198
Relato de caso
Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
Vertebroplastia Percutânea
Marcelo Lemos Vieira da Cunha1
Denildo César Amaral Veríssimo1
Roberta Rehder1
Daniel Dutra Cavalcantti2
Cassio Zottis Grapiglia2
Luis Alencar Biurrum Borba3
SUMÁRIO
ABSTRACT
A história natural dos schwanomas vestibulares ainda
não é totalmente conhecida, mas a maioria destas lesões
tende ao crescimento lento, algumas vezes sem qualquer
manifestação clínica durante toda a vida do indivíduo, sendo
em ocasiões achado de autópsias. Consideráveis avanços
no conhecimento da anatomia da base do crânio, assim
como os recursos tecnológicos de eletrofisiologia, como a
monitorização intra-operatória têm possibilitado índices
crescentes de preservação funcional do nervo facial e da
audição. Devido a isso, a ressecção cirúrgica completa da
lesão permanece sendo o tratamento de escolha quando
possível. No entanto, em casos selecionados, o tratamento
conservador é uma opção muito bem aceita, desde que haja
um seguimento radiológico estrito. Opções terapêuticas
como a radiocirurgia são também válidas e devem sempre
ser consideradas no armamentarium neurocirúrgico. Novos
estudos com quimioterápicos (bevacizumab) também podem
mudar a conduta referente às indicações cirúrgicas. Neste
artigo, apresentamos o caso de um paciente sexo feminino,
de 35 anos de idade, com schwanoma vestibular à direita,
intracanalicular, diagnosticado em 2006 com rápido
crescimento volumétrico da lesão verificado em exame de
seguimento realizado cinco anos após o diagnóstico inicial.
É realizada também uma revisão da literatura mundial,
envolvendo os padrões de crescimento do schwanoma
vestibular, bem como opções de tratamento e seguimento
lesional.
The natural history of vestibular schwannomas is not yet fully
understood. Most of these lesions have a tendency of slow
growth, some of them without clinical manifestations during
the patient´s life and the tumor may not be discovered until
occasional autopsies. Improvements in the knowledge of skull
base microsurgery anatomy as well as the development in
neurophysiological monitoring skills, such as intraoperative
monitoring, reduce the risk of injury to the facial nerve during
vestibular schwannomas resection. Due to the feasibility of
electroneurography and intraoperative facial monitoring,
gross total surgical removal consists in the treatment of choice
whenever possible. In selected cases, conservative treatment
is still an accepted option , once follow up imaging control
can be strictly done. Radiosurgery also represents a valid
treatment choice and should be considered in the neurosurgical
armamentarium. New studies concerning the development of
chemotherapeutic agents (bevacizumab) may also change the
overall assesment related to surgical indications. The article
reports a middle-aged woman diagnosed with right vestibular
intracanalicular schwannoma in 2006 and presenting with a
rapid tumor growth pattern seen in follow-up exams five years
later. The paper also present a complete literature review
about the growth patterns of vestibular schwannoma as well
as treatment options and follow-up of the lesion.
Key words: Vestibular Schwannoma, Proliferative index,
Tumor size.
Palavras-chave: Schwanoma vestibular, Índice Proliferativo,
Tamanho do tumor.
1 - Médico residente em neurocirurgia do Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba - Curitiba / PR / Brazil.
2 - Neurocirurgião, membro do Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba - Curitiba / PR / Brazil.
3 - Chefe do Departamento de Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba - Curitiba / PR / Brazil.
Recebido em 03 de agosto de 2011, aceito em 12 de setembro de 2011
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
199
Relato de caso
Introdução
O schwanoma vestibular (SV) é a lesão mais freqüente na
topografia do ângulo ponto-cerebelar, atingindo índices de 8090% dos tumores nesta região16. O tratamento consiste, em sua
grande maioria, de excisão cirúrgica a qual pode ser realizada
de diferentes maneiras. A escolha da abordagem depende
basicamente do tamanho da lesão, idade do paciente e status
da função auditiva pré-operatória ipsilateral e contralateral à
lesão.
No entanto, o SV geralmente assume um padrão lento de
crescimento e o tratamento conservador, sobretudo em lesões
pequenas e em idosos, é sugerido3,29,32.
