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Abordagens e PCR

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CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
Ana Neto
[email protected]
ÍNDICE
• Abordagem ao doente com dor torácica – Cap. 19
• Abordagem ao doente com palpitações – Cap. 52
• Abordagem ao doente com edema – Cap. 50
• Paragem cardiorrespiratória – Cap. 327
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th (HPIM)
CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
OBJETIVOS
COMPETÊNCIAS A DOMINAR
Mecanismos da doença (fisiopatologia)
Diagnóstico
Tratamento
Gestão do doente
DOR/DESCONFORTO TORÁCICO
• Um dos motivos mais comuns pelos quais os doentes recorrem ao SU
• Avaliação desafiadora » ampla variedade de causas possíveis | minoria: life-threatening
• Três categorias principais:
• Isquemia miocárdica
• Outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e
patologia pulmonar)
• Causas não cardiopulmonares
• Identificação rápida de condições de alto risco é a prioridade da avaliação inicial
• MAS, uso liberal de testes de rotina levam a efeitos adversos de investigações desnecessárias.
ETIOLOGIAS DA DOR TORÁCICA
CAUSAS DE ETIOLOGIA CARDIOPULMONAR
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
“Angina pectoris”
• Precipitada por um desequilíbrio entre as
necessidades O2 e o aporte do mesmo ao
miocárdio
• Quando a isquemia miocárdica é suficientemente
intensa e prolongada em duração (menos de 20
minutos), ocorre lesão celular irreversível
resultando em enfarte do miocárdio
ISQUEMIA MIOCÁRDICA - fisiopatologia
DOENÇA CARDÍACA ISQUÉMICA ESTÁVEL
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO
ANGINA INSTÁVEL
ENFARTE SEM SUPRA
ENFARTE COM SUPRA
sem dano
miocárdico detetável
Com dano miocárdico
detetável (↑MNM)
↑ Segmento ST
ISQUEMIA MIOCÁRDICA - fisiopatologia
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO
• O termo SCA (angina instável, EAMSSST (NSTEMI) e EAMCSST (STEMI)) é reservado para isquemia precipitada
por aterotrombose coronária aguda (tipo 1).
ISQUEMIA MIOCÁRDICA - fisiopatologia
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO
• Tipo 2: enfarte do miocárdio secundário a outros desequilíbrios de suprimento e demanda de O2, como por
exemplo stress psicológico intenso, febre, anemia, hipóxia ou hipotensão.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA - fisiopatologia
SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO
• Outros contribuintes para DCI estável e instável, como disfunção endotelial, doença microvascular e
vasoespasmo, podem existir isoladamente ou em combinação com aterosclerose coronária e podem ser a
causa dominante de isquemia miocárdica.
• Processos não ateroscleróticos incluindo anormalidades congénitas dos vasos coronários, ponte miocárdica,
arterite coronária e doença coronária induzida por radiação, podem levar à obstrução coronária.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA - sintomatologia
• Característica da dor: peso, aperto, esmagador ou restritivo
• Numa minoria: extremamente vago / dormência / ardor
• Localização retroesternal, geralmente com irradiação (++ abaixo da face cubital do braço
esquerdo; o braço direito, ambos os braços, pescoço, mandíbula ou ombros)
A DOR ISQUÉMICA É SEMELHANTE NO CASO DE DCI ESTÁVEL, ANGINA INSTÁVEL OU EAM. AS
DIFERENÇAS SÃO NO PADRÃO E NA DURAÇÃO DOS SINTOMAS ASSOCIADOS A ESSAS
SÍNDROMES.
DOENÇAS DO PERICÁRDIO E MIOCÁRDIO
PERICARDITE
• Causas infeciosas ou não infeciosas
• A superfície visceral e a maior parte da superfície parietal do pericárdio são insensíveis à
dor
• A dor surge principalmente da inflamação pleural associada e é + comum com causas
infeciosas, que tipicamente envolvem a pleura
DOENÇAS DO PERICÁRDIO E MIOCÁRDIO
PERICARDITE
• Dor pleurítica exacerbada pela respiração, tosse
ou mudanças de posição
• Frequentemente referida ao ombro e pescoço
DOENÇAS DO PERICÁRDIO E MIOCÁRDIO
MIOCARDITE AGUDA
• Sintomas muito variados
• O desconforto torácico pode ter origem na lesão inflamatória do miocárdio ou ser devido a
aumento do stress da parede, relacionados com disfunção ventricular
S. TAKOTSUBO (cardiomiopatia de stress)
• Sintomas geralmente abruptos, com dor no peito e dispneia
• A sua forma mais reconhecível é desencadeada por um evento emocional ou fisicamente
stressante, podendo mimetizar um EAM devido às anormalidades do ECG comumente
associadas (elevação do segmento ST e MNM aumentados)
• +++ mulheres com mais de 50 anos de idade
DOENÇAS DA AORTA
DISSEÇÃO DA AORTA
Rutura da íntima resultando na
separação da média e na criação de
um falso lúmen
HEMATOMA INTRAMURAL
Hematoma da parede sem rutura
da íntima aparente e sem falso
lúmen
ÚLCERA PENETRANTE
Ulceração de uma placa ateromatosa que
se estende através da íntima para a média
DOENÇAS DA AORTA
DISSEÇÃO DA AORTA
• Dissecções aórticas proximais que envolvem a aorta
ascendente (tipo A de Stanford) apresentam alto risco para
complicações major, incluindo
(1) comprometimento dos óstios aórticos das artérias coronárias, resultando
em EAM
(2) rutura da válvula aórtica, causando insuficiência aórtica aguda
(3) rutura do hematoma no espaço pericárdico, levando a tamponamento
pericárdico
• As dissecções não-traumáticas da aorta são muito raras na
ausência de HTA ou condições associadas à deterioração dos
componentes elásticos ou musculares do meio aórtico
(incluindo gravidez, doença aórtica bicúspide ou doenças do
tecido conjuntivo hereditárias, como as síndromes de Marfan
e Ehlers-Danlos)
DOENÇAS DA AORTA
AORTITE
• Seja de etiologia não infeciosa ou infeciosa, na ausência de disseção aórtica é uma causa rara de desconforto
no peito ou nas costas
ANEURISMA DA AORTA
• Maioria das vezes assintomáticos; os aneurismas da aorta torácica podem causar dor torácica e outros
sintomas pela compressão das estruturas adjacentes
• A dor tende a ser constante, profunda e ocasionalmente grave
As SAA que envolvem a aorta ascendente tendem a causar dor na linha média do tórax
anterior, enquanto as SAA descendentes geralmente apresentam dor nas costas
CAUSAS PULMONARES
EMBOLIA PULMONAR
• Dispneia e desconforto torácico de início súbito
• Padrão habitualmente pleurítico
• O desconforto torácico associado à EP pode resultar de:
(1) envolvimento da superfície pleural do pulmão adjacente a um enfarte pulmonar resultante
(2) distensão da artéria pulmonar
(3) stress na parede do ventrículo direito e/ou isquemia subendocárdica relacionada à hipertensão
pulmonar aguda
CAUSAS PULMONARES
EMBOLIA PULMONAR
• A dor associada a pequenos êmbolos pulmonares é frequentemente lateral e pleurítica e
acredita-se que esteja relacionada ao primeiro dos mecanismos possíveis
• Êmbolos pulmonares maciços podem causar dor subesternal grave, que pode simular um
enfarte do miocárdio e é plausivelmente atribuída ao segundo e terceiro mecanismos
• Embolia pulmonar maciça ou submaciça também pode estar associada a síncope,
hipotensão e sinais de insuficiência cardíaca direita
CAUSAS PULMONARES
PNEUMOTÓRAX
• Pneumotórax espontâneo primário: causa rara de dor torácica
• FR: ♂, tabagismo, histórico familiar e s. de Marfan
• Sintomas geralmente de início súbito; dispneia pode ser
leve
• Apresentação ao SU é às vezes atrasada
• Pneumotórax espontâneo secundário: pode ocorrer em
doentes com patologia pulmonar subjacente, como DPOC,
asma ou fibrose cística, e geralmente produz sintomas mais
graves
• Pneumotórax hipertensivo: emergência médica causada pelo
ar intratorácico aprisionado que precipita o colapso
hemodinâmico
CAUSAS PARENQUIMATOSAS, PLEURAIS, VASCULARES - OUTRAS
• Pneumonias e neoplasias pulmonares, podem causar dor devido ao envolvimento da
pleura ou estruturas vizinhas
• A pleurisia é tipicamente descrita como uma dor semelhante a uma facada que é agravada pela
inspiração ou tosse
• A hipertensão pulmonar crónica pode manifestar-se como dor torácica que pode ser
muito semelhante à angina, sugerindo isquemia miocárdica do VD
• Doenças reativas das vias aéreas (pex. asma) podem também causar “aperto no peito”
associado a dispneia, em vez de pleurisia
CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES
CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES
Causas Gastrointestinais
• Causa + comum de desconforto torácico não traumático
• A patologia do esófago, em particular, pode simular angina no caráter e localização da
dor
• Refluxo gastroesofágico (RGE) e distúrbios de motilidade esofágica são comuns e
devem ser considerados no diagnóstico diferencial de dor torácica
• O refluxo ácido geralmente causa desconforto em ardor. A dor do espasmo
esofágico, em contraste, é comumente um intenso desconforto retroesternal e,
como a angina, pode ser aliviada pela nitroglicerina ou antagonistas dos canais de
cálcio di-hidropiridinicos
• Lesões no esófago podem também ser causa de dor torácica como as lesões de
Mallory-Weiss ou mesmo uma rutura esofágica (síndrome de Boerhaave) causada
por vómito intenso
• A dor da úlcera péptica é mais comumente epigástrica, mas pode irradiar para o torax
CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES
Causas Gastrointestinais
• Patologia hepatobiliar, incluindo colecistite e cólica biliar, podem mimetizar doenças cardiopulmonares
agudas
• Geralmente dor no QSD do abdómen; pode ser sentida no epigastro e irradiar para as costas e tórax
• Por vezes referida à omoplata ou ombro, sugerindo irritação diafragmática
• A dor é constante, geralmente dura várias horas, e desaparece espontaneamente, sem sintomas entre
os ataques
• Pancreatite: dor tipicamente epigástrica com irradiação para as costas
CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES
Causas Musculoesqueléticas
• Costocondrite: sensibilidade nas junções costocondrais (síndrome de Tietze) - relativamente comum
• Radiculite cervical: pode manifestar-se como dor prolongada ou constante na parte superior do tórax e dos
membros; exacerbada pelo movimento do pescoço
• Dor torácica pode ser causada pela compressão do plexo braquial pelas costelas cervicais
• Tendinite ou bursite do ombro esquerdo podem simular a radiação da angina
• Dor na distribuição dos dermátomos pode ser causada por cãibras dos músculos intercostais ou pelo herpes
zoster
CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES
Causas Psiquiátricas
10%
• Até
dos doentes presentes nos serviços de urgência com desconforto torácico agudo têm um
distúrbio de pânico ou algo relacionado
• Os sintomas podem incluir aperto no peito ou dor associada a um sentimento de ansiedade e dificuldade em
respirar. Pode ser prolongado ou fugaz
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA
Avaliar:
1. estabilidade clínica do doente
2. probabilidade de o doente ter uma causa de dor que possa ser fatal
As principais condições de alto risco são as patologias cardiopulmonares
agudas:
•
•
•
•
•
SCA
Síndrome aórtica aguda
Embolia pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
Tamponamento / pericardite
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA
• Outra causa (não-cardiopulmonar) grave: rutura esofágica
• A restante população com condições não-cardiopulmonares tem um prognóstico mais
favorável
AVALIAÇÃO RÁPIDA E DIRECIONADA PARA CAUSAS CARDIOPULMONARES GRAVES É DE PARTICULAR
RELEVÂNCIA EM DOENTES QUE SE APRESENTAM NO SU COM DOR TORÁCICA AGUDA
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
• Retroesternal com irradiação para o pescoço, mandíbula, ombro ou braços é típica de dor isquémica
• Alguns doentes apresentam dor em locais de dor irradiada como único sintoma de isquemia
• A dor que é altamente localizada é muito incomum para angina
• A angina também pode ser referida ao epigastro
• A dor que ocorre apenas acima da mandíbula ou abaixo do epigastro é raramente anginosa
• Dor intensa que irradia para as costas, particularmente entre as omoplatas, deve levar em
consideração uma síndrome aórtica aguda
• Irradiação para o trapézio é característica da dor pericárdica e geralmente não ocorre na angina
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
• Pressão ou tensão >> apresentação típica de dor isquémica
• Alguns doentes com sintomas isquémicos negam qualquer “dor”, mas queixam-se de dispneia ou de uma
vaga sensação de ansiedade
• É incomum que a angina seja uma dor aguda/fina, tipo facada ou pleurítica
• A dor aguda e “rasgada” é frequentemente descrita na dissecção aguda da aorta; no entanto, as
emergências aórticas agudas também apresentam comummente dor severa semelhante a uma facada
• A dor “em queimor” ou “ardência” pode sugerir refluxo ácido ou úlcera péptica, mas também pode ocorrer
com isquemia miocárdica
• A dor esofágica, particularmente com espasmo, pode ser um desconforto severo, idêntico à angina
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
• A dor isquémica miocárdica geralmente desenvolve-se ao longo de minutos e é exacerbada pela atividade
física e atenuada pelo repouso
• A dor que atinge imediatamente o seu pico de intensidade é mais sugestiva de dissecção aórtica, embolia
pulmonar ou pneumotórax espontâneo
• A dor que é passageira (duração de apenas alguns segundos) raramente é de origem isquémica; da mesma
forma, é improvável que a dor que é constante em intensidade por um período prolongado (muitas horas a
dias) represente isquemia miocárdica se ocorrer na ausência de outras consequências clínicas, como
alterações do ECG, elevação de biomarcadores cardíacos ou sequelas clínicas (por exemplo, IC ou
hipotensão)
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
• A dor isquémica é agravada pelo esforço e atenuada pelo repouso
• Fenómeno de “angina de aquecimento”: experimentam alívio da angina à medida que continuam no mesmo
nível ou até mesmo a um nível maior de esforço sem sintomas
• Alterações na intensidade da dor com alterações na posição ou movimento das extremidades superiores e
pescoço são menos prováveis de isquemia miocárdica e sugerem uma etiologia musculoesquelética
• A dor da pericardite, no entanto, muitas vezes é pior na posição supina e aliviada por sentar-se ereto e
inclinado para a frente
• O refluxo gastroesofágico pode ser exacerbado pelo álcool, alguns alimentos ou por uma posição reclinada
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica Isquémica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
QUALIDADE
PADRÃO
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
• A exacerbação da dor após ingestão de alimentos sugere etiologia GI
• No caso de aterosclerose coronária grave, a redistribuição do fluxo sanguíneo para a vasculatura esplâncnica após a
ingestão pode desencadear angina pós-prandial
• O desconforto do refluxo ácido e da doença ulcerosa péptica é geralmente diminuído por terapias redutoras de ácido
• Ao contrário da angina, é improvável que o esforço físico altere os sintomas de causas GI de dor torácica
• O alívio do desconforto torácico em minutos após a administração de nitroglicerina é sugestivo, mas não
suficientemente sensível ou específico, para um diagnóstico definitivo de isquemia miocárdica
• O espasmo esofágico também pode ser aliviado imediatamente com nitroglicerina; um atraso de > 10 min antes do
alívio ser obtido após a nitroglicerina, sugere que os sintomas não são causados ​por isquemia ou são causados ​por
isquemia grave, como durante o EAM
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
SINTOMAS ASSOCIADOS
• Isquemia miocárdica - diaforese, dispneia, náuseas, fadiga, lipotimia e eructações - estes sintomas podem existir
isoladamente como equivalentes anginosos, particularmente em mulheres e idosos
• A dispneia pode ocorrer com múltiplas condições consideradas no DD de dor torácica e, portanto, não é discriminatória
(mas é sugestiva de etiologia cardiopulmonar)
• Início súbito de dificuldade respiratória significativa >> considerar embolia pulmonar e pneumotórax espontâneo
• Hemoptises podem ocorrer na embolia pulmonar, ou como secreções espumosas com sangue na IC grave, mas geralmente
aponta para uma etiologia parenquimatosa pulmonar
• Apresentação com síncope ou pré-síncope deve levar em consideração a embolia pulmonar hemodinamicamente
significativa, disseção aórtica, bem como arritmias isquémicas
• Embora náuseas e vómitos sugiram um distúrbio GI, estes sintomas podem ocorrer no EAM (mais comumente inferior) reflexo de Bezold-Jarisch
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – História clínica
Dor Torácica
ANTECEDENTES PESSOAIS
• Importante na avaliação dos fatores de risco que possam predispor o doente a certos distúrbios específicos
• Por exemplo, uma história de doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de Marfan, deve aumentar a
suspeita do médico de uma síndrome aórtica aguda ou pneumotórax espontâneo
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Exame Físico
• Avaliação inicial da estabilidade clínica
• Evidência direta de etiologias específicas de dor torácica (pex. ausência unilateral de sons
pulmonares)
• Identificar potenciais precipitadores de causas cardiopulmonares agudas de dor torácica
(pex. HTA não controlada), comorbilidades relevantes (doença pulmonar obstrutiva) e
complicações da síndrome de apresentação (como IC)
MAS, os achados no exame físico podem ser normais em doentes com DCI instável
Um exame físico inocente não é definitivamente tranquilizador
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Exame Físico
GERAL
• Impressão inicial da gravidade da doença
• O biótipo pode ser útil – pex., no s. de Marfan ou no homem alto e magro, com
pneumotórax espontâneo
• Doentes com EAM ou outros distúrbios cardiopulmonares agudos apresentam-se
frequentemente ansiosos, desconfortáveis, pálidos, cianóticos ou diaforéticos
• Sinal de Levine
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – exame físico
SINAIS VITAIS
• TAQUICARDIA E HIPOTENSÃO
• Indicativas de importantes repercussões hemodinâmicas da causa subjacente de dor torácica
• Devem induzir uma avaliação rápida das condições mais graves
• As emergências agudas da aorta geralmente apresentam hipertensão grave, mas podem estar associadas a
hipotensão profunda quando há comprometimento arterial coronário ou disseção para o pericárdio
• A taquicardia sinusal é uma manifestação importante da embolia pulmonar submaciça
• Taquipneia e hipoxemia apontam para uma causa pulmonar
• A presença de febre baixa é inespecífica, pois pode ocorrer com EAM e com TEP, além de infeção
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – exame físico
CARDIOPULMONAR
• Auscultação pulmonar
• Pode indiciar etiologia pulmonar como pneumonia, asma, pneumotórax…
• A disfunção ventricular esquerda decorrente de isquemia grave/enfarte, assim como as complicações valvulares agudas
do enfarte do miocárdio ou disseção aórtica, podem levar ao edema pulmonar
• O pulso venoso jugular é frequentemente normal em doentes com isquemia miocárdica aguda, mas pode
revelar padrões característicos com tamponamento pericárdico ou disfunção ventricular direita aguda
• A auscultação cardíaca pode revelar um 3º ou, mais comummente, um 4º som cardíaco, refletindo disfunção
sistólica ou diastólica do miocárdio
• Sopros de insuficiência mitral ou um sopro severo de um defeito ventricular septal podem indicar complicações
mecânicas do STEMI; um sopro de insuficiência aórtica pode ser uma complicação da disseção aórtica proximal
• Outros sopros podem revelar distúrbios cardíacos subjacentes que contribuem para a isquemia (pex., estenose aórtica
ou cardiomiopatia hipertrófica); os atritos pericárdicos refletem a inflamação pericárdica
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – exame físico
ABDOMINAL E VASCULAR
• A dor/desconforto abdominal é útil na identificação de uma causa GI
• Os achados abdominais são infrequentes em distúrbios agudos puramente cardiopulmonares,
exceto no caso de doença cardiopulmonar crónica subjacente ou disfunção ventricular direita
grave que leva à congestão hepática
DIMINUIÇÃO DE PULSOS PODE REFLETIR ATEROSCLEROSE CRÓNICA SUBJACENTE, O QUE AUMENTA A
PROBABILIDADE DE DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
• Evidência de isquemia aguda de membro com perda do pulso e palidez, particularmente nas
extremidades superiores, pode indicar consequências catastróficas da disseção aórtica
• Dilatação unilateral da extremidade inferior deve levantar suspeita de tromboembolismo venoso
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – exame físico
MUSCULOESQUELÉTICO
• A origem das articulações costocondral e condroesternal pode estar associada a edema localizado,
vermelhidão ou sensibilidade localizada acentuada
• A dor à palpação dessas articulações geralmente é bem localizada e é um sinal clínico útil, embora a palpação profunda possa
provocar dor na ausência de costocondrite
• Embora a palpação da parede torácica frequentemente cause dor em doentes com várias condições
musculoesqueléticas, deve-se considerar que a sensibilidade da parede torácica não exclui isquemia
miocárdica
• Défices sensitivos nas extremidades superiores podem ser indicativos de doença do disco cervical
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – MCDTs
ELETROCARDIOGRAMA
FUNDAMENTAL NA AVALIAÇÃO DE DOR TORÁCICA NÃO TRAUMÁTICA
• Essencial para identificar isquemia em progressão, assim como complicações cardíacas secundárias de outros
distúrbios
• Deve ser realizado nos primeiros 10 minutos de apresentação ao SU
• Objetivo principal: identificar doentes com diagnóstico de EAM com supradesnivelamento do segmento ST
• ECG com derivações direitas deve ser considerado se suspeita clínica de isquemia e ECG de 12 derivações-padrão não-diagnóstico
• ECGs seriados (a cada 30–60 min) são recomendados na avaliação de emergência de suspeita de SCA
• Apesar do valor do ECG em repouso, a sua sensibilidade para isquemia é baixa. Anormalidades do segmento
ST e onda T podem ocorrer numa variedade de condições (embolia pulmonar, hipertrofia ventricular,
pericardite aguda e crónica, miocardite, desequilíbrios eletrolíticos, distúrbios metabólicos e até
hiperventilação)
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – MCDTs
RX TÓRAX
• Realizada rotineiramente quando os doentes apresentam dor torácica
aguda e seletivamente em indivíduos que estão a ser avaliados em
ambulatório por dor subaguda ou crónica
• DD de processos pulmonares
• Sem alterações no SCA, exceto se edema pulmonar
• Outros achados específicos incluem alargamento do mediastino na
disseção da aorta, sinal de Hampton ou Westermark na embolia
pulmonar ou calcificação pericárdica na pericardite crónica
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – MCDTs
MNM
Troponina, CK-MB, Mioglobina
• OBJETIVO: deteção de lesão miocárdica
• Proteínas circulantes libertadas pelas células miocárdicas danificadas
• Devido ao tempo necessário para esta libertação, os biomarcadores iniciais de lesão podem estar na faixa normal, mesmo em
doentes com STEMI
• Dado tratar-se de um marcador mais especifico do tecido cardíaco, a troponina cardíaca é o biomarcador
preferido para o diagnóstico de EAM em comparação com a CK-MB
• Não é necessário ou aconselhável medir a troponina em doentes sem suspeita de SCA, exceto se este teste estiver a ser usado
especificamente para estratificação de risco (pex., na embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca)
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Outros MCDTs
Teste de Stress
• Prova de Esforço (PE) »» doentes de baixo ou intermédio (seleccionado) risco de SCA
• A PE precoce é segura em doentes sem achados de alto risco após 8-12 horas de observação e pode auxiliar na avaliação
prognóstica
• Doentes incapazes de se exercitar podem ser submetidos a testes de stress farmacológico (cintigrafia de
perfusão nuclear ou ecocardiografia)
GUIDELINES DAS SOCIEDADES IDENTIFICAM A DOR TORÁCICA COMO
CONTRAINDICAÇÃO AO TESTE DE STRESS
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Outros MCDTs
ECOCARDIOGRAMA
• Não é realizado por rotina em doentes com dor torácica
• Pode ser útil em doentes com diagnóstico incerto (particularmente aqueles com supradesnivelamento do
segmento ST, sintomas contínuos ou instabilidade hemodinâmica) em que a deteção de alterações da
contratilidade segmentar fornece evidência de possível disfunção isquémica
• Diagnóstico em doentes com complicações mecânicas do EAM ou em doentes com tamponamento
pericárdico
• O ETT é pouco sensível para a disseção da aorta, embora um retalho de intima possa às vezes ser detetado
na aorta ascendente
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Outros MCDTs
ANGIO-TC
• A emergir como modalidade para avaliação de doentes com dor
torácica aguda
• A angioTC coronária é uma técnica sensível para deteção de doença
coronária obstrutiva, particularmente no terço proximal das principais
artérias coronárias epicárdicas
• Pode excluir dissecção aórtica, derrame pericárdico e embolia
pulmonar
• Não esquecer: exposição a radiação e testes adicionais motivados por
resultados anormais não diagnósticos
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Outros MCDTs
RM CARDÍACA
• Avaliação estrutural e funcional do coração e da vasculatura do tórax - mede com precisão dimensões e função ventricular
• Pode ser realizada como modalidade de imagem de perfusão por stress farmacológico
• A RMC com gadolínio pode fornecer deteção precoce de enfarte do miocárdio, definindo áreas de necrose miocárdica com
precisão e pode delinear padrões de doença miocárdica que são frequentemente úteis na discriminação de lesão
miocárdica isquémica e não isquémica
• NÃO é prática para avaliação urgente de dor torácica aguda
• Pode ser útil para avaliação estrutural cardíaca de doentes com níveis ↑ de troponina cardíaca na ausência de doença arterial
coronária definida
• Permite uma avaliação altamente precisa de disseção aórtica, mas raramente é usada como o primeiro teste porque a TC e
o ecocardiograma transesofágico são geralmente mais práticos
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Diagnóstico
Scores de Decisão Clínica
NENHUM AUXILIAR DE DECISÃO/ALGORITMO
(OU FATOR CLÍNICO ÚNICO) É SUFICIENTEMENTE
SENSÍVEL E BEM VALIDADO PARA SER USADO
COMO ÚNICO INSTRUMENTO PARA A TOMADA
DE DECISÕES CLÍNICAS
ABORDAGEM AO DOENTE COM DOR TORÁCICA – Diagnóstico
Avaliação no Ambulatório
• Prevalência de dor torácica ao longo da vida de 20% a 40% na população geral
• Os principais DD são os mesmos do SU
• No entanto, a probabilidade pré-teste de uma causa cardiopulmonar aguda é significativamente menor
Se o nível de suspeita clínica de SCA for suficientemente alto para considerar o teste de
troponina, o doente deve ser encaminhado ao SU
RESUMINDO
Causas de dor torácica life-threatening:
•
•
•
•
•
•
SCA
Síndrome aórtica aguda (disseção aórtica aguda)
Embolia pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
Tamponamento cardíaco
Mediastinite (p.ex. rutura esofágica)
• Doentes com uma causa rapidamente fatal para a dor no peito tendem a estar ansiosos e
angustiados e podem estar diaforéticos e dispneicos
RESUMINDO
Características da Dor
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
PADRÃO
QUALIDADE
FACT ALÍVIO/AGRAVAMENTO
Sintomas Associados
Diaforese, dispneia, náusea, fadiga, lipotímia e eructações, síncope ou pré-síncope, hemoptises…
Antecedentes Pessoais e Familiares
FRCV (HTA, DM, dislipidemia, IMC, tabagismo…), TEV, doenças do tecido conjuntivo…
MCDTs
1ª LINHA: ECG (1ºs 10 minutos), Rx Tórax, Marcadores de necrose miocárdica
2ª LINHA: Teste de stress (PE, cintigrafia, eco de stress), ecocardiografia (TT e/ou TE), angio-TC e RM-C
RESUMINDO
Evaluation of the adult with chest pain in the emergency department,
Uptodate
DIAGNÓSTICO
SCA
Disseção aórtica
Embolia
pulmonar
Pneumotórax
hipertensivo
Tamponamento
cardíaco
Mediastinite
(rutura
esofágica)
HISTÓRIA CLÍNICA
EXAME FÍSICO
ECG
RXT
Dor opressiva retroesternal/precordial
Início gradual
Irradia para os braços e/ou aumenta
com o esforço
Inespecífico
Pode ter sinais de IC
Alt. ST-T, ondas Q,
BCRE de novo
Inespecífico
Pode ter sinais de IC
Início súbito de dor (aguda)
Dor máxima desde o início
Na maioria das vezes começa no peito
(pode começar nas costas)
(sugestivo)
Ausência de pulso
carotídeo e/ou MS
Discrepância na TAS
>20mmHg entre MSs
15% tem alt
isquémicas
30% alt ST-T
inespecíficas
Alarga/o do
mediastino; perda do
contorno normal do
botão aórtico
10% RXT normal
Dispneia (dominante)
Dor pleurítica
Início súbito
Síncope
Inespecífico
Anormal mas
inespecífico
Sinais de atingimento
do VD (dilat AD, BCRD,
desvio dto do eixo)
>ia normal
Pode ter atelectasia,
hemidiafragma
elevado, derrame
pleural
Início súbito
Dor aguda e pleurítica
Dispneia (dominante)
SR ipsilaterais ↓ ou Ø
Enfisema subcutâneo
(incomum)
Dor torácica anterior aguda, agravada
pela inspiração ou deitada em
decúbito dorsal e aliviada ao sentar-se
para a frente
Dispneia (comum)
Tamponamento leva a
choque obstrutivo e
causa distensão venosa
jugular + pulso
paradoxal
Atrito pericárdico (-)
Precedida p/ vómitos
intensos/forçados
Hx de EDA ou instrumentação
Sintomas respiratórios e GI podem
coexistir
Agudamente doente
Choque, febre
OUTROS
EXAMES
↑ MNM
INFORMAÇÃO
ADICIONAL
Sintomas atípicos são
mais comuns em
idosos, ♀ e diabéticos
Pode simular AVC, SCA,
isquemia mesentérica,
cólica renal (depende
dos vasos afetados)
Ddimeros
negativos
excluem TEP
Ar no espaço pleural
↓ voltagem
Alternância elétrica
Depressões difusas de
PR e/ou ↑ segmento
ST (pericardite aguda)
Alargamento da
silhueta cardíaca
ETT (derrame
pericárdico com
sinais de
tamponamento)
>ia anormal
(pneumomediastino,
derrame pleural,
pneumotórax)
Uptodate
CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
OBJETIVOS
COMPETÊNCIAS A DOMINAR
Mecanismos da doença (fisiopatologia)
Diagnóstico
Tratamento
Gestão do doente
PALPITAÇÕES
• Extremamente comuns
• Sensação intermitente de “batimentos” ou “palpitações” no peito; pode ser intervalada
ou prolongada, regular ou irregular
• A maioria interpreta as palpitações como uma perceção incomum dos batimentos
cardíacos
• Habitualmente observadas quando o doente está em repouso silencioso, durante o qual
outros estímulos são mínimos
PALPITAÇÕES - Causas
Cardíacas (43%)
Psiquiátricas (31%)
Miscelâneas (10%)
Desconhecidas (16%)
• Entre as causas cardiovasculares estão as extrassístoles supra- e ventriculares, arritmias ventriculares e
supraventriculares, prolapso da válvula mitral (com ou sem arritmias associadas), insuficiência aórtica, mixoma auricular
e embolia pulmonar
• Palpitações regulares e sustentadas podem ser causadas por taquicardias supraventriculares e ventriculares regulares
• Palpitações sustentadas e irregulares podem ser causadas por fibrilhação auricular
IMPORTANTE: A MAIORIA DAS ARRITMIAS NÃO ESTÁ ASSOCIADA A PALPITAÇÕES
PALPITAÇÕES - Causas
• Estados cardiovasculares hiperdinâmicos causados ​pela estimulação catecolaminérgica do exercício,
stress ou feocromocitoma
• Comuns entre atletas
• Outros fatores que aumentam a força da contração miocárdica (tabaco, cafeína, aminofilina,
atropina, tiroxina, cocaína e anfetaminas)
• Causas psiquiátricas de palpitações incluem ataques de pânico, estados de ansiedade e
somatização, sozinhos ou em combinação.
• Habitualmente duração maior da sintomatologia (> 15 min) e outros sintomas associados
• Outras causas: tireotoxicose, drogas e etanol, contrações musculares espontâneas da parede
torácica, feocromocitoma e mastocitose sistémica
PALPITAÇÕES – Abordagem ao doente
PRINCIPAL OBJETIVO: determinar se o sintoma é causado por uma arritmia com risco de
vida
• Doentes com fatores de risco ou doença coronária preexistente têm maior risco de arritmias
ventriculares como causa de palpitações
• A associação de palpitações com outros sintomas sugestivos de comprometimento hemodinâmico (pex.
síncope), sustenta o diagnóstico
• As palpitações causadas por taquiarritmias sustentadas em doentes com DCI podem ser
acompanhadas por angina pectoris ou dispneia
PALPITAÇÕES – Abordagem ao doente
• Um ECG em repouso pode ser usado para documentar a arritmia
• Se associadas ao esforço » considerar a PE
• Se a arritmia for pouco frequente, devem ser usados ​outros métodos, incluindo
monitorização eletrocardiográfica contínua (Holter), gravações em loop (externas ou
implantáveis) e telemetria de ambulatório móvel
• A maioria dos doentes com palpitações não apresenta arritmias graves ou doença
cardíaca estrutural subjacente
PALPITAÇÕES – Tratamento
• Se for suficientemente preocupante para o doente, contrações prematuras auriculares
benignas ou ventriculares ocasionais podem ser tratadas com beta-bloqueadores
• Palpitações provocadas pelo álcool, tabaco ou drogas ilícitas devem ser tratadas através da
abstinência, enquanto aquelas causadas por agentes farmacológicos devem ser abordadas
considerando terapias alternativas quando apropriado ou possível
• Causas psiquiátricas de palpitações podem beneficiar de terapia psicocognitiva ou
farmacoterapia
CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
OBJETIVOS
COMPETÊNCIAS A DOMINAR
Mecanismos da doença (fisiopatologia)
Diagnóstico
Tratamento
Gestão do doente
EDEMA - fisiopatologia
1/3 da água corporal total está confinada ao espaço extracelular (EEC)
75% do EEC é constituído por fluido intersticial; o restante é plasma
• As forças que regulam a distribuição do fluido entre os 2 componentes do EEC (intra- e
extravascular) são chamadas de forças de Starling
EDEMA - fisiopatologia
1/3 da água corporal total está confinada ao espaço extracelular (EEC)
75% do EEC é constituído por fluido intersticial; o restante é plasma
• As forças que regulam a distribuição do fluido entre os 2 componentes do EEC (intra- e
extravascular) são chamadas de forças de Starling
EDEMA - fisiopatologia
1/3 da água corporal total está confinada ao espaço extracelular (EEC)
75% do EEC é constituído por fluido intersticial; o restante é plasma
• As forças que regulam a distribuição do fluido entre os 2 componentes do EEC (intra- e
extravascular) são chamadas de forças de Starling
EDEMA - fisiopatologia
1/3 da água corporal total está confinada ao espaço extracelular (EEC)
75% do EEC é constituído por fluido intersticial; o restante é plasma
• As forças que regulam a distribuição do fluido entre os 2 componentes do EEC
(intra- e extravascular) são chamadas de forças de Starling
• A pressão hidrostática dentro dos capilares e a pressão oncótica coloide do líquido intersticial
tendem a promover o movimento do líquido do espaço vascular para o extravascular
• A pressão oncótica intravascular (proteínas plasmáticas) e a pressão hidrostática do fluido
intersticial promovem o movimento do fluido para o compartimento vascular
• Há movimento de água e solutos do espaço vascular na extremidade arteriolar dos capilares; o
fluido retorna do espaço intersticial para o sistema vascular na extremidade venosa dos
capilares e por meio dos vasos linfáticos
• Estes movimentos são geralmente compensados, de modo que há um equilíbrio
entre os compartimentos intravascular e intersticial, mas ocorre uma grande troca
entre eles
EDEMA - fisiopatologia
EDEMA: aumento clinicamente aparente do volume de fluido intersticial, que se desenvolve quando as forças
de Starling estão alteradas >> aumento do fluxo de fluido do sistema vascular para o interstício
• Edema devido a um aumento na pressão capilar pode resultar de uma elevação da pressão venosa
causada pela obstrução da drenagem venosa e/ou linfática
• O aumento na pressão capilar pode ser generalizado, como ocorre na IC, ou pode estar localizado numa
extremidade quando a pressão venosa está elevada devido à tromboflebite unilateral
• As forças de Starling também podem ser desequilibradas quando a pressão oncótica do plasma é reduzida
devido a qualquer fator que induza hipoalbuminemia - como quando grandes quantidades de proteína são
perdidas na urina (pex. síndrome nefrótica), ou quando a síntese é reduzida num estado catabólico grave
EDEMA - fisiopatologia
LESÃO DO ENDOTÉLIO CAPILAR
Resulta em aumento da sua permeabilidade e permite a transferência de proteínas para o
compartimento intersticial
• Pode ser causada por fármacos/drogas, vírus ou bactérias e traumas térmicos ou
mecânicos
• Pode ser consequência de uma reação de hipersensibilidade e/ou lesão imunológica
É habitualmente responsável ​por causar um edema inflamatório, que geralmente não tem
godet, é localizado e acompanhado por outros sinais de inflamação - ou seja, eritema, calor
e sensibilidade
EDEMA - fisiopatologia
REDUÇÃO DO VOLUME ARTERIAL EFETIVO (VAE)
• Em muitas formas de edema, apesar do aumento do volume de líquido EC, o volume sanguíneo
arterial efetivo é reduzido
• O preenchimento incompleto da árvore arterial pode ser causado por uma redução do débito
cardíaco e/ou da resistência vascular sistémica, pelo acúmulo de sangue nas veias esplâncnicas
(como na cirrose) e pela hipoalbuminemia
• Como consequência do preenchimento insuficiente, uma série de respostas fisiológicas projetadas
para restaurar o VAE são ativadas
• Mecnismo “chave”: retenção renal de sódio >> água
• Muitas vezes leva a ou intensifica o edema
EDEMA - fisiopatologia
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
A ↓ do fluxo sanguíneo renal, característica de estados em que há
↓ VAE, é interpretada pelas células justaglomerulares renais,
levando ao aumento da libertação de renina
• Renina: enzima que atua no angiotensinogénio para libertar
angiotensina I que por sua vez é convertida em
angiotensina II (AII)
• AII tem propriedades vasoconstritoras, particularmente nas
arteríolas eferentes renais
• Esta ação ↓ a pressão hidrostática nos capilares
peritubulares, enquanto o aumento da fração de filtração
eleva a pressão oncótica nesses vasos, aumentando assim a
reabsorção de sal e água no túbulo proximal, bem como no
ramo ascendente da ansa de Henle
EDEMA - fisiopatologia
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
EDEMA - fisiopatologia
FATORES RENAIS E O SRAA
• O SRAA funciona como um sistema hormonal e parácrino
• A sua ativação causa retenção de sódio e água, contribuindo para a formação de edema
• Bloqueio da conversão da angiotensina I > AII e o bloqueio do recetor AII: ↑ a excreção de sódio e água e ↓
edema
• A AII que entra na circulação sistémica estimula a produção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex
adrenal
• A aldosterona ↑ a reabsorção de sódio (e a excreção de potássio) pelo túbulo coletor, favorecendo ainda mais a
formação de edema
• Em doentes com IC, a secreção de aldosterona não é apenas elevada, mas a semivida biológica é
prolongada, secundária à diminuição do fluxo sanguíneo hepático, o que reduz o catabolismo
hepático e aumenta ainda mais o nível plasmático da hormona
• O bloqueio da ação da aldosterona pela espironolactona ou eplerenona (antagonistas da aldosterona) ou pelo
amilorido (um bloqueador dos canais de sódio epiteliais) induz uma diurese moderada nos estados edematosos
EDEMA - fisiopatologia
VASOPRESSINA
• A secreção de arginina vasopressina (AVP) ocorre em
resposta ao ↑ da concentração osmolar intracelular e,
através da estimulação dos recetores V2, a AVP ↑ a
reabsorção de água livre nos túbulos distais e ductos
coletores dos rins, ↑ assim a água corporal total
• A AVP circulante está ↑ em muitos doentes com IC,
secundária a um estímulo não osmótico associado à
diminuição do volume arterial efetivo e à redução da
complacência da aurícula esquerda
• Estes doentes não apresentam redução normal da AVP com
redução da osmolaridade, contribuindo para a formação de
edema e hiponatremia
EDEMA - fisiopatologia
VASOPRESSINA
EDEMA - fisiopatologia
ENDOTELINA-1
• Potente vasoconstritor peptídico libertado pelas células endoteliais
• A sua concentração plasmática está aumentada nos doentes com IC grave e
contribui para a vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema
EDEMA - fisiopatologia
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
• A distensão auricular causa libertação na circulação do peptídeo
natriurético auricular (ANP)
• O precursor do ANP é armazenado em grânulos secretores
dentro dos miócitos auriculares
• O peptídeo natriurético cerebral (pre-prohormona BNP) é
armazenado principalmente nos miócitos ventriculares e é
libertado quando a pressão diastólica ventricular aumenta
• O ANP libertado e o BNP ligam-se ao recetor natriurético-A, que
causa:
(1) excreção de sódio e água aumentando a taxa de filtração
glomerular, inibindo a reabsorção de sódio no túbulo
proximal e inibindo a libertação de renina e aldosterona
(2) dilatação de arteríolas e vénulas, antagonizando as ações
vasoconstritoras da AII, AVP e da estimulação simpática
EDEMA - fisiopatologia
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
• Níveis elevados de peptídeos natriuréticos têm a capacidade de se
opor à retenção de sódio em estados hipervolémicos e edematosos
• Embora os níveis de ANP e BNP circulantes estejam ↑ na IC e na
cirrose com ascite, os peptídeos natriuréticos não são
suficientemente potentes para prevenir a formação de edema
• De facto, nos estados edematosos, a resistência às ações dos
peptídeos natriuréticos pode estar aumentada, reduzindo ainda
mais sua eficácia
EDEMA - conceitos
• Um aumento de peso de vários quilos precede geralmente os sinais clínicos
de edema generalizado, e uma perda de peso semelhante à diurese pode ser
induzida num doente ligeiramente edemaciado para que o “peso seco” seja
alcançado
• ANASARCA: edema marcado, generalizado
• ASCITE e HIDROTORAX referem-se ao acúmulo de líquido em excesso nas
cavidades peritoneal e pleural, respetivamente, e são consideradas formas
especiais de edema
• O edema é reconhecido pela persistência de uma marca na pele após a
pressão; isso é conhecido como sinal de godet ou “pitting edema”
• O edema também pode ser reconhecido pelo inchaço da face, que é mais
evidente nas áreas periorbitais
EDEMA GENERALIZADO - causas
EDEMA GENERALIZADO - causas
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
• Na IC, o esvaziamento sistólico prejudicado do(s) ventrículo(s) e/ou o comprometimento do
relaxamento ventricular promove um acúmulo de sangue na circulação venosa e ↓ VAE; além disso,
o aumento do tónus simpático causa vasoconstrição renal e redução da filtração glomerular
• Na IC ligeira, um pequeno aumento do volume sanguíneo total pode reparar o défice do VAE através da lei de
Frank-Starling, na qual um aumento do volume diastólico ventricular promove uma contração mais forte e pode
assim manter o débito cardíaco
• No entanto, se o distúrbio cardíaco for mais grave, a retenção de sódio e água continua e o aumento no volume
sanguíneo acumula-se na circulação venosa, aumentando a pressão venosa e causando edema
• A presença de cardiopatia associada a evidencia de clínica de IC (dispneia, crepitações basais,
distensão venosa jugular e hepatomegalia) geralmente indicam que o edema é resultado de IC
• O edema da IC ocorre tipicamente nas porções dependentes do corpo
EDEMA GENERALIZADO - causas
DOENÇA RENAL
• O edema que ocorre durante a fase aguda da glomerulonefrite é caracteristicamente associado a
hematúria, proteinúria e hipertensão
• Embora algumas evidências suportem a visão de que a retenção de líquidos é devido ao aumento
da permeabilidade capilar, na maioria dos casos, o edema resulta da retenção primária de sódio e
água pelos rins devido à insuficiência renal
• Este estado difere da maioria das formas de IC, na medida em que é caracterizado por um débito cardíaco
normal (ou às vezes até aumentado)
• Doentes com edema devido a LRA comummente têm HTA, bem como congestão pulmonar no RXT,
muitas vezes sem aumento cardíaco considerável
• Doentes com DRC podem desenvolver edema devido à retenção renal primária de sódio e água
EDEMA GENERALIZADO - causas
S. NEFRÓTICA e OUTROS ESTADOS DE HIPOALBUMINEMIA
• A alteração primária na S. nefrótica é uma ↓ da pressão oncótica devido à perda de grandes quantidades
(≥3,5 g/dia) de proteína na urina
• Com hipoalbuminemia grave e a consequente ↓ da pressão oncótica, o sódio e a água que são retidos não
podem ser contidos dentro do compartimento vascular e os volumes sanguíneos arteriais totais e efetivos ↓
• Este processo inicia a sequência de eventos de formação de edema, incluindo a ativação do SRAA
• A S. nefrótica pode ocorrer durante o curso de uma variedade de doenças renais, que incluem
glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e reações de hipersensibilidade
• O edema é difuso, simétrico e mais proeminente nas áreas dependentes; como consequência, o edema
periorbital é mais proeminente pela manhã
EDEMA GENERALIZADO - causas
CIRROSE HEPÁTICA
• Bloqueio da via de saída venosa hepática >> ↑o volume sanguíneo esplâncnico e ↑ a formação de linfa
hepática
• Alterações frequentemente complicadas pela hipoalbuminemia secundária à síntese hepática ↓ de albumina,
bem como à vasodilatação arterial periférica
• Estes efeitos reduzem ainda mais o VAE, levando à ativação do SRAA e dos nervos simpáticos renais e à
libertação de AVP, endotelina e outros mecanismos de retenção de água e sódio
• Inicialmente o excesso de fluido intersticial está localizado preferencialmente proximal (a montante) ao sistema
venoso porta congestionado e linfáticos hepáticos obstruídos (cavidade peritoneal). Posteriormente,
particularmente quando há hipoalbuminemia grave, pode ocorrer edema periférico; um acúmulo considerável
de líquido ascítico pode aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o retorno venoso das extremidades
inferiores e contribuir para o acúmulo de edema das extremidades inferiores
• O excesso de produção PGE2 e PGI2 na cirrose atenua a retenção renal de sódio; quando a síntese dessas
substâncias é inibida por AINEs, a função renal pode deteriorar-se, e isso pode ↑ ainda mais a retenção de sódio
EDEMA GENERALIZADO - causas
INDUZIDO POR FÁRMACOS
Um grande número de fármacos amplamente usadas pode
causar edema
Os mecanismos incluem vasoconstrição renal (AINEs e
ciclosporina), dilatação arteriolar (vasodilatadores), aumento da
reabsorção renal de sódio (hormonas esteróides) e lesão capilar
EDEMA GENERALIZADO - causas
NUTRICIONAL
• Uma dieta extremamente deficiente em proteínas durante um período prolongado pode produzir
hipoproteinemia e edema
• Pode ser intensificado pelo desenvolvimento de doença cardíaca por Beribéri (défice de vitamina B1) doença de origem nutricional, na qual múltiplas fístulas AV periféricas resultam na redução da perfusão
sistémica efetiva e do VAE, aumentando assim a formação de edema
• O edema pode intensificar-se quando os indivíduos famintos recebem dieta adequada
• A ingestão de mais alimentos pode aumentar a quantidade de sódio ingerida » retendo também água
• O chamado “edema de realimentação” também pode estar relacionado com o aumento da libertação de
insulina, o que aumenta diretamente a reabsorção tubular de sódio
EDEMA LOCALIZADO - causas
• A pressão hidrostática no leito capilar a montante (proximal) da obstrução aumenta de modo que uma
quantidade anormal de fluido é transferida do espaço vascular para o espaço intersticial
• Uma vez que a via alternativa (os canais linfáticos) também pode estar obstruída ou maximamente preenchida,
desenvolve-se um volume aumentado de fluido intersticial no membro (isto é, existe aprisionamento de fluido no
interstício da extremidade)
• O edema localizado por obstrução venosa ou linfática pode ser causado por tromboflebite, linfangite crónica,
ressecção de gânglios linfáticos regionais e filariose, entre outras causas
• O linfedema é particularmente intratável porque a restrição do fluxo linfático resulta no aumento da
concentração de proteínas no líquido intersticial, o que agrava a retenção de líquidos
EDEMA – outras causas
• Hipotiroidismo (mixedema) e hipertiroidismo
(mixedema pré-tibial secundário à doença de Graves)
• tipicamente sem godet
• devido à deposição de ácido hialurónico (e, na doença de
Graves, infiltração linfocítica e inflamação)
• Hipercortisolismo exógeno
• Gravidez
• Administração de estrogénios e vasodilatadores
• Ex. di-hidropiridinas tais como nifedipina
EDEMA – distribuição (resumo)
GUIA IMPORTANTE PARA A SUA CAUSA
• Na IC tende a ser mais extenso nas pernas e a ser acentuado à noite, uma característica também determinada em grande
parte pela postura. Quando os doentes com IC estão confinados ao leito, o edema pode ser mais proeminente na região
pré-sacral
• A IC grave pode causar ascite que pode ser distinguida da ascite causada pela cirrose hepática pela pressão venosa jugular, que é
geralmente elevada na IC e normal na cirrose
• O edema resultante da hipoproteinemia (Ex. S. nefrótico) é caracteristicamente generalizado, mas é especialmente
evidente nos tecidos muito moles das pálpebras e face e tende a ser mais pronunciado pela manhã devido à postura
reclinada assumida durante a noite
• Causas menos comuns de edema facial incluem triquinose, reações alérgicas e mixedema
• Edema limitado a uma perna ou a um ou ambos os braços é geralmente o resultado de obstrução venosa e/ou linfática
• A paralisia unilateral reduz a drenagem linfática e venosa no lado afetado e também pode ser responsável pelo edema unilateral
• Em doentes com obstrução da veia cava superior, o edema está confinado à face, pescoço e extremidades superiores, nas quais a
pressão venosa é elevada em comparação com a das extremidades inferiores
EDEMA – abordagem (resumo)
LOCALIZADO
GENERALIZADO
Pensar em fenómenos locais
Existe hipoalbuminemia grave?
Cirrose, desnutrição severa, s. nefrótica …
IC grave?
Débito urinário adequado?
Oligúria ou anúria
EDEMA – resumo
PRÓ EDEMA
ANTI EDEMA
SRAA (retenção Na + H2O)
Vasopressina/ADH (retenção H2O)
Endotelina-1 (vasoconstrição renal)
Peptídeos natriuréticos
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA LOCALIZADO
Cardíaca (IC)
Renal (glomerulonefrite, DRC)
Síndrome nefrótica/hipoalbuminemia
Cirrose hepática
Fármacos
Nutricional
Obstrução venosa
Obstrução linfática
CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
OBJETIVOS
COMPETÊNCIAS A DOMINAR
Mecanismos da doença (fisiopatologia)
Diagnóstico
Tratamento
Gestão do doente
INTRODUÇÃO
A MAIORIA DAS MORTES NATURAIS SÃO CAUSADAS POR DISTÚRBIOS CARDÍACOS
• 2/3 das MSC ocorrem como 1ª manifestação clínica de uma doença prévia não
diagnosticada ou em doentes com patologia cardíaca conhecida mas considerados de baixo
risco
• ~50% das mortes cardíacas são súbitas e inesperadas
• A MSC é uma consequência direta da paragem cardíaca, que pode ser reversível caso seja
tratada prontamente
DEFINIÇÕES
CAUSAS DE PCR/MSC
(+ comum)
>80%
10-15%
5-10%
PATOFISIOLOGIA
PREVENÇÃO
PREVENÇÃO PRIMÁRIA: tentativa de identificar doentes com risco específico de
MSC e instituir estratégias preventivas
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: medidas tomadas para prevenir a recorrência de
paragem cardíaca em doentes que sobreviveram a uma PCR prévia
Após um evento CV major (EAM, início recente de IC ou sobrevivência após paragem
cardíaca extra-hospitalar) o maior risco de vida ocorre nos primeiros 6 a 18 meses, reduzindo
progressivamente até ao risco basal associado à própria doença
EAM
• Durante a FASE AGUDA o risco potencial de paragem cardíaca (desde o início dos sintomas
até às 48h) era anteriormente de ~15%, tendo diminuído para os 2.3-4.4% devido à
recorrência mais precoce dos doentes ao SU e às estratégias de revascularização
emergentes
• Aqueles que sobrevivem a FV na fase aguda NÃO têm maior risco de recorrência de PCR à posteriori
• Durante a FASE DE CONVALESCENÇA (3º dia até às 6 semanas), um episódio de TV
sustentada ou de FV prediz um maior risco de mortalidade aos 12 meses (>25%)
• Habitualmente associados a áreas de enfarte maiores
• Pelo menos metade das mortes são súbitas
EAM
• O fator mais importante para MSC e morte não súbita é a extensão da lesão miocárdica
que persiste como resultado do EAM
• Medida através da magnitude de ↓ da fração de ejeção (FE) e/ou aparecimento de IC
• São também fortes preditores de risco de MSC a indução de TV e FV durante o estudo
eletrofisiológico (EEF) em doentes com arritmias ventriculares (extrassístoles ventriculares
ou TV não sustentada) e uma FE <35%
• Doentes neste subgrupo são candidatos a CDI
CARDIOMIOPATIAS (DILATADA E HIPERTRÓFICA)
2ª categoria de doenças mais comummente associadas a risco de MSC
• FATORES DE RISCO: extensão da doença, presença de IC, documentação de arritmias ventriculares,
síncope de provável causa arrítmica
Adolescentes e jovens adultos: CMH, síndromes de QT longo, displasia do VD, síndrome de
Brugada, miocardite aguda…
Dentro do subgrupo de jovens atletas de alta competição, a incidência de MSC é superior à
da população adolescente/jovem adulta geral
• 1 em 75.000-100.000
• Causa mais comum: CMH
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA PCR
• Pode ser precedida em dias ou meses de angina crescente, dispneia, palpitações,
fatigabilidade fácil ou outras queixas inespecíficas
• Quando a mudança do estado clínico é instantânea/abrupta, a probabilidade da PCR ser de causa
cardíaca é >95%
• Probabilidade de ressuscitação com sucesso numa paragem cardíaca está relacionada com
• Intervalo desde a perda de consciência (PDC) e o retorno da circulação espontânea (ROSC)
• Cenário em que o evento ocorre
• Mecanismo da PCR (TV, FV, AESP, assistolia)
• Status clínico prévio do doente
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA PCR
• Se PCR em ritmos desfibrilháveis, a probabilidade de ROSC e sobrevivência diminui quase
linearmente desde o 1º até ao 10º minuto
• Após 4-5 minutos, a probabilidade de sobrevivência é inferior a 25-30% (em ambiente extrahospitalar e
na ausência de manobras de ressuscitação cardiopulmonar)
• FV sem manobras nos primeiros 4-6 minutos tem um mau prognóstico mesmo se
desfibrilhado com sucesso (lesão cerebral secundária)
• A morte durante a hospitalização pós-PCR ressuscitada relaciona-se intimamente com a
severidade das lesões do SNC
• Encefalopatia anóxica e infeções secundárias a dependência prolongada de suporte ventilatório são a
causa de morte em ~60%
• A taxa de sucesso da ressuscitação imediata na paragem cardíaca primária durante um EAM
num doente monitorizado deve exceder os 90%
PCR
Um indivíduo que colapsa subitamente deve ser gerido em 5 fases:
1.
2.
3.
4.
5.
Avaliação inicial e SBV em caso de PCR
DAE (desfibrilhador automático externo), se disponível
SAV
Cuidados pós-PCR
Cuidados a longo prazo
1. Avaliação inicial e SBV em caso de PCR
A salientar
• A pesquisa de pulso não está recomendada a leigos
• A principal prioridade é ligar ao número de emergência (112)
• Gasping = PCR
• Pulso presente + estridor = obstrução da via aérea (OVA) por aspiração ou corpo estranho
• Manobra de Heimlich
• Murro pré-cordial
• “A precordial blow, or “thump,” delivered firmly with a clenched fist to the junction of the middle and lower
thirds of the sternum may occasionally revert VT or VF, but there is concern about converting VT to VF.” {Harrison
19}
1. Avaliação inicial e SBV em caso de PCR
Permeabilizar a via aérea (VA), retirar corpos estranhos
Iniciar SBV
• OBJETIVO: manter perfusão orgânica até instituição de medidas
definitivas
• Compressões cardíacas mantêm a função de bomba através do
enchimento e esvaziamento consecutivo das câmaras cardíacas
• Palma da mão na região inferior do esterno
• Frequência: 100/minuto
• Força suficiente para deprimir o esterno 4-5cm, com relaxamento
abrupto posterior
• “Hands only” CPR
• Interromper compressões apenas por ordem do DAE (a cada 2
minutos, para avaliação de pulso e choque se aplicável)
2. DAE (desfibrilhador automático externo)
Parece aumentar a taxa de sobrevivência na paragem
cardíaca extra-hospitalar
Devem ser feitas compressões ininterruptas
Parar apenas segundo as ordens do DAE
3. SAV
3. SAV
3. SAV
3. SAV
1. Desfibrilhação/cardioversão e/ou pacing
2. Entubação orotraqueal (EOT)
3. Inserção de cateter endovenoso
IMPORTANTE:
• 1mg de adrenalina a cada 3-5 minutos
• Se ausência de recuperação de consciência após ROSC ou após 2-3 ciclos de SAV, proceder a EOT e
realizar gasimetria (GSA)
• Curva de capnografia após EOT
Após desfibrilhação inicial sem sucesso ou se instabilidade elétrica persistente/recorrente,
iniciar terapêutica antiarrítmica.
• Bólus de amiodarona EV | (ponderar bólus de lidocaína e/ou procainamida)
4. Cuidados pós-PCR
Os 4 componentes da síndrome pós-paragem cardíaca são:
•
•
•
•
Lesão cerebral
Disfunção miocárdica
Resposta sistémica à isquemia/reperfusão
Controlo de fatores precipitantes persistentes (pex. hipercaliémia)
OBJETIVO: MANTER ESTABILIDADE ELÉTRICA, HEMODINÂMICA E NEUROLÓGICA.
O fator mais importante é a presença de encefalopatia anóxica, forte preditor de morte
intrahospitalar e de limitação funcional pós-PCR
4. Cuidados pós-PCR
A hipotermia terapêutica ligeira está indicada nas vítimas pós-PCR que se encontrem
hemodinamicamente estáveis mas se mantenham comatosas
• Diminuição da temperatura corporal para os 32-34ºC
• Mínimo 12-24h
• Reduz as necessidades metabólicas e o edema cerebral, aumentando assim a sobrevivência com
melhores resultados neurológicos
Bradiarritmias, assistolia e AESP são habitualmente eventos secundários em doentes
hemodinamicamente instáveis
Os resultados após PCR intra-hospitalar associada a doenças não-cardíacas são maus
5. Cuidados a longo prazo
• Doentes com alta hospitalar pós-PCR » taxa de morte nos primeiros 2 anos é de 10-25%
• Em doentes selecionados as taxas de sucesso podem ser melhoradas através da
implantação de CDI
• A paragem cardíaca durante a fase aguda do EAM não tem indicação para CDI
Prevenção de MSC
Doentes de alto risco sem história de PCR
• Pós-EAM com FE <35% + outros marcadores de risco (arritmias ventriculares, taquiarritmias
ventriculares induzíveis em EEF, história de IC) devem ser considerados para CDI após 40
dias ou mais
• Doentes com diagnóstico de novo de IC com FE <35% devem ser considerados para CDI
após 3 meses de terapêutica médica otimizada
• Indicadores de risco arrítmico podem ser usados como indicadores para implantação de
CDI.
EXTRAS
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QUESTÕES?
CARDIOLOGIA
Preparação PNA 2019
Ana Neto
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