APOSTILA PATOLOGIA

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ÍNDÍCE
1 - NEOPLASIAS ............................................................................................................ 2
1.1 - HISTÓRICO ........................................................................................................ 2
1.2 - CARACTERÍSTICAS ......................................................................................... 3
1.3 - NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO ........................................................ 3
2 - OCORRÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA ....................................................................... 4
3 - COMPORTAMENTO ................................................................................................ 5
4 - PROCESSO INFLAMATOIRO ................................................................................. 8
5 - INFLAMAÇÃO E REPARO .................................................................................... 11
5.1 - INFLAMAÇÃO AGUDA .................................................................................. 13
5.2 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA .............................................................................. 15
5.3 - INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA ............................................................ 17
5.4 - EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO ................................................. 17
5.5 - MODIFICAÇÕES NA SÍNTESE PROTÉICA.................................................. 18
6 - CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO .................................................... 28
7 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I ...................................................................... 33
7.1 - INDUÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I ..................................... 34
7.2 - IMUNOGLOBULINA E (IG E) ........................................................................ 34
7.3 - RECEPTORES DE IGE ..................................................................................... 34
7.4 - RESPOSTA DOS MASTÓCITOS AOS ANTÍGENOS ................................... 35
7.5 - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERSENSIBILIDADE TIPO I .......... 35
7.6 - ANAFILAXIA AGUDA – HIPERSENSIBILIDADE TIPO I DRÁSTICA E
SEVERA..................................................................................................................... 35
7.7 - AFECÇÕES ALÉRGICAS ESPECÍFICAS ...................................................... 36
7.8 - ALERGIA AO LEITE ....................................................................................... 36
7.9 - ALERGIA ALIMENTAR .................................................................................. 36
7.10 - DERMATITE ALÉRGICA INALATÓRIA .................................................... 36
7.11 - DIAGNÓSTICO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I .......................... 37
7.12 - PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I
.................................................................................................................................... 37
8 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II ..................................................................... 38
9 - OCORRÊNCIAS DE HIPERSENSIBILIDADEDO TIPO II .................................. 39
10 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III .............................................................. 40
11 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III .................................................................. 41
12 - HEMORRAGIA ...................................................................................................... 43
13 - INFARTO ............................................................................................................... 45
14 - HIPEREMIA ........................................................................................................... 50
15 - EMBOLIA PULMONAR ....................................................................................... 51
16 - TERMOS................................................................................................................. 53
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1 - NEOPLASIAS
Oncologia/cancerologia: Ramo da patologia que estuda as neoplasias
(gr."oykos"= volume, tumor).
Neoplasia (gr. "neo" + "plasis" = neoformação): Proliferação local de
clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo,
progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as
custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível
(persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a
alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.
1.1 - HISTÓRICO
1500 a.C. - Menção no papiro de EBERS.
Hipócrates/Teoria humoral da enfermidade - deficiência ou excesso
de sangue, bile ou fleuma (muco) localizado.
Cornelius Celsus/Galeno - entre 138 a 201 d.C. - batismo do termo
("câncer"/"carkynos") na observação de uma neoplasia mamaria que
morfologicamente lembrava um caranguejo.
Marco Aurélio Severinus (1580-1656) - primeira descrição de
mixossarcoma, primeira diferenciação entre adenoma e adenocarcinoma de
mama, e primeira exérese conjunta de linfonodos axilares no tratamento de
tumores mamarias.
Sennert (1572-1637) em Praga e Lusitano (1642) - "O câncer é
contagioso.
Le Drau (1685-1770) - "Se a linfa cancerosa passasse aos linfonodos
adjacentes, estaria contaminado todo o sistema".
Percival Potts, em 1775/Londres - observando a grande freqüência de
carcinoma de células escamosas no escroto de limpadores de chaminé, fez a
primeira associação entre uma neoplasia e sua provável causa (foligem
carcinogênica).
Rudolph Virchow, em l860 - Classificação das neoplasias de acordo
com a sua estrutura histológica. Lançou também a teoria da irritação do
conectivo, apoiado nas observações de Broussais (1772-1839).
Novinsky (1876), na Rússia - Transplantabilidade do tumor venéreo
canino.
Julius Conheim (1877), na Alemanha - Teoria do desvio embrionário.
Thiersch, na Alemanha - Teoria do desequilíbrio estroma - parênquima.
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Waldeyer - "tumores secundários" = conseqüências do crescimento
contínuo ao longo de vasos sangüíneos e linfáticos, bem como de embolias de
oncócitos.
Rous (1910) - Transmissibilidade do sarcoma aviário através de
suspensão livre de células.
Clunet (19l0) - Neoplasias experimentais com Raio X.
Yamamoto (1914) e Ichigawa & Yamagita (1915) - Carcinogênese
experimental a partir do alcatrão de carvão em orelhas de coelhos.
Kennaway (1930) - Isolamento do primeiro carcinógeno químico, o
dibenzantraceno.
1.2 - CARACTERÍSTICAS
Progressividade - Crescimento tecidual excessivo e incoordenado, e de
intensidade progressiva.
Independência - Ausência da resposta aos mecanismos de controle.
Autonomia.
Irreversibilidade - Ausência de dependência da continuidade do
estímulo.
1.3 - NOMENCLATURA E CLASSIFICAÇÃO
Baseia-se na origem (epitelial, mesenquimal ou embrionária), no
comportamento (benigno ou maligno) e na morfologia da neoplasia.
Assim, uma neoplasia epitelial ou mesenquimal (não epitelial) benigna é
denominada utilizando-se um termo designativo do órgão ou tecido afetado
acrescido do sufixo "oma".
Exceções: Em medicina, é comum utilizar os termos "Hepatoma",
"Linfoma" e "Melanoma" como designações correntes para neoplasias
malignas, ainda que pelo sufixo empregado possa parecer se tratar de
neoplasias benignas.
Quando a neoplasia epitelial for maligna, utiliza-se o sufixo "Carcinoma".
Se a neoplasia maligna for de origem mesenquimal utiliza-se o sufixo
"Sarcoma".
Quando a neoplasia apresenta componentes epiteliais e mesenquimais
igualmente neoplásicos, recebe a denominação "Tumor misto".
As neoplasias de origem embrionária podem ser classificadas em
"Teratomas" (ou "Embriomas" ou ainda "Tridermomas"),"Mixomas" (ou
"Meristomas") e blastomas (nefroblastoma, retinoblastoma, etc.).
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Os Teratomas são neoplasias compostas de tecidos oriundos dos três
folhetos embrionários (endo, meso e ectoderma). Compõem-se de vários
tecidos diferentes, estranhos ao local (mistura de dente, cabelo, glândulas,
músculos, etc.), sendo mais freqüentes nas gônadas ou em tecidos próximos à
linha mediana.
Os Mixomas são neoplasias oriundas de tecido mixomatoso (totalmente
indiferenciados, comparáveis ao tecido germinativo embrionário).
De acordo com o seu grau de diferenciação, a neoplasia pode receber a
adjetivação de "Bem diferenciado" ou "Indiferenciado" ou "Anaplásico".
Conforme a sua localização, a neoplasia pode ser superficial
(vegetantes, ulceradas, ou úlcero-vegetantes) ou parenquimatosa. Pode ainda
receber as designações intramural, submucosa ou subserosa.
Segundo suas características morfológicas, a neoplasia pode receber
uma série de adjetivações (cístico, papilar, sólido, cirroso, ductular, bem
diferenciado ou indiferenciado / anaplásico).
Exceções às regras: É comum também encontrar neoplasias
denominadas utilizando-se o nome do autor que as estudaram pela primeira
vez: Exemplos: "Tumor de Brenner" (ovário / benigno);"Tumor de Wilms" (rim /
maligno);"Tumor de Codmam" (osso / benigno);"Tumor de Grawitz" (rim /
maligno); "Tumor de Krukemberg" (metastático ovariano);"Linfoma de Burkitt"
(linfócitos / maligno) ; "Doença de Hodgkin" (linfócitos / maligno);"Sarcoma de
Ewing" (osso / maligno); "Sarcoma de Kaposi" (pele / maligno /
imunodeprimidos); "Tumor de Sticker" (tumor venéreo transmissível / genitália
externa / cães).
"Hamartomas" são erros locais do crescimento no qual um tecido se
desenvolve mais que o devido, com células maduras e normais, mas com
arquitetura tissular anormal (gr. "amartao"= faltar). A diferenciação com as
neoplasias benignas é muito difícil e envolve controvérsias (para muitos
autores os Hemangiomas, os linfangiomas, os rabdomiomas cardíacos, os
adenomas hepáticos e os nevos pigmentados não são verdadeiras neoplasias
e sim hamartomas).
"Coristomas" são erros locais congênitos do desenvolvimento no qual
um tecido aparentemente normal se desenvolve heterotopicamente (gr.
"coristo"= dividir). São freqüentemente confundidos também com neoplasias
benignas. Exemplos: Fragmentos de pâncreas nas paredes gástricas, de córtex
de adrenal nos rins, nos pulmões, nos ovários, e de ovário no útero.
Freqüentemente se atrofiam, mas podem originar verdadeiras neoplasias, de
maneira bem curiosa e paradoxal como Carcinomas de adrenal no ovário.
2 - OCORRÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA
As neoplasias podem afetar todos os seres vivos da natureza, não
sendo exclusivas do reino animal. Também as plantas padecem desta afecção
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(ex.: Raiz de couve parasitada com protozoo Plasmodiophora sp e vegetais
infectados com Phytomonas tumefasciens.). Entre os animais, afeta tanto os
invertebrados (ex.: Melanoma no olho da Drosophila melanogaster) quanto os
vertebrados (ex.: Hepatoma nas trutas, Melanoma em peixes, carcinoma renal
de Lucké em anfíbios, além das neoplasias de aves e mamíferos).
Dentre as espécies domésticas, a galinha é a mais sujeita às neoplasias,
principalmente às leucoses linfóides (3 a 60% das neoplasias dos animais
domésticos). Dentre os mamíferos, as espécies mais acometidas são as de
maior sobrevida (isto é, animais de estimação/cães e gatos). As espécies
utilizadas comercialmente como os bovinos e suínos geralmente apresentam
vida útil menor, e como as neoplasias tendem a afetar principalmente a faixa de
idade mais avançada, a incidência relativa das neoplasias nestas espécies é
menor. Cerca de cinco por cento das neoplasias dos animais domésticos
ocorrem nos cães, sendo mais freqüentes as neoplasias mamarias, o tumor
venéreo transmissível, o mastocitoma, o melanoma, o basolioma, as
neoplasias testiculares, o osteossarcoma e o adenoma perineal.
Aproximadamente um por cento das neoplasias dos animais domésticos
(COTCHIN, 1956) ocorrem em gatos, sendo mais freqüentes o linfossarcoma e
os carcinomas de pele.
Nos bovinos e eqüinos (afetados por aproximadamente 0,1% das
neoplasias dos animais domésticos), as neoplasias mais freqüentes são o
linfossarcoma, o carcinoma espinocelular periocular, na base da língua e na
base do chifre, os papilomas de esôfago e rumem (bovinos) e o melanoma e o
carcinoma espinocelular de pênis (eqüinos).
Os suínos (espécie mais raramente afetada - 1/40.000) tem como
neoplasia mais freqüente o nefroblastoma.
No homem são considerados fatores de influência: idade
(Neuroblastoma/0 a 2 anos; tumor de Wilms/2 a 4 anos; osteossarcoma / 4 a
25 anos; condrossarcoma />50 anos; adenocarcinoma de endométrio /pós
menopausa; adenocarcinoma prostático / senilidade).
Hábitos e costumes (Hepatoma nos bantús africanos / alimentação com
farinha mofada / aflatoxinas; Não existência de carcinoma peniano em judeus /
circuncisão; carcinoma mamário nos países desenvolvidos / não
amamentação; carcinoma uterino nos países subdesenvolvidos / falta de
higiene íntima; carcinoma esofagiano nos gaúchos / chimarrão; carcinomas
gástricos e intestinais / defumados e enlatados).
Profissão (linfoma / radiologista e químicos; carcinoma de escroto nos
limpadores de chaminé / Percival Potts). Nível sócio-econômico e região
geográfica.
3 - COMPORTAMENTO
Dependendo do comprometimento orgânico e geral produzidos pela
neoplasia, ela é classificada em:
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Benigna - geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas
(relação semelhante à das hiperplasias com o organismo hospedeiro);
Maligna - muito agressivos, representando uma ameaça potencial à vida
(relação semelhante à dos parasitos com o organismo hospedeiro).
Potencialmente malignos, ou de malignidade duvidosa, ou ainda
"Tumores Borderline"- são neoplasias cuja classificação em benigno ou
maligno é muito difícil, tanto por se tratar de neoplasias com características
benignas e malignas simultaneamente, quanto por poderem se tratar de
neoplasias benignas em franco processo de malignização.
É importante considerar que a agressividade/malignidade pode variar,
inclusive com a ocorrência de neoplasias histologicamente malignas e
clinicamente se comportando como benignas (e vice - versa). Um outro aspecto
que se deve ter sempre em mente é que mesmo uma neoplasia benigna pode
evoluir negativamente para o êxito letal (ainda que não se malignize) devido
aos seguintes fatores:
Localização em órgãos vitais - mesmo uma neoplasia benigna, de
crescimento lento, circunscrito e absolutamente desprovido de capacidade
invasiva, quando localizada dentro do crânio, ou no coração ou na aorta,
acabam por determinar complicações tais (atrofia compressiva de órgãos
essenciais, obstrução de fluxos fisiológicos, e predisposição às infecções) que
freqüentemente levam à morte.
Disendocrinias - uma neoplasia de glândulas endócrinas, mesmo de
comportamento benigno (as neoplasias malignas raramente são bastante
diferenciadas para secretar hormônios, e com freqüência levam a
hiposecreção) pode acarretar inúmeros problemas para o organismo, em
virtude de hipersecreção.
Produtos de células tumorais, fisiologicamente ativos, e seus efeitos nos
animais.
Origem da
célula
tumoral
Neoplasia
Produto ativo do tumor
Sinais clínicos
Mastócitos
Mastocitoma
cutâneos
Protease,
histamina,
heparina, serotonina
Úlceras
G.I.;
hemorragias
Tireóide
Adenomas
Tireoxina
Hipertireoidismo
Adrenal
Feocromocitoma
Adrenalina
Taquicardia edema
Hipófise
Adenoma basof
ACTH
S. Cushing
Plasmócitos
Plasmocitoma
Imunoglobulinas
Hemorragias
Choque
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Rim
Carcinoma R
Eritropoietina
Policitemia
Pâncreas
Adenocarcinoma
de
ilhotas
pancreáticas
Insulina
Hipoglicemia
Ovário
TCGranulosa
Estrogênio
Hiperplasia
endométrio
Testículo
Sertolioma
Estrogênio
Feminilização e alopecia
cística
do
Complicações acidentais:
 Ruptura de tumores (hemangiomas, cistadenomas papilíferos de
ovário);
 Obstrução do lume de órgãos tubulares;
 Ulcerações, hemorragias, infecções secundárias;
 Neoplasias pedunculadas (lipoma de mesentério, p.ex.) podem
estrangular alças intestinais.
Características Diferenciais Entre Neoplasias Benignas/Malignas.
Características
Clínicas/anatomopatógicas
NEOPLASIAS
BENIGNAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
Tipo de Crescimento
Expansivo/compressivo
Infiltrativo/destrutivo
Velocidade de Crescimento
Usualmente lento
Geralmente rápido
Evolução
Pode estacionar
regredir
Limites
Nítidos, as vezes com
cápsula(ou
pseudocap.)
Imprecisos e não encapsulados
Ulcerações
Pouco freqüentes
Quase constantes
Metástases
Ausentes
Freqüentes
Recidivas
Quase
ausentes
sempre
Freqüentes
Anemia/caquexia
Quase
ausentes
sempre
Freqüentes
Alterações concomitantes
Atrofia compressiva
Infiltração/destruição
Degenerações
necroses/hemorragias
Escassas ou ausentes
Muito freqüentes
Função orgânica
Freqüentemente
Geralmente abolida
ou
Raramente estaciona geralmente
progressivo até o êxito letal
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conservada
Implicações clínicas
Por:
Localização
Acidentes
Disendocrinias
Prognóstico desfavorável se não
tratado precocemente
Características
e citológicas
NEOPLASIAS
BENIGNAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
Estrutura tissular
Típica do tecido de
origem
Atipia tissular/perda de polarização e
desestruturação celular
Vascularização
Quase normal
Aumentada e ainda assim deficiente
Freqüência de mitoses
Raras
Numerosas (até 6/campo de maior
aumento
Tipo de mitoses
Normais
Tri ou multipolares, e assimétricas
Celularidade
Normal ou aumentada
Muito aumentada (principalmente em sarcomas
Tamanho e forma celular
Regular e isomorfa
(homeotipia/monotonia
celular).
Pleomorfismo (atipia celular).
Citoplasma
Semelhante ao
célula de origem
da
Escasso,
basófilo
abundante e aquoso
Núcleo
Semelhante ao
célula de origem
da
Atípico, hipercromático discariótico,
pleomórfico, com maior qtd de
nucléolos
Relação Núcleo/ citoplasma
Semelhante ao
tecido de origem
do
Aumentada
Discarioses
(alterações
cromossômicas)
Raras
histológicas
(>RNA
ou
Freqüência relaciona-se com a
intensidade da atipia, e cresce de
acordo com a idade da neoplasia
(oncócitos
são
geneticamente
instáveis)
4 - PROCESSO INFLAMATOIRO
O processo inflamatório começa com a marginação leucocitária. A
inflamação aguda é caracterizada pela presença predominante de neutrófilos.