Apresentamos um caso de SV de tratamento inicialmente
conservador em paciente jovem baseado em aspectos clínicos
e radiológicos que evoluiu com rápido crescimento no período
de poucos anos.
Relato do Caso
Figure 1. RM, axial, seqüência ponderada em T2: Lesão iso/hipointensa restrita ao
CAI direito. Evidencia-se remodelação com aumento das dimensões do CAI no
lado referido.
DA, sexo feminino, 35 anos de idade, encaminhada ao Serviço de
Neurocirurgia do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba
para investigação de cefaléia holocraniana acompanhada de
vertigem, não associada a náuseas e vômitos.
Paciente relata diagnóstico prévio de schwanoma vestibular
direito restrito ao canal auditivo interno, de aproximadamente
12 mm de espessura ( Fig. 1 e 2), realizado em outro serviço
há cinco anos, sem seguimento adequado. À época apresentava
crises de vertigem freqüentes como achado clínico, sem alteração
ao exame físico neurológico conforme relato médico da época.
Crises vertiginosas apresentaram melhora parcial após uso de
antivertiginoso e antidepressivo tricíclico.
Figure 2. RM, coronal, seqüência ponderada em T2: Lesão iso/hipointensa em CAI
direito.
A referida paciente iniciou com piora dos episódios de vertigem,
cefaléia intensa após esforço físico e hipoacusia à direita três
meses prévios à admissão de nosso serviço. Ao exame físico
neurológico admissional, paciente apresentava-se lúcida e
orientada. Ausência de déficit motor. Sem sinais/sintomas de
comprometimento da função cerebelar. Ausência de alteração de
reflexos profundos e superficiais. Nervos cranianos preservados
à exceção do VIII nervo craniano direito. Condução aérea maior
que condução óssea à direita verificada através do teste de
Rinne. Lateralização à esquerda verificada pelo teste de Weber.
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
200
Relato de caso
Audição classificada como classe III segundo classificação de
Gardner-Robertson.
Ressonância magnética de crânio ( RM ) evidenciando processo
expansivo situado no ângulo ponto-cerebelar direito, com
extensão para o conduto auditivo interno ( CAI ) , medindo
aproximadamente 30 x 35 x 33 mm nos maiores diâmetros
(craniocaudal x anteroposterior x laterolateral), heterogêneo em
T1 e T2 e com realce significativo pelo contraste endovenoso.
(Fig. 3 e 4). Sistema ventricular supratentorial com topografia,
morfologia e dimensões normais.
Submetida a craniotomia retrossigmoidéia direita para exérese
de tumor em ângulo ponto-cerebelar direito sem intercorrências.
Imagem pós-operatória satisfatória ( Fig. 5).
Figure 5. TC crânio controle PO imediato: exérese completa da lesão, com estigmas pós-cirúrgicos da abordagem retrosigmóidea e pneumoencéfalo em região
pontina e cerebelar à direita.
Figure 3. RM, axial, seqüência ponderada em T1 (com contraste paramagnético):
Lesão expansiva de grandes dimensões, com intenso realce ao administrar contraste, ocupando CAI ,extendendo-se ao ângulo ponto-cerebelar direito. Essa lesão
produz compressão e deslocamento das estruturas adjacentes do tronco e do IV
ventrículo. (Rápido crescimento lesional conforme demonstra RM realizada em
torno de 5 anos após o primeiro exame).
Paciente apresentou boa evolução pós-operatória recebendo
alta hospitalar no quarto dia pós-operatório. Ao exame físico
no primeiro dia pós-operatório paciente apresentava-se lúcida,
orientada, com House-Brackman grau IV à direita com teste de
Schirmer positivo. Relato de melhora de audição pela paciente
ao falar no telefone.
Laudo histopatológico ( Fig.6 ) revelou lesão compatível com
schwanoma . Imuno-histoquímica demonstrou valor de 5% no
Ki67/Mib 1.
Discussão
Figure 4. RM, axial, seqüência em T2 demonstrando lesão iso/hiperintensa na região do ângulo ponto-cerebelar, com achados típicos de massa extra-axial: “fenda”
distinta de líquor entre o tumor e o encéfalo, com deslocamento de estruturas adjacentes.
