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Claudia Cristina Clabuchar Martingo
Neoplasias da Tireóide em cães e gatos:
Revisão de literatura
Rio de Janeiro/RJ
2013
Claudia Cristina Clabuchar Martingo
Neoplasias da Tireóide em cães e gatos:
Revisão de literatura
Monografia apresentada como exigência
para obtenção do grau de Pós-Graduação
e Especialização de Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais da
Equalis/CESMAC
–
Fundação
Educacional Jayme de Altavila.
Orientador: Prof.ª Kátia Regina Teixeira de
Souza
Rio de Janeiro/RJ
2013
Dedico este trabalho de conclusão de curso aos meus pais que sempre me
apoiaram em tudo na minha vida, sempre estiveram presentes e me incentivaram a
seguir esse caminho que escolhi, estudar veterinária, e me dedicar aos animais
porque sabem que isso é uma necessidade da minha alma. Amo vocês.
AGRADECIMENTOS
À meus pais, pelo apoio
À minha madrinha, minha segunda mãe.
Aos meus irmãos, por sua presteza.
Aos meus cachorros, Piuí, Teca, Podrão, Mel, Vidinha, Cabeça e Banzé, por seu
amor incondicional.
RESUMO
Os tumores da glândula tireóide em cães e gatos não são muito comuns,
correspondem de 1,2 a 3,8% de todos os tumores. Em cães 80% desses tumores
são malígnos, não funcionais, invasivos, grandes massas fixas. Já em gatos a
prevalência é de tumores benignos, funcionais, pequenos e móveis. O tratamento de
eleição é a excisão cirúrgica. Trata-se também com radioterapia, iodo radioativo e
quimioterapia adjuvante após a ressecção cirúrgica. A escolha do tratamento
dependerá do tipo de tumor, a relação dele com estruturas vizinhas e da condição
clínica geral do paciente. O tempo médio de sobrevivência após excisão cirúrgica
completa para tumores (carcinomas) não-invasivos é de aproximadamente 3 anos e
para tumores invasivos, de 6-12 meses. Do exposto conclui-se que apesar de raras,
as neoplasias da tireóide em cães são graves, localmente invasivas e de grande
potencial metastáticos, levando a um prognóstico reservado. Em gatos, como em
sua maioria os tumores são benignos (adenomas), o prognóstico é muito bom após
o tratamento adequado. O presente estudo revisou a literatura sobre as neoplasias
da tireóide em cães e gatos, buscando identificar a etiologia, diagnóstico, tratamento
e prognóstico destas doenças nestes animais.
Palavras-chave: Neoplasias. Tireóide. Cães. Gatos
ABSTRACT
The thyroid gland tumors in dogs and cats are not very common, match 1.2 to 3.8%
of all tumors. In dogs 80% of these tumors are malignant, non-functional, invasive
masses fixed. Already in cats is the prevalence of benign tumors, functional, small
and mobile. The treatment of choice is surgical excision. It is also radiation,
radioactive iodine and adjuvant chemotherapy after surgical resection. The choice of
treatment depends on the type of tumor, his relationship with neighboring structures
and the overall clinical condition of the patient. The mean survival after complete
surgical excision for tumors (carcinomas) Noninvasive is approximately 3 years and
invasive tumors, 6-12 months. From the above it is concluded that although rare,
thyroid neoplasms in dogs are serious, great locally invasive and metastatic potential,
leading to a poor prognosis. In cats, as in most tumors are benign (adenomas), the
prognosis is very good after the treatment. This study reviewed the literature on
thyroid neoplasms in dogs and cats, trying to identify the etiology, diagnosis,
treatment and prognosis of disease in these animals.