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Se a inflamação aguda for viral, a célula que aparece é o linfócito. Se houver
um processo alérgico ou infecção por vermes, a célula é o eosinófilo.
Quando a inflamação fica crônica, a célula é o mononuclear,
principalmente linfócitos e alguns macrófagos e plasmócitos.
Na sífilis, por exemplo, uma doença causada pela bactéria Triponema
pallidum temos granuloma com muitos plasmócitos.
Inflamação crônica granulomatos a Macrófagos modificados com forma
mais alongada (células epitelioides).
O processo de regressão da inflamação é o processo de cura (volta à
normalidade). Muitas vezes essa regressão não pode ser feita pelas células
próprias do tecido por serem lábeis ou estáveis (Regeneração fisiológica ou
patológica).
Se houver perda das células lábeis ou estáveis e também o arcabonço
de sustentação para as células se proliferarem, não ocorrerá regeneração, mas
Reparo.
O Reparo envolve, muitas vezes, cicatrizes.
Na regeneração o tecido que é substituído é igual ao original. No
Reparo, o tecido gerado é cicatricial, diferente do original.
O Reparo pode se dar não por uma cicatriz, mas por uma por
recanalização de vasos frente a um vaso obstruído, por exemplo. O tecido de
Granulação é formado no Reparo.
Os principais estímulos para proliferação na Regeneração e no Reparo
são:
 Fatores de crescimento
proliferação linfocitica...)
(epidérmico,
fibrabastos,
plaquetas,
de
 Perda de fatores inibitórios: “chalonas” .Quando o crescimento ocorre de
forma grande , a chalona tenta reverter esse evento .
 Interação célula- célula e célula – matriz geram inibição por contato.
Tipos de Regeneração: Os tipos de regeneração são divididas de
acordo com a causa da regeneração: patológica ou fisiológica.
A crosta fibrino leucocitária corresponde à “casca” da ferida. Quando a
crosta fica mais escura, ela é mais hemática, ou seja, rica em hemácias.
A função da crosta consiste na proteção do meio interno. Exemplo:
Regeneração. As células basais do folículo piloso se proliferam e fazem à
proteção celular do meio interno. Depois disso ocorre à perda da crosta e tudo
volta ao normal.
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Tecido de granulação: Aspecto macroscópico, Tecido amarelado com
pontos, grânulos avermelhados. Tal tecido de reparo aparece quando há
grande perda do tecido original.
O início da formação tecido de Granulação ocorre com ação do
macrófago. Qualquer substância externa retarda o Reparo.
1. Neoformação vascular: Vasos pré-existentes (eles provém do tecido
epitelial adjacente que formam brotos para o interior. Esses vasos são imaturos
e possuem junção epitelial frágil gerando edema e sangramento com
facilidade) e brotos inicialmente sólidos desenvolvem-se com angiogênese.
2. Exsudato: formado por macrófagos, linfócitos e plasmócitos em maior
quantidade que no processo agudo.
Esse Exsudato forma um coágulo lateralmente e de baixo para cima,
simultâneamente.
3. Fibrablastos (miofibrablastos): Possuem maior capacidade de
retração. Por isso a cicatriz final é menor que a área lesada inicialmente.
4.
Fabricação
mucapolissacarideos.
de
matriz
extra-celular:
produção
de
Produção de fibras colágenas: Quando isso ocorre, diminui a
neoformação vascular e o exsudato fazendo com que a cicatriz seja mais
acelular e avascular.
Adesão plaquetária promovem liberação de fatores de crescimento
plaquetário que estimulam macrófagos, estimulam células epiteliais que
produzem fator de crescimento epitelial, proliferação do fibroblasto e sua
diferenciação. Na saliva existe fator de crescimento epitelial .Por isso os
animais “lambem”a ferida.
Plaquetas produzem fatores plaquetários que estimulam:




migração de macrófagos para a lesão
crescimento epitelial
migração de fibrablasto para lesão
transformação de fibrablastos em miofibrose
Os fibrablastos também migram para o local da lesão. O macrófago,
além de começar a limpeza na lesão, possui um fator de crescimento que
estimula a angiogênese.
O fibroblasto produz colágeno e fibronectina os quais migram para a
lesão. Tecido granulação é constituído por novos vasos, células sanguíneas,
fibroblasto, e matriz para preencher o local.
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As células epiteliais são estimuladas intrinsicamente (fator de
crescimento epitelial) e extrinsicamente (saliva ou proveniente do fibroblasto) e
então começam a se proliferar levando ao fechamento da lesão
simultaneamente à formação do granuloma. Quanto mais velho o granuloma,
mais acelular e avascular ele fica.
5 - INFLAMAÇÃO E REPARO
A inflamação é uma resposta de proteção do organismo contra uma
agressão, cujo objetivo é livrar o organismo do agente agressor e das
conseqüências desta agressão; a inflamação é uma reação dos vasos
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sangüíneos, que conduz a um acúmulo de líquido e leucócitos no tecido
extravascular.
A inflamação atua no sentido de destruir, diluir e bloquear o agente
agressor, e também desencadeia uma série de eventos que, na medida do
possível, cicatriza e reconstitui o tecido lesado.
Sem a inflamação, as infecções não seriam sustadas e as feridas jamais
cicatrizariam. Entretanto, a inflamação e a reparação podem ser nocivas, em
situações pôr exemplo, de hipersenssibilidade contra mordidas de inseto,
drogas e toxina, bem como algumas doenças crônicas como artrite reumatóide,
fibrose pulmonar ou articular. Pôr este motivo, abundam nas farmácias “drogas
antiinflamatórias”, que, quando bem indicadas, potencializam os efeitos
salutares da inflamação ao mesmo tempo que controlam suas seqüelas
nocivas.
Foi Celsius, um escritor romano do primeiro século D.C., o primeiro a
enumerar os quatro sinais cardeais da inflamação: Rubor, Tumor, Calor e Dor.
Um quinto sinal clínico, a perda de função, foi acrescida pôr Virchow.
Nota-se nesta figura que a região
inflamada apresenta inchada e
vermelha, além de mais quente e
dolorida.
Nesta figura nota-se o edema
no tornozelo, evidenciado pelo
sinal de cacifo.
A inflamação é dividida em padrões agudo e crônico. A inflamação
aguda tem uma duração relativamente curta, de minutos, algumas horas ou
alguns dias, e suas principais características são a exudação de líquido e de
proteínas
plasmáticas
(edema)
e
a
emigração
de
leucócitos,
predominantemente de neutrófilos. A inflamação crônica, pôr outro lado, tem
uma duração maior e associa-se com a presença de linfócitos e macrófagos e
com a proliferação de vasos sangüíneos e tecido conjuntivo.
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5.1 - INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda é a resposta imediata e inicial a um agente
agressor. A inflamação aguda compreende três componentes principais:
 Alterações no calibre vascular, que conduzem a um aumento do fluxo
sangüíneo;
 Aumento da permeabilidade vascular; que permite que as proteínas
plasmáticas e os leucócitos deixem a circulação.
 Emigração dos leucócitos e seu acúmulo nos focos de agressão.
Note o aumento do fluxo sanguíneo
e o grande acúmulo de leucócitos.
Alterações do calibre e do fluxo vascular: Essas alterações ocorrem
precocemente após a agressão e se processam na seguinte ordem:
A primeira alteração é uma vasoconstrição arteriolar que dura apenas
alguns segundos, em seguida ocorre a vasodilatação e abertura de novos leitos
capilares na região, sobrevém, assim, um aumento do fluxo sanguíneo, que é a
causa do calor e do rubor. O próximo evento é a lentificação da circulação, que
é desencadeada pelo aumento da permeabilidade vascular, que despeja
líquido rico em proteína nos tecidos extravasculares; isto resulta na
concentração de hemácias e um aumento na viscosidade sanguínea,
lentificando a circulação (Estase sanguínea).
A medida que a estase se desenvolve ocorre uma orientação dos
leucócitos, principalmente neutrófilos, ao longo do endotélio vascular
(marginação leucocitária). Os leucócitos em seguida, aderem ao endotélio,
pouco depois migram através da parede vascular para o tecido intersticial,
processo este chamado diapedese.
Aumento da permeabilidade vascular: A presença de mediadores
químicos, tais como, histamina, bradicinina, leucotrienos, e também citocinas
como, interleucina 1, fator de necrose tumoral (TNF), levam ao surgimento de
lacunas entre as células endoteliais, aumentando, desta forma, a
permeabilidade vascular. Outro mecanismo que aumenta a permeabilidade é a
agressão endotelial direta, que resulta em necrose e descolamento endotelial.
Os leucócitos quando aderidos no endotélio também causam dano nas
células endoteliais aumentando a permeabilidade. O aumento da
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permeabilidade vascular provoca o escape de líquido rico em proteína
(exudato) para o interstício. A perda de líquido rico em proteína a partir do
plasma reduz a pressão osmótica intravascular e aumenta a pressão osmótica
do líquido intersticial; este fenômeno, associado com o aumento da pressão
hidrostática secundário à vasodilatação, provoca uma acentuada fuga de
líquidos e a seu acúmulo no tecido intersticial. Este aumento final no líquido
extravascular é o edema.
Emigração dos leucócitos: Uma das principais funções da inflamação
é de levar leucócitos para à região agredida, com a finalidade de destruir o
agente agressor e tecidos necróticos através da fagocitose e também de liberar
substâncias químicas que amplificam a resposta inflamatória. A seqüência de
eventos na jornada dos leucócitos da luz do vaso para o tecido intersticial,
denominada de extravasamento, é dividida nas seguintes etapas:
Marginação, rolagem, adesão, diapedese e migração em direção ao
estímulo quimiotático: A medida que o fluxo sangüíneo se lentifica (decorrente
do aumento da permeabilidade vascular), os leucócitos saem da coluna central
do vaso e assumem uma posição periférica, passando a margear a superfície
do endotélio (marginação); em seguida os leucócitos começam a aderir
fracamente ao endotélio, causando assim sua rolagem sobre o endotélio, até
que, em algum ponto, ocorra uma adesão firme. Com o tempo o endotélio fica
recoberto por leucócitos dando um aspecto de pavimentação. Após esta fase
de adesão os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células
endoteliais se espremem através delas e passa pela membrana basal
escapando para o espaço extravascular; processo este denominado.
Diapedese - Em seguida os leucócitos são atraídos ao local da
agressão por quimiotaxia, ou seja, os leucócitos se locomovem orientados por
um gradiente químico; essas substâncias quimiotáticas que atraem os
leucócitos podem ser exógenos, como produtos bacterianos, ou endógenos
como restos necróticos ou mediadores químicos, componentes do sistema
complemento (C5a), que serão estudados adiante.
Marginação e diapedese
Mediadores químicos da inflamação: são substâncias químicas
farmacologicamente ativas responsáveis pelo desencadeamento e controle da
intensidade da resposta inflamatória.
Origem: detectados no plasma, estocados no interior das células ou
sintetizados durante o processo inflamatório.
14
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Aminas vasoativas: A
vasodilatação e aumento da
inflamação. A liberação de
desencadeada por agrassão
sistema complemento.
histamina e a serotonina estão envolvidas na
permeabilidade vascular na fase imediata da
histamina pelos mastócitos e basófilos e
tecidual, complexo antígeno-anticorpo e pelo
Sistema de Coagulação: A função final do sistema de coagulação é a
produção de fibrina, Durante as reações, são produzidas fibrinas peptídicas
que exercem funções de aumento da permeabiladade vascular, quimiotaxia
além de limitar o agente agressor assim como o processo inflamatório. Este
sistema pode ser desencadeado por injuria tecidual ou por fatores liberados
pelos tecidos, e tem como função durante a resposta inflamatória delimitar a
área inflamada impedindo a rápida disseminação do agressor.
Sistema Fibrinolítico: Sua função dentro da coagulação sangüínea é
de desfazer os trombos e deste modo manter um fluxo sangüíneo contínuo.
Dentro da resposta inflamatória está envolvida na ativação do sistema
complemento e participar do aumento da permeabilidade vascular.
Sistema Cininas: Este sistema de enzimas tem como função a ativação
das plaquetas e produção de bradicinina e calicreína. A bradicinina é um
potente agente vasoativo, produz vasodilatação, contração da musculatura lisa
e produz dor. A calicreína é um agente quimiotático para neutrófilo.
Sistema Complemento: Este sistema participa da resposta imune
adaptativa, porém pode ser ativado por uma via alternativa a partir de
endotoxinas, lipopolissacarídeos de parede bacteriana e por outros sistemas de
enzimas plasmáticas. Têm função na opsonização de microorganismos,
promove a degranulação de mastócitos e age como fator quimiotático de
fagócitos.
Citocinas: as citocinas são um tipo especial de mediadores que podem
ser produzidos pelas células do tecido afetado, e atraem linfócitos e fagócitos.
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico. O ácido aracdônico é
encontrado em fosfolipídeos de membranas celulares em mastócitos, basófilos,
macrófagos e células endoteliais. Os produtos gerados do metabolismo do
ácido araquidônico são o leucotrieno e a prostaglandina. As prostaglandinas
agem na vasodilatação, inibição da agregação de plaquetas, potencializa a dor,
vasocronstrição e modula a função de macrófagos. Os leucotrienos
promovem quimiotaxia, aumento da permeabilidade vascular, agregação e
pavimentação de leucócitos nas células endoteliais e vasoconstrição.
5.2 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Após o final da inflamação aguda pode ocorrer 3 desenlaces:
Resolução completa: é o exito na neutralização do agente agressor
com resturação à normalidade da região inflamada. A resolução envolve a
neutralização dos mediadores químicos e a remoção dos líquidos de edema,
15
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proteínas, leucócitos, corpos estranhos e restos necróticos do “campo de
batalha”. Esta remoção é feita pelos macrófagos e vasos linfáticos.
Cura por substituição por tecido conjuntivo: Ocorre quando o grau
de destruição tecidual for significativo, quando o local da agressão for de tecido
que não se regenera, ou ainda quando o exudato formado for do tipo fibrinoso,
no qual não havendo a remoção ocorrerá crescimento, sobre este tecidodo
fibroso, de tecido conjuntivo; processo este denominado organização do
exudato fibroso.
Progressão para inflamação crônica: Ocorre quando não é possível
resolver a resposta inflamatória aguda, seja pela persistência do agente
agressor ou por dificuldade no processo de cura.
A inflamação crônica é caracterizada por infiltração de células
mononucleares (macrófagos, linfócitos, plasmócitos), destruição tecidual, e
tentativas de reparo (angiogênese e tecido conjuntivo).
Quando o monócito atinge o tecido ele é ativado e recebe o nome de
macrófago, esta ativação consiste em um aumento no tamanho da célula, na
elevação dos níveis enzimáticos lisossomais, em uma ativação metabólica e
em um aumento na capacidade de fagocitar e destruir.
O macrófago é o tipo celular predominate na inflamação crônica, o
acúmulo de macrófagos é governado pelos mesmos fatores envolvidos na
emigração neutrofílica na inflamação aguda. Os macrófagos são a peça
fundamental da inflamação crônica, pois desempenham várias funções, tais
como:
 Fagocitose e destruição de agentes agressores, outras células
(neutrófilos) e restos necróticos; função quimiotática para outras
células como eosinófilos, linfócitos, plasmócitos, mastócitos e
basófilos e finalmente induzem a proliferação de fibroblastos e
colágeno, importantes para o reparo e cicatrização.
Na inflamação crônica há
um
predomínio
de
mononucleares,macrófagos e
linfócitos.
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5.3 - INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Este é um padrão diferenciado de reação inflamatória crônica, na qual o
tipo celular predominante é um macrófago ativado com o aspecto de uma
célula epitelial modificada (célula epitelióide). A inflamação granulomatosa é
um tipo específico de inflamação crônica, caracterizada pelo acúmulo de
macrófagos modificados (célula epitelióide) desencadeado por um agente difícil
de ser eliminado, originando o granuloma.
O granuloma é, portanto, uma agregação microscópica de macrófagos
que se transformam em células semelhantes a células epiteliais, cercadas por
um colar de linfócitos e plasmócitos. Com frequência estas células epitelióides
se fundem formando uma célula gigante com vários núcleos (20 a 30)
denominadas células gigantes do tipo Langhans ou ainda conhecidas como
células gigantes do tipo corpo estranho.
Granuloma
Exemplos de inflamações granulomatosas:






Tuberculose - (Mycobacterium tuberculosis)
Hanseníase - (Mycobacterium leprae)
Sífilis - (Treponema pallidum)
Esquistossomose - (Schistosoma mansoni)
Fúngica - (Cryptococcus neoformans)
Silicose - Sílica (trabalhadores de jato de areia ou mineradores)
5.4 - EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
As agressões localizadas podem provocar respostas sistêmicas, e estas
respostas consistem em reações inespecíficas destinadas à adaptação do
organismo frente a uma agressão, seja por facilitar os mecanismos de fuga,
seja eliminar o agressor ou tentar minimizar seus efeitos lesivos. O conjunto de
respostas sistêmicas é conhecido como reação de fase aguda e se caracteriza
por uma mudança no padrão de síntese de proteínas no fígado, por efeitos
metabólicos decorrentes da liberação de hormônios da supra-renal e da
hipófise, por alterações no centro termorregulador, no centro do apetite, na
modulação da sensação dolorosa e por modificações na resposta imunitária.
São reações complexas e inter-relacionadas pouco conhecidas ainda, os
principais mediadores da reação de fase aguda são: IL-1, TNF e IL-6.
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5.5 - MODIFICAÇÕES NA SÍNTESE PROTÉICA
Nas agressões agudas, os hepatócitos sintetizam menos albumina e
aumentam a síntese de outras proteínas, conhecidas como proteínas de fase
aguda , que podem aumentar até 50 vezes suas taxas normais, sendo útil para
dosagens laboratoriais no diagnóstico de inflamação.Suas funcões são ainda
parcialmente conhecidas, são elas: Proteína C reativa, de função
desconhecida, é a proteína sinteizada em maior quantidade, Ceruloplasmina e
transferrina que tem o papel de deter a ação dos radicais livres extravasados
pelos fagócitos, alfa-1-antitripsina, alfa-2-macroglobulina e alfa-1-glicoproteína
ácida são inibidoras de proteases, fibrinogênio e componentes do
complemento.
Eletroforese de proteínas
O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. Entre
essas, estão presentes proteínas carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores
enzimáticos, fatores da coagulação e proteínas com outras funções. A
avaliação das concentrações de proteínas séricas e as proporções das
diferentes frações de proteína têm considerável valor no diagnóstico em
desordens agudas e crônicas.
A eletroforese de proteínas (EFP) no soro é uma técnica simples para
separar as proteínas do soro. É o teste de triagem mais utilizado para
investigação de anormalidades das proteínas séricas. Em condições normais,
são separadas cinco bandas do soro: albumina, alfa-1, alfa-2, beta e
gamaglobulinas. Eventualmente, pode ser observada a presença da préalbumina. O reconhecimento de paraproteínas, normalmente encontradas nas
gamopatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para a
EFP. Quando alteradas, as bandas apresentam-se com padrões conhecidos
para importantes patologias.
A banda da albumina é relativamente homogênea, porém as demais são
compostas por uma mistura de diferentes proteínas.
Informações adicionais podem ser encontradas nos títulos referentes às
diferentes proteínas que compõem as bandas identificadas pela eletoforese
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como: albumina, alfa-1-antitripsina, alfa-1-glicoproteína ácida, haptoglobina,
ceruroplasmina, entre outras.
Pré-Albumina: Sintetizada pelo fígado, tem como função conhecida ser
carreadora da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo
da vitamina A. Forma um complexo com o retinol, que se liga posteriormente à
vitamina A. Devido à sua baixa concentração no soro, com freqüência deixa-se
de observá-la na eletroforese de proteínas séricas. Entretanto, consegue
ultrapassar a barreira hematoencefálica e pode também ser sintetizada por
células do plexo coróide, o que explica seu aparecimento freqüente na
eletroforese do liquor cefalorraquidiano.
Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em
diversas patologias hepáticas e aumentados em pacientes em uso de
esteróides, como também na falência renal e durante a gravidez. Por
apresentar uma meia-vida muito curta e ser bastante sensível às variações do
aporte alimentar e ao estado funcional hepático, é considerada um bom
marcador do estado nutricional.
Albumina: É a proteína mais abundante no plasma, respondendo por
cerca de 60% da concentração total de proteínas. É sintetizada exclusivamente
pelo fígado, aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um
precursor chamado pró-albumina. Possui um papel muito importante em
diversas funções do organismo, como o transporte de diferentes substâncias e
em especial a manutenção da pressão oncótica. Foram descritas mais de 20
variantes genéticas de albumina. O tipo mais comum é chamado albumina A.
Essas albuminas variantes podem resultar em uma faixa de albumina
larga na eletroforese de proteína de soro ou podem dar origem a duas faixas
distintas (bisalbuminemia). Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a
manifestações patológicas. Na rara síndrome de ausência congênita de
albumina, os pacientes podem apresentar edema moderado, mas podem
poupar as conseqüências hemodinâmicas com a utilização de mecanismos
compensatórios, como o aumento das globulinas do plasma, que assumem
algumas das funções da albumina. O problema bioquímico principal nesses
pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico, com aumento de colesterol,
fosfolipídios e outras lipoproteínas.
Alfa-1-Globulinas: A alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das
proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. A deficiência da alfa-1antitripsina está associada ao enfisema pulmonar e à cirrose hepática. Só é
detectável pela eletroforese quando homozigótica; os estados heterozigóticos
só podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são
utilizadas para confirmação das deficiências homozigóticas.
É uma das proteínas de fase aguda e pode ser encontrada em outros
fluidos orgânicos, como lágrimas, sêmen, bile e líquido amniótico. Nos 10%
restantes, estão a alfa-1-glicoproteína ácida, a alfafetoproteína e outras
proteínas. Os níveis se elevam nas doenças inflamatórias agudas e crônicas,
neoplasias, após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou
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estrogenioterapia. Nos hepatocarcinomas, a elevação pode acontecer pelo
aumento da alfafetoproteína.
Alfa-2-Globulinas: Incluem a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a
ceruloplasmina. Raramente encontram-se alterações nessa banda
eletroforética, já que a diminuição de um componente é compensada pelos
demais mesmo dentro da faixa de referência. Níveis elevados de alfa-2macroglobulina associados à diminuição da albumina acontecem na síndrome
nefrótica. Os níveis de haptoglobina e de ceruloplasmina podem apresentar-se
elevados em numerosas situações que levam à reação de fase aguda.
Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias
graves, na anemia megaloblástica, nas situações de aumento da hemoglobina
livre, como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas
e na terapia com estrogênios e corticóides. Os níveis de ceruloplasmina
aumentam na estrogenioterapia e se encontram diminuídos na doença de
Wilson, na desnutrição, na síndrome nefrótica e nas enteropatias com perda de
proteína.
Betaglobulinas: Composta pelas beta-lipoproteínas (LDL), transferrina,
C3 e outros componentes do complemento, beta-2-microglobulina e
antitrombina III. A redução dessa banda não é freqüente. A anemia por
deficiência de ferro leva ao aumento da transferrina. O hipotireoidismo, a
cirrose biliar, as nefroses e alguns casos de diabetes mellitus podem se
evidenciar pelo aumento de colesterol e conseqüente aumento das betalipoproteínas (LDL). A beta-globulina está freqüentemente elevada nos casos
de icterícia obstrutiva e menos freqüentemente em alguns casos de hepatite.
Quase sempre, está elevada nos casos de cirrose hepática. Nesses
casos, pode aparecer junto com sobreposição ou fusão das bandas beta e
gama pelo aumento de IgA, que ocorre nas cirroses hepáticas, infecções de
pele ou trato respiratório e na artrite reumatóide. Elevações causadas
provavelmente pelo aumento dos componentes do complemento podem
ocorrer em hipertensão maligna, doença de Cushing, poliarterite nodosa e
carcinomas.
Gamaglobulinas:Composta pelas imunoglobulinas, predominantemente
pela IgG. As imunoglobulinas A,M,D,E e proteína C reativa encontram-se na
área de junção beta-gama. A ausência ou a diminuição da banda gama indica
imunodeficiências congênitas ou adquiridas. O aumento dessa banda sugere o
aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias
crônicas, reações imunes, doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas.
Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções virais
crônicas, em algumas infecções bacterianas como as pneumonias por
pneumococos e as hepatites crônicas ativas.
Tuberculose, sarcoidose, linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são
doenças crônicas que levam ao aumento dessa banda. Artrite reumatóide,
lúpus eritematoso sistêmico e outras colagenoses podem apresentar níveis
normais a acentuadamente aumentados, dependendo da fase de atividade da
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doença. Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos,
doença de Hodgkin e leucemia linfocítica crônica. Tipicamente, a
macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico
homogêneo (pico monoclonal), que pode ou não resultar do aumento total da
área gama.
As hepatopatias cursam freqüentemente com aumento da banda das
gamaglobulinas. Na hepatite, verifica-se um aumento das beta e
gamaglobulinas com redução da albumina. Nas cirroses, o padrão mais
sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina de base ampla, juntamente
com a fusão da beta e da gamaglobulina, sem a individualização dos picos da
chamada ponte beta-gama. Apenas cerca de 20% dos cirróticos apresentam a
fusão completa, e cerca de 3% apresentam a fusão parcial.
Alguns Padrões Eletroforéticos Típicos A diminuição das bandas da
albumina, alfa-1, beta e gamaglobulinas com a elevação da faixa alfa 2 é um
padrão de perda seletiva de proteína, como a que ocorre na síndrome
nefrótica. Entretanto, cabe lembrar que é necessário uma diminuição de pelo
menos um terço na concentração da albumina para que seja possível a
visualização na eletroforese. A alteração característica das reações de fase
aguda consiste no aumento da alfa-1 e alfa-2-globulinas, quase sempre
associado à diminuição da albumina.
O aumento isolado da banda alfa-1 pode ser observado nas hepatites
crônicas, nas reações de fase aguda acompanhadas de hemólise, na gravidez
e durante estrogenioterapia. O aumento predominante da banda alfa-2 pode
ser observado em patologias que cursam com vasculites como a artrite
reumatóide ou nas doenças por imunocomplexos.
Podem aparecer faixas normalmente não-visualizadas, como um pico
que pode surgir entre a albumina e a região alfa-1, como resultado de um
aumento da alfafetoproteína. Um grande aumento de proteína C reativa em
uma reação de fase aguda severa pode gerar uma leve faixa na região gama.
O aumento de lisozimas observadas na leucemia monocítica pode
produzir uma faixa depois da região de gama.
O pico monoclonal se apresenta na região gama, menos freqüentemente
na faixa beta e, em raros casos, na região alfa-2. Consiste em um pico alto e
relativamente delgado, homogêneo e fusiforme, que normalmente está
associado aos casos de mieloma ou são conseqüência de patologias como
macroglobulinemia de Waldeström, gamopatias monoclonais secundárias e
idiopáticas.
Em contraste com os aumentos policlonais, as gamopatias monoclonais
produzem um padrão muito específico.
As bandas monoclonais ocorrem pelo aumento de clones de
imunoglobulinas distintas, secretadas por uma proliferação monoclonal de
células plasmáticas, acompanhada de quantidades progressivamente menores
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das imunoglobulinas policlonais, à medida que as células plasmáticas normais
são substituídas pelos clones malignos.
Veja na figura abaixo os principais padrões de eletroforese.
Alterações metabólicas: As modificações metabólicas visam aumentar
a glicemia e os níveis de ácidos graxos e aminoácidos circulantes, propiciando
condições energéticas para as diversas funções reestabelecedoras e de fuga
física do indivíduo.
A adrenalina liberada estimula a glicogenólise, aumentando a glicemia, e
age nas ilhotas de Langerhans, inibindo a liberação de insulina e aumentando a
de glucagon. Atua ainda nos lipócitos favorecendo a lipólise aumentando os
níveis de ácidos graxos circulantes. A adrenalina também incrementa o
trabalho cardíaco e produz vasodilatação nos músculos esqueléticos.
Os glicocorticóides ativam o catabolismo protéico e favorecem a
gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos). O aumento do
catabolismo protéico é importante a medida que aumenta os níveis de
aminoácidos circulantes o que é fundamental para células que estão se
multiplicando rapidamente. A atividade de linfócitos, por exemplo, é favorecida
por níveis elevados de glutamina e arginina.
Os principais mediadores das modificações metabólicas são os
hormônios da córtex da supra-renal, a adrenalina, a tiroxina (aumenta a
atividade metabólica), Hormônio do crescimento e glucagon (impede a
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utilização periférica da glicose), IL-1 e TNF (aumenta o catabolismo dos
músculos).
Alterações do apetite e do sono: IL-1 e TNF agem no sistema nervoso
central inibindo o apetite, esta anorexia em conjunto com o estado
hipercatabólico provoca perda de peso. A ação destas citocinas tem efeito
secundário provocando irritabilidade e insônia.
Febre: A febre é outra manifestação frequente na reação de fase aguda,
sobretudo quando o agente agressor é um agente infeccioso. Trata-se de uma
síndrome clínica caracterizada por sensação de frio, tremores, hipertermia e
taquicardia, seguidas de sudorese e diurese no período de resolução.
A febre decorre da desrugulação dos centros termorreguladores, que
ficam com seu termostato (neurônios termosenssíveis) regulado para cima.
Sendo assim emitem sinais para que o organismo produza mais calor (aumenta
tiroxina), o indivíduo sente frio e ocorre contração muscular (tremores).
Cessada a ação do agente agressor, os neurônios termosenssíveis
voltam a sua regulação normal e o organismo recebe ordens para reduzir a
produção e aumentar a perda de calor, daí a sudorese, sinal de que a febre
está em queda. A taquicardia aumenta a pressão sistólica, o que aumenta a
filtração glomerular, razão do aumento da diurese. Estas alterações são
mediadas por substâncias denominadas pirógenos endógenos, dos quais o
mais importante é a IL-1, A IL-1 e outros pirógenos endógenos agem no
hipotálamo e suas células endoteliais produzem prostaglandina, que chega aos
neurônios termorreguladores e altera seu limiar de sensibilidade térmica.
Alterações leucocitárias: A contagem global e diferencial de leucócitos
e suas alterações quantitativas e qualitativas são fundamentais para o
diagnóstico de inúmeras patologias. Os leucócitos totais são expressos em
mil/mm3. A contagem diferencial é de grande importância, podendo definir
perfis patológicos, e é fornecida pela análise conjunta dos equipamentos
automatizados e pela leitura do esfregaço corado, que avalia as diferentes
formas leucocitárias e as expressa de forma percentualmente (relativa) e em
mm3 (absoluta). A análise das alterações morfológicas dos leucócitos também
é realizada por observação microscópica do esfregaço corado. Os leucócitos
podem ser divididos em granulócitos (mielócito, metamielócito, bastão,
neutrófilos, eosinófilos e basófilos), monócitos e linfócitos.
A tabela abaixo mostra os valores referenciais das contagens de
leucócitos no sangue periférico.
Tipos celulares
Neutrófilos totais
Metamielócitos
Bastonetes
Segmentados
Linfócitos
Monócitos
Relativa
50 - 70%
0 - 1%
0 - 5%
50 - 70%
20 - 45%
4 - 8%
Absoluta
2200 - 7500
0 - 105
0 - 525
2200 - 7500
900 - 4200
90 - 735
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Eosinófilos
Basófilos
2 - 3%
0 - 1%
200 - 400
0 - 105
Denominações para valores acima do referencial:






Leucocitose
Neutrofilia
Linfocitose
Monocitose
Eosinofilia
Basofilia
Obs: desvio à esquerda é o aumento de neutrófilos imaturos (bastonete,
metamielócito); desvio à direita é o aumento de neutrófilos hipersegmentados;
reação leucemóide é quando a leucocitose está acima de 30.000/mm3.
Denominações para valores abaixo do referencial:





Leucopenia
Neutropenia
Linfocitopenia
Monocitopenia
Eosinopenia
A leucocitose é um aspecto comum das reações inflamatórias. A
leucometria sobe para níveis de 15.000 a 20.000 leucócitos/ml, mas pode, às
vezes, atingir níveis muito elevados de 40.000 a 100.000 leucócitos/ml, estas
elevações são chamadas de reação leucemóide.
A maioria das infecções bacterianas induz neutrofilia, e geralmente
quando o agente é um vírus induz uma linfocitose. Já em outro grupo de
distúrbios, que inclui asma brônquica e infestações parasitárias, verifica-se
eosinofilia. É muito importante salientar o fato de que estas regras apresentam
exceções, sabe-se que algumas infecções virais e protozooses podem induzir
leucopenias, e há infecções bacterianas que podem provocar neutropenia
(brucelose, tifo), ou ainda linfocitose (coqueluche, tuberculose, brucelose,
sífilis).
Causas de neutrofilia: Infecções piogênicas (septicemia, apendicite),
necrose, queimaduras, hemólise, choque, neoplasias, algumas infecções virais
como poliomielite ou raiva.
Causas de neutropenia: Acometimento medular (anemia perniciosa,
def de vit. A, irradiação, leucemias), aumento da destruição de neutrófilos por
infecções graves, fase inicial de viroses gerais, iatrogênica (aminopirina,
sulfamidas).
Causas de linfocitose: Convalescença de infecções agudas,
mononucleose, coqueluche, infecções crônicas (sífilis, tuberculose, brucelose),
leucemias, viroses gerais.
24
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Causas de linfocitopenia: Imunodeficiências, desnutrição, caquexia,
neoplasias em fase final, fase aguda da gripe e uso de drogas citostáticas.
Causas de eosinofilia: Infestações parasitárias (estrogiloidose,
ancilostomose), doenças alérgicas, dermatoses (pênfigo), leucemia mielóide
aguda.
Causas de eosinopenia: Fase inicial de processos infecciosos, choque,
queimaduras, uso de corticóide ou adrenalina.
Causas de monocitose: Fase defensiva de infecções agudas,
tuberculose, brucelose, malária, calazar, tripanossomíase, leucemia monocítica
Causas de monocitopenia: Fase aguda de processos infecciosos, desnutrição,
caquexia.
Causas de basofilia: Leucemia mielóide crônica, varíola, varicela,
doença de Hodgkin.
Cicatrização das feridas: Cicatrização é o processo pelo qual um
tecido lesado é substituído por um tecido conjuntivo vascularizado. O início da
cicatrização é a instalação de uma reação inflamatória cujo exsudato de células
fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os produtos da destruição
tecidual. Em seguida há proliferação fibroblástica e endotelial que dá origem ao
tecido conjuntivo cicatricial. O processo de cicatrização é estudado segundo
dois tipos de feridas; o exemplo menos complicado de reparação de feridas é a
cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa, aproximada por suturas cirúrgicas.
Esse tipo de cicatrização é denominada união primária ou cicatrização por
primeira intenção. O outro tipo é quando se trata de uma lesão mais ampla, de
bordas afastadas ou que tenha sido infectada, nesse segundo caso, onde se
tem maior destruição de tecidos, é denominado união secundária ou
cicatrização por Segunda intenção.
Cicatrização por primeira intenção: É mais rápida e leva a formação
de cicatrizes menores, o estreito espaço da incisão é imediatamente
preenchido por sangue coagulado (hemácias e fibrina); a desidratação do
coágulo de superfície forma as bem conhecidas crostas que recobrem a ferida.
Dentro de 24 horas surgem os neutrófilos nas margens da incisão que
se deslocam na direção do coágulo de fibrina (quimiotaxia-fibrinopeptídeos),
em 24 a 48 horas as células epiteliais basais, com atividade mitótica
aumentada se encontram na linha média da ferida formando um tecido epitelial
fino logo abaixo da crosta desidratada do coágulo. Até o terceiro dia os
neutrófilos são substituídos pelos macrófagos, no espaço da incisão já existe
neovascularização e produção de colágeno (com orientação vertical) pelos
fibroblastos (formando o tecido de granulação). A proliferação epitelial
prossegue e espessa a camada epidérmica de revestimento.
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ESCOLA TÉCNICA ALBERT SABIN – E.T.A.S.
Até o quinto dia o tecido de granulação está completo, ou seja, a
neovascularização atinge o pico máximo o colágeno é abundante e começa a
fazer pontes sobre a incisão (orientação horizontal). A epiderme recupera sua
espessura e diferenciação normal.
Durante a Segunda semana, ocorre persistente acúmulo de colágeno e
proliferação de fibroblastos. O infiltrado leucocitário o edema e o aumento da
permeabilidade vascular já desapareceram em sua maior parte nessa ocasião
começa o prolongado processo de empalidecimento da cicatriz decorrente do
aumento de colágeno e involução dos canais vasculares. Ao final do primeiro
mês, a cicatriz compreende um tecido celular conjuntivo isento de infiltrado
inflamatório e recoberto por um epitélio íntegro. Os anexos dérmicos destruídos
são perdidos permanentemente. A força de estiramento da ferida aumenta
após essa época, mas são necessários meses para recuperar sua força
máxima.
Primeira intenção
Cicatrização por Segunda intenção: Quando a perda celular ou
tecidual é mais extensa, como ocorre no infarto, na formação de abscessos ou
nos ferimentos superficiais com grande perda de substância. Onde a
regeneração das células parenquimais é incapaz de recompor a arquitetura
original, consequentemente haverá o crescimento de abundante tecido de
granulação para completar o reparo.
A cicatrização secundária se difere da primária nos seguintes aspectos:
 A reação inflamatória é mais intensa
 A formação de tecido de granulação é muito maior
O fenômeno de contração da ferida é claramente visto, e ocorre pela
presença de fibroblastos diferenciados, que apresentam actina, denominados
miofibroblastos.
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Segunda intenção
Fatores que prejudicam a qualidade do reparo e provocam retardo de
cicatrização:
 Deficiência protéica e especialmente deficiência de vitamina C
prejudicam a síntese de colágeno, retardando a cicatrização
 Uso de glicocorticóides apresenta efeito antiinflamatório
 Infecção é a causa mais importante de retardo de cicatrização
 Irrigação sanguínea inadequada, geralmente causada por
arteriosclerose
Presença de corpos estranhos, como suturas desnecessárias, vidro e
até mesmo fragmentos de osso.
Obs: A diabetes pode trazer dificuldade de cicatrização, já que, em
casos avançados ocorre depleção protéica, deficiência imunológica, irrigação
inadequada pela aterosclerose.
Distúrbios de crescimento: Acúmulo de quantidades excessivas de
colágeno pode gerar uma cicatriz elevada conhecida como queloíde. A
formação de quelóides parece ser uma predisposição individual e, por motivos
desconhecidos, é mais comum em negros.
Formação excessiva de tecido de granulação que passa a fazer
protusão acima do nível da pele e bloqueia a reepitelização, esse fenômeno é
chamado granulação exuberante e podem ser removidas por cauterização ou
retirada cirúrgica Fibroses são condições caracterizadas por aumento de tecido
conjuntivo decorrente de uma cicatrização exagerada que pode ocorrer em um
órgão e causar transtornos funcionais. Por exemplo a fibrose hepática ou
cardíaca.
Quelóide
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6 - CÉLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO
A resposta inflamatória celular é um mecanismo pelo qual o organismo
se defende contra infecções e repara danos teciduais. Porém, se a inflamação
persistir, esta se torna patológica e causa danos ao hospedeiro. A resposta
inflamatória pode ser gerada a partir de células como os neutrófilos, eosinófilos,
basófilos, macrófagos, plaquetas e endotélio e também proteínas circulantes
que em sua maioria são componentes da coagulação, da fibrinólise e das vias
da cinase.
Para que se possa ativar rapidamente a resposta inflamatória celular e
proteger o organismo dos medidores inflamatórios celulares estes são préformados e estocados. As células participantes da resposta inflamatória podem
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ser categorizadas em: circulantes de vida curta (neutrófilos, eosinófilos e
basófilos) e não-circulantes de vida longa (macrófagos e mastócitos). Os
neutrófilos e macrófagos têm como função primária a fagocitose. Essas células
funcionam como uma barreira entre o ambiente e o hospedeiro caso uma
partícula ou organismo tente adentrar nele. Os mastócitos e basófilos têm
como função principal a secreção de mediadores inflamatórios. Essas células
contêm além dos mediadores, que aumentam a permeabilidade celular, fatores
quimiotáticos que são responsáveis por recrutar outras células inflamatórias.
Neutrófilos: Os neutrófilos possuem atividade microbicida e fagocitária
nos locais de inflamação. São os leucócitos predominantes na circulação mas
possuem vida curta. Eles são produzidos na medula óssea e são os principais
elementos celulares em muitas formas de inflamação aguda principalmente
durante o estágio inicial da resposta inflamatória. Para desempenharem suas
funções nos tecidos os neutrófilos estão equipados para aderir ao endotélio
vascular para a diapedese através das paredes de pequenos vasos
sangüíneos migrando então, na direção de partículas a serem ingeridas
(quimiotaxia).
Suas funções são manutenção da defesa normal do hospedeiro contra
microorganismos invasores, remover restos teciduais e agir nos meios extra e
intracelular para matar e degradar microorganismos através de enzimas
digestivas presentes nos seus grânulos citoplasmáticos. Funciona também
como descarregador do conteúdo dos grânulos citoplasmáticos nos vacúolos
fagocitários, além de reconhecer, aderir e englobar partículas (fagocitose).
Os microorganismos fagocitados e recobertos com complemento e
anticorpo específico (opsonização) são mortos por uma combinação de radicais
tóxicos de oxigênio gerados por neutrófilos e proteínas citotóxicas derivadas de
grânulos citoplasmáticos.
Os neutrófilos se originam da mesma série de granulócitos derivados da
medula óssea, que se originam de células primordiais peuripotenciais na
medula óssea. As células do estroma, na medula óssea produzem fatores
glicoprotéicos específicos estimuladores de colônias de células. Esses fatores
estimulam a proliferação e a diferenciação de células progenitoras de
neutrófilo, na medula óssea, em neutrófilos maduros. Eles permanecem na
medula por aproximadamente cinco dias e então circulam por dez horas antes
de entrarem nos locais de inflamação.
O neutrófilo apresenta núcleo segmentado, multilobulado e sem
nucléolo. Seu citoplasma apresenta grânulos finos e eletrodensos. O neutrófilo
maduro é caracteristicamente deficiente em retículo endoplasmático rugoso
(RER) o que indica que a síntese protéica não é uma função importante.
Apresenta em seus grânulos citoplasmáticos enzimas capazes de hidrolizar
polissacarídeos simples e complexos além de proteínas, lipídeos e outros
substratos.
Existem dois tipos de receptores nos neutrófilos. Os receptores para Fc
de imunoglobulina apresentam dois sítios de ligação e ambos se ligam com
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imunoglobulinas IgG, porém exigem ligações fracas. 75% a 90% dos neutrófilos
do sangue periférico possuem esse tipo de receptor. Esses neutrófilos podem
ter receptores para IgA além dos receptores para IgG. Existem também os
receptores de complemento. A ativação do complemento por reação antígenoanticorpo em respostas inflamatórias geram quebra de fragmentos do
complemento C3b, que são capazes de amplificar a resposta inflamatória, por
atração e ativação de neutrófilos. Os neutrófilos também possuem receptores
para f-Met-Leu-Phe (FMLP), leucotrieno B4 (LTB4), fatores de crescimento
hematopoiético (GM-CSF e GCSF) e para os fragmentos C5a e C3a do
complemento.
Durante uma inflamação aguda há um aumento na aderência de
neutrófilos circulantes ao endotélio vascular. Essa aderência às células e
superfícies é mediada, parcialmente, por um grupo relacionado de
glicoproteínas de superfície celular. Além disso, os neutrófilos possuem
receptores para os componentes da matriz extracelular laminina e fibronectina,
os quais poderiam facilitar a fixação de neutrófilos aos tecidos do hospedeiro
ou à superfície microbiana. Existem fatores quimiotáticos que podem recrutar
neutrófilos para o local da inflamação tecidual. Eles são derivados de fontes
celulares bem como do plasma, incluindo proteínas, enzimas, lipídeos e
peptídeos. Fontes celulares de fatores quimiotáticos para neutrófilos incluem
bactérias, macrófagos, linfócitos, plaquetas e mastócitos. Os neutrófilos
normalmente não são encontrados nos tecidos, a menos que sejam recrutados
da inflamação para sítios de inflamação tecidual.
Os neutrófilos são responsáveis por uma parte da fagocitose na resposta
inflamatória. A fagocitose exige energia metabólica e um sistema
citoplasmático de proteínas contráteis. Embora os neutrófilos sejam capazes de
fagocitar partículas na ausência do anticorpo IgG ou complemento, a fagocitose
é estimulada pela presença de C3b e anticorpo IgG, que têm papéis
separados, mas simultâneos na fagocitose.
Os grânulos neutrofílicos citplasmáticos (lisossomas modificados)
contém um potente esquadrão de enzimas destrutivas, as quais podem agir
tanto dentro quanto fora do neutrófilo. Porém uma vez perdidas estas não
podem se regenerar pois os neutrófilos maduro têm deficiência na produção de
proteínas.
A geração de oxidases tóxicas em neutrófilos é imunologicamente
estimulada por uma variedade de microorganismos cobertos com anticorpo
apropriado. A explosão respiratória do neutrófilo está associada ao aumento do
consumo de oxigênio da glicose pela via hexose monofosfato.
Morfologicamente indistinguíveis os neutrófilos são heterogêneos quanto
a densidade, aos antígenos de superfície celular, a expressão de receptores de
Fc e as propriedade funcionais. A origem e o significado dessa heterogenidade
é desconhecida.
Mastócitos: Os mastócitos são células do tecido conjuntivo. Sua
principal função é produzir e armazenar mediadores químicos no processo
inflamatório. O núcleo do mastócito é esférico e central e os grânulos
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citoplasmáticos são eletrodensos e ligados a membrana. Durante a ativação do
mastócito mediada por IgE, a estrutura cristalina dos grânulos citoplasmáticos
de mastócitos humanos da pele e dos pulmões é perdida. Isso ocorre devido a
uma série de eventos que incluem o alargamento dos grânulos citoplasmáticos,
solubilização granular e fusão de membrana de grânulos citoplasmáticos
adjacentes com a membrana da superfície da célula.
Eles estão estrategicamente posicionados para interagir rapidamente
com antígenos embalados ou ingeridos e secretar um potente esquadrão de
mediadores pró-inflamatórios, que produzem aumento na permeabilidade
vascular, contração de músculo liso e secreção de muco.
Existem pelo menos dois tipos de mastócitos que diferem quanto ao
conteúdo de duas proteases neutras de grânulos citoplasmáticos, triptase e
quinase. Num tipo, encontrada no tecido conjuntivo em geral, os grânulos
contém heparina, que é uma substância anticoagulante. No outro presente nas
mucosas, os grânulos contém sulfato de condroitina em vez de heparina. Além
disso, as duas populações reagem de modo diferente aos agente
farmacologicamente ativos.
Basófilos: Leucócitos do tipo granular, são células do sangue com
muitas das propriedades funcionais dos mastócitos teciduais. Estão localizados
imediatamente na parte externa de muitos dos capilares do organismo e
diferentemente dos demais granulócitos, não são encontrados no tecido
conjuntivo.
São as menores células granulocíticas. Possuem um núcleo volumoso,
bilobado ou multilobado, cromatina nuclear perifericamente condensada em
grânulos citoplasmáticos menores do que os outros granulócitos. A membrana
plasmática é lisa com pequenas dobras obtusas. Possui como os mastócitos,
receptor de alta afinidade para IgE. Constituem menos de 1% dos leucócitos do
sangue, sendo difíceis de se encontrar nos esfregaços de sangue.
Sua função é de secretar mediadores inflamatórios que aumentem a
permeabilidade vascular e fatores quimiotáticos que recrutam outras células
inflamatórias.
Plaquetas: As plaquetas são corpúsculos anucleados com a forma de
disco derivados de células gigantes da medula óssea que são os
megacariócitos. Existem dois tipos de plaquetas: não estimuladas e
estimuladas. As plaquetas não estimuladas contém três tipos de grânulos
citoplasmáticos: grânulos densos, alfa e lisossômicos. As plaquetas circulam
com discos achatados, permanecendo dentro do espaço intravascular durante
seu período de vida de dez dias. A ativação das plaquetas se caracteriza por
modificações na sua morfologia, agregação plaquetária, geração de
metabólicos do ácido araquidônico e secreção do conteúdo dos grânulos
citoplasmáticos plaquetários.
Eosinófilos: Os eosinófilos são encontrados nos tecidos doentes,
porém predominantemente em duas formas de inflamação: alergia e infecções
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parasitárias. Pertencem a série granulocítica e têm período de vida
relativamente curto.
O núcleo do eosinófilo é bilobado e sem nucléolo. Seus grânulos
citoplasmáticos distinguem-se por apresentarem alto conteúdo de uma
peroxidade bioquimicamente distinta e pela presença de pelo menos três outra
proteínas básicas. Possuem dois tipos de receptores: receptores para Fc de
imunoglobulina IgG e IgE e receptores para complemento. Esses diferentes
tipos de receptore permitem ao eosinófilo reconhecer e se ligar a partículas de
antígenos revestidas por IgE e IgG ou derivados de complementos.
Os eosinófilos podem ser ativados pelo endotélio vascular por citocinas
derivadas de células T e por citocinas derivadas de monócitos e macrófagos.
Vários parasitas podem ser mortos ou danificados pelos eosinófilos. Os
parasitas, por serem microorganismos grandes não podem ser ingeridos pelos
eosinófilos, mas sua citotoxidade quando em contato direto com o parasita
causa danos no mesmo. Os eosinófilos também abundam em locais de
reações de hipersensibilidade imediata (alérgica), contribuindo para a lesão
tecidual e reação inflamatória.
Macrófagos: O progenitor mielóide é o precursor dos granulócitos e dos
macrófagos dos sistema imunológico. Os macrófagos, em particular,
constituem um dos dois tipos de fagócitos do sistema imune, distribuindo-se
amplamente nos tecidos, onde passam a realizar uma parcela importante na
imunidade inata. Tais células são a forma madura dos monócitos que circulam
no sangue e continuamente se diferenciam em macrófagos.
Os monócitos são células grandes, com núcleo oval, membrana
ondulada, complexo de Golgi desenvolvido e muitos lisossomos. Quando
migram para os tecidos são chamados de macrófagos, podendo fazer parte
das células apresentadoras de antígenos para os linfócitos T. Os monócitos e
macrófagos, juntamente com algumas células endoteliais especializadas na
medula óssea, baço e linfonodos formam o sistema retículoendotelial ( SRE ),
também chamado sistema monócito-macrófago. O macrófago sente o meio
através de receptores específicos da membrana da superfície celular, como
receptores para IgG e IgE, complemento C3b e C5a, fatores de crescimento
hematopoiético, lipoproteínas peptídeos e polissacarídeos.
Os macrófagos quando ativados sofrem modificações morfológicas,
metabólicas e funcionais, como: aumento de tamanho, alteração da membrana
plasmática, maior formação de pseudópodos, aumento no numero de vesículas
pinocíticas, maior metabolismo de glicose, migração mais vigorosa, maior
capacidade de matar microorganismos intracelulares facultativos e células
tumorais.
Durante a infecção os linfócitos T específicos efetores, sensibilizados
com o antígeno, liberam fatores solúveis como o interferon-gama e GM-CSF,
que ativam o macrófago. Os macrófagos são atraídos aos sítios de inflamação
através de fatores quimiotáticos derivados de soro, linfócitos, neutrófilos e
fibroblastos.
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A função mais importante é a fagocitose. Os macrófagos quando
ativados pelo sistema imune são fagócitos muito mais potentes que os
neutrófilos e podendo fagocitar o equivalente a 100 bactérias. Tem capacidade
de ingerir partículas muito maiores que ele, como neutrófilos, hemácias inteiras
e grandes quantidades de tecido necrosado. Além disso os macrófagos depois
de digerirem as partículas podem expelir os produtos residuais e
freqüentemente sobreviver por muitos meses.
Minutos após a inflamação se iniciar, os macrófagos presentes nos
tecidos começam imediatamente sua ação fagocítica. Quando ativados pelos
produtos da inflamação o primeiro efeito é o rápido aumento de volume dessas
células. Em seguida os macrófagos, anteriormente fixos, desfazem suas
ligações e tornam-se móveis constituindo a primeira linha de defesa contra a
inflamação durante a primeira hora ou mais. A quantidade desses macrófagos
móveis e prematuros não é muito grande. Após vários dias ou semana os
macrófagos irão se tornar as células fagocíticas dominantes da área inflamada.
Além da atividade microbiana, os macrófagos auxiliam um número
importante de funções efetoras incluindo imunorregulação, anti-tumoral,
cicatrização e remoção seletiva de células autólogas. Também secretam
proteases que ajudam a liqüefazer o exsudato inflamatório residual e fagocitam
restos celulares e neutrófilos envelhecidos.
O Endotélio: As células endoteliais estão envolvidas na modulação da
resposta inflamatória por células inflamatórias circulantes. As células
endoteliais ativadas por citocinas apresentam adesividade aumentada para
células inflamatórias circulantes que são recrutadas para sítios de inflamação
tecidual Também são capazes de secretar as citocinas IL-1 e GM-CSF que são
importantes moduladores da resposta inflamatória.
7 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I
O termo hipersensibilidade é aplicado para designar uma resposta imune
adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada. Estas reações
nada mais são do que expressões inadequadas das respostas imunes
benéficas, que algumas vezes resultam em reações inflamatórias e dano
tecidual. As reações de hipersensibilidade podem ser produzidas por vários
antígenos e variam de um indivíduo para o outro. A hipersensibilidade não se
manifesta ao primeiro contato com o antígeno, aparecendo, geralmente, nos
contatos subseqüentes. Coombs e Gill descreveram quatro tipos de reação de
hipersensibilidade (tipos I, II, III, IV), mas na prática estes não ocorrem
necessariamente de forma isolada. Os primeiros três tipos são mediados por
anticorpos, enquanto o quarto é mediado primariamente por células T e
macrófagos.
A hipersensibilidade do tipo I ou imediata ocorre quando uma resposta
de IgE é dirigida contra antígenos inócuos, como o pólen, ácaros da poeira
doméstica e pêlo animal. A liberação resultante de mediadores farmacológicos
por mastócitos sensibilizados por IgE produz uma secreção inflamatória aguda
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com sintomas como asma ou rinite. A hipersensibilidade do tipo II, ou citotóxica
depende do anticorpo, ocorre quando o anticorpo liga-se ao antígeno nas
células e conduz à fagocitose, atividade de células exterminadoras ou lise
mediada por complemento. A hipersensibilidade do tipo III ou mediada por
complexos imunes desenvolve-se quando são formados complexos em grande
quantidade ou quando estes não podem ser removidos adequadamente pelo
sistema retículo-endotelial, levando a reações tipo doença do soro. Finalmente,
a hipersensibilidade do tipo IV ou tardia (DHT) é manifestada mais seriamente
quando o antígeno, por exemplo, o bacilo da tuberculose, aprisionado num
macrófago, não pode ser eliminado. Os linfócitos T são então estimulados a
elaborar linfocinas mediadoras de uma série de respostas inflamatórias. Outros
aspectos das reações de DHT são observados na rejeição de transplante e
dermatite alérgica de contato.
7.1 - INDUÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I
A IgE é fabricada predominantemente nos tecidos linfóides associados
às superfícies corpóreas ( pele, intestinos e pulmões ). A IgE produzida
localmente sensibilizará primeiro os mastócitos locais e os excedentes entram
na circulação e ligam-se a receptores tanto dos tanto nos basófilos circulantes
como nos mastócitos fixados nos tecidos por todo o organismo.
Os antígenos que induzem os anticorpos IgE são portanto, geralmente
administrados através das membranas mucosas ou da pele. (ex.: as proteínas
dos helmintos e dos insetos parasitas).
Uma resposta de IgE inapropriada pode causar problemas clínicos
significativos. Nos indivíduos normais uma resposta de IgE só pode ser
disparada por determinados procedimentos de imunização, mas alguns
indivíduos fabricam IgE constantemente e possuem níveis altos dessa classe.
Isso é chamado de atopia.
Existe uma predisposição social para atopia nos cães. Por ex.: a
dermatite atópica é mais comumente observada nos Terriers, nos Dálmatas e
nos Setters irlandeses, mas é raramente observada nos Cockers Spaniels.
7.2 - IMUNOGLOBULINA E (IG E)
É encontrada no soro em quantidades intensamente pequenas, embora
a maior parte se conjugue firmemente com os receptores de Fc nos
mastócitos e nos basófilos. Os níveis de IgE estão freqüentemente elevados
nas doenças alérgicas e grosseiramente elevados em infecções parasitárias.
7.3 - RECEPTORES DE IGE
Existem dois tipos de receptores de IgE, um de alta afinidade (RFcI) e
um de baixa afinidade ( RFcII ou CD23 ).
O RFcI é encontrado nos mastócitos, eosinófilos e basófilos. Também é
encontrado em células dendríticas e nos monócitos dos pacientes atópicos.
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O outro receptor de IgE, o RFcII, é encontrado nas células NK,
macrófagos, células dendríticas, eosinófilos, plaquetas e 30% das células B.
além de agir como receptor para IgE também se conjuga com o receptor de
complemento RC2 (CD21). Ao ligar as células B com as células dendríticas, o
RFcII impede a apoptose das células B dentro dos centros germinativos,
Assim, essas células são induzidas a se tornarem plasmócitos e secretarem
IgE. A forma conjugada com a membrana do RFcII pode ser clivada para
formar fatores de conjugação de IgE que estimulam a síntese de IgE após se
conjugar com o RC2 da célula B. Como o IgE também inibe a liberação desses
fragmentos solúveis, ela controla a sua própria síntese.
7.4 - RESPOSTA DOS MASTÓCITOS AOS ANTÍGENOS
Quando a IgE se conjuga com o RFcI nos mastócitos, não ocorre
nenhuma alteração visível na célula. Se o antígeno se conjugar com a IgE
ligada no mastócito e assim se ligar cruzadamente com dois ou mais RFcI,
dispara-se uma série de reações que fazem com que os grânulos mastocísticos
se movam para a superfície celular e liberem seu conteúdo nos tecidos
circundantes. Também dispara a produção de muitos mediadores inflamatórios
e citocinas diferentes.
7.5 - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERSENSIBILIDADE
TIPO I
Esses sinais clínicos resultam da resposta imunológica de um animal. A
severidade e a localização dessas respostas dependem do número e da
localização dos mastócitos estimulados e também do grau de sensibilização de
um animal.
7.6 - ANAFILAXIA AGUDA – HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
DRÁSTICA E SEVERA
Nos bovinos se caracteriza por uma hipotensão sistêmica profunda e
uma hipertensão pulmonar. O principal órgão envolvido é o pulmão. A
hipertensão pulmonar resulta da constricção da veia pulmonar e leva a uma
dispnéia severa com edema pulmonar. A musculatura da bexiga e intestino se
contrai, resultando em uma micção, defecação e timpanismo. Os principais
mediadores químicos são a serotonina, cininas e leucotrienos.
Nos ovinos, os sinais pulmonares predominam na anafilaxia aguda,
como resultado da constricção dos brônquios e dos vasos pulmonares. A
contração da musculatura lisa também ocorre na bexiga e no intestino.
Principais mediadores: histamina, serotonina, leucotrienos e cininas. Nos
eqüinos os principais órgãos são os pulmões e o intestino. A constricção
brônquica e bronquiolar leva à tosse, dispnéia e apnéia. Na necrópsia observase um efisema pulmonar e um edema peribronquiolar. Principais mediadores:
histamina e serotonina.
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7.7 - AFECÇÕES ALÉRGICAS ESPECÍFICAS
É mais comum se observar reações alérgicas locais do que a anafilaxia.
Os antígenos inalados (alérgenos) provocam uma resposta no trato respiratório
superior, traquéia e brônquios. O antígeno aerossolizado também entrará em
contato com os olhos e provocará uma conjuntivite e um lacrimejamento. Já o
antígeno que alcançar a pele provocará uma reação inflamatória no local. A
reação é eritematosa e edematosa (apresenta vermelhidão e edema cutâneo) e
diz-se que é do tipo urticarial. As lesões urticariais são irritantes devido à
histamina liberada.
7.8 - ALERGIA AO LEITE
Os bovinos Jersei podem se tornar alérgicos à caseína  do seu próprio
leite. Normalmente, essa proteína é sintetizada no úbere e desde que os
animais sejam ordenhados regularmente nada indesejado acontece. Porém se
isso não ocorrer o aumento da pressão intramamária força as proteínas do leite
de volta à corrente sangüínea. Nos bovinos alérgicos, isso pode provocar
reações que variam de um desconforto suave a uma anafilaxia aguda e morte.
A afecção pode ser tratada com uma ordenha imediata.
7.9 - ALERGIA ALIMENTAR
A reação intestinal pode ser leve, talvez mostrando somente uma
irregularidade na consistência das fezes, ou severa com vômito, cãibras e uma
diarréia violenta e algumas vezes hemorrágica que ocorre logo após a
alimentação. Cerca de metade dos cães afetados sofre de uma doença
cutânea pruriginosa. Nos casos crônicos, a pele pode ficar hiperpigmentada,
liquenificada.
Os alimentos envolvidos variam, mas são geralmente ricos em
proteínas, ex.: produtos lácteos, farinha de trigo, peixe. Nos suínos foram
reconhecidos como alérgenos a farinha de peixe e a alfafa, nos eqüinos a aveia
silvestre, o trevo branco e alfafa.
7.10 - DERMATITE ALÉRGICA INALATÓRIA
Nos cães e nos gatos esta alergia leva mais comumente a uma
dermatite atópica com prurido intenso. Os principais alérgenos incluem bolores,
pólens, ervas e gramas, ácaros da poeira, caspas dos animais. A
hipersensibilidade a um alérgeno único é rara e a maioria dos animais
desenvolve sensibilidades múltiplas.
O diagnóstico se baseia na anamnese e na identificação dos antígenos
por meio de um teste cutâneo direto. A dermatite alérgica canina pode ser
tratada através de corticosteróides ou de uma terapia de hipossensibilização.
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7.11 - DIAGNÓSTICO DA HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I
Tem-se utilizado muito o teste cutâneo direto que usa uma solução
aquosa muito diluída de vários alérgenos para o diagnóstico de alergias nos
animais. Após uma inoculação intradérmica de uma solução alergênica
examina-se o sítio quanto a uma resposta inflamatória local.
Outro teste é o de anafilaxia cutânea passiva, onde injeta-se diluições do
soro – teste em locais diferentes na pele de um animal normal. Após uma
espera de 24 a 48 horas, administra-se endovenosamente a solução
antigênica. Em uma reação positiva, cada local de injeção mostra uma resposta
inflamatória imediata.
Outros testes incluem o RAST e ELISA, e os melhores resultados são
obtidos testando-se alérgenos individuais em vez de grupos de alérgenos.
7.12 - PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA HIPERSENSIBILIDADE
DO TIPO I
O tratamento mais satisfatório é a prevenção de uma exposição ao
alérgeno. Exceto quanto às alergias alimentares, a presença pode ser difícil ou
impossível.
As principais indicações para uma terapia com drogas incluem o alívio
temporário a curto prazo. Os esteróides são mais comumente utilizados para
reduzir a irritação e a inflamação.
As drogas antiinflamatórias não esteróides (ex.: Ácido Acetil Salicílico –
AAS e a fenilbutazona) podem ser úteis no tratamento das hipersensibilidades
agudas nos animais que não puderem receber esteróides. A adrenalina é a
droga mais importante usada para tratar a anafilaxia.
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8 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II
A hipersensibilidade do tipo II ocorre quando há uma célula alvo e os Ag
estão na superfície da célula naturalmente ou foram incorporados. As drogas
associadas às células formam um complexo hapteno/carregador (a droga
estranha é um Ag). A resposta se dá contra as novas células.
Mecanismo de ação: A via clássica do complemento pode ser ativada
por complexo Ag/Ac (IgM ou IgG). Forma-se o complexo de ataque à
membrana (CAM) e ocorre a lise da célula.
Há injúria indesejada. Quando o complemento é ativado são produzidos
fragmento (moléculas) C3a e C5a, que são quimiotáticos (promovem a
passagem de células do sangue para os tecidos) e anafilotoxinas (ligam-se aos
mastócitos e basófilos, que , então, degranulam).
Quando o mastócito é ativado, ele degranula liberando substâncias pré
formadas. Com a formação de ácido araquidônico há liberação de
prostaglandinas e leucotrienos. Após algum tempo há transcrição de genes que
não estavam sendo transcritos, com formação de outras substâncias (isso
sempre ocorre quando há ativação de mastócitos e basófilos – 3 etapas).
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Quando a célula alvo é muito grande, há estímulo de fagocitose mas o
processo não ocorre. Formam-se intermediários oxidativos que são liberados
(substâncias dos lisossomos). A fagocitose é frustrada (regurgitação).
O C3b vem da ativação do complemento e favorece a aderência de
muitas células, que têm receptores para C3b, inclusive os MØ. Há opsonização
via C3b .C3b e Fc de IgG têm ação sinérgica na opsonização .Ele adere nas
plaquetas que formam rolleau , formando microtrombos.Quando o conteúdo
das plaquetas sai é eliminado também o fator plaquetário e outros ,formando
microtrombos com isquemia e necrose .
Quando o Macrófago e a célula NK tem receptor RFcγ de alta afinidade,
eles fagocitam e quando têm receptor de baixa afinidade , eles se tornam uma
célula citotóxica (ADCC). Ele libera perforina e granzimaquando ativado por
INF-γ(ele produz essas substâncias quando ativado adequadamente pelo IFNγ). Há lise e apoptose para citotoxicidade para Ac.
A via desencadeada é diferente de acordo com a ligação entre os
receptores e o Fc.
Há três tipos de RFcγ :
I -ligação forte – estímula a fagocitose
II e III – estimula à citotoxicidade. A ligação é fraca.
9 - OCORRÊNCIAS DE HIPERSENSIBILIDADEDO TIPO II
1. Transfusões sanguíneas: incompatíveis ABO, inclusive DHRN (é mais
difícil no sistema RH).
2. Rejeição hiperaguda a transplantes de órgãos.
3. Doenças auto-imunes
Anemias hemolíticas: Ac contra Ags de eritrócitos ou Ags adsorvidos
(as hemácias próprias são vistas como Ag)
Tireodite de hashimoto: As células tireoidianas são vistos como Ag
(produção de anticorpos).
Síndrome de goodposture: contra m. basal dos glomérulos e alvéolos.
Miostenia graves: Ac. Contra receptor de ach.
Diabetes mellitus juvenil: Ac. Contra células B.
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Pinfigo: Ac. Contra molécula de adesão das junções intercelulares (a
pele descama).
Castrite reumadóide (LES): (LES) lesão de articulações
Lupus eritemotora sistémica: Ac. Contra quase todos os componentes
celulares.
Reação a drogas:
 Anemia hemolítica: clorpromazina/fenocetina/penicilina.
 Púrpura trombocitapênica: redormide, quimidina.
 Granulocitopênia: amiddopirina (menor granulócitos).
10 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
A hipersensibilidade do tipo III tem como mediador uma imunoglobulina
(geralmente IgG ). O Antígeno é sempre solúvel (proteínas).
Quando não havia antibióticos e já se conheciam os Anticorpos,
tratavam-se as infecções com soro. Vários indivíduos que usavam para mais
de uma vez o soro apresentavam efeitos colaterais (febre, lesão renal, urticária
e doença do soro).
Os soros heterólogos (de espécie diferente) tinham sintomas eram mais
graves que os homólogos. Os sintomas eram mais graves quando se usava
novamente o soro.
As proteínas do cavalo eram antigênicas para nós. Os Anticorpo se
complexam e se depositam causando lesão tecidual.
A grande diferença dessa herpes é a presença do Antígeno solúvel, que
se complexa com Anticorpo e pode se depositar sobre surpefícies
(precipitação).
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Assim pode haver ativação de complemento, havendo quimiotaxia para
PMN e liberação de medidores com inflamação e lesão tecidual pela fagocitose
frustrada. Há ativação de macrófagos com produção de I2-1, TNF e outros, que
aumentam a inflamação. Há agregação plaquetária com formação de
microtrombos com necrose e isquemia.
Nem sempre o complexo Antígeno / Anticorpo se deposita sobre células.
Fatores que influenciam na deposição:
Tamanho do imunocomplexo:
 Muito pequenos: não depositam (não são fagocitados facilmente);
 Grandes: fagocitados por macrófagos (são eficientemente
fagocitados);
Situações em que são produzidos complexos grandes ou pequenos:
 Proporção relativa de Antígeno/Anticorpo
 Excesso de Anticorpo (lesão localizada): Complexo grande,
deposição rápida no local;
Excesso de Antígeno: complexo pequeno e solúvel, que circula (se
deposita nos filtros naturais: sinóvia glomérulos).
Coloca-se em tubos de ensaio, quantidade constante de Anticorpo e
quantidades crescentes de Antígeno. Aquece-se a 37ºC. Após 24h colocam-se
os valores em um gráfico (complexos grandes precipitam). Quando a
quantidade de Antígeno é alta, há diminuição da precipitação (inibição da
precipitação).
11 - HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III
Situações que ocorrem Reação de Arthus
 Ags inalados;
 pneumonite ou alveolite alérgica extrinca (lesão no pulmão, porta de
entrada do Antígeno);
 Sintomas: tosse, dispnéia, febre (4-6h após), componentes
anafiláticos, lesões residuais;
Doenças profissionais: Pessoa exposta constantemente ao Antígeno.
Ex:
 pulmão do ar condicionado: Antígeno de fumaça ;
 Bagaçose: fungos da cana;
Doenças por complexos circulantes, Causas:
 Excesso de Antígeno;
 Complexos pequenos;
Podemos ter 3 entidades patológicas distintas devido aos complexos
circulantes:
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A - Doença do soro;
B - Glomérulonefrite;
C - Deposição em outros locais;
A. Doença do Soro (depósito em vasos sistêmicos)
 Início dos sintomas: 8 dias após aplicações do soro ( homólogo ou
heterólogo) ou de drogas ( com grande meia vida)
 Para haver deposição dos complexos precisa-se, provavelmente, de
alteração prévia da permeabilidade capilar por: serotonina de plaquetas,
mediadores liberados de basófilos (Através de anafilotoxina IgE)
Patogenia:
1. Deposição do complexo na membrana basal;
2. Separação das células endoteliais e exposição das membranas
basais. Então ocorre ativação do complemento e liberação de
anafilotoxinas como C3a, C5a (vasodilatadores);
3. Depois que o complexo estiver preso à parede, temos a chegada de
neutrófilos, o que ocorre também na reação de Arthus. A diferença é o
local onde ocorre (pequenos vasos) e que há menor quantidade de
Antígeno;
Ocorre separação das células endoteliais (por mediadores) e exposição
da membrana basal (de pele, articulações, rins, coração) na qual se deposita
complexos. Então os sintomas ocorrem nessas regiões.
Quando a produção de Anticorpo aumenta, os complexos tornam-se
maiores e são fagocitados eficientemente (sofrem clearance). Com isso diminui
os sintomas pois não haverá mais lesões no vaso e o paciente se recupera da
doença do soro e não da doença causada pelo antígeno .
Sintomas: febre (TNF, IL-1), linfadenopatia, Rash, Urticaria (bristamina),
dores articulares, albuminuria, alterações cardíacas, glomerulonefrite,
diminuição da concentração do complemento sistêmico.
B. Glomérulonefrite (GN)
Trata-se de uma doença dinâmica, de longa duração que ocorre quando
o Antígeno persiste (infecções crônicas e doenças auto-imunes) no organismo.
Ex: Lupus eritematoso sistêmico(LES), tireodite, síndrome nefrótica da Nigéria,
Doença de Chagas, Schistosomose, GN Difusa Aguda Pós Estreptocócica.
A deposição de complexos Antígeno-Anticorpo no glomérulo ocorre na
seguinte ordem:
1. Complexos induzem liberação de mediadores vasoativos de basófilos
e plaquetas que causam os seguintes itens.
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2. Separação das células endoteliais
3. Ligação de complexos maiores à membrana basal exposta.
Complexos menores atravessam a membrana.
4. Indução da agregação plaquetária
5. PMN atraídos fazem fagocitose frustrada causando lesão da
membrana basal.
Obs:
 Complexos menores depositam-se do lado epitelial dos glomérulos
 Os complexos progressivamente maiores são retidos dentro ou sob o
lado endotelial, produzindo massas amorfas.
C. Outros locais de deposição




Plexo corióide
Pele (membrana basal das junções epidérmicas)
Artérias
Sangue (causando o choque hemorrágico);
12 - HEMORRAGIA
É a perda constante de sangue ocasionada pelo rompimento de um ou
mais vasos sangüíneos (veias ou artérias).
Classificação:
 A hemorragia pode ser interna ou externa.
Hemorragia interna: É a que ocorre internamente, ou seja, não se
enxerga o sangue saindo para fora, é mais difícil de identificar. Algumas vezes,
pode exteriorizar-se, saindo sangue em golfadas pela boca da vítima.
Podemos suspeitar de hemorragia interna através do Estado de Choque,
no caso de um acidente.
Hemorragia externa: É aquela que é visível, sendo portanto mais fácil
identificar. Se não for prestado atendimento, pode levar ao Estado de Choque.
A hemorragia pode ser arterial ou venosa. Na Arterial, a saída de sangue
acompanha os batimentos cardíacos. Na Venosa, o sangue sai contínuo.
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Atendimento para hemorragia interna:
 O mesmo do Estado de Choque.
Atendimento para hemorragia externa: Proteger-se com luvas
(sempre que em contato com sangue ou fluidos corpóreos).
Identificar o local exato da hemorragia, o sangue espalha-se e podemos
estar realizando atendimento no local errado.
Colocar um pano limpo dobrado, no local do ferimento que ocasiona a
hemorragia.
Colocar a atadura em volta ou fazer uma atadura improvisada, com tiras
largas ou cintos. Não utilizar objetos que possam causar dificuldade circulatória
(arames, barbante, fios, etc.). Faça um curativo compressivo, sem prejudicar a
circulação daquele membro.
Se a hemorragia for em braço ou perna, eleve o membro, só não o faça
se houver fraturas.
Pressione a área com os seus dedos ponto de pressão) para auxiliar a
estancar a hemorragia.
Caso o sangue continue saindo mesmo após a realização do curativo
compressivo, não retire os panos molhados de sangue. Coloque outro pano
limpo em cima e uma nova atadura, evitando com isso, interferir no processo
de coagulação.
Evite usar torniquete, pois ele pode levar a amputação cirúrgica de
membro se não for afrouxado corretamente e no tempo certo.
Se a hemorragia for abundante, pegue uma camisa ou um cinto, coloque
um pouco acima da hemorragia e de um nó e puxe, fique segurando firme, isso
vai diminuir a chegada de sangue ao local. Esse método é para substituir o
torniquete, e não causa lesões circulatórias, pois cada vez que o socorrista
cansar e tiver que "tomar fôlego", vai diminuir a pressão e aquela área será
irrigada com sangue arterial.
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13 - INFARTO
O termo dos médicos para ataque do coração é Infarto do Miocárdio.
Enfarte do miocárdio, doença isquêmica do coração, obstrução das coronárias,
crise cardíaca. No nosso meio, o termo mais usado é infarto.
O que é? O infarto do miocárdio se dá quando o suprimento de sangue
a uma parte do músculo cardíaco é reduzido ou cortado totalmente. Isso
acontece quando uma artéria coronária está contraída ou obstruída, parcial ou
totalmente.
Com a supressão total ou parcial da oferta de sangue ao músculo
cardíaco, ele sofre uma injúria irreversível e, parando de funcionar, o que pode
levar à morte súbita, morte tardia ou insuficiência cardíaca com conseqüências
desde severas limitações da atividade física até a completa recuperação.
O infarto do miocárdio é a causa mais freqüente de morte nos Estados
Unidos.
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O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as
artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam
um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit
parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo
vaso contraído.
Esse tipo de espasmo também pode acontecer em vasos já
comprometidos pela ateroesclerose. Saiba mais lendo sobre ateroesclerose
nesse mesmo site.
Angina do Peito: A angina do peito apresenta-se sob duas formas, a
estável e a instável.
Tanto a instável como a estável têm manifestações ou sintomas
semelhantes aos do infarto do miocárdio. Elas podem evoluir para um infarto
do miocárdio quando não tratadas.
A angina do peito estável se diferencia do infarto por algumas das
características abaixo:
 Duração da dor – geralmente é de mais curta duração, se durar
mais do que 15 minutos provavelmente se trata de infarto.
 A dor surge com o esforço e passa com a parada, com o repouso.
 As manifestações paralelas não costumam ser tão intensas como
no infarto.
 A dor ou opressão retroesternal passa com o uso de comprimidos
sublinguais de nitro derivados. Se a dor não ceder provavelmente
se trata de um infarto.
Os sintomas da angina de peito estável variam de pessoa para pessoa,
mas, num mesmo indivíduo, costumam ser semelhantes, e num mesmo
indivíduo costumam ter os seus fatores desencadeantes bem conhecidos,
como fazer força, caminhar no vento frio, subir escadas, atividade sexual, e
outras.
Os sintomas da angina de peito instável costumam surgir em repouso ao
levantar pela manhã, e são de aparecimento súbito, com dores e desconforto
moderado a severo, evoluem rapidamente para um estágio em que há um
aumento no desconforto e na dor, tanto na intensidade como severidade.
Alerta: A angina de peito pode ser considerada uma dor amiga, uma
manifestação desagradável, mas que avisa estar acontecendo algo de errado e
grave com o coração, fazendo com que a pessoa atingida procure recurso
médico antes que a doença se agrave.
Sinais de Alarme: Os mais comuns são:
 Pressão e desconforto, dor em aperto no centro do peito que
dura mais do que alguns minutos ou que vai e volta.
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 Dor do centro do peito que irradia para os ombros, queixo,
pescoço e braços, mais freqüentemente para o braço esquerdo.
 Desconforto no peito com sensação de cabeça leve, sensação de
desmaio, suores e falta de ar.
Os menos comuns são:
 Dores atípicas, vagas, na boca do estômago, peito ou barriga.
 Náusea ou vômitos sem dor no peito.
 Respiração curta ou dificuldade de respirar, mesmo sem dor no
peito.
 Ansiedade inexplicável, fraqueza ou fadiga.
 Palpitações, suores frios ou palidez, que às vezes vão e voltam.
Curiosidades: Nos homens a dor pré-cordial é o sintoma mais
freqüente, já nas mulheres o cansaço e fadiga extrema são os sintomas mais
encontrados.
Nas mulheres é mais freqüente sentir náuseas, dores no epigástrio, ou
nas costas, pescoço ou queixo.
Muitas vezes, sintomas outros que não a dor, são sentidos já há muito
tempo antes do infarto ocorrer.
A intensidade da dor do infarto varia muito de doente para doente. A dor
não necessita ser intensa.
A dor geralmente irradia para o braço esquerdo, mas em 15% dos
atingidos irradia para o braço direito.
Muitos sintomas de doença das coronárias são ignorados pelos
pacientes e também pelos médicos. Existem infartos silenciosos, que são
revelados ao eletrocardiograma ou outros exames por ocasião de exames
rotineiros.
Exija do seu médico que investigue a causa de seus sintomas,
principalmente se pertencer a um grupo de risco.
A parte do coração que necrosar, morrer, por ocasião de um infarto não
é mais viável e não produzirá sintomas como dor. Logo, enquanto o doente
sentir dor resta tecido cardíaco viável que pode se recuperar por si ou com
tratamentos adequados. Quanto antes esse tecido doente for tratado, maiores
as chances de ser recuperado.
Se isso acontecer, se notar uma ou mais de uma das manifestações
acima, não espere, vá ou chame imediatamente um serviço de emergência.
50% DAS PESSOAS QUE MORREM DE UM INFARTO O FAZEM NAS
PRIMEIRAS HORAS E NÃO CHEGAM A RECEBER ASSISTÊNCIA MÉDICA.
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Prognóstico do Infarto do Miocárdio: O prognóstico quanto à
qualidade de vida e a duração da vida após um infarto do miocárdio depende
da gravidade, da extensão do infarto e de outras doenças que acompanham o
paciente.
Cerca de 1 milhão e meio de pessoas sofrem um infarto nos Estados
Unidos por ano. Nos últimos anos, tem aumentado a incidência de infartos em
mulheres, por outro lado a sobrevida tem aumentado devido à mais eficazes
meios de tratamento.
A curto prazo, o prognóstico é pior em pessoas idosas, diabéticos,
portadores de insuficiência cardíaca e portadores de insuficiência renal.
A causa mais freqüente de morte em infartados é o choque que
acontece em 7% dos casos. A incidência de choque não tem diminuído nos
últimos anos.
O bloqueio aurículo ventricular é freqüente e pode ser tratado com
marcapassos.
A longo prazo, o prognóstico, tanto para a duração quanto para a
qualidade de vida, também dependem da severidade do infarto e das medidas
preventivas tomadas.
Não existem testes para prever quando um novo ataque vai ocorrer.
Admite-se que até 30% de novos ataques fatais e de cirurgias cardíacas
podem ser evitadas com a adoção de um estilo de vida saudável e adesão ao
tratamento.
Os médicos sabem que 66% dos pacientes não mudam o seu estilo de
vida e não seguem as prescrições e conselhos médicos para evitar um novo
infarto.
O Ataque Cerebral: Ataque cerebral e derrame são termos populares;
médicos usam nomes como isquemia cerebral, trombose cerebral, embolia
cerebral ou hemorragia cerebral, dependendo do tipo de doença básica.
No ataque cerebral, acontece uma diminuição da oferta de sangue a
uma região do cérebro, ou porque um êmbolo obstruiu uma artéria,ou por
conseqüência da formação de um trombo, ou porque um vaso apresentou um
espasmo ou então se rompeu. Todas essas situações diminuem ou impedem a
passagem do sangue e são os motivos do ataque cerebrais.
Os ataques cerebrais podem ser fatais, podendo também acontecer a
recuperação total, com quadros de paralisia ou outras manifestações de
diminuição da função cerebral, mais ou menos extensos, transitórios ou
permanentes, com recuperação desde parcial até total.
O ataque cerebral é a terceira causa de morte mais freqüente nos
Estados Unidos.
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Sinais e sintomas mais comuns.
 Repentino adormecimento ou fraqueza no rosto, num braço, numa
perna, principalmente se for só de um lado do corpo.
 Problemas de confusão súbitos.
 Dificuldade súbitas para entender ou para falar.
 Dificuldade súbita de visão, em um ou nos dois olhos.
 Dificuldade súbita de caminhar, tontura súbita, perda de equilíbrio ou
coordenação.
 Dor de cabeça severa de causa desconhecida.
Procure imediatamente um médico ou uma emergência médica se
apresentar uma ou mais dessas manifestações.
O Diagnóstico das Doenças de Coronárias: Para o diagnóstico das
doenças das coronárias, existem diversos métodos a disposição do médico
delimitando o quanto suas coronárias estão doentes. Alguns são feitos em
consultório, outros em serviços especializados e outros ainda em hospital.
Anamnese e Exame Clínico: Denomina-se anamnese a história da
doença relatada pelo paciente ou familiares. As informações colhidas pelo
médico podem sugerir, com maior ou menor certeza, um diagnóstico.
Como segundo passo, o médico realiza o que se denomina o exame
clinico. Os achados encontrados nessa avaliação, mais os dados da história da
doença, permitem ao médico fazer uma hipótese diagnóstica ou mesmo um
diagnóstico.
Para confirmar o diagnóstico, o seu médico pedirá exames
complementares, que, no caso de uma doença do coração, são os que se
seguem.
O Eletrocardiograma: O eletrocardiograma realizado em repouso é útil
para diagnosticar arritmias, aumento de cavidades, distúrbios de condução,
manifestações sugestivas de distúrbios de perfusão, de distúrbios metabólicos
ou medicamentosos.
Se a história clinica do paciente for sugestiva de doença isquêmica do
coração e se o eletrocardiograma de repouso for normal, deve-se prosseguir na
investigação.
O Teste de Esforço: É um teste para verificar a tolerância do coração a
um esforço. Realiza-se com o paciente pedalando uma bicicleta estacionária ou
caminhando sobre uma esteira, enquanto o médico observa ou registra o
eletrocardiograma.
Uma outra possibilidade de testar a capacidade do coração é a que se
faz administrando-se uma substância radioativa que se fixa no músculo
cardíaco.
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Se existirem no coração zonas menos irrigadas pelo sangue lá haverá
menor fixação do radioisótopo. Por esse teste se pode ver como o coração se
move e como o sangue se distribui pelo músculo cardíaco. Pode-se observar
com esse teste como o coração se comporta em repouso e ao esforço.
Se a pessoa tiver outras doenças e não for capaz de realizar o teste de
esforço físico, poderá ser feito o teste com um medicamento que ative o seu
coração e dilate as artérias coronárias. Um eletrocardiograma feito durante o
teste fornece as mesmas informações que o teste feito com a esteira ou
bicicleta.
Esses testes de esforço ou estresse mostram como o coração está
funcionando, mas não mostram o local exato do coração onde se localiza a
doença, qual a artéria bloqueada e qual o grau de obstrução.
14 - HIPEREMIA
Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume
sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e
hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação
arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos
capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição
da drenagem venosa.
Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada.
Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor)
simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele :
dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos.]
Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada
nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração
aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina nãooxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico
(insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro
caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo,
poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta
apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o
comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma
extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de
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edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos
e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e microhemorragias antigas.
15 - EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar ocorre quando um coágulo (trombo), que está fixo
numa veia do corpo, se desprende e vai pela circulação até o pulmão, onde fica
obstruindo a passagem de sangue por uma artéria. A área do pulmão suprida
por esta artéria poderá sofrer alterações com repercussões no organismo da
pessoa, podendo causar sintomas. Às vezes, mais de um trombo pode se
deslocar, acometendo mais de uma artéria.
Como se desenvolve? Existem algumas situações que facilitam o
aparecimento de tromboses venosas, que causam as embolias pulmonares. A
trombose é o surgimento de um trombo (coágulo de sangue) nas veias.
Normalmente ocorre nas pernas, coxas ou quadris. Quando este trombo se
desprende, vai para a circulação e acaba trancando numa artéria do pulmão,
podendo ou não causar problemas. Se for pequeno, poderá até não causar
sintomas, mas se for de razoável tamanho, poderá causar dano pulmonar ou,
até mesmo, a morte imediata. Dentre algumas situações que colaboram para o
aparecimento desta doença, estão:




Fraturas ósseas com imobilização prolongada do paciente;
Pacientes com câncer;
Pessoas que passam muito tempo acamadas, sem atividade física;
Cirurgias;
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 Uso de anticoncepcionais com estrógeno;
A embolia pulmonar causada por trombos nas veias não é a única forma
de embolia, mas é a mais freqüente. Pessoas que sofrem fraturas expostas
(com exposição do osso) podem ter a liberação da gordura que está dentro do
osso para a corrente sangüínea. A gordura poderá chegar aos pulmões,
configurando o quadro que chamamos de embolia pulmonar gordurosa. Há
outro tipo de embolia que pode acontecer em pessoas que usam drogas de
abuso nas veias. Nestes casos, algum corpo estranho (objeto diminuto) pode
chegar nos pulmões pela circulação, após a injeção da droga, e causar uma
embolia. Existe também um tipo de embolia muito infreqüente que ocorre nas
mulheres grávidas no momento do parto, chamada embolia pulmonar pelo
líquido amniótico.
O que se sente:






Encurtamento da respiração ou falta de ar
Dor torácica
Tosse seca ou com sangue
Ansiedade
Febre baixa
Batimentos rápidos do coração
Como o médico faz o diagnóstico? Através da conversa com o
paciente, do seu exame físico e da sua situação particular, o médico poderá
suspeitar do diagnóstico de embolia pulmonar. Alguns exames poderão auxiliar
no diagnóstico, como a gasometria arterial, que costuma acusar uma
diminuição do oxigênio no sangue do paciente com sintomas. Já a cintilografia
pulmonar, que é um exame de imagem dos pulmões, poderá confirmar o
diagnóstico em muitos casos. A arteriografia pulmonar (exame que injeta uma
substância que contrasta as artérias), usualmente, dá o diagnóstico de certeza
para o médico. Exames como a angiotomografia ou a ressonância magnética
também poderão ser utilizados, dentre outros.
Como se trata? Conforme a necessidade, o oxigênio poderá ser
utilizado junto com medicações para dor. Para a embolia pulmonar causada por
trombos das veias, são utilizados os anticoagulantes. A cirurgia é aconselhável
em poucos casos.
Como se previne? Medicações anticoagulantes em doses preventivas
podem ser utilizadas por aqueles pacientes que ficarão acamados por um
longo período. Já as pessoas sem impedimentos, do ponto de vista médico,
deverão exercitar as pernas através de caminhadas no cotidiano. Pessoas que
quase não caminham tem mais chances de ter um tromboembolismo pulmonar.
Os casos de embolia gasosa dos mergulhadores podem ser evitados se eles
usarem os procedimentos adequados e não retornarem à superfície
rapidamente.
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16 - TERMOS
A
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Abdução.....afastamento de um membro do eixo do corpo.
Ablepsia.....cegueira.
Abrasão.....esfoladura, arranhão.
Abscesso.....coleção de pus externa ou internamente.
Absorção.....penetração de liquido pela pele ou mucosa.
Abstinência.....contenção, ato de evitar.
Acesso.....repetição periódica de um fenômeno patológico.
Acinésia.....impossibilidade de movimentos voluntários, paralisia.
Acinesia.....lentidão dos movimentos ou paralisia parcial.
Acne.....doença inflamatória das glândulas sebáceas.
Acromia.....falta de melanina, falta de pigmentação "albinismo".
Adenosa.....tumor de uma glândula e que reproduz a estrutura dela.
Adiposo.....gordura.
Adução.....mover para o centro ou para a linha mediana.
Afagia.....impossibilidade de deglutir.
Afagia.....impossibilidade de deglutir.
Afasia.....impossibilidade de falar ou entender a palavra falada.
Afebril.....sem febre, apirético.
Afluxo.....vinda para determinado lugar.
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Afonia.....perda mais ou menos acentuada da voz.
Agrafia.....não consegue escrever.
Algia.....dor em geral.
Algidez.....resfriamento das extremidades.
Algido.....frio.
Alopécia.....é a queda total ou parcial dos cabelos.
Alopecia.....queda total ou parcial dos cabelos e pelos.
Aloplastia.....(prótese), substituto de uma parte do corpo por material
estranho.
Alucinação.....percepção de um objeto, que na realidade não existe.
Ambidestro.....habilidade de usar as duas mãos.
Analgesia.....abolição da sensibilidade á dor.
Anasarca.....edema generalizado.
Ancilose.....imobilidade de uma articulação.
Anemia.....é a diminuição dos números de hemácias.
Anfiantrose.....articulação que se movimenta muito pouco,ex.falange.
Anodontia.....ausência congênita ou adquirida dos dentes.
Anorexia.....perda do apetite.
Anóxia......redução do suprimento de oxigênio nos tecidos.
Anquitose.....diminuição ou supressão dos movimentos de uma
articulação.
Anuperineal.....região referente ao anus e períneo
Ânus.......orifício de saída retal.
Apático.....sem vontade ou interesse para efetuar esforço físico ou
mental.
Apelo.....sem pele, não cicatrizado, aplicado a feridas.Desprovido de de
prepúcio, circuncidado.
Apeplexia.....perda súbita dos sentidos, com elevação da temperatura,
mas sem hemiplegia.
Apnéia.......parada dos movimentos respiratórios.
Aposia.....ausência de sede.
Ascite.....edema localizado na cavidade peritonial com acúmulo de
liquido.
Asfixia.......sufocação, dificuldade da passagem do ar.
Astasia.....incapacidade de permanecer em pé, por falta de
coordenação motora.
Astenia.....enfraquecimento
Ataxia.....não coordena os músculos e a locomoção.
Atresia.....ausência ou fechamento de um orifício natural.
Atrofia.....diminuição do tamanho ou peso natural de um órgão ou
tecido.
Auricular.....referente a orelha.
Azia.....sensação de ardor estomacal, eructação azeda e ácida.
B
 Balanite.....inflamação da glande ou da cabeça do pênis.
 Balanopostite.....inflamação da glande e do prepúcio.
 Bandagem.....enfaixe.
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 Benigno.....que não ameaça a saúde nem á vida.Não maligno, como
certos tumores, inócuo.
 Bilioso.....referente á bile, peculiar a transtornos causados por excesso
de bile.
 Binasal......referente a ambos os campos visuais nasais.
 Biópsia.....extirpação de um fragmento de tecido vivo com finalidade
diagnóstico.A peça extirpada dessa maneira.
 Blefarite.....inflamação das pálpebras.
 Blenofitalmia.....secreção mucosa nos olhos.
 Blenorréia.....secreção abundante das mucosas, especialmente da
vagina e uretra.
 Blenúria.....presença de muco na urina.
 Bócio.....hiperplasia da glândula tireóide.
 Bócio.....hiperplasia da glândula tireóide.
 Borra de café.....aspecto do vômito ou da defecação que contém
sangue.
 Bradicardia.....diminuição das batidas cardíacas
 Bradicardia.....diminuição dos batimentos cardíacos.
 Bradipnéia.....movimento respiratório abaixo do normal.
 Braquialgia.....dor no braço.
 Braquialgia....dor no braço.
 Bucal.....oral, referente a boca.
 Bucal.....oral, referente a boca.
 Bulimia.....fome exagerada.
 Bulimia.....fome excessiva e patológica.
 Bursite.....inflamação da bolsa sinovial.
 Bursite.....inflamação da bolsa sinovial
C
 Cacofonia.....voz anormal e desagradável
 Cãibra.....contração muscular, espasmódica e dolorosa.
 Calafrio.....contrações involuntárias das musculatura esquelética com
tremores e bater dos dentes.
 Caquexia.....desnutrição adiantada, emagrecimento severo.
 Cefaléia.....dor de cabeça.
 Choque.....síndrome que se manifesta com pele fria, queda de
temperatura, cianose e morte.
 Cianose......coloração azulada por falta de oxigênio.
 Cianose.....coe azulada da pele por falta de oxigênio no sangue.
 Cianótico....com cianose.
 Cirrose.....fibrose com destruição do tecido.
 Cistite.....inflamação da bexiga.
 Cistocéle.....hérnia de bexiga.
 Cistostomia.....abertura de comunicação da bexiga com o exterior.
 Claudicação.....fraqueza momentânea de um membro.
 Clister.....introdução de pequena quantidade de água, medicamento ou
alimento no intestino.
 Cloasma.....manchas escuras na pele, principalmente na face da
gestante.
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Coagulação.....espessamento de um liquido formando coágulo.
Colecistectomia.....remoção da vesícula biliar.
Colecistite.....inflamação da vesícula biliar.
Cólica.....dor espasmódica.
Colostomia.....abertura artificial para saída de fezes a nível do cólon.
Colpoperineorrafia.....operação reparadora em torno da vagina e
períneo.
Colúria......presença de bilirrubina ou bílis na urina.
Coma.....estado de inconsciência
Congênito.....doença herdada no nascimento.
Congestão.....acúmulo anormal ou excessivo de sangue numa parte do
organismo.
Constipação.....não evacua normalmente.
Constipação....retenção de fezes ou evacuações insuficientes.
Contaminação.....presença de micróbios vivos.
Contratura.....rigidez muscular.
Convalescença.....caminha para o restabelecimento.
Convulsão.....contrações violentas involuntárias do músculo, agitação
desordenada.
Coprólito.....massa endurecida de matéria fecal nos intestinos.
Cordialgia.....dor no coração.
Costal.....relativo as costelas.
Curativo compressivo.....curativos nas feridas que sangram.
Curativo frouxo.....curativo em feridas que supuram.
Curativo seco.....feito apenas com gaze.
Curativo úmido.....quando há aplicação de medicamentos líquidos ou
úmidos.
Cutâneo.....referente a pele.
D
 Dactilite.....inflamação de um dedo, ou artelho.
 Debilidade.....fraqueza, falta de forças.
 Debridamento..... limpeza de um tecido do infectado ou necrótico de um
ferimento.
 Decúbito.....posição deitada.
 Deltóide.....músculo do braço em forma de "D",onde se aplicam injeções
intramuscular.
 Dentro.....cito a direita.
 Dermatite.....inflamação da pele.
 Dermatose.....doenças da pele.
 Desidratação.....diminuição anormal dos tecidos do organismo
 Desidratação.....perda exagerada de liquido no organismo.
 Desmaio.....lipotínea, ligeira perda dos sentidos.
 Diaforese.....sudorese excessiva.
 Diarréia.....evacuações freqüentes e liquidas.
 Diplegia.....paralisia bilateral.
 Diplopia.....visão dupla.
 Disfagia.....dificuldade de deglutir.
 Disfonia.....distúrbio na voz.
 Dismenorréia.....menstruação difícil e dolorosa.
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Dismenorréia.....menstruação difícil e dolorosa.
Dispnéia.....dificuldade respiratória.
Dispnéia.....falta de ar, dificuldade para respirar.
Dispnéico.....com dispnéia.
Disquesia.....evacuação difícil e dolorosa.
Disseminado.....espalhado.
Distensão.....estiramento de alguma fibra muscular, intumescimento ou
expansão.
Distrofia.....perturbação da nutrição.
Disúria.....micção difícil e dolorosa.
Diurese.....secreção urinaria.
Diurese.....volume de urina coletado
E
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Ecopraxia.....repetição dos movimentos ou maneirismo de outra pessoa.
Edema.....retenção ou acúmulo de líquidos no tecido celular
Emese.....ato de vomitar.
Enema.....clister, lavagem, introdução de líquidos no reto.
Enteralgia.....dor intestinal.
Entérico.....relativo ao intestino.
Enurese.....incontinência urinaria noturna.
Enxaqueca.....dor de cabeça unilateral.
Epigastralgia.....dor no epigástrio.
Epigástrio.....porção média e superior do abdômen
Episiorrafia.....sutura no períneo ou dos grandes lábios.
Episiorragia.....hemorragia perineal.
Episiotomia.....incisão lateral do orifício vulvar para facilitar o parto.
Epistaxe.....hemorragia nasal.
Epistótomo.....contrações
musculares
generalizados
com
encurvamento do corpo para frente.
Equimose.....extravasamento de sangue por baixo dos tecidos
"manchas escuras ou avermelhadas".
Equimose.....pequeno derrame sanguíneo debaixo da pele.
Eritema.....vermelhidão na pele.
Eructação.....emissão de gases estomacais pela boca,arroto.
Erupção na pele.....avermelhamento da pele com vesículas.
Erupção.....lesão, amarela ou enegrecida que se forma nas
queimaduras ou feridas infectadas.
Erupção.....lesões visíveis na pele.
Escabiose.....moléstia cutâneas contagiosa, caracterizada por lesão
multiformes, acompanhadas por prurido intenso.
Escara de decúbito.....úlcera perfurante em região de proeminências
ósseas.
Esclerodermia.....afecção cutânea com endurecimento da pele.
Esclerose.....endurecimento da pele,devido a uma proliferação
exagerada de tecido conjuntivo.Alteração de tecidos ou órgãos
caracterizado pela formação de tecidos fibroso.
Esclerose.....endurecimento dos vasos ou perda de elasticidade.
Escoriações.....abrasão, erosão, perda superficial dos tecidos.
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 Escótomo cintilante.....pontos luminosos no campo visual, na
hipertensão arterial.
 Escótomo.....ponto cego no campo visual.
 Escroto.....saco de pele suspenso na região do períneo e que aloja os
testículos e os epidídimos.
 Esfacelo.....necrose, gangrena
 Esfenoidal.....referente ao esfenóide.
 Esfignomanometro.....aparelho para verificar a pressão arterial.
 Esfíncter.....músculo circular que constrói o orifício de um órgão.
 Esfíncteroplastia.....reparação cirúrgica de um esfíncter.
 Esfoliação.....desprendimento de tecido necrosado sob a forma de
lâminas.
 Esmalte.....camada externa dos dentes.
 Esôfago.....tubo longo situado atrás da traquéia e pelo qual caminham
os alimentos para irem ao estômago.
 Esofagocele.....hérnia do esôfago.
 Esofagoptose.....prolapso do esôfago.
 Esofagostenose.....estreitamento do esôfago.
 Esofagotomia.....incisão do esôfago.
 Espermatite.....inflamação do canal deferente.
 Espermatorréia.....incontinência de esperma.
 Espermicida.....que destrói o espermatozóide.
 Esplenectopia.....queda do baço.
 Esplenite.....inflamação do baço.
 Esplenoctomia.....extirpação do baço.
 Esplenopatia.....afecção do baço.
 Espondilalgia.....dor nas vértebras.
 Esqueleto.....o arcabouço ósseo do corpo.
 Esquinência.....qualquer doença inflamatória da garganta.
 Estado de mal.....crises contínuas, uma se emendando na outra.
 Estado.....período, fase.
 Estafilete.....inflamação da úvula.
 Esteatoma.....lipoma, tumor de tecido gorduroso.
 Estenose do piloro.....estreitamento do piloro.
 Estéril.....incapaz de conceber ou de fecundar - em cirurgia livre de
qualquer micróbio.
 Esterilização.....operação pela qual, uma substância ou um objeto
passa a não conter nenhum micróbio.
 Esterização.....anestesia pelo éter
 Esterno.....o osso chato do peito.
 Estertorosa.....respiração ruidosa.
 Estomacal.....estimulante do estômago.
 Estômago.....a porção dilatada do canal digestivo aonde vão ter
alimentos que passam pelo esôfago.
 Estomatite.....inflamação da boca.
 Estomatorragia.....hemorragia da boca.
 Estrangúria.....micção dolorosa.
 Estrias.....cicatrizes na pele do abdômen ou da cocha, pela dilatação
das fibras na gestação ou parto.
 Etilista.....alcoólatra.
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Etiologia.....estudos das causas da doença.
Etmóide.....osso cito no assoalho do crânio ao lado esfenóide.
Euforia.....sensação de bem estar.
Eupnéia......respiração normal.
Eupnéia.....respira normal
Eutanásia.....morte tranqüila, facilitando da morte nos casos
incuráveis.é proibida.pela ética médica e pela lei.
Eutócia.....parto natural.
Eutrofobia.....boa alimentação.
Evacuante.....medicamento que produz evacuações de um órgão, seja
purgativo, vomito, diurético ou outro.
Eventração.....hérnia do intestino na parede abdominal.
Eventração.....saída total ou parcial de vísceras na parede abdominal,
mas a pele continua íntegra.
Evisceração.....remoção de vísceras.
Evisceração.....saída das vísceras de sua situação normal.
Exacerbação.....agravação dos sintomas.
Exantema.....deflorência cutânea, qualquer erupção cutânea.
Exantema.....erupção da pele.
