Aula 2 estômago e intestino

Assistência nas
Afecções do
Estômago e Intestino
MSc. Roberpaulo Anacleto
INTRODUÇÃO
• O trato gastrintestinal (GI) é um trajeto com 7 a 7,9 m
que se estende desde a boca, passando pelo esôfago,
estômago e intestino, até o ânus.
• Ingestão de alimentos que contenham:
• Proteínas;
• Lipídios;
• Carboidratos;
• Vitaminas;
• Minerais;
• Fibras de celulose.
Fisiologia da Mucosa Gástrica
• Secreção Ácida: HCl (3 fases):
• Fase Cefálica – Cerebral.
• Fase Gástrica – Ação mecânica (distensões). Nervo Vago
• Fase Intestinal – CCK, GIP, Secretina.
• Proteção da Mucosa:
• Secreção do Muco
• Secreção de Bicarbonato
• Barreira Epitelial
• Fluxo Sanguíneo Mucoso
Considerações Iniciais:
Fisiologia Gástricas
• Órgão sacular com volume de 1200-1500mL.
• Inervação Vagal.
• 5 regiões anatômicas importantes:
• Cárdia;
• Fundo;
• Corpo;
• Antro;
• Piloro.
Glândulas Gástricas
• Glândulas
células
mucina.
• Glândulas
da
Cárdia: • Glândulas do Antro ou do
secretoras
de
Piloro:
secretoras
de
mucina e hormônios.
Gástricas ou
Oxínticas: encontradas no
fundo e no corpo, contém
células parietais, principais
e endócrinas.
Tipos Celulares
• Células Mucosas: cárdia e
• Células
Principais:
secretam
pró-enzimas
proteolíticas
como
pepsinogênio I e II.
antro secretando muco e
pepsinogênio II. As células
mucosas no fundo e corpo
secretam pepsinogênio I e
II.
• Células
Endócrinas:
presente no fundo, corpo e
• Células
Parietais:
½
antro. Atuam de modo
superior das glândulas
endócrino e parácrino:
gástricas, no fundo e no
gastrina.
corpo.
Glândulas Gástricas e suas Células
DOENÇAS DO TRATO
GASTROINTESTINAL
DOENÇA
INFLAMATÓRIA DO
ESTÔMAGO
Gastrite Aguda
• A gastrite aguda é um processo inflamatório transitório da mucosa
que pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor
epigástrica, náuseas e vômitos.
• Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração,
hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça de
sangue.
Patogenia – Gastrite Aguda
• A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1. Esse
ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o
potencial de danificar a mucosa.
• Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica.
• A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma
camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos
toquem diretamente o epitélio.
• A camada de muco também promove a formação de uma camada
“imperturbável” de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e
tem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por
células epiteliais da superfície.
Patogenia – Gastrite Aguda
• Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica
fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido que
difundiu de volta em direção à lâmina própria.
• A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de
qualquer um desses mecanismos de proteção.
• Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como
um fator que explica a sua maior suscetibilidade à gastrite.
• Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferir
na citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou
reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam a
suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões.
Patogenia – Gastrite Aguda
• A ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente ácidos ou
bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resulta
em lesão gástrica grave, predominantemente como consequência de
danos diretos às células epiteliais e estromais da mucosa.
• A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido ao
consumo excessivo de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia.
Úlcera Péptica Aguda
• A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da
terapia com AINE, bem como o estresse fisiológico grave. Tais lesões
incluem:
• Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes
criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave
• Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a
queimaduras graves ou traumatismos
• Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago
de pessoas com doença intracraniana, e têm alta incidência de
perfuração.
Patogenia – Úlcera Péptica Aguda
• A patogenia da ulceração aguda é complexa e incompletamente
compreendida.
• As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química
direta, bem como inibição da cicloxigenase, o que impede a síntese
de prostaglandina.
• Isso elimina os efeitos protetores de prostaglandinas, que incluem
aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão
vascular.
Patogenia – Úlcera Péptica Aguda
• Acredita-se que as lesões associadas a lesão intracraniana sejam
causadas por estimulação direta dos núcleos vagais, o que causa
hipersecreção de ácido gástrico.
