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Vírus Influenza

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LUCAS BISPO DA SILVA MENEZES
MARCIO MIGUEL ROSA DA SILVA
VÍRUS INFLUENZA- UMA REVISÃO DE LITERATURA
Trabalho de revisão bibliográfica apresentado como
requisito parcial para a conclusão da disciplina
MICROBIOLOGIA GERAL, do curso de MEDICINA
VETERINÁRIA, da faculdade ICESP/PROMOVE,
ministrada pela Profa. M.Sc. Rayane Balsamo.
Brasília, DF
Maio 2019
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SUMÁRIO
Resumo
1. Introdução
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. Características gerais
2.2. Características morfológicas
2.3. Influenza Equina
2.4. Patogênese e patologia
2.5. Diagnóstico
2.6. Tratamento e controle
2.7. Influenza Suína
2.8. Patogênese e patologia
2.9. Diagnóstico
2.10.Tratamento e controle
3. Influenza aviária
3.1. Patogênese e patologia
3.2. Diagnóstico
3.3.Tratamento e controle
4. Considerações finais
5. Referências
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Resumo
Este trabalho tem como objetivo dissertar sobre o vírus influenza, apresentando
suas principais características morfológicas, como esse vírus age sobre o
organismo, seu modo de ação e transmissão, sintomas e tratamento focando é
claro, na área da Medicina Veterinária e apresentando alguns dados de
epidemias em animais.
Palavras-chave: Vírus influenza, característica morfológicas, vírus, organismo,
transmissão, sintomas, tratamento medicina veterinária.
1.INTRODUÇÃO
A influenza ou mais conhecida como gripe foi considerada a infecção
que mais causou doenças e também mortes na atualidade é uma doença
considerada aguda do sistema respiratório, que é causada pelo vírus
influenza que tem uma capacidade muito grande de transmissão e de
distribuição global.
A transmissão do vírus influenza nos humanos ocorre pela via
respiratória através de secreções por aerossóis, gotículas e também através
do contato direto com a mucosa. O vírus de característica zoonótica, afeta
diversos tipos de espécies de aves e mamíferos. Na maioria das vezes a
transmissão ultrapassa barreiras entre diferentes espécies proporcionando
um cenário promissor para uma pandemia.
A cada ano que se passa, a influenza causa um grande número de
doenças e óbitos em humanos e produz um grande impacto na saúde e
produção animal. É uma continua ameaça à saúde pública, veterinária e
humana.
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2.REVISÃO DE LITERATURA
2.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS
Os vírus influenza são os únicos que possuem a habilidade de
ocasionar
epidemias
anuais
que
são
recorrentes
e
tão
menos
frequentemente pandemias, atinge quase todas as faixas etárias em um
curto espaço de tempo. Isso tudo é possível a sua alta capacidade de
adaptação, O vírus Influenza –Myxovirus influenzae –, pertencente à família
Orthomyxoviridae, contém um genoma RNA segmentado e fita simples.
Cerca de 75% de todos os patógenos humanos emergentes são vírus de
RNA, que na maioria são transmitidos por via mucosa ou respiratória.
(Hamann,2016).
Pode ser classificado como tipos A, B ou C e seus isolamentos
ocorreram nos anos de 1933, 1940 e 1947.
Todas as pandemias da história humana foram ocasionadas pelo
vírus da influenza A, A pandemia da influenza espanhola, em 1918/1919, foi
a mais devastadora delas, resultando na morte de mais de 50 milhões de
pessoas no mundo todo. (Hamann,2016).
Os vírus da influenza A são, adicionalmente, divididos em diferentes
subtipos, com base na natureza antigênica da hemaglutinina (HA) e da
neuraminidase (NA) da superfície. Atualmente, há 17 subtipos HA e 10
subtipos NA do vírus da influenza A. Todos, exceto H17 e N10, foram
isolados de aves aquáticas selvagens, inclusive aves domésticas e das
pernaltas costeiras, as quais são os reservatórios naturais dos vírus da
influenza A.
Os vírus da influenza A infectam uma grande variedade de espécies
mamíferas, inclusive humanos, equinos, suínos, cães, gatos e mamíferos
marinhos. Os vírus da influenza B e da influenza C infectam humanos; o
vírus da influenza C também atinge suínos e cães.
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Uma diferença fundamental entre eles é a variação de hospedeiros.
Enquanto os vírus da influenza B e da influenza C são predominantemente
patógenos humanos que esporadicamente foram isolados de focas e
suínos, respectivamente, apenas os vírus da influenza A e da influenza B
provocam importantes surtos e doença grave em humanos. A influenza C
está associada à ocorrência de doença semelhante a resfriado,
principalmente em crianças.
O sistema de nomenclatura para os diferentes subtipos do vírus da
influenza A incluem o hospedeiro de origem, a origem geográfica, o número
da cepa e o ano de isolamento.
2.2 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
As partículas do vírus influenza são pleomorfas; seu envelope pode
ser esférico e filamentoso, e o envelope do vírion é oriundo das membranas
de células hospedeiras. Normalmente, o vírion se apresenta como partículas
irregularmente esféricas com 80 a 120 nm de diâmetro, ou é filamentoso,
com 20 nm de diâmetro e 200 a 300 nm de comprimento.
Há dois tipos distintos de projeções na superfície (peplômeros): uma
é a HA com formato de bastonete, e a outra é a NA com formato de
cogumelo e atividade neuraminidase. Ambas, HA e NA, são glicoproteínas
virais que aderem ao envelope viral por meio das curtas sequências de
aminoácidos hidrofóbicos.
A glicoproteína HA é interposta irregularmente por agregados de NA
sobre a superfície do vírion, com uma proporção HA:NA ao redor de 4 a 5:1.
O envelope viral envolve a cápsula de proteína M que, por sua vez, circunda
o genoma de 8 moléculas individuais (7 nos vírus da influenza tipo C) de
RNA de filamento único, juntamente com a NP e 3 proteínas grandes –
polimerase básica 1 (PB1), polimerase básica 2 (PB2) e polimerase ácida
(PA) –, formando o complexo ribonucleoproteína (RNP), responsável pela
replicação e transcrição do RNA.
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Cada um dos 8 segmentos do RNA genômico codifica uma ou duas
proteínas. A natureza segmentada do genoma do vírus influenza resulta em
um fenômeno de reagrupamento de alta frequência. Quando as células são
infectadas por dois ou mais vírus da influenza A diferentes, a permuta dos
segmentos de RNA do vírusparente possibilita a geração de uma progênie
de vírus contendo uma nova combinação de genes.
2.3 INFLUENZA EQUINA
Influenza equina é uma doença respiratória aguda de equinos.
Embora equinos de todas as idades sejam acometidos, aqueles com 2 a 6
meses de idade são os mais suscetíveis.
A taxa de mortalidade da influenza equina é bem baixa, mas a de
morbidade pode se aproximar de 100%. O período de incubação varia de 1
a 5 dias. A doença se manifesta com febre alta, acima de 41°C, a qual dura
mais ou menos 3 dias. Outros sinais clínicos incluem tosse forte, seca e
frequente, secreção nasal, no início tipicamente serosa, posteriormente, se
torna mucoide, anorexia, apatia, fotofobia, lacrimejamento com secreção
ocular mucopurulenta e opacidade de córnea (às vezes, com perda da
visão).
Pode haver edema de membros e sensibilidade muscular e, em
alguns surtos graves, foi notado morte aguda em razão de pneumonia
fulminante. A ocorrência de enterite foi relatada em um surto no norte da
China, em 1989, por causa de um novo vírus da influenza equina,
A/equina/2/Jilin. Considerase que esse vírus foi transmitido de aves para os
equinos.
A influenza equina é provocada por dois subtipos do vírus da
influenza A: A/equina/1 (H7N7) e A/equina/2 (H3N8), com base nas
diferenças antigênicas nas suas HA e NA. Não ocorre reação cruzada
imunológica entre esses dois subtipos. O subtipo A/equina/1 tem um
protótipo, o A/equina/1/Prague, o qual foi inicialmente isolado em 1956.
Temse verificado drift antigênico entre os vírus A/equina/1, com
subsequente designação de 2 subgrupos que não parecem diferir,
significativamente, em termos de imunidade após a vacinação.
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2.4 PATOGÊNESE E PATOLOGIA
O vírus da influenza equina é mais comumente transmitido por meio
de aerossóis, e sua disseminação pode ser extremamente rápida em virtude
de tosse grave, comum nos equinos acometidos.
Os animais infectados continuam a excretar o vírus cerca de 5 dias
após o surgimento dos primeiros sinais. O vírus também se propaga por
meio de fômites e veículos contaminados.
2.5 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico laboratorial uma tentativa de diagnóstico clínico de
influenza equina é feita com base na informação de ocorrência de rápida
propagação, característica da doença, especialmente em equinos
estabulados, e de tosse seca, frequente nos equinos acometidos.
O diagnóstico definitivo requer que o vírus seja isolado, a detecção
do antígeno viral ou a demonstração de aumento do título sérico de
anticorpos desde a fase aguda até a de convalescência da doença, em teste
de fixação de complemento e teste de inibição da hemaglutinação.
Durante os surtos, é importante isolar e tipificar as cepas de vírus
que causam influenza, para êxito futuro dos programas de vacinação. As
amostras clínicas são obtidas por meio de suabe nasal ou nasofaringiano
ou por lavado nasal ou traqueal. Em geral, o lavado é obtido mediante
endoscopia. O vírus pode ser isolado em ovos embrionados de galinha ou
em culturas celulares, e o ciclo viral completo demora de 5 a 10 dias. Uma
vez isolado, o vírus é sequenciado, a fim de determinar sua filogenia.
Há três testes para pesquisa de anticorpos contra vírus da influenza
equina no sangue de equinos: inibição da hemaglutinação, hemólise de
radial simples e ELISA competitivo. Outros testes foram desenvolvidos
tendo como base a detecção de vRNA (reação em cadeia de polimerase em
tempo real, qPCR) e de proteínas virais (ELISA de captura de antígeno),
bem como vários kits de teste rápido disponíveis no mercado.
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2.6 TRATAMENTO E CONTROLE
A vacinação é um método um tanto efetivo para prevenção de
influenza em equinos. No entanto, a proteção depende do modo de
vacinação e da qualidade da vacina, com ênfase particular à seleção
apropriada das cepas contidas na vacina.
As vacinas disponíveis contêm vírus inativados de ambos os
subtipos, A/equino/1 e A/equino/2. Classicamente, tem sido utilizado
A/equino/Prague/56 (H7N7) e A/equino/Miami/63 (H3N8) como o protótipo
das cepas A/equino/1 e A/equino/2, respectivamente. Há crescente
evidência de diversidade antigênica entre os vírus da influenza equina atual
que circulam na natureza, sugerindo que a eficácia da proteção das vacinas
com cepas convencionais se tornara limitada com o passar do tempo. Por
essa razão, as vacinas atuais incluem algumas das variantes mais novas do
vírus A/equino/2.
No entanto, o grau de proteção tem variado em razão da maior
ocorrência de drift antigênico nas cepas H3N8. As várias vacinas inativadas
disponíveis contêm adjuvantes, os quais, comprovadamente, aumentam de
modo significativo o seu potencial imunogênico. A imunização inicial requer
duas doses de vacina, com intervalo de 2 a 4 semanas.
Após esses procedimentos, é necessária mais uma dose de reforço
quando o equino completar 1 ano de idade e, então é necessário repetir a
dose a cada 6 meses, até que o animal tenha cerca de 3 anos de idade; a
partir daí, pode aumentar o intervalo das doses de reforço para não mais do
que 1 ano. Mais recentemente, em alguns países, há disponibilidade de
vacina com vírus vivo atenuado.
Em equinos, tem sido mostrada a relação entre o título de anticorpo
nasal para o vírus da influenza e a resistência à infecção. Foi, ainda,
demonstrado que a presença de anticorpo no soro, antes do desafio, reduz
o tempo de excreção viral e a resposta febril.
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Além da vacinação, durante os surtos, é recomendado o emprego de
medidas de isolamento e quarentena, a fim de reduzir a taxa de propagação
da doença; além disso, a desinfecção das instalações, dos equipamentos e
das roupas infectadas é fundamental para impedir a transmissão mecânica
do vírus.
2.7 INFLUENZA SUÍNA
Essa é uma importante doença respiratória de suínos. É comum a
doença de ocorrência natural acometer grande número de animais da
granja, com alta taxa de morbidade (cerca de 100%) e, em geral, baixa taxa
de mortalidade (< 1%).
A maior incidência de influenza suína ocorre durante os meses mais
frios. Em geral, a doença provocada pelo vírus da influenza suína,
isoladamente, é discreta; no entanto, a doença tornase grave quando
acompanhada de infecção secundária. O período de incubação é curto, de
1 a 3 dias, com recuperação rápida a partir de 4 a 7 dias após o início da
doença.
Os sintomas da enfermidade incluem febre, anorexia, fraqueza,
dispneia, espirro, tosse e secreção nasal. Alguns animais desenvolvem
conjuntivite, edema pulmonar ou broncopneumonia. A influenza suína foi
inicialmente reconhecida durante a grave pandemia de influenza humana,
em 1918. Estudos subsequentes confirmaram que um vírus H1N1 similar
causou doença em humanos e suínos.
O vírus da influenza suína pode ser transmitido de suínos para
humanos e provocar doença. Há preocupação de que os suínos atuem
como reservatório, a partir do qual o vírus da influenza surge e ocasiona
epidemia e pandemia em humanos. Embora os subtipos 16 HA e 9 NA
tenham sido isolados de aves, apenas os subtipos H1N1, H3N2 e H1N2
causaram infecção de suínos e, mais comumente, são responsáveis por
surtos da doença em suínos por todo o mundo.
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Têm se constatado diferenças genéticas e antigênicas entre as cepas
do vírus da influenza suína. Por exemplo, o vírus H1 semelhante ao vírus
aviário da Eurásia, o vírus H1 semelhante ao vírus humano e o vírus H1 da
influenza suína clássica infectam suínos em todo o mundo e pelo menos 5
agregados de vírus da influenza suína H3N2 foram constatados em granjas
de suínos na América do Norte.
2.8 PATOGÊNESE E PATOLOGIA
No exame pós morte de suínos com influenza, são verificados mucosa
do trato respiratório superior congesta, além de linfonodos bronquiais e
mediastínicos aumentados e edematosos.
Nos
pulmões
acometidos,
notam-se
consolidações
púrpura
avermelhadas, multifocais a coalescentes, predominantemente na região
cranioventral dos pulmões. Em geral, as lesões microscópicas consistem de
obstrução das vias respiratórias por exsudato, atelectasia alveolar
disseminada, pneumonia intersticial e enfisema. Nota-se, também,
infiltração celular peribrônquica e perivascular.
O vírus da influenza suína pode ser transmitido por gotículas e
aerossóis infectados, bem como por contato direto entre os animais
infectados e aqueles não infectados. A infecção por meio de aerossóis e
gotículas eliminadas pelos suínos que tossem e espirram é um importante
modo de transmissão de influenza suína. O vírus pode ser propagado
rapidamente na granja de suínos, resultando em infecção de todos os
animais em poucos dias.
O contato direto, por meio do nariz de suínos, é a principal via de
transmissão do vírus da influenza suína. O vírus é excretado na secreção
nasal, a qual contém grande quantidade desse vírus no estágio de febre
aguda. Caso os suínos sejam criados mediante operação de alimentação
concentrada, aumenta o risco de transmissão do vírus da influenza suína. A
transmissão também acontece entre humanos e animais selvagens, os
quais disseminam a doença de propriedades infectadas às não infectadas.
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2.9 DIAGNÓSTICO
Suspeitasse de influenza suína sempre que há surgimento “explosivo”
de doença respiratória envolvendo vários suínos, especialmente durante os
meses de outono ou inverno. O diagnóstico definitivo requer isolamento do
vírus na secreção nasal ou no pulmão de suínos mortos ou a detecção de
título sérico crescente entre a fase aguda e o período de convalescência ou
a detecção de vRNA e antígeno.
O vírus da influenza suína pode ser cultivado em ovos de galinha
embrionados, de 10 a 12 dias, e em vários tecidos, em sistemas de cultura
de monocamada que envolvem culturas de células primárias ou estáveis, a
exemplo de células de rim de cães MadinDarby, células PK 15 (de rim de
suínos) e de testículos suínos.
2.10 TRATAMENTO E CONTROLE
Suínos que se recuperaram da influenza produzem anticorpos
neutralizantes, os quais, normalmente, protegem os animais contra a
infecção por vírus homólogos. Portanto, a vacinação é uma das medidas
eficientes no controle de influenza suína.
Foram desenvolvidas vacinas contra influenza suína, as quais se
encontram disponíveis no mercado e são amplamente utilizadas nos países
europeus e nos EUA. As vacinas compostas de vírus da influenza suína
inativado disponíveis no mercado contêm os subtipos H1N1 e H3N2 do vírus
circulante e são efetivas quando as cepas de vírus usadas nas vacinas são
adequadas aos vírus envolvido na epidemia.
Nos últimos anos, a prevenção e o controle da influenza suína
mediante vacinação têm se tornado muito difícil por causa da rápida
evolução do vírus; o surgimento de um novo vírus resultou em escape do
microrganismo da resposta imune induzida pelas vacinas tradicionais. Como
grande parte das doenças e de mortes associadas à influenza suína envolve
infecções secundárias por outros patógenos, as estratégias de controle que
se baseiam na vacinação podem ser insuficientes.
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O melhor modo de lidar com influenza suína é a prevenção da
ocorrência e propagação da doença. Portanto, o manejo adequado das
instalações e dos animais também é essencial para o controle dessa
enfermidade. O manejo das instalações inclui o uso de procedimentos
padrão de sanidade, a fim de controlar a população de vírus no ambiente.
Os vírus da influenza A são facilmente inativados por desinfetantes, calor e
formalina.
É importante a limpeza e desinfecção de caminhões, trailers e
qualquer equipamento que possa estar contaminado. Quando um grupo de
suínos em fase de terminação manifesta influenza suína, é necessária
rigorosa limpeza e desinfecção da instalação, antes que entre o próximo
grupo de animais.
Os suínos carreadores ou expostos aos vírus da influenza, em geral,
são responsáveis pela introdução do vírus em rebanhos não infectados;
portanto, os novos animais devem ser mantidos em quarentena antes de ser
adicionados ao rebanho. O tratamento envolve medidas de suporte,
inclusive um ambiente livre de resíduos, com cama limpa, seca e sem
poeira, água fresca limpa e boa fonte de alimentos. A administração de
antibióticos ao rebanho auxilia na prevenção de infecção bacteriana
secundária.
3. INFLUENZA AVIÁRIA
A primeira descrição de influenza aviária, uma doença contagiosa de
aves domésticas que ocasiona alta taxa de mortalidade, foi relatada no norte
da Itália, em 1878, e inicialmente foi denominada “peste aviária”. O vírus da
influenza A foi considerado como causa de “peste aviária” até 1955.
O termo “peste aviária” foi substituído por “influenza aviária altamente
patogênica (IAAP)” no Primeiro Simpósio Internacional sobre Influenza
Aviária, realizado em 1981. Até o momento, foram isolados 16 diferentes
subtipos HA do vírus da influenza A e nove subtipos NA em aves aquáticas
e em aves pernaltas costeiras. Há 144 combinações teóricas (p. ex., H5N1,
H9N2 e H6N1) entre 16 HA e 9 NA, as quais constituem diferentes subtipos
do vírus da influenza aviária.
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Adicionalmente, a influenza aviária é classificada como IAAP e como
influenza aviária de baixa patogenicidade (IABP), com base nos critérios
genéticos moleculares específicos e na patogênese. A IAAP é uma doença
sistêmica extremamente contagiosa que acomete múltiplos órgãos de aves
domésticas, resultando em alta taxa de mortalidade. Até o momento, todos
os surtos de IAAP foram provocados pelo subtipo H5 ou H7 do vírus, os
quais apresentam proteína HA que possuem vários aminoácidos básicos no
sítio de clivagem.
A maioria dos vírus da influenza aviária ocasiona IABP, cuja infecção,
geralmente, causa doença discreta em aves; eles se replicam apenas nos
tratos respiratório e intestinal. A HA dos vírus que causam IABP
normalmente apresenta um único aminoácido no sítio de clivagem. A
infecção de aves domésticas pelo vírus da influenza aviária, inclusive os
vírus que provocam IABP ou IAAP, tem ocasionado importantes perdas na
indústria aviária em todo o mundo. Aves aquáticas e aves pernaltas costeira,
que são reservatórios naturais dos vírus da influenza A, em geral, não
manifestam qualquer sinal clínico da infecção causada por diferentes
subtipos do vírus.
Em patos selvagens, o vírus da influenza se replica nas células da
mucosa intestinal, sendo excretado em grande quantidade. O vírus foi
isolado de água de lagos e lagoas; pesquisas mostraram que até 60% das
aves jovens podem estar infectadas, pois elas se reúnem antes da
migração. Em 2005, mais de 6.000 aves selvagens migratórias morreram
em decorrência da infeção por H5N1 causador de IAAP, no lago Qinghai, na
China. A partir de então, esse vírus se disseminou para a Europa, o Oriente
Médio e a África, mais provavelmente por meio de aves migratórias.
3.1 PATOGÊNESE E PATOLOGIA
A patogênese da influenza aviária varia amplamente, dependendo da
cepa do vírus, da idade e da espécie infectada, da ocorrência de infecções
concomitantes e do manejo. Há indícios de que o gene HA seja importante
na patogenicidade.
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A HA dos vírus H5 e H7 altamente patogênicos contém vários
aminoácidos básicos no sítio de clivagem, a qual é reconhecida por
proteases comuns, como furina e PC6, resultando em infecção sistêmica.
Por outro lado, a HA dos vírus que causam IABP carecem desses resíduos
básicos no sítio de clivagem e, desse modo, é clivada por proteases em
número limitado de órgãos, restringindo a replicação viral ao sistema
respiratório. Além do gene HA, também foram identificados outros genes,
como PB2 e NS1, os quais influenciam a patogenicidade do vírus. Em aves
domésticas infectadas por um vírus que provoca IAAP, é possível ocorrer
morte súbita, sem qualquer sinal clínico; durante a necropsia das aves
mortas, não se constata lesão evidente.
As galinhas que não morrem imediatamente podem manifestar sinais
de apatia, edema e cianose na crista, na barbela e nas pernas. À necropsia,
verificasse que as lesões incluem focos de necrose de vários locais,
inclusive pele, crista, barbela, baço, fígado, pulmão, rim, intestino e
pâncreas. É provável também haver exsudato fibrinoso nos sacos aéreos,
no oviduto, no saco pericárdico ou no peritônio. Outras lesões incluem
petéquias no músculo cardíaco, na gordura abdominal e na membrana
mucosa do proventrículo, bem como encefalite não supurativa e pericardite
serofibrinosa.
Estudos comprovaram que as galinhas infectadas pelo vírus IABP
apresentavam lesões histológicas limitadas ao sistema respiratório ou
careciam de lesões histológicas. Outras espécies de aves domésticas, como
patos, gansos, ratitas e pombos, são menos suscetíveis à influenza aviária.
Contudo, a infecção por vírus que causa IAAP tende a provocar sintomas
nervosos, inclusive ataxia, torcicolo e convulsões.
3.2 DIAGNÓSTICO
Os vírus da influenza aviária podem ser identificados por meio de
reação em cadeia de polimerase por transcrição reversa (RTPCR), pesquisa
de antígeno e isolamento do vírus. Foram desenvolvidas, e têm sido
amplamente utilizadas, RTPCR ou RTPCR em tempo real específica para
subtipo do vírus da influenza A.
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Em geral, tais testes são realizados para a detecção primária e rápida,
com alta sensibilidade, de influenza aviária. No entanto, esses testes
precisam ser direcionados aos genes que são altamente conservados nos
diferentes subtipos, a fim de evitar resultado falso negativo. O teste ELISA
de captura de antígeno tem sido feito para a rápida detecção do vírus. No
entanto, a principal limitação do teste de captura de antígeno é a baixa
sensibilidade, o que o torna inadequado para o diagnóstico precoce e
monitoramento de influenza aviária.
O isolamento viral é um método tradicional para detecção e
identificação dos vírus da influenza aviária. Os vírus da influenza aviária, por
vezes, são cultivados em embriões de galinhas, em culturas de células de
rins de patinhos, bezerros e macacos; assim, os vírus podem ser isolados
de amostras obtidas de traqueia, pulmão, saco aéreo, exsudato de seio
nasal ou swab de cloaca.
A presença do vírus da influenza A no fluido alantoide ou em cultura
celular é confirmada por teste de hemaglutinação, ELISA de captura de
antígeno ou por sequenciamento. Para subtipagem adicional do vírus,
devem ser realizados testes de inibição da hemaglutinação e da NA, com o
auxílio de uma bateria de antissoros contra cada um dos 16 subtipos de
hemaglutinina (H1 a H16) e dos 9 de neuraminidase (N1 a N9).
3.3 TRATAMENTO E CONTROLE
As aves que se recuperam da infecção permanecem imunes a
desafio subsequente por uma cepa homóloga durante, pelo menos, vários
meses. Tem-se mostrado que o anticorpo antiHA é importante para a
proteção contra a infecção, enquanto o anticorpo antiNA protege contra a
doença e reduz a excreção de vírus, mas não impede a infecção.
Foram desenvolvidas, e encontram-se disponíveis no mercado,
diferentes vacinas contra influenza aviária, como aquelas com vírus inteiro
inativado, aquelas que utilizam o vírus da doença de Newcastle como vetor
ou vacinas que usam o vírus da varíola aviária como vetor que expressam
HA dos vírus da influenza aviária, com intuito de controlar essa enfermidade.
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Em geral, tem se constatado proteção eficaz contra a infecção pelo
vírus. No entanto, há muitos desafios para o controle dessa doença, em
razão da alta diversidade genética e antigênica entre os vírus aviários e a
rápida evolução do vírus da influenza A. Portanto, apenas a vacinação não
é suficiente para controlar a influenza aviária. São necessários manejo
cuidadoso e biossegurança rigorosa para o controle e a prevenção de
influenza aviária.
É importante um manejo cauteloso a fim de impedir a introdução do
vírus no lote de aves. Não se deve introduzir novas aves no plantel existente,
e é necessário adotar medidas de precaução para impedir o contato direto
ou indireto com aves migratórias selvagens ou exóticas. Como os perus
também se tornaram suscetíveis ao vírus da influenza suína, boas práticas
de manejo incluem não criar suínos na mesma propriedade que se criam
perus.
Os ovos para o choco devem vir de plantel livre do vírus. Tem-se
mostrado que o vírus persiste por 105 dias em estrume líquido após a
retirada total das aves da instalação. É necessário, por isso, empregar
medidas rigorosas para evitar a movimentação de pessoas e a transferência
de equipamentos potencialmente contaminados por estrume entre os
rebanhos e as propriedades.
Durante um surto, recomendasse o isolamento do plantel,
juntamente com a comercialização regular do lote de aves. O tratamento de
grupos infectados com antibióticos de amplo espectro é útil no controle de
infecções bacterianas secundárias; além disso, alimentação e o manejo
apropriados auxiliam na redução da taxa de mortalidade.
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Várias evidências sugerem que as cepas causadoras de pandemia de
influenza humana surgiram em decorrência do reagrupamento de diferentes
cepas do vírus da influenza A (humana e animal ou animal e animal). Por
exemplo, o vírus H2N2 da influenza asiática, causa do surto de 1957, e o
vírus H3N2 da influenza de Hong Kong, causa do surto de 1968, são
reagrupamentos do vírus da influenza humana e do vírus da influenza
aviária; o vírus H1N1, que acarretou pandemia em 2009, é oriundo do
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reagrupamento dos vírus da influenza suína da América do Norte e da
Eurásia.
Aves aquáticas parecem ter importância particular na origem de
novos isolados humanos. Os patos, por sua vez, atuam como um “cadinho”,
em que várias cepas do vírus da influenza podem surgir juntas e sofrer
reagrupamento genético, resultando no surgimento de novas cepas de vírus
da influenza. Embora pouco se saiba a respeito de os vírus das pandemias
passadas terem se originado de suínos, essa espécie é considerada um
“recipiente misto” de vírus da influenza “semelhante ao vírus aviário” e
“semelhante ao vírus humano”.
Uma das evidências que sustenta isso inclui o fato de os suínos
apresentarem receptores para ambos os vírus, da influenza aviária e da
influenza humana. Outra evidência é que o vírus da influenza suína com
triplo reagrupamento, carreadores dos genes das influenzas suína, aviária e
humana, tem circulado nas granjas de suínos da América do Norte por mais
de 12 anos e, esporadicamente, é transmitido para e entre pessoas
infectadas.
Uma vez que os genes internos e o gene HA são fundamentais para
a ampla variação de hospedeiros, e que a HA e a NA são relevantes para a
imunidade do hospedeiro, os eventos de reagrupamento em um hospedeiro
intermediário, a exemplo de suínos ou codornizes, podem resultar no
surgimento de novas cepas de vírus.
Eles contêm os mesmos genes internos ou genes similares, mas
possuem proteínas HA e NA muito diferentes, e sua HA é capaz de se ligar
aos receptores de mamíferos. Os novos vírus assim originados são
capazes, ainda, de infectar humanos e possuem antígenos de superfície
muito diferentes daqueles aos quais a população humana foi previamente
exposta (e imunizada).
O resultado tende a ser uma grave pandemia de influenza, pois a
nova cepa se propaga rapidamente nas populações suscetíveis.
Normalmente, os vírus da influenza aviária não atravessam diretamente as
barreiras que impedem a infecção de humanos e de outros mamíferos
hospedeiros. No entanto, as evidências acumuladas mostram que os vírus
da influenza aviária podem infectar diretamente pacientes humanos.
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O primeiro surto de influenza aviária causada por H5N1, em Hong
Kong, em 1997, ocasionou a morte de 6 a 18 pessoas infectadas. Desde
2005, o vírus H5N1 causador de IAAP tem provocado surtos da doença em
aves selvagens, no lago Qinghai, na China. Esse vírus se disseminou por
Europa, Oriente Médio e África, a partir dos países do sudeste.
Atualmente, o vírus H5N1 causador de IAAP é endêmico em aves
domésticas, em vários países, como por exemplo, Egito e Vietnã; continua
sendo relatada infecção humana por esse vírus. Desde 24 de fevereiro de
2012, foram relatados 586 casos humanos confirmados de infecção pelo
vírus H5N1, que causa IAAP, à Organização Mundial da Saúde; 346 desses
pacientes morreram.
Considerasse que tal vírus poderá causar a próxima pandemia.
Além disso, outros subtipos de vírus da influenza aviária, como H9N2 e
H7N7, foram capazes de infectar diretamente pacientes humanos.
Felizmente, todos esses vírus da influenza aviária, inclusive H5N1 e H9N2,
não são capazes de transmitir a infecção entre humanos. Obviamente, a
influenza aviária é uma importante doença zoonótica.
Suínos são suscetíveis à infecção pelos vírus das influenzas
humana, aviária e suína, sugerindo que é possível surgir um novo vírus pela
reorganização neste hospedeiro, capaz de causar epidemia e pandemia,
porque as pessoas não apresentam imunidade contra esse vírus. Em
especial, os vírus da influenza aviária H5N1 e H9N2 foram isolados de
suínos em países do Sudeste Asiático, o qual foi considerado uma “região
apropriada para o desenvolvimento de vírus da influenza”, em virtude da
proximidade das habitações humanas com as propriedades e a estreita
relação entre suínos, aves e pessoas nas fazendas familiares.
Essa é considerada a situação ideal para o surgimento de novas
cepas antigênicas e para a introdução desses vírus na população humana.
Esse fato enfatiza a importância da vigilância dos vírus de influenza animal
e humana nessa região, a fim de prevenir a próxima pandemia.
No entanto, o vírus H1N1 provocou, em 2009, a pandemia do
século 21, com a ocorrência dos primeiros casos no México. Considerando
a pandemia de 2009, aprendemos que o vírus da pandemia pode, também,
ser oriundo de outros locais, inclusive de países altamente industrializados
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da América do Norte ou da Europa Ocidental, com modernas instalações
para suínos e aves, com exceção do Sudeste Asiático.
5. REFERÊNCIAS
EASTERDAY B.C.; Influenza. In: Diseases of Poultry, 10ª ed. Editores B.W.
Calnek HJ Barnes, CW Beard LR. McDougald YM. Iowa State University Press,
Ames, Iowa, EUA, 1997. p. 583-605.
KENNEDY, M. Microbiologia Veterinária. Rio de janeiro: EDITORA
GUANABARA KOOGAN LTDA, 2016.
KENNEDY, M. Microbiologia Veterinária. 3ª. ed. Rio de Janeiro: gen, 2016.
TORTORA, G. J. Microbiologia. 10ª. ed. Porto Alegre: artmed, 2012.
PAIVA, L. M. INFLUENZA AVIÁRIA. REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA
VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353 , SÃO PAULO, p. 6, JANEIRO 2009.
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