Excisão.....corte ou retirada de um órgão ou parte dele.
Excitabilidade.....capacidade de reagir a um estimulo.
Excreta.....os resíduos eliminados do corpo.
Exftalmia.....projeção dos olhos para fora.
Exodontia.....extração de dentes.
Exostose.....projeção óssea para fora da superfície do corpo.
Expectação.....ato de deixar a doença evoluir limitando-se o médico a
atenuar os sintomas.
Expectoração.....expelir secreção pulmonar"escarro".
Expectorante.....medicamento que promove a expulsão de catarro e
mucosidade da traquéia e brônquios.
Exsudato.....substância liquida eliminada patológicamente.
Extirpação.....retirada completa.
Extrofobia.....reviramento de um órgão para fora.
F
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Fadiga.....cansaço, esgotamento.
Falo.....pênis.
Faringectomia.....ablação cirúrgica da faringe.
Faringite.....inflamação da faringe.
Faringodímia.....dor na faringe.
Faringoplegia.....paralisia dos músculos da faringe.
Faringoscópio.....instrumento para exame da faringe.
Faringotomia.....incisão da faringe.
Fastígio.....o ponto máximo da febre.
Fatal.....causador de morte, desastroso.
Febre cerebral.....meningite.
Febre de feno.....manifestação alérgica, com renite e ligeira febre.
Febre entérica.....febre tifóide.
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 Febre eruptiva.....qualquer doença febril que se acompanha de erupção
na pele.
 Febre glandular.....mononucleose infecciosa.
 Febre intermitente.....alternativas de febre e temperatura normal.A
malária por exemplo produz febre intermitente, com intervalos certos.
 Febre recorrente.....alguns dias com febre, seguidos de outros sem
febre e novamente outros com febre.
 Febre remitente.....febre que apresenta melhoras ou diminuição, mas
sem chegar a desaparecer.
 Febrícula.....febre pouco elevada e passageira.
 Febrífugo.....que afasta a febre.
 Fecalóide.....semelhante ás fezes.
 Fel.....bile.
 Fêmur.....osso da coxa,é o maior osso do corpo.
 Feocromocitoma.....tumor das glândulas supra-renais, que produz
elevação da pressão arterial.
 Ferida cirúrgica.....a incisão cirúrgica asséptica.
 Ferida incisiva.....corte.
 Ferida infectada.....aquela em que há micróbios.
 Ferida lacerada.....quando há arrancamento ou laceração dos tecidos.
 Ferida perfurada.....ferida produzida pela penetração de objeto
perfurante.
 Ferida séptica.....ferida infectada.
 Ferida.....lesão.
 Fétido.....mal cheiro.
 Feto a termo.....feto em condições de nascer, com aproximadamente
280 dias de gestação.
 Feto.....o produto da concepção a partir do 4º mês de vida intra-uterina.
 Fibrilação auricular.....fibrilação cardíaca
 Fibrilação.....tremor muscular, a fibrilação cardíaca é mortal.
 Fíbula.....outro nome do osso rótula(joelho).
 Filático......que protege.
 Filaxia.....proteção, defesa.
 Filiforme.....em forma de fio.
 Filopressão.....compressão de uma vaso sanguíneo por um fio.
 Fimatose.....tuberculose.
 Fimose.....estreitamento do orifício do prepúcio, este não pode ser
puxado para traz.
 Fisiatria.....fisioterapia, tratamento por meios físicos.
 Fisiologia.....estudo das funções do organismo.
 Fissura.....fenda.
 Fístula cega.....fístula em que uma das extremidades é fechada.
 Fistula.....canal em forma de tubo e que normalmente não existe no
organismo.
 Flato.....ar ou gases no intestino.
 Flebite.....inflamação de uma veia.
 Flebotomia.....incisão de uma veia, venosecção.
 Flictema.....levantamento da epiderme, formando pequenas bolhas.
 Flogístico.....inflamatório.
 Flogorgênico.....que provoca inflamação.
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Flogose.....inflamação.
Fobia.....temor mórbido, sem motivo.
Foliculite.....inflamação de folículos.
Folículos.....órgão microscópio existente no ovário, e que ao
amadurecer forma o óvulo, também pequeno saco ou cavidade.
Fomentação.....aplicação quente e úmida.
Fontanela.....ou "moleira", parte não ossificada dos ossos do crânio em
crianças até 10 á 12 meses.
Forame....orifício, abertura.
Fórceps.....pinça.
Fratura cominutiva.....fratura em que o osso de divide em mais de dois
fragmentos.
Fratura.....divisão de ossos.
Frontal.....osso da frente no crânio.
Fumigação.....desinfecção por meio de gases.
Funda.....aparelho para manter a hérnia no lugar.
Fungo.....cogumelo parasito.
Furunculose.....aparecimento de vários furúnculos.
G
 Galactagogo.....que estimula a secreção de leite.
 Galactocelo.....dilatação da glândula mamária em forma de cisto cheio
de leite.
 Gânglio linfático.....é um nódulo ou um aglomerado de tecidos linfóide,
dividido em compartimentos por um tecido fibroso.
 Gangliomite..... inflamação do gânglio.
 Gangrena de raynound.....gangrena simétrica das extremidades.
 Gangrena.....necrose maciça dos tecidos devido á falta de irrigação
sanguínea.
 Garrote.....curativo compressivo para deter hemorragia, faz-se com um
torniquete , é preciso afrouxar a cada hora,para evitar isquemia e
gangrena.
 Gastralgia.....dor de estômago.
 Gástrico.....relativo ao estomago.
 Gastrite.....inflamação do estomago.
 Gastrocele.....hérnia do estomago.
 Gastrodínia.....dor no estomago.
 Gastroenterite.....inflamação simultânea do estomago e do intestino.
 Gastro-hepatico.....relativo ao estomago e ao fígado.
 Gastrolgia.....dor de estomago.
 Gastrólito.....presença de cálculo no estomago.
 Gastropatia.....qualquer doença ou distúrbio do estomago
 Gastropexia.....operação para fixação do estomago caído.
 Gastroplastia.....operação plástica mo estomago.
 Gastroplegia.....paralisia do estomago.
 Gastroptose.....prolapso do estomago.
 Gastrorrafia.....sutura do estomago.
 Gastrorragia.....hemorragia pelo estomago.
 Gastrostomia.....abertura de uma fístula gástrica.
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Gastrotaxia.....hemorragia no estomago.
Gastrotomia.....incisão do estomago.
Geléia de petróleo.....vaselina.
Gemioplástia.....cirurgia plástica do queixo.
Genal.....relativo á bochecha.
Gengivite.....inflamação da gengiva.
Geniano....relativo a queixo.
Genitália.....os órgãos genitais.
Genoplástia.....cirurgia plástica da bochecha.
Geriatria.....estudo das doenças dos velhos.
Germe.....micróbios.
Germicida.....que mata os germes.
Gigantismo.....doença causada pelo excesso da função hipófise.
Glândula.....órgão que segrega um produto específico.
Glicosúria.....presença de açúcar na urina normalmente isto não deve
ocorrer.
Glomerulite.....inflamação dos glomérulos do rim.
Glossalgia.....dor na língua.
Glossite.....inflamação da língua.
Glúteo.....referente ás nádegas.
Glutural.....relativo á garganta.
H
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Hálito diabético.....hálito adocicado, cheiro de maça estragada.
Halitose.....mau hálito.
Hallux.....dedo grande do pé.
Hematêmese.....vomito com sangue.
Hematoma.....extravasamento de sangue fora da veia.
Hematúria.....presença de sangue na urina.
Hemicolectomia.....remoção cirúrgica de metade do cólon.
Hemiparesia.....fraqueza muscular em um lado do corpo.
Hemiparesia.....fraqueza muscular em um lado do corpo.
Hemiplegia.....paralisia dos MMII.
Hemocultura.....cultura de sangue através de técnicas laboratoriais.
Hemofílico.....doença congênita na qual a pessoa esta sujeita a
hemorragias freqüentes, por deficiência. de coagulação.
Hemoftalmia.....hemorragia no olho.
Hemoglobina.....pigmentos de glóbulos vermelhos, destinados a fixar o
oxigênio do ar e levá-los aos tecidos.
Hemorragia.....sangramento, escape do sangue dos vasos sanguíneos.
Hemostasia.....processo para conter a hemorragia, coagulação do
sangue.
Hepatalgia.....dor no fígado.
Hepatite.....inflamação do fígado.
Herpes.....infecção por um vírus com erupção de pequenas vesículas
com base avermelhadas e causando forte dor.
Heteroinfecção.....infecção por germes vindo do exterior.
Hidratado.....com água.
Hidruxia.....urina excessiva e com baixa densidade, quase aquosa.
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 Hiperêmese.....vômito excessivo.
 Hiperglicemia.....excesso de glicose no sangue.
 Hiperpnéia.....respiração anormal, acelerada, com
respiratórios exagerados.
 Hipertensão.....aumento da pressão arterial.
 Hipertrofia.....aumento anormal de um órgão ou tecido.
 Hipoestesia.....diminuição da sensibilidade.
 Hipotonia.....tonicidade muscular diminuída.
 Homolateral.....do mesmo lado.
movimentos
I
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I.A.M.....infarto agudo do miocárdio.
I.C.A.....isquemia coronária aguda.
Icterícia.....coloração amarelada da pele e mucosa.
Inapetência.....falta de apetite, anorexia.
Indolor.....sem dor.
Ingestão.....ato de engolir, alimentos ou outras substancias.
Inguinal.....relativo á virilha.
Insônia.....falta de sono, impossibilidade de dormir.
Intra.....dentro.
Intranasal.....dentro da cavidade nasal.
Intra-ósseo.....dentro do osso.
Involução.....volta, regressão.
Isquemia.....insuficiência local de sangue.
Isquialgia.....dor no quadril.
J
 Jejuno.....a segunda porção do intestino delgado.
 Jejunostomia.....ligação cirúrgica do jejuno ao abdômen, formando uma
abertura artificial.
 Jugular.....referente ao pescoço.
L
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Laparoscópio.....endoscópio para exame da cavidade abdominal.
Laparotomia.....incisão do abdômen
Lienteria.....diarréia de fezes líquidas contendo matéria não digerida.
Lipotímia.....desmaio ligeiro com perda dos sentidos
Litotomia.....abertura da bexiga para retirada de cálculos.
Luxação....separação das superfícies óssea de uma articulação.
M
 Mácula.....mancha rósea da pele sem elevação.
 Mácula.....mancha rósea na pele, sem elevação.Com elevação é
Pápula.
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 Marca passo.....aparelho elétrico(a pilha) que se implanta perto do
coração para regular os impulsos destes, quando o nódulo
sinoventricular não funciona normalmente.
 Mastalgia.....dor no seio.
 Meato.....abertura.
 Melena.....fezes escuras e brilhantes, com presenças de sangue.
 Melena.....hemorragia pelo ânus em forma de borra de café, é o sangue
que vem do estômago ou duodeno e sofreu transformações químicas.
 Menarca.....primeira menstruação
 Menorralgia.....hemorragia menstrual.
 Metrorragia.....sangramento fora do período menstrual.
 Míase.....presença de larvas de moscas no organismo.
 Miastemia.....fraqueza muscular.
 Micção.....ato de urinar.
 Micção.....expulsão de urina da bexiga pela uretra.
 Mictúria.....micção freqüente á noite.
 Midríase.....dilatação da pupila.
 Miose.....contração da pupila.
N
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Náusea.....enjôo, vontade de vomitar.
Náuseas....desconforto gástrico com impulsão para vomitar.
Necrose.....morte dos tecidos localizados, de uma região do corpo.
Nefro....Prefixo que indica "rim".
Neo.....neoplasia, câncer.
Neurastemia.....esgotamento nervoso, depressão, cansaço facial.
Nictalopia.....cegueira noturna.
Nictúria.....micção freqüente á noite.
Notalgia....dor na região dorsal.
O
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Obeso.....gordo.
Obstipação.....constipação rebelde, prisão de ventre.
Obstrução.....bloqueio de uma canal.
Odontalgia.....dor de dentes.
Oligomenorréia.....menstruação insuficiente.
Oligúria..... deficiência de eliminação urinaria "escassez".
Oligúria.....diminuição da quantidade de urina.
Omalgia.....dor no ombro.
Ortopnéia.....acentuada falta de ar em decúbito dorsal.
Otalgia.....dor de ouvido.
P
 P.A.....pressão arterial.
 P.G.....paralisia geral.
 Palpitação.....batimento rápido do coração despertando sensação da
existência deste órgão.
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 Panturrilha.....barriga da perna.
 Paralisia.....diminuição ou desaparecimento da sensibilidade e
movimentos.
 Parenteral.....por via que não é a bucal.
 Paresia.....paralisia incompleta.
 Paresia.....paralisia ligeira ou incompleta.
 Parestesia.....alteração da sensibilidade, desordem nervosa, com
sensações anormais.
 Patéla.....rótulo, osso do joelho.
 Pélvis ou Pelve.....bacia óssea, constituída pelos ossos ilíaco e sacro.
 Perspiração.....sudorese.
 Petéquias.....pequenas hemorragias puntiformes.
 Pirose.....azia, fermentação ácida com sensação de calor no estômago.
 Pirose.....sensação de ardência do estômago á garganta.
 Piúria.....presença de pus na urina.
 Piúria.....presença de pus na urina.
 Plenitude gástrica.....sensação de estufamento.
 Podialgia.....dor no pé.
 Polagiúria.....eliminação freqüente de urina.
 Polaquiúria.....micções freqüentes e em pequenas quantidades.
 Polidipsia.....sede excessiva.
 Polipnéia.....respiração rápida e ofegante.
 Poliúria.....aumento da quantidade de urina.
 Poliúria.....excessiva eliminação urinaria.
 Posição de fowler.....posição semi sentada que se obtém com cama
articulada ou com auxilio de travesseiros.
 Posição de trendelemburg.....com os´pés em nível mais alto que a
cabeça.
 Precordial.....relativo á área torácica que corresponde ao coração.
 Proctalgia.....dor no reto.
 Proctorralgia.....hemorragia retal.
 Proctorréia.....evacuação do muco pelo ânus.
 Prolapso.....queda de órgãos ou víscera ou desvio de sua posição
natural devido ao afrouxamento físico.
 Prostração.....exaustão, grande estafa.
 Prurido.....coceira intensa.
 Ptialismo.....hipersecreção salivar.
 Ptose palpebral.....queda da pálpebras.
 Ptose.....perda da posição original ou queda de um órgão interno.
 Pulso cheio.....o que da a sensação de artéria cheia.
 Pulso filiforme.....pulso mole e muito pequeno.
 Pulso intermitente.....pulso em que algumas pulsações não são
percebidas pela mão que o apalpa.
 Pus icoroso.....pus ralo.
 Pústula.....vesícula cheia de pus.
Q
 Quadriplegia.....paralisia das duas pernas e dos dois braços.
 Queilose.....afecção dos lábios e dos ângulos da boca.
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 Quelóide.....excesso
exuberante.
de
tecido
conjuntivo
na
cicatriz,
que
fica
R

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

Rádio.....o osso externo do antebraço.
Redução.....colocação dos fragmentos ósseos na posição normal.
Reflexo.....contração muscular, resposta involuntária a um estimulo.
Regurgitação.....volta de comia do estômago á boca.
Retenção urinária.....incapacidade de eliminar a urina.
Retenção.....incapacidade de eliminar.
Rinirragia.....hemorragia nasal.
Rinorréia.....coriza, descarga mucosa pelo nariz.
S
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


Safenas.....nome de duas grandes veias do membro inferior.
Sânie.....secreção fétida de uma úlcera.
Secreção.....produto de uma glândula.
Sialorréia.....salivação excessiva.
Sialosquiese.....salivação deficiente (boca seca).
Sibilante.....semelhante á assobio.
Sublingual.....abaixo da língua, é uma das vias de administração de
medicamentos.
 Supuração.....formação de pus.
T
 Talalgia.....dor no calcanhar.
 Taquicardia.....aceleração dos batimentos cardíacos.O normal é entre
72 e 80.De 200 em diante o pulso se torna incontável.
 Taquipnéia.....aumento de freqüência dos movimentos respiratórios.
 Taquipnéia.....movimentos respiratórios acelerados.
 Tarsalgia....dor no pé.
 Tarso.....tornozelo.
 Tenalgia.....dor no tendão.
 Tetalgia.....dor no bico do seio.
 Tetraplegia.....paralisia dos quatros membros.
U
 Úlcera varicosa.....ulceração da parte inferior da perna devido a
redução no suprimento do sangue.
 Úlcera.....necrose gradual do tecido, com perda de substância.
 Úlcera.....necrose parcial do tecido com perda de substância.
 Ulceração.....formação de úlceras.
 Ulorragia.....hemorragia gengival.
 Ureteralgia.....dor no ureter.
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 Uretralgia.....dor na uretra.
 Urina residual.....urina que permanece na bexiga após a micção.Medese mediante cateterismo.
 Urticária.....erupção eritematosa da pele com prurido.
V
 Vasoconstrição.....contração dos vasos com estreitamento de seu cana
ou luz.
 Vasodilatação.....dilatação dos vasos sanguíneos.
 Vertigem.....distúrbio neuro vegetativo, tontura.
 Vesículas.....bolhas.
 Xantorréia.....corrimento vaginal amarelo,acre e purulento.
 Xerodérmia.....secura da pele.
 Xeromicteria.....falta de umidade nas vias nasais.
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