Jhenifer Barbosa ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP Doença vascular materna Placentação anormal Trofoblasto em excesso Fatores genéticos imunológicos inflamatórios Agentes vasoativos: prostaglandinas óxido nítrico endotelina baixa perfusão uteroplacentária Vasoespasmo disfunção endotelial ativação de coagulação HA eclampsia DPP oligúria disfunção hepática permeabilidade capilar trombocitopenia Citocinas nocivas edema hemoconcentração proteinúria Placentação anormal que pode ser concomitante com doença vascular materna e trofoblasto em excesso. Esses fatores associados a agentes vasoativos, vão gerar a baixa perfusão uteroplacentária, causando a produção de substâncias que lesam o endotélio e ativam a coagulação, causando a produção de citocinas nocivas e trombocitopenia por consumo de plaquetas. Ocorre também alteração de permeabilidade vascular, que gera uma paciente edemaciada, com proteinúria e com hemoconcentração (por isso não pode dar diurético). Do ponto de vista vascular, a paciente apresenta HA, pode apresentar DPP, oligúria, eclampsia e disfunção hepática (característica de síndrome HELLP). Eclâmpsia = hipertensão arterial + convulsão Pré-eclâmpsia grave = hipertensão + proteinúria + alteração de função hepática e renal + sinais preditivos de convulsão (escotomas, alteração na visão, cefaleia, dor epigástrica em barra – hematoma hepático). A paciente com sinais preditivos de convulsão pode convulsionar a qualquer momento. Emergência hipertensiva: PA ≥ 160/110mmHg o Obrigatoriamente: internação e investigação de lesão de órgão alvo (rotina de DHEG) Eclâmpsia: convulsão Síndrome HELLP: distúrbio de coagulação o H-hemólise, EL-enzimas hepáticas, LP-plaquetopenia o Paciente com endotélio lesado e hemoconcentração. A paciente apresentará anemia, e plaquetopenia. A hemólise causa aumento de BI, que vai para o fígado para ser conjugada e virar BD. A BI numa situação de hemólise tem seus níveis mais altos e a BD, inicialmente, tem níveis um pouco mais baixos. Jhenifer Barbosa o Enquanto houver BI>BD há uma disfunção hepática controlável, a partir do momento que BD>BI, é indicativo de falência hepática (apenas resolvida por transplante), com ruptura hepática. O fígado sobrecarregado por hemólise e pelo consumo de plaquetas começa a apresentar depósito de fibrina, produção aumentada de plaquetas e aumento de transaminases (aumento TGO e TGP). Assim, o distúrbio de coagulação está “nas costas” do fígado, que fica sobrecarregado. Quando há plaquetopenia, e cada vez mais baixa, ocorre elevação cada vez maior de fibrinogênio para compensar o distúrbio de coagulação, nessa situação a paciente apresenta HELLP. Depois que o fibrinogênio sobe, ele começa a cair, quando ocorre plaquetopenia e queda de fibrinogênio, a paciente apresenta CID. A paciente com CID deve ficar na UTI. O fibrinogênio deve ser dosado quando a plaqueta baixar de 100.000 (ou 150.000). Pode-se fazer dosagem de plaquetas de 6/6h. - Emergência hipertensiva: Conduta inicial: Decúbito dorsal (DLE – Zugaib) o Essa paciente precisa ficar em situação que se tem acesso a via aérea em casos de convulsão. Cabeceira elevada Acesso venoso (com veia de bom calibre) Sonda vesical – para avaliação da diurese, pois, a principal medicação que tem que fazer na paciente exige diurese mínima de 30ml/h. É observada também a cor da urina, que quanto mais escura indica maior hematúria, a paciente pode estar entrando em IRA. Controle pressórico Exames laboratoriais (órgãos alvo) Vitalidade e maturidade fetal o Se o feto estiver maduro deve-se interromper a gestação o Se estiver prematuro deve-se avaliar a vitalidade Vivo – corticoide para maturação pulmonar Morto – indução do parto - Controle pressórico: MgSO47H2O – sulfato de magnésio – OBRIGATÓRIO EM TODAS AS PACIENTES COM PAD≥110mmHg NO MOMENTO DA INTERNAÇÃO. o Função: proteger o SNC da convulsão. o Também tem um efeito de redução pressórica. o Efeito colateral: depressão respiratória e perda de reflexo patelar Hidralazina venosa – feita quando não foi possível reduzir a PAD, apenas com o sulfato de magnésio, para <110mmHg. 1 ampola diluída para 20ml (1ml hidralazina (20mg Jhenifer Barbosa hidralazina) + 19ml água destilada). Administrar de 3 a 5ml venoso, lento, a cada 20 a 30 minutos. Geralmente se faz 3ml a cada 20 minutos ou 5ml a cada 30 minutos. o Efeito colateral: hipotensão severa Nitroprussiato – usado quando a paciente não responde à hidralazina. Só pode ser usado por 4h com segurança fetal. O metabolismo do nitroprussiato tem produção de cianeto. o Dose inicial: 0,25mcg/kg/min Não pode utilizar BCC em emergência hipertensiva. A nifedipina é utilizada em pacientes hipertensas crônicas, depois de investigação e confirmação de que a paciente não tem DHEG. A entrada de cálcio e saída de magnésio da arteríola causa o vasoespasmo. A nifedipina (BCC) impede a entrada de cálcio e a saída de magnésio do vaso. O sulfato de magnésio insere magnésio no interior