1 - IBRATI
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SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA SOBRATI PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) JOÃO PESSOA – PB 2010 1 PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) Trabalho realizado como requisito para obtenção do título de mestre em Fisioterapia Intensiva – Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva – SOBRATI. ORIENTADORA: Maria do Socorro Trindade Morais – Profa. Ms. UFPB JOÃO PESSOA – PB 2010 2 AGRADECIMENTOS A Deus, por estar sempre comigo! A todos que contribuíram para o meu aprendizado, Muito Obrigada! 3 RESUMO Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultados sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004). As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (SULLIVAN, 1993). O objetivo deste estudo foi analisar na literatura a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista na fase aguda do Acidente Vascular Encefálico, para isso foi realizada uma pesquisa bibliográfica, de caráter exploratório, em temas como: Fisioterapia Intensiva, Acidente Vascular Encefálico e UTI, em livros e em bases de dados científicos como SCIELO, LILACS, BIRENE, livros e revistas científicas. Foram pesquisados 50 artigos (2000 a 2010), no período de 6 meses (Janeiro a Junho) de 2010. O acidente vascular encefálico (AVE) é a doença que mais ocasiona mortes em nosso país e que mais incapacita no mundo. Esta doença pode ocasionar alterações cognitivas e neuromusculares, levando a problemas psicoemocionais e sócio-econômicos. Sendo assim, a atuação de diversos profissionais da área da saúde é imprescindível para assistência adequada e integral nestes casos. Em uma equipe multiprofissional, os principais papéis do fisioterapeuta são: a realização de avaliação, restauração da função e prevenção de encurtamento de tecidos moles, prevenção da dor no ombro e otimização ventilatória do paciente, possibilitando ao mesmo reassumir aspectos da vida que foram comprometidos. A análise da pesquisa realizada mostrou que diante dos problemas advindos do AVE, o fisioterapeuta é capaz de identificar, medir os distúrbios respiratórios e de movimento, elaborar, implementar e avaliar estratégias fisioterapêuticas apropriadas, porque utiliza habilidades aprendidas, com princípios científicos e consequentemente atua de forma bastante eficaz na recuperação funcional do paciente a curto prazo. Palavras-chave: Acidente Vascular Encefálico. Fisioterapia. Prevenção e Unidade de Terapia Intensiva-UTI. 4 ABSTRACT Stroke it is the acute onset of neurological dysfunction due to an abnormality in the cerebral circulation, resulting in signs and symptoms that correspond to the involvement of focal areas of the brain (SULLIVAN, 2004). Clinical manifestations underlying this condition include change of motor, sensory, mental, perceptual, language, although the neurological status of these changes can vary greatly depending on exact location and extent of the injury (SULLIVAN, 1993). This study is to analyze the importance of the intensive work of physical therapy in the treatment of acute stroke, for it was performed a literature search, exploratory, on topics such as: intensive physical therapy, stroke, and UTI, in books and scientific databases such as SCIELO, LILACS, BIREME, books and scientific journals. 50 articles were searched (2000-2010), within 6 months (January to June) 2010. The cerebral vascular accident (CVA) is a disease that causes more deaths in our country and that more disabling in the world. This disease can cause cognitive and neuromuscular problems leading to psychoemotional and socio-economic factors. Thus, the role of several professional health care is essential for proper and full assistance in these cases. In a multidisciplinary team, the main roles of the physiotherapist are carrying out thorough assessment, restoration of function to prevent shortening of soft tissues, prevention of shoulder pain and optimize ventilation of the patient, enabling the same resume aspects of life that have been compromised . The analysis of the survey showed that before the problems resulting from stroke, the therapist is able to identify, measure-disordered breathing and movement, design, implement and evaluate strategies appropriate physical therapy, because it uses skills learned, with scientific principles and thus acts in quite effective in functional recovery of the patient in the short term. Keywords: Stroke. Physiotherapy. Prevention and Intensive Care Unit-ICU. 5 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 6 2 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................................... 