Danos no figado pela doenca celiaca

Texto de apoio ao curso de Especialização
Atividade física adaptada e saúde
Prof. Dr. Luzimar Teixeira
Artigos traduzidos de sites americanos
''A causa de danos no fígado em pessoas com Doença Celíaca" por Roy Jamron'
tradução de Raquel Costa
Celiac.com 05/31/2006 – Eu expus anteriormente como anomalias hepáticas são
altamente incidentes em pessoas com Doença Celíaca. O porque de danos ao fígado
ocorrerem é desconhecido, embora a toxidade do glúten e o aumento da permeabilidade
intestinal sejam sugeridas como causas. O artigo a seguir, publicado no presente numero
de ‘Gastroenterology’ pode lançar alguma luz sobre a razão pela qual danos ao fígado
ocorrem em celíacos. TLRs são moléculas receptoras que se encontram na superfície de
muitas células que integram o sistema imunológico. TLRs identificam moléculas presentes
em quadros patogênicos mas não o hospedeiro das mesmas, e quando o sistema
imunológico capta essas moléculas, reações químicas são liberadas e originam uma
reposta antipatogênica de caráter inflamatório. Uma classe de moléculas reconhecidas
pelas TLRs e comum à maioria das bactérias patogênicas é o lipopolissacarídio (LPS). O
glúten aumenta a permeabilidade intestinal nos celíacos. A ruptura da barreira intestinal
permite que endotoxinas, tais como o LPS, das bactérias intestinais, alcancem a veia de
entrada do fígado disparando uma resposta TLR das células imunológicas hepáticas.
Substâncias inflamatórias são liberadas em cascata, numa contínua adição de mais
elementos químicos que levam à inflamação e posterior lesão do fígado. Essa pode ser a
causa de lesões hepáticas em celíacos. O glúten, por si mesmo, pode também disparar
uma resposta imunológica do fígado. As células hepáticas de Kupffer são capazes de
apresentar reação antígena às células T, juntamente com as células dendríticas do fígado,
e podem iniciar uma resposta das células T ao glúten que se encontra nele. O presente
artigo é sobremaneira técnico, mas discute o papel das diversas células hepáticas
envolvidas no processo imunológico e como a permeabilidade intestinal e as TLRs
contribuem para causar lesões hepáticas. É uma boa leitura que fornece informações
valiosas sobre o fígado, que são difíceis de se encontrar.
Free Full Text:
http://www.gastrojournal.org/article/PIIS0016508506000655/fulltext
www.celiac.com
Pode a Cândida Albicans disparar o processo de Doença Celíaca?
tradução de Raquel Costa
Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2152-4. Celiac.com 08/25/2003 – Esse interessante
estudo compara uma seqüência específica de aminoácido encontrada na parede protéica
da célula da Cândida a uma seqüência de aminoácido gliadina que dispara a resposta
imunológica na Doença Celíaca. Os pesquisadores descobriram que as seqüências são
‘’idênticas ou altamente análogas às conhecidas células T epitopes alpha-gliadina e
gamma-gliadinna relacionadas à Doença Celíaca’’ e propõe que a Cândida é o gatilho para
o processo da DC. Abaixo um resumo desse estudo. ‘’A Cândida Albicans é um gatilho no
processo da Doença Celíaca?’’ Nieuwenhuizen WF, Pieters RH, Knippels LM, Jansen MC,
Koppelman SJ. '' A Doença Celíaca é uma doença auto-imune, da célula mediadora T, do
intestino delgado que é induzida pela ingestão do glúten, uma proteína do trigo, aveia e
centeio. Nós propomos que a Cândida Albicans é o gatilho do processo da Doença
Celíaca. O virulento fator da parede protéica 1 (HWP1) da Cândida Albicans contém uma
seqüência de aminoácidos que é idêntica ou altamente homologa às conhecidas células T
epitopes alpha-gliadina e gamma-gliadinna relacionadas à Doença Celíaca. HWP1 é um
substrato de transglutaminase e é utilizado pela Cândida Albicans para aderir ao tecido
epitelial do intestino. Além disso, componentes das placas de transglutaminase e do
endomísio podem agregar-se a fungos. Em decorrência, a Cândida Albicans pode
