DERMATOVIROSES
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DERMATOVIROSES Aula 2 Introdução Os vírus são organismos intra-celulares obrigatórios, já que possuem apenas um tipo de ácido nucléico (DNA ou RNA). Baseado nisto, eles podem ser divididos em dois grandes grupos: vírus DNA e vírus RNA. Os vírus DNA têm genoma mais estável, pouco sujeito a mutações, o que favorece o desenvolvimento de resposta imune específica do hospedeiro e facilita a confecção de vacinas, e são capazes de causar infecções latentes. As doenças causadas por eles serão detalhadas abaixo. Já os RNA apresentam alta taxa de mutação espontânea, que pode levar ao surgimento de cepas agressivas. Existe um subtipo especial de vírus RNA, o retrovírus (HIV e HTLV), que fabrica a enzima transcriptase reversa, garantindo características de ambos os tipos virais, ou seja, alta taxa de mutação espontânea, alto risco de oncogenicidade e de infecção latente. Classificação das infecções virais de interesse dermatológico: 1) citolítica – o vírus penetra numa célula, se multiplica e causa a morte dela, saindo para o meio extra-celular (ex. herpesvírus); 2) permanente – o vírus praticamente não modifica o metabolismo da célula infectada, deixando-a através de brotamento (ex. papilomavírus); 3) infecção integrada – o vírus ou parte dele se integra ao DNA da célula infectada, mudando suas características iniciais (ex. Epstein-Barr). Papilomavírus humano (HPV) Alvo: epitélio de superfície. Grupo heterogêneo de vírus (mais de 100 tipos). Os tipos de maior interesse na dermatologia pediátrica são: Lesões muco-cutâneas Verrugas vulgar e plantar Verruga plana Epidermodisplasia verruciforme Epidermodisplasia verruciforme/Carcinoma espinocelular Condiloma acuminado Papilomatose respiratória recorrente, papiloma conjuntival Tipos mais comuns 1, 2, 4 3, 10 3, 5, 8 5, 8 6, 11 6, 11 A prevalência exata das verrugas é desconhecida (cerca de 10% em crianças). Verruga vulgar > plantar > plana. Maior incidência nos imunodeprimidos. Transmissão pelo contato com queratinócitos infectados (indivíduos com lesões clínicas ou subclínicas ou fômites) através de solução de continuidade. Período de incubação variável: 1-6 meses para forma vulgar, 1-20 meses para forma genital. Pode haver involução espontânea (meses ou anos). Reinfecção com o mesmo subtipo de HPV é improvável – sugere imunidade tipo específica. 1 As manifestações clínicas dependerão do tipo de HPV implicado, da localização anatômica e do estado imunitário do paciente. Verruga vulgar Afeta qualquer região do corpo, mais comum no dorso das mãos, dedos e joelhos. Quando situada na região periungueal pode invadir o hiponíquio e o leito ungueal causando onicodistrofia. Verruga filiforme Projeções ceratósicas finas, com preferência pela face. Verruga plantar Cresce para dentro da superfície cutânea (superfície que sustenta peso). Pode ser dolorosa causando problema ortopédico. Podem coalescer em placas (verruga em mosaico). Diagnóstico diferencial: - Calosidade – não interrompe as linhas normais da pele, não possui pontos enegrecidos (vasos trombosados), mais doloroso à pressão vertical do que lateral. Verruga plana Pápula lisa, clara, pouco saliente, geralmente numerosa. Mais comum na face e no dorso das mãos. Verruga genital ou Condiloma acuminado Mais comumente causado pelo HPV 6. São lesões vegetantes, úmidas, com aspecto de couve-flor, na região genital ou perigenital, às vezes invadindo mucosas retal, uretral, vaginal. Ao se aplicar ácido acético (3-5%) na mucosa em questão pode-se ver lesões inaparentes pelo surgimento de áreas brancacentas (positividade de 30%) – falso-positivo em 25% dos casos. Pode se relacionar com o desenvolvimento de carcinoma epidermóide, principalmente certos tipos de HPV (16 e 18), particularmente de cérvix uterino nas lesões de longa duração. As lesões genitais devem ser vistas sempre como uma dica para o diagnóstico de abuso sexual, embora nem sempre esta seja a forma de transmissão. Tratamento: - Não aceite tratar um paciente sem tê-lo examinado (muitas lesões diferentes são “verrugas” para os leigos). - Evitar intervenções agressivas, pois as