trocas pulmões -20

Fisiologia I
Data: 18 de Abril de 2008 (13ª aula)
Docente: Prof. Alberto Escalda
Desgravado por: Ana Ferreira, Sónia Martins, Lisa Agostinho
Tema: Fisiologia do Aparelho Respiratório
Vamos começar hoje um ciclo de aulas dedicado à respiração.
Resumidamente aqui (Fig.1) temos representada a nossa respiração. Temos
uma atmosfera, que vai influenciar a nossa respiração, quer nós estejamos colocados a
um nível alto, em que haja rarefacção do oxigénio e uma pressão atmosférica baixa
quer estejamos a um nível hiperbárico, num mergulho submarino com uma garrafa de
mistura gasosa às costas. O local onde normalmente habitamos, seja uma região muito
poluída ou não, também vai influenciar a respiração. Portanto quer tenha pouco ou
muito oxigénio ou muito ou pouco dióxido de carbono, essa região onde estamos a
respirar influencia a respiração, para a qual nós precisamos de estar preparados. No
fundo, a atmosfera condiciona as trocas gasosas que se vão realizar ao nível da parede
alveolar – hematose. Estas trocas podem ainda ser condicionadas pela nossa
respiração.
Depois da respiração segue-se a circulação sanguínea, o transporte de oxigénio
e de dióxido de carbono, a grande relação que tem de haver entre a ventilação e a
perfusão. Não pode haver aumento de perfusão se não houver aumento de ventilação.
Também não pode haver aumento de ventilação se não houver aumento da perfusão.
Isto é, tem de haver uma concordância absoluta entre a respiração e o débito cardíaco,
o débito ventilatório tem de ser semelhante e propício ao débito cardíaco. Não faria
sentido que um atleta, ao correr uma maratona em que vai aumentar o débito
cardíaco, não aumentasse a mobilização de ar para fornecer mais oxigénio aos nossos
músculos que estão a necessitar de maior quantidade de oxigénio. Tem de haver uma
concordância entre a ventilação e a perfusão. Posteriormente, temos a própria
integridade dos nossos vasos, da nossa circulação. Os capilares têm de estar íntegros.
Os capilares, ao nível celular, onde vão haver trocas de gases, vão facilitar essa
mobilização.
Resumidamente, o que vamos falar nestas quatro aulas é destas alterações que
podem condicionar ou destas funções que serão específicas para que haja uma boa
respiração. Claro que não nos podemos esquecer duma coisa muito importante que
não está aqui representada: a regulação da respiração. Muitos destes factores que
aqui falámos vocês vão ver que vão condicionar a nossa respiração e inclusivamente a
nível superior há uma regulação importante da nossa respiração sem a qual nós não
nos podíamos manter (nas aulas seguintes).
Não podemos falar de respiração sem falar da caixa torácica: tem o esterno à
frente, tem as costelas, tem a coluna vertebral atrás. Tem uma mobilidade latente,
tem o diafragma, que é um músculo importante para a nossa respiração. Esta caixa
torácica segundo alguns autores é considerada a jaula: ali dentro estão os pulmões.
Além dos pulmões o coração, o mediastino, órgãos importantes. É perfurada em cima
e em baixo, mas serve de mobilização, de conteúdo e protecção aos órgãos que estão
lá dentro. A mobilização tem a ver com as costelas que, durante a inspiração, vão estar
envolvidas no alargamento dos 3 diâmetros da caixa torácica:
 Diâmetro supero - inferior;
 Diâmetro lateral;
 Diâmetro póstero - anterior;
Durante a inspiração, nós vamos mobilizar a caixa torácica para permitir a entrada
de ar. Todos vocês sabem que o ar vai ser mobilizado da maior pressão para a menor
pressão, portanto durante a inspiração tem de haver dentro desta caixa torácica uma
diminuição da pressão que vai fazer com que o ar venha de fora para dentro. Além
disso, a integridade da caixa torácica tem de ser mantida, pois se houver alguma
ruptura, alguma fractura de uma costela, algum problema que vá fazer com que a
integridade não se mantenha, vão haver alterações de pressões, que vão condicionar
ainda mais a nossa respiração. Há músculos nesta caixa torácica que vão permitir a sua
variação de pressão, não só os intercostais que contraem, afastam as costelas umas
das outras ou vive versa, mas também outros, como o diafragma. Imaginem que
existem três grandes grupos de músculos: os músculos que vão ser paralelos à coluna
vertebral, os oblíquos à coluna vertebral e os perpendiculares à coluna vertebral.
