1 - IBRATI

SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA
SOBRATI
PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA
A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA
INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO (AVE)
JOÃO PESSOA – PB
2010
1
PATRÍCIA COSTA DE OLIVEIRA
A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO FISIOTERAPEUTA
INTENSIVISTA NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO (AVE)
Trabalho realizado como requisito para
obtenção do título de mestre em
Fisioterapia
Intensiva
–
Sociedade
Brasileira de Terapia Intensiva – SOBRATI.
ORIENTADORA:
Maria do Socorro Trindade Morais – Profa.
Ms. UFPB
JOÃO PESSOA – PB
2010
2
AGRADECIMENTOS
A Deus, por estar sempre comigo!
A todos que contribuíram para o meu aprendizado,
Muito Obrigada!
3
RESUMO
Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a
uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultados sinais e sintomas que
correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004). As
manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora,
sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações
possa variar muito em função do local e extensão exata da lesão (SULLIVAN, 1993). O
objetivo deste estudo foi analisar na literatura a importância da atuação do fisioterapeuta
intensivista na fase aguda do Acidente Vascular Encefálico, para isso foi realizada uma
pesquisa bibliográfica, de caráter exploratório, em temas como: Fisioterapia Intensiva,
Acidente Vascular Encefálico e UTI, em livros e em bases de dados científicos como SCIELO,
LILACS, BIRENE, livros e revistas científicas. Foram pesquisados 50 artigos (2000 a 2010),
no período de 6 meses (Janeiro a Junho) de 2010. O acidente vascular encefálico (AVE) é a
doença que mais ocasiona mortes em nosso país e que mais incapacita no mundo. Esta doença
pode
ocasionar
alterações
cognitivas
e
neuromusculares,
levando
a
problemas
psicoemocionais e sócio-econômicos. Sendo assim, a atuação de diversos profissionais da
área da saúde é imprescindível para assistência adequada e integral nestes casos. Em uma
equipe multiprofissional, os principais papéis do fisioterapeuta são: a realização de avaliação,
restauração da função e prevenção de encurtamento de tecidos moles, prevenção da dor no
ombro e otimização ventilatória do paciente, possibilitando ao mesmo reassumir aspectos da
vida que foram comprometidos. A análise da pesquisa realizada mostrou que diante dos
problemas advindos do AVE, o fisioterapeuta é capaz de identificar, medir os distúrbios
respiratórios e de movimento, elaborar, implementar e avaliar estratégias fisioterapêuticas
apropriadas,
porque
utiliza
habilidades
aprendidas,
com
princípios
científicos
e
consequentemente atua de forma bastante eficaz na recuperação funcional do paciente a curto
prazo.
Palavras-chave: Acidente Vascular Encefálico. Fisioterapia. Prevenção e Unidade de Terapia
Intensiva-UTI.
4
ABSTRACT
Stroke it is the acute onset of neurological dysfunction due to an abnormality in the cerebral
circulation, resulting in signs and symptoms that correspond to the involvement of focal areas
of the brain (SULLIVAN, 2004). Clinical manifestations underlying this condition include
change of motor, sensory, mental, perceptual, language, although the neurological status of
these changes can vary greatly depending on exact location and extent of the injury
(SULLIVAN, 1993). This study is to analyze the importance of the intensive work of physical
therapy in the treatment of acute stroke, for it was performed a literature search, exploratory,
on topics such as: intensive physical therapy, stroke, and UTI, in books and scientific
databases such as SCIELO, LILACS, BIREME, books and scientific journals. 50 articles
were searched (2000-2010), within 6 months (January to June) 2010. The cerebral vascular
accident (CVA) is a disease that causes more deaths in our country and that more disabling in
the world. This disease can cause cognitive and neuromuscular problems leading to psychoemotional and socio-economic factors. Thus, the role of several professional health care is
essential for proper and full assistance in these cases. In a multidisciplinary team, the main
roles of the physiotherapist are carrying out thorough assessment, restoration of function to
prevent shortening of soft tissues, prevention of shoulder pain and optimize ventilation of the
patient, enabling the same resume aspects of life that have been compromised . The analysis
of the survey showed that before the problems resulting from stroke, the therapist is able to
identify, measure-disordered breathing and movement, design, implement and evaluate
strategies appropriate physical therapy, because it uses skills learned, with scientific principles
and thus acts in quite effective in functional recovery of the patient in the short term.