Keywords: Neoplasms. Thyroid. Dogs. cats
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Representação esquemática da vista ventral da tireóide e paratireóide no
cão e sua relação anatômica com estruturas adjacentes como a traquéia, esôfago,
artéria carótida, veia jugular interna, tronco vagossimpático e musculatura cervical.10
Figura 2 - Imagem de um carcinoma de tireóide bem encapsulado em um cão. ...... 13
Figura 3 - Carcinossarcoma tireoidiano em cão. A) Aspecto macroscópico de uma
das massas tumorais com formações cartilaginosas e áreas hemorrágicas. B)
Proliferação de células neoplásicas mesenquimais fusiformes entremeadas e
formações epiteliais foliculares irregulares contendo colóide. C) Células neoplásicas
fusiformes circundando e incluídas em matriz osteóide. D) Técnica de
imunoistoquímica para citoqueratina. E) Técnica de imunoistoquímica para
vimentina. F) Técnica de imunoistoquímica para tireoglobulina. ............................... 18
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 8
2 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE ................................................................................. 10
2.1 Aspectos Anatômicos ....................................................................................... 10
3 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE EM CÃES E GATOS ............................................... 12
3.1 Caracterização ................................................................................................. 12
4 SINAIS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO .......................................... 15
4.2 Sinais Clínicos.................................................................................................. 15
4.2 Diagnóstico ...................................................................................................... 16
4.3 Tratamento ....................................................................................................... 17
4.3.1 Prognóstico ................................................................................................ 20
5 CONCLUSÃO ......................................................................................................... 22
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 24
8
1 INTRODUÇÃO
As neoplasias de tireóide ocorrem tanto em gatos como em cães, mas as
características biológicas e patológicas desses tumores diferem entre essas
espécies.
Os tumores da glândula tireóide são relativamente comuns em cães e gatos e
englobam 1,2-3,8% de todos os tumores caninos. Tumores malignos (carcinomas)
da tireóide em cães são mais comuns do que os tumores benignos (adenomas) e
respondem por até 88% de todas as massas de tireóide nessa espécie (BENJAMIN
et al, 1996). As neoplasias de tireóide são mais comuns em cães de raças médias a
grandes.
Com frequência, as neoplasias tireóideas em gatos são benignas e funcionais,
com sinais clínicos associados ao hipertireoidismo. Em gatos, desde a década de
1970 houve um aumento drástico na incidência de neoplasias de tireóide e outras
lesões proliferativas focais (por exemplo, hiperplasia multinodular das células
foliculares) que resultam em hipertireoidismo, o qual no presente momento é uma
das duas doenças endócrinas mais comuns em gatos adultos (o diabetes mellitus é
a outra endocrinopatia comum da espécie). A razão para o aparente aumento da
incidência é incerta, mas sabe-se que antes de 1980 o hipertireoidismo clínico não
era diagnosticado com frequência em gatos (DALECK et al, 2009).
As neoplasias de tireóide podem ser classificadas em adenomas ou carcinomas.
Os adenomas são classificados como foliculares ou papilares. Os carcinomas são
foliculares, compactos, papilares, ou mistos. Com menor frequência, os carcinomas
podem ter origem a partir de células parafoliculares (carcinoma tireóideo medular ou
carcinoma de célula C)
Tumores malignos da tireóide são frequentemente grandes, apresentam cápsulas
e podem invadir os tecidos normais adjacentes, tais como da traqueia, da laringe, do
esôfago, do colo do útero, da musculatura e estruturas neurovasculares regionais. A
invasão precoce nas veias da tiróide cranianos e caudal, com a subsequente
formação de trombos do tumor, está associada com o desenvolvimento de
metástase pulmonar e síndrome da veia cava craniana (KENT et al, 2002).
Aproximadamente 67-75% dos carcinomas da tiróide são unilaterais e de 25 a
33% são bilaterais. Tumores bilaterais são geralmente grandes e extensos e pode
9
ser difícil determinar se estes tumores se desenvolveram simultaneamente ou se
ocorreu a metástase. Ao contrário dos gatos, tumores da tiróide em cães são
geralmente não funcionais, com menos do que 25% dos cães com evidência clínica
ou bioquímica do hipertiroidismo. O hipotiroidismo é também possível, e pode ser
causada pela destruição de tecido neoplásico tiróide normal, supressão da secreção
hipofisária de hormônio estimulante da tiróide (TSH), e subsequente atrofia do tecido
da tiróide normal, ou os efeitos supressores de doenças não específicas sobre as
concentrações de hormônio da tiróide em circulação (HERRING et al, 2002).