Vamos tentar perceber a funcionalidade destes músculos.
Temos os músculos rectos que vão ser paralelos à
coluna vertebral, o piramidal do abdómen, o recto do
abdómen que vem de umas costelas até à sínfise púbica.
Os músculos abdominais são sobretudo expiradores
forçados. Vão ser mobilizados para uma expiração forçada
depois, claro, de uma inspiração também forçada.
Temosoutro tipo de músculo também paralelo à coluna
vertebral, o esternocleidomastoideu. Como o próprio
nome indica, vai da apófise mastóideia ao esterno e à
clavícula. Quando contraído é inspirador forçado, pois vai
puxar a parte superior da caixa torácica para cima, havendo um aumento primordial
do diâmetro supero - inferior da caixa torácica para entrar ar. Outros relativamente
paralelos são os espinhais.
Os oblíquos em relação à coluna vertebral são o grande dentado, os pequenos
peitorais (inseridos entre as costelas e o úmero) que vão distender a caixa torácica.
São também músculos inspiradores. Temos o grande dentado situado nas costelas que
vai até à clavícula, que se insere também ao nível do úmero que é também um
músculo inspirador. Temos depois os pequenos dentados posteriores, sendo o
superior inspirador e o inferior expirador (mais perto do abdómen, é um músculo
expirador). O grande oblíquo que vai desde as costelas até à linha branca da insereção
abdominal é um músculo também expirador forçado. O pequeno oblíquo tem uma
inserção ao nível da linha branca, é um expirador forçado.
E dois músculos perpendiculares à coluna
vertebral: o transverso do abdómen e o diafragma. O
diafragma separa a caixa torácica do abdómen, é o
músculo inspirador mais forte que nós temos, a sua
mobilidade vai condicionar a entrada e o seu
relaxamento a saída de ar, mas variabilidade de
configuração do diafragma vai permitir que conforme a
nossa posição, deitados, em pé, decúbito dorsal… a
mobilidade de ar para dentro da nossa caixa torácica seja
diferente. Reparem, em pé tem uma determinada
conformação e, durante a inspiração, e apresenta uma maior mobilização de ar,
portanto a posição preferencial para um indivíduo respirar é em pé ou posição erecta.
Em decúbito lateral esquerdo a mobilidade não é tão grande; em decúbito dorsal é
ligeiramente maior; em decúbito ventral é menor. É por esta razão que nos doentes
internados nos hospitais, não havendo nenhuma patologia que os impeça, a posição
preferencial é a de decúbito dorsal. Nesta posição, o nosso diafragma consegue
mobilizar uma maior entrada e saída de ar durante a inspiração e a expiração.
Todos vocês sabem que não é só o diafragma que nos leva a respirar. Falaram
dos alvéolos, aquela superfície fina onde se vão dar as trocas gasosas. Talvez não
saibam que durante a gestação até à idade adulta vão haver alterações importantes
nestas superfícies. Por exemplo a partir da 32ª semana de gestação, muito
precocemente, começam a desenvolver-se os brônquios. Este desenvolvimento
bronquiolar vai ocorrer até aos 7 anos de idade. Alguns problemas durante a gestação
que interfiram no desenvolvimento do feto ao nível respiratório, da 32ª semana em
diante, alguma doença que a mãe possa apanhar que vá influenciar o desenvolvimento
dos brônquios até aos sete anos de idade, qualquer doença respiratória grave que a
criança apanhe nos primeiros de vida pode condicionar o desenvolvimento dos
brônquios respiratórios. A partir dos cinco anos de idade até à puberdade há o
desenvolvimento final dos alvéolos: eles começam a dilatar-se, a tornar-se grandes
para aumentar a superfície de trocas gasosas a nível pulmonar. Qualquer patologia que
atinja estas crianças faz com que não haja harmonia entre a rede brônquica e os
alvéolos pulmonares. A árvore brônquica é muito complexa.
