixam no
DNA provocando alterações grosseiras e outras, precursoras das células cancerosas
(ROSEMBERG, 1997).
Os estudos com mutagênicos confirmam a concretização da prova do
ataque do tabaco ao DNA das células dos tecidos pelas substâncias oncogênicas do
tabaco e de seus metabólitos. Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, aminas
aromáticas, elementos radioativos e outros, metabolizados ou não, fixam-se por
covalência ao ácido desoxirribonucléico das células. Essas ligações encontram-se
na proporção de 1 a 10 para 10 de pares de bases do DNA, ou seja, cerca de 10
moléculas fixadas em cada célula (VILLANOVA, 2001).
Um fumante de 30 cigarros diários recebe radiação cerca de 8.000 rems
anuais, ou seja, equivalente à dose na pele causada por 300 radiografias. Os
agentes causais que têm a capacidade de induzir o surgimento da neoplasia por
alterarem o DNA são denominados “co-carcinogênicos” são potencializadores dos
efeitos dos iniciadores (MOREIRA et al., 1997). Os oncoiniciadores, por pirossíntese
produzem altas concentrações de hidrocarbonetos aromáticos policílicos alquilados,
cancerígenos. Os oncoaceleradores apressam a atividade dos iniciadores e os
oncoprotetores, aumentam a oncogenicidade da porção neutra do fumo. Por efeito
do fumo, os leucócitos citotóxicos diminuem a capacidade destruidora das células
cancerosas (ROSEMBERG, 1997).
A fumaça que se produz ao fumar é dividida em corrente primaria – inalada
e depois expelida pelo fumante – e em corrente secundária pela queima dos
produtos do tabaco. Esses dois tipos de fumaça diferem entre si quimicamente na
concentração de carcinógenos, que é maior na corrente secundária (ZAMBONI,
2002).
Nos brônquios dos fumantes, instala-se com alta freqüência, lesões
precursoras do câncer de pulmão. As anomalias mais significativas são: hiperplasia
das células basais, estratificação do epitélio, metaplasias escamosa, atipias
nucleares com ausências dos cílios, o que se denomina câncer in situ (VILLANOVA,
2001).
A exposição crônica à nicotina leva os receptores nicotínicos mesolímbicos
pré-sinápticos e dopaminérgicos a alterações quantitativas (up-regulation – aumento
no número de receptores) e qualitativas (dessensibilização do receptor). Estes
mecanismos são fundamentais para o entendimento das síndromes de dependência
e abstinência porque as alterações neuroquímicas funcionais advindas da exposição
crônica à nicotina levam à vulnerabilidade de todos os sintomas neuroquímicos
envolvidos (BONORINO, 2001).
2.4 INFLUÊNCIA DO TABACO EM FUMANTES PASSIVOS
Rosemberg (1997), aponta um estudo realizado pelo Departamento
Ambiental da Escola de Saúde Pública de Harvard, onde investigaram as condições
de vida e a exposição à poluição tabágica ambiental de mais de 1000 pessoas nãofumantes entre 40 – 69 anos de idade. Os expostos no domicílio e no local de
trabalho acusaram redução de 102 a 61 ml de VEF1 da CVF. Também houve
correlação do decréscimo da função pulmonar dos fumantes passivos, de acordo
com o número de cigarros consumido no local considerado.
Fumantes passivos, após quatro horas de permanência em recintos onde se
fuma, podem apresentar valores nicotina ou de se metabólito, a cotinina, no sangue,
saliva ou urina, equivalente aos detectados nos que fumaram 1 a 5 cigarros por dia
(VILLANOVA, 2001).
Adultos sadios quando fumantes involuntários há 15 ou mais anos, estão
mais sujeitos a lesões de pequenas vias respiratórias. Os valores VEF1 e FEF2575% estão com freqüência abaixo do predito, equivalente aos fumantes de 1 a 10
cigarros diários. Assim como nos tabagistas, os fumantes passivos têm elevação de
substância
mutagênica
na
urina.
Trocas
de
cromátides
irmãs
aumentam
significativamente nos indivíduos que nunca fumaram, mas vivem em ambientes
poluídos pelo fumo, durante 10 e mais anos (ROSEMBERG, 1997).
Existe um estudo realizado pelo Instituto de Pesquisa do Centro Nacional do
Câncer, do Japão, que acompanharam cerca de 109.000 mulheres de 40 anos ou
mais, e constataram que a mortalidade por câncer broncogênico nas não-fumantes,
mas, com esposos fumantes, foi o dobro daquelas que tinham o marido abstênico
também (VILLANOVA, 2001).
2.5 CÂNCER DE PULMÃO
O câncer de pulmão é uma das neoplasias com menor taxa de cura, devido
às dificuldades de seu diagnóstico precoce. Segundo Uehara et al. (2000) a taxa
geral de cura é de 10% e isto se deve ao fato da evolução da doença ser lenta e
assintomática, podendo considerar então, um diagnóstico tardio (MICATCHO e
MICATCHA, 2000). Grande número de pacientes se apresenta ao médico em
estágio avançado da doença (CAPELOZZI, 1998).
Alguns estudos realizados por Rosemberg (1997), apontaram uma estreita
correlação do câncer broncogênico com o modo de fumar, quantidade diária de
cigarros consumidos e tempo de tabagismo. Quanto mais cedo começa a fumar,
maior o risco. Charutos e cachimbos, os quais geralmente não são tragados,
oferecem menor risco que os cigarros, porém sempre superior aos que nunca
fumaram.
Outras causas responsabilizadas pelo aparecimento do câncer de pulmão
são: exposição a radiações ionizantes, ao asbesto, aos metais pesados e aos
carcinógenos industriais (ZAMBONI, 2001).
Segundo Rosemberg (1997), o tipo mais comum de câncer de pulmão é o
adenocarcinoma. E os tipos histopatológicos, na ordem de sua freqüência, são o
epidermóide, o avenocelular de grandes e pequenas células e o adenocarcinoma.
Já Moreira et al. (1997), aponta que os tipos histológicos mais relacionados
ao tabaco são o escamoso e o carcinoma de pequenas células.
No momento do diagnóstico, somente 15 a 20% dos pacientes com
carcinoma brônquico têm doença localizada: em aproximadamente 25% dos casos a
neoplasia se encontra também nos linfonodos regionais, e em 55% ou mais das
vezes o tumor já se apresenta com metástases a distância. Mesmo quando a
doença se encontra localizada, a taxa média de sobrevida dos pacientes em 5 anos
fica em torno de 50%, podendo subir para 70% em casos muito especiais de
pequenas lesões. Havendo extensão regional, a sobrevida de 5 anos cai para
menos de 20% (MOREIRA, 2001).
Três tipos de doenças estão associadas ao risco de câncer de pulmão, os
tumores da cabeça e pescoço, a síndrome da imunodeficiência adquirida e algumas
doenças pulmonares não malignas (ZAMBONI, 2002).
2.5.1 Incidência do câncer de pulmão
Nos EUA, em ambos os sexos, a neoplasia pulmonar é a causa líder de
mortalidade entre os tumores, atingindo 95.400 homens e 62.000 mulheres no
período de um ano, representando 25% das mortes por câncer e 5% das mortes em
geral (UEHARA et al., 2000).
A incidência do câncer de pulmão no Brasil tem aumentado nas últimas
décadas, e apesar dos consideráveis avanços nas técnicas de diagnóstico e
modalidades de tratamento, sua mortalidade continua aumentando em todo o mundo
(GUIMARÃES apud LORENZONI et al., 2001)2. Na região Sul, sua incidência é a
mais significativa, e superior as demais regiões (Moreira, 2001).
A sua incidência é maior para pessoas entre 50 e 70 anos, sendo prevalente
no sexo masculino (UEHARA et al., 2000), e é considerada a causa de morte
prevalente nos homens e mulheres de hoje, sendo seguido pelo câncer de próstata
no homem e o de mama na mulher (SCHENEIDER, __ ; BLUNDI, 1988). Mas
Moreira (2001) afirma que já está superando por pouco o câncer de próstata nos
homens.
