Ressuscitação cardiorespiratória em cães e gatos

ARTIGO DE REVISÃO
R E V I S TA P O R T U G U E S A
DE
CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
Ressuscitação cardiorespiratória em cães e gatos – revisão
Cardiopulmonary resuscitation in dogs and cats – review
Claudio Nazaretian Rossi1*, Valéria Nobre Leal de Souza Oliva2, Lídia Mitsuko Matsubara3,
Anna Cláudia Marques Serrano4
1
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, UNESP, Campus de Jaboticabal.
Via de acesso Professor Paulo Donato Castellane, s/n. CEP: 14884-900, Jaboticabal – São Paulo, Brasil.
2
Faculdade de Odontologia, Curso de Medicina Veterinária, UNESP, Campus de Araçatuba.
Departamento de Clínica, Cirurgia e Reprodução Animal.
Rua Clóvis Pestana, 793. Jardim Dona Amélia. CEP: 16050-680. Araçatuba – São Paulo, Brasil.
3
Faculdade de Medicina, UNESP, Campus de Botucatu. Distrito de Rubião Júnior, s/n. CEP: 18618-970.
Caixa Postal 530. Botucatu – São Paulo, Brasil.
4
Rua Rodrigues Paes, 219, Apto. 31. Bairro Chácara Santo Antônio. CEP: 04717-020 – São Paulo, Brasil.
Resumo: A paragem cardiorespiratória (PCR) em cães e gatos
é um evento de ocorrência comum, principalmente em pacientes
críticos e durante os procedimentos anestésicos. Desta forma, é
de vital importância detectar precocemente os momentos que
antecedem a mesma e saber como agir nessas ocasiões, pois, se
não for corretamente identificada e corrigida poderá causar a
morte do animal em poucos minutos. O presente artigo tem por
objetivo descrever as alterações que ocorrem momentos antes
da PCR propriamente dita e as manobras de emergência na
ressuscitação cardiopulmonar-cerebral (RCPC) em cães e gatos,
trazendo orientações relacionadas às medidas terapêuticas
corretas e imediatas a serem efetuadas.
Palavras-chave: paragem cardiorespiratória, ressuscitação
cardiopulmonar-cerebral, cães e gatos
Summary: The cardiopulmonary arrest in dogs and cats is a
common occurrence, mainly in critical patients and during
anesthetic procedures. Therefore it is very important an early
detection and the knowledge about these situations, because if
not properly identified and assisted the animal may die in a few
minutes. The present article has the objective of describing
briefly the metabolic changes that occur moments before the
cardiopulmonary arrest and the cardiopulmonary and cerebral
resuscitation procedures in dogs and cats, bringing orientation
with the purpose of suggesting possible guidelines related to
immediate therapeutic measures to be instituted.
Keywords: cardiopulmonary arrest, cardiopulmonary-cerebral
resuscitation, dogs and cats
Tem-se por definição de paragem cardiorespiratória
(PCR) a súbita interrupção da respiração e da circulação sanguínea (Robello e Crowe, 1989). Ainda que
afete todos os sistemas do organismo, os órgãos mais
acometidos são o cérebro, o coração e os rins (Welsh,
*Correspondência: [email protected]
Tel: +55 13 97091153
2002). A mesma pode ser classificada como
respiratória ou cardiorrespiratória (Wingfield e
Van Pelt, 1992).
Na paragem respiratória a ventilação cessa, mas o
ritmo cardíaco está normal. Porém, se não revertida
rapidamente, evolui para ritmo cardíaco letal e
paragem cardiorespiratória, já que a hipoxemia e a
hipercapnia decorrentes da paragem respiratória,
podem levar à acidose e à liberação de catecolaminas,
resultando em arritmias, tais como fibrilação ventricular, assistolia ou dissociação eletromecânica,
atualmente conhecida como atividade elétrica sem
pulso (AESP) (Nelson e Couto, 2001b).
As causas mais comuns de alterações respiratórias
são aquelas causadas por anestésicos, obstruções das
vias respiratórias, doenças pulmonares e da cavidade
pleural e causas iatrogênicas, como o espasmo da
laringe provocado pela intubação em gatos (Muir e
Hubbell, 1995).
O funcionamento do coração e consequentemente a
circulação sanguínea, são interrompidos na fibrilação
ventricular, na assistolia e na atividade elétrica sem
pulso. Como a AESP pode ocorrer em animais com
doença ou paragem cardiorespiratórias graves, é importante verificar a presença de batimentos cardíacos e
características de pulso no paciente, mesmo que o eletrocardiograma esteja normal (Nelson e Couto, 2001b).
De acordo com dados da Universidade da Geórgia,
nos anos 80, a arritmia letal mais comum em cães e
gatos foi a AESP (Robello e Crowe, 1989) e, por este
motivo, a desfibrilação elétrica não é recomendada
como primeira opção no tratamento da PCR, como
preconizado na medicina humana (Evans, 1999). De
acordo com Crowe e Rabelo (2005) a AESP é uma
arritmia muito comum em associação às complicações
anestésicas e à ocorrência de choque.
197
Rossi CN et al.
Em cães e gatos ocorre inicialmente a paragem
respiratória, que pode progredir para a paragem
cardíaca. O tratamento rápido da paragem respiratória
com ventilação assistida e oxigênio pode evitar a
paragem cardíaca, principalmente se não houver
doença grave concomitante (Nelson e Couto, 2001b).
A paragem cardiorespiratória, isoladamente, parece
ser mais comum do que a paragem respiratória em
cães acima de quatro anos de idade. Em cães e gatos,
a ressuscitação nas paragens respiratórias apresenta
melhores resultados do que nas cardiorespiratórias
(Nelson e Couto, 2001b).