verrugas são auto-limitadas, mas as cicatrizes não. - Explicar a chance de “recidiva” após um procedimento cirúrgico ou de crioterapia. - São opções de tratamento, que podem ser associadas entre si: 1) Podofilina (10-25%) – indicada para lesões mucosas. Deve ser manipulado. Aplicar somente sobre a lesão condilomatosa depois de proteger a pele adjacente com vaselina; após cerca de 6h lavar o local com água e sabão. Repetir semanalmente até a cura clínica (em torno de 8 semanas). Nunca peça para o responsável aplicar o medicamento no domicílio! Obs: a biópsia de uma lesão tratada com esta modalidade pode induzir o patologista a encontrar atipias. 2 2) Podofilotoxina (WartecR) – é menos irritante que a primeira, podendo ser aplicado no domicílio. Creme, a ser utilizado 2 vezes/dia, 3 dias consecutivos em intervalos de 7 dias, máximo de 4 ciclos. Indicado para lesões mucosas. 3) Imiquimode (AldaraR) – aplicado no domicílio, à noite, retirado pela manhã, 5 vezes/semana, até 16 semanas. Pode desencadear eritema, prurido e queimação. Seu principal fator limitante é o preço. Indicado mais para lesões mucosas, mas pode ser usado nas cutâneas, principalmente após “desbastamento” com agente ceratolítico. 4) Ácido tricloroacético – importante potencial cáustico. Deve ser aplicado somente pelo médico. São disponíveis diferentes concentrações (10,30,50,70,90%). São necessárias algumas sessões para obter a cura. 5) Ácido nítrico fumegante – importante potencial cáustico, para aplicação exclusiva em consultório médico. 6) Ácido salicílico, ácido láctico, colódio elástico (DuofilmR, VerruxR, SalicR) – método mais utilizado para verrugas vulgares, de fácil aplicação. Deixá-lo fora do alcance da criança – frasco semelhante ao de esmalte. Antes do seu uso, proteger a pele ao redor da lesão com esmalte de unha, orientar aplicação somente sobre a lesão e ocluí-la com esparadrapo, após os banhos, até o desaparecimento desta. 7) 5-fluouracil (EfurixR) – tem ação anti-tumoral local, capacidade irritante. Pode ser empregado para verrugas planas, com parcimônia: iniciar com 1 aplicação diária, em camada fina, dias alternados,conforme tolerância. Orientar fotoproteção. 8) Ácido retinóico (VitanolR, VitacidR, RetinovaR...) – pode ser empregado na verruga plana. Iniciar com concentração mais baixa (0,01 ou 0,025%) e aumentar conforme necessidade e tolerância. Sempre aplicar à noite e orientar fotoproteção de dia. 9) Ácido glicólico 15% - manipulado, para verrugas planas. Pode ser utilizado 1-2 vezes ao dia. 10) Crioterapia – o nitrogênio líquido destrói as lesões pelo congelamento. É um método doloroso. Pode haver formação de bolhas. 11) Eletrocirurgia – destrói as lesões pelo calor. Reservar para lesões muito resistentes ao tratamento medicamentoso e não localizadas em áreas propensas à cicatrizes inestéticas ou dolorosas (colo, dorso das mãos, joelhos, plantas). Boa escolha para lesões filiformes na face. 12) Cirurgia – para lesões gigantes ou com suspeita de malignização. 13) Laser de CO2 ou NdYAG – têm alto custo. 14) Terapia fotodinâmica – dor e hiperpigmentação, alto custo. 15) Imunoterapia – Candida e ácido esquárico. 16) Solução de nitrato de prata – coloração escura. Dias alternados (3 semanas), podendo repetir. 17) Solução de sulfato de zinco tópica 5-10% - 3X/dia. 3 18) Cimetidina 40mg/kg/dia (+ Levamisol -3mg/kg). 19) Interferon-alfa, - beta, -gama – menos eficazes que os tratamentos de rotina. Somente para lesões muito extensas, em imunodeprimidos. 20) Sulfato de zinco – para verrugas múltiplas ou recalcitrantes. Tem ação imunomoduladora. Dose: 10mg/kg/dia, máximo de 600 mg/dia, fracionado de 8/8h, durante cerca de 3 meses. Pode causar desconforto gastrintestinal. O medicamento manipulado deve ser feito com sabor artificial para melhor aceitação. Parece melhor o resultado na infância. 