Gigliotto et al. (1999) e Uehara et al. (2000), afirmam que, o que era
considerado uma raridade entre as mulheres há cinco décadas, aumentou sua
incidência em 550% devido ao fator de haver um crescimento no número de
mulheres que fazem uso do tabaco.
O hábito do tabagismo é responsável por 85% dos casos de câncer de
pulmão. Outras causas menos comuns são o contato com algumas substâncias,
como: asbesto, gás rodônio, radiação ionizante e agentes industriais (arsênio, níquel
e crômio (UEHARA et al., 2000)).
O fumante passivo representa 3 a 5% de todas as neoplasias pulmonares
(SKARIN apud UEHARA et al., 2000)3.
2.5.2 Fisiopatologia
Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que
chamamos de mutação genética. As células cujo material genético foi alterado
passam a receber instruções erradas para suas atividades. As alterações podem
ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes transformado-se em
oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais.
Essas células diferentes são denominadas cancerosas (INCA, 2002).
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e
incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células
2
Guimarães, M. J. B. Câncer de pulmão – Diagnóstico e estadiamento. Jornal de Pneumologia, 1987;13: 109 –
118.
3
Skarin, A. T. e Blanco, R.; Lung cancer and tumors of the Herat and mediastinum. IN: Skarin, A. T.: Atlas of
diagnostic oncology. 2nd ed. Philadelphia: Morby – Wolfe, 1996; 63 – 109.
cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa
simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e
se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida
(INCA, 2002).
A neoplasia pulmonar origina-se nas células do revestimento epitelial de superfície
ou glandular que, em resposta a estímulos carcinogênicos começa a proliferar de
modo anormal e invasivo (MICATCHO e MICATCHA, 2000). O evento inicial é a
proliferação da camada basal celular, seguida por uma hiperplasia das células muco
secretoras, metaplasia de epitélio escamoso estratificado e desenvolvimento de uma
atipia nuclear, originando o carcinoma in situ, onde é seguido por invasão da
membrana basal, infiltração de linfonodos regionais e disseminação hematogênica
(SCHENEIDER, __ ).
De acordo com Moreira (2001), uma vez iniciada a proliferação das células malignas,
após ela ter se livrado dos mecanismos gênicos controladores e da vigilância
imunológica do hospedeiro, o aumento da massa tumoral segue seu curso
exponencial por longo período de tempo, até que fatores restritivos (insuficiência de
estroma, falta de nutrição, morte celular) comecem a surgir, atenuando-se então, sua
velocidade de crescimento.
2.5.3. Sinais e sintomas focais
De maneira geral os sintomas podem ser: tosse, dor torácica, pneumonia de
repetição, derrame pleural neoplásico, linfatite carcinomatosa, síndrome de
compressão da veia cava superior e as mais diversas síndromes paraneoplásicas
(ósteo-articulares, neuromusculares, endócrinas, dermatológicas). Além destes,
pode haver sintomas relacionados às metástases, sendo cerebral, óssea, hepática e
supra-renal, mais freqüentes (MICATCHO e MICATCHA, 2000).
Existe uma presença mais marcante de alguns tipos de células em
determinada região anatômica do pulmão, relacionado com os sinais e sintomas.
Quando o carcinoma é de localização central tem-se a presença de tosse,
sibilos, roncos, dor torácica, escarros hemópticos, dispnéia, pneumonite (INCA,
2002). Ainda, podem apresentar com freqüência pneumonias de repetição no
mesmo local. À ausculta, pode-se detectar sibilância ou roncos localizados indicando
o sítio de obstrução da via respiratória. Radiologicamente o tumor apresenta como
uma massa tumescente junto ao hilo pulmonar com ou sem indícios de
complicações obstrutivas (MOREIRA, 1997).
Estes tumores centrais apresentam sintomas respiratórios precocemente e
são geralmente o espinocelular e indiferenciado de pequenas células, originam-se
nos brônquios principais e lobares (MICATCHO e MICATCHA, 2000).
Quando o carcinoma brônquico é periférico, podem ter sua origem em vias
aéreas de pequeno calibre, quando invadem a pleura podem causar dor, tosse,
diminuição da expansibilidade e dispnéia restritiva (INCA, 2002).
A apresentação do câncer periférico sob a forma de nódulo solitário, ou
isolado, se reveste de especial interesse, pois é nesse tipo de apresentação que se
observam os melhores resultados do tratamento cirúrgico, com as mais altas
porcentagens de cura, superiores a 60% (MOREIRA et al., 2001).
São geralmente assintomáticos ou com derrame pleural, o adenocarcinoma
e o indiferenciado de grandes células, que se originam no tecido pulmonar
(bronquíolo) subpleural (MICATCHO e MICATCHA, 2000). Mas, Scheneider (__),
relatou que um TU de localização periférica apresenta dor torácica, tosse e dispnéia,
e pode sofrer cavitação, se apresentando como um abcesso pulmonar.
Invasões diretas, por contigüidade da parede torácica e do mediastino são
comuns, determinando o surgimento de manifestações como dor, disfonia, síndrome
de veia cava superior e paralisia frênica. Um tumor periférico pode “centralizar-se”
isto é, pode invadir um brônquio de grosso calibre e comportar-se como uma lesão
central (MOREIRA et al., 1997).
Já o TU localizado no ápice pulmonar, recebe o nome de Tumor de Pancoast, via
de regra é um carcinoma de pequenas células, que se localiza perifericamente no
extremo ápice do pulmão, de onde invade as estruturas contígua (MOREIRA, 2001)
e pode comprometer o 8º nervo cervical e os primeiros torácicos, levando a
síndrome de Pancoast, que corresponde à presença do TU no sulco superior de um
dos pulmões e dor no ombro, que se irradia para todo o membro superior
correspondente.
2.5.4 Classificação
Em 1970, com a introdução da quimioterapia, tornou-se claro que muitos
pacientes com câncer de pulmão poderiam se curar ou obter importantes remissões
clínicas, desde que as modalidades terapêuticas fossem devidamente aplicadas.
Para facilitar sua aplicação, a Organização Mundial da Saúde (WHO, 1981),
modificou e reformulou as classificações de Kreyberg (1961), reconhecendo tipos
maiores de câncer de pulmão como sendo o carcinoma de células escamosas, o
adenocarcinoma, carcinoma adenoescamoso, o carcinoma de pequenas células, e o
carcinoma de grandes células (CAPELOZZI, 1998).
Zamboni (2001), nos tráz um outro tipo de classificação, na qual irá ser adotada no
presente trabalho. Refere que 90% dos tumores malignos do pulmão pertencem a
um desses grandes grupos: carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma
indiferenciado de grandes células e carcinoma indiferenciado de pequenas células.
Onde, do ponto de vista do estadiamento e do tratamento, estes são divididos em
dois grupos: o grupo do carcinoma de pulmão de não-pequenas células; que inclui o
escamoso, indiferenciado de grandes células e adenocarcinoma; e o grupo do
carcinoma de pulmão de pequenas células, que constitui o indiferenciado de
pequenas células. Muitos TU exibem combinações de padrões morfológicos.
Atualmente,
sabe-se
que
tanto
o
carcinoma
escamoso
quanto
o
indiferenciado de pequenas células e o adenocarcinoma estão relacionados ao
tabaco (ZAMBONI, 2002).
Acredita-se que recentemente o aumento da incidência do adenocarcinoma
deva-se a alterações na composição do cigarro – menores teores de alcatrão e
nicotina – e também a uma maior prevalência dos cigarros com filtros. Isso faz com
que o fumante aumente a força da tragada para conseguir maiores níveis de
alcatrão e nicotina. Desse modo a fumaça alcança as porções mais periféricas dos
pulmões, contribuindo para um aumento da incidência deste tipo histológico
(ZAMBONI, 2001).
O carcinoma não-pequenas células do pulmão representa um desafio para os
oncologistas, pois, mesmo no estádio clínico precoce, a sobrevida em 5 anos varia
de 60 a 80% (GROSS et al., 2000).