• A acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos,
também pode contribuir para a lesão da mucosa através da redução
do pH intracelular de células da mucosa.
• A hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzido causados por vasoconstrição
esplâncnica induzida por estresse também contribuem para a
patogenia da úlcera aguda.
Características Clínicas
• Os sintomas de úlceras gástricas incluem náuseas, vômitos e
hematêmese em borra de café.
• Sangramento de erosões gástricas ou úlceras superficiais que podem
exigir transfusão desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes.
• Outras complicações, incluindo perfuração, também podem ocorrer.
Inibidores da bomba de prótons, ou os menos utilizados antagonistas
do receptor de H2 da histamina, podem atenuar o impacto da úlcera
de estresse, mas o determinante mais importante do resultado é a
gravidade da doença subjacente.
Gastrite Crônica
• Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são
menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite aguda.
• Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes
com vômitos, mas hematêmese é incomum.
• A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo
Helicobacter pylori.
• A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica,
representa menos de 10% dos casos de gastrite crónica e é a forma
mais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo H.
pylori.
Patogenia – Gastrite Crônica
• A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como
gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido,
apesar de hipogastrinemia. O risco de úlcera duodenal é
aumentado nesses pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite está
limitada ao antro.
• Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecido
pelo muco gástrico.
• Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição
da invasão para a patogenia da doença não é conhecida.
Patogenia – Gastrite Crônica
Quatro características estão ligadas à virulência de H. pylori:
• Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam móveis no muco
viscoso
• Urease, que gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH
gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido
do estômago
• Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfície das
células foveolares
• Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado à
citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento
de úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos
DISTÚRBIOS DO TGI
BAIXO SINTOMAS
COMUNS DE DISFUNÇÃO
INTESTINAL
• O intestino delgado e o cólon são responsáveis por grande parte do
comprimento do trato gastrointestinal e são os locais de grande
variedade de doenças, sendo que muitas delas afetam o transporte
de nutrientes e de água.
• A perturbação desses processos pode causar má absorção e
diarreia.
• Os intestinos são também o principal local onde o sistema imune faz
interface com um conjunto diversificado de antígenos presentes em
alimentos e micróbios intestinais.
• Assim, não é surpreendente que o intestino delgado e o cólon
frequentemente estejam envolvidos em processos inflamatórios e
infecciosos.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
• Obstrução do trato gastrointestinal pode ocorrer em qualquer nível,
mas o intestino delgado é mais frequentemente envolvido por causa
de sua luz relativamente estreita.
• Coletivamente, hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e
vôlvulo contam com 80% das obstruções mecânicas, enquanto
tumores e infarto são responsáveis pela maioria do restante.
• As manifestações clínicas da obstrução intestinal incluem dor e
distensão abdominal, vômitos e obstipação.
• A intervenção cirúrgica geralmente é necessária em casos que
envolvem obstrução mecânica ou infarto grave.
Hérnia Abdominal
• Qualquer fragilidade ou defeito na parede da cavidade peritoneal
pode possibilitar protrusão de uma bolsa com revestimento seroso do
peritônio chamado saco herniário.
• As hérnias adquiridas são mais comuns anteriormente, através dos
canais inguinais e femorais ou do umbigo, ou em locais de cicatrizes
cirúrgicas.
• Estes são motivo de preocupação por causa da protrusão visceral
(hérnia externa).
• Isso é particularmente verdadeiro para as hérnias inguinais, que
tendem a ter orifícios estreitos e sacos grandes.
Hérnia Abdominal
• As alças do intestino delgado são mais frequentemente herniadas,
mas partes do omento ou intestino grosso também se projetam, e
qualquer um deles pode tornar-se aprisionado.
• Pressão no colo da bolsa pode prejudicar a drenagem venosa,
levando a estase e edema.
• Essas alterações aumentam o volume da alça herniada, levando a
aprisionamento permanente, ou encarceramento, e, com o tempo,
comprometimento arterial e venoso, ou estrangulamento, podem
resultar em infarto.
Distúrbios Vasculares do Intestino
• A maior parte o trato gastrointestinal é suprido pelas artérias celíaca,
mesentérica superior e mesentérica inferior.