Keywords: Stroke. Physiotherapy. Prevention and Intensive Care Unit-ICU.
5
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 6
2 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................................... 9
3 OBJETIVO ......................................................................................................................... 18
4 METODOLOGIA............................................................................................................... 19
5 CONCLUSÃO..................................................................................................................... 20
REFERÊNCIAS .................................................................................................................... 21
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1 INTRODUÇÃO
Segundo dados da Organização Mundial de Saúde, ocorrem quase seis milhões de
mortes/ano relacionadas ao AVE no mundo, sendo a grande parte nos países em
desenvolvimento.
O AVE é a terceira maior causa de morte no mundo, após doenças coronarianas e
câncer, muito mais alarmante do que AIDS e outras doenças infecciosas como tuberculose,
que recebe a maioria dos recursos de saúde pública.
Apesar de ter sido relatada uma tendência para a estabilização da incidência em países
desenvolvidos, com o aumento da expectativa de vida, estudos epidemiológicos mais recentes
observaram que esta tendência parece ter sido anulada.
Acidente Vascular Encefálico é o surgimento agudo de uma disfunção neurológica
devido a uma anormalidade na circulação cerebral tendo como resultado sinais e sintomas que
correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro (SULLIVAN, 2004).
É relevante considerar que o cérebro não tolera a falta de oxigênio, e que as reservas
totais de oxigênio, rapidamente são consumidas. Contudo uma vez deflagrado o mecanismo
da lesão, este é irreversível, assim sendo, devem-se evitar os danos cerebrais, em função de
vários fatores, entre eles o tempo. (GODOY, 2007).
As funções do cérebro comprometidas por um AVE podem se reajustar através da
neuroplasticidade do SNC (LUNDY, 2000). Se houver fluxo de sangue oxigenado em tempo
suficiente os danos cerebrais poderão ser reversíveis. E os neurônios privados de oxigênio por
tempo prolongado morrem e não se regeneram. Os tecidos na zona de penumbra permanecem
viáveis por várias horas após a isquemia, graças à perfusão colateral (SULLIVAN, 2004). Os
principais fatores de risco de AVE são hipertensão, doença cardíaca e diabetes. A
aterosclerose é um importante fator que contribui para a doença cerebrovascular caracteriza-se
pela formação de placas, com acúmulo de lipídeos, fibrina, carboidratos complexos e
depósitos de cálcio nas paredes arteriais, que levam a um estreitamento progressivo dos vasos
sanguíneos. A interrupção do fluxo sanguíneo por parte das placas aterocleróticas ocorre em
determinados locais de predileção, que geralmente envolvem bifurcações, constrições,
dilatações ou angulações das artérias. O AVE pode ser causado por dois mecanismos distintos,
por uma oclusão ou por uma hemorragia (COHEN, 2001). A trombose cerebral refere-se à
formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias
cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local,
7
sob a forma de um êmbolo (SULLIVAN, 1993). Os êmbolos cerebrais são pequenas porções
de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são
libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a
oclusão e enfarte (SULLIVAN, 1993).
O AVE pode ainda ocorrer por um ataque isquêmico transitório. Este se refere à
temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (SULLIVAN, 1993). Um AVE
hemorrágico (acontece em 10% dos AVE’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo,
ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia
pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo
causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (COHEN, 2001).
A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral por apenas alguns minutos desencadeia
uma série de episódios neuropatológicos. A parada circulatória completa acarreta um dano
celular irreversível, criando uma área central de infarto focal em poucos minutos. A área que
circunda o núcleo é chamada de penumbra isquêmica e consiste de células viáveis, mas
metabolicamente letárgicas (SULLIVAN, 2004).
A sintomatologia depende da localização do processo isquêmico, do tamanho da área
isquêmica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral
(SULLIVAN, 1993). Os comprometimentos podem ser vários, dentre eles: déficits
somatossensitivos, dor, déficits visuais, déficits motores, distúrbios da fala e linguagem,
disfagia, disfunção perceptiva, disfunção cognitiva, distúrbios afetivos, disfunções da bexiga e
intestinos e crises convulsivas (SULLIVAN, 2004).