A) Carcinoma Escamoso
Origina-se no brônquio central, tem crescimento endobrônquico e apresenta
sinais clínicos locais precocemente, como a tosse e a hemoptise, havendo maior
probabilidade de ser diagnosticado nas suas formas iniciais. Podem desenvolver
cavitações e dissemina-se para linfonodos regionais (ZAMBONI, 2001).
Este é o tipo que têm se mostrado de ocorrência mais freqüente entre os
carcinomas brônquicos, perfazendo em diversas séries 40 a 50% de todos os casos
(MOREIRA et al., 2001).
Caracteriza-se por massas, trabéculas e/ou pequenos aglomerados de
células poligonais ou escamosas, com ou sem estratificação, e com citoplasma
geralmente abundante e eosinófilo. Critérios de inclusão neste grupo são a presença
de pérolas córneas, células queratinizadas isoladas, ou ainda de ponte intercelulares
(MOREIRA et al., 2001).
B) Adenocarcinoma
Têm em geral localização periférica e os sintomas locais são ausentes ou de
aparecimento tardio e as metástases a distância são mais comuns (ZAMBONI,
2001).
Até alguns anos, representava 20% dos carcinomas brônquicos, atualmente
responde por porcentagens maiores (MOREIRA et al., 2001).
Tumores que apresentam focalmente, ou difusamente, estrutura acinar e/ou
papilar, com ou sem a presença de muco intra e extracelular. São tumores sólidos,
sem estrutura glandular, mas que contêm muco intracelular (MOREIRA et al., 2001).
C) Carcinoma de pequenas células
Tem crescimento central, e é comum a estenose dos brônquios por
compressão extrínseca secundária ao tumor ou a volumosa linfoadenomegalia. As
metástases a distância são comuns (ZAMBONI, 2001). Seu desenvolvimento é
rápido e crescente metastatização, resultando em uma grande agressividade. O
tempo para o inicio da resposta desde o começo do tratamento é mais rápido do que
no tumor não-pequenas células. Os objetivos do tratamento são o alívio dos
sintomas, manutenção de uma qualidade de vida aceitável e o aumento da
sobrevida. O carcinoma de pequenas células é particularmente sensível ‘a
quimioterapia e radioterapia (VINHOLES, 2001).
Formado por massas, ninhos, cordões e/ou infiltrados difusos de células
indiferenciadas pequenas, com núcleos ovais, redondos ou fusiformes, com
cromatina fina e difusamente distribuída (MOREIRA et al., 2001).
Segundo Simões (1997), este tipo histológico se origina das células neuroendócrinas
brônquicas basais, ou células de Kulchitiski.
2.5.6 Diagnóstico
O carcinoma brônquico é diagnosticado geralmente em torno de 60 anos de
idade, mais freqüente no sexo masculino, em grande fumante, no qual vem
apresentando há poucos meses ou algumas semanas manifestações respiratórias,
com um a radiografia de tórax anormal (MOREIRA et al., 1997).
Não foi comprovada a efetividade de uma triagem de diagnóstico precoce
para a presença do carcinoma pulmonar em pessoas assintomáticas, por meio de
citologia de escarro e Rx de tórax, por isso, assim que sinais e sintomas sugerirem a
presença do carcinoma de pulmão é necessário estabelecer um diagnóstico tecidual
de neoplasia maligna, determinando o tipo celular histológico e estadiar o paciente
para administrar o tratamento adequado (SCHENEIDER, __). No tocante ao
diagnóstico é de extrema importância definir o tipo histológico e estadiamento da
doença (ZAMBONI, 1998).
O diagnóstico pode ser realizado de várias formas e técnicas, como o Rx de
tórax (PA e perfil) é fundamental e o mais usado, mas sua baixa resolução de
imagens dificulta a avaliação de mínimas anormalidades, como doenças que cursam
com infiltrados intersticiais, onde até cerca de 10% não se evidenciam com Rx
convencional, e também a superposição de imagens pode dificultar a técnica,
levando a erros no diagnóstico (DOMENICIS, __).
A Tomografia de tórax é usada principalmente para verificar o envolvimento
de linfonodos hilares e mediastinais (SCHENEIDER, __). E ainda a TC de alta
resolução permite a observação pormenorizada da anatomia lobular e sublobular,
sendo mais sensível e específica que o Rx e a TC convencionais, pois diferencia o
interstício pulmonar normal do patológico e estabelece características e padrões de
anormalidade de parenquimatosas, localizadas ou difusas (DOMENICIS, __).
A Broncoscopia geralmente realizado junto com a biópsia brônquica, lavado,
escovado e aspiração transbronquial para o diagnóstico de neoplasia pulmonar,
sendo aproximadamente para associação com lavado e escovado pulmonares 75%
de certeza e para biópsia 85% de certeza a biópsia percutânea é usada nos casos
em que o tumor não é visível na broncoscopia (SCHENEIDER, __ ).
As características tumorais referentes ao tipo histológico e esfoliação celular
espontânea para a luz brônquica e localização anatômica têm sido apontadas com
responsáveis pela variação da eficiência de diagnóstico nas vias de obtenção de
exames de citologia pulmonar, faz-se o uso de métodos de colheita do material
citológico, como análise do escovado, escarro e lavado brônquico, com freqüência,
fazendo parte de exames para o diagnóstico, como o citodiagnóstico (LONGATTO e
OYAFUSO, 1992).
A Ressonância Magnética tem a capacidade de diferenciar estruturas
vasculares de sólidas e, demonstrar a anatomia, nos planos sagital e coronal, sem
uso de contraste ou radiação ionizante, do parênquima, hilos e mediastino, usada
para estadiamento de pacientes pré-operatório de linfonodos do carcinoma e
confirmação de envolvimento da coluna vertebral.
A Mediastinoscopia tem sua aplicação mais comum na avaliação de nódulos
pulmonares indeterminados e também para verificar o envolvimento de linfonodos
para-aórticos, sub-aórticos, traqueo-bronquiais, carenais, para-esofágicos e hilares,
e confirmar invasão pleural ou disseminação pleural (SCHENEIDER, __). Com
associação de câmaras de vídeos miniaturizadas, monitores de alta resolução, deuse uma nova dimensão a toracoscopia, resultando na videotoracoscopia ou cirurgia
torácica vídeo assistida, que consiste em uma técnica menos agressiva e menos
invasiva. O que era um desafio para os métodos cirúrgicos, em relação à presença
de
um
nódulo
pulmonar
solitário,
tornou-se
menos
preocupante
com
a
videotoracoscopia, que propicia a ressecção do nódulo, com mínima morbidade e
desconforto para o paciente e permite o diagnóstico definitivo da lesão (LEÂO,
1997).
A fibrobronscopia pode ser considerada um dos exames que apresenta
melhor potencial de diagnóstico de carcinoma brônquico, com sensibilidade de
83,1% em estudos realizados, é um procedimento seguro, que possibilita a
visualização da doença e a colheita de material para citologia e histologia (lavado,
escovado brônquico, biópsias endo e transbrônquicas), tanto para confirmar
diagnóstico ou para seu estadiamento (LORENZONI, 2001). Tem valor não só no
diagnóstico do tumor, mas também no estadiamento e na definição da decisão
terapêutica (ZAMBONI, 2001).
Além destes métodos de diagnósticos, existem inúmeros não citados, e
menos usados. Mas o principal objetivo do diagnóstico e do estadiamento da
patologia é identificar os casos de tratamento cirúrgico e os casos de tratamento
quimioterápicos e radioterápicos (SCHENEIDER, __).
2.5.7 Estadiamento da patologia
Segundo Moreira (2001), o estadiamento oncológico é a aplicação de um conjunto
de processos diagnósticos e de conhecimento sobre o comportamento, grau de
evolução de uma neoplasia e experiência prévia acumulada sobre seu manejo,
objetivando indicar a modalidade atual de tratamento que seja a mais adequada
para determinado paciente como um todo, devendo-se também levar em conta seus
sintomas, estados clínicos funcionais e eventuais morbidades presentes.
O estadiamento é realizado através do sistema TNM, onde T representa o
tumor primário e numera seu crescimento e envolvimento de estruturas adjacentes;
o N representa os linfonodos regionais e seus graus de envolvimento e o M
representa a ausência ou a presença de metástases à distância (SCHENEIDER, __).