21) Vacina – recombinante quadrivalente para HPVs 6,11,16 e 18. Confere proteção de 90% para mulheres vacinadas. Herpesvírus humano São capazes de permanecer em latência no hospedeiro em diferentes células e tecidos. Existem três subfamílias: Alpha Beta Gamma . acometem amplo espectro . afetam poucos hospedeiros . apresenta tropismo pelas de hospedeiros . replicação lenta linhagens linfocitárias T e B . apresentam crescimento . causam citomegalia e . causam efeito lítico nas rápido infecção latente em glândulas células epitelióides e nos . capacidade de infecção e tecidos linforreticular e fibroblastos latente renal . Epstein-Barr e herpesvírus . grande efeito citopático . Citomegalovírus, humano 8. . herpes simples dos tipos 1 herpesvírus humano 6 e 7. e 2, e varicela-zoster. Herpes simples Existem 2 tipos: - Tipo 1: responsável por 80-90% das infecções orais; - Tipo 2: responsável por 80-90% das infecções genitais. Pode haver inversão do sítio de acometimento, geralmente com recorrência infrequente. Assim, a recidiva depende, em parte do tipo de vírus em questão. A transmissão viral é possível mesmo na ausência de lesão cutânea. Pode ocorrer através do contato direto com saliva ou outras secreções contaminadas. Nas crianças a infecção herpética é, geralmente, assintomática e causada pelo HSV-1 (80-90%). Os anticorpos contra HSV-2 são encontrados, principalmente, após a adolescência relacionado à atividade sexual. A patogenia da infecção herpética segue uma sequência: infecção primária, latência e recidiva. É mais comum que a inoculação viral resulte em infecção inaparente, mas pode cursar com um quadro conhecido como primoinfecção herpética (infecção inicial em um indivíduo sem anticorpos prévios contra HSV-1 e 2). Ela ocorre 3-7 dias após o contágio, com ou sem sintomas 4 gerais e adenopatia regional, além de lesões vesiculosas dolorosas, eritema, edema, progredindo para pústulas e erosões. Pode cursar com gengivoestomatite, vulvovaginite, balanite, ceratoconjuntivite, rinite, faringite, tonsilite, e até quadros mais graves, como meningoencefalite, erupção variceliforme de Kaposi, e herpes disseminado. Nesta fase, as lesões são mais numerosas e sintomáticas, o que pode levar a grande desconforto. Geralmente é acompanhada de viremia, ocasionando o aparecimento de sintomas sistêmicos como astenia, mialgia, febre baixa e hiporexia. Não é raro cursar com desidratação. Seguido à primoinfecção pode haver desenvolvimento de imunidade duradoura ou surtos recorrentes. São fatores que podem desencadear os surtos: o exposição solar prolongada (a radiação ultra-violeta diminui o número de células de Langerhans e de linfócitos T helper, facilitando a replicação viral), o febre, o estresse emocional, o trauma e o menstruação. A frequência das recorrências se correlaciona diretamente à gravidade da primoinfecção. A latência se dá nos gânglios paravertebrais sacrais (HSV-2) ou trigeminais (HSV-1). O HSV tem tropismo pelos neurônios. As lesões de recidiva caracterizam-se por serem menos numerosas, sintomáticas e duradouras do que as da primoinfecção. Há vesículas agrupadas sobre base eritematosa em qualquer parte do corpo, mais comumente na região periorificial, boca ou genitália. Depois surgem crostas e erosões. Antes do surgimento pode haver parestesia local ou ao longo do trajeto dos nervos proximais. A presença de envolvimento local extenso, linfadenopatia regional e febre auxiliam a distinguir a primoinfecção da recorrência. Pessoas imunodeprimidas tendem a ter formas mais graves da doença, inclusive com disseminação, lesões persistentes e mesmo lesões de aspecto verrucoso crônicas. A infecção é chamada inicial não-primária se acontece por um tipo de HSV num indivíduo com anticorpos para o outro tipo de HSV. O paciente infectado pode apresentar surtos de eritema polimorfo. O quadro tende a ser mais brando do que aquele relacionado a fármacos, e não precisa ter correlação temporal com as recidivas. Indivíduos portadores de dermatoses, como dermatite atópica, doença de Darier, ictiose vulgar, queimadura, micose fungóide ou pênfigo foliáceo, se expostos ao vírus do herpes, ao vaccínico ou ao Coxsackie, poderão sofrer uma erupção vesiculosa ou vésico-pustulosa, com erosões, localizada ou generalizada, acompanhada de sintomas gerais, denominada erupção variceliforme de Kaposi ou eczema herpético. Às vezes existe comprometimento visceral. É comum o achado de crostas hemáticas. Panariço herpético é a infecção por HSV no dedo, que afeta mais crianças ou profissionais da área da saúde, como dentistas. 