Por exemplo, a árvore brônquica direita tem
brônquios superiores médios e inferiores. Á esquerda
há um superior e um inferior. Depois há os ramos
segmentares que têm nomenclaturas, têm números.
A vantagem destes números, tem a ver com a
localização das doenças que vão existir ao nível dos
vossos doentes que vos vão aparecer. Por exemplo,
no segmento apical do pulmão direito é um local
preferencial para o aparecimento de tuberculose pulmonar. O segmento anterior do
lóbulo superior é o local onde podem aparecer mais as inalações de corpos estranhos
nas crianças. Elas deglutem, aspiram, inalam peças, brinquedos. O aparecimento de
um corpo estranho pressupõe que o retirem, porque senão vai haver uma reactividade
pulmonar contra aquele corpo estranho e o que vai acontecer é que vão haver lesões,
dificuldades
respiratórias:
Portanto,
antigamente
quando
se
retiravam
microrradiografias, elas vinham com um número. Conforme o número, era a
localização das lesões. Às vezes vinha só escrito normal. Portanto sabem que pulmão
direito 3 lóbulos, pulmão esquerdo 2 lóbulos, o pulmão direito é ligeiramente maior
que o pulmão esquerdo porque nós temos o coração virado para a esquerda.
Chamo a atenção que a circulação pulmonar é uma circulação importantíssima.
É ela que nos permite as trocas gasosas, é ela que vai condicionar o aparecimento de
leucócitos, armazenando-os e armazenando plaquetas também (os leucócitos, quando
há uma infecção respiratória, eles já estão mais sequestrados na circulação pulmonar
para poderem responder a essa infecção).
A rarefacção de oxigénio conduz a uma eritropoiese, isto é, uma estimulação
para se formar mais eritrócitos para poderem captar todo o oxigénio e levá-lo às
partes do corpo onde são necessários. Portanto, a parte venosa e a parte arterial são
muito importantes, assim como a distribuição linfática a nível dos pulmões. Reparem,
temos um grupo pilar direito enorme, um grupo pilar esquerdo bastante desenvolvido,
um grupo inter-traqueo-bronquico e um grupo para-traqueal direito e um grupo paratraqueal esquerdo onde a parte linfática e muito desenvolvida, para nos defendermos
de certas lesões.
A enervação do sistema respiratório é também muito importante. Há nervos
motores que vão para o diafragma através do nervo frénico com raiz nas c3 c4 c5 que
vão enervar o diafragma. Para os intercostais também vão nervos da parte segmentar
torácica. A enervação do sistema respiratório tem muito a ver com o sistema nervoso
autónomo que se divide em simpático, parassimpático e não adrenérgico e não
colinérgico. O simpático vai inibir a secreção glandular, o que é importante para
estimular que as secreções sejam deitadas para fora através da tosse. O
parassimpático vai aumentar a secreção glandular. O sistema nervoso simpático
provem dos gânglios torácicos superiores, provoca bronco - dilatação, uma
vasoconstrição ao nível da sua parte arterial e venosa e inibe a secreção glandular. Já o
parassimpático, através do vago, provoca neuro - constrição alveolar, uma
vasodilatação arterial e venosa e a estimulação da secreção glandular. No entanto, há
outras substâncias que são não dependentes de adrenergicas nem colinergicas. São
neurotransmissores, além da adrenalina, que vão influenciar o sistema respiratório,
são o caso da substancia P, do óxido nítrico (bom vasodilatador). Ao nível da nossa
respiração temos vários receptores que estão dependentes do sistema nervoso. Por
exemplo, os da adaptação lenta que se encontram provavelmente no musculo liso e
nas vias aéreas intrapulmonares, que quando são estimulados podem levar a um
aumento da frequência respiratória, ou uma inibição desse aumento, promovendo
uma inibição da frequência respiratória. Há também alguns que são motivados pela
insuflação. Isto é, um indivíduo que queira insuflar muito, estender muito os pulmões,
na altura, essa insuflação é tão grande que esses receptores avisam para parar.