Uma vez conhecido o TNM, o tumor é classificado em estágios (ZAMBONI, 2001).
CLASSIFICAÇÃO T (tumor), N (linfonodo) e M (metástases):
T (Tumor)
T0 – sem evidências de TU, só antecedentes familiares e tabagismo;
TX – citológico positivo para lavados brônquicos somente, sem evidências radiológicas;
T1 – TU com até 3 cm, periférico sem envolvimento pleural;
T2 – TU com mais de 3 cm, com envolvimento da pleura visceral (atelectasia) e
brônquico;
T3 – é um TU que invade a parede torácica, diafragma, pleura mediastinal e pericárdio;
T4 – é um TU com invasão do mediastino, coração, grandes vasos, traquéia, esôfago,
corpos vertebrais, e associado a um derrame pleural neoplásico.
N (Linfonodo)
N0 – nenhuma metástase em linfonodos regionais;
N1 – envolvimento de linfonodos peribrônquicos;
N2 – metástase em linfonodos mediastinais e subcarenais;
N3 – metástase em linfonodos mediastinais ou cervical, em qualquer local do
mediastino contralateral;
M (Metástases)
M0 – ausência de metástases em outros órgãos extratorácicos;
M1 – há metástases à distância.
ESTÁGIO
Oculto
Estágio I
Estágio II
Estágio IIIA
Estágio IIIB
Estágio IV
T (tumor)
TX
T1-T2
T1-T2
T3
T1-T3
T4
T1-T4
T1-T4
N (linfonodos)
N0
N0
N1
N0-N1
N2
N0-N2
N3
N0-N3
M (metástases)
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Tabela 1 – Estágios da patologia em relação a classificação TNM
A duração dos sintomas sugere seu prognóstico. Casos assintomáticos ou
com sintomas de longa duração (mais de seis meses) usualmente colhem um
melhor resultado terapêutico que aqueles com sintomas há menos tempo, indicando,
que neste caso, a doença é mais agressiva (MOREIRA et al., 2001).
2.6
METÁSTASES
As metástases ganglionares no mediastino são mais freqüentes, acima de
80% em estudos de necrópsia, vindo a seguir as das regiões supraclaviculares.
A disseminação hematogênica do câncer de pulmão faz-se mais freqüente
para o Sistema Nervoso Central (SNC), para os ossos, para o fígado e para as
adrenais (ZAMBONI, 2001).
As metástases hemáticas do câncer de pulmão ocorrem preferencialmente
para os ossos, fígado e cérebro, sendo também comum o comprometimento das
glândulas supra-renais. Os êmbolos metastáticos originam-se, em trombos de veias
pulmonares invadidos pelo tumor primário, e são constituídos por várias células
neoplásicas, um verdadeiro fragmento de tumor (MOREIRA et al., 2001).
De acordo com Gerber e Vargo (2002), o osso é o terceiro local mais comum
para metástases e as vértebras, pelve, fêmur, costelas e crânio são os mais
freqüentes envolvidos.
As manifestações mais comuns das metástases cerebrais são a perda
motora; alteração de conduta; cefaléia e convulsões, que podem ser facilmente
detectáveis se pesquisadas com atenção. O comprometimento metastático das
supra-renais, como regra unilateral, é usualmente assintomático, segundo Moreira et
al. (2001).
2.6.1 Comprometimento dos linfonodos
Na maioria das vezes, o aumento dos linfonodos hilares ou mediastinais nos
pacientes com câncer de pulmão se faz por disseminação linfática. Os linfonodos
mais comumente vistos e palpados são os supraclaviculares, que segundo Zamboni
(2001) são acometidos em 15-20% dos pacientes, em algum momento do curso da
doença. A definição do comprometimento neoplásico destes linfonodos é
fundamental no estadiamento e na orientação terapêutica dos pacientes (ZAMBONI,
2001).
O TU pode se propagar por via linfática (linfonodos lobares, hilares e
pericárdio, diafragma, pleura e ápice de tórax) (MICATCHO e MICATCHA, 2000).
2.7
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A ressecção cirúrgica, quando possível, ainda hoje é a que oferece melhores
possibilidades de cura (MICATCHO e MICATCHA, 2000). Visto que o tratamento
visa em primeiro lugar a cura; em segundo a obtenção da melhor qualidade de vida
que seja possível oferecer ao paciente vitimado pela doença (MOREIRA et al.,
2001).
Antes de um procedimento cirúrgico, deve-se avaliar a função cardiopulmonar do paciente, geralmente alterada pelo tabagismo, pois este é o fator mais
significante na etiologia da mortalidade e morbidade pré-operatória. A evolução préoperatória é determinada por testes de função pulmonar e análise da gasometria
arterial.
Os pacientes são excluídos da terapia cirúrgica se a função pré-operatória
pulmonar estiver abaixo do valor mínimo aceitável. Particularmente, quando a
capacidade expiratória forçada de 1 segundo (VEF1) e a capacidade vital forem
menor do que 30% dos valores estabelecidos, a toracotomia é contra-indicada. Se
este valor preditivo pós-operatório de volume expiratório total for de 800ml, ou mais,
o paciente é considerado habilitado a ressecção cirúrgica. Estes exames podem
ajudar na determinação de ressecção cirúrgica (SCHENEIDER, __).
A cirurgia de ressecção pulmonar (lobectomia ou pneumonectomia) é a
modalidade terapêutica de escolha para pacientes portadores de carcinoma de não
pequenas células, alcançando índice médio de cura (sobrevida de 5 anos) em 30%
dos casos, podendo atingir índices até superiores à 80% dos casos em lesões
pequenas. Sendo que o risco cirúrgico começa a aumentar de modo significativo
depois de 63 anos (MOREIRA et al., 2001).
O tratamento padrão inclui a pneumonectomia, bi-lobectomia, lobectomia,
segmentectomia e ressecção em cunha (SCHENEIDER, __).
Diversos fatores concorrem para o baixo rendimento global do tratamento do
câncer brônquico; entendimento insuficiente do comportamento biológico da
neoplasia, dificuldade para se estabelecer um diagnóstico precoce, falta de maior
abrangência e/ou especificidade dos próprios métodos terapêuticos, e idade
avançada de muitos dos doentes freqüentemente portadores de outras doenças
(DPOC, cardiopatia, doença neurológica e outras) (MOREIRA et al., 2001).
2.7.1
Contra-indicações cirúrgicas
Pacientes com derrame pleural neoplásico, metástases na coluna vertebral,
invasão do mediastino, massa de linfonodo mediastinal compacta, metástases em
outros órgãos, e ainda, história de angina ou quando ECG demonstra isquemias e
arritmias, infarto agudo do miocárdio recente, entre outro (MICATHO e MICATCHA,
2000).
2.8
TERAPIAS ADJUVANTES NO TRATAMENTO
Poucos pacientes que apresentam câncer de pulmão são considerados
potencialmente cirúrgicos. Embora a ressecção seja a melhor oportunidade de cura,
uma terapia adjuvante efetiva beneficia muitos pacientes cuja ressecção completa
não foi possível.
Segundo Moreira et al. (2001) os pacientes portadores de carcinoma de não
pequenas células têm como melhor escolha a terapêutica cirúrgica, enquanto que
aqueles com carcinoma de pequenas células são usualmente encaminhados para a
quimioterapia com múltiplas drogas, associada à radioterapia.
Segundo Feld (apud CAMARGO, 1997)4 nos tumores precoces, de estágios I
e II, o uso de terapias complementares não acrescentou vantagens aos índices já
obtidos com a cirurgia. Já nos estágios mais avançados a associação da
quimioterapia com a radioterapia tem mostrado resultados superiores aos da
quimioterapia isolada como forma de terapia neo-adjuvante.
4
Feld, R.; Rubinstein, L.; Thomas, P. A adjuvant chemotherapy with cyclophosphamide, doxarubicin and
cysplatin in patients with completely resected stage I non-small cell lung cancer. Chest.106: 307S, 1494.
