febre catarral maligna- revisão bibliográfica

FEBRE CATARRAL MALIGNA- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
ALBARELLO, Morgana Centenaro1; CARDOSO, Guilherme Vinícius1; SPEROTTO, Vitor
da Rocha2.
Palavras-Chave: Infecciosa. Viral. Fatal.
Introdução
A Febre catarral maligna (FCM) é uma doença infecciosa, viral, pansistêmica, com
distribuição geográfica ampla e altamente fatal (BARROS et al., 2006). A enfermidade é
descrita em muitas espécies de ruminantes, principalmente bovinos, e ocasionalmente em
suínos (FURLAN et al.,2012). Os animais acometidos pela doença apresentam febre alta,
depressão, corrimento nasal e ocular, erosões e ulcerações na mucosa do trato respiratório,
ceratoconjuntivite, linfadenopatia, enterite hemorrágica, diarréia, encefalite e arterite (RECH
et al.,2005).
O objetivo desse trabalho é realizar uma revisão bibliográfica referente à Febre Catarral
Maligna, elucidando seus aspectos principais como etiologia, epidemiologia, manifestações
clínicas, diagnóstico e prevenção.
Revisão Bibliográfica
Os “vírus do grupo da FCM” pertencem ao gênero Rhadinovirus da família
Gammaherpesvirinae. A forma africana, ou FCM gnu-associada (FCM-GA), é induzida pela
cepa Alcelaphine Herpesvírus 1 (AlHV-1) e transmitida por gnus. A forma denominada FCM
ovino-associada (FCM-OA), transmitida por ovinos, é causada por herpesvírus ovino-2 –
OvHV-2 (RECH et al.,2005 apud GARMATZ et al., 2004). Os vírus dessa subfamília
caracterizam-se por replicar em linfócitos T e B, estabelecer infecções latentes em tecidos
linfóides e causar doenças linfoproliferativas, neoplasias e morte celular (MURPHY et al.,
1999).
O entendimento da epidemiologia do OHV-2 ainda é controverso, devido às
dificuldades para o isolamento do mesmo e entendimento de seus mecanismos de
1
Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da Universidade
[email protected]; [email protected].
2
Docente do Curso de Medicina Veterinária da Universidade de Cruz Alta.
de
Cruz
Alta.
E-mail:
transmissão. A maioria dos cordeiros é infectada entre dois meses e dois meses e meio de
vida. Trabalhos indicam que a remoção dos mesmos do contato com animais infectados antes
dessa idade permite a criação de animais livres da infecção por OHV-2 (EHLLERS et al.,
1999). O ápice da excreção viral ocorre aos cinco meses em ovinos (ASSIS et al,.2007).
Enfermidade amplamente distribuída pelo mundo. No Brasil, as regiões Sul, Sudeste e Centro
Oeste notificaram a presença da doença, havendo o diagnóstico do OHV-2 por PCR no Rio
Grande do Sul (DRIEMEIER et al., 2002).
Estudos realizados no Rio Grande do Sul apontam duas formas da enfermidade, a
esporádica (60% de incidência), em que apenas um ou até três animais são infectados e a
forma de surtos epizoóticos, que tem 40% de incidência e afeta vários animais dentro do
rebanho. A taxa de morbidade é baixa, variando de 2,5% a 20%, em contraste com a taxa de
mortalidade cuja variação vai de 83% a 100%. No verão aumenta o número de casos,
inexistindo predileção por idade ou sexo (GARMATZ et al., 2004).
As principais fontes da infecção são as secreções nasais e oculares. A principal forma de
transmissão ocorre pelo contato direto e indiretamente através da água compartilhada. Existe a
possibilidade de transmissão por vetores mecânicos como insetos (LI et al., 2001). Outra
forma relatada ocorre por infecção transplacentária de FCM em bovinos e a manutenção do
vírus em animais que nasçam infectados é outra possibilidade. Ruminantes silvestres podem
ser portadores (DRIEMEIER et al., 2002).
A patogênese da FCM esta ligada a infecção viral e alterações na população de
linfócitos. A perda da atividade dos linfócitos supressores facilitaria a proliferação linfóide
observada na doença, enquanto a atividade descontrolada das células NK seria responsável
pela destruição tecidual (SMITH, 2002).