5 A infecção ocular tipicamente ocorre pelo HSV-1 (se após o período neonatal) e é a segunda causa mais comum de cegueira corneana nos EUA. Há ceratoconjuntivite uni ou bilateral, edema palpebral, fotofobia, adenopatia pré-auricular. Pode haver recidivas. Diagnóstico: - clínico; - se houver dúvida, pode-se colher citologia (método de Tzanck, revela células gigantes multinucleadas a partir de raspado do assoalho da vesícula), cultura viral (não é feita de rotina) ou realizar exame histopatológico da lesão (mostra balonização de queratinócitos nas lesões iniciais, e ainda corpos de inclusão intra-nucleares, espongiose, vesículas, células gigantes, infiltrado inflamatório dérmico, alterações vasculares). - a utilidade da sorologia (melhor é o Western blot) é limitada, servindo mais na primoinfecção. Tratamento: - cuidados locais; - antibioticoterapia se necessário; - aciclovir : é a droga de escolha. Este medicamento pode ser utilizado pelas vias tópica (eficácia questionável e possibilidade de surgimento de resistência viral), oral e venosa (maior eficácia). Quando administrado na primoinfecção parece diminuir o tempo de evolução e as manifestações clínicas. Se a toxemia for importante, tratar-se de erupção variceliforme, herpes neonatal ou imunodeprimido, opta-se pela via injetável. Também pode ser empregado nas recidivas frequentes como terapia de supressão por um período de cerca de seis meses. - Primo-infecção: o < 2 anos: 100 mg, VO, 5 vezes ao dia, 10 dias o > 2 anos: 200 mg, VO, 5 vezes ao dia, 10 dias ou 400 mg, 3 vezes ao dia o IV: 5 mg/kg/dose, 3 vezes ao dia o Imunodeprimido ou < 3 meses: 10 mg/kg/dose,IV, 3 vezes ao dia. - Recidiva: Dose =, durante 5 dias. Apresentações:Comprimidos: 200 e 400 mg; Frasco-ampola: 250 mg (5, 25 e 50 ml). Nomes comerciais: ZoviraxR, AntiviraxR, VeracR. AciclovirR - valaciclovir (ValtrexR – comprimidos de 500 mg) tem maior biodisponibilidade e maior praticidade de uso, já que é prescrito duas vezes ao dia, comparado ao aciclovir. - fanciclovir (PenvirR ou FamvirR – comprimidos de 125, 250 e 500 mg) constitui outra alternativa igualmente prática. - Seus usos não são liberados para crianças. As drogas anti-herpéticas necessitam ser trifosforiladas para agirem, impedindo a síntese de DNA viral. Este processo ocorre às custas de uma enzima viral (timidina-quinase) inicialmente, e 6 depois pela própria célula infectada. Caso um agente viral não possua esta enzima, o medicamento não pode agir, e o vírus fica resistente a ele. Para o herpes resistente pode-se administrar foscarnet (FoscavirR – frasco de 250 ml com 24 mg/ml), droga com potencial nefrotóxico. Se uma gestante tem herpes genital recorrente, deve-se discutir a necessidade de parto cesáreo. O recém-nato exposto ao agente deverá ficar em isolamento no berçário. Varicela-zoster Vírus varicela zoster - responsável pela varicela e pelo herpes zoster. A varicela afeta cerca de 90% das crianças abaixo de dez anos de idade. O herpes zoster representa a reativação da infecção latente e surge em 20% dos adultos saudáveis e 50% de pacientes imunodeprimidos, quando apresenta alta morbi-mortalidade. É mais comum em indivíduos jovens que tiveram varicela no primeiro ano de vida. A gravidade e a incidência da infecção aumentam com a idade. A via de transmissão mais comum da infecção primária é através de gotículas aéreas, mas o contato direto com o fluido das vesículas constitui outra forma possível. A varicela é altamente contagiosa. O indivíduo infectado pode contaminar outros até que todas as suas vesículas estejam sob a forma de crosta. O período de incubação varia de 11 a 20 dias. Após o contágio ocorre replicação viral nos linfonodos regionais e,então, viremia primária. A viremia secundária ocorre após um segundo ciclo de replicação viral, desta vez no fígado, no baço e em outros órgãos, disseminando-se para todo o corpo. Após 14-16 dias da exposição ao vírus, ele é capaz de chegar à epiderme pela invasão das células endoteliais dos capilares. Depois, a partir das lesões mucocutâneas, ele segue para invadir