2.8.1 Quimioterapia
A quimioterapia, mesmo sendo a técnica mais moderna até o momento, não
tem se mostrado capaz de curar o câncer de pulmão; entretanto, é de seu uso,
especialmente com o surgimento de novas drogas mais potentes e seletivas, que se
esperam maiores conquistas a médio prazo. Hoje, fármacos como a carboplatina e o
plactaxel realmente são capazes de restringir, dentro de certos limites, a extensão
ganglionar mediastinal e a progressão de lesões metastáticas extratorácicas do
câncer brônquico. São usados ciclos mensais, seguidos pelo tratamento com a
radioterapia (MOREIRA et al., 2001).
Scheneider (__), refere que metástases à distância estão presentes no
diagnóstico inicial de 60% dos casos de pacientes com neoplasia pulmonar. A
entrada da quimioterapia como tratamento adjuvante aumentou dramaticamente a
sobrevida destes pacientes.
A quimioterapia pré-operatória pode ser realizada sozinha ou juntamente com
a radioterapia no intuito de aumentar as margens ressecáveis na cirurgia e permitir a
ressecção cirúrgica em pacientes antes classificados como não ressecáveis
(VINHOLES, 2001).
A radioterapia também pode ser usada de forma neoadjuvante, mas o dano
ao tecido pulmonar pode dificultar a cirurgia, o que leva alguns autores a usarem
apenas a quimioterapia neoadjuvante antes da cirurgia (VINHOLES, 2001).
Os agentes quimioterápicos geram diversos paraefeitos, sendo mais
freqüentes: náuseas, vômitos, alopécia e depressão medular (MOREIRA et al,
2001).
2.8.2
Radioterapia
A radioterapia pode ser aplicada com fins curativos ou paliativos. O uso
paliativo é indicado para controlar ou prevenir sintomas (GERBER e VARGO, 2002).
Aproximadamente 30-40% dos pacientes têm indicação para radioterapia
como principal modalidade de tratamento, logrando índice de cura no momento em
que se têm sua doença diagnosticada entre 5 a 10% (MOREIRA et al., 2001).
Não é indicada para pacientes em estágios I e II, pois não altera sua
sobrevida. A radiação geralmente é indicada para pacientes com doença avançada
(estágio IV), estágios IIIb e alguns IIIa, e aqueles que há contra-indicação cirúrgica,
com alteração de volume tecidual e da reserva cardio-pulmonar (SCHNEIDER, __).
A radioterapia curativa é limitada a pacientes cujo volume total do tumor pode
ser tratado com uma dosagem adequada e toxicidade (SCHNEIDER, __).
A dosagem convencional recomendada é de 220 cGy/dia, 5 dias por semana,
durante 6 semanas. Suas indicações básicas em pacientes com carcinoma não
pequenas células, são extensão do tumor para o mediastino, invasão da parede
torácica e ressecção incompleta da lesão pulmonar (MOREIRA et al., 2001).
Algumas contra-indicações de radioterapia incluem efusão pleural maligna,
metástase à distância, reserva pulmonar inadequada e infecção pulmonar ativa além
de metástase extratorácica, presença de derrame pleural neoplásico, reserva
funcional respiratória muito baixa (VEF1 < 800ml), necessidades de irradiar grandes
volumes pulmonares e tratamento radioterápico prévio com altas doses dirigidas ao
tórax (MOREIRA et al., 2001).
Portanto, a radioterapia é um tratamento paliativo, usado com o propósito de
prevenir uma recidiva local do tumor, especialmente quando a dissecção de
linfonodos não é completa (SCHENEIDER, __).
A complicações mais comuns apontadas por Moreira et al. (2001), são a
esofagite, broncopneumonia actínica e fibrose pulmonar.
No futuro, pesquisas poderão identificar pacientes que obterão benefícios
com a terapia coadjuvante após ressecção cirúrgica do câncer de pulmão ou
quimioterapia ou ainda prever que pacientes estarão ais aptos a responder a terapia
biológica (CAPELOZZI, 1998).
2.9 REABILITAÇÃO DO PACIENTE COM CÂNCER
A reabilitação para os pacientes com câncer oferecidas de várias formas,
incluindo reabilitação para pacientes internados no hospital, assistência à
consultorias enquanto os pacientes estão recebendo o tratamento oncológico
primário e quando os pacientes se encontram em tratamento ambulatorial (GERBER
e VARGO, 2002).
Ao abordar pacientes em internação hospitalar, é necessário estar alerta aos
efeitos como mielossupressão, náuseas e vômitos, que são importantes efeitos
colaterais do uso de quimioterápicos (GERBER e VARGO, 2002).
A assistência ambulatorial em geral aborda problemas musculoesqueléticos
ou de tecidos moles específicos, como linfedema, contraturas, mobilidade, cuidados
pessoais e dor (GERBER e VARGO, 2002).
Os serviços consultivos incluem uma avaliação e tratamento para as
necessidades de mobilidade e cuidados pessoais, assim como a análise do estado
cognitivo, comunicação e habilidade para deglutição, e visa controle da dor e outros
sintomas individuais (GERBER e VARGO, 2002).
A probabilidade da dor no câncer ser crônica é alta, estima-se que 70% dos
pacientes tem dor relacionada ao câncer e vai exigir tratamento durante o curso de
sua enfermidade. Várias modalidades terapêuticas têm se mostrado eficaz no alívio
da dor, como crioterapia, eletroterapia, termoterapia e terapia não tradicional
(acupuntura) (GERBER e VARGO, 2002).
Ao estabelecer as precauções com os exercícios, é preciso considerar fatores
hematológicos, cardíacos, pulmonares e esqueléticos. A depressão e a fadiga
podem limitar a participação nos exercícios, e a febre reduzirá a tolerância aos
exercícios (GERBER e VARGO, 2002).
A terapia não é defendida com contagem de plaquetas abaixo de 10.000 o
exercício também não é recomendado com febre acima de 40O devido a baixa
tolerância, aumento da freqüência respiratória e cardíaca e aumento no consumo de
plaquetas (GERBER e VARGO, 2002).
Os programas de exercícios enfatizam a amplitude de movimento, atividades
aeróbicas e exercícios respiratórios profundos para prevenir atelectasias e
pneumonias. Devem ser encorajados os exercícios de intensidade moderada, que
utilizem, sobretudo as fibras musculares do tipo I resistentes à fadiga (GERBER e
VARGO, 2002).
3.
MATERIAIS E MÉTODOS
O propósito da presente pesquisa foi de realizar um estudo comparativo em
pacientes com câncer de pulmão tabagistas e não-tabagistas, frente a evolução,
caracterização e a incidência da patologia analisada.
Este trabalho se caracteriza como uma pesquisa descritiva, pois propõe-se
descrever as características da população afim e estabelecer relações entre as
variáveis. Para tanto, procedeu-se ao levantamento técnico no período de setembro
a dezembro de 2002, no Hospital Nossa Senhora de Salete de Cascavel, onde 16
pacientes com diagnóstico primário de câncer de pulmão foram analisados. Não
considerou-se aqueles pacientes cuja neoplasia pulmonar seria uma provável
metástase de outro local acometido. Também não se delimitou a amostra em relação
ao sexo, idade ou outro fator determinante. A exigência foi apenas de a
manifestação cancerosa ser primariamente de pulmão.
Com base na literatura, foi elaborada uma ficha de avaliação no qual os pacientes
seriam submetidos (vide anexo I), que constava da parte de dados de identificação;
dados coletados no prontuário do paciente, onde era possível obter o diagnóstico
correto, bem como os resultados de exames e diferenciação das características de
cada tipo de tumor referente ao paciente e ao tratamento realizado; por fim, uma
entrevista com o paciente para se conhecer a história da doença atual e fatores de
risco ligados a ela, atentando-se para o tabagismo, finalizando com um exame físico
superficial do paciente dentro de suas condições clínicas atuais.