O termo ressuscitação cardiorespiratória (RCR) tem
sido substituído pelo termo ressuscitação cardiopulmonar-cerebral (RCPC) para enfatizar a importância
do cérebro durante a ressuscitação e o período após
a mesma, já que não há vantagem nenhuma em
reestabelecer a função cardiorespiratória de um
paciente com atividade cerebral diminuída ou ausente
(Gfeller e Fresno, 2002; Crowe e Rabelo, 2005).
Uma vez confirmado o diagnóstico da paragem
cardiorespiratória, todos os esforços devem ser
instituídos com o objetivo de melhorar o fluxo sanguíneo e reestabelecer o batimento cardíaco, já que os
objetivos imediatos da RCPC são prevenir a lesão
cerebral irreversível, restaurar o funcionamento
efetivo do coração e pulmões e corrigir a hipóxia
tecidual e a acidose que se desenvolvem (Nelson e
Couto, 2001b). O diagnóstico é realizado pela
observação dos sinais clínicos listados na Tabela 1.
Somente 4,1% dos cães e 9,6% dos gatos sobrevivem
após a ocorrência da paragem cardiorespiratória e, na
paragem respiratória, as taxas de sobrevivência para
cães e gatos são de 28,0% e 58,3%, respectivamente
(Wingfield e Van Pelt, 1992).
Tabela 1 - Sinais de paragem cardiorespiratória em cães e gatos
Apneia
Cianose
Hipotensão (pressão sistólica < 60 mmHg)
Aumento do tempo de reperfusão capilar (TRC)
Diminuição ou ausência de sangramento no campo cirúrgico
Ausência de pulso palpável e batimentos cardíacos
Dilatação das pupilas
A decisão de começar ou continuar a RCR deve ser
baseada na reversibilidade dos problemas subjacentes
do paciente e na decisão do proprietário (Henik,
1992). Os procedimentos básicos compreendem
medidas de apoio respiratório e circulatório, conforme
se seguem.
Suporte básico da vida
Constatada a paragem cardiorespiratória, seguem-se
os procedimentos diretamente relacionados a RCR,
identificados pelas letras iniciais do alfabeto: a
permeabilização das vias aéreas (A = Airway); a
198
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
ventilação pulmonar (B = Breathing); a circulação (C
= Circulation).
Vias Aéreas (A)
A prioridade na paragem cardiorespiratória é
estabelecer uma via aérea, sendo que a intubação
orotraqueal é o método mais eficiente. Clinicamente,
a hipoxemia pode estar associada à dispneia, ortopneia, taquipneia, taquicardia, síncope ou cianose
(Henik, 1992).
A limpeza prévia das vias aéreas e da cavidade oral
deve ser realizada antes da intubação e a sucção pode
ser utilizada para remover vômito, sangue, muco ou
líquidos da boca, faringe e traquéia. A traqueostomia
pode ser necessária se houver dificuldade de acesso à
laringe para a intubação através da boca (Henik,
1992).
Respiração (B)
A ventilação deve ser iniciada assim que uma via
aérea estiver estabelecida. Pode ser realizada através
de aparelho de anestesia utilizando-se oxigênio a
100%, que é o melhor método, ou através de ambu
com ar ambiente (21% O2) ou conectado a uma fonte
de oxigênio a 100% (Henik, 1992).
A taxa de ventilação tem sido extensivamente
discutida, mas ainda não há consenso sobre a mesma.
As frequências de 20 movimentos respiratórios por
minuto para cães de grande porte e de 24 para os de
pequeno porte, parecem ser mais eficazes que 12 a 15
respirações por minuto, como previamente recomendado (Nelson e Couto, 2001b). Já frequências de 12
por minuto resultam em alcalose respiratória após 8
minutos de ventilação artificial (Sanders et al., 1984).
Alguns pesquisadores recomendam taxas de ventilações de 20 a 25 movimentos por minuto (Crowe,
1988), outros preconizam 20 a 40 movimentos
respiratórios por minuto (Marks, 1999; Young, 1992)
ou ainda taxas de frequência respiratória semelhantes
às compressões torácicas (Gfeller e Fresno, 2002). A
literatura é, portanto, inconclusiva, mas o que
prevalece nos focos de discussão atuais são freqüências respiratórias mais elevadas que as preconizadas
antigamente (Gfeller e Fresno, 2002).
É importante ressaltar que a ventilação e compressão
simultâneas poderão levar a um risco maior de
barotrauma e pneumotórax, principalmente em
pacientes pequenos, não sendo, portanto, recomendada
(Haskins, 2003). Além disso, uma ventilação excessiva,
tanto em frequência como em amplitude, poderá levar
a uma diminuição ainda maior do retorno venoso,
principalmente em pacientes hipovolêmicos.
Foi realizado um estudo para determinar o efeito da
taxa de ventilação/compressão e do decúbito durante a
ressuscitação, no qual foram utilizados 18 gatos divididos em dois grupos (Henik et al., 1987). Os animais
do grupo I foram posicionados em decúbito dorsal e
Rossi CN et al.
os do grupo II, em decúbito lateral. Dentro de cada
grupo, os animais foram, ainda, divididos em três
técnicas de ressuscitação:
• Técnica A: 5 compressões cardíacas e 1
ventilação, de acordo com a Associação Americana do
Coração (AHA);
• Técnica B: Compressão e ventilação simultâneas;
• Técnica C: 10 compressões cardíacas e 1
ventilação.
Os valores da pressão parcial de oxigênio (PaO2)
foram significativamente maiores nos animais
posicionados em decúbito lateral e que receberam 10
compressões para cada ventilação. Em 50% dos
animais submetidos à técnica A, ocorreu hipercapnia.
Os resultados indicam que o aumento da oxigenação
durante a paragem cardiorespiratória, no gato, foi
maior nos animais posicionados em decúbito lateral.
Apesar da técnica C ter apresentado os melhores
resultados neste estudo, pesquisas adicionais são
necessárias para determinar os efeitos da técnica
utilizada na RCR em felinos após a PCR (Henik et al.,
1987).