A história natural do SV não é totalmente conhecida, mas a
maioria dessas lesões apresenta tendência a um crescimento
lento, muitas vezes não apresentando nenhum tipo de sintoma
durante toda a vida do indivíduo sendo diagnosticado somente
à autópsia. Infelizmente, não há um comportamento regular, de
forma que possibilite prever com precisão a taxa de crescimento
lesional. Podem ocorrer diferentes padrões de crescimento entre
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
201
Relato de caso
lesões similares e até no mesmo tumor ao longo dos anos. Cerca
de 70% dos SVs diagnosticados não crescem e em até 16%
desses podem até mesmo apresentar involução. Dos tumores que
apresentam aumento de tamanho, 70% tem crescimento inferior
a 2 mm/ano29,31,40.
O maior desenvolvimento da biologia e genética molecular
permitiu a localização do gene responsável pela ocorrência do
SV. Trata-se de distúrbio no gene da neurofibromatose tipo 2
(NF-2) localizado no cromossomo 22 banda q12 – o mesmo do
meningioma e mesoteliomas25,43. O produto do gene NF-2 é a
moesin-ezrin-radixin-like protein, chamada simplificadamente
de merlin39. A merlin atua como supressor tumoral e mutações
no gene NF-2 levariam a deficiência desta proteína ocasionando
ruptura da sinalização intracelular resultando em transformações
celulares que originam os SVs43. Muitas proteínas que interagem
com a merlin foram identificadas. No entanto, como essa
interação proteína-proteina se relaciona com a atividade de
supressão tumoral ainda é pobremente compreendida.
Fatores extrínsecos supostamente implicados na alteração da
biologia molecular tumoral tais como medicações (eritropoietina,
metrotexate) e radioterapia ainda carecem de mais estudos para
correlação causal6,14,21. No momento seus papéis permanecem
indefinidos.
Usualmente, a rápida expansão do volume tumoral esta
relacionado a um aumento do componente cístico, em lesões
sabidamente císticas, e em casos de neurofibromatose tipo
II6. Mais raramente, o crescimento rápido está associado a
hemorragias intratumorais, as quais se apresentam, geralmente,
com quadro clínico de instalação súbita21.
Além de condições benignas responsáveis pelo crescimento
anormalmente rápido dos SVs, o neurocirurgião deve suspeitar
e investigar causas de histologia maligna. Além da degeneração
maligna do próprio SVs, as metástases, embora pouco freqüentes,
são bem relatadas na literatura, sobretudo com tumor primário
em mama9,19,22,34,42,44,45. Podem mimetizar o aspecto habitual
do SV à RMN, tornando o diagnóstico pré-operatório difícil.
Muitas vezes, a suspeita de lesão metastática se dá somente no
trans operatório devido à lesão anormalmente vascularizada na
topografia do ângulo ponto cerebelar.
A taxa de crescimento reportada na literatura gira em torno
de 0–30 mm/ano3. Três diferentes taxas de crescimento são
sugeridas13: lenta (0,02 cm/ano), média (0,2 cm/ano) e rápida (1
cm /ano). O último segmento corresponde apenas 9 a 13% dos
casos de SVs.
Geralmente a taxa de crescimento é maior em jovens e em
tumores maiores se comparado aos SVs em idosos e de tamanho
menor33. Um aumento no tamanho do tumor maior que 10
mm/ ano é considerado extremamente raro6. No entanto, o
crescimento do volume tumoral com demonstração radiográfica
não necessariamente representa proliferação celular tumoral.
Mulheres apresentam um índice de proliferação maior que os
homens. Isto pode ser traduzido pela maior incidência desse
tipo de lesão no sexo feminino que compreendem 58 a 76% dos
casos. Alterações hormonais têm sido sugeridas como possível
explicação para o maior crescimento tumoral relatado durante
a gestação1. Já na série de Hwang et. al12, idade, sexo, duração
dos sintomas não apresentaram correlação com índice de
proliferação tumoral.
Schuknecht25, ao revisar 1400 ossos temporais, encontrou uma
incidência de 0,57% de SV. Esse número é bem superior aos
SVs clinicamente diagnosticados na população geral: somente
0,001%29. O desenvolvimento contínuo dos exames de imagem,
sobretudo na Ressonância magnética nuclear (RMN) utilizando
contraste de gadolíneo, permite um maior número de SVs serem
diagnosticados, especialmente, os menores sem sintomas ou com
sintomas mínimos os quais eram subdiagnosticados no passado.