A fim de realizar um estudo comparativo entre pacientes que tiveram o tabagismo
como principal fator de risco para o desenvolvimento da patologia, e os que tinham
outro fator relacionado, no período de dezembro de 2002, foi feita a revisão das
fichas de avaliação e selecionado itens e fatores que se levaria em consideração
para a comparação entre os pacientes, como sexo, idade, localização do tumor,
tempo de incidência dos sintomas e tratamento, tipo de tumor, presença de
metástase e invasão de linfonodos, finalidade do tratamento a que estavam sendo
submetidos, estágio do tumor dentro da classificação TNM, sinais e sintomas iniciais
e tratamento realizado.
Primeiramente os pacientes foram divididos em dois grupos, os pacientes tabagistas
e os não tabagistas, considerando-se como ex-fumante aqueles com 20 anos ou
mais de abstinência, segundo Zamboni (2001).
A partir desta separação foi
realizada a análise dos itens selecionados, comparando-se os grupos.
A revisão bibliográfica, bem como o desenvolvimento do trabalho, iniciou-se em julho
de 2002, sendo finalizado em fevereiro de 2003.
4. RESULTADOS
A partir do total de pacientes analisados, estes foram divididos em dois
grupos: tabagistas (87,5%) e os não-tabagistas (12,5%), como se pode observar na
figura 1.
Figura 1 - Incidência do uso do tabaco nos pacientes portadores
de câncer de pulmão
87,50%
tabagistas
não-tabagistas
12,50%
A amostra constou de 16 pacientes com diagnóstico primário de câncer de
pulmão, sendo que do total, 14 eram do sexo masculino e 2 do sexo feminino.
Em relação a idade dos pacientes, a média apresentada foi de 61,8 anos.
Dentro de cada grupo, houve uma variação diferente, pois dentre os tabagistas a
média foi de 65,6 anos e nos não-tabagistas apresentou-se com 43,5 anos.
A localização do tumor no parênquima pulmonar teve maior prevalência no
pulmão direito, perfazendo 62,5% dos casos encontrados. A descrição da
localização do tumor encontra-se ilustrado na tabela 2.
LOCALIZAÇÃO
ÁPICE DIREITO
1/3 MÉDIO DIREITO
INFERIOR DIREITO
ÁPICE ESQUERDO
1/3 MÉDIO ESQUERDO
INFERIOR ESQUERDO
TABAGISTAS
NÃO-TABAGISTAS
7
2
4
1
1
1
-
Tabela 2 – Localização do tumor nos pacientes avaliados com câncer de pulmão
Na Tabela 3, tem-se uma média do tempo de incidência do câncer, levandose em consideração que estes valores foram tidos como parâmetro final o mês de
dezembro de 2002, e separados de acordo com o inicio dos sintomas e tempo de
tratamento no qual o paciente estava sendo submetido.
GRUPO DE PACIENTES
Tabagistas
Não-tabagistas
INICIO DOS SINTOMAS
12,5 meses
27 meses
TEMPO DE TRATAMETO
9,2 meses
6,5 meses
Tabela 3 – Média do tempo do inicio dos sintomas e tempo de tratamento dos pacientes tabagistas e
não-tabagistas
Os sinais e sintomas mais característicos foram a tosse, expectoração,
dispnéia e dor torácica, sendo que sua apresentação foi característica de cada
grupo, como verifica-se na figura 2.
nº de pacientes
Figura 2 - Sinais e Sintomas iniciais dos pacientes com câncer de
pulmão
14
12
10
8
6
4
2
0
Tosse
Expectoração
Dispnéia
Dor torácica
Tabagistas
Não-tabagistas
grupos
De acordo com o tipo de tumor, o CA indiferenciado de pequenas células
esteve presente em 2 (14,28%) dos pacientes tabagistas e 1 (50%) dos nãotabagistas. Já o CA indiferenciado de células intermediárias afetou o outro paciente
não-tabagista. O adenocarcinoma foi encontrado em 1 (7,15%) paciente tabagista e
o carcinoma de células não-pequenas em 11 (78,57%) dos tabagistas. Estes dados
são apresentados na figura 3.
Figura 3 - Tipos de tumor em relação ao estado tabagista
78,57%
80,00%
CA indiferenciado de pequenas
células
70,00%
CA indiferenciado de células
intermediárias
60,00%
50% 50%
50,00%
Adenocarcinoma
40,00%
Carcinoma de células nãopequenas
30,00%
20,00%
14,28%
7,15%
10,00%
0,00%
0% 0%
0%
TABAGISTAS
NÃO-TABAGISTAS
grupos
Na figura 4, pode-se observar a incidência de metástases e invasão de
linfonodos nos pacientes, onde dos pacientes tabagistas apenas 4 desenvolveram
metástases e 10 tiveram invasão de linfonodos. Dos não-tabagistas, um teve
metástase e o outro apresentou linfonodo invadido.
Figura 4 - Disseminação do tumor
10
10
8
6
4
1
2
0
Tabagistas
Não-tabagistas
4
metástases
1
linfonodos invadidos
De acordo com as características do desenvolvimento do tumor, colhidas de
exames complementares dispostos no prontuário de cada paciente, foi estabelecida
a classificação TNM, que caracteriza o estágio do tumor, como se pode verificar na
tabela 4.
ESTÁGIO
OCULTO
TABAGISTAS
-
NÃO-TABAGISTAS
-
2
2
6
4
I
II
IIIA
IIIB
IV
1
1
Tabela 4 – Classificação do estágio do tumor segundo a classificação TNM
A finalidade do tratamento se dividiu em paliativo, adjuvante e curativo, sendo
que em 14 casos (87,5%) o tratamento teve o objetivo adjuvante e em 2 casos
(12,5%) foi paliativo. Nenhum caso foi encontrado com a finalidade de tratamento a
cura total do câncer.
Finalizando os resultados, deu-se importância ao tipo de tratamento realizado
com os pacientes, e encontramos que 3 pacientes tabagistas faziam ou fizeram
quimioterapia, enquanto que 11 pacientes faziam ou fizeram o uso da quimioterapia
associada a radioterapia. Dos não-tabagistas um se submeteu apenas a
quimioterapia e o outro as duas terapias. Não se observou nenhum caso cirúrgico.
5. DISCUSSÃO
Desde 1950, estudos científicos vêm associando o tabagismo com o câncer
de pulmão (ZAMBONI,2002). Esta relação direta com o câncer pulmonar foi
evidenciada no presente estudo, onde 87,5% dos pacientes avaliados eram
tabagistas.
Entre os homens portadores de neoplasia de pulmão, 64,28% eram
tabagistas, enquanto que das mulheres, 100% eram tabagistas. Dados que podem
ser comparados com um estudo realizado por Uehara et al. (2000), onde apenas
45,7% das mulheres eram tabagistas e nos homens encontrou-se uma porcentagem
maior, de 90,6%. Embora a amostra feminina foi apenas de duas mulheres, sugerese que um aumento na incidência de câncer de pulmão nas mulheres, evidenciado
na pesquisa, se deva ao fato da mulher estar culturalmente e socialmente se
igualando ao homem, quanto ao trabalho, independência, estresse, entre outros,
inclusive quanto ao hábito de fumar.
A idade média dos pacientes pesquisados, com diagnóstico de câncer
pulmonar, foi de 61,8 anos, dado comparável a um estudo realizado por Lorenzoni et
al. (2001), junto a pacientes com câncer de pulmão, onde sua média foi de 60,8
anos. Estes dados reforçam a incidência de câncer de pulmão em indivíduos de
terceira idade, onde o decréscimo funcional e deterioração celular inerente ao
envelhecimento justificam a propensão ao desenvolvimento da doença.
Os dados encontrados relacionados à localização do tumor, evidenciou
principal acometimento do pulmão direito, que pode ser justificado pelo mesmo
apresentar maior área pulmonar distribuída anatomicamente em três lóbulos,
enquanto que o pulmão esquerdo divide-se em dois lóbulos, repercutindo em uma
capacidade vital e maior área ventilatória do pulmão direito.
A média do tempo de inicio dos sintomas encontrados nos pacientes
tabagistas foi de 12,5 meses e dos não-tabagistas foi de 27 meses. Estes dados
demonstram que o câncer em pacientes tabagistas evolui mais rapidamente, frente à
sintomatologia e a evolução da doença.