A metástase é relativamente comum em cães com carcinomas da tiróide
malignos. Até 33% dos cães têm evidência de doença metastática no momento do
diagnóstico, e 65 a 90% dos cães não tratados são diagnosticadas com metástase
distante. Os pulmões e os linfonodos regionais são os locais mais comuns das
metástases. Os linfonodos regionais são os submandibulares, retrofaríngeos,
parótida e dos gânglios linfáticos, porque o vaso linfático drena as glândulas craniais
da tireóide em cães. Outros sítios metastáticos incluem as glândulas supra-renais,
cérebro, rins, coração, fígado e ossos (LIPTAK, 2007).
Feitas estas considerações iniciais, pretende-se com este estudo discorrer revisar
a literatura sobre as neoplasias da tireóide em cães e gatos, buscando identificar a
etiologia, diagnóstico, tratamento e prognóstico destas doenças nestes animais.
10
2 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE
2.1 Aspectos Anatômicos
A tireóide é uma glândula bilateral evidenciada em todos os vertebrados,
localizada na região do pescoço. São estruturas alongadas e fixas na superfície
externa da porção proximal da traquéia. Em cães e gatos, a glândula tireóide é
composta por dois lobos distintos adjacentes ao quinto e ao oitavo anel traqueal.
Encontra-se, portanto lateralmente sobre a traquéia e abaixo da laringe. (NELSON,
2001).
A glândula tireóide direita está localizada mais cranialmente que a glândula
tireóide esquerda (LIPTAK, 2007). (Figura 1).
Figura Erro! Indicador não definido. - Representação esquemática da vista ventral da tireóide e
paratireóide no cão e sua relação anatômica com estruturas adjacentes como a traquéia,
esôfago, artéria carótida, veia jugular interna, tronco vagossimpático e musculatura cervical.
Fonte: Liptak (2007)
A tireóide é uma glândula composta por estruturas chamadas folículos tireóideos,
que produzem os hormônios tiroxina: tetraiodotironina (T4) e triiodotironina (T3). A
regulação da secreção tireóidea é feita principalmente por meio do hormônio
tireotrófico produzido pela hipófise anterior ou hormônio estimulante da tireóide
(TSH, thyroidstimulating hormone). Entre as células dosfo ilículos existem pequenos
11
nichos de células chamadas parafoliculares ou células C, responsáveis pela síntese
de calcitonina, que agem na regulação do teor de cálcio sanguíneo, reduzindo a
calcemia.
As glândulas paratireóides estão intimamente associadas com as glândulas da
tireóide. A glândula paratireóide externa está localizada na superfície dorsolateral
dos pólos cranianos e a glândula paratireóide interna está localizada dentro do
parênquima do pólo caudal da glândula tireóide (LIPTAK, 2007).
As glândulas tireóides têm um suprimento vascular extenso. As artérias tireóideas
cranial e caudal fornecem o principal suprimento de sangue. A artéria tireóide cranial
é o primeiro grande ramo da artéria carótida comum, que também fornece os
segmentos da laringe e traquéia. A artéria tireóide cranial encontra-se em
anastomose com a artéria tireóidea caudal ao longo da superfície dorsal da glândula
tireóide. A artéria tireóide caudal é um ramo da artéria inominada e cursa ao longo
da superfície lateral da traquéia. Estas artérias anastomosadas formam uma rede
vascular rica ao longo da superfície dorsal e ventral das glândulas da tiróide, que se
bifurcam para fornecer os aspectos medial e lateral da glândula da tiróide e, em
seguida, anastomose para formar uma rede vascular na superfície e no interior da
cápsula da glândula tireóide. A drenagem venosa é paralela ao sistema arterial, com
a veia da tireóide craniana que drena para dentro da veia jugular interna (LIPTAK,
2007).
Esta glândula tem como função a concentração e síntese de iodo, além de
armazenamento e secreção do hormônio da tireóide (tiroxina), um hormônio que
regula o metabolismo do corpo (NELSON, 2001).
Como o iodo é essencial para o funcionamento normal da tiróide, as neoplasias
tireoidianas são mais prevalentes em áreas com deficiência de iodo (PETERSON,
2008).