• À medida que elas se aproximam da parede intestinal, as artérias
mesentéricas superior e inferior espalham-se formando as arcadas
mesentéricas.
• As interligações entre arcadas, bem como suprimentos colaterais a
partir das circulações celíaca proximal e pudenda distal e ilíaca,
tornam possível ao intestino delgado e ao cólon tolerar a perda
lentamente progressiva do suprimento sanguíneo a partir de uma
artéria.
• Em contrapartida, o comprometimento agudo de qualquer vaso
principal pode levar a infarto de vários metros de intestino.
Doença Intestinal Isquêmica
• A lesão isquêmica da parede do intestino pode variar de infarto da
mucosa, estendendo-se não mais profundamente do que a muscular
da mucosa, até infarto mural de mucosa e submucosa até infarto
transmural, envolvendo todas as três camadas da parede.
• Embora os infartos da mucosa ou murais frequentemente sejam
secundários a hipoperfusão aguda ou crônica, o infarto transmural
geralmente é causado por obstrução vascular aguda.
Doença Intestinal Isquêmica
• Causas
importantes de obstrução arterial aguda incluem
aterosclerose grave (que geralmente é proeminente na origem dos
vasos mesentéricos), aneurisma da aorta, estados de
hipercoagulabilidade, uso de anticoncepcional e embolização de
vegetações cardíacas ou ateromas aórticos.
• Hipoperfusão intestinal também pode ser associada a insuficiência
cardíaca, choque, desidratação ou fármacos vasoconstritores.
Vasculites sistêmicas, como poliarterite nodosa, púrpura de HenochSchönlein ou granulomatose de Wegener, também podem lesionar as
artérias intestinais.
• A trombose venosa mesentérica também pode levar a doença
isquêmica, mas é incomum. Outras causas incluem neoplasias
invasivas, cirrose, hipertensão portal, traumatismo ou massas
abdominais que comprimem a drenagem portal.
Patogenia
• As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases.
• A lesão hipóxica inicial ocorre no início do comprometimento vascular
e, embora ocorra algum dano, as células epiteliais intestinais são
relativamente resistentes à hipóxia transitória.
• A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada por restauração do
suprimento sanguíneo e associado aos maiores danos.
• Em casos graves, pode ocorrer falência de múltiplos órgãos.
• Embora os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não
sejam completamente compreendidos, eles envolvem a produção de
radicais livres, infiltração de neutrófilos e liberação de mediadores
inflamatórios, como proteínas do complemento e citocinas.
Doença Diarreica
Diarreia Disabsortiva
• A diarreia é um sintoma comum de muitas doenças intestinais,
inclusive aquelas causadas por infecção, inflamação, isquemia, má
absorção e deficiência nutricional.
• Esta seção concentra-se principalmente na má absorção, que se
manifesta mais comumente como diarreia crônica e caracteriza-se
por defeito de absorção das gorduras, vitaminas lipossolúveis e
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos, sais minerais e
água.
• Outras doenças associadas aos tipos secretor e exsudativo de
diarreia (p. ex., cólera e doença inflamatória do intestino,
respectivamente) são abordadas em seções separadas.
Diarreia Disabsortiva
• A má absorção crônica provoca perda de peso, anorexia, distensão
abdominal, borborigmo e perda de massa muscular.
• A marca da má absorção é a esteatorreia, caracterizada por gordura
fecal excessiva e fezes volumosas, espumosas, gordurosas,
amarelas ou cor de barro.
• Os distúrbios crônicos de má absorção são: insuficiência pancreática,
doença celíaca e doença de Crohn.
• Doença intestinal do enxerto versus hospedeiro é uma causa
importante, tanto de má absorção como de diarreia após o
transplante de células-tronco hematopoiéticas alogênicas.
Diarreia Disabsortiva
• A diarreia é definida como o aumento na massa, frequência ou fluidez
das fezes, tipicamente para volumes maiores do que 200 mL por dia.
• Nos casos graves, o volume das fezes pode exceder 14 L por dia e,
sem reposição volêmica, resulta em morte.
• A diarreia dolorosa, sanguinolenta, de pequeno volume, é conhecida
como disenteria.