Dependendo da apresentação, intensidade e duração dos sinais clínicos, a FCM tem sido
classificada nas formas hiperaguda, “cabeça-e-olho”, digestiva (alimentar), encefálica,
dérmica e leve ou branda (SMITH, 2002). Na forma hiperaguda, o curso clínico varia de 1 a 3
dias. Os animais apresentam febre alta, dispnéia, gastrenterite hemorrágica aguda e rápida
perda de peso. Ocasionalmente ocorre morte súbita, na ausência de sinais prévios. O curso
clínico da doença aguda é de 3 a 7 dias (SMITH, 2002).
A forma “cabeça-e-olho” refere-se à síndrome clássica da FCM. É caracterizada pelo
aparecimento súbito de sinais relacionados à cavidade oral, oculares, respiratórios e febre
(RADOSTITS et al., 2000). Inicialmente há secreção ocular serosa ou seromucosa que pode
se tornar mucopurulenta à medida que a doença progride. A opacidade de córnea é
característica. Os sinais respiratórios incluem descarga nasal, dispnéia e estertor devido à
obstrução da cavidade nasal com exsudato (SELMAN et al., 1974).
Sinais clínicos de distúrbios nervosos desenvolvem-se mais tarde no curso da doença.
Consistem de fraqueza, letargia, incoordenação, ataxia, agressividade e convulsões (BARROS
et al., 1983). Lesões cutâneas, especialmente na forma ovino-associada, são comuns, mas
freqüentemente passam despercebidas (SELMAN et al., 1974).
A forma alimentar é caracterizada por diarréia fétida, profusa, muitas vezes hemorrágica
(melena acentuada) e leves alterações oculares como conjuntivite, lacrimejamento, fotofobia,
febre, hiperemia nas mucosas oral e nasal, leves erosões ou ulcerações na mucosa oral,
linfonodos aumentados, hiperemia do focinho, emaciação, perda de peso (PIERSON et al.,
1973).
A forma leve ou branda é descrita comumente em animais experimentais. Há febre
transitória, acompanhada de erosões discretas nas mucosas oral e nasal, catarro nasal, diarréia
com muco e lesões ulcerativas entre os dígitos (O’TOOLE et al., 1997).
Para o diagnóstico de FCM, o apoio laboratorial é necessário, já que os sinais clínicos
são
inespecíficos.
É
geralmente
baseado
no
histórico,
epidemiologia,
achados
clinicopatológicos, e ocasionalmente na sorologia e determinação genômica do DNA viral no
sangue ou tecidos de animais doentes ou clinicamente sadios. Os achados histológicos de
vasculite disseminada são característicos e considerados patognomônicos da doença
(BARKER et al., 1993). PCR tem sido eficiente e amplamente utilizada para detecção de
ácidos nucléicos genômicos em amostras de campo, a partir do sangue total ou em tecidos
colhidos na necropsia (LI et al., 1995).
As alterações nos vasos sangüíneos são fortes indicativos de FCM, entretanto arterite
pode ser observada na diarréia viral bovina-doença das mucosas (BVD-MD), principalmente
na submucosa do trato alimentar inferior. Outras doenças semelhantes à FCM incluem
rinotraqueíte infecciosa bovina, peste bovina, língua azul, estomatite vesicular, febre aftosa.
Febre aftosa e estomatite vesicular cursam com alta morbidade e baixa mortalidade e
geralmente não se apresentam com diarréia. Língua azul é rara em bovinos (RADOSTITS et
al., 2000).
Tratamentos de suporte têm sido usados em alguns casos de FCM em bovinos com
relativo sucesso, mas não há tratamento específico ou vacinas eficazes contra a doença.
Medidas de controle recomendadas incluem não colocar bovinos em contato com ovinos e
isolar bovinos afetados de bovinos sadios (RECH et al.,2005).
Considerações Finais
Conclui-se que devido às várias formas clínicas de apresentação da doença, ela pode ser
facilmente confundida com outras patologias de ruminantes e assim permanecer
indefinidamente dentro de um rebanho. Somente com o diagnóstico laboratorial definitivo
poderão ser tomadas medidas para o seu controle.
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