12
3 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE EM CÃES E GATOS
3.1 Caracterização
As neoplasias tireoidianas são classificadas em carcinomas diferenciados
(papilífero e folicular), não diferenciados (anaplásicos), medulares (MÔNACO, 2003)
e em carcinossarcomas (tumores mistos malignos) (CAPEN, 2002), sendo os
carcinomas papilíferos os mais freqüentemente observados (80-90%), seguidos
pelos foliculares (5-8%) (DE LELLIS, 2004).
Segundo Kondo et al (2006) o carcinoma folicular corresponde a cerca de 10%
dos cânceres da tireóide. Este tumor é formado por células foliculares bem
diferenciadas que não apresentam alterações nucleares típicas do carcinoma
papilífero e que se dispõe em arranjo folicular, sólido ou trabecular. A maioria dos
carcinomas foliculares é encapsulada e a presença de infiltração capsular e/ou
invasão vascular distingue estes tumores dos adenomas foliculares. Um tumor com
infiltração capsular e/ou invasão vascular limitada é classificado como carcinoma
folicular minimamente invasivo; enquanto que o carcinoma folicular extensamente
invasivo é aquele que apresenta, ao exame histológico, infiltração capsular e
invasão vascular disseminada. A variante oncocítica do carcinoma folicular é
constituída predominantemente por células oncocíticas (células de Hürthle).
Em cães e gatos as neoplasias da tireóide não são muito comuns (EHRHART,
2007).
Diferentemente dos tumores tireoidianos encontrados nos gatos, não invasivos e
relativamente pequenos associados ao hipertireoidismo, a maioria das neoplasias
tireoidianas detectadas nos cães é de carcinomas grandes, não secretam um
excesso de hormônios tireoidianos, ou seja, são não funcionais, e invasivos. Menos
de 20% desses tumores se associam com hipertireoidismo. Como esses tumores
podem destruir o parênquima tireoidiano normal, ocorre algumas vezes um
hipotireoidismo, mas a maioria dos cães com tumores na tireóide são eutireoideos. O
hipertireoidismo pode ser causado por adenomas tireóideos funcionais e
carcinomas. Em contrapartida, a hiperplasia adenomatosa é a causa mais comum de
13
hipertireoidismo em felinos, mas não foi descrita em caninos (DALECK et al, 2009).
Cerca de 90% dos tumores tireoideanos caninos são malignos. Nesse caso
ocorre frequentemente uma invasão local na laringe, na traquéia, nos músculos, nos
vasos, nervos cervicais e no esôfago. Ocorrem metástases distantes (especialmente
nos pulmões e linfonodos retrofaríngeos) em 60-80% dos casos. As metástases em
outras localizações, incluindo fígado, rins, base do coração, ossos e medula
espinhal, são também possíveis. Devido a alta prevalência de malignidade, todas as
massas tireoideanas descobertas ante mortem no cão devem ser consideradas
malignas, até que se prove o contrário.
Com frequência, as neoplasias tireóideas em gatos são benignas e funcionais,
com sinais clínicos associados com o hipertireoidismo. Apenas 3 a 5% dos gatos
com hipertireoidismo apresentam carcinoma de tireóide, mas esses tumores são
invasivos e altamente metastáticos.
Assim como ocorre em seres humanos, em cães e gatos essas neoplasias
(carcinomas) são extremamente agressivas, localmente invasivos e as metástases
ocorrem rapidamente (GRUBOR & HAYNES, 2005).
As neoplasias mais prevalentes nos cães tendem a serem grandes massas
unilaterais, invasivas e de crescimento rápido, que podem levar a distorção
anatômica significativa e obstrução das vias aéreas superiores. Já os adenomas
acometem preferencialmente gatos adultos e acometem em aproximadamente 70%
ambos os lobos dos animais afetados (RODRIGUES et al, 2007).
Figura Erro! Indicador não definido. - Imagem de um carcinoma de tireóide bem encapsulado em
um cão. Fonte: Liptak (2007)
14
As neoplasias da tireóide em cães e gatos geralmente se manifestam em animais
adultos ou idosos, com uma média de 9 anos (PETERSON, 2003) As raças de cães
que mais são acometidas pelas neoplasias da tireóide são Boxer, Beagle e Golden
Retriever. Existem também relatos das doenças nas raças Labrador e Pastor
Alemão (NELSON & COUTO, 1992).
