Enviado por j.damasceno1712

DPOC MAPA

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
DEFINIÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
– DPOC – é uma doença prevenível e
tratável, definida como uma síndrome
caracterizada pela obstrução crônica e
difusa das vias aéreas inferiores, de
caráter irreversível, com destruição
progressiva do parênquima pulmonar.
Geralmente estão incluídos nesta
definição os pacientes com bronquite
obstrutiva
crônica,
bronquiolite
associada ao tabagismo e/ou com
enfisema pulmonar, os dois principais
componentes da doença, ambos
relacionados à exposição à fumaça do
tabaco.
FATORES DE RISCO
EXTERNOS:
tabagismo;
poeira
ocupacional; irritantes químicos;
fumaça
de
lenha;
infecções
respiratórias graves na infância;
condições socioeconômicas.
INDIVIDUAIS: deficiência de alfa-1antitripsina; deficiência de glutationa
transferase;
alfa-1antiquimiotripsina;
hiperresponsividade
brônquica;
desnutrição, prematuridade.
INDUTORES DA INFLAMAÇÃO
Fumaça do cigarro
Fumaça da lenha e outros
combustíveis de biomassa
Poluição ambiental e tabagismo
passivo.
Exposição profissional
QUANDO PESQUISAR DEFICIENCIA DE ALFA-1ANTITRIPSINA
Enfisema em jovens <45anos;
Enfisema predominante em bases pulmonares;
Enfisema em não tabagistas ou pequenas cargas
tabágicas;
Forte história familiar de enfisema ou hepatopatia;
Doença hepática associada inexplicada;
Vasculite com positividade para o anticorpo
antineutrófilo citoplasma (c-ANCA).
MECANISMO DE DESENVOLVIMENTO DO DPOC
FATORES DO HOSPEDEIRO E MECANISMOS DE AMPLIFICAÇÃO ⋙
FUMAÇA DE CIGARRO, QUEIMA DE BIOMASSA, PARTICULADOS
⋙ INFLAMAÇÃO DO PULMÃO ⋙ DEFICIÊNCIA DE MECANISMOS
DE REPARO ANTI-OXIDANTES (ESTRESSE OXIDATIVO) + ANTIPROTEINASES (AÇÃO DE PROTEINASES) ⋙ DPOC
HISTÓRIA CLÍNICA
Tosse crônica e catarro por 3 meses em 2 anos
consecutivos.
Chiado.
Desconforto respiratório.
Dispneia aos esforços (insidiosa)
Cerca
de 1/3continua
da população
adulta fuma. O tabagismo é
Avaliação
com espirometria.
sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC (90% dos
casos). Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/dia e
25% dos fumantes de dois maços/dia terão DPOC
futuramente se mantiverem o hábito tabágico. As
substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas
vias aéreas: (1) estimulam a produção de muco e a
hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou
bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; (3)
ativam macrófagos alveolares a secretar fatores
quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o
recrutamento alveolar de neutrófilos; (4) ativam
neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas
proteolíticas, como a elastase; (5) inibem a atividade da α1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Carga tabagica de risco: 40 maços/ano.
HISTOPATOLÓGICO
Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são: (1)
hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco
associadas a um aumento no número de células caliciformes da
mucosa (daí o estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias
aéreas proximais; (2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido
ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite
obliterante).
Enfisema Pulmonar: definido como um alargamento dos espaços aéreos
distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos
alveolares.
Júlia Damasceno | XVI
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
ASMA X DPOC
A presença de hiper-reatividade brônquica na DPOC é frequentemente encontrada, sendo
denominada por alguns “bronquite asmática obstrutiva crônica”. A da obstrução pode ser
revertido com broncodilatadores e com o uso de CI. Não se conhece exatamente a relação
patogênica entre asma e DPOC, podem ser doenças distintas que se superpõe. A inflamação
das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela observada na
asma: enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos,
basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite a inflamação é
dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose
das vias aéreas. Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do
remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo
fibrogênico. Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico muito semelhante ao da
DPOC.
FENÓTIPOS DA ASMA
Soprador róseo: magro, hiperinsuflado,
consumido, catabólico, com secreção
seca, típico da doença consumptiva como
o enfisema.
Bronquiolítico: maior massa corporal,
cianótico, mais secretivo.
Obs.: na prática clínica é difícil diferenciar, pois
os fenótipos se misturam.
Fenótipos clássicos:
 Exacerbador frequente
 Caquexia pulmonar
 Respondedores ou resistentes a
corticoide inalado
 Declinadores rápidos do VEF1
 Enfisema pulmonar (predominante)
DPOC E COMORBIDADES
Risco aumentado para: IAM,
angina, osteoporose, infecção
respiratória, depressão, DM, CA
pulmão,
perda
de
peso,
anormalidades
nutricionais,
disfunções músculo-esqueléticos.
SEMIOLOGIA
Inspeção: taquipneia, expiração prolongada, tórax em tonal, dedos em baqueta de
tambor, cianose periférica.
Palpação: diminuição da expansibilidade, FTV diminuído
Percussão: hiperressonancia, limite inferior rebaixado.
Ausculta: MV diminuído, prolongamento da expiração, ocasionalmente roncos, sibilidos,
estertores.
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO: característica mais marcante no DPOC. Na inspiração geralmente não há alterações, pois, a força geradora do fluxo de ar provem da
musculatura respiratória. Já na expiração, a força expiratória depende da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida no DPOC, isso ocorre por presença de 2 fatores: diminuição do
tecido elástico dos alvéolos (enfisema) e edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronqueolite obliterante). Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica
progressivamente positiva (causada por pela diminuição do fluxo expiratório), predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas
do pulmão, o que promove o aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está cronicamente
hiperinsuflado, o que pode ser notado na radiografia de tórax – ou até mesmo no exame físico: tórax em tonel.
DISTURBIO DE TROCA GASOSA: A lesão pulmonar leva ao surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2,
um mecanismo denominado shunt parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e desaturação da hemoglobina.
A este fenômeno denomina-se distúrbio V/Q
COR PULMONALE: Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma série de pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a
DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção, o organismo pode compensar
essa hipóxia desviando o fluxo para alvéolos bem ventilados, porém se a hipóxia for generalizada, a maioria dos vasos sofrerão vasoconstricção, levando ao aumento da pressão arterial
pulmonar. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento
excessivo da pós-carga. As consequências da insuficiência ventricular direita são: (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo
para o cansaço destes pacientes.
Júlia Damasceno | XVI
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO – FUNCIONAL – RADIOLÓGICO – SOROLÓGICO
EXAME FÍSICO: (semiologia)
ESPIROMETRIA: é o diagnóstico mais precoce; o enfisematoso tem hematose baixa pela
destruição dos alvéolos. Curva fluxo-volume mais curta, com menos área – tempo expiratório
mais longo, mas o volume mobilizado é menor do que um indivíduo normal. A alça
inspiratória é uma boa alça. Quando mais grave o DPOC, menor é o pico de fluxo expiratório
e alça fluxo-volume é mais espremida. As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e
a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Pode corroborar mas não define o diagnósticos pois o paciente
pode ser hiperinsuflado e não ter DPOC. Achados: (1) retificação das hemicúpulas
diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na
incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3) hipertransparência; (4) aumento dos
espaços intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); (6) aumento
do espaço aéreo retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: pode
localizar os focos e demonstrar o lobo em que as
lesões são predominantes, delimitar se a doença está
nos brônquios, bronquíolos ou alvéolos. É possível
observar bolas pretas (locais de hiperinsuflação –
baixa densidade), além de brônquios grossos
(sinal do trilho de trem).
GASOMETRIA: O dado mais comumente encontrado é a
hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%).
GRAUS
GRAU 0. Sem dispneia, a não ser com exercício extenuante.
GRAU 1. Falta de ar quando caminha depressa no plano ou sobe ladeira suave.
GRAU 2. Anda mais devagar que pessoa da mesma idade no plano devido a falta de ar ou tem que parar
para respirar.
GRAU 3. Para de respirar após caminhas uma quadra (90-120m) ou após poucos minutos no plano.
GRAU 4. Muito dispneico para sair de casa ou vestir-se
TRATAMENTO
Exercício físico; Vacinação; Interromper tabagismo; Educação em relação a doença;
Terapia medicamentosa:
 Principal estratégia terapêutica é o
Broncodilatador
 Pacientes eosinofílicos que escarram muitoc
e que fazem muita exacerbação são DPOC que precisam usar CI.
 Nas exacerbações o corticoide oral é obrigatório.
 Oxigenoterapia prolongada domiciliar é necessária em casos de marcadores
PaO2<50mmHg + cor pulmonale; ou eritrocitose (hematócrito) >55.
FARMACOLOGIA
Beta-2-Agonistas inalatórios: os beta-2- -agonistas inalatórios já foram testados na DPOC e
mostraram benefícios na terapia crônica, principalmente em termos de melhora sintomática.
Os beta-2-agonistas de longa ação (salmeterol e formoterol) são broncodilatadores de
primeira linha no tratamento crônico da DPOC! Os beta- -2-agonistas de ação curta
(salbutamol, fenoterol e terbutalina) geralmente são reservados para terapia de resgate nos
pacientes em crise.
Anticolinérgicos inalatórios: podem ser empregados em associação com os beta-2-agonistas
inalatórios ou de maneira isolada. O principal agente é o brometo de tiotrópio (Spiriva). O
brometo de ipratrópio (Atrovent) é um anticolinérgico de ação curta, sendo utilizado também
nos pacientes em crise.
Corticoides inalatórios: Na atualidade, os corticoides inalatórios são genericamente prescritos
para todos os pacientes nos grupos C e D da classificação da DPOC. Não tem muita eficácia no
DPOC, diferente da asma.
Corticoides sistêmicos: os corticoides orais não estão indicados no tratamento crônico da
DPOC, tanto por sua falta de benefício quanto pelo seu perfil desfavorável de efeitos adversos.
Podem ser usados em exacerbações.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
TRATAMENTO [PROVA!]
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.
Tratamento com o ABCD da exacerbação:
A – Antibiótico
B – Broncodilatador
C – Corticoide inalatório
D – Dar Oxigênio
Júlia Damasceno | XVI
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