9 3 OBJETIVO ......................................................................................................................... 18 4 METODOLOGIA............................................................................................................... 19 5 CONCLUSÃO..................................................................................................................... 20 REFERÊNCIAS .................................................................................................................... 21 6 1 INTRODUÇÃO Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, ocorrem quase seis milhões de mortes/ano relacionadas ao AVE no mundo, sendo a grande parte nos países em desenvolvimento. O AVE é a terceira maior causa de morte no mundo, após doenças coronarianas e câncer, muito mais alarmante do que AIDS e outras doenças infecciosas como tuberculose, que recebe a maioria dos recursos de saúde pública. Apesar de ter sido relatada uma tendência para a estabilização da incidência em países desenvolvidos, com o aumento da expectativa de vida, estudos epidemiológicos mais recentes observaram que esta tendência parece ter sido anulada. Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004). É relevante considerar que o cérebro não tolera a falta de oxigênio, e que as reservas totais de oxigênio, rapidamente são consumidas. Contudo uma vez deflagrado o mecanismo da lesão, este é irreversível, assim sendo, devem-se evitar os danos cerebrais, em função de vários fatores, entre eles o tempo. (GODOY, 2007). As funções do cérebro comprometidas por um AVE podem se reajustar através da neuroplasticidade do SNC (LUNDY, 2000). Se houver fluxo de sangue oxigenado em tempo suficiente os danos cerebrais poderão ser reversíveis. E os neurônios privados de oxigênio por tempo prolongado morrem e não se regeneram. Os tecidos na zona de penumbra permanecem viáveis por várias horas após a isquemia, graças à perfusão colateral (SULLIVAN, 2004). Os principais fatores de risco de AVE são hipertensão, doença cardíaca e diabetes. A aterosclerose é um importante fator que contribui para a doença cerebrovascular caracteriza-se pela formação de placas, com acúmulo de lipídeos, fibrina, carboidratos complexos e depósitos de cálcio nas paredes arteriais, que levam a um estreitamento progressivo dos vasos sanguíneos. A interrupção do fluxo sanguíneo por parte das placas aterocleróticas ocorre em determinados locais de predileção, que geralmente envolvem bifurcações, constrições, dilatações ou angulações das artérias. O AVE pode ser causado por dois mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia (COHEN, 2001). A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, 7 sob a forma de um êmbolo (SULLIVAN, 1993). Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e enfarte (SULLIVAN, 1993). O AVE pode ainda ocorrer por um ataque isquêmico transitório. Este se refere à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (SULLIVAN, 1993). Um AVE hemorrágico (acontece em 10% dos AVE’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (COHEN, 2001). A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral por apenas alguns minutos desencadeia uma série de episódios neuropatológicos. A parada circulatória completa acarreta um dano celular irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos. A área que circunda o núcleo é chamada de penumbra isquêmica e consiste de células viáveis, mas metabolicamente letárgicas (SULLIVAN, 2004). A sintomatologia depende da localização do processo isquêmico, do tamanho da área isquêmica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (SULLIVAN, 1993). Os comprometimentos podem ser vários, dentre eles: déficits somatossensitivos, dor, déficits visuais, déficits motores, distúrbios da fala e linguagem, disfagia, disfunção perceptiva, disfunção cognitiva, distúrbios afetivos, disfunções da bexiga e intestinos e crises convulsivas (SULLIVAN, 2004). Considerando o grande número de pessoas afetadas pelo AVE, foi despertado o interesse de realizar esta pesquisa que foi feita em um período de seis meses (janeiro a junho de 2010), cujo objetivo foi analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no tratamento da fase aguda do AVE. A viabilidade do tratamento eficaz dos pacientes com AVE depende diretamente do conhecimento dos seus sinais e sintomas pela população, da agilidade dos serviços de emergência, incluindo dos serviços de atendimento pré-hospitalar, e das equipes clínicas, que deverão estar conscientizadas quanto à necessidade da rápida identificação e tratamento. A fisioterapia tem importância fundamental no tratamento do AVE, porque o fisioterapeuta é capaz de identificar e medir os distúrbios de movimentos e elaborar estratégias que visem tratamento fisioterapêutico apropriado. As abordagens de tratamento variam de acordo com as necessidades de cada paciente (DURWARD, 2000). 