A predisposição sexual não encontra-se descrita na literatura (LIPTAK, 2007).
15
4 SINAIS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
4.1 Sinais Clínicos
O principal sinal clínico evidenciado no diagnóstico de neoplasias da tireóide é o
surgimento de uma massa na região ventral do pescoço. Também, os animais
afetados podem apresentar alterações respiratórias e dificuldade de deglutição,
causadas pela compressão ou deslocamento do esôfago e da traquéia pelo tumor
(GRUBOR & HAYNES, 2005). Anormalidades respiratórias também podem ser
decorrentes de metástase pulmonar.
Outros sinais clínicos incluem tosse, vômito, disfonia, polidipsia (sede
aumentada) e poliúria (aumento da quantidade de urina).
Em cães, apenas 15% de adenomas contra pelo menos 60% de carcinomas
tireóideos são detectados clinicamente por palpação de uma massa firme no
pescoço ou evidência de estresse respiratório. As neoplasias malignas são com
frequência fixas por infiltração local das estruturas adjacentes, ao passo que os
adenomas são livremente móveis sobre a pele. Os linfonodos retrofaríngeos ou
mandibulares podem estar aumentados em virtude da obstrução linfática causada
pelo tumor ou pela ocorrência de metástases nessas estruturas.
Com frequência, evidencia-se invasão local na laringe, traquéia, vasos, nervos
cervicais, músculos e no esôfago (PETERSON, 2003).
Quando a doença encontra-se em estágio avançado, pode ocorrer anemia e CID
(coagulação intravascular disseminada) (TILLEU & SMITH JR, 2003).
Os sinais clínicos de neoplasias não funcionais incluem danos estruturais na área
cervical e metástases. Já tumores hiperfuncionais seguem seu curso apresentando
sinais de hipertireoidismo – polidipsia, poliúria, emagrecimento, polifagia, intolerância
a calor, estresse, hiperexcitabilidade, tremores e diarréia (NELSON, 2001).
A apresentação clínica e comportamento biológico dos tumores de tireóide
variam amplamente entre os cães, gatos e seres humanos. Embora os tumores de
tireóide em cães sejam raros, eles são mais propensos a ser malignos. Os sinais
clínicos são geralmente resultantes de impacto em estruturas vizinhas e o
hipertireoidismo é raro (BARBER, 2007).
Gatos afetados geralmente desenvolvem hipertireoidismo, pois as glândulas
16
tumorais produzem muito hormônio da tireóide. Gatos com essa condição têm um
aumento do apetite, bebem mais água (e urinam mais), perdem peso, e muitas
vezes parecem hiperativos ou até mesmo agitados. Como o metabolismo acelera,
eles também tendem a respirar mais rapidamente e ter uma frequência cardíaca
muito elevada, mesmo em repouso (PETERSON, 2008).
4.2 Diagnóstico
A princípio, deve ser realizado um exame físico completo do animal, com exames
de sangue como hemograma completo, perfil bioquímico e exame de urina (KENT et
al, 2002).
A palpação se determina se a massa é fixa ou móvel, grande ou pequena,
bilateral ou unilateral. A auscuta cardíaca pode se verificar a frequência dos
batimentos cardíacos aumentada (em caso de hipertireoidismo).
Gatos com hipertireoidismo têm acentuado aumento de tiroxina e triiodotironina
séricas. As transaminases hepáticas : alanina aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) também podem estar moderadamente aumentadas. Em
gatos com hipertireoidismo a Fosfatase alcalina sérica também estará aumentada. A
mensuração de tiroxina (T4) basal é a prova mais utilizada. Nos casos iniciais,
encontram-se concentrações normais de tiroxina, sendo necessárias mensurações
de tiroxina livre (T4 Livre) e teste de supressão de triiodotironina (T3), ou por meio
de estimulação com TSH para confirmar o diagnóstico.
A mensuração de tiroxinas em cães se torna importante se os sinais clínicos
sugerirem hipertireoidismo. A concentração sérica de T4 livre em cães com
hipertireoidimo clínico está apenas moderadamente elevada, em comparação aos
gatos hipertireoideos.