O tempo de tratamento médio nos pacientes tabagistas foi de 9,2 meses e
dos não-tabagistas foi de 6,5 meses. A necessidade e confirmação de um maior
tempo de tratamento destinado aos pacientes tabagistas, se devem ao maior
comprometimento pulmonar nos mesmos, assim como a evolução do tumor devido à
fatores associados ao tabaco.
Gigliotti (1999), aponta a tosse como o sintoma mais freqüente nos
tabagistas, que pode se apresentar com diferentes intensidades e freqüência. Este
fato foi confirmado na pesquisa, onde 100% dos pacientes tabagistas apresentavam
sintomatologia de tosse. Evidenciou-se também, outros sintomas característicos da
doença pulmonar, como expectoração, dispnéia e dor torácica. Nos pacientes nãotabagistas com câncer de pulmão, a tosse e a dor torácica estavam presentes. A
ausência de dispnéia e expectoração deve-se ao fato do fator etiológico ligado aos
pacientes que não fizeram o uso do tabaco, não agredir de forma marcante o epitélio
mucociliar, como os fatores cancerígenos do tabaco agridem o mesmo.
Zamboni (2002), sugere que dos quatro grupos histológicos que caracterizam
o câncer de pulmão, somente o escamoso e o de pequenas células estariam
associados ao tabagismo. Entretanto, cita que existem vários outros estudos
científicos que demonstram que o adenocarcinoma já faz parte desta relação.
Uehara et al. (2000) encontrou dentre seus pacientes o carcinoma
indiferenciado de grandes células como o tipo histológico de maior freqüência.
A relação histológica relacionada ao tipo de tumor em pacientes que fazem o
uso do tabaco verificada na pesquisa, onde estes compreendiam 87,5% do total, trás
o carcinoma de pequenas células com alta incidência, mas existe uma prevalência
sobre este, do carcinoma de células não-pequenas, onde não se encontrou relatos
na bibliografia que apontassem sua significativa evidência nos pacientes tabagistas.
Sugere-se que a diversidade de tipos de tumores encontrados na pesquisa se
deva ao fato do cigarro promover um comprometimento pulmonar generalizado,
podendo atingir qualquer tipo celular. O adenocarcinoma está relacionado com o
cigarro com filtro, onde o fumante necessita inspirar a fumaça com maior força, para
vencer a barreira proporcionada pelo filtro e atingir os efeitos desejados dos
componentes do cigarro. Com a inspiração profunda, a fumaça atinge regiões mais
periféricas do pulmão, justificando o aumento da incidência do adenocarcinoma
periférico, fato que se faz real no presente estudo, pois se pode observar uma
incidência significativa deste tipo de tumor nos pacientes tabaco-dependentes.
Camargo (1997) cita que a experiência tem demonstrado que o envolvimento
ganglionar determina uma redução expressiva nos índices de sobrevida dos
portadores de carcinoma brônquico. Essa piora prognostica é moderada nas
metástases ganglionares intrapulmonares e hilares, e extremamente acentuada nas
metástases mediastinais.
A pesquisa evidenciou que com relação à disseminação do tumor, 31,25% da
amostra apresentava história de metástases. Devemos atentar para a invasão
linfática evidenciada em 68,75% dos pacientes, pois a rede linfática compreende a
via de disseminação do tumor para diferentes partes do corpo, culminando em
metástases.
Verificou-se que 100% dos pacientes analisados apresentavam metástases
ou linfonodos invadidos, confirmando a gravidade da doença e a influência dos
agentes químicos potencialmente cancerígenos na evolução do câncer, haja vista
que toda a amostra, tabagistas e não-tabagistas, ficam expostos a tais agentes.
Zamboni (2001) diz que estadiar uma doença consiste em classifica-la em
níveis de acordo com sua gravidade, com a finalidade de propor orientação
terapêutica, definir o prognóstico e comparar os resultados de tratamentos.
A maioria dos pacientes com câncer de pulmão, na ocasião do diagnóstico,
apresenta-se em estágio localmente avançado ou metastático, sendo que menos de
um terço dos casos encontra-se em estágios iniciais (VINHOLES, 2001).
Com relação à classificação do estágio do tumor, esta pesquisa evidenciou
que dos pacientes tabagistas, 71,43% apresentavam classificação superior a IIIA,
evidenciando a gravidade crescente do câncer, sugerindo invasão linfática e
metástases.
Verificou-se
que
nos
pacientes
não-tabagistas,
100%
destes
encontravam-se com classificação superior a IIIA; sendo um caso IIIB e o outro caso
IV, com maior gravidade. Acredita-se que esta classificação verificada nos pacientes
não-tabagistas esteja relacionada com a história da doença dos mesmos, onde os
casos tinham ligação direta em suas atividades laborais, com a exposição a produtos
agrotóxicos altamente cancerígenos.
O tipo de tratamento empregado influencia na determinação da sobrevida,
Gross et al. (2000) relata em seu estudo que os pacientes que receberam tratamento
paliativo tiveram pior sobrevida. A presente amostra não apresentou nenhum caso
com tratamento curativo, mas apenas com a finalidade paliativa e adjuvante, onde se
objetiva melhor qualidade de vida e alívio dos sintomas; haja visto a gravidade da
doença.
Com relação ao tipo de tratamento utilizado, apenas 25% dos pacientes
pesquisados realizavam a quimioterapia. A maioria, 75%, realizavam a quimioterapia
associada a radioterapia, evidenciando maior gravidade na doença. Deste total de
pacientes que realizavam a quimioterapia e radioterapia, 68,75% eram tabagistas,
refletindo maior comprometimento e gravidade da doença no grupo de pacientes
tabagistas.
Segundo Zamboni (2001), o risco de adoecimento pela neoplasia pulmonar
diminui lentamente após o indivíduo parar de fumar. Geralmente este risco alcança o
do não-fumante após 20 anos.
Na amostra pesquisada, nenhum paciente parou de fumar a um tempo
suficiente para ser considerado um ex-fumante. Portanto os riscos de desenvolver
câncer de pulmão não encontraram, nenhuma diferença entre os mesmos.
6. CONCLUSÃO
A realização desta pesquisa possibilitou a confirmação de que o tabagismo é
o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer de pulmão, baseado no
estudo descritivo e no levantamento de dados.
A partir da pesquisa bibliográfica e da análise dos dados obtidos, procedeu-se
as seguintes conclusões:
I – A incidência do CAP nas mulheres cresce muito, principalmente devido ao fator
social que aponta índices crescentes de mulheres fumantes;
II – Observou-se que o cigarro age de forma degenerativa, ou seja, destrói
progressivamente o epitélio e a mucosa brônquica, alterando também a estrutura
celular, visto que a média de idade dos pacientes tabagistas com CAP é maior que
dos que desenvolveram o câncer por outros fatores etiológicos;
III – Embora a instalação dos fatores destrutivos que o tabaco provoca no pulmão
ser longa, a evolução do câncer, bem como o aparecimento dos seus sinais e
sintomas decorrentes, acontece mais rapidamente quando comparado aos pacientes
não tabaco-dependentes;
IV – Verificou-se um tempo de tratamento maior destinado aos pacientes tabagistas,
por seu maior comprometimento pulmonar;
V – Obteve-se na amostra um número significativo de carcinoma de células nãopequenas, dado não comparável com a bibliografia;
VI – Há uma incidência significativa do Adenocarcinoma nos pacientes dependentes
do tabaco, talvez pela mudança na forma de se fumar, onde se tenta levar a fumaça
para regiões mais profundas da árvore brônquica;
VII – Confirmou-se a gravidade da doença frente a disseminação rápida do Tu,
invadindo linfonodos e culminando em metástases;
VIII – Notou-se uma gravidade significativa do tu nos pacientes não-tabagistas,
levando-se em consideração a classificação e o estágio do tu, sugerindo uma
relação importante da exposição à produtos agrotóxicos, visto que estes pacientes
também desenvolveram o câncer em menos tempo, com relação a idade;
IX – A sobrevida destes pacientes é muito pequena, e o objetivo de tratamento
dificilmente se torna curativo, devido ao fato da patologia ser diagnosticada quase
sempre, em estágios avançados;
Mediante estas considerações finais; verifica-se a importância da prevenção
do câncer de pulmão través da eliminação do tabagismo, pois o mesmo configura
como principal fator de risco desencadeante da doença. Para tanto, faz-se
necessário medidas educativas e estudos como este, evidenciando e enfatizado os
efeitos maléficos do fumo para o desenvolvimento de doenças como a neoplasia
pulmonar.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AYANIAN, J. Z. E., CLEARY, P. D. Percepção dos riscos de cardiopatias e câncer
pelos fumantes. Journal of american medical association, vol. 3, nº7, 2224-2233,
1999.
