Cistos Inflamatórios - Portal FOP

PATOLOGIA GERAL - DB-301, UNIDADE III, FOP/UNICAMP
ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
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PATOLOGIA PERIAPICAL
1- INTRODUÇÃO:
As lesões periapicais na maioria das vezes correspondem a reações inflamatórias decorrentes da
necrose pulpar e contaminação bacteriana do canal radicular. Aceita-se que na ausência de bactérias a
inflamação apical é de pouca intensidade. Como ocorre com inflamação de outros tecidos, uma vez
removida a causa através da obturação do canal radicular, a normalidade do periápice é restabelecida. As
inflamações periapicais freqüentemente são crônicas e assintomáticas. No exame radiográfico aparecem
como áreas radiolúcidas circunscritas, e associada a dente sem vitalidade. Mesmo que a coroa esteja
integra, na presença de imagem radiolúcida associada ao ápice dentário deve-se considerar como
primeira hipótese de diagnóstico uma inflamação periapical. Até 1950 prevalecia o conceito do
tratamento de canal baseado na medicação antibacteriana, ao invés da limpeza químico-mecânica. Os
canais eram mal preparados e conseqüentemente mal obturados. As vezes a reação inflamatória se
desenvolve na porção lateral da raiz, ou seja em canais acessórios ou laterais. O processo é semelhante
ao que ocorre no ápice. Nestes casos, a polpa está desvitalizada. Processos agudos ocorrem em crianças,
nos dentes com canal amplo, ou em adultos devido aumento da carga bacteriana no ápice. Fatores locais
são os que determinam a evolução das inflamações periapicais, havendo pouca influência de fatores
sistêmicos, como diabetes, idade, fatores hormonais e imunosupressão. Como os agentes etiológicos
principais são as bactérias e seus produtos, na inflamação periapical predominam os fenômenos
imunológicos.
Os diferentes tipos de lesões periapicais representam diferentes estágios da reação inflamatória,
em diferentes fases de desenvolvimento.
2- ESTRUTURA DO PERIÁPICE:
O periápice é formado pela porção terminal da raiz, e o ligamento periodontal e osso alveolar
correspondentes. O ápice dentário é formado principalmente por cemento, sendo que o conjuntivo
intracementário está em continuidade com a polpa.
O limite CDC (cemento-dentina-canal) é considerado o ponto de referência para a obturação do
canal, corresponde ao ponto onde termina o canal formado por dentina e começa o formado por cemento.
Tem 0,5 - 2,0 mm de comprimento e 0,1 - 0,22 mm de diâmetro. Entretanto como na prática este limite
não pode ser definido, considera-se que a obturação deve ser feita 1-2 mm do ápice radiográfico. Após a
obturação do canal 1 a 2 mm aquém do ápice, pode ocorrer o selamento do canal com cemento. Por outro
lado sabe-se que se o canal estiver amplo ou alargado há penetração de tecido conjuntivo no canal, com
formação de material cementóide e/ou osteóide.
Através do ligamento periodontal do periápice penetra o feixe vásculo-nervoso para o interior do
dente. Além do forame principal deve-se considerar os canais laterais, canais na furca e presença de um
4o canal na raiz M-V em molares superiores.
2.1- Restos Epiteliais de Mallassez:
Os R.E.M. foram descritos em 1885 por Mallassez e são remanescentes da bainha de Hertwig
encontrados no ligamento periodontal. Geralmente aparecem como grupos de 10 células poliédricas e
uniformes, com escasso citoplasma e núcleo grande. São envolvidos externamente por membrana basal.
Ficam a 20-40µm do cemento.
De 280 dentes permanentes examinados por Reeve e Wentz, todos tinham R.E. Malassez. No
adulto predominam nos terços cervical e médio. Em jovens são mais numerosos do que em adultos, com
freqüência maior no periápice. Em dentes de pessoas jovens, terminando a formação da raiz, grupos de
células epiteliais podem estar em degeneração, com vacuolização e núcleo escuro e picnótico, às vezes
com calcificação.
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3- BACTÉRIAS:
As bactérias responsáveis pela inflamação periapical são oriundas do canal radicular (ver polpa).