Outros tipos de receptores já da via rápida ao nível do epitélio laríngeo e traqueal e
das vias aéreas superiores, são substancias que vão irritar o epitélio destas zonas e que
vão estimular a zona reflexogénia da tosse (ex: fumo do tabaco). O espirro, ao nível das
fossas nasais é também um reflexo idêntico.
Existem receptores da fibra C, tanto pulmonares como brônquicos que vão responder
ao nível da parede alveolar aos microembolismos. O que é um êmbolo? À medida que
vamos envelhecendo, nas paredes das nossas artérias vão-se formando placas de
atromas –arterosclerose. Há que evitar grandes períodos de repouso, de estar deitado,
sentado, porque pode promover o saltar do pequeno êmbolo em circulação, que vai
passar o coração, alojando-se no pulmão, provocando microembolismos. São estes
pequenos êmbolos que se vão desprendendo no nosso dia-a-dia que vão até ao
pulmão. O pulmão detecta-os, e vai lutar contra eles de várias maneiras: apresenta
enzimas, fibrinolizimas que vão destruir a formação de mais fibrinas e mais redes e
aumentar o tamanho desses êmbolos, assim como o pulmão também apresenta
mastócitos carregados de aparina, que vão tentar dissolver esses êmbolos. Porque
caso esses êmbolos se comecem a organizar, começa por um “alveolozinho
pequenino”, passam a um alvéolo maior, passam a um vaso de pequeno ou maior
calibre, e podem causar deficientes irrigações ao nível alveolar e por conseguinte,
lesando aquela relação que existem entre a ventilação perfusão, que existe ao nível do
pulmão. Portanto esses microembolismos vão ser detectados, levam esta resposta que
eu já vos referi. As lesões químicas, inalações de produtos tóxicos ao nível de fabricas
são detectadas através destes nossos receptores. O que é que vão fazer a nível
pulmunar e brônquico? Vão fazer uma bronquioconstrição, porque se temos uma coisa
que está a lesar, há que evitar que ela lese mais. Então não vai haver uma
bronquiodilataçao externa, os brônquios não se vão dilatar, vão se retrair, diminuir o
seu diâmetro para evitar haver mais estragos. Todos estes receptores vão-nos dar uma
sensação de dispeneia (falta de ar, dificuldade respiratória). Em medicina, vamos
aprender que :
Dis – dificuldade de
A – paragem
Taqui – Aumento da frequência
Bradi – diminuição da frequência
Há também ao nível do aparelho respiratório os receptores J, que estão colocados
junto aos capilares e ao nível alveolar. Estes vão detectar todo a saída de líquido dos
nossos capilares. Porque o nosso alvéolo é irrigado, tem um capilar e entre o alvéolo e
o nosso capilar há liquido que não pode aumentar nem diminuir. Não pode ficar seco
nem inundar o nosso alvéolo. O receptor J quando há um aumento de liquido, detectao e começa a drenar através das vias linfáticas fazendo uma hiperpeneia, isto é, a
pessoa respira com uma frequência maior para diminuir o excesso de pressão ao nível
da aurícula esquerda que é um dos casos de edema pulmunar.
Depois desta introdução do pulmão e de alguns conceitos importantes, só falta falar da
Hematose. Tem um papel importante nas trocas gasosas, na hematopoiese, isto é,
pode-se aumentar a funcionalidade dos eritrócitos, dos leucócitos, e das plaquetas.
Portanto, quando é necessário, é possível aumentar a sua produção. Assim como que
há substancias inaladas que vão provocar eritrocaterese (destruição dos eritrócitos).
Portanto, a eritropoiese, vai estimular a formação de eritrócitos, a eritrocaterese vai
estimular a sua destruição (ex: Chumbo). Os leucócitos e as plaquetas vão ficar retidos
no pulmão, vão ficar sequestrados como uma guarda avançada para as situações
patológicas que possam dai advir. No fundo, o aparelho respiratório, o pulmão,
também é um reservatório de sangue. Basta ver que o débito sanguíneo do que vai
para o pulmão é idêntico ao do débito cardíaco, isto é, a quantidade de sangue que sai
do coração para a circulação é igual à quantidade contida no pulmão. A acção
fibrinolítica já vimos. Já vos falei da fibrinolisina a nível do pulmão, os mastócitos
carregados de aparina que vão destruir os tais êmbolos que vão aparecendo no
pulmão.
Função metabólica do pulmão – importantíssimo!
Basta pensarmos que ao nível dos alvéolos que vai haver uma substancia que vai forrálos. Ao nível dos alvéolos formada através de leucócitos, é sintetizada pelos
pneumócitos de tipo II, é o surfactante pulmonar. É uma função metabólica
importante. Ao forrar os alvéolos vai fazer com que eles estejam distendidos, que não
haja colapso alveolar. Ao mantê-los distendidos, vai diminuir o trabalho respiratório,
diminuir a tensão superficial a nível desses alvéolos, e vai mânte-los secos. Portanto, é
uma das funções mais importantes a função metabólica do surfatante pulmonar que é
regenerado de 4 em 4 dias.
Quando há alterações nas funções metabólicas do pulmão, podem-nos surgir
síndromes paraneoplásicos, ou tipo cushingóides por alterações graves das funções
metabólicas do pulmão. Quando existe diminuição da porta de sangue ao rim, o rim
defende-se, lança uma substancia em circulação, que é a renina, que avisa que há
pouco sangue, e que o rim precisa de ser irrigado com maior quantidade de sangue.
Lança a renina, que se vai transformar em angiotensinogénio a nível do fígado, chega
ao pulmão e tranforma-se em angiotensina II, que é um vasoconstritor muito potente.
A histamina também é muito importante. Em situações de alergia instalada
respiratória, o pulmão vai lançar histamina que vai levar a que ainda exista maior
vasoconstrição e portanto se instale um quadro de dificuldade respiratória.
Se existe surfactante, se existe capilar, se existem problemas de drenagem de
exsudados a nível alveolar têm de ser os tais receptores J que vão captar o excesso de
líquido que vão por estimulação respiratória tipo hiperpneia, vão drenar via linfática o
excesso de líquido que se está a formar no pulmão.
Trocas gasosas a nível alveolar, a circulação pulmonar, o papel da respiração na
manutenção do papel ácido base vão ser as matérias das próximas aulas. O nosso pH
sanguíneo tem de ter um certo valor com padrão de variabilidade muito pequeno.
Quando esse padrão se estende para o lado da acidose ou da alcalose há dois órgãos
que são chamados a responder o mais rapidamente possível: o pulmão e o rim. São
estes os órgãos importantes que vão entrar em trabalho para regularem o nosso
equilíbrio acido-base.
Resumidamente podemos ver que os eritrócitos além de transportarem o O 2 e o CO2 e
servirem para trocas iónicas, existe a eritropioese na hipoxia aguda prolongada, isto é,
quando existe diminuição de oxigénio há uma estimulação da eritropoiese (Ex.:
desporto, subidas a locais de grande altitude…). É necessário, em alguns casos, uma
habituação a certos locais, para haver uma maior estimulação de eritrócitos, aumento
de eritropoiese para transportar mais oxigénio em locais de grande rarefacção do ar.
A eritrocaterese, substâncias inaladas, como o chumbo e os nitritos, vão destruir os
eritrócitos. Os leucócitos vão diminuir durante a inspiração e aumentam durante a
expiração. Há uma sequestração na circulação pulmonar, por provável estimulação
imunológica. Plaquetas também armazenadas ao nível do pulmão, e do sangue no
ventrículo esquerdo apresentam um menor número que o sangue arterial. Em hipoxia
aumenta o número circulante, baixando o tempo de coagulação. Na acção fibrinolítica,
além dos mastócitos existem os enzimas inibidores da fibrinolisina cinase , factores
que vão promover a destruição e não deixando formar-se à posteriori os troncos que
iriam como que entupir a nossa circulação pulmonar, dificultando e de que maneira as
trocas e a boa relação que tem de haver sempre entre a ventilação / perfusão. Há que
manter praticamente sempre nos nossos doentes esta boa relação. Ele pode ter
dificuldades respiratórias graves, lesões essas que podem não ter origem no nosso
sistema respiratório. Podem ter origem no aparelho circulatório, na bomba cardíaca!
Pensem sempre nisso antes de tomarem decisões entre estimular a respiração ou
acudir ao doente na circulação.