funcionar como um coadjuvante que estimula a formação de anticorpos contra o HWP1 e o
glúten, gerando anticorpos auto-reativos contra a transglutaminase e o endomísio. ’’
www.celiac.com
Urticária Crônica e Doença Celíaca
Chronic Urticaria (Hives) and Associated Celiac Disease in Children
tradução de Ana Maria Xavier
Pesquisadores italianos descobriram uma ligação entre a doença celíaca e a urticária
crônica. Os pesquisadores conduziram um estudo de amostragem que examinou 79
crianças com urticária crônica causada por doença celíaca, depois compararam os
resultados com as 2.545 crianças saudáveis controladas, para determinar a relevância
clínica de cada associação.Crianças e adolescentes que tinham crises crônicas por pelo
menos 6 semanas e que não respondiam a tratamento com anti-histamínico foram usadas
como tema no grupo com urticária crônica, e cada grupo foi examinado para verificar
doença celíaca via anti-transglutaminase e anticorpos anti-endomísio, com confirmação
feita via biópsia intestinal endoscópica.
Os pesquisadores acharam doença celíaca em 4 dos 79 no grupo de urticária crônica –
um total de 5% - e em 17 dos 2,545 sob controle (0,67%).As quatro crianças suspeitas de
terem doença celíaca no grupo de urticária crônica foram colocadas em dieta livre de
glúten, e após 5 a 10 semanas os sintomas de urticária desapareceram completamente;
enquanto levou de 5 a 9 meses para seus testes sorológicos voltarem ao normal.Os
pesquisadores então concluíram que a presença de doença celíaca em crianças com
urticária crônica é significativamente mais freqüente que nas outras sob controle (ou
pesquisa), e devem ser examinadas para verificar a doença que, se for achada, deve ser
tratada com dieta livre de glúten.
www.celic.com - tradução : Ana Maria Xavier
Dieta livre de glúten recomendada para pacientes com Antie-domísio positivo, mas
sem atrofia de vilosidades
GF Diet Recommended for Patients with Serum IgA Endomysial Antibodies but Normal
Duodenal Villi Biopsy
tradução de Ana Maria Xavier
O que significa um teste com resultado positivo de anti-corpo endomisial se a biópsia não
mostra atrofia de vilosidade? Os autores estudaram 35 pacientes nesse caso.Pela prática
do autor, esses pacientes formam um total de 10% de todos os EmA positivos. Em
primeiro lugar, a falta de atrofia da vilosidade não significa necessariamente uma biópsia
normal: 14 pacientes tinham excesso de células inflamatórias (linfócitos), condizente com
sensibilidade anormal ao glúten.Segundo, muitos desses pacientes tinham características
típicas dos celíacos: 12 tinham história familiar, 5 tinham dermatite herpetiforme, 13
tinham osteopenia ou osteoporose verificada com scan DEXA.
Depois de discutir os casos, 27 pacientes optaram por fazer a dieta livre de glúten a partir
da primeira biópsia e 26 destes tiveram melhora clínica.Sete dos oito pacientes que
persistiram na dieta normal desenvolveram atrofia de vilosidade nas biópsias que se
seguiram.Concluiu-se que resultados positivos indica sensibilidade ao glúten mesmo se a
biópsia não mostra atrofia de vilosidade. Enquanto a biópsia revela-se importante como
base de referencia, deve-se optar pela dieta para permitir melhoria clínica e prevenir o
desenvolvimento da atrofia de vilosidade. Pode ser que não haja isso de "falso positivo"
EmA, embora os autores enfatizem que a mesma conclusão ainda não pode ser aplicada
a resultados de anticorpos transglutaminase .
www.celic.com - tradução : Ana Maria Xavier
Celiac.com 06/30/2005
Tradução: Ana Maria Xavier
A fim de determinar se as lesões de mucosa na doença celíaca podem ter um tipo de
distribuição irregular que venha a requerer mais de uma coleta de amostra para biópsia
que possibilite fazer uma diagnose mais apurada da doença,pesquisadores italianos
examinaram cuidadosamente os detalhes da biópsia de 112 crianças, diagnosticadas
sequencialmente.