BLUNDI, E. Câncer de Pulmão: prevenção, bases do diagnóstico precoce. Jornal
Brasileiro de Medicina, vol.54, nº3, 14-22, 1988.
BONORINO, G. Tabagismo como drogadição. In: SILVA, L. C. C. Condutas em
Pneumologia, Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I, 214-216.
CAMARGO, J. J. Tratamento cirúrgico do carcinoma brônquico. In: TARANTINO.
Doenças Pulmonares, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, 4ª edição, 667679.
CAPELOZZI, V. L. Câncer de Pulmão: avanços na definição histopatológica. Jornal
de Pneumologia, vol. 24, nº5, 322-330, 1998.
DOMENICIS, O. As indicações de TC de alta resolução no diagnóstico do câncer do
pulmão. Imagem & Diagnóstico CURA, Ano I, nº2, disponível em:
www.cura.com.br/rcura/ed02/RC4.html. Acesso em 15/09/2002.
ENSTROM, J. Ex-fumantes ainda morrem mais cedo do que as pessoas que nunca
fumaram. Epidemiology, vol. 10, 500-512, 1999.
GERBER, L. H., VARGO, M. Reabilitação para pacientes com diagnóstico de câncer.
In: DELISA, J. A., GANS, B. M. Tratado de medicina de reabilitação: princípios e
práticas, São Paulo: Manole, 2002, 3ª edição, vol. 2, 1361-1386.
GIGLIOTTI, A.; BONETTO,D.; ALVES,J. G.; JARDIM, J. R. B.; MARANHÃO, M. C.;
ZAMBONI, M. e LARANJEIRA, R. Tabagismo. Jornal Brasileiro de Medicina, vol.
77, nº2, 48-65, 1999.
GROSS, J. L.; YOUNES, R. N.; BARBUTO, J. A. M.; HADDAD, F. J. e
DEHENZELIN, D. Aplicação clínica dos marcadores tumorais séricos em carcinoma
não-pequenas células do pulmão. Jornal de Pneumologia, vol.26, nº4, 175-182,
2000.
LEÃO, L. E. V. Videotorascoscopia na neoplasia pulmonar. Pneumologia:
Atualização e Reciclagem. São Paulo: Atheneu, 1997, vol.2, 628-632.
LONGATTO, A. e OYAFUSO, M. S. Citodiagnóstico do câncer de pulmão:
composição celular do escarro, lavado e escovado nas neoplasias de pulmão. Acta
Oncológica Brasileira, vol.12, nº1, 24-27, 1992.
LORENZONI, P. J.; DONATTI, M. I.; MULLER, P. T. e DOBASHI, P. N. Endoscopia
respiratória em 89 pacientes com neoplasia pulmonar. Jornal de Pneumologia,
vol.27, nº2, 83-88, 2001.
MENEZES, A. M. B. Controle do tabagismo. In: SILVA, L. C. C. Condutas em
Pneumologia, Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I, 216-218.
MICATCHO e MICATCHA, disponível em: www.geocities.com/micatcho Atualização
em 28/01/2001, acesso em 28/08/2002.
MOREIRA, J. S.; PORTO, N. S. e GEYER, G. R. Câncer de pulmão. In:
TARANTINO. Doenças Pulmonares. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, 4ª
edição, 651-666.
MOREIRA, J. S.; PORTO, N.; CAMARGO, J. J. e GEYER, G. R. Carcinoma
brônquico. In: SILVA, L. C. C. Condutas em Pneumologia. Rio de Janeiro:
Revinter, 2001, vol. I, 553-568.
PALOMBINI, B. C. Educação e descontinuação do tabagismo. In: SILVA, L. C. C.
Condutas em Pneumologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I, 209-210.
ROSEMBERG, J. Tabagismo e doenças pulmonares. In: TARANTINO. Doenças
Pulmonares. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, 4ª edição, 198-200.
SCHENEIDER,
N.
C.
Carcinoma
brônquico.
Disponível
www.medstudents.com.br/artigo_conteudo.asp. Acesso em: 20/10/2002.
em:
SIMÕES, J. C. Câncer de pulmão. Câncer - Estadiamento e tratamento: Netsul,
Curitiba, 173-181, 1997.
UEHARA, C.; SANTORO, I. L. e JAMNIK, S. Câncer de Pulmão: comparação entre
os sexos. Jornal de Pneumologia, vol.26, nº6, 286-290,2000.
VILLANOVA, C. A. C. Tabagismo como fator de risco. In: SILVA, L. C. C. Condutas
em Pneumologia, Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I, 210-213.
VINHOLES, J. Tratamento quimioterápico do carcinoma brônquico. In: SILVA, L. C.
C. Condutas em Pneumologia, Rio de Janeiro: Revinter, 2001, 571-592.
www.inca.org.br/cancer/tipos/pulmao.html Atualização em 01/02/2002.
ZAMBONI, M. M. Câncer de Pulmão. IN: AIDÉ, M. A.; CARDOSO, A. P.; RUFINO,
R.; DAVID, F.; CARVALHO, S. R. S.; LUCAS, V. S. e ZAMBONI, M. M.
Pneumologia: Aspectos e Práticas atuais. Rio de Janeiro: Revinter, 313-321.
ZAMBONI, M. M. Epidemiologia do câncer de pulmão. Jornal de Pneumologia, vol.
28, nº1, 41-47, 2002.
ZAMBONI, M. M. O novo estadiamento do câncer de pulmão. Jornal de
Pneumologia, vol. 24, nº-, 1 –2, 1998.
ANEXO
ANEXO I – FICHA DE AVALIAÇÃO REALIZADA COM OS PACIENTES
FICHA DE AVALIAÇÃO
CÂNCER DE PULMÃO
1. DADOS DE IDENTIFICAÇÃO:
Data da Avaliação:
Local de tratamento:
Nome:
Idade:
Sexo:
Profissão:
Estado civil:
Religião:
Telefone:
Data de internação:
2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
3. DADOS COLETADOS NOS PRONTUÁRIOS:
Localização do tumor:
Exames complementares:
Método de diagnóstico:
Tipo histológico do câncer:
Estadiamento da doença (localizada-tamanho, avançada ou metástases-locais):
Classificação do tumor (TNM):
Estágio do TNM:
Objetivo do tratamento clínico (adjuvante, paliativo ou curativo):
Tipo de tratamento realizado (cirúrgico, quimioterapia e/ou radioterapia):
Complicações pós-tratamento clínico:
4. ENTREVISTA COM O PACIENTE:
HDA:
TEMPO DE INCIDÊNCIA DA DOENÇA E SINTOMAS INICIAIS:
HPP (alguma doença predisponente ou outras complicações sistêmicas):
História familiar:
Hábitos de vida:
Tabagismo (anos, quantidade e tipo de cigarro):
5. EXAME FÍSICO DO PACIENTE:
Condição do paciente (pré ou pós-operatório):
Quadro clínico geral, sintomas:
Quadro de desnutrição (desnutrido, eutrófico, obeso ou anorexia):
Alteração da fala:
Tosse:
Expectoração:
Dispnéia:
Dor torácica:
Hiperemia:
Expansibilidade pulmonar:
Uso de m.m. acessória:
Tipo de respiração (apical, basal ou mista):
Respiração (hiperventilando, hipo ou normal):
Ausculta pulmonar:
FR/FC/PA:
Força muscular e ADM’s:
Outras observações: