DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) DEFINIÇÃO A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC – é uma doença prevenível e tratável, definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica, bronquiolite associada ao tabagismo e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco. FATORES DE RISCO EXTERNOS: tabagismo; poeira ocupacional; irritantes químicos; fumaça de lenha; infecções respiratórias graves na infância; condições socioeconômicas. INDIVIDUAIS: deficiência de alfa-1antitripsina; deficiência de glutationa transferase; alfa-1antiquimiotripsina; hiperresponsividade brônquica; desnutrição, prematuridade. INDUTORES DA INFLAMAÇÃO Fumaça do cigarro Fumaça da lenha e outros combustíveis de biomassa Poluição ambiental e tabagismo passivo. Exposição profissional QUANDO PESQUISAR DEFICIENCIA DE ALFA-1ANTITRIPSINA Enfisema em jovens <45anos; Enfisema predominante em bases pulmonares; Enfisema em não tabagistas ou pequenas cargas tabágicas; Forte história familiar de enfisema ou hepatopatia; Doença hepática associada inexplicada; Vasculite com positividade para o anticorpo antineutrófilo citoplasma (c-ANCA). MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO DO DPOC FATORES DO HOSPEDEIRO E MECANISMOS DE AMPLIFICAÇÃO ⋙ FUMAÇA DE CIGARRO, QUEIMA DE BIOMASSA, PARTICULADOS ⋙ INFLAMAÇÃO DO PULMÃO ⋙ DEFICIÊNCIA DE MECANISMOS DE REPARO ANTI-OXIDANTES (ESTRESSE OXIDATIVO) + ANTIPROTEINASES (AÇÃO DE PROTEINASES) ⋙ DPOC HISTÓRIA CLÍNICA Tosse crônica e catarro por 3 meses em 2 anos consecutivos. Chiado. Desconforto respiratório. Dispneia aos esforços (insidiosa) Cerca de 1/3continua da população adulta fuma. O tabagismo é Avaliação com espirometria. sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC (90% dos casos). Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e 25% dos fumantes de dois maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico. As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase; (5) inibem a atividade da α1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase. Carga tabagica de risco: 40 maços/ano. HISTOPATOLÓGICO Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no número de células caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais; (2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). Enfisema Pulmonar: definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares. Júlia Damasceno | XVI DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ASMA X DPOC A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada, sendo denominada por alguns “bronquite asmática obstrutiva crônica”. A da obstrução pode ser revertido com broncodilatadores e com o uso de CI. Não se conhece exatamente a relação patogênica entre asma e DPOC, podem ser doenças distintas que se superpõe. A inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela observada na asma: enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico muito semelhante ao da DPOC. FENÓTIPOS DA ASMA Soprador róseo: magro, hiperinsuflado, consumido, catabólico, com secreção seca, típico da doença consumptiva como o enfisema. Bronquiolítico: maior massa corporal, cianótico, mais secretivo. Obs.: na prática clínica é difícil diferenciar, pois os fenótipos se misturam. Fenótipos clássicos: Exacerbador frequente Caquexia pulmonar Respondedores ou resistentes a corticoide inalado Declinadores rápidos do VEF1 Enfisema pulmonar (predominante) DPOC E COMORBIDADES Risco aumentado para: IAM, angina, osteoporose, infecção respiratória, depressão, DM, CA pulmão, perda de peso, anormalidades nutricionais, disfunções músculo-esqueléticos. SEMIOLOGIA Inspeção: taquipneia, expiração prolongada, tórax em tonal, dedos em baqueta de tambor, cianose periférica. Palpação: diminuição da expansibilidade, FTV diminuído Percussão: hiperressonancia, limite inferior rebaixado. Ausculta: MV diminuído, prolongamento da expiração, ocasionalmente roncos, sibilidos, estertores. FISIOPATOLOGIA OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO: característica mais marcante no DPOC. Na inspiração geralmente não há alterações, pois, a força geradora do fluxo de ar provem da musculatura respiratória. Já na expiração, a força expiratória depende da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida no DPOC, isso ocorre por presença de 2 fatores: diminuição do tecido elástico dos alvéolos (enfisema) e edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronqueolite obliterante). Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva (causada por pela diminuição do fluxo expiratório), predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão, o que promove o aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado, o que pode ser notado na radiografia de tórax – ou até mesmo no exame físico: tórax em tonel. DISTURBIO DE TROCA GASOSA: A lesão pulmonar leva ao surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo denominado shunt parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e desaturação da hemoglobina. A este fenômeno denomina-se distúrbio V/Q COR PULMONALE: Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma série de pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção, o organismo pode compensar essa hipóxia desviando o fluxo para alvéolos bem ventilados, porém se a hipóxia for generalizada, a maioria dos vasos sofrerão vasoconstricção, levando ao aumento da pressão arterial pulmonar. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. As consequências da insuficiência ventricular direita são: (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes. Júlia Damasceno | XVI DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) DIAGNÓSTICO CLÍNICO – FUNCIONAL – RADIOLÓGICO – SOROLÓGICO EXAME FÍSICO: (semiologia) ESPIROMETRIA: é o diagnóstico mais precoce; o enfisematoso tem hematose baixa pela destruição dos alvéolos. Curva fluxo-volume mais curta, com menos área – tempo expiratório mais longo, mas o volume mobilizado é menor do que um indivíduo normal. A alça inspiratória é uma boa alça. Quando mais grave o DPOC, menor é o pico de fluxo expiratório e alça fluxo-volume é mais espremida. As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Pode corroborar mas não define o diagnósticos pois o paciente pode ser hiperinsuflado e não ter DPOC. Achados: (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: pode localizar os focos e demonstrar o lobo em que as lesões são predominantes, delimitar se a doença está nos brônquios, bronquíolos ou alvéolos. É possível observar bolas pretas (locais de hiperinsuflação – baixa densidade), além de brônquios grossos (sinal do trilho de trem). GASOMETRIA: O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). GRAUS GRAU 0. Sem dispneia, a não ser com exercício extenuante. GRAU 1. Falta de ar quando caminha depressa no plano ou sobe ladeira suave. GRAU 2. Anda mais devagar que pessoa da mesma idade no plano devido a falta de ar ou tem que parar para respirar. GRAU 3. Para de respirar após caminhas uma quadra (90-120m) ou após poucos minutos no plano. GRAU 4. Muito dispneico para sair de casa ou vestir-se TRATAMENTO Exercício físico; Vacinação; Interromper tabagismo; Educação em relação a doença; Terapia medicamentosa: Principal estratégia terapêutica é o Broncodilatador Pacientes eosinofílicos que escarram muitoc e que fazem muita exacerbação são DPOC que precisam usar CI. Nas exacerbações o corticoide oral é obrigatório. Oxigenoterapia prolongada domiciliar é necessária em casos de marcadores PaO2<50mmHg + cor pulmonale; ou eritrocitose (hematócrito) >55. FARMACOLOGIA Beta-2-Agonistas inalatórios: os beta-2- -agonistas inalatórios já foram testados na DPOC e mostraram benefícios na terapia crônica, principalmente em termos de melhora sintomática. Os beta-2-agonistas de longa ação (salmeterol e formoterol) são broncodilatadores de primeira linha no tratamento crônico da DPOC! Os beta- -2-agonistas de ação curta (salbutamol, fenoterol e terbutalina) geralmente são reservados para terapia de resgate nos pacientes em crise. Anticolinérgicos inalatórios: podem ser empregados em associação com os beta-2-agonistas inalatórios ou de maneira isolada. O principal agente é o brometo de tiotrópio (Spiriva). O brometo de ipratrópio (Atrovent) é um anticolinérgico de ação curta, sendo utilizado também nos pacientes em crise. Corticoides inalatórios: Na atualidade, os corticoides inalatórios são genericamente prescritos para todos os pacientes nos grupos C e D da classificação da DPOC. Não tem muita eficácia no DPOC, diferente da asma. Corticoides sistêmicos: os corticoides orais não estão indicados no tratamento crônico da DPOC, tanto por sua falta de benefício quanto pelo seu perfil desfavorável de efeitos adversos. Podem ser usados em exacerbações. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) TRATAMENTO [PROVA!] GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático” GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático” GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático” GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”. Tratamento com o ABCD da exacerbação: A – Antibiótico B – Broncodilatador C – Corticoide inalatório D – Dar Oxigênio Júlia Damasceno | XVI