Considera-se que se as bactérias não estiverem presentes, a resposta inflamatória apical é pequena, não
causando reabsorção óssea e formação de granuloma. Sundquist (1976) detectou bactérias nas polpas
necróticas de dentes com coroas íntegras, apenas nos casos com áreas periapicais radiolúcidas.
É discutível a presença ou não de bactérias nos granulomas e cistos periapicais. Deve-se
considerar que as células inflamatórias se concentram no periápice para destruir as bactérias que
ultrapassam o forame apical. Bactérias quando presentes nas lesões crônicas, deve ser por tempo
limitado e em pequena quantidade.
William Hunter em 1910 afirmava que o dentista criava “dourados mausoléus sépticos”,
colocando peças protéticas de ouro sobre dentes despolpados e contaminados, fontes de focos de
infecção.
4- PERICEMENTITE:
A pericementite é uma inflamação aguda do periápice, caracterizada clinicamente por grande
sensibilidade do dente ao toque. Radiograficamente pode-se eventualmente observar alargamento do
espaço periodontal provavelmente devido a extrusão dentária. Microscopicamente corresponde a
discreto acúmulo de neutrófilos e exsudato inflamatório. A dor intensa é devida principalmente a
compressão das fibras nervosas, visto que é uma área que não permite expansão ou drenagem de fluído
plasmático.
A pericementite pode ser uma extensão da inflamação aguda da polpa, ou ser decorrente de
trauma, pontos prematuros de contato, movimentação ortodôntica, irritação química ou mecânica
durante o tratamento de canal. O processo é reversível quando a causa é eliminada.
5- GRANULOMA:
Após a necrose pulpar, as bactérias que estão dentro do canal radicular, alcançam o periápice
apenas através do forame apical. A via de entrada é relativamente pequena, e o estímulo lesivo é
constante e de baixa intensidade. Há conseqüentemente o desenvolvimento de um processo crônico, sem
sintomatologia dolorosa. Com o decorrer do tempo há reabsorção óssea e a lesão geralmente é detectada
no exame radiográfico, sendo chamado de granuloma.
Os granulomas apicais são portanto processos inflamatórios crônicos para combater e neutralizar
os agentes agressores do canal. O termo granuloma é usado porque a reabsorção óssea em torno do ápice
dentário permite a reação inflamatória ocupar um espaço circular ou oval, com a forma de um grânulo de
1-5 mm de diâmetro. O termo granuloma foi inicialmente aplicado na tuberculose, mas foi
posteriormente usado em outros processos inflamatórios específicos ou não, desde que circunscritos e
com a forma de um grão.
O granuloma periapical é uma inflamação crônica, com predominância de células
imunologicamente competentes, como os macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Os LT predominam
sobre os LB. Os neutrófilos se localizam principalmente na área do forame apical. Contém também
vasos e fibroblastos. Corpúsculos de Russel são encontrados na maioria dos granulomas e cistos.
Correspondem a plasmócitos hialinizados facilmente identificados. Os granulomas muitas vezes têm
uma cápsula que se adere a raiz.
Após o tratamento de canal os granulomas regridem, com a área adquirindo aspectos
radiográficos normais após 12 meses.
6- CISTO PERIAPICAL:
Cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio. No periápice é feito o diagnóstico de cisto
quando a lesão apresenta epitélio oriundo dos restos epiteliais de Malassez. Como a formação da
cavidade cística é gradativa, o epitélio pode apresentar-se em diferentes graus de proliferação e
organização.
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A proliferação epitelial é estimulada pela reação inflamatória, que deve causar rompimento da
membrana basal que envolve as células epiteliais. Portanto o cisto periapical é oriundo de um
granuloma, embora nem todos os granulomas evoluam obrigatoriamente para cistos.
Radiograficamente não é possível distinguir os cistos dos granulomas, mas geralmente os cistos
são maiores e com limites ósseos mais delimitados. Microscopicamente a cavidade cística pode ou não
ter continuidade com o forame apical.
O tratamento dos cistos é semelhante ao dos granulomas. Aceita-se que a maioria dos cistos
regridem após o tratamento endodôntico, sendo pouco freqüente as cirurgias das lesões apicais. A célula
epitelial pode se comportar como antígeno, pois pode ser modificada pela reação inflamatória e
antígenos do canal.