Diarreia Disabsortiva
A diarreia pode ser classificada em quatro categorias principais:
• A diarreia secretora é caracterizada por fezes isotônicas e persiste
durante o jejum.
• A diarreia osmótica, tal como aquela que ocorre com deficiência de
lactase, é devida às forças osmóticas exercidas por solutos luminais
não absorvidos. O líquido diarreico tem concentração de mais de 50
mOsm em comparação ao plasma, e a condição diminui com o jejum.
• A diarreia disabsortiva causada pela absorção inadequada de
nutrientes está associada a esteatorreia e é aliviada por jejum.
• A diarreia exsudativa é causada por doença inflamatória,
caracterizada por fezes purulentas, sanguinolentas, que continuam
durante o jejum.
Diarreia Disabsortiva
• A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das
quatro fases de absorção de nutrientes:
• (1) digestão intraluminal, em que proteínas, carboidratos e gorduras
são degradados em formas absorvíveis,
• (2) digestão terminal, que envolve a hidrólise de carboidratos e
peptídeos por dissacaridases e peptidases, respectivamente, na
borda em escova da mucosa do intestino delgado;
• (3) transporte transepitelial, emque nutrientes, líquido e eletrólitos são
transportados pelo epitélio do intestino delgado e processados nele e
(4) transporte linfático de lipídios absorvidos.
Diarreia Disabsortiva
• Em muitos distúrbios disabsortivos, predomina o defeito em um
desses processos, mas geralmente contribui mais de um.
• Como resultado, as síndromes de má absorção assemelham-se
umas às outras mais do que diferem entre si.
• Os sinais e sintomas incluem diarreia (devida a má absorção de
nutrientes e secreção intestinal excessiva), flatulência, dor abdominal
e perda de peso.
Diarreia Disabsortiva
• A absorção inadequada de vitaminas e minerais pode resultar em
anemia e mucosite devido à piridoxina, folato ou deficiência de
vitamina B12;
• Sangramento devido à deficiência de vitamina K;
• Osteopenia e tetania devidas ao cálcio, magnésio ou deficiência de
vitamina D;
• Neuropatia devida à deficiência de vitamina A ou vitamina B12.
• Uma variedade de distúrbios endócrinos e de pele também pode
ocorrer.
Síndrome do Intestino Irritável
• A síndrome do intestino irritável (SII) é caracterizada por dor
abdominal crônica e recidivante, distensão abdominal e alterações do
hábito intestinal como diarreia e obstipação.
• A
patogenia não é bem definida, mas envolve estressores
psicológicos, dieta e motilidade gastrointestinal anormal.
• Apesar de sintomas muito reais, não são encontradas alterações
macroscópicas e microscópicas na maioria dos pacientes com SII.
• Assim, o diagnóstico depende dos sintomas clínicos.
Síndrome do Intestino Irritável
• A SII tipicamente manifesta-se entre 20-40 anos de idade e há
predominância significativa do sexo feminino.
• A
variabilidade nos critérios de diagnóstico dificulta o
estabelecimento da incidência, mas as taxas de prevalência
relatadas em países desenvolvidos são tipicamente entre 5-10%.
• Em pacientes com diarreia, devem ser excluídos colite microscópica,
doença celíaca, giardíase, intolerância à lactose, supercrescimento
bacteriano no intestino delgado, má absorção de sais biliares, câncer
de cólon e doença inflamatória intestinal (embora a SII seja comum
em pacientes com doença inflamatória intestinal).
• O prognóstico para SII está mais intimamente relacionado com a
duração dos sintomas, com duração mais longa correlacionando-se
com probabilidade reduzida de melhora.
Deficiência de Lactase (Dissacaridase)
• As
dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na
membrana apical da borda em escova das células epiteliais
absortivas das vilosidades.
• Pelo fato de o defeito ser bioquímico, as biópsias geralmente não são
marcantes. A deficiência de lactase é de dois tipos:
• Deficiência congênita de lactase é um transtorno autossômico
recessivo causado por uma mutação no gene que codifica a lactase.
A doença é rara e manifesta-se como diarreia explosiva com fezes
aquosas, espumantes e distensão abdominal após ingestão de leite.