Considerando o grande número de pessoas afetadas pelo AVE, foi despertado o
interesse de realizar esta pesquisa que foi feita em um período de seis meses (janeiro a junho
de 2010), cujo objetivo foi analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no
tratamento da fase aguda do AVE.
A viabilidade do tratamento eficaz dos pacientes com AVE depende diretamente do
conhecimento dos seus sinais e sintomas pela população, da agilidade dos serviços de
emergência, incluindo dos serviços de atendimento pré-hospitalar, e das equipes clínicas, que
deverão estar conscientizadas quanto à necessidade da rápida identificação e tratamento.
A fisioterapia tem importância fundamental no tratamento do AVE, porque o
fisioterapeuta é capaz de identificar e medir os distúrbios de movimentos e elaborar
estratégias que visem tratamento fisioterapêutico apropriado. As abordagens de tratamento
variam de acordo com as necessidades de cada paciente (DURWARD, 2000).
8
O fisioterapeuta intensivista deve ter conhecimentos neurológicos e realizar avaliação
criteriosa que deve ser repetida antes de qualquer intervenção porque é necessário identificar
fatores que podem ser modificados. O estado pré-mórbido do paciente e a presença de outras
patologias são fatores que podem levar a alteração no tratamento fisioterapêutico (STOKES,
2000).
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2 REFERENCIAL TEÓRICO
O AVE é um conjunto de sinais e sintomas neurológicos que ocorrem de modo súbito
com perda da função encefálica resultantes de lesões hemorrágicas ou isquêmicas. Esta
disfunção neurológica pode acontecer por uma oclusão da luz dos vasos, por um trombo ou
êmbolo, ruptura, lesão, alteração de permeabilidade da parede do vaso, aumento de
viscosidade ou outra modificação na qualidade do sangue (SULLIVAN, 2004).
O cérebro requer muita energia e tem poucas reservas metabólicas. Ele precisa de uma
perfusão contínua e rica de sangue para liberar glicose e oxigênio aos tecidos, para
desempenhar suas funções e evitar o AVE. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) representa 17%
do débito cardíaco disponível. Quando há interrupção deste fluxo forma-se uma área central
de infarto focal, conhecida como núcleo isquêmico, circundado pela “área de penumbra”, que
consiste de células viáveis, mas metabolicamente letárgicas. Os tecidos desta área
permanecem viáveis por muitas horas, após a isquemia, devido à perfusão colateral
(SULLIVAN, 2004).
Um dos principais fatores de risco para o acometimento do AVE, é a hipertensão
arterial (HA), seguido pelas doenças cardíacas vasculares (DCVs), especialmente pelos
quadros de embolias e aterotrombóticos, fibrilação atrial crônica, como também, diabetes
tabagismo e hiperlipidemia. Outros fatores que contribuem para o aumento da coagulabilidade
sanguínea são o uso de contraceptivos orais e álcool associado a enxaquecas e os ataques
isquêmicos transitórios (AITs). O uso de terapia hormonal para menopausa eleva em 40% o
risco (DURWARD et al, 2000).
A incidência do AVE, aumenta com a idade, geralmente após 65 anos; acomete mais
homens que mulheres e atinge mais a população negra do que branca (SULLIVAN, 2004).
No Brasil, a distribuição de óbito por doenças do aparelho circulatório vem
apresentando crescente importância entre adultos jovens, a partir dos 20 anos, assumindo
maior índice da primeira causa, na faixa etária dos 40 anos e predominando nas faixas
subsequentes. Nos Estados Unidos é a terceira maior causa. Dados epidemiológicos mostram
que por volta dos 50 anos de idade, quando em geral ocorre a menopausa, o número de
mulheres com problemas cardíacos e vasculares é menor que o de homens (Primeiro
Consenso Brasileiro do Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral, 2006).
O AVE depende de muitos fatores para a apresentação da sua sintomatologia, como o
tamanho, local da área afetada, natureza, funções das estruturas envolvidas e a disponibilidade
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do fluxo sanguíneo colateral. Pode ocasionar vários comprometimentos como alterações no
nível de consciência, déficits nas funções de sentidos, motricidade, cognição, percepção e
linguagem. A principal consequência é a hemiplegia, que acomete o dimídio contralateral à
lesão, porque o cruzamento das fibras que emergem do cérebro se dirige para a metade oposta
ao corpo (LUNDY, 2000). Segundo a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais
frequentes do AVE compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia
cerebral, a mal formação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras
situações diversas.