Todas as crianças pesquisadas apresentaram resultado positivo para anti-endomísio
(EMA) ou anti-corpos tranglutaminase (tTGA), e cada uma superou uma endoscopia GI
em que 4-5 biópsias foram tiradas de Treitz e/ou duodeno distal, duodeno intermediário,
duodeno próximo e bulbo duodenal.
Todas as biópsias foram classificadas de acordo com o critério Marsh. As pesquisas
diagnosticaram 110 em 112 pacientes como portadoras da doença celíaca, e nenhuma
das biópsias retiradas daquelas crianças se mostraram normais.Todos os resultados
deram positivo para HLA-DQ2 ou DQ marcadores genéticos.
Os pesquisadores concluiram que: " A atrofia das mucosas está presente em 85% dos
pacientes com DC e a total atrofia das vilosidades é mais frequente no duodeno distal
(remoto, distante) ou duodeno próximo. Cinquenta por cento dos pacientes apresentam
idêntica atrofia das vilosidades no percurso de todo o duodeno, e nenhuma das áreas
duodenais estão histológicamente normais.Nas crianças geneticamente suscetíveis com
sorologia positiva, o diagnóstico de doença celíaca pode ser confiável , mesmo se as
biópsias não foram tomadas do duodeno distal ou do jejuno."
Fertilidade e Eventos Relacionados com a Gravidez em Mulheres com a Doença
Celíaca
www.docguide.com/news
Tradução de Flávia Tolussi
Os estudos anteriores aumentaram o interesse sobre a fertilidade reduzida e eventos
adversos relacionados com a gravidez nas mulheres com doença celíaca, mas nenhum
estimou a fertilidade total comparada com a população feminina geral.
Métodos: Nós comparamos dados preliminares computadorizados de cuidados para
1521 mulheres com a doença celíaca com dados para 7732 mulheres de idades e
práticas iguais as sem doença celíaca. Nós estimamos taxas populacionais baseadas na
fertilidade e de resultados adversos da gravidez.
Resultados: As taxas de fertilidade cruas eram 48,2 e 47,7 nascimentos vivos por 1000
pessoas por ano para mulheres com e sem doença celíaca, respectivamente (relação da
taxa, 1,01; intervalo, 0,90-1,14 da confiança de 95%). As taxas de fertilidade específicas
por idade mostraram que as mulheres com doença celíaca tiveram uma fertilidade mais
baixa quando mais nova, mas mais elevada quando mais velha; comparado com as
mulheres sem doença celíaca. Este aumento na fertilidade relativa com idade crescente
apresentou-se nas mulheres que tinham doença celíaca tratada ou não. Riscos de
cezária (relação das probabilidades, 1,33; intervalo, 1,03-1,70) e aborto de 95% (relação
da taxa, 1,31; o intervalo, 1,06-1,61 da confiança de 95%) eram moderadas, mais
elevados nas mulheres com doença celíaca, mas os riscos do nascimento ajudado, do
nascimento da culatra, de pre-eclampsia, de hemorragia do pós parto, da gravidez
"ectopic", do "stillbirth", e da terminação eram similares.
Conclusões: Todas as mulheres com doença celíaca têm a fertilidade similar àquela da
população feminina em geral, mas têm seus bebês em uma idade mais velha. Embora
nossas descobertas possam refletir um efeito da doença, o deslocamento da idade em
taxas de fertilidade e no aumento no risco da cezária é consistente com as vantagens
socioeconômicas ou educacionais das mulheres com doença celíaca.