7- REPARAÇÃO DAS LESÕES PERIAPICAIS:
Por muito tempo considerou-se que apenas os granulomas regrediam após o tratamento de canal,
e que os cistos precisavam de complementação cirúrgica. Esta idéia foi suportada em 1961 pela
Associação Americana de Endodontistas. Bhaskar (1966) rejeitou esta hipótese, pois de 2.308 lesões
examinadas, 42% eram cistos, 48% granulomas e 10% outras lesões não inflamatórias. Considerando
que em 90% dos casos há regressão, deve-se aceitar que cistos regridem. Saada (1987) verificou que
57% das lesões persistentes após o tratamento endodôntico eram granulomas.
EM RESUMO:
- O procedimento clínico é o tratamento de canal. Se a lesão persistir deve-se analisar a obturação
e refazer o tratamento. A remoção cirúrgica deve ser reservada para os casos de não sucesso pela
endodontia.
- As lesões que não regridem após tratamento endodôntico podem ser granulomas ou cistos.
- Há casos de cistos que não regridem mesmo quando a obturação do canal elimina as bactérias.
- As lesões residuais que persistem são sempre cistos.
7- ABSCESSO PERIAPICAL:
O abscesso periapical é diagnosticado clinicamente, apresentando-se com aumento de volume da
face e intensa dor. É comum em crianças, quando tem evolução rápida devido ao amplo forame apical.
Nestes casos não há imagem radiolúcida no periápice. Em adultos geralmente ocorre pela agudização do
granuloma ou cisto preexistente.
A via de drenagem do abscesso depende da posição da raiz envolvida. Pode ocorrer por via
vestibular, lingual, palatina ou cutânea. A fistula é recoberta por tecido de granulação, mas na região da
superfície da mucosa ou pele é revestida por epitélio. A fistula regride com o tratamento do abcesso.
O tratamento do abscesso deve ser feito por drenagem do material purulento, associado a
antibioticoterapia e tratamento de canal.
8- CICATRIZ PERIAPICAL:
Após o tratamento de canal, a área radiolúcida periapical pode aumentar ou diminuir, até o
restabelecimento da normalidade. Eventualmente a área diminui, mas não desaparece. Nestes casos
pode-se tratar de uma cicatriz fibrosa periapical. Ao invés da formação de tecido ósseo, a cavidade é em
parte preenchida por tecido fibroso, como numa cicatriz da pele. Calcula-se que 3% das radiolucências
periapicais correspondem a cicatrizes periapicais.
Alguns autores consideram que as cicatrizes se formam após curetagem do periápice, quando o
espaço destruído é maior.
9- CISTO RESIDUAL:
Pacientes desdentados podem apresentar aumento de volume localizado na mandíbula ou maxila,
que radiograficamente correspondem a áreas radiolúcidas. A remoção cirúrgica e exame histopatológico
confirmam o diagnóstico de cisto. Microscopicamente o cisto apresenta além do epitélio, densos feixes
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de colágeno e infiltrado inflamatório discreto. No cisto residual o epitélio é delgado, pois está envolvido
por tecido fibroso, com poucas células inflamatórias que estimulariam a proliferação epitelial. São
chamados de cisto residual porque permanecem e evoluíram mesmo após a extração do dente ao qual
estava associado. Achamos que é um bom exemplo para demonstrar que cistos periapicais nem sempre
regridem após a eliminação do agente etiológico.
OBJETIVOS:
01. Defina lesão periapical.
02. Comente a importância dos fatores locais e sistêmicos nas lesões periapicais.
03. Quais os componentes do periápice?
04. Que é CDC e qual sua importância?
05. Que são restos epiteliais de Malassez e qual seu aspecto microscópico?
06. Comente a origem e a presença de bactérias nas lesões periapicais.
07. Que é pericementite e quais suas possíveis origens?
08. Que são granulomas periapicais?
09. Que células predominam nos granulomas periapicais?
10. Conceitue cisto periapical e diferencie-o de um granuloma periapical.
11. Qual o tratamento de granulomas e cistos periapicais, e o que pode se esperar como resposta
evolutiva destas lesões após o tratamento?
12. Defina abscesso periapical, e explique seu tratamento.
13. Comente cicatriz periapical.
14. Que são cistos residuais?
15. Quais os achados microscópicos em cistos residuais?