padres de phmetria esofagiana prolongada e - HUCFF

 Universidade Federal do Rio de Janeiro
PADRÕES DE pHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA E PIROSE
PRÉ E PÓS TRATAMENTO DA ACALÁSIA COM
DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA OU
ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER
Paula A. Novais
Rio de Janeiro
Dezembro de 2009
PADRÕES DE pHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA E PIROSE
PRÉ E PÓS TRATAMENTO DA ACALÁSIA COM
DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA OU
ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER
Paula A. Novais
Dissertação de Mestrado Apresentada ao Programa de Pós Graduação de Clinica
Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, como
parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Mestre em Clínica Médica/
Gastroenterologia
Orientadora: Profa Dra Eponina M.O. Lemme
Rio de Janeiro
Dezembro de 2009
Novais, Paula Amorim
Padrões de pHmetria esofagiana prolongada e pirose pré e pós-tratamento da
Acalásia com Dilatação pneumática da cárdia ou Esofagomiotomia a Heller / Paula
Amorim Novais – Rio de janeiro: UFRJ/ Faculdade de Medicina, 2009.
xviii, 105 f:il
Orientadora: Eponina Maria de Oliveira Lemme
Dissertação (Mestrado)- UFRJ/ Faculdade de Medicina, Programa de Pósgraduação em Clinica Médica, 2009.
Referências Bibliográficas: f.91 – 105
1. Acalásia Esofágica 2.Pirose 3.Disfagia 4.Fundoplicatura 5. Transtornos da
Motilidade esofágica 6.Esfincter Esofágico Inferior 7. Monitoramento de pH
Esofágico 8.Refluxo Gastroesofágico 9.Fermentação 10.Endoscopia do Sistema
Digestório 11.Laparoscopia - Tese I. Lemme, Eponina Maria Oliveira. II.
Universidade Federal do Rio da Janeiro, Faculdade de Medicina, Programa de Pósgraduação em Clínica Médica, Gastroenterologia. III. Título.
PADRÕES DE pHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA E PIROSE PRÉ E PÓSTRATAMENTO DA ACALÁSIA COM
DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA OU
ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER
Paula A. Novais
Orientadora: Profa Dra Eponina M.O. Lemme
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Pós-graduação de Clinica
Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, como
parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Mestre em Clínica Médica/
Gastroenterologia
Aprovada por:
______________________________________________
Prof. Dra. Celeste Carvalho Elia
______________________________________________
Prof. Dra. Laura Helman
______________________________________________
Prof. Dr. Sergio Gabriel Silva de Barros
Rio de Janeiro
Dezembro de 2009
Ao meu marido Rafael,
pelo carinho, dedicação, paciência e
companherismo .
Sempre pronto para o que der e vier.
À minha querida família:
Mário, Leda, Gustavo e Eduardo
pelo incentivo de toda a vida.
AGRADECIMENTOS
À Professora Eponina Lemme, pelo exemplo de excelência, postura, dedicação,
paciência, seriedade e serenidade que ela representa para todos ao seu redor e pela
especial atenção que dispensou comigo e com o desenvolvimento desse projeto
desde o inicio.
À equipe do laboratório de motilidade (Unidade de Esôfago); Ângela Alvariz, Beatriz
Biccas, Cláudia Rottenberg, Laura Helman, Luiz Abrahão e Rosana Schechter pelo
apoio fiel e contribuição essencial ajudando na captação dos pacientes e na
realização dos exames complementares.
Ao professor Delta Madureira e sua equipe, pela brilhante atuação cirúrgica que
pode ser vista documentada em nossos resultados.
A todos os professores e médicos do Serviço de Gastroenterologia que participaram
direta ou indiretamente na realização desse estudo.
Aos estatísticos Rosangela Noé e Mauricio Gama pela ajuda indispensável na
avaliação estatística desse trabalho.
O presente estudo faz parte da linha de pesquisa DISTÚRBIOS MOTORES
DO ESÔFAGO do mestrado de Clínica Médica/ Gastroenterologia da Faculdade de
Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, cujas facilidades laboratoriais
receberam apoio da Fundação Universitária José Bonifácio (FUJB), da Chefia do
Serviço de Gastroenterologia, da Direção adjunta de Pós-graduação da Faculdade
de Medicina, assim como do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho.
“O futuro pertence àqueles que acreditam na beleza de seus sonhos.”