O AVE é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada
incidência e mortalidade, mas também pela alta morbidade que causa, implantando-se
frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (RESCK, BOTELHO,
HERCULANO, NAMORATO, FREIRE, 2004; WILLIAM PRYSE-PHILLIPS, 1995). Afeta
na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVEs que ocorre em
indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma doença que atinge mais a raça negra (SULLIVAN,
1993). Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVE são: idade, patologia
cardíaca, diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais,
antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais,
hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição
genética (SULLIVAN, 1993; WEIMAR, ZIEGLER, KONIG, DIENER; LEYS, HÉNON,
MACKOWIAK-CORDOLIANI, PASQUIER, 2005). A sintomatologia depende da
localização do processo isquêmico, do tamanho da área isquêmica, da natureza e funções da
área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (SULLIVAN, 1993).
As principais sequelas provenientes de um AVE são os déficits neurológicos que se
vão refletir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da
dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controle
voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a
hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparesia ou fraqueza de um
lado do corpo é outro sinal (RESCK, et. al, 2004; PETRILLI, DURUFLE, NICOLAS, PINEL,
KERDONCUFF, GALLIEN, 2002).
Função Sensorial:
A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado
hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as
habilidades motoras. Também são comuns a perda do tato superficial, dor e temperatura,
contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.
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Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homônima – defeitos
no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade
temporal do outro, dependendo do local da lesão (SULLIVAN, 1993).
As alterações sensoriais mais frequentes, quando da ocorrência de um AVE, são os
déficits sensoriais superficiais (táteis, térmicos e dolorosos), proprioceptivos (postural e
vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia).
Função e Comportamento Mental:
Alguns dos pacientes que sofrem um AVE são dados como confusos ou não
cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar
com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção
corporal, negação de lhe pertencerem os membros afetados (SULLIVAN, 1993).
Os pacientes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito
distintos. Os pacientes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais
lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se
ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (SULLIVAN,
1993).
Função Perceptiva:
O tipo e a extensão dos déficits perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVE
pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação
topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia
(incapacidade de reconhecer objetos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função),
falhas na discriminação esquerda/direita. (SULLIVAN, 1993).
Função da Linguagem/Comunicação:
Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVE teve a sua origem numa
obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (SULLIVAN, 1993).
Função motora:
Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro
superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (SULLIVAN, 1993).
Alterações do Tônus:
Logo após um AVE, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tônus é muito
baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o
paciente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as
primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas
raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da
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conscientização e dos padrões de movimento do hemicorpo afetado, bem como a padrões
inadequados do lado não afetado. Desta forma, o paciente não consegue sentar-se sem apoio,
manter-se de pé (SULLIVAN, 1993).
É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de
hipotonia, por um quadro de hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento
passivo (característico dos padrões espásticos). A espasticidade tende a aumentar
gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e atividades desenvolvidas pelo
indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados.
Geralmente estes pacientes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravitacionais do
hemicorpo afetado (flexores no membro superior e extensores no membro inferior)
(SULLIVAN, 1993).
Perda do mecanismo de controle postural:
A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o
mecanismo de controle postural. Desta forma, se as reações posturais automáticas de um
indivíduo que tenha sofrido um AVE não estiverem a funcionar no hemicorpo afetado, o
indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe
permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar atividades da
vida diária e outras atividades funcionais (SULLIVAN, 1993).
As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em
executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela
neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu
relacionamento habitual com os outros (RESC, et. al, 2004).
Alguns autores defendem que os objetivos da reabilitação em pacientes com AVE são:
prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVE
(temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade
melhorando a sua qualidade de vida (RESCK, et. al, 2004; YELNIK, LARIBOISIÈRE,
WIDAL, 2005).
A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do
paciente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (JETTE,
WARREN, WIRTALLA, 2005).
Estágios da Fase de Recuperação:
Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação
são:
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(a) Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial
severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à
fraqueza muscular e ao baixo tônus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.
(b) Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos
membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.
(c) Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma
evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos
movimentos proximais dos membros. O tônus muscular aumentado conduz à espasticidade
que se apresenta nos músculos antigravíticos.
Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do
movimento:
-espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à
contração muscular contínua;
-espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação
anormal;
-espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os
movimentos finos da mão são difíceis.
