Imunidade Natural 2
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Imunidade Inata Parte 2 Luís Fernando Parizi 2017/1 Inflamação A principal maneira que o sistema imune inato combate infecções e injuria tecidual é estimulando a inflamação aguda, pelo acúmulo de leucócitos, proteínas plasmáticas e fluídos derivados do sangue para tecidos onde esta ocorrendo a infecção ou injuria. Funções Destruição de microrganismos Reparo do tecido danificado Inflamação Células Macrófagos, mastócitos, etc (residentes nos tecidos) Células endoteliais Principais componentes do plasma Proteínas do sistema complemento Anticorpos Reconhecimentos de PAMPs e DAMPs LPS, exotoxinas, DNA bacteriano (CpG) Alterações nos vasos sanguíneos Alterações Aumento da permeabilidade vascular Dilatação arteriolar Aumento da adesividade dos leucócitos Inflamação Aguda X Crônica Aguda Predomínio de neutrófilos e macrófagos Sinais de inflamação: aumento de fluxo sanguíneo, edema Crônica Predomínio de macrófagos e Linfócitos T Remodelamento tecidual (angiogênese e fibrose) Neovascularização (granuloma) Fagocitose Como os macrófagos e neutrófilos destroem os microrganismos no compartimento intracelular? Fagocitose e destruição intracelular dos microrganismos Espécies reativas de oxigênio: agentes oxidantes Espécies reativas de nitrogênio: óxido nítrico Enzimas proteolíticas Consequencias das citocinas durante a inflamação Ação das citocinas Inflamação local Efeitos protetores sistêmicos Efeitos patológicos sistêmicos Principais citocinas inflamatórias Citocina Células produtoras Efeito protetores TNF Macrófagos e linfócitos T Células endoteliais: ativação (inflamação e coagulação) Neutrófilos e macrófagos: ativação Produção de leucócitos Hipotálamo: febre Músculo, gordura: catabolismo Apoptose em muitos tipos celulares IL-1 Macrófagos, células epiteliais e endoteliais Células endoteliais: ativação (inflamação e coagulação) Neutrófilos e macrófagos: ativação Produção de leucócitos Hipotálamo: febre Fígado: produção de proteínas da fase aguda Linfócitos T: diferenciação em TH17 IL-6 Macrófagos, células endoteliais e linfócitos T Fígado: produção de proteínas da fase aguda Produção de leucócitos Hipotálamo: febre Linfócitos B: proliferação Linfócitos T: diferenciação em TH17 Inflamação local Efeitos protetores sistêmicos Efeitos patológicos sistêmicos Reduz a contratilidade do miocárdio e tonus do músculo liso dos vasos, reduzindo a pressão sanguinea (choque) Trombose intravascular, por alterar as propriedades anticoagulantes Perda de massa muscular e gordura: perda do apetite e reduzida produção da lipase de lipoproteinas Choque séptico: colapso vascular, coagulação intravascular disseminada e disturbios metabólicos Reconstituição tecidual Recapitulando o papel da inflamação aguda durante a resposta imune inata