A estimulação do ponto Jen Chung (Vaso
Governador 26), através da acupuntura, pode ser efetivo
em reverter a paragem respiratória. O método consiste
na inserção de agulha de acupuntura ou hipodérmica
no ponto localizado na linha mediana do filtro
nasolabial, em profundidade de 10 a 20 mm, girando-a
até que o animal apresente sinais de reversão da
apneia. Em 69 casos de apneia ou depressão respiratória, durante procedimentos anestésicos, verificou-se
100% de sucesso com 10 a 30 segundos de estimulação. Entretanto, em sete casos de apneia seguida de
paragem cardíaca, tratada com o estímulo deste ponto,
obteve-se sucesso de 43%, requerendo-se de 4 a 10
minutos de estimulação. Essa técnica atua na
depressão respiratória de origem central pela ação
reflexa dos receptores opiáceos cerebrais produzindo,
ainda, efeitos simpatomiméticos, com reflexos sobre
os sistemas cardiovascular e respiratório (Janssens et
al., 1979).
Circulação (C)
O primeiro método utilizado para promover a circulação artificial em animais, após a paragem cardiorespiratória, é a compressão cardíaca externa. Este método parece ser ineficaz em proteger o cérebro de
injúrias e deve ser somente parte inicial do protocolo
de ressuscitação (Evans, 1999), já que o fluxo sanguíneo gerado durante a compressão cardíaca externa é
de apenas 6 a 20 % do normal (Bircher e Safar, 1981).
Sua eficácia é dependente da transmissão de força no
esqueleto torácico, através dos pulmões, coração e
vasos intra-torácicos. Certas condições, tais como
fraturas de costela, efusão pleural, hérnia diafragmática
e pneumotórax impedem a realização da manobra,
indicando a necessidade da toracotomia e compressão
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
cardíaca interna (Crowe 1988; Crowe et al., 1988).
O mecanismo pelo qual o fluxo sanguíneo é gerado
durante as compressões externas pode ser explicado
pelas teorias da bomba torácica e da bomba cardíaca
(Crowe e Rabelo, 2005).
A teoria da bomba torácica é aquela onde o fluxo é
gerado pelo deslocamento da vasculatura pulmonar
devido às compressões torácicas. Com o aumento da
pressão intratorácica, gerada pela compressão do tórax,
há influência na pressão venosa e no fluxo sanguíneo.
A pressão venosa aumenta, diminuindo o fluxo e a
perfusão cerebral. Esse mecanismo é o mais importante na compressão externa em cães com mais de
20 kg de peso (Crowe e Rabelo, 2005).
Já a teoria da bomba cardíaca baseia-se no fato do
fluxo sanguíneo ser gerado pelo deslocamento das
câmaras cardíacas, sendo mais efetivo na geração de
fluxo ao cérebro, já que uma menor pressão venosa é
gerada. Isto é particularmente verdadeiro na compressão cardíaca interna. Quando se realiza a compressão
externa em animais de mais de 20 kg, este mecanismo
não representa qualquer vantagem, já que não se
atinge a eficiência desejada (Crowe e Rabelo, 2005).
Portanto, cães pequenos, filhotes e gatos devem ser
posicionados em decúbito lateral para a realização da
massagem cardíaca externa; já cães com mais de 20
kg devem ser posicionados em decúbito dorsal
(Henik, 1992).
Uma outra manobra possível de se realizar são as
compressões abdominais interpostas entre as compressões torácicas externas. Isso aumenta o enchimento
cardíaco durante a diástole, aumentando o fluxo
sanguíneo total. Também melhora o fluxo arterial
coronário, já que aumenta a pressão aórtica diastólica
(Crowe e Rabelo, 2005).
Se a paragem cardíaca ocorrer enquanto o tórax do
paciente estiver aberto, a massagem cardíaca interna é
a técnica de escolha (Henik, 1992), já que resulta em
aumento da pressão sanguínea arterial, do débito
cardíaco e da perfusão cerebral, miocárdica e dos
tecidos periféricos; diminui a acidemia arterial
e venosa, com menores concentrações de lactato e
maiores taxas de sobrevida, possibilitando melhor
recuperação neurológica se comparada com as
manobras externas (Haskins, 1992).
Em cães e gatos, as frequências recomendadas são
de 80 a 120 (Wingfield e Van Pelt, 1992) de 80 a 100
(Haskins, 1989), e de 60 a 120 (Crowe, 1988a)
compressões por minuto, respectivamente, para animais de pequeno, médio e grande porte. É importante
dar um intervalo entre elas para permitir a diástole e,
consequentemente, uma adequada perfusão sanguínea
para todos os órgãos. Esse intervalo limita o número
de compressões a serem realizadas (Haskins, 2003).
A decisão de substituir a compressão cardíaca externa
pela interna deve ser tomada dentro de 5 minutos de
inefetividade das compressões torácicas externas
(Haskins, 2003) e quando a paragem ocorrer secun199
Rossi CN et al.
dariamente a uma hipovolemia grave, como a ocorrida
após trauma múltiplo ou hemorragia (Crowe e Rabelo,
2005).
No caso de RCR interna, o clampeamento aórtico
pode ser realizado na porção imediatamente caudal à
base do coração e é o método mais efetivo de se
promover fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico no
paciente com ausência de batimentos, aproximando-se
de 95% do fluxo normal de um coração normal
(Crowe e Rabelo, 2005).
Essa manobra pode ser realizada utilizando-se uma
sonda de nutrição enteral ou mesmo uma sonda uretral
ou equipo de infusão venosa, passados ao redor da
aorta com uma pinça hemostática fechando o vaso
parcialmente. A técnica pode ser utilizada por até 10
minutos, podendo se aliviar o mesmo por cerca de 5
minutos e depois disso retomar a manobra (Crowe e
Rabelo, 2005).
Suporte avançado da vida
Fármacos (D)
O suporte avançado da vida inclui o uso de fármacos (D = Drugs ou Definitive therapy); do eletrocardiograma (E = Electrocardiographic rhythm) e, finalmente, do acompanhamento após a ressuscitação (F =
Follow-up) ou suporte prolongado da vida (Marks,
1999; Nelson e Couto, 2001b).
A terapia com fármacos é um componente
importante do suporte avançado da vida, já que a sua
administração promove aumento do fluxo sanguíneo
no miocárdio, restabelece a pressão arterial e corrige
as arritmias cardíacas e a acidose (Crowe, 1988).
Em quase todos os casos a adrenalina é o fármaco
de eleição como terapia inicial, e a escolha de um
segundo fármaco é instituída baseada no traçado
eletrocardiográfico (Crowe et al., 1988).
As vias de administração dos fármacos podem ser:
• Intravenosa central: é a via de escolha, se estiver
acessível (Marks, 1999);
• Intratraqueal: utilizada somente se uma via intravenosa não estiver disponível, pois permite a absorção
rápida dos fármacos pelos pulmões, devendo ser
evitada quando uma doença respiratória estiver
presente. As doses utilizadas devem ser, pelo menos,
duas vezes maiores do que as preconizadas pela via
intravenosa. O bicarbonato, o cálcio e a noradrenalina
são fármacos que não devem ser administrados por
esta via (Manisterski et al., 2002);
• Intra-óssea: pode ser mais rápida e eficiente que a
via intravenosa, podendo ser utilizada para grandes
volumes; é a via de escolha para filhotes quando não
se dispõe de uma via intravenosa (Marks, 1999);
• Intravenosa periférica: embora não seja a via ideal,
pode ser utilizada, seguindo-se de injeção de solução
salina estéril (Marks, 1999);
• Intracardíaca: deve ser evitada, a menos que a
200
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
massagem cardíaca interna já esteja sendo realizada.
Os efeitos deletérios como lesão coronária, tamponamento cardíaco e arritmias refratárias, que podem
ocorrer, limitam a sua utilização (Marks, 1999).
A eficácia da utilização da via intra-óssea foi avaliada, durante a paragem cardiorespiratória, comparando-a com a via intravenosa. Para isso, administrou-se
um corante de fluoresceína por ambas as vias, sendo
que o tempo de aparecimento do mesmo, no globo
ocular, pela via intravenosa, foi de 15 a 32 segundos,
enquanto que pela via intra-óssea este tempo foi de 5
a 12 segundos, comprovando uma maior eficácia desta
última (Aeschbacher e Webb, 1993).
Adrenalina (epinefrina). De todos os fármacos
empregados na paragem cardiorespiratória, nenhum é
tão utilizado quanto à adrenalina, mesmo possuindo
efeitos em receptores α e β-adrenérgicos, resultando
em maior consumo de oxigênio, quando comparada a
outros fármacos que atuam somente em receptores
α-adrenérgicos (Ditchey, 1984).
O aumento da pressão arterial ocorre devido a vasoconstrição nos leitos vasculares, onde predominam os
receptores α-adrenérgicos, especialmente os receptores α-2, os quais ocasionam um aumento da
resistência vascular sistêmica, da pressão de perfusão
coronariana e do fluxo sanguíneo para o miocárdio
(Manisterski et al., 2002). Entretanto, a vasodilatação
pode ocorrer em leitos que contém receptores β, como
os músculo-esqueléticos (Vital, 2002).
Em doses baixas (<0,2 mg/kg/min), produz efeitos
β1 e β2 aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos
e diminuindo a pressão arterial e diastólica. Em doses
acima de 0,2-0,3 mg/kg/min há predominância dos
efeitos α-adrenérgicos, elevando a pressão arterial
diastólica, o débito cardíaco e a frequência cardíaca,
com consequente broncodilatação, vasoconstrição
renal e esplâncnica (Vital, 2002). Porém, doses
elevadas podem estar associadas a uma incidência
maior de fibrilação ventricular (Haskins, 2003).
Sua meia-vida sérica é de 3 minutos, sendo indicada
em estados de choque que não respondam a dopamina
ou durante as manobras de ressuscitação na paragem
cardiorespiratória (Evans, 1996).
Recomenda-se a administração de adrenalina,
primeiramente, pelas vias intravenosa, intra-óssea (0,2
mg/kg) ou intra-traqueal (0,4 a 0,8 mg/kg), seguida de
5 a 10 ml de solução salina. Devido à meia vida curta
(3 a 4 minutos), a infusão contínua é recomendada,
iniciando-se com 0,05 a 0,1 mg/kg/min, podendo-se
aumentar esta dose progressivamente, a cada 10
minutos, até se atingir a resposta desejada, não se
aconselhando doses superiores a 1,5 a 2,0 mg/kg/min
(American Heart Association, 2000).
Alguns autores testaram várias doses de adrenalina,
administradas pela via traqueal, na paragem cardiorespiratória, verificando que somente doses 10 vezes
maiores que a usualmente recomendada (0,3 mg/kg)
Rossi CN et al.
foram eficientes em aumentar a pressão sanguínea
arterial. A administração de adrenalina nas doses de
0,02, 0,035, 0,1 e 0,2 mg/kg provocaram uma
diminuição significativa das pressões arteriais sistólica,
diastólica e média por atuação em receptores
β-adrenérgicos (Manisterski et al., 2002).
Outros autores também relataram diminuição da
pressão arterial em todos os cães após a administração
de adrenalina traqueal na dose de 0,05 mg/kg, quando
comparada à administração de solução salina. Este
efeito é devido ao fato da adrenalina, nesta dose, estar
associada a efeitos predominantes em receptores
β-adrenérgicos, promovendo vasodilatação (Vaknin et
al., 2001).
Quando houver a necessidade de aplicação exógena
de adrenalina e o paciente estiver sendo anestesiado
com halotano, a dose utilizada deverá ser menor
(0,01 mg/kg), já que o mesmo sensibiliza o miocárdio
à ação das catecolaminas (Oliva, 2002a).
Vasopressina. Experimentalmente, a vasopressina ou
hormônio anti-diurético tem-se mostrado como um
dos agentes farmacológicos vasopressores mais indicados na RCR, em substituição à adrenalina. Os níveis
endógenos de vasopressina, em humanos submetidos
à RCR, são significativamente maiores nos sobreviventes que naqueles em que a circulação espontânea
não pode ser restaurada (Schmittinger et al., 2005).
Diversos estudos realizados em suínos mostraram
que esse fármaco melhora o fluxo sanguíneo para os
órgãos vitais, melhora o fornecimento de oxigênio e a
taxa de ressuscitação quando comparada à adrenalina
(Schmittinger et al., 2005).
A vasopressina promove intensa vasoconstrição
periférica em tecidos cutâneo, muscular, esquelético,
intestinal e gorduroso, com efeitos menos expressivos
nos leitos coronariano e renal, além de vasodilatação
cerebral. Não produz vasodilatação da musculatura
esquelética ou aumento no consumo de oxigênio pelo
miocárdio, já que não apresenta atividade em receptores
β2-adrenérgicos (Araújo e Araújo, 2001) e seu efeito
pode variar de 10 a 20 minutos (Haskins, 2003).
Schmittinger et al. (2005), relataram um caso de
RCR bem sucedida, com o uso da vasopressina,
em um cão de 11 anos. A paragem cardíaca ocorreu
durante a anestesia para a excisão de adenocarcinoma
mamário, com o diagnóstico de assistolia. Foram
realizadas compressões torácicas externas, ventilação
por pressão positiva intermitente e a administração de
duas doses de vasopressina (0,8 UI/kg, IV), com
retorno da circulação espontânea. Três dias após
o animal recebeu alta, sem nenhuma alteração
neurológica.
Como há pouca informação clínica até o momento,
o seu uso é recomendado apenas para humanos, no
caso de assistolia, AESP, e nos casos em que a PCR
permanece após o tratamento com adrenalina. Apesar
de todas as evidências favoráveis, o seu uso é limitado
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
em humanos devido à ausência de dados relacionados
a possíveis efeitos colaterais.
Dopamina. É indicada nos quadros de bradicardia e
hipotensão, após a restauração do fluxo sanguíneo
espontâneo (American Heart Association, 2000). Seus
diferentes efeitos são dose-dependentes, produzindo
ação em receptores dopaminérgicos, α e β-adrenérgicos (Oliva, 2002b). É sempre administrada na forma
de infusão contínua, e doses menores que 2
mg/kg/min atuam predominantemente nos receptores
dopaminérgicos e doses entre 2 e 5 mg/kg/min atuam
em receptores β1, aumentando a frequência cardíaca,
o débito cardíaco e a contratilidade do miocárdio
(Oliva, 2002b).
A interação da dopamina com os diferentes tipos de
receptores, de acordo com a dose utilizada, poderá
levar a sua escolha como possível agente que assegure
melhor perfusão esplâncnica, não só pelo aumento do
débito cardíaco, mas também pela vasodilatação
promovida pelos receptores dopaminérgicos.
Dobutamina. Possui afinidade seletiva para receptores
β1, aumentando a força de contração. Não é, portanto,
recomendada como protocolo inicial de tratamento na
paragem cardíaca (Evans, 1999). É uma catecolamina
de ação direta por não liberar noradrenalina dos
terminais adrenérgicos, possui efeito predominante
sobre o inotropismo cardíaco, sendo pouco afetados o
cronotropismo e a excitabilidade, o que lhe confere
baixo índice de taquicardia e arritmogenicidade. A
dose recomendada é de 1 a 5 mg/kg/min (Vital, 2002).
Atropina. Os fármacos parassimpatolíticos têm sido
recomendados, durante a PCR, devido à rápida
progressão da bradicardia inicial em assistolia (Evans,
1999). É indicada nos casos de bradicardia sinusal
grave e no bloqueio átrio-ventricular, causados por
aumento do tônus vagal (Crowe et al., 1988).
As pesquisas não elucidam o papel do tônus parassimpático e da terapia aniticolinérgica na parada
cardíaca, mas existem relatos que cães vagotomizados
apresentam maior retorno da circulação espontânea
quando comparados a cães que não foram submetidos
à cirurgia de ressecção do nervo vago, indicando a sua
utilização no protocolo de ressuscitação da PCR
(DeBenhke, 1993).
As doses variam de 0,02 a 0,04 mg/kg pelas
vias intravenosa, intramuscular ou subcutânea. Se
administrada em doses inferiores a 0,015 mg/kg, pelas
vias intramuscular ou subcutânea, pode promover
bradicardia paradoxal (Muir, 1978).
Lidocaína. É o fármaco de escolha nos casos de
arritmias ventriculares, bloqueando os canais de
sódio. Exerce maior efeito nos tecidos despolarizados
(ex. isquêmicos) e/ou nos tecidos de impulso rápido.
A lidocaína não é útil nas arritmias atriais, provavel201
Rossi CN et al.
mente porque os potenciais de ação nestas são tão
curtos que os canais de sódio estão inativos apenas por
um breve momento, e os períodos diastólicos são
relativamente longos (Roden, 1996).
Utiliza-se a dose de 2 mg/kg em cães, podendo ser
repetida duas a três vezes, se necessário. Em gatos,
doses menores devem ser utilizadas para evitar toxicidade (0,25 a 0,5 mg/kg como dose inicial) (Nelson e
Couto, 2001a).
Bicarbonato de sódio. A utilização do bicarbonato de
sódio na RCR, em cães, deve ser limitada apenas aos
casos em que ocorre acidose metabólica severa após
tempo prolongado de ressuscitação, superiores há 10
minutos, sempre baseado no exame de hemogasometria (VanPelt et al., 1990).
O bicarbonato desvia a curva de dissociação da
hemoglobina para a esquerda, impedindo a utilização
do oxigênio, além de poder causar acidose paradoxal
devido à combinação do mesmo com íons hidrogênio
livre, resultantes da degradação do ácido láctico.
Consequentemente, ocorre a produção de dióxido de
carbono, que é livremente transportado para as células
do cérebro e miocárdio, resultando em alcalose
extracelular, hipernatremia e exacerbação da acidose
venosa central (Crowe, 1988; VanPelt et al., 1990).
Cálcio. A administração de cálcio é contra-indicada,
exceto em hipocalemias graves, hipocalcemias ou na
utilização de bloqueadores de canais de cálcio, como
ocorre nos casos de sobredose de halotano ou isofluorano (Crowe, 1988).
O uso do gluconato de cálcio ou do cloreto de
cálcio na RCR oferece resultados ruins. Após a
reperfusão em órgãos isquêmicos, o cálcio penetra na
célula e atua como um catalisador na formação de
radicais superóxidos, principalmente dos radicais
hidroxila, que são os responsáveis por lesões de membrana, rompem a fosforilação oxidativa e bloqueiam a
produção e liberação de ATP (trifosfato de adenosina)
na mitocôndria. Estes superóxidos estão envolvidos
nas lesões de reperfusão do coração e cérebro (Crowe,
1988). Por esse motivo o cálcio foi removido dos
protocolos de RCR.
Amiodarona. É um potente inibidor da automaticidade anormal e, na maioria dos tecidos, prolonga a
ação do potencial de ação e o período refratário nos
átrios e ventrículos (Roden, 1996). É um anti-arrítmico
da classe III utilizado na ressuscitação cardiorespiratória nos casos de taquicardia ventricular refratária
(Marks, 1999). A amiodarona têm sido utilizada na
medicina humana nos casos de fibrilação ventricular
não responsiva à lidocaína e à desfibrilação elétrica
(Marks, 1999).
202
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
Eletrocardiograma (E)
Tão logo seja possível, deve-se conectar um monitor
de eletrocardiograma ao paciente. O diagnóstico
correto da arritmia cardíaca facilita o sucesso da RCR.
A fibrilação ventricular, a assistolia ventricular e a
AESP produzem o mesmo som à auscultação, mas o
tratamento difere para cada uma dessas arritmias
(Nelson e Couto, 2001b).
A fibrilação ventricular deve ser revertida com
desfibrilador elétrico o mais rápido possível, sendo
que, anteriormente, deve-se administrar adrenalina na
dose de 0,2 mg/kg, para converter a fibrilação fina em
espessa (Young, 1992). A assistolia ventricular deve
ser tratada com sulfato de atropina na dose de 0,04 a
0,06 mg/kg, além do uso da adrenalina (Young, 1992).
O tratamento para a AESP consiste na aplicação de
dexametasona na dose de 2 mg/kg, que atua liberando
estoques de ATP das mitocôndrias das células
isquêmicas do miocárdio, restaurando a função
normal da membrana (Robello e Crowe, 1989), sendo
que alguns pacientes podem se beneficiar com a
administração de cálcio, embora a sua administração
apresente alguns riscos consideráveis (Haskins, 2003).
Fluidoterapia
Logo após a PCR ocorre uma vasodilatação e, como
consequência, uma anóxia tecidual, sendo assim importante que se institua a fluidoterapia rapidamente com o
intuito de se manter o volume sanguíneo circulante. A
taxa de infusão de ringer com lactato preconizada é de
40 ml/kg para cães, e de 20 ml/kg para gatos, exceto nos
casos de anemia e hipoproteinemia, onde a fluidoterapia não é indicada (Haskins, 2003).
Se o paciente necessita de infusões rápidas de
volume devido à hemorragia grave como, por exemplo,
no trauma ou choque hipovolêmico, a reposição com
colóides (Hetastarch 6%) apresenta melhores resultados do que a infusão única de cristalóides (Ringer com
Lactato), que não permanecem na circulação por mais
de uma hora e contribuem para o edema cerebral grave
seguido de parada (Crowe e Rabelo, 2005).
A expansão de volume não é recomendada, a menos
que a hipovolemia esteja presente antes da paragem
(Crowe e Rabelo, 2005).
Suporte prolongado da vida (F)
O atendimento à PCR exige, além dos procedimentos
citados, a observação contínua do paciente, mesmo
nos casos em que o ritmo normal tenha sido prontamente reestabelecido (Young, 1992).
Se a respiração espontânea está ausente, a
ventilação artificial deve ser instituída e fármacos
vasoativos, como a dopamina e a dobutamina, podem
ser necessários, mantendo-se a ventilação e a perfusão
adequadas (Marks, 1999).
Rossi CN et al.
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
A lesão cerebral resultante da paragem cardiorespiratória e da ressuscitação surge em decorrência de
uma complexa interação de fatores, que incluem
sobrecarga neuronal de cálcio e diminuições do fluxo
sanguíneo cerebral (Nelson e Couto, 2001b).
No passado acreditava-se que a morte cerebral ocorria
após quatro minutos de parada, entretanto, com a utilização de drogas citoprotetoras e nos casos de hipotermia, a
ressuscitação já se mostrou efetiva em até uma hora e
meia de parada total em cães (Crowe e Rabelo, 2005).
Apesar dos fármacos estarem sob investigação,
alguns deles já são utilizados nos protocolos de reanimação, assim que o coração volta a bater e o fluxo
possa estar reestabelecido no cérebro. Entre elas está
o manitol, uma droga anti-radical livre na dose de 0,25
a 1 g/kg, administrado duas vezes em intervalo de
quatro horas ou em infusão contínua numa solução a
10% para fornecer 4,4 g/kg em oito horas; o DMSO
(dimetilsulfóxido) que também atua contra os radicais
livres, na dose de 250 mg/kg fornecido lentamente em
15 minutos diluído em salina e repetido após quatro
horas; o desferil (desferoxamina), um quelante de
ferro que diminui a quantidade de radicais livres de
oxigênio, na dose de 40 mg/kg fornecido durante 15
minutos em salina (Crowe e Rabelo, 2005).
Alguns procedimentos devem ser realizados objetivando-se prevenir e diminuir as lesões neurológicas,
tais como o suporte volêmico, oxigênio suplementar,
restauração do equilíbrio ácido-básico, suporte
metabólico e abordagem neuroprotetora e anti-edema
do sistema nervoso central (Crowe e Rabelo, 2005).
A utilização imediata de corticosteróides de rápida
ação em doses altas (dexametasona a 2 mg/kg) está
associada a uma melhora significativa das taxas de
ressuscitação. Acredita-se que os corticóides permitam que haja uma liberação maciça de ATP na
mitocôndria das células miocárdicas isquêmicas e
possibilitem o retorno da função celular normal
(Crowe e Rabelo, 2005).
As condutas a serem tomadas no caso de uma
paragem cardiorespiratória estão esquematicamente
representadas na Figura 1.
Organograma R.C.R.
Procedimentos na paragem cardiorespiratória:
l Ausência de batimentos cardíacos
l Apneia, mucosas cianóticas
Avaliar as Vias Respiratótias
Aberta
Obstruída
Atividade respiratória efetiva?
Desobstruir
NÃO
SIM
Intubação traqueal /
traqueostomia e ventilação
com oxigênio a 100%
Monitorar o paciente
Definir as causas da parada
respiratória
l Tratamento apropriado
l
l
l
l
Ventilar o paciente e avaliar o pulso / sons cardíacos
Presente
Ausente
l Continuar ventilação até a
observação de respiração
espontânea
l
l
Compressão cardíaca externa ou interna (80 – 120 compressões / min)
Decúbito lateral (cães até 20 kg e gatos) ou dorsal (cães acima de 20 kg)
l
l
l
Fibrilação ventricular
l
l
Desfibrilação elétrica (2J-4J/kg) – 3 vezes
RCR + Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Desfibrilação elétrica (6J-8J/kg) – 3 vezes
l RCR + Vasopressina (0.5 unidades/kg)
l Desfibrilação elétrica (10J-12J/kg) – 3 vezes
l Desfibrilação interna (0.2J/kg)
l Desfibrilação interna (0.2J-0.3J/kg) – 3 vezes
Ligar o monitor cardíaco
Seguir tratamento apropriado da arritmia observável
Assistolia
Checar o pulso
Atividade elétrica sem pulso
Fluidoterapia
Oxigenação e ventilação
l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Atropina (0.04mg/kg)
l Bicarbonato de sódio
l Cálcio (0.6ml/kg – solução 10% de
gluconato de cálcio)
l Corticosteróide (Dexametasona
2.0mg/kg)
l
l
l
l
Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Atropina (0.04mg/kg)
l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Fluidoterapia
l Vasopressina (0.5 unidades/kg)
l Bicarbonato de sódio (0.5mEq/kg)
l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Cálcio (0.6ml/kg – solução 10% de
gluconato de cálcio)
l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg)
l Continuar RCR se a assistolia persistir
l
l
Figura 1 - Esquema representativo das condutas a serem tomadas no caso de uma paragem cardiorespiratória.
203
Rossi CN et al.
Considerações finais
Embora a PCR seja um evento de baixo índice de
reversibilidade, para que se tenha um melhor prognóstico, é de suma importância um diagnóstico precoce
para que se possa iniciar as manobras de ressuscitação
o mais rápido possível.
Existem controvérsias quanto à relação entre o
número de ventilações e compressões torácicas, mas,
independentemente da técnica utilizada, é vital que as
mesmas supram as necessidades mínimas para que se
propicie a continuidade da oxigenação orgânica,
principalmente no que tange os órgãos vitais. Também
é crucial que se tenha conhecimento dos passos a
serem seguidos durante a manobra de ressuscitação,
bem como a existência de uma equipe treinada e
sincronizada, minimizando-se desta forma o tempo
entre o diagnóstico da PCR e a sua intervenção,
melhorando, assim, a taxa de sucesso do procedimento.
Bibliografia
Aeschbacher G e Webb AI (1993). Intraosseous injection during
cardio-pulmonary resuscitation in dogs. Journal of Small
Animal Practice, 34: 629-633.
American Heart Association (2000). Agents to optimize output
and blood pressure. Circulation, 102: 1129-1135,
Supplement 1.
Araújo S e Araújo IEM (2001). Ressuscitação cardiorrespiratória. Medicina, 34: 36-63.
Bircher N e Safar P (1981). Comparison of the standard and
new closed chest CPR and open chest CPR in dogs. Critical
Care Medicine, 9: 384-385.
Crowe Junior DT (1988). Cardiopulmonary resuscitation in the
dog: a review and proposed new guidelines (part II).
Seminars in Veterinary Medicine and. Surgery (Small
Animal), 3: 328-348.
Crowe Junior DT, Fox PR, Devey JJ e Spreng D (1988).
Cardiopulmonary and cerebral resuscitation. In: Textbook
of canine and feline cardiology: principles and practice,
2ª edição. Editores: P.R. Fox; D. Sisson; N.S. Moise. W.B.
Saunders Company (Filadélfia, Londres, Toronto),
427-445.
Crowe Junior DT, Rabelo RC (2005). Ressuscitação cárdiocérebro-pulmonar (RCCP). In: Fundamentos de terapia
intensiva veterinária em pequenos animais – condutas no
paciente crítico, 1ª Edição. Editores: R.C. Rabelo; D.T.
Crowe Jr. Editora L.F. Livros (Rio de Janeiro), 683-694.
Debenhke DJ (1993). Effects of vagal tone on resuscitation
from experimental electromechanical dissociation. Annals
of Emergency Medicine, 22: 317.
Ditchey RV (1984). High dose of epinephrine does not improve
the balance between oxygen myocardial oxygen supply and
demand during cardiopulmonary resuscitation in dogs.
Journal of American College Cardiology, 3: 596.
Evans AT (1996). Anesthetics emergencies and accidents. In:
Lumb and Jones' Veterinary Anesthesia, 3ª edição.
Editores: J.C. Thurmon; J.W. Tranquilli; G.J. Benson.
Williams & Wilkins (Baltimore, Filadélfia, Londres),
849-860.
204
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
Evans AT (1999). New thoughts on cardiopulmonary resuscitation. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 29: 819-829.
Gfeller WR e Fresno CA (2002). Cardiopulmonary cerebral
resuscitation (CPCR) update. In: 20th ACVIM, Dallas.
Proceedings… Dallas: Texas, 11-13.
Haskins SC (1989). Cardiopulmonary resuscitation. In: Current
Veterinary Therapy (Small animal practice), 2ª edição.
Editor: R.W. Kirk. WB Saunders Company (Filadélfia),
330-336.
Haskins SC (1992). Internal cardiac compression. Journal of
American Veterinary Medical Association, 200; 1945-1946.
Haskins SC (2003). Cardiopulmonary resuscitation. In:
Textbook of small animal surgery, 3ª edição. Editor: D.
Slatter. Elsevier Science (Filadélfia), 2613-2623.
Henik RA (1992). Basic life support and external cardiac compression in dogs and cats. Journal of American Veterinary
Medical Association, 200: 1925-1931.
Henik RA, Wingfield WE, Angleton GM e Porter RE (1987).
Effects of body position and ventilation/compression ratios
during cardiopulmonary resuscitation in cats. American
Journal of Veterinary Research, 48: 1603-1606.
Janssens L, Altman S, Rogers PAM (1979). Respiratory and
cardiac arrest under general anaesthesia: treatment by
acupuncture of the nasal philtrum. The Veterinary Record,
22: 273-276.
Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D,
Berkovitch M, Barak A, Barzilay Z e Paret G (2002).
Endotraqueal epinephrine: a call for larger doses.
Anesthesia and Analgesia, 95: 1037-1041.
Marks SL (1999). Cardiopulmonary resuscitation and oxygen
therapy. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 29: 959-969.
Muir WW (1978). Effects of atropine on cardiac rate and
rhythm in dogs. Journal of American Veterinary Medical
Association, 172: 917-921.
Muir WW (1989). Brain hypoperfusion post resuscitation.
Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice, 19: 1151-1166.
Muir WW e Hubbell JAE (1995). Respiratory emergencies. In:
Handbook of Veterinary Anesthesia, 2ª edição. Editores:
W.W. Muir e J.A.E. Hubbell. Mosby (St. Louis-Missouri),
388-339.
Nelson RW e Couto CG (2001a). Distúrbios do ritmo In:
Medicina Interna de Pequenos Animais, 2ª edição.
Editores: R.W. Nelson e C.G. Couto. Guanabara Koogan
(Rio de Janeiro), 56-73.
Nelson RW e Couto CG (2001b). Ressuscitação cardiopulmonar In: Medicina Interna de Pequenos Animais, 2ª
edição. Editores: R.W. Nelson e C.G. Couto. Guanabara
Koogan (Rio de Janeiro), 74-79.
Oliva VNLS (2002a). Anestesia inalatória. In: Anestesia em
Cães e Gatos, 1ª edição. Editores: D.T. Fantoni e S.R.G.
Cortopassi. Editora Roca (São Paulo), 174-183.
Oliva VNLS (2002b). Reanimação cardiorrespiratória. In:
Anestesia em cães e gatos, 1a edição. Editores: D.T. Fantoni
e S.R.G. Cortopassi. Editora Roca (São Paulo), 362-368.
Robello CD e Crowe Junior DT (1989). Cardiopulmonary
resuscitation: current recommendations. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice, 19: 1127-1148.
Roden DM (1996). Fármacos antiarrítmicos. In: Goodman &
Gilman, as Bases Farmacológicas da Terapêutica, 9ª edição.
Editores: J.G. Hardman e L.E. Limbird. McGraw-Hill
Interamericana (Rio de Janeiro), 616-642.
Rossi CN et al.
Sanders AB, Ewy GA e Taft TV (1984). Ressuscitation and
arterial blood gas abnormalities during prolonged
cardiopulmonary resuscitation. Annals of Emergency
Medicine, 13: 676.
Schmittinger CA, Astner S, Astner L, Kossler J, Wenzel V
(2005). Cardiopulmonary resuscitation with vasopressin in
a dog. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 32: 112-114.
Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, Efrati O, Lotan D,
Barzilay Z e Paret G (2001). Is endotracheal adrenaline
deleterious because of the beta adrenergic effect?
Anesthesia and Analgesia, 92: 1408-1412.
VanPelt DR, Wheeler SL e Wingfield WE (1990). The use of
bicarbonate in cardiopulmonary resuscitation. Compendium
of Continuing Education on Cardiopulmonary Resuscitation,
12: 1393-1399.
RPCV (2007) 102 (563-564) 197-205
Vital MA (2002). Agonistas e antagonistas adrenérgicos In:
Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária, 3ª edição.
Editores: H.S. Spinosa, S.L. Górniak e M.M. Bernardi.
Guanabara Koogan (Rio de Janeiro), 72-86.
Welsh EM (2002). Cómo tratar…la parada cardio-respiratoria,
Waltham Focus, 12: 2-3.
Wingfield WE e Van Pelt DR (1992). Respiratory and
cardiopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (19861991). Journal of American Veterinary Medical
Association, 200, 1993-1996.
Young LE (1992). Current developments in cardiopulmonary
resuscitation. Journal of Small Animal Practice, 33:
138-145.
205