Em geral, a probabilidade de se desenvolver hipertireoidismo clínico em animais
com tumores de tireóide depende da capacidade da célula de sintetizar hormônios
(por exemplo, tumores bem diferenciados que formam folículos apresentam maior
capacidade de produzir hormônios do que aqueles pobremente diferenciados).
Radiografias torácicas são importantes para identificar metástases pulmonares. A
tomografia computadorizada e a ultrassonografia são importantes para avaliar o
tamanho do tumor e a invasão tecidual. Esses resultados auxiliam na definição das
17
margens cirúrgicas e no planejamento da radioterapia.
Pode também ser realizada uma biópsia do tecido da tireóide para verificar se as
células malignas encontram-se presentes na glândula tireóide (PETERSON, 2008).
Independentemente da capacidade do tumor para produzir hormônios da tireóide
funcional, a cintilografia é frequentemente utilizada no diagnóstico e estadiamento
dos tumores de tireóide, seja em cães ou em gatos (BARBER, 2007). A cintilografia
é feita com pertecnetato marcado com tecnécio para avaliar a extensão anatômica
do tecido tireóideo neoplásico.
Em cães, as neoplasias de tireóide devem ter como diagnóstico diferencial com
abscessos, metástases de carcinoma de células escamosas, sialoadenopatias,
linfomas, tumores do corpo da carótida e hemangiossarcomas.
A punção aspirativa com agulha fina a partir do tumor e dos linfonodos regionais
palpáveis, pode auxiliar no diagnóstico diferencial e também revelar a presença de
neoplasia (EHRHART, 2007). Mas esse procedimento pode resultar em hemorragias
significativas e aspirados de má qualidade.
A confirmação do diagnóstico é dada por biópsia incisional ou excisional da
neoplasia e avaliação histopatológica.
Souza et al (2007) relataram um caso de aumento de volume em região de
tireóide, utilizando como diagnóstico a ultrassonografia para localizar a estrutura em
estudo e o acometimento das estruturas adjacentes. A ultrassonografia da glândula
tireóide se mostrou um método de diagnóstico eficiente para auxiliar na localização a
extensão das estruturas acometidas, sendo essencial para determinar e direcionar o
diagnóstico, bem como a conduta clínica e o acompanhamento do animal no pósoperatório.
Rodrigues et al (2007) apresentaram um relato sobre o carcinossarcoma
tireoidiano em uma cadela de 2 anos de idade, de raça indefinida, que apresentou
disfagia e aumento de volume da região cervical ventral, correspondendo à região
tireoidiana. Houve a remoção cirúrgica de duas massas nessa região. A cadela
morreu poucos dias após a cirurgia e não foi realizada a necrópsia. O diagnóstico de
carcinossarcoma de tireóide foi baseado na presença de componentes neoplásicos
epiteliais e mesenquimais malignos, que foram confirmados através da reação
imunoistoquímica positiva para citoqueratina e vimentina (figura 3). Confirmou-se a
origem tireoidiana pela imunomarcação positiva para tireoglobulina nas células
epiteliais foliculares e no colóide.
18
Figura Erro! Indicador não definido. - Carcinossarcoma tireoidiano em cão. A) Aspecto macroscópico
de uma das massas tumorais com formações cartilaginosas e áreas hemorrágicas. B) Proliferação
de células neoplásicas mesenquimais fusiformes entremeadas e formações epiteliais foliculares
irregulares contendo colóide. C) Células neoplásicas fusiformes circundando e incluídas em matriz
osteóide. D) Técnica de imunoistoquímica para citoqueratina. E) Técnica de imunoistoquímica para
vimentina. F) Técnica de imunoistoquímica para tireoglobulina.
Fonte: Rodrigues et al (2007)
19
4.3 Tratamento
Em cães, a excisão cirúrgica em tumores não invasivos (adenomas) é o
tratamento de escolha (BARBER, 2007). Em geral, os tumores benignos estão bem
encapsulados e são removidos com facilidade. O tratamento radioterápico e
quimioterápico é uma opção terapêutica quando não é possível a remoção cirúrgica
completa (BAILEY & PAGE, 2007). A remoção dos carcinomas é difícil em razão da
natureza invasiva e vascularidade acentuada, mas deve ser considerada quando as
metástases não forem diagnosticadas (DALEK, et al 2009).