A interpretação radiológica, associada ao exame clínico, são os
instrumentos utilizados para avaliação do crescimento tumoral,
uma vez que a piora do audiograma não esta estatisticamente
relacionada ao crescimento do tumor23.
Há duas formas de mensuração dos SVs na RMN. A primeira
consiste na análise linear ou unidimensional (1D) considerando
o maior diâmetro da lesão. É a mais amplamente utilizada no
controle radiológico pela fácil e rápida execução. Está baseada
nos critérios RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid
Tumors) fundamentado no modelo teórico de que os tumores
sólidos crescem uniformemente em todas as dimensões. O
formato irregular do SV, ocasionado pela anatomia peculiar
do meato acústico interno (conduto auditivo interno ou
CAI) e ângulo ponto cerebelar, torna imprópria a acurácia de
representação do crescimento de todo o tumor.
O meio mais adequado de mensuração é o volumétrico ou
tridimensional (3D). Embora maior dispêndio de tempo e esforço
seja requerido, Harris et al3 comprovaram em seu estudo a maior
sensibilidade no método 3D em relação ao 1D para rastreio
do crescimento e progressão dos SVs. Os resultados desse
estudo demonstram uma prova quantitativa de que as medidas
1D subestimam as taxas de crescimento dos SVs e de que a
medida 3D deve ser fortemente considerada quando a taxa de
crescimento do tumor é considerada para a decisão terapêutica.
Uma correta mensuração do volume tumoral ganha ainda mais
importância se levarmos em consideração que alguns autores
consideram a taxa de crescimento tumoral no primeiro ano após
o diagnóstico como preditor do comportamento tumoral nos
anos subseqüentes29.
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
202
Relato de caso
O contorno tumoral revelado nos exames de imagem pode refletir
alterações fibróticas na consistência tumoral. Lee et al.17 afirmam
que o tamanho do tumor é influenciado pela angiogênese e
celularidade ao invés de atipia, fibrose ou necrose. Schultz et
al35, relaciona o contorno lobulado e o padrão heterogêneo da
intensidade de sinal a processo maligno ou crescimento rápido,
fato que é contestado por outros estudos12.
O tratamento conservador é uma opção bem reconhecida,
sobretudo, em idosos e lesões somente intrameatais. No entanto,
o fator preditivo mais importante para integridade do nervo facial
e audição é o tamanho do tumor8. Outros fatores, como biologia
do tumor, sintomas presentes e experiência cirúrgica também
são importantes, mas difíceis de quantificar. Quanto menor a
lesão, maior a chance de preservação das referidas funções. Há
de se ter em mente que a mudança de tamanho da lesão não é
constante e os sintomas flutuam devido à compensação central1.
Outro fato negligenciado pela política do “watch-and-see”, referese à provável e imprevisível perda auditiva mesmo em tumores
sem taxa de crescimento significativo8. Estudos histopatológicos
do osso temporal demonstraram neo formação óssea dentro da
cóclea sugestiva de etiologia vascular para a perda auditiva, mas
isso ainda deve ser melhor elucidado24. Sendo assim, o melhor
período para preservação de função auditiva pode ser perdido.
Atualmente não há nenhum tipo de tratamento medicamentoso
para os SVs. O quimioterápico bevacizumab vem sendo
utilizado em estudos de pacientes com NF-2. O bloqueio do
fator de crescimento endotelial vascular (FCEV) ocasionado
pelo bevacizumab tem ocasionado a melhora auditiva em alguns
pacientes e também está associado à redução volumétrica da
maioria dos SVs que apresentaram crescimento progressivo17,30.
São aguardadas conclusões a respeito, mas em futuro próximo
pode vir a serem incluído como opção terapêutica.
Alguns autores argumentam que o tamanho crítico para bons
resultados microcirúrgicos seria de 1,5 a 2 cm de extensão
extracanalicular, baseado em abordagens translabiríntica e
retrossigmóide20,38. Segundo a série de Gjuric et al8, pacientes
com lesão restrita ao meato apresentam 67% de preservação
da audição, ao passo que em paciente com lesões de 1,5 cm de
extensão extracanalicular esse número reduz a 21%.
Bederson et al2 optou por tratamento conservador em 70
pacientes de uma série de 178. Com seguimento médio de 26
meses, nove (13%) dos 70 pacientes apresentaram crescimento
tumoral rápido com piora clinica, necessitando de intervenção
cirúrgica após 14 meses de observação em média.
Ao que parece, há um novo crescimento mais acelerado em
SVs submetidos à ressecção cirúrgica, o que exige manutenção
da vigilância neurocirúrgica em relação ao crescimento no pós-
operatório, sobretudo em ressecções parciais1,15,42. A maioria
das recorrências é tardia, com pico em torno de oito anos de
seguimento pós-cirúrgico. Na série publicada por Ogawa et
al28 o tempo de duplicação do SV de tratamento conservador é,
em média, de 36,5 meses. Já nos SVs tratados cirurgicamente
e que apresentaram recorrência foi de 31,8 meses. Em um
relato de caso de Harada et al10 o índice proliferativo, através
da imunohistoquímica Ki-67/MIB-1, avaliado em um mesmo
paciente com SV recorrente foi na primeira, segunda e terceira
cirurgias de 2.3, 4.6 e 14.7% respectivamente.
A quantidade de tumor ressecado também parece ter valor
prognóstico. Thomassin et al37 em sua série relata uma taxa de
recorrência dos SVs de 9,2% para ressecção completa, números
semelhantes aos encontrados na literatura mundial que giram em
torno de 8 a 10%. Nesta mesma série esse índice atinge 20% nos
casos de ressecção parcial.
Em um seguimento com RM de encéfalo realizado por
Kameyama et al15, com período médio de 16 anos, sugere-se
que tumores residuais restritos a topografia intracanalicular têm
reduzido risco de recrescimento após ressecção subtotal do SVs.
O resultado cirúrgico em lesões císticas é menos favorável se
comparados a lesões sólidas. Os SVs císticos apresentam maior
agressividade devido à aderência ao tronco cerebral e ao nervo
facial1. Comparado aos tumores sólidos, um maior grau de atipia
nuclear é associado aos SVs císticos. Há a orientação da tentativa
de ressecção capsular nesses casos para impedir o rápido
recrescimento lesional inerente a este tipo de SV e a tendência
de reoperação. Os melhores resultados funcionais são atrelados
a ressecção da lesão quanto menor for seu volume. Deve-se
ter em mente também que nas lesões císticas, assim como nas
de grande volume, a radiocirurgia não deve ser utilizada como
uma opção de tratamento12. Sendo assim, a política do “wait and
scan” não encontra lugar em SVs com variante cístico.
O índice proliferativo Ki-67 reflete o potencial crescimento
tumoral e pode ser utilizado como um guia no seguimento
desses pacientes, sobretudo nos de ressecção parcial. Os maiores
níveis são encontrados na cápsula e os menores no parênquima
da lesão. O valor médio do Ki-67 nos SVs é em torno de 0-3%
1,18
, valor abaixo do encontrado na paciente relatada. Estudo
realizado por Tella et al.36 analisou a correlação de aspectos
clínicos e imunohistoquímicos nos SVs. O tamanho dos tumores
correlacionou-se somente com o índice proliferativo (Ki-67), não
havendo correlação com significância estatística entre a idade
dos pacientes, duração dos sintomas e esse índice proliferativo.
A relação entre o Ki-67 e a estimativa de crescimento dos SVs
ainda necessita de maiores estudos e seu valor ainda que possa ter
algum valor prognóstico deve ser visto com algumas ressalvas.
Por exemplo, Chen et al4 relata um caso com contagem de Ki-
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
203
Relato de caso
67 de atividade moderada em tumores com taxa de crescimento
de 11,4 mm/ano e, contraditoriamente, observou um índice de
Ki-67 de alta atividade em um tumor com crescimento de 1,3
mm/ano.
Os valores de Ki-67 também devem ser interpretados corretamente
nos SVs císticos os quais apresentam, sabidamente, maior
propensão ao crescimento rápido. No entanto, nestas lesões o
Ki-67 é significativamente menor, possivelmente explicado pela
baixa densidade celular no tipo cístico.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) tem sido utilizada
para avaliar a atividade metabólica dos SVs no pré-operatório e
tentar correlacionar com a atividade metabólica pós-operatória
através do Ki-67. Contudo, nenhuma relação foi encontrada até
o momento43.