8 O fisioterapeuta intensivista deve ter conhecimentos neurológicos e realizar avaliação criteriosa que deve ser repetida antes de qualquer intervenção porque é necessário identificar fatores que podem ser modificados. O estado pré-mórbido do paciente e a presença de outras patologias são fatores que podem levar a alteração no tratamento fisioterapêutico (STOKES, 2000). 9 2 REFERENCIAL TEÓRICO O AVE é um conjunto de sinais e sintomas neurológicos que ocorrem de modo súbito com perda da função encefálica resultantes de lesões hemorrágicas ou isquêmicas. Esta disfunção neurológica pode acontecer por uma oclusão da luz dos vasos, por um trombo ou êmbolo, ruptura, lesão, alteração de permeabilidade da parede do vaso, aumento de viscosidade ou outra modificação na qualidade do sangue (SULLIVAN, 2004). O cérebro requer muita energia e tem poucas reservas metabólicas. Ele precisa de uma perfusão contínua e rica de sangue para liberar glicose e oxigênio aos tecidos, para desempenhar suas funções e evitar o AVE. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) representa 17% do débito cardíaco disponível. Quando há interrupção deste fluxo forma-se uma área central de infarto focal, conhecida como núcleo isquêmico, circundado pela “área de penumbra”, que consiste de células viáveis, mas metabolicamente letárgicas. Os tecidos desta área permanecem viáveis por muitas horas, após a isquemia, devido à perfusão colateral (SULLIVAN, 2004). Um dos principais fatores de risco para o acometimento do AVE, é a hipertensão arterial (HA), seguido pelas doenças cardíacas vasculares (DCVs), especialmente pelos quadros de embolias e aterotrombóticos, fibrilação atrial crônica, como também, diabetes tabagismo e hiperlipidemia. Outros fatores que contribuem para o aumento da coagulabilidade sanguínea são o uso de contraceptivos orais e álcool associado a enxaquecas e os ataques isquêmicos transitórios (AITs). O uso de terapia hormonal para menopausa eleva em 40% o risco (DURWARD et al, 2000). A incidência do AVE, aumenta com a idade, geralmente após 65 anos; acomete mais homens que mulheres e atinge mais a população negra do que branca (SULLIVAN, 2004). No Brasil, a distribuição de óbito por doenças do aparelho circulatório vem apresentando crescente importância entre adultos jovens, a partir dos 20 anos, assumindo maior índice da primeira causa, na faixa etária dos 40 anos e predominando nas faixas subsequentes. Nos Estados Unidos é a terceira maior causa. Dados epidemiológicos mostram que por volta dos 50 anos de idade, quando em geral ocorre a menopausa, o número de mulheres com problemas cardíacos e vasculares é menor que o de homens (Primeiro Consenso Brasileiro do Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral, 2006). O AVE depende de muitos fatores para a apresentação da sua sintomatologia, como o tamanho, local da área afetada, natureza, funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade 10 do fluxo sanguíneo colateral. Pode ocasionar vários comprometimentos como alterações no nível de consciência, déficits nas funções de sentidos, motricidade, cognição, percepção e linguagem. A principal consequência é a hemiplegia, que acomete o dimídio contralateral à lesão, porque o cruzamento das fibras que emergem do cérebro se dirige para a metade oposta ao corpo (LUNDY, 2000). Segundo a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais frequentes do AVE compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a mal formação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas. O AVE é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (RESCK, BOTELHO, HERCULANO, NAMORATO, FREIRE, 2004; WILLIAM PRYSE-PHILLIPS, 1995). Afeta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVEs que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma doença que atinge mais a raça negra (SULLIVAN, 1993). Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVE são: idade, patologia cardíaca, diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais, hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição genética (SULLIVAN, 1993; WEIMAR, ZIEGLER, KONIG, DIENER; LEYS, HÉNON, MACKOWIAK-CORDOLIANI, PASQUIER, 2005). A sintomatologia depende da localização do processo isquêmico, do tamanho da área isquêmica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (SULLIVAN, 1993). As principais sequelas provenientes de um AVE são os déficits neurológicos que se vão refletir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controle voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparesia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal (RESCK, et. al, 2004; PETRILLI, DURUFLE, NICOLAS, PINEL, KERDONCUFF, GALLIEN, 2002). Função Sensorial: A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perda do tato superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões. 11 Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homônima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão (SULLIVAN, 1993). As alterações sensoriais mais frequentes, quando da ocorrência de um AVE, são os déficits sensoriais superficiais (táteis, térmicos e dolorosos), proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia). Função e Comportamento Mental: Alguns dos pacientes que sofrem um AVE são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados (SULLIVAN, 1993). Os pacientes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os pacientes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (SULLIVAN, 1993). Função Perceptiva: O tipo e a extensão dos déficits perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVE pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita. (SULLIVAN, 1993). Função da Linguagem/Comunicação: Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVE teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (SULLIVAN, 1993). Função motora: Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (SULLIVAN, 1993). Alterações do Tônus: Logo após um AVE, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tônus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o paciente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da 12 conscientização e dos padrões de movimento do hemicorpo afetado, bem como a padrões inadequados do lado não afetado. Desta forma, o paciente não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé (SULLIVAN, 1993). É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro de hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos). A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados. Geralmente estes pacientes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravitacionais do hemicorpo afetado (flexores no membro superior e extensores no membro inferior) (SULLIVAN, 1993). Perda do mecanismo de controle postural: A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controle postural. Desta forma, se as reações posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVE não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da vida diária e outras atividades funcionais (SULLIVAN, 1993). As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros (RESC, et. al, 2004). Alguns autores defendem que os objetivos da reabilitação em pacientes com AVE são: prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVE (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida (RESCK, et. al, 2004; YELNIK, LARIBOISIÈRE, WIDAL, 2005). A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do paciente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (JETTE, WARREN, WIRTALLA, 2005). Estágios da Fase de Recuperação: Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação são: 13 (a) Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tônus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios. (b) Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade. (c) Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tônus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos. Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento: -espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contração muscular contínua; -espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal; -espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis. (d) Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afetado. Os movimentos são descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria. Segundo Bobath, também, existem três estágios pós-AVE: 1º estágio é a hipotonia no hemicorpo afetado, 2º estágio é a hipertonia do hemicorpo afetado e o 3º estágio é a de recuperação relativa que depende de muitos fatores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do paciente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estágios e condicionar a recuperação (SULLIVAN, 1993). Geralmente, os pacientes acometidos pelo AVE apresentam hemiplegia, déficit cognitivos e motores e precisam de internação em UTI porque tem necessidades especiais e básicas, as quais na maioria das vezes exigem assistência sistematizada além de uma série de cuidados, objetivando evitar circunstâncias complexas. 14 Problemas Secundários e Complicações - Problemas Psicológicos Os problemas mais comuns associados ao AVE são, a depressão, o isolamento, a irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (SULLIVAN, 1993). - Contraturas e Deformidades São resultados da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado (SULLIVAN, 1993). - Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna (SULLIVAN, 1993). - Dor Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em queimação no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contactos (SULLIVAN, 1993). - Problemas Urinários e Intestinais A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua remoção o mais desejável, pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos (SULLIVAN, 1993). - Disfunção Oro – Facial A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVE. A maioria apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial (SULLIVAN, 1993). -Disfunção do Ombro Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVE (SULLIVAN, 1993). - Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes Pacientes que sofreram um AVE secundário a causas cardíacas podem evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo, originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico (SULLIVAN, 1993). É importante relacionar as técnicas fisioterapêuticas neuro-funcionais intensivas com a capacidade de plasticidade neuronal na fase aguda do AVE, para traçar melhor o tratamento e obter êxito com o resultado (LUNDY, 2000). Sendo, a instalação súbita e as complicações neurológicas, aspectos mais graves do AVE, o paciente requer cuidados especiais e internação 15 na UTI. O fisioterapeuta deve ficar mais atento às necessidades básicas, como a função respiratória, a capacidade de tossir e deglutir, e ao posicionamento no leito, com a elevação do decúbito dorsal a 30º, a cabeça em linha média e membros alinhados com o uso de coxins de forma funcional, prevenindo a compressão de nervos periféricos, encurtamento de tecidos moles e desenvolvimento de dor no ombro (REGENDA, 2000). A intensidade da reabilitação do paciente varia de acordo com a individualidade de cada um e a gravidade de suas sequelas. Os ganhos funcionais estão relacionados com o grau de comprometimento do sistema neuromuscular e com a quantidade de estímulos periféricos que este sistema receberá durante sua reabilitação. A plasticidade não pode ser excessiva ou ineficiente (BALDICERA, 2006). Logo estabilizada a hemodinâmica do paciente principalmente, o nível de consciência, o controle da pressão intracraniana (PIC), o fisioterapeuta deve iniciar uma avaliação neurológica criteriosa, observar os reflexos superficiais, profundos e patológicos; a coordenação motora; a força; o grau de amplitude de movimento; o equilíbrio, estático e dinâmico; os exames laboratoriais, como a gasometria arterial e outros; raio-X; tomografia computadorizada; ressonância magnética e demais para planejar um bom e eficaz tratamento fisioterapêutico (SULLIVAN, 2004). A reabilitação motora está relacionada com a normalização da atividade neuronal, que se dá através de estímulos funcionais advindos da periferia corpórea. A atuação e um tratamento fisioterapêutico intensivo tem grande importância na fase aguda do AVE porque a estimulação precoce fornece melhora entre o estado neuronal do paciente e consequente ganho na função motora(SULLIVAN, 2004). O processo de avaliação deve ser formal e estruturado, deve incluir um conjunto de dados do paciente, a elaboração de um registro documentado e uma análise que levará à identificação dos objetivos da fisioterapia e à seleção das técnicas adequadas. Deve ser repetida antes de qualquer intervenção e em intervalos regulares e predeterminados (STOQUES, 2000). A avaliação inicial deve constar de exame da frequência, profundidade e padrão de respiração, juntamente com auscultação do tórax, para impedir complicações secundárias como atelectasia e pneumonia. O paciente pode ter predisposição para esses problemas, devido à imobilidade relativa, ao posicionamento prolongado em decúbito dorsal e ao tônus alterado dos músculos respiratórios. Ainda, o reflexo da tosse pode ser suprimido ou estar fraco, resultando em dificuldades na remoção das secreções das vias aéreas (STOQUES, 2000). 