Os sintomas diminuem quando a exposição ao leite e produtos
lácteos é encerrada, eliminando assim a lactose osmoticamente
ativa, mas não absorvível da luz intestinal.
Deficiência de Lactase (Dissacaridase)
• Deficiência adquirida de lactase é causada por infrarregulação de
expressão gênica da lactase e é particularmente comum entre as
populações de indígenas americanos, afro-americanos e chineses.
• A infrarregulação da lactase ocorre no intestino após a infância,
talvez refletindo o fato de que, antes da criação de animais leiteiros, a
lactase era desnecessária após as crianças pararam de beber o leite
da mãe.
• O início da deficiência de lactase adquirida é às vezes associado a
infecções entéricas virais ou bacterianas.
Doença Inflamatória
Intestinal
Diverticulite do Sigmoide
• Em
geral, doença diverticular refere-se a evaginações
pseudodiverticulares adquiridas da mucosa e submucosa do cólon.
• Esses divertículos do cólon são raros em pessoas com menos de 30
anos de idade, mas a prevalência aproxima-se de 50% na população
adulta ocidental acima de 60 anos de idade.
• Os divertículos geralmente são múltiplos, e a condição é chamada de
diverticulose.
Patogenia – Diverticulite
• Os divertículos colônicos tendem a desenvolver-se sob condições de
elevada pressão intraluminal no cólon sigmoide.
• Isso é facilitado pela estrutura única da camada muscular própria do
cólon, onde os nervos, os vasos retos arteriais e as suas bainhas de
tecido conjuntivo penetram o revestimento interior do músculo
circular criando descontinuidades na parede do músculo.
• Em outras partes do intestino, essas lacunas são reforçadas pela
camada longitudinal externa da muscular própria, mas no cólon essa
camada muscular é descontínua, sendo reunida em três faixas
denominadas taeniae coli. Altas pressões luminais podem ser
geradas por contrações peristálticas exageradas, com sequestração
espasmódica dos segmentos intestinais que podem ser exacerbados
por dietas de baixo teor de fibra, o que reduz o volume das fezes.
Doença Inflamatória Intestinal
• A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição crônica
resultante da ativação imune inadequada da mucosa.
• A DII engloba duas entidades principais, a doença de Crohn e a colite
ulcerativa.
• A distinção entre a colite ulcerativa e a doença de Crohn é baseada,
em grande parte, na distribuição de locais afetados e na expressão
morfológica da doença nesses locais.
• A colite ulcerativa está limitada ao cólon e reto, e estende-se apenas
na mucosa e submucosa. Em contrapartida, a doença de Crohn, que
também foi chamada de enterite regional (devido ao envolvimento
ileal frequente), pode envolver qualquer área do trato gastrointestinal
e, frequentemente, é transmural.
Apêndice
• O apêndice é um divertículo verdadeiro normal do ceco.
• Como qualquer divertículo, é propenso a inflamação aguda e crônica,
e a apendicite aguda é uma entidade relativamente comum.
• Outras lesões, como tumores, também podem ocorrer no apêndice,
mas são muito menos comuns.
Apendicite Aguda
• A apendicite aguda é mais comum em adolescentes e adultos jovens,
mas pode ocorrer em qualquer faixa etária.
• O risco de apendicite é de 7% durante a vida; os homens são
acometidos ligeiramente com mais frequência do que as mulheres.
• Apesar da prevalência de apendicite aguda, o diagnóstico pode ser
difícil de confirmar no pré-operatório, e a condição pode ser
confundida com linfadenite mesentérica (geralmente secundária a
infecção não reconhecida por Yersinia ou enterocolite viral),
salpingite aguda, gravidez ectópica, mittelschmerz (dor associada à
ovulação) e diverticulite de Meckel.
Patogenia - Pancreatite
• Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por aumentos
progressivos da pressão intraluminal, que comprometem o fluxo
venoso.
• Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada a
obstrução luminal evidente, geralmente por uma massa de fezes
pequena, semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menos
comumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de vermes.
• Lesão isquêmica e estase de conteúdo luminal, que favorecem a
proliferação bacteriana, desencadeiam respostas inflamatórias que
incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica da luz, parede
muscular e tecidos moles periapendiceais.