Cães com tumores funcionais devem ser estabilizados antes do procedimento
cirúrgico pela administração de fármacos antitireóideos para minimizar os riscos.
Durante o procedimento, quando possível, preservar pelo menos uma das
paratireoides e identificar e remover os linfonodos cervicais, pois estes podem estar
metastáticos.
As complicações mais significativas da tireoidectomia são a recidiva tumoral e o
hipoparatireoidismo secundário em virtude de lesões causadas às glândulas
paratireóides. Caso ocorra a remoção bilateral (tireóides e paratireoides) deve haver
a suplementação de vitamina D, cálcio e hormônios tireóideos. Outras complicações
da tireoidectomia incluem megaesôfago, síndrome de Horner e paralisia da laringe.
Em caso de tumores malignos indica-se sempre o tratamento adjuvante com
quimioterapia com o objetivo de evitar recidiva e para promover a destruição das
micrometástases, com intuito de aumentar a sobrevida do paciente. No entanto, não
existem relatos de aumento da sobrevida com o uso de quimioterapia adjuvante.
Resultados similares foram relatados em seres humanos com tumores de tireóide
(PACK et al, 2001).
O antineoplásico mais eficaz contra carcinoma de tireóide em cães é a
doxorrubicina. Existem alguns protocolos utilizados com essa droga, incluindo a
associação desta com ciclofosfamida. Outra droga também utilizada é a cisplatina.
Em cães com tumores pequenos, unilaterais ou acometidos por carcinomas
medulares de tireóide, a opção de continuar com a quimioterapia deve ser
dependente de um debate informado com os proprietários dos riscos e benefícios do
tratamento (CARLING et al, 2005).
Em gatos, a tireoidectomia também é o tratamento de escolha quando não há
20
possibilidade de empregar a terapia com iodo radioativo. O iodo 131 é um
tratamento bem estabelecido para nódulos tireoidianos em gatos, mas sua eficácia
em cães é controversa. O iodo radioativo não é eficaz para o tratamento de tumores
grandes (BARBER, 2007). Também pode ser empregado o tratamento com
fármacos antitireóideos, como por exemplo, o metimazol. A escolha do tratamento
depende da idade do animal, e de sua condição clínica. O metimazol bloqueia a
síntese de hormônios da tireóide e deve ser usado antes de qualquer terapia
definitiva (DALECK et al, 2009). A administração deste deve ser acompanhada por
avaliação de tiroxina e perfil bioquímico em intervalo de 15 dias. Normalmente os
gatos toleram o uso desta droga por um longo período sem apresentarem efeitos
colaterais.
A cardiomiopatia hipertrófica secundária ao hipertireoidismo deve ser tratada com
bloqueadores beta-adrenérgicos (por exemplo, propranolol ou atenolol) antes do
tratamento médico ou cirúrgico.
A hipocalcemia e hipotireoidismo que podem ocorrer devido ao procedimento
cirúrgico devem ser corrigidos com suplementação. Também pode ocorrer a
recorrência do hipertireoidismo decorrente da hipertrofia do tecido tireóideo que não
foi removido no transoperatório.
Oliveira et al (2012) apresentou um relato de caso de um cão da raça boxer com
adenocarcinoma de tireóide que passou por intervenção cirúrgica para a realização
de exerese neoplásica. A massa tumoral que estava aderida ao esôfago foi
removida, mas, sem causar sérios danos aos tecidos vizinhos. Decorridos três
meses do procedimento cirúrgico o cão encontrava-se em estado de metástase
pulmonar avançada, já esperada, pois o tumor era extenso e de vasta
vascularização.
4.3.1 Prognóstico
O prognóstico de cães e gatos com carcinoma tireóideo depende do
estadiamento clínico da neoplasia. Outros fatores prognósticos importantes são o
pleomorfismo celular e o índice mitótico da neoplasia (DALECK et al, 2009).
Pacientes com tumores extensos ou metastáticos têm prognóstico reservado, em
21
geral com poucos meses de sobrevida. A média de sobrevida de um paciente com
tumor invasivo após ressecção cirúrgica é de sete a oito meses.
