WWW.MMCUIDADOSINTENSIVOS.CO.CC Vamos falar aqui um

WWW.MMCUIDADOSINTENSIVOS.CO.CC
Vamos falar aqui um pouco sobre sedação em Unidades de Terapia Intensiva
lembrando aos senhores que o dormonid (midazolam) é um hipnótico (medicação usada
para induzir ao sono) do grupo dos benzodiazepínicos e não produz analgesia.
Lembrando que os nossos doentes de terapia intensiva na maioria das vezes
estão conectados a vários mecanismos invasivos como (cateter vesical,cateter de acesso
venoso profundo,cateter PIC,cateter PAM,cateter Swan e Ganz) e que isso produz
desconforto e dor e quando pensamos em sedação em unidade intensiva devemos pensar
em analgesia também, não adiante sedar e curarizar o paciente com midazolam e
pavulon e fazer só dipirona de 6/6h.Já vi muita gente achar que isso basta para analgésia
desses doentes e na verdade na sua grande maioria isso não resolve,devemos usar
medicamentos mais potentes,como os conhecidos opióides.
O doente pode está sedado com midazolam mais precisa de outros recursos
farmacológicos para suprir sua dor,estou enfatizando questão do midazolam pois é a
droga mais usada para sedação dentro das nossas Unidades Intensivas e percebo que
muitas vezes equipe enfermagem não compreende que existem diferenças nesses
medicamentos.Enfim,vamos falar um pouco sobre esses medicamentos.
Sedação
É um estado de depressão do nível de consciência induzida por drogas, em
diferentes níveis de intensidade. De acordo com doses administradas e respostas
individuais do paciente, o resultado variar desde a consciência com leve tranqüilidade
até a inconsciência.É classificada em 3 níveis:
 Ansiólise
É o estado de tranqüilidade e calma induzido por drogas, durante a qual, o
paciente responde normalmente aos comandos verbais. Embora as funções cognitivas e
de coordenação possam estar comprometidas, a função cardiovascular e ventilatória
estão preservadas.
 Sedação moderada
É uma depressão da consciência induzida por drogas, durante a qual o paciente
desperta intencionalmente a um comando verbal e/ou um leve estímulo tátil. Nenhuma
intervenção é necessária para manter a via aérea permeável e a ventilação espontânea
está adequada. A função cardiovascular está preservada.Os reflexos de retirada aos
estímulos dolorosos não são válidos como resposta esperada nesse nível de sedação.
 Sedação profunda
É uma depressão da consciência induzida por droga, durante a qual o paciente
não acorda facilmente, porém responde aos estímulos dolorosos repetidos. A habilidade
de manter a função ventilatória espontânea pode estar comprometida. Paciente pode
requerer assistência para a manutenção da permeabilidade de vias aéreas e/ou suporte
ventilatório. A função cardiovascular está freqüentemente preservada.
Os reflexos de retirada aos estímulos dolorosos não são válidos como resposta
esperada nesse nível de sedação.De acordo com respostas individuais e doses de
medicações administradas, a depressão do nível de consciência
 Anestesia geral
É um estado de depressão do nível de consciência durante o qual o paciente
não é despertado, mesmo por estímulos dolorosos.a habilidade de manter a ventilação é
frequentemente comprometida, necessitando de assistência respiratória para manutenção
da permeabilidade da via aérea, e uso de ventilação com pressão positiva devido à
depressão da ventilação espontânea por drogas e/ou relaxantes musculares. A função
cardiovascular pode estar comprometida.
A sedação de pacientes críticos agitados deve ser iniciada somente após analgesia
adequada e identificação e tratamento de possíveis causas fisiológicas reversíveis:
Hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão, dor, abstinência de alcool ou drogas. outras
causas de agitação: imobilização, privação de sono, desconforto vetilatório, hipercarbia,
uremia, dist. eletrolíticos, acidose, infecção.
Relativamente à analgesia, ela pode ser definida como o alívio ou supressão da
dor e esta como uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada a lesão
tecidual real ou potencial.
Cerca de 50 % dos doentes não cirúrgicos graves referem dor durante o
internamento em unidades de cuidados intensivos (UCI). As causas de dor são variadas:
doença subjacente ao internamento, trauma, cirurgia, cuidados de enfermagem
(mobilização, aspiração da via aérea, fisioterapia), imobilização prolongada e
procedimentos invasivos terapêuticos, diagnósticos ou de monitorização.
A dor não controlada pode desencadear ansiedade, delírio, distúrbios do sono,
hipercoagulabilidade, imunosupressão, catabolismo aumentado, cicatrização alterada,
disfunção pulmonar e activação do sistema nervoso simpático, com taquicardia e
aumento da resistência vascular periférica e do consumo miocárdico de O2.
As opções terapêuticas englobam meios farmacológicos (opióides e não
opióides) e também não farmacológicos, como o posicionamento adequado no leito,
correcta colocação do tubo endotraqueal, estabilização de fraturas, entre outros.
O nível de dor referido pelo doente constitui o método ideal para avaliação da
dor e da resposta à analgesia. A intensidade da dor deve ser avaliada sempre que
possível, antes e depois do tratamento, para uma cabal aferição dos resultados
terapêuticos. Entre as alternativas para a avaliação da dor, referência à Escala Numérica
Visual.
 Os analgésicos agem por três mecanismos:

Bloqueio da síntese de prostaglandinas e outros mediadores (AINEs)

Interrupção do estímulo para a medula espinhal (bloqueio de nervo
periférico)

Percepção alterada da dor no SNC (opióides e acetaminofen)
Vamos falar aqui somento dos Analgésicos Narcóticos (Opióides)
OPIÁCEOS/OPIÓIDES são substâncias chamadas de drogas opiáceas ou
simplesmente opiáceos são aquelas obtidas do ópio; podem ser opiáceos naturais
quando não sofrem nenhuma modificação (morfina, codeína) ou opiáceos semisintéticos quando são resultantes de modificações parciais das substâncias naturais
(como é o caso da heroína que é obtida da morfina através de uma pequena modificação
química).Mas o ser humano foi capaz de imitar a natureza fabricando em laboratórios
várias substâncias com ação semelhante à dos opiáceos: meperidina, o propoxifeno, a
metadona são alguns exemplos.
Estas substâncias totalmente sintéticas são chamadas de opióides (isto é, semelhante
aos opiáceos). Todas elas têm um efeito analgésico (tiram a dor) e um efeito hipnótico
(dão sono). Por ter estes dois efeitos estas drogas são também chamadas de narcóticas.
Efeitos no cérebro
Todas as drogas tipo opiáceo ou opióide têm basicamente os mesmos efeitos no
SNC: diminuem a sua atividade. As diferenças ocorrem mais num sentido quantitativo,
isto é, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos; tudo fica então
sendo principalmente uma questão de dose. Assim temos que todas essas drogas
produzem uma analgesia e uma hipnose (aumentam o sono): daí receberam também o
nome de narcóticos que significa exatamente as drogas capazes de produzir estes dois
efeitos: sono e diminuição da dor.
Além de deprimir os centros da dor, da tosse e da vigília (o que causa sono)
todas estas drogas em doses um pouco maior que a terapêutica acabam também por
deprimir outras regiões do nosso cérebro como por exemplo os que controlam a
respiração, os batimentos do coração e a pressão do sangue.
 Fentanil
 Morfina
 Tramadol
 Meperidina
 Fentanil ( Fentanila)

Apresentação: FA de 10ml com 500mcg.Possui 0,05mg/ml (50mcg/ml)
(Fentanil Janssen e Cristália).

Farmacocinética: início de ação em menos de 1 min. Duração de ação: 30 a 60
min. Tem atividade 50 a 100 vezes maior que a morfina. Metabolização hepática
e eliminação e renal.

Posologia: 25 a 100 μg (0,7 a 2 μg/kg) EV em bolus ou 50 a 500 μg/h, contínuo;

Efeitos adversos: miose, bradicardia vagal, hipotensão, rigidez muscular, rápido
desenvolvimento de tolerância, depressão respiratória, náuseas, vômitos, íleo,
espasmo vias biliares e retenção urinária. Efeito prolongado na insuficiência
hepática. Associação com diazepínicos aumenta o risco de depressão
cardiorrespiratória.
 Morfina ( Dimorf )

É o opióide com qual todos os outros são comparados,sendo mais eficaz em
aliviar a dor moderada e contínua que a dor aguda e intermitente,podendo ser
usada na analgesia preemptiva e como analgésico no pós-operatório por vias
sistêmicas e espinhal.

Farmacocinética: início de ação após injeção intravenosa: cerca de 3 min.
Duração de ação: 2-3 h. Eliminação hepática e renal.

Posologia:Injeção intravenosa: 2,5 a 15 mg;Injeção intramuscular ou
subcutânea: 2,5 a 20 mg;Injeção intravenosa contínua: 1-10 mg/h.Sugerimos a
seguinte diluição para uso contínuo:Morfina 10 mg/ml – 50 mg (5ml) em 95 ml
de solução fisiológica 0,9%;

Efeitos adversos: além dos efeitos já descritos para o fentanil, pode levar a
histaminoliberação.Efeito prolongado em insuficiência renal.
 Tramadol ( Tramal )

Consiste em um análogo sintético da codeína que atua como agonista fraco nos
receptores opioides Parte do seu efeito analgésico é produzido pela inibição
das captações de NE e 5-HT. No tratamento das dores brandas a moderadas,o
tramadol é tão eficaz quanto a morfina ou meperidina.

Posologia: solução injetável (50 mg/mL) com 2 mL.

Efeitos adversos: Hipotensão,depressão respiratória, náuseas, vômitos, íleo,
espasmo vias biliares.
 Meperidina

É um agonista predominante dos receptores e atua principalmente no SNC
bem como nos componentes neurais do intestino. Esse fármaco não é mais
recomendado para o tratamento das dores crônicas em razão da preocupação
com a toxidade dos seus metabólitos.(Metabólito ativo (normeperidina) pode
causar convulsões). A meperidina não deve ser administrada por mais de 48h ou
em doses > 600mg/dia.

Apresentação: Ampola com 2ml ( 50mg/ml ).

Farmacocinética: início de ação após injeção intravenosa: 1 a 3 minutos. Na
prática clínica,a duração da analgesia varia 1 a 3 horas.

Posologia: 25 a 100mg com intervalos de 3 a 4 horas se necessário.

Efeitos adversos: Hipotensão, rápido desenvolvimento de tolerância, depressão
respiratória, náuseas, vômitos,prurido, retenção urinária.
 Antagonista dos Opióides ( Naloxona/ Narcan):

Age retirando opióide dos receptores mu e kappa
 Apresentação: Injetável (solução) 0,4 mg/1 mL

Posologia: As doses pequenas ( 0,4 a 0,8mg ) de naloxona,administradas por via
intravenosa,impedem ou revertem imediatamente os efeitos dos opióides.
Caso persistam os sinais de desconforto após analgesia adequada, deve ser
iniciado também um hipnótico. O benzodiazepínico midazolan é o fármaco de uso mais
rotineiro em terapia intensiva.
Produz sedação, ansiólise, relaxamento muscular e amnésia anterógrada, além de
ter efeito anticonvulsivante. Apresenta pouca ação sobre o tônus vasomotor e o coração.
Seu uso rotineiro, após administração por tempo prolongado, pode precipitar síndrome
de retirada, além disso, deve ser usado com cautela nos pacientes com doenças
neuromusculares. A grande preocupação atual em relação ao seu uso é sua associação
com aumento de incidência de delírio.
 MIDAZOLAN

Farmacocinética: início de ação: 1 a 3 min. Duração: 1 a 4 horas. Metabolismo
hepático;

Posologia: 0,03 a 0,3 mg/kg EV em bolus, seguidas de 0,01 a 0,6 mg/kg/h EV
contínuo.