Elleanor Roosevelt
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AC- Acalásia
ASA- American Society of Anesthesiologists
DRGE- Doença do Refluxo Gastroesofágico
DPC- Dilatação Pneumática da Cárdia
EEI- Esfíncter Esofagiano Inferior
EDA- Endoscopia Digestiva Alta
EMN- Esofagomanometria
FERM- Fermentação
Hlap + Fp- Esofagomiotomia a Heller Laparoscópia com Fp
HUCFF- Hospital Unversitário Clemetino Fraga Filho
IBP- Inibidores de Bomba de Prótons
JEG- Junção Esôfago Gástrica
LMD- Laboratório de Motilidade Digestiva
mmHg- Mílimetros de Mercúrio
PEEI- Pressão do Esfíncter Esofagiano Inferior
pHm- pHmetria Esofagiana de 24 horas
pHmA- pHmetria Esofagiana Anormal
pHmA FERM- pHmetria Esofagiana Anormal por Fermentação
pHmNeg- pHmetria Esofagiana Negativa
pHmA RGE- pHmetria Esofagiana Anormal por Refluxo
PSI- polegadas por libra quadrada
RGE- Refluxo Gastroesofágico
SME- Setor de métodos Especiais
UE- Unidade de Esôfago
UFRJ- Universidade Federal do Rio de Janeiro
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Distribuição dos pacientes quanto ao sexo nos dois grupos de tratamento.
Tabela 2. Idade nos dois grupos de tratamento.
Tabela 3. Etiologia da acalásia nos dois grupos.
Tabela 4. Grau de megaesôfago na esofagografia nos dois grupos.
Tabela 5. PEEI em mmHg pré-tratamento nos dois grupos.
Tabela 6. Incidência de hipotensão do EEI pré-tratamento nos dois grupos.
Tabela 7. Perfil das pHmetrias anormais pré-tratamento.
Tabela 8. Correlação entre o grau de megaesôfago e a pHmetria pré-tratamento.
Tabela 9. Perfil das pHmetrias anormais pós-tratamento.
Tabela 10. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e o Sucesso
terapêutico clínico.
Tabela 11. Correlação entre os resultados pHmétricos e a PEEI média pós-tratamento.
Tabela 12. Incidência da queixa de pirose pré-tratamento nos dois grupos.
Tabela 13. Correlação entre a queixa de pirose pré-tratamento e o grau de megaesôfago.
Tabela 14. Incidência da queixa de pirose pós-tratamento nos dois grupos.
Tabela 15. Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e o sucesso
terapêutico clínico.
Tabela 16. Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e sucesso terapêutico
manométrico (queda de PEEI).
Tabela 17. Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e sucesso terapêutico
manométrico (hipotensão do EEI).
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Desenho esquemático do sistema de condução nervosa para músculo liso
esofagiano.
Figura 2. Foto de endosocopia digestiva alta evidenciando estase salivar em
esôfago de um paciente com acalásia.
Figura 3. Foto de endosocopia digestiva alta evidenciando estase alimentar em
esôfago de um paciente com acalásia.
Figura 4. Esofagografia de paciente com acalásia. Megaesôfago graus I, II, III e IV
(classificação de Ferreira- Santos).
Figuras 5. Esofagografia de pacientes com acalásia. EEI em “bico de pássaro”.
Figuras 6. Esofagomanometria de paciente com acalásia.
Figura 7. Foto do Triatoma Infestans.
Figura 8. Grafico pHmétrico com sinais de refluxo gastroesofágico verdadeiro.
Figura 9. Grafico pHmétrico com sinais de fermentação alimentar.
Figuras 10. Fotos da sequência de dilatação pneumática da cárdia.
Figuras 11. Desenho esquemático da esofagomiotomia a Heller.
Figura 12. Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia: anormal com
padrão de refluxo gastroesofágico verdadeiro.
Figura 13. Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia: anormal com
padrão de fermentação.
Figura 14. Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia virgem de
tratamento: pHmetria negativa (refluxo zero).
Figura 15. Foto de balões pneumáticos Rigiflex (Boston Scientific ®, Boston, MA,
USA).
Figura 16. Desenho esquemático da sequência de dilatação pneumatica da cárdia.
Figura 17. Desenho esquemático mostrando a visão laparoscópica da área da
esofagomiotomia a Heller.
Figura 18. Desenho esquemático mostrando o aspecto final da fundoplicatura de
Dor.
Figura 19. Padrões de pHmetria encontrados no pré-tratamento na amostra total.
Figura 20. Padrões pHmétricos pré-tratamento nos dois grupos.
Figura 21- Padrões de pHmetria encontrados no pós-tratamento na amostra total.
Figura 22. Comparação dos resultados de pHmetria pós-tratamento entre os grupos.
Figura 23. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e o sucesso
terapêutico manométrico (queda de PEEI).
Figura 24. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e sucesso
terapêutico manométrico (incidência de hipotensão do EEI).
Figura 25. Correlação entre a pirose e a pHm pré-tratamento.
Figura 26. Correlação da pirose com pHm pós-tratamento.
LISTA DE QUADROS
Quadro 1. Classificação radiológica de Ferreira-Santos
Quadro 2. Classificação de Rezende
Quadro 3. Classificação de Eckardt
Quadro 4. Classificação de Vantrappen e Hellemans
RESUMO
A acalásia (AC) é um distúrbio motor do esôfago caracterizado por aperistalse
e alterações do relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI). Manifesta-se por
disfagia, regurgitação e perda de peso, sendo que uma parcela significativa dos
pacientes se queixa também de pirose. Antes do tratamento, a pirose se justificaria,
na maioria dos casos, pela presença de estase e fermentação alimentar, levando a
alterações gráficas características na pHmetria prolongada esofagiana (pHm). O
Refluxo gastroesofágico (RGE) pode ocorrer em pacientes não submetidos a
qualquer tratamento, o que pareceria pouco provável, visto que na AC o EEI é
freqüentemente hipertenso e com falhas no seu relaxamento. Estes pacientes
exibem pHm com alterações típicas de RGE verdadeiro, não relacionado à estase.