O tempo médio de vida para os cães com carcinomas da tiróide móveis tratados
com cirurgia é de aproximadamente dois anos (20 a 36 meses). Em contrapartida, o
tempo médio de vida para os cães com carcinomas da tiróide fixos tratados apenas
com cirurgia é de apenas 10 meses (LIPTAK, 2007).
A terapia de radiação é recomendada para o tratamento de cães com carcinomas
fixos porque o resultado da sobrevida é superior à cirurgia por si só com um tempo
médio de vida de 45 meses (THEON et al, 2000).
A recorrência local ou progressão é relatada em até 30% dos cães após
tireoidectomia e 24% após a radioterapia. A taxa de metástase para cães com
carcinomas tratados é inferior a 40% (KENT et al, 2002).
Cães com volume tumoral superior a 20 cm3 ou diâmetro maior que 5 cm,
tumores de tireóide bilaterais e carcinomas foliculares da tireóide apresentam maior
risco de metástase (THEON et al, 2000).
Cães com tumores da tiróide menores do que 20 cm3 têm uma frequência
metastática inferior a 20%, ao passo que a maioria dos cães com tumores maiores
do que 100 cm3 desenvolvem metástases (THEON et al, 2000).
Cães com carcinomas da tiróide bilaterais têm um risco 16 vezes maior de
desenvolver a doença metastática do que cães com tumores unilaterais. O risco de
doença metastática é significativamente reduzido com bom controle local (radiação)
do tumor (LIPTAK, 2007).
Para gatos com adenoma de tireóide o prognóstico é muito bom após o
tratamento cirúrgico ou com o iodo radioativo.
22
5 CONCLUSÃO
Neste estudo foi visto que tumores da tireóide são responsáveis por 1,2% a 3,8%
de todos os tumores nos cães, sendo menos incidentes em gatos. Geralmente
desenvolvem em cães mais velhos, com uma média de idade de 10 anos. Não há
predisposição de gênero, mas Golden Retrievers, Boxers e Beagles estão sobre
representadas. Em cães a prevalência é de tumores malignos da tireóide
(carcinomas), não funcionais (ou seja, eles não produzem hormônios da tireóide).
Dos
pacientes 60% têm a
função
tireoideana
normal,
30%
manifestam
hipotireoidismo e 10% apresentam hipertireoidismo (produz excesso de hormônio
tireoideano). Aproximadamente 30 - 40% dos carcinomas da tiróide já apresentará
metástase no momento do diagnóstico, e aproximadamente 80% desenvolverão
metástases.
Em gatos os tumores da tireóide em sua maioria são benignos. (adenoma),
tumores funcionais, que causam hipertireoidismo. Com prognóstico muito bom
depois de tratados, ou por ressecção cirúrgica ou por iodo radioativo.
O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica, quando a massa é livremente
móvel e não invasora das estruturas circundantes.
Carcinomas da tiróide que não podem ser completamente removidos podem ser
tratados com terapia de radiação.
Em pacientes com ressecção cirúrgica incompleta, doença metastática, ou os
tumores mais agressivos podem ser tratados com quimioterapia (para além da
cirurgia e/ou radioterapia).
A quimioterapia também é uma opção para reduzir o crescimento do tumor.
O tempo médio de sobrevivência após excisão cirúrgica completa para tumores
não invasivos é de aproximadamente 3 anos e para tumores invasivos, de 6-12
meses
Animais tratados com radioterapia, sem evidência de doença metastática podem
ter tempos de sobrevida média de mais de 2 anos.
Do exposto evidencia-se que neoplasias da tireóide ocorrem tanto em cães
quanto em gatos, mas diferem entre essas espécies pelas características biológicas
e patológicas desses tumores. Em cães prevalece os tumores malígnos da tireóide
(carcinoma), que em sua maioria são extremamente agressivos, localmente
23
invasivos e de grande potencial metastático. O tratamento em cães nem sempre é
curativo. O sucesso do tratamento cirúrgico nos cães depende da avaliação
histopatológica e do diagnóstico precoce, anterior à ocorrência de metástases ou
invasão de estruturas adjacentes do pescoço. Em gatos a prevalência é de tumores
benignos da tireóide (adenoma), normalmente móveis e pequenos, com prognóstico
muito bom depois de tratamento cirúrgico ou com iodo radioativo.
24
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