(d) Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por
trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afetado. Os movimentos são
descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições
intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses
problemas causa tremor intencional e dismetria.
Segundo Bobath, também, existem três estágios pós-AVE: 1º estágio é a hipotonia no
hemicorpo afetado, 2º estágio é a hipertonia do hemicorpo afetado e o 3º estágio é a de
recuperação relativa que depende de muitos fatores entre os quais o local e a extensão da
lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a
motivação/atitude do paciente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os
estágios e condicionar a recuperação (SULLIVAN, 1993).
Geralmente, os pacientes acometidos pelo AVE apresentam hemiplegia, déficit
cognitivos e motores e precisam de internação em UTI porque tem necessidades especiais e
básicas, as quais na maioria das vezes exigem assistência sistematizada além de uma série de
cuidados, objetivando evitar circunstâncias complexas.
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Problemas Secundários e Complicações
- Problemas Psicológicos
Os problemas mais comuns associados ao AVE são, a depressão, o isolamento, a
irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (SULLIVAN, 1993).
- Contraturas e Deformidades
São resultados da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado
(SULLIVAN, 1993).
- Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar
São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais
comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna (SULLIVAN,
1993).
- Dor
Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em
queimação no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contactos (SULLIVAN,
1993).
- Problemas Urinários e Intestinais
A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua
remoção o mais desejável, pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas
intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos
(SULLIVAN, 1993).
- Disfunção Oro – Facial
A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVE. A maioria
apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e
assimetria dos músculos da expressão facial (SULLIVAN, 1993).
-Disfunção do Ombro
Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVE (SULLIVAN, 1993).
- Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes
Pacientes que sofreram um AVE secundário a causas cardíacas podem evidenciar
débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo,
originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico (SULLIVAN, 1993).
É importante relacionar as técnicas fisioterapêuticas neuro-funcionais intensivas com a
capacidade de plasticidade neuronal na fase aguda do AVE, para traçar melhor o tratamento e
obter êxito com o resultado (LUNDY, 2000). Sendo, a instalação súbita e as complicações
neurológicas, aspectos mais graves do AVE, o paciente requer cuidados especiais e internação
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na UTI. O fisioterapeuta deve ficar mais atento às necessidades básicas, como a função
respiratória, a capacidade de tossir e deglutir, e ao posicionamento no leito, com a elevação do
decúbito dorsal a 30º, a cabeça em linha média e membros alinhados com o uso de coxins de
forma funcional, prevenindo a compressão de nervos periféricos, encurtamento de tecidos
moles e desenvolvimento de dor no ombro (REGENDA, 2000).
A intensidade da reabilitação do paciente varia de acordo com a individualidade de
cada um e a gravidade de suas sequelas. Os ganhos funcionais estão relacionados com o grau
de comprometimento do sistema neuromuscular e com a quantidade de estímulos periféricos
que este sistema receberá durante sua reabilitação. A plasticidade não pode ser excessiva ou
ineficiente (BALDICERA, 2006).
Logo estabilizada a hemodinâmica do paciente principalmente, o nível de consciência,
o controle da pressão intracraniana (PIC), o fisioterapeuta deve iniciar uma avaliação
neurológica criteriosa, observar os reflexos superficiais, profundos e patológicos; a
coordenação motora; a força; o grau de amplitude de movimento; o equilíbrio, estático e
dinâmico; os exames laboratoriais, como a gasometria arterial e outros; raio-X; tomografia
computadorizada; ressonância magnética e demais para planejar um bom e eficaz tratamento
fisioterapêutico (SULLIVAN, 2004).
A reabilitação motora está relacionada com a normalização da atividade neuronal, que
se dá através de estímulos funcionais advindos da periferia corpórea. A atuação e um
tratamento fisioterapêutico intensivo tem grande importância na fase aguda do AVE porque a
estimulação precoce fornece melhora entre o estado neuronal do paciente e consequente
ganho na função motora(SULLIVAN, 2004).
O processo de avaliação deve ser formal e estruturado, deve incluir um conjunto de
dados do paciente, a elaboração de um registro documentado e uma análise que levará à
identificação dos objetivos da fisioterapia e à seleção das técnicas adequadas. Deve ser
repetida antes de qualquer intervenção e em intervalos regulares e predeterminados
(STOQUES, 2000).