Entre as formas de tratamento da AC, apenas a dilatação pneumática da cárdia
(DPC) e a cirurgia (esofagomiotomia a Heller com ou sem fundoplicatura) são
consideradas definitivas.
O RGE é a complicação mais freqüente de ambas as
formas de tratamento A superioridade entre os dois métodos ainda não está bem
estabelecida e a predominância de complicações em uma das modalidades poderia
guiar essa escolha.
A pHm permite avaliar a incidência dessa complicação e
analisar as alterações gráficas que sugerem permanência de resíduos alimentares
esofagianos. OBJETIVO: Comparar a incidência pHmétrica de RGE verdadeiro em
um grupo de pacientes com acalásia submetidos à DPC ou esofagomiotomia
laparoscópica a Heller com fundoplicatura (HLap +Fp).
Analisar os padrões
pHmétricos antes e após os dois tipos de tratamento, correlacionando-os com a
queixa de pirose e sucesso terapêutico. PACIENTES E MÉTODOS: Analisados 94
pacientes com AC, sem tratamento prévio, randomizados para dois grupos
terapêuticos: DPC e Hlap+ Fp. Após o tratamento foram avaliados os resultados
clínicos, manométricos e pHmétricos. RESULTADOS: Antes do tratamento, a
maioria das pHm anormais sugeria fermentação alimentar (7/9 no grupo da DPC e
6/8 no grupo da Hlap). Estas apresentaram percentual de megaesôfago acentuado
maior do que os que apresentaram pHm negativa (93% X 66,7%).
No pré-
tratamento a pirose foi referida em 55% (N=52/94) dos pacientes e não se
correlacionou com nenhum padrão específico de pHm. No pós-tratamento a
incidência de RGE verdadeiro foi 31% (N 13/42) no grupo da DPC e 4,7% (N 2/43)
no grupo submetido à HLap + Fp. Hipotensão do EEI pós-tratamento foi mais
freqüente nos pacientes que desenvolveram RGE (53,3%/ N=8/15) do que nos com
pHm sugestiva de fermentação (28,6%/ N=2/7). As taxas de melhora da disfagia nos
pacientes com pHm controle com padrão de RGE, fermentação e pHm negativa
foram respectivamente: 86,7%, 85,7% e 79,4%. Pirose foi observada em apenas
46,7% dos pacientes que desenvolveram RGE e não esteve associada a qualquer
padrão de pHm. CONCLUSÕES: O RGE foi mais freqüente nos pacientes tratados
com DPC e correlacionou-se com maior incidência de hipotensão do EEI.
A
incidência de RGE pós-tratamento não influenciou nos resultados clínicos. pHmetria
sugestiva de fermentação correlacionou-se com maiores graus de megaesôfago e
não correlacionou-se com piores resultados clínicos ou manométricos. A pirose não
foi preditor do RGE como complicação dos tratamentos.
Palavras chave: Acalásia Esofágica. Pirose. Transtornos da deglutição. Fundoplicatura. Transtornos
da Motilidade esofágica. Esfincter Esofágico Inferior. Monitoramento de pH Esofágico. Refluxo
Gastroesofágico. Fermentação. Endoscopia do Sistema Digestório. Laparoscopia.
ABSTRACT
Achalasia (AC) is an esophageal motor disorder characterized by esophageal
aperistalsis and abnormal relaxation of the lower esophageal sphincter (LES). Is
presented by dysphagia, regurgitation and weight loss, but heartburn occurs in a
significant number of patients either before or after therapy. Before treatment
heartburn may be caused by the presence of food stasis and fermentation in most
cases, leading to particular graphical changes in the esophageal pH monitoring
(pHm). Despite that the LES is often hypertensive, gastroesophageal reflux (GER)
may occur in patients not submitted to any treatment. These patients exhibit pHm
pattern of true GER not related to stasis. Among the different treatment modalities for
AC, only pneumatic dilation (PD) and surgery (Heller myotomy with or without
fundoplication) are considered definitive. The superiority out one of the two methods
is not yet well established and the choice could be guided by the prevalence of
complications of these procedures. GER is the most frequent complication of both.
The pHm allows evaluation the incidence of this complication and the analyzis of
graphical changes that can suggest esophageal food stasis. OBJECTIVE: To
compare the incidence of true GER in achalasia patients, after PD or laparoscopic
Heller esophagomyotomy with fundoplication (HLap+ Fp) and to analyze pHmetric
patterns before and after the two types of treatment, correlating them wit heartburn
complaint and the treatment success