(Fonte: Tata LJ, Card TR, Logan RF, Hubbard RB, Smith CJ, West J.)
Informações da Doença Celíaca
www.celiac.com
Tradução de Flávia Tolussi
A Doença Celíaca é também conhecida como intolerância ao Glúten, é uma doença genética que
afeta 1 a cada 131 americanos. Os sintomas podem variar dos “clássicos” como diarréias, perca de peso e
má nutrição a sintomas latentes como a deficiência isolada de nutrientes sem sintomas gastrointestinais. A
doença afeta principalmente pessoas descendentes da Europa (especialmente do norte da Europa), mas
estudos recentes mostram que afeta também as populações Espanas, Negra e Asiática. As pessoas
afetadas sofrem danos nas vilosidades do intestino quando eles comem antígenos específicos e grãos
(seqüência tóxica dos aminoácidos) específicos que são encontrados no trigo, centeio e na cevada. A aveia
tem sido tradicionalmente considerada tóxica aos celíacos, mas estudos recentes têm mostrado o contrário.
A pesquisa é contínua, entretanto devido a diversidade de sintomas, talvez ainda seja muito cedo para
definir conclusões sólidas a esse respeito.
Por causa da grande quantidade de sintomas que a Doença Celíaca apresenta, o diagnóstico pode
ser muito difícil. Os sintomas podem variar de “fraqueza média, dor nos ossos e estomatites ( aftas) até
diarréia crônica, distensão abdominal, e perca de peso progressiva”. Se uma pessoa com essa doença
continua a comer glúten, estudos têm mostrado que as chances de apresentar câncer gastrointestinal
aumentarão de 40 para 100 vezes comparando com uma população normal. Mais ainda, carcinoma
gastrointestinal ou linfoma aparece em 15 dos pacientes com doença celíaca não tratada ou refratária. É,
portanto imperativo que a doença seja rápida e corretamente diagnosticada para que possa ser tratada o
mais cedo possível.
Baseado nas informações mencionadas acima, nós podemos estimar o número total de pessoas nos
Estados Unidos com a doença Celíaca: 2,18 milhões (baseado na população total de 290,356,028). É muito
importante que os médicos compreendam quantas pessoas têm essa doença para que sejam feitos testes
de rotina para essa doença para colocar o índice de diagnósticos na mesma linha da epidemiologia dessa
doença. Os testes são muito simples e envolvem coletar o sangue do paciente para testar a antigliadina
(IGA) e o anti-endomísio, e ou fazer uma biópsia nas áreas intestinais mencionadas acima, que é básico
para um diagnóstico formal.
O único tratamento para a Doença celíaca é a adesão a uma estrita dieta 100% sem glúten para a
vida toda. A adesão a uma dieta sem glúten pode prevenir praticamente todas as complicações causadas
pela doença. Uma dieta sem glúten significa abstenção de todos os produtos que contenham trigo, centeio,
e a cevada e qualquer dos seus derivados. Isso é uma tarefa muito difícil, pois existem muitas fontes
escondidas do glúten encontrado nos ingredientes de muitos alimentos industrializados. Este site é
desenvolvido para ajudar pessoas com a doença celíaca a serem diagnosticadas e facilitar a vida deles
depois do diagnóstico.
Quem tiver mais interesse pode ler mais nas páginas do site www.celiac.com .
Artrite e a Doença Celíaca
www.celiac.com
Tradução de Flávia Tolussi
A artrite pode ser uma resposta alérgica aos ingredientes dos alimentos. Uma revisão da dieta
pode ajudar a reduzir a atividade inflamatória da artrite e em alguns exemplos pode parar a progressão
da doença. Há muitos tipos de artrite, um grupo com problemas de juntas e desordem conectiva têm
sido chamado de doença reumática. Todas estas doenças são mediadas por imunidade, e todos são
expressões da inflamação em tecidos conexivos. A inflamação danifica junções e tecidos circunvizinhos
tendo por resultado a perda da função e deformidades. As variações nos padrões destas doenças
refletem muitas possibilidades para que os danos imunes perturbem e distorçam a estrutura e a função.
A severidade varia de suavemente dolorosa, crônica à doença drástica, incapacitando os movimentos.
A artrite reumatológica, freqüentemente severa, é uma doença dominantemente reumática que pode
atacar todas as junções no corpo.
A artrite reumática é freqüentemente considerada uma doença auto-imune. Nossa idéia é que
nenhuma doença é gerada somente internamente e deve envolver contribuições exteriores. A artrite é
freqüentemente associada com a doença inflamatória do Bowel. Os mecanismos de alergia do alimento
ligam a função anormal do intervalo gastrointestinal (IGT) com os ataques imunes no tecido conexivo.
Em todos os pacientes com artrite, a função anormal do IGT deve ser rigorosamente analisada
mediante adaptações e ajustes alimentares.
Alergia simples de artrite é uma entidade definitiva que não é freqüentemente reconhecida como
uma alergia do alimento. Tipicamente, um inchamento dramático, agudo, e doloroso em uma ou mais
junções assimétricas. Comendo um alimento, qualquer alimento incomum ingerido pela primeira vez ou
às vezes um alimento regular comido em excesso ocasiona geralmente a inflamação nas junções. Esta
apresentação da artrite é similar e confundida freqüentemente com a gota. Qualquer alergia ao
alimento pode causar a artrite alérgica. Alimentos tais como o leite, os ovos, e o trigo (centeio, aveia,
cevada), o café, a carne, a carne de porco, e os aditivos são os desencadeadores mais comuns das
alergias. Carinini e Brostroff reviram os conceitos e as evidências para a artrite induzida pela
alimentação e declararam:
"Apesar de um interesse crescente sobre a alergia do alimento e na convicção de que muitos
pacientes com artrite sofrem um agravamento de sintomas ao ingerir determinados alimentos, ainda
existem muito poucos estudos científicos relacionando uma coisa a outra. As anormalidades
gastrointestinais são encontrados geralmente na sustentação reumática da doença... Suporte para uma
origem intestinal dos antígenos vêm dos estudos dos pacientes cujos sintomas comuns melhoraram na
vacância de determinados antígenos dos alimentos, e tornam-se piores ao consumi-los. Estes incluíram
pacientes com ambos os sintomas intermitentes, reumatismo palindrômico e doença mais crônica."
Em um outro estudo, 33 de 45 pacientes com artrite reumatológica melhoraram significativamente
em uma dieta hipoalérgica. Os autores concluíram: "os números crescentes de estudos científicos
sugerem que a manipulação dietética pode ajudar ao menos a alguns pacientes reumatológicos e talvez
haja necessidade de estudos mais detalhados e mais cuidadosos, de modo que os preconceitos
possam ser postos de lado e papel da dieta, como um tratamento específico ou mesmo uma terapia não
específica e adjunta."
Infelizmente, os produtos de lactose, o trigo e seus parentes próximos, aveia, cevada, e centeio,
provaram ser um problema principal nas dietas de nossos pacientes. Há muitas razões possíveis para
que os grãos de cereal tornem-se patogênicos. Os mecanismos da hipersensibilidade provocados
pelas proteínas de grão, chamadas coletivamente "glúten", são a causa provável das doenças
relacionadas à ingestão de grãos de cereal. O glúten é uma mistura das proteínas individuais
classificadas em dois grupos, as prolaminas e as gluteinas. A fração da prolamina do glúten nos
preocupa mais quando a intolerância do grão é suspeitada. A prolamina e a gliadina são problemas na
doença celíaca; os anticorpos de gliadina são encontrados geralmente nos complexos imunes
associados com esta doença. Recentemente, alguns grãos introduzidos no mercado, são variantes do
trigo (apesar das reivindicações pelo contrário) e são prováveis de causar os problemas similares a
outras variedades do trigo.