16 É importante avaliar frequentemente o paciente com AVE, porque é preciso identificar fatores que podem levar à necessidade de modificar a intervenção fisioterapêutica. Eles podem estar ligados à idade do paciente, outras patologias que possam reduzir a tolerância aos exercícios (sistema cardiovascular), e estados de alteração mental ou cognitiva. Ao identificar esses fatores é importante distinguir a idade real ou cronológica da “idade patológica”. O estado pré-morbido e a presença de outras patologias tem maior possibilidade do que a idade, de afetar resultado final e a recuperação do AVE (PARAIBUNA, 2004). Os padrões respiratórios alterados podem ser característicos no paciente com acidente vascular encefálico cuja condição seja considerada terminal. Uma complicação que acompanha o acidente vascular encefálico e compromete o tronco encefálico pode ser a presença de respiração de Cheyne-Stokes, na qual os períodos de apnéia alternam-se com uma série de respirações cuja amplitude aumenta e diminui. No tratamento geral do acidente vascular encefálico, o fisioterapeuta tem por objetivo manter as vias aéreas livres, estimular o reflexo da tosse (laríngeo), auxiliar a remoção efetiva das secreções e incentivar o padrão respiratório normal (STOQUES, 2000). O tratamento de estimulação pode ser esclarecido quando se estabelece uma distinção entre problemas visuais e de percepção. Durante o estágio agudo dos pacientes com disfunção visual e de percepção, é aconselhável ensinar as pessoas que tomam conta dele, seus parentes e os membros da equipe multidisciplinar, como abordar o paciente de modo a proporcionar estimulação a partir da linha mediana. Conforme os problemas visuais e de percepção começam se resolver, a estimulação pode ser proporcionada a partir do lado afetado (SULLIVAN, 2004). As úlceras de decúbito ou os colapsos cutâneos são complicações secundárias evitáveis do acidente vascular encefálico. As estratégias para evitar o colapso cutâneo são: posicionamento apropriado do paciente no leito, assistência regular para possibilitar que o paciente mude de posição, provisão do equipamento adequado, como colchões especiais e cuidados meticulosos nos casos de incontinência urinária e intestinal (SULLIVAN, 2004). A ocorrência de encurtamento de tecidos moles e de contraturas devido ao desuso, imobilidade ou espasticidade inevitavelmente afetam a função motora. Os efeitos do comprimento dos músculos sobre a perda de sarcômeros são bem documentados; o fisioterapeuta deve garantir que o posicionamento do paciente evite encurtamento prolongado dos tecidos moles e iniciar um programa de estiramento dos tecidos vulneráveis. A dor no ombro é comum nos pacientes com acidente vascular encefálico e relatou-se que afeta a reabilitação (SULLIVAN, 2004). 17 A prevenção da dor no ombro deve ser prioridade para o fisioterapeuta. Pode ser obtida com a avaliação meticulosa da integridade biomecânica da articulação glenoumeral e do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta do paciente pelos membros da equipe multiprofissional (PARAIBUNA, 2004). A intervenção fisioterapêutica também é benéfica para a preservação da continência urinária e fecal. O incentivo e a assistência possibilitam que o paciente assuma mudanças de decúbito, o que auxiliam a superar os possíveis problemas decorrentes da imobilidade. O fisioterapeuta e a equipe multidisciplinar devem dar mais tempo para as respostas durante a comunicação verbal; falar de modo claro e simples. Alguns profissionais da equipe devem reservar tempo para dar informações ao paciente, sobre a natureza do acidente vascular encefálico, o processo de recuperação e a reabilitação (STOQUES, 2000). Os exercícios passivos usados na fase aguda do AVE promovem efeitos fisiológicos, como o aumento do fluxo sanguíneo, melhor distribuição de oxigênio, melhor função muscular e geram mudanças significativas no sistema cardiovascular