da arteríola e retira o cálcio da arteríola. As duas drogas possuem o mesmo efeito, porém, com mecanismos diferentes. Assim, essas duas drogas quando utilizadas juntas potencializam o efeito da outra, podendo causar hipotensão severa. Portanto, É PROIBIDO O USO CONCOMITANTE DE NIFEDIPINA E SULFATO DE MAGNÉSIO. Quando chega paciente em uso de nifedipina que em emergência hipertensiva, deve-se administrar sulfato de magnésio após 6h da ultima dose de nifedipina. Caso a ultima dose não tenha esse tempo, deve-se administrar dose reduzida de sulfato (geralmente metade da dose). - Sulfato de magnésio: Pritchard: 4gIV + 10g IM – dose de ataque. Manutenção: 5g IM a cada 4-6 horas. o Pode causar necrose de glúteo. Zuspan: 4g IV – dose de ataque (a infusão leva aproximadamente 20 minutos). Manutenção: 1-2g IV/h o Se a infusão for rápida, a paciente pode apresentar depressão respiratória e perda de reflexo patelar. O primeiro sinal de que a paciente pode apresentar depressão respiratória é o calor da paciente. Como administrar? 480ml SG 5% + MgSO4 (50%): 20ml. 1ª hora: 200ml/IV; manutenção: 100ml/h em bomba de infusão. Interromper 24h após a última convulsão/sintomas neurológicos. - Funções de órgãos alvo: Neurológica – dor, alteração visual, alteração de consciência Cardiorrespiratória – FC, FR, nível pressórico, arritmias Hepática/coagulação – dor torácica ou dor epigástrica em barra – distensão da cápsula de Glisson. Renal – diurese, aspecto da urina. Laboratório: Hemólise: Jhenifer Barbosa o Htc/Hb o Bilirrubinas >1,2mg% Hepática: o Plaquetas <100.000/mm3 o Bilirrubinas >1,2mg% o Transaminases ≥70UI o DHL≥ 600UI Renal: o Ureia >40mg% o Creatinina >1mg% o Acido úrico >6mg% o Proteinúria >300mg/24h o Albumina <4g% o Diurese <30ml/h Coagulação: o Plaquetas <100.000/mm3 o Fibrinogênio <100mg/dl Deve-se tomar cuidado com diurético e nifedipina. O diurético só pode ser usado em casos de edema agudo de pulmão (ICC descompensada). A nifedipina causa queda intensa e brusca da pressão. A paciente com síndrome HELLP (plaquetas <50.000) recebe corticoide: Dexametasona: 10mg IV 12/12h, 3 doses. Auxilia a recuperar o nível de plaquetas em casos de plaquetopenia severa. Obs: para amadurecimento fetal, a dose de dexametasona deve ser 24mg no total, feita em fetos entre 24 e 34 semanas. - Eclâmpsia – suporte: Decúbito dorsal (DLE – Zugaib) Cabeceira elevada (melhora a perfusão uteroplacentária) e contenção Proteção da língua (fixação de cânula de Guedel) Acesso venoso e sonda vesical O2 sob máscara Sulfato de magnésio Controle pressórico Maturidade e vitalidade fetal o Ultrassonografia e cardiotocografia o Caso o feto seja viável, se interrompe a gestação. o Caso não seja viável, deve-se administrar corticoide e aguardar a maturação fetal. Laboratório (rotina DHEG) Jhenifer Barbosa Para esta paciente ser operada, é necessário ter o resultado dos exames laboratoriais. Essa paciente com plaqueta <50.000 não pode receber anestesia de bloqueio, devendo receber anestesia geral. A paciente deve ser estabilizada, para depois passar pelo procedimento cirúrgico. - Síndrome HELLP: Hemólise: o Hematócrito e hemoglobina baixos o Bilirrubinas > 1,2mg% o DHL >600 UI/L Elevação de enzimas hepáticas: AST e ALT > 70U/L Plaquetopenia <100.000/mm3 Fibrinogênio <100mg/dl = Falência hepática – CID Clínica: cefaleia, dor epigástrica e/ou hipocôndrio D, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas, níveis pressóricos elevados. A rotina de DHEG deve ser pedida a cada 6-12 horas, para avaliar evolução da doença e dar o diagnóstico de HELLP. - Cuidados para resolução do parto: Nunca realizar cesariana intempestiva. Verificar diurese Realizar hidratação: cuidado com a hidratação, pois a paciente pode fazer EAP. Sulfato de magnésio Hipotensor Puerpério A baixa perfusão renal aumenta a produção de renina que aumenta a pressão arterial. Por isso, é hidratada a paciente que tem baixo volume intravascular. Enquanto se realiza a hidratação e a PA está estável, pode se continuar a hidratação. Se estiver hidratando e a PA aumentar e não houver diurese, deve se parar a hidratação, pois a paciente está em insuficiência renal. Se com a hidratação houver inicio da diurese e queda da PA, se atingiu o resultado necessário. Obs: se a plaqueta estiver menor que 30.000 deve-se transfundir. Se estiver <50.000 deve-se dar anestesia geral. - Conduta obstétrica na Síndrome HELLP (Zugaib): Jhenifer Barbosa Feto vivo Viável com vitalidade alterada Inviável IG entre 28 e 34 semanas Vitalidade normal Parto Inadequado Controle materno e fetal Adequado 34 semanas - Conduta obstétrica na Eclâmpsia (Zugaib): Eclâmpsia Oxigenação Sulfato de magnésio Avaliação global Conduta Obstétrica Feto Vivo Feto morto Estabilização materna Inviável Viável Parto Eclâmpsia Complicada Eclâmpsia não complicada Parto Parto Evolução materna desfavorável Parto Evolução materna favorável Resolução da gestação dependendo do quadro maternou e/ou da vitalidade fetal