Um estudo conduzido por Dalgorf et al5 realizou uma investigação
imunohistoquímica de receptores hormonais e a concentração
do fator de crescimento endotelial vascular (FCEV) nos SVs
em mulheres com idade média de 32,3 anos sem estigmas de
neurofibromatose. Neste estudo há uma significante correlação
entre a concentração do FCEV na taxa de crescimento dos SVs.
Com relação aos receptores de estrogênios (RE) e receptores de
testosterona (RT) não foram encontrados nenhuma evidência
histopatológica relacionando RT e RE ao crescimento dos SVs.
Porém, o papel dos hormônios sexuais no crescimento dos SVs
pode ser de forma indireta, por exemplo, interagindo com a
proteína merlin.
O avanço no conhecimento dos mecanismos moleculares
inerentes à formação dos SVs está em constante progresso.
Uma melhor compreensão das funções e interações da proteína
merlin com outras proteínas pode culminar com novas opções de
tratamento para os SVs. No momento, o tratamento observacional
é válido, sobretudo em idosos, lesões intracanaliculares e em
pacientes assintomáticos. Contudo, como proposto por Samii
et al33, deve-se ter uma estrita monitorização do crescimento
tumoral através de imagem, particularmente nos primeiros 24
meses após o diagnóstico. Lesões sintomáticas, císticas e em
pacientes portadores de NF-2 demandam um excisão tumoral
mais precoce.
Referências
1.
Aguiar PH, Tatagiba M, Dankoweit-Timpe E, Matties C, Samii
M, Ostertag H: Proliferative activity of acoustic neurilemomas
without neurofibromatosis determined by monoclonal antibody
MIB 1. Acta Neurochir (Wien) 1995; 134:35-9.
2.
Bederson JB, von Ammon K, Ichmann WW, Yasargil MG:
Conservative treatment of patients with acoustic tumors.
Neurosurgery 1991; 28:646-50.
3.
Charabi S, Thomsen J, Mantoni M, Charabi B, Jørgensen B,
Børgesen SE,et al. Acoustic neuroma (vestibular schwannoma):
Growth and surgical and nonsurgical consequences of the wait
and see policy. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 113:5-14.
4.
Chen JM, Houle S, Ang LC, Commins D, Allan K, Nedzelski J et
al : A study of vestibular schwannomas using pósitron emission
tomography and monoclonal antibody Ki-67. Am J Otol 1998;
19:840-5.
5.
Dalgorf DM, Rowsell C, Bilbao JM, Chen JM.
Immunohistochemical Investigation of Hormone Receptors and
Vascular Endothelial Growth Factor Concentration in Vestibular
Schwannoma. Otolaryngol Head Neck Surg 2008; 18:377-84.
6.
Falcioni M, Taibah A, Donato, GD, Piccirillo E, Russo A, Sanna
M. Fast-Growing Vestibular Schwannoma. Case Report. Skull
Base Surg 2000 10( 2): 95-9.
7.
Forer M, Fagan PA: Acoustic tumor in a young adult: Documented
growth rate. Am J Otol 1987; 8:108-10.
8.
Gjuric M , Rudic M. What Is The Best Tumor Size to Achieve
Optimal Functional Results in Vestibular Schwannoma Surgery?
Skull Base 2008;18:317-25.
9.
Guillemany JM. Alobid I, Gaston F, Morello A, Bernal-Sprekelsen
M: Cerebellopontine angle and internal auditory canal metastasis
from ductal carcinoma of the breast. Acta Oto-Laryngologica(
Stockh) 2005; 125:1004-7.
10. Harada K, Nishizaki T, Adachi N, Suzuki M, Ito H: Pediatric
acoustic schwannoma showing rapid regrowth with high
proliferative activity. Childs Nerv Syst 2000; 16:134-7.
11. Harris GJ, Plotkin SR, MacCollin M, Bhat S, Urban T, Lev MH,
et al. Three-dimensional volumetrics for tracking vestibular
schwannoma growth in neurofibromatosis type II. Imaging
Anatomic Report, 2008; 6 ( 6): 1314-20.
12. Hwang SK, Kim DG, Paek SH, Kim CY, Kim MK, Chi JG, et
al. Aggressive Vestibular Schwannomas with Postoperative Rapid
Growth: Clinicopathological Analysis of 15 Cases. Neurosurgery
2002; 51(6): 1381-91.
13. Irving RM, Moffat DA, Hardy DG, Barton DE, Xuereb JH,
Holland FJ, et al: A molecular, clinical, and immunological study
of vestibular schwannoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;
116:426-30.
14. Iwai Y, Yamanaka K, Shiotani M, Uyama T. Radiosurgery for
acoustic neuromas: results of low-dose treatment. Neurosurgery
2003;53:282-7.
15. Kameyama S, Tanaka R, Honda Y, Kawaguchi T, Honda Y,
Yamazaki H, et al: Long-term follow-up of residual intracanalicular
tumors after subtotal removal of acoustic neuromas. Acta
Neurochir (Wien) 1996; 138:206-9.
16. Kohan D, Downey LL, Lim J. Cohen NL, Elowitz E. Uncommon
lesions presenting as tumors of the internal auditory canal and
cerebellopontine angle. Am J Otol 1997; 18:386-92.
17. Komotar RJ, Starke RM, Sisti MB, Connolly ES. The role of
bevacizumab in hearing preservation and tumor volume control
in patients with vestibular schwannomas . Neurosurgery 2009 ;
65(6):N12
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
204
Relato de caso
18. Lee KS, Nagashima T, Cho KG, Mampalam TJ, Pitts LH, Hoshino
T: The proliferative activity of neurilemomas. Surg Neurol 1989;
32:427-33.
34. Schrock A, Laffers W, Bootz f: Solitary metastasis of lung
carcinoma to the internal auditory canal. Am J Otolaryngol 2006,
27: 214-6
19. Loo SW, Dean AF, Murray P. Internal auditory canal metastasis
mimicking a vestibular schwannoma at presentation – a case
report and review of the literature. Case Report. Intern Sem Surg
Oncol 2009; 6:8.
35. Schultz E, Sapan MR, McHeffey-Atkinson B, Naidich JB, Arlen
M: Case report 872: “Ancient” schwannoma (degenerated
neurilemoma). Skeletal Radiol 1994; 23:593-5.
20. Magnan J, Barbieri M, Mora R, Murphy S, Meller R, Bruzzo
M. Retrosigmoid approach for small and medium-sized acoustic
neuromas. Otol Neurotol 2002;23:141-5.
21. Mandl ES, Vandertop WP, Meijer OWM, Peerdeman SM. Imagingdocumented repeated intratumoral hemorrhage in vestibular
schwannoma: a case report. Acta Neurochir 2009;151:1325-7.
22. Marques E, Brandis A, Samii M, Tatagiba M. Late metastasis
of breast adenocarcinoma into internal auditory canal and
cerebellopontine angle. Arq Neuropsiquiatr 2002, 60:639-42.
23. Massick DD, Welling B, Dodson EE, Scholfield M, Nagaraja
HN, Schmalbrock P. Tumor Growth and Audiometric Change in
Vestibular Schwannomas Managed Conservatively. Laryngoscope
2000;110:1843-9.
24. McKenna MJ, Halpin C, Ojemann RG, Nadol JB Jr, Montgomery
WW, Levine RA, et al. Long term hearing results in patients after
surgical removal of acoustic tumors with hearing preservation.
Am J Otol 1992; 13:134-6.
25. Merel P,Hoang-XuanK, Sanson M, Moreau-Aubry A, Bijlsma
EK, Lazaro C, et al. Predominant occurrence of somatic mutations
of the NF-2 gene in meningiomas and schwannomas. Genes
Chromossomes Cancer 1995; 13:211-6
26. Nance WE, Bailey BJ, Broaddus WC, Leestma JE, Lewin M,
Mayberg MA, et al. Acoustic neuroma. NIH Consensus Statement
1991;9:1-24.
27. Niemczyk K, Vaneecloo FM, Lecomte MH, Lejeune JP, Lemaitre
L, Skarzynski H, et al: Correlation between Ki-67 index and some
clinical aspects of acoustic neuromas (vestibular schwannomas).
Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123:779-83.
28. Ogawa K, Kanzaki J, Ogawa S, Yamamoto M, Ikeda S, Shiobara
R: The growth rate of acoustic neurinomas. Acta Otolaryng 1991;
487:157-63.
29. Penido NO, Tangerina RP, Kosugi EM, Abreu CEC, Vasco MB.
Vestibular Schwannoma: Spontaneous tumor involution. Braz J
Otorrinolaringol 2007; 73(6): 867-71.
36. Tella OI, Stavale JN, Herculano MA, Neto MAP, Onishi FJ, Filho
FAVG, et al. Associação entre tamanho e potencial proliferativo
em neurinomas do acústico. Arq Neuropsiquiatr 2006;64(1):72-6.
37. Thomassin JM, Pellet W, Epron JP, Braccini F, Roche PH:
Recurrent acoustic neuroma after complete surgical resection [in
French]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2001; 118:3-10.
38. Tos M, Charabi S, Thomsen J. Clinical experience with vestibular
schwannomas: epidemiology, symptomatology, diagnosis, and
surgical results. Eur Arch Otorhinolaryngol 1998;255:1-6.
39. Trofatter JA, MacCollin MM, Rutter JL, Murrell JR, Duyao MP,
Parry DM, et al. A novel moesin-,ezrin-,radixin-like gene is a
candidate for the neurofibromatosis 2 tumor suppressor. Cell
1993; 72: 791-800.
40. Tschudi DC, Linder TE, Fisch U. Conservative Management of
Unilateral Acoustic Neuromas. Am Jimmy Otol 2000; 21:722-8.
41. Ueyama H, Kumamoto T, Narusako T, Fujimoto S, Goda M,
Isono M, Kobayashi H, Tsuda T: Solitary metastasis of prostate
cancer to the internal auditory canal. Clin Neurol Neurosurg 2003,
105:180-2.
42. Wazen J, Silverstein H, Norrell H, Besse B: Preoperative and
postoperative growth rates in acoustic neuromas documented with
CT scanning. Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 93:151-5.
43. Welling DB, Packer MD, Akhmametyeva EM, Chang LS.
Biology and Genetics of Vestibular Schwannomas in Tumors of
the Cerebellopontine Angle. In: Bambakidis NC, Magerian CA,
Spetzler RF. Surgery of the Cerebellopontine Angle. Connecticut
: BC Decker Inc; 2009. p.119-34.
44. Wong T-W, Bennington JL: Metastasis of a mammary carcinoma
to an acoustic neuroma – report of a case. J Neurosurg 1962,
19:1088-93.
45. Yamakami I, Oishi H, Iwadate Y, Yamaura A: Isolated metastases
of adenocarcinoma in the bilateral internal auditory meatuses
mimicking neurofibromatosis type 2 – case report. Neural Med
Chir 1999, 39:756-61.
30. Plotkin SR, Stemmer-Rachamimov AO, Barker FG 2nd, Halpin
C, Padera TP, Tyrrel A, et al. - Hearing improvement after
bevacizumab in patients with neurofibromatosis type 2 – N Eng J
Med, 2009 361(4):358-67. Epub 2009 Jul 8
31. Rosenberg SI. Natural history of acoustic neuromas. Laryngoscope
2000; 110:497-508.
32. Rosemberg SI, Silverstein H, Gordon MA, Flanzer JM, Willcox
TO, Silverstein J. A comparison of growth rates of acoustic
neuromas: Nonsurgical patiens vs. subtotal resection. Otolaryngol
Head Neck Surg 1993; 109: 482-7.
Autor Correspondente
Marcelo Lemos Vieira da Cunha
Av. Silva Jardim,1664. Ap. 801
Bairro: Rebouças
CEP: 80250-200
Curitiba-PR
e-mail: [email protected]
33. Samii M, Tatagiba M, Matthies C: Acoustic neurinoma in
the elderly: Factors predictive of postoperative outcome.
Neurosurgery 1992; 31:615-20.
Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Cavalcantti DD, Grapiglia CZ, Borba LAB - Schwanoma Vestibular de Crescimento Rápido:
Relato de Caso e Revisão de Literatura
J Bras Neurocirurg 22 (4): 198-204, 2011