os gânglios das raízes dorsais, onde ficam latentes. Se a reativação ocorre, surge o quadro clínico de herpes zoster. Pode ser espontâneo ou induzido por estresse, febre, radioterapia, dano tissular, imunodepressão. Durante a infecção o vírus continua a se multiplicar no gânglio da raiz dorsal em questão e causa ganglionite dolorosa. Pode resultar em inflamação e necrose neural, com neuralgia, que é intensificada com a disseminação pelo nervo sensitivo. O paciente com herpes zoster pode contaminar outro suscetível se este entrar em contato com o fluido vesicular. Quadros clínicos: - Varicela: - geralmente tem início com pródromos (febre baixa, mal-estar e mialgia); - segue erupção pruriginosa, com máculas eritematosas e pápulas, primeiro no couro cabeludo e na face, disseminando-se para o tronco e as extremidades; - em questão de horas, as lesões dão origem a vesículas (que podem se tornar umbilicadas) circundadas por halo eritematoso (“gota de orvalho sobre pétala de rosa”). O número de lesões é variável; - comumente afeta mucosa oral, e poupa extremidades distais; - há evolução para pústulas, crostas e cicatrizes em 7 a 10 dias. Uma característica importante é a presença de lesões em diferentes estágios evolutivos. - na maioria das crianças o curso é benigno e auto-limitado; 7 - entretanto pode haver complicações, sendo a mais comum infecção bacteriana secundária – é a principal causa de fasciíte necrotisante na infância. São frequentes as cicatrizes atróficas ou hipertróficas. São incomuns a encefalite, a ataxia cerebelar aguda e a síndrome de Reye. Raramente ocorrem glomerulonefrite, neurite óptica, ceratite, artrite, miocardite, pancreatite, orquite, hepatite e vasculite. - os imunodeprimidos podem ter lesões atípicas, com características hemorrágicas ou purpúricas, além de acometimento extenso e visceral (fígado, pulmão e sistema nervoso central). Pode haver monomorfismo lesional. - Herpes zoster: - geralmente começa com dor intensa, aliado a sensações de prurido, formigamento, hiperestesia no local comprometido (pode ser confundido com infarto agudo do miocárdio, abdome agudo ou dor pleurítica); - raramente esses pródromos não são seguidos por lesões cutâneas (zoster sine herpete); - aparecem lesões cutâneas sob a forma de vesículas agrupadas sobre base eritematosa distribuídas num dermátomo do tronco sem cruzar a linha média, menos comumente na face, no pescoço, no couro cabeludo ou numa extremidade. - nas crianças e nos adultos jovens involui sem deixar sequelas, exceto nos imunocomprometidos. A dor não parece muito importante nessa faixa etária. - são complicações: neuralgia pós-herpética, infecção bacteriana secundária, cicatriz, acometimento oftálmico (pode comprometer a córnea quando há lesões que afetam a ponta do nariz), síndrome de Ramsay-Hunt (envolvimento ipsilateral do nervo facial e auditivo com paralisia de Bell, lesões no conduto auditivo externo e tímpano, surdez, tinito e vertigem), meningoencefalite, paralisia, pneumonite e hepatite. - no paciente HIV positivo a infecção pode assumir apresentação atípica, especialmente lesões crostosas ou verrucosas persistentes. Lesões cutâneas disseminadas (mais de 20 lesões fora da área primária ou de dermátomo adjacente) e/ou envolvimento visceral acontecem em cerca de 10% desses pacientes. Diagnóstico: - clínico, baseado na anamnese e no aspecto das lesões; - se necessário exame confirmatório, a primeira escolha é o método de Tzanck, que revelará células epiteliais gigantes características, mas não diferencia esta infecção daquela causada pelo HSV, assim como a biópsia cutânea; - cultura viral (é o teste mais específico, mas não o mais sensível) – dificilmente realizado na prática; - sorologia (após pareamento entre o soro na fase aguda e na convalescença – aumento de 4 vezes no título); - imunofluorescência direta de lesão cutânea; - PCR. Diagnósticos diferenciais: - infecção pelo HSV (geralmente lesões mais localizadas), - exantemas virais (Coxsackie, ECHO), 8 - pitiríase liquenóide e varioliforme aguda, - farmacodermia, - dermatite de contato, - estrófulo, - escabiose. Tratamento: - nas crianças saudáveis poderá