A avaliação inicial deve constar de exame da frequência, profundidade e padrão de
respiração, juntamente com auscultação do tórax, para impedir complicações secundárias
como atelectasia e pneumonia. O paciente pode ter predisposição para esses problemas,
devido à imobilidade relativa, ao posicionamento prolongado em decúbito dorsal e ao tônus
alterado dos músculos respiratórios. Ainda, o reflexo da tosse pode ser suprimido ou estar
fraco, resultando em dificuldades na remoção das secreções das vias aéreas (STOQUES,
2000).
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É importante avaliar frequentemente o paciente com AVE, porque é preciso identificar
fatores que podem levar à necessidade de modificar a intervenção fisioterapêutica. Eles
podem estar ligados à idade do paciente, outras patologias que possam reduzir a tolerância aos
exercícios (sistema cardiovascular), e estados de alteração mental ou cognitiva. Ao identificar
esses fatores é importante distinguir a idade real ou cronológica da “idade patológica”. O
estado pré-morbido e a presença de outras patologias tem maior possibilidade do que a idade,
de afetar resultado final e a recuperação do AVE (PARAIBUNA, 2004).
Os padrões respiratórios alterados podem ser característicos no paciente com acidente
vascular encefálico cuja condição seja considerada terminal. Uma complicação que
acompanha o acidente vascular encefálico e compromete o tronco encefálico pode ser a
presença de respiração de Cheyne-Stokes, na qual os períodos de apnéia alternam-se com uma
série de respirações cuja amplitude aumenta e diminui. No tratamento geral do acidente
vascular encefálico, o fisioterapeuta tem por objetivo manter as vias aéreas livres, estimular o
reflexo da tosse (laríngeo), auxiliar a remoção efetiva das secreções e incentivar o padrão
respiratório normal (STOQUES, 2000).
O tratamento de estimulação pode ser esclarecido quando se estabelece uma distinção
entre problemas visuais e de percepção. Durante o estágio agudo dos pacientes com disfunção
visual e de percepção, é aconselhável ensinar as pessoas que tomam conta dele, seus parentes
e os membros da equipe multidisciplinar, como abordar o paciente de modo a proporcionar
estimulação a partir da linha mediana. Conforme os problemas visuais e de percepção
começam se resolver, a estimulação pode ser proporcionada a partir do lado afetado
(SULLIVAN, 2004).
As úlceras de decúbito ou os colapsos cutâneos são complicações secundárias
evitáveis do acidente vascular encefálico. As estratégias para evitar o colapso cutâneo são:
posicionamento apropriado do paciente no leito, assistência regular para possibilitar que o
paciente mude de posição, provisão do equipamento adequado, como colchões especiais e
cuidados meticulosos nos casos de incontinência urinária e intestinal (SULLIVAN, 2004).
A ocorrência de encurtamento de tecidos moles e de contraturas devido ao desuso,
imobilidade ou espasticidade inevitavelmente afetam a função motora. Os efeitos do
comprimento dos músculos sobre a perda de sarcômeros são bem documentados; o
fisioterapeuta deve garantir que o posicionamento do paciente evite encurtamento prolongado
dos tecidos moles e iniciar um programa de estiramento dos tecidos vulneráveis. A dor no
ombro é comum nos pacientes com acidente vascular encefálico e relatou-se que afeta a
reabilitação (SULLIVAN, 2004).
17
A prevenção da dor no ombro deve ser prioridade para o fisioterapeuta. Pode ser
obtida com a avaliação meticulosa da integridade biomecânica da articulação glenoumeral e
do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta
do paciente pelos membros da equipe multiprofissional (PARAIBUNA, 2004).
A intervenção fisioterapêutica também é benéfica para a preservação da continência
urinária e fecal. O incentivo e a assistência possibilitam que o paciente assuma mudanças de
decúbito, o que auxiliam a superar os possíveis problemas decorrentes da imobilidade.
O fisioterapeuta e a equipe multidisciplinar devem dar mais tempo para as respostas
durante a comunicação verbal; falar de modo claro e simples. Alguns profissionais da equipe
devem reservar tempo para dar informações ao paciente, sobre a natureza do acidente vascular
encefálico, o processo de recuperação e a reabilitação (STOQUES, 2000).