pelo aprimoramento do sistema de extração, transporte e utilização do oxigênio. Os cuidados com o posicionamento adequado, as manobras de higiene brônquica e reexpansão pulmonar, aumentam o volume corrente e a capacidade pulmonar (GODOY, 2008). Além dos exercícios passivos e dos cuidados respiratórios, no tratamento inicial prestados ao paciente com AVE, deve-se utilizar métodos fisioterapêuticos, como a Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP), idealizado pelo Dr. Herman, que visa proporcionar ganho da amplitude de movimento por meio de mudanças nas propriedades mecânicas do músculo e exercícios para alongamento, fortalecimento, equilíbrio, coordenação e estabilidade de tronco, estimulará a percepção corporal e postural (GODOY, 2008). Stiller, em 2000, constatou através de uma pesquisa em que se buscava a prática fisioterapêutica baseada em evidências, que as técnicas mais comumente usadas por fisioterapeutas na UTI são as de posicionamento adequado no leito, mobilização, manobras de desobstrução e reexpansão pulmonar. É imprescindível a atuação do fisioterapeuta intensivista na fase aguda do AVE, porque ele é capaz de identificar e descrever problemas, desenvolver a terapia direcionada para a meta, monitorar o processo de reabilitação, acompanhar e medir o resultado final em busca da efetividade da intervenção fisioterapêutica e a recuperação da saúde do paciente neurocrítico, em tempo hábil. 18 3OBJETIVO Analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Encefálico. 19 4 METODOLOGIA Pesquisa bibliográfica, de abordagem qualitativa realizada em artigos e livros, localizados nas bases de dados científicos como: Medline, Lilacs. Scielo, busca manual e outros; Sobre temas como: Acidente Vascular Encefálico, UTI, Fisioterapia Intensiva e Prevenção. Foram consultados 50 artigos (1997 a 2010) no período de 6 meses (Janeiro a Junho de 2010). 20 5 CONCLUSÃO O AVE continua sendo uma das grandes preocupações da atualidade, tendo em vista ser a terceira maior causa de morte por doença no mundo, depois das doenças cardíacas e do câncer. É hoje uma das causas mais comuns de disfunção neurológica que ocorre na população adulta. A falta de conhecimento sobre os fatores de risco contribuem para uma maior susceptibilidade à doença. Os cuidados com os fatores de risco é a melhor prevenção do AVE. Na fase aguda do AVE, não há restrição para movimentos passivos no lado afetado. É necessário medidas fisioterapêuticas intensivas precoces, desde que não provoquem o aumento da PIC (UMPHRED, 1994). Entre os dois subtipos de AVE, aproximadamente 80% são isquêmicos e 20% são hemorrágicos. Embora as estratégias para a prevenção do AVE, tanto isquêmico quanto hemorrágico, continuem sendo a pedra angular do tratamento, avanços no tratamento agudo de doença cérebro vascular trouxeram a administração do tratamento intensivo desses pacientes para uma posição de destaque (ANDREWS, 2002). Depois de estabilizadas o nível de consciência e o controle da pressão intracraniana, pode se iniciar o tratamento fisioterapêutico para evitar ou minimizar comprometimentos secundários. Os cuidados com a hipertensão arterial, colesterol, peso, sedentarismo, estresse e uso de medicamento, podem prevenir o AVE. E os ganhos funcionais dependem do grau de comprometimentos do sistema neuromuscular e da quantidade de estímulos periféricos que este sistema terá recebido durante a sua reabilitação motora (SULLIVAN, 2004). O fisioterapeuta intensivista deve participar de todas as fases relativas ao paciente neurológico, a fim de estabelecer um diagnóstico funcional e traçar a terapêutica ventilatória e condutas mais eficazes para a reabilitação sistêmica, no momento da admissão na unidade de terapia intensiva (GODOY, 2007). O trabalho do fisioterapeuta nesses casos tem se mostrado eficaz e indispensável, sendo considerado parte integrante da equipe responsável pelos cuidados em pacientes de UTI’s. O fisioterapeuta intensivista deve conhecer as principais emergências neurológicas e técnicas de monitorização, como por exemplo, a PIC, com o objetivo de reduzir sequelas funcionais e evitar a síndrome do imobilismo, que pode causar alterações do sistema respiratório, hemodinâmico, músculo-esquelético e nervoso (Paraibuna, 2004). Conclui-se que o fisioterapeuta intensivista é fundamental no tratamento da fase aguda do acidente vascular encefálico. 21 REFERÊNCIAS ANDREWS, Brian T. 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