Um mecanismo do glúten do trigo foi estudado em pacientes com artrite reumatológica. A
observação clínica é que a ingestão do trigo é seguida, depois de algumas horas, por inchamento de
juntas e dores comuns aumentadas. Little e seus colegas estudaram o mecanismo, uma vez que se
tornou seqüencial depois da ingestão do glúten. O Dr. Parke e colegas concordaram com esta
explanação da relação com a artrite de gota e em seu relatório de três pacientes com doença celíaca e
artrite reumatológica. O mecanismo envolve diversos estágios:
· IGT deve ser permeável às proteínas ou aos fragmentos derivados do glúten digerido.
· Os antígenos do alimento aparecem na corrente sanguínea e são limitados por um anticorpo
específico (provavelmente de IgA ou de IgG, não de classe de IgE), dando forma a um complexo
anticorpo antígeno, um complexo imune circulando (CIC).
· O complexo do anticorpo antígeno ativa então o descanso da resposta imune, começando com
a liberação dos mediadores - a serotonina é liberada das plaquetas do sangue.
· A liberação da serotonina causa "sintomas" enquanto circula na corrente sanguínea e realça o
deposito de CICs nas juntas dos tecidos.
Uma vez na junção, os complexos imunes ativam o complemento, que por sua vez danifica as
células e ativa a inflamação. Mais inflamações resultam em mais dor, inchamento, rigidez, e perda da
mobilidade.
A artrite é tratada geralmente com os salicilatos ou as drogas antiinflamatórias geralmente
referidas como as NSAIDs. Estas drogas aliviam a dor terrível da artrite, mas não afeta favoravelmente
o resultado da doença. Todo o medicamento para artrite pode produzir a asma ou rinite crônica e uma
variedade de alergias de pele. A irritação, o sangramento, e a ulceração da superfície gastrointestinal
são problemas rotineiros dos medicamentos para a artrite.
O primeiro ataque do inchamento e da dor nas juntas deve ser tratado como um problema
urgente a ser resolvido. A inflamação pode danificar as junções. Freqüentemente NSAIDs e a
fisioterapia são os únicos tratamentos prescritos. Nós vimos inúmeros pacientes, tratados apenas com o
NSAIDs, que progridem rapidamente a uma doença de incapacitação severa, freqüentemente com
controle precário da dor. Em pacientes com falta de sorte, as deformidades severas das junções se
acumulam nos primeiros poucos meses de ataques severos. Há uma tendência a recomendar
tratamentos mais agressivos, usando as drogas que danificam a resposta imune. A melhor droga é
prednisone, mas é usada raramente porque tem os efeitos colaterais a longo prazo que assustam os
médicos e pacientes.
Nossa preferência é tentar parar o mais cedo possível a atividade inflamatória com revisão da
dieta. Todas as inflamações são como fogo. Você deve sair dos extintores de incêndio e ir trabalhar.
Não importa que padrão seja o ataque, nossa defesa padrão pode ser tentada primeiramente. O
método do programa do núcleo de revisão da dieta é usado. O alimento é substituído com uma fórmula
nutriente elementar, ENFood, por um período de limpeza de 10 a 20 dias. O prednisone e/ou NSAIDs
são opções da droga durante o período de limpeza e a dosagem é reduzida, depois que a dor e o
inchaço diminuem. A melhoria é seguida pela reintrodução lenta do alimento (veja o programa básico).
Cada alimento de retorno é selecionado com cuidado para a medir a reação da artrite e ver qual
provoca efeitos. Esperamos que a alergia do alimento seja a causa do problema e que o controle do
alimento controle a doença a longo prazo. Não se perde nada em agir dessa maneira, e o controle
completo da doença pode ser obtido algumas vezes. Se o controle estrito do alimento provar ser
inadequado, aí outros tratamentos com remédios podem ser instituídos.