Os exercícios passivos usados na fase aguda do AVE promovem efeitos fisiológicos,
como o aumento do fluxo sanguíneo, melhor distribuição de oxigênio, melhor função
muscular e geram mudanças significativas no sistema cardiovascular pelo aprimoramento do
sistema de extração, transporte e utilização do oxigênio. Os cuidados com o posicionamento
adequado, as manobras de higiene brônquica e reexpansão pulmonar, aumentam o volume
corrente e a capacidade pulmonar (GODOY, 2008).
Além dos exercícios passivos e dos cuidados respiratórios, no tratamento inicial
prestados ao paciente com AVE, deve-se utilizar métodos fisioterapêuticos, como a
Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP), idealizado pelo Dr. Herman, que visa
proporcionar ganho da amplitude de movimento por meio de mudanças nas propriedades
mecânicas do músculo e exercícios para alongamento, fortalecimento, equilíbrio, coordenação
e estabilidade de tronco, estimulará a percepção corporal e postural (GODOY, 2008).
Stiller, em 2000, constatou através de uma pesquisa em que se buscava a prática
fisioterapêutica baseada em evidências, que as técnicas mais comumente usadas por
fisioterapeutas na UTI são as de posicionamento adequado no leito, mobilização, manobras de
desobstrução e reexpansão pulmonar. É imprescindível a atuação do fisioterapeuta intensivista
na fase aguda do AVE, porque ele é capaz de identificar e descrever problemas, desenvolver a
terapia direcionada para a meta, monitorar o processo de reabilitação, acompanhar e medir o
resultado final em busca da efetividade da intervenção fisioterapêutica e a recuperação da
saúde do paciente neurocrítico, em tempo hábil.
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3OBJETIVO
Analisar a importância da atuação do fisioterapeuta intensivista no tratamento da fase
aguda do Acidente Vascular Encefálico.
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4 METODOLOGIA
Pesquisa bibliográfica, de abordagem qualitativa realizada em artigos e livros,
localizados nas bases de dados científicos como: Medline, Lilacs. Scielo, busca manual e
outros; Sobre temas como: Acidente Vascular Encefálico, UTI, Fisioterapia Intensiva e
Prevenção. Foram consultados 50 artigos (1997 a 2010) no período de 6 meses (Janeiro a
Junho de 2010).
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5 CONCLUSÃO
O AVE continua sendo uma das grandes preocupações da atualidade, tendo em vista
ser a terceira maior causa de morte por doença no mundo, depois das doenças cardíacas e do
câncer. É hoje uma das causas mais comuns de disfunção neurológica que ocorre na
população adulta. A falta de conhecimento sobre os fatores de risco contribuem para uma
maior susceptibilidade à doença. Os cuidados com os fatores de risco é a melhor prevenção do
AVE. Na fase aguda do AVE, não há restrição para movimentos passivos no lado afetado. É
necessário medidas fisioterapêuticas intensivas precoces, desde que não provoquem o
aumento da PIC (UMPHRED, 1994).
Entre os dois subtipos de AVE, aproximadamente 80% são isquêmicos e 20% são
hemorrágicos. Embora as estratégias para a prevenção do AVE, tanto isquêmico quanto
hemorrágico, continuem sendo a pedra angular do tratamento, avanços no tratamento agudo
de doença cérebro vascular trouxeram a administração do tratamento intensivo desses
pacientes para uma posição de destaque (ANDREWS, 2002).
Depois de estabilizadas o nível de consciência e o controle da pressão intracraniana,
pode se iniciar o tratamento fisioterapêutico para evitar ou minimizar comprometimentos
secundários. Os cuidados com a hipertensão arterial, colesterol, peso, sedentarismo, estresse e
uso de medicamento, podem prevenir o AVE. E os ganhos funcionais dependem do grau de
comprometimentos do sistema neuromuscular e da quantidade de estímulos periféricos que
este sistema terá recebido durante a sua reabilitação motora (SULLIVAN, 2004).
O fisioterapeuta intensivista deve participar de todas as fases relativas ao paciente
neurológico, a fim de estabelecer um diagnóstico funcional e traçar a terapêutica ventilatória e
condutas mais eficazes para a reabilitação sistêmica, no momento da admissão na unidade de
terapia intensiva (GODOY, 2007). O trabalho do fisioterapeuta nesses casos tem se mostrado
eficaz e indispensável, sendo considerado parte integrante da equipe responsável pelos
cuidados em pacientes de UTI’s. O fisioterapeuta intensivista deve conhecer as principais
emergências neurológicas e técnicas de monitorização, como por exemplo, a PIC, com o
objetivo de reduzir sequelas funcionais e evitar a síndrome do imobilismo, que pode causar
alterações do sistema respiratório, hemodinâmico, músculo-esquelético e nervoso (Paraibuna,
2004).