ser exclusivamente sintomático: anti-piréticos (exceto ácido salicílico pelo risco de síndrome de Reye) e anti-histamínicos orais; - antibióticos na vigência de infecção bacteriana secundária; - se iniciado até 72h do aparecimento da primeira vesícula, o aciclovir diminui a duração e a gravidade da infecção. O seu emprego está recomendado, principalmente, para os adultos e os imunodeprimidos (intra-venoso). Pode diminuir o número de lesões e a chance de cicatrizes inestéticas que não são raras. Doses: - Paciente imunocompetente: 20-40 mg/kg/dose (máximo 800mg), 4 vezes ao dia, VO, durante 5 dias. - Paciente imunodeprimido: 10-20 mg/kg/dose, 3 vezes ao dia, IV, durante 7 a 10 dias. por vezes (muito raramente nas crianças) são necessários outros medicamentos adjuvantes no herpes zoster, como: analgésicos, anestésicos tópicos, capsaicina, narcóticos, bloqueio do nervo, gabapentina e anti-depressivo tricíclico; - imunoglobulina específica para varicela: garante profilaxia passiva para a varicela por 3 semanas e deve ser administrada até 96h da exposição ao vírus. Indicada para imunodeprimidos, gestantes e neonatos cuja mãe teve varicela logo antes do parto. Ela pode prolongar o período de incubação para 28 dias. - O retorno ao colégio pode se dar depois que as lesões estiverem secas. As cicatrizes podem melhorar após cerca de 6 a 12 meses. A vacina de vírus vivo atenuado é altamente eficaz (70-86%), diminuindo a gravidade da infecção primária (95-100%) e a incidência de zoster. Não pode ser usada em gestantes, prematuros e imunodeficientes. Indicada para pessoas suscetíveis acima de 1 ano de idade, pela via subcutânea (12-15 meses e 4-6 anos). Duas doses, com intervalo de 1 mês são recomendadas para adolescentes suscetíveis acima de 12 anos de idade. Sua principal complicação é eritema no local da injeção (25%) e um rash máculo-papular leve (5%) dentro do primeiro mês após a imunização. Como precaução, deve se evitar o uso de ácido acetil salicílico durante 6 semanas, pois existe relação entre este fármaco, a varicela e a síndrome de Reye. Durante este mesmo período os vacinados devem evitar o contato com doentes imunodeprimidos, gestantes e recémnascidos de mães sem história prévia de varicela. Esta vacina pode ser administrada em concomitância com outras vacinas inativadas e com a vacina tríplice viral. Varicela modificada – máculas e pápulas sem vesículas, doença de menor gravidade. Poxvírus 9 São vírus grandes com replicação intra-citoplasmática, responsáveis por algumas dermatoses, sendo a mais comum o molusco contagioso. Com a erradicação da varíola, o vírus causador do molusco contagioso tornou-se o único poxvírus que afeta especificamente o homem. Existem dois subtipos moleculares (I e II). É muito comum, principalmente em crianças. Em adultos, geralmente é adquirido pela via sexual. Sua prevalência aumentou com o surgimento da AIDS. É uma infecção auto-limitada, adquirida por contato direto ou via fômites. As lesões são pápulas firmes de cor translúcida, com umbilicação central. Comum auto-inoculação, aumentando o número de lesões no indivíduo. Pode haver dermatite ao redor de algumas lesões, especialmente nos atópicos – dermatite ou eczema do molusco. Também podem inflamar e ter resposta neutrofílica com formação de pústula, o que denota resposta imune do hospedeiro ao vírus. Quando muito próximo ao olho, pode gerar conjuntivite. Nos imunodeprimidos pode alcançar proporções maiores e tem que ser diferenciado de criptococose e histoplasmose cutâneas (lesões molusco-símile). Tratamento: - é importante explicar aos pais a natureza da infecção e expor as opções de tratamento a serem escolhidas; - conduta expectante ( lembrar da possibilidade de disseminação das lesões); - curetagem; - expressão manual do conteúdo das lesões; - ácido retinóico, peróxido de benzoíla, adapaleno (decapagem com agulha, 2X/semana); - aplicação de nitrogênio líquido; - cauterização química (TCA); - imiquimode; - cidofovir; - laser (sem experiência prática pela falta de disponibilidade); - sulfato de zinco oral, da mesma forma utilizada para o tratamento das verrugas. Resultado parece não ser tão bom. 10