Efeitos adversos: efeitos hemodinâmicos discretos. Hipotensão arterial em
idosos. Depressão respiratória, sobretudo se associado a opioides. Metabolismo
prejudicado em insuficiência hepática ou renal. Interrupção da administração
associada a manifestações de abstinência. Como todos os benzodiazepínicos,
pode precipitar quadros de delírio. Provoca amnésia.
Sedação no paciente crítico se faz com medicamentos já comentados anteriormente
como fentanil e midazolam. Vou comentar um pouco agora sobre propofol
(diprivan).
 Propofol ( diprivan)
O propofol foi introduzido na prática clínica em 1977 para uso exclusivo em
anestesia como agente indutor por via venosa. Mais o rápido despertar dos pacientes
após infusões prolongadas chamou a atenção dos pesquisadores para outros usos fora da
anestesia . Com o passar dos anos o fármaco foi sendo usado na unidade de terapia
intensiva. (Bray,2002 apud Barbosa,2007,p.1).
Possui metabolização hepática. A sua eliminação é urinária e em caso de
doenças renais a sua farmacocinética pouco se altera.
O propofol reduz a pressão intracraniana, bem como diminui o fluxo sangüíneo
encefálico. Porém também pode diminuir a pressão de perfusão encefálica por
comprometimento hemodinâmico.( Bagatini A,2005 apud Barbosa,2007,p.1).

Farmacocinética: tem rápido início de ação (40 segundos). Os efeitos cessam
após 10 minutos da interrupção da infusão, pelo menos em infusões por tempo
curto.

Posologia: 0,3 a 3,0 mg/kg/h. Bolus de 1 a 3 mg/kg, devendo ser evitado pelo
efeito hipotensor.

Efeitos colaterais: seu uso pode provocar instabilidade cardiocirculatória por seu
efeito vasodilatador e depressor do miocárdio.Seu veículo é lipídico, logo a
monitorização do perfil lipídico do paciente se faz necessária quando do uso
prolongado da droga.
ESCALAS PARA MONITORIZAÇÃO
Já foi demonstrado que a monitorização por meio da utilização de uma
escala contribui para a evolução favorável desses pacientes. Essa monitorização
deve fazer parte dos controles da equipe de enfermagem, de forma a permitir os ajustes
necessários.
Existem várias escalas para monitorar a sedação, mas vou me atentar apenas na
escala de Ramsay e a a Sedationagitation scale (SAS).
Referência Bibliográfica
Junior e cols. Manual Teórico de Anestesiologia para o Aluno de Graduação,editora
Atheneu
Goodman & Giman. Manual de farmacologia e terapêutica.AMGH Editora ltda.2010.
Barbosa, Fabiano Timbó. Síndrome da Infusão do Propofol. Rev Bras Anestesiol. 2007;
57: 5: 539-542
Park G, Coursin D, Wild L et al. Commentary. Balancing sedation and analgesia in the
critically ill. Crit Care Clin. 2001 Oct;17(4):1015-27.
Bagatini A, Falcão ACCL, Albuquerque MAC — Propofol, em: Duarte NMC, Bagatini
A, Anzoategui LC — Curso de Educação a Distância em Anestesiologia. São Paulo,
Segmentofarma, 2005;143-160.
Machado F,e cols. Sepse: Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular. RJ,31 de
janeiro de 2011.
Hospital Israelita Albert Einstein .política de sedação para médicos não
anestesiologistas. versão eletrônica atualizada em março – 2009.
Nilzete,Liberato Bresolin e cols. Sedação, Analgesia e Bloqueio
Neuromuscular.AMIB.
Riker RR,e cols. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients:
a randomized trial. JAMA. 2009;301(5):489-99.
Protocolo de sedação. unidades de terapia intensiva da disciplina de anestesiologia, dor
e medicina intensiva. UNIFESP / EPM / HSP.
Benseñor, fábio ely martins e cols.Sedação e analgesia em terapia intensiva. rev bras
anestesiol .2003; 53: 5: 680 – 693