Conclui-se que o fisioterapeuta intensivista é fundamental no tratamento da fase aguda
do acidente vascular encefálico.
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REFERÊNCIAS
ANDREWS, Brian T. Tratamento Intensivo em Neurocirurgia. Rio de Janeiro Di-Livros
Editora Ltda, 2004.
BALDISERA, Patrícia Salles; TADINE, Rodrigo M. O Impacto da Fisioterapia
Neurofuncional Intensiva – Sobre a Plasticidade na Fase Aguda do AVC. Revista Intensiva,
p. 212, 2006.
BARE, B.; SMELTZER, S. C. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico. 9 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
BARROS, M. M. L. Velhice ou Terceira Idade? 2 ed. Rio de Janeiro: AGU, 2000, p. 50-81.
DURWARD, B.; BAER, E. & WADE, J. Acidente Vascular Cerebral. In: STONES, Maria
Cash: Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000.
E:\ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO.htm acesso em 17/07/2010 às 9:00h.
G:\avc mortalidade.htm acesso em 13/08/10 às 22:00h.
GODOY,
Sandra.
Acidente
Vascular
Cerebral.
<http://www.candrioclaro.com.br>. Acesso em: Julho/2010.
Disponível
em:
GONÇALVES, P. O Direito e o Acesso da Velhice. 2 ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1994, p.
91-99.
Homens solteiros ou 'mal casados' têm mais chance de sofrer AVE, diz estudo - G1, 25 de
fevereiro de 2010 (visitado em 25-2-2010).
http://comciencia.br/comciencia/?section=8&edicao=47&id=559 acesso em 10/08/2010 às
9:00h.
http://comciencia.br/comciencia/?section=8&edicao=47&id=58 acesso em 11/08/2010 às
7:00h.
22
http://www.cesumar.br/pesquisa/periodicos/index.php/saudpesq/article/viewArticle/8-acesso
em 20/07/2010.
http://www.geriatria-gerontologia.com.br/si.pdf acesso em 17?08?2010 às 8:00h.
http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/medicos_profissionais_saude/diretrizes_assistenciais/p
df/abordagem_diagnostica_terapeuticado_avci_nohsl.pd acesso em 18/08/2010 às 11:00h.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004282X2002000200031&script=sci_arttext&tlng=e
m acesso em 10/08/2010 às 7:00h.
KAPLAN, H. P.; SADOCK, B. J. Compêndio da Psiquiatria. 6 ed. Porto Alegre: 1993, p.
57-59.
KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. São Paulo, 1998.
LUNA, Rafael L.; SABRA, Aderbal. Medicina da Família: Saúde do adulto e do Idoso. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
LUNDY-ERMAN, Laurie. Neurociência: Fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
O’SULLIVAN, Susan B. Acidente Vascular Encefálico. In: O’SULLIVAN, S. B. &
SCHMITZ, Thomas J. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 4.ed. São Paulo: Manole, 2004.
PARAIBUNA, C. C. Aspectos gerais da Fisioterapia intensiva no paciente neurológico
crítico. 2004. Disponível em: <www.sobrati.com.>. Acesso em 10.01.09.
REGENGA, Marisa M. Fisioterapia em cardiologia: da UTI à Reabilitação. São Paulo:
Roca, 2000.
SACCO, Rlph L. Patogênese, Classificação e Epidemiologia das Doenças Vasculares
Cerebrais. In: ROWLND, Lewis. Merrit: Tratando de Neurologia. 9.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.
SILVA, Penildon. Farmacologia Básica. São Paulo, 1998.
23
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES. Primeiro
Consenso Brasileiro do Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq.
Neuro-Psiquiat., v. 59, n.4, São Paulo, dez. 2001. Disponível em: <http:www.scielo.com.br>.
Acesso em: mar./2006.
STOKES, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier, 2000.
UNPHRED, Darcy A. Fisioterapia Neurológica. 2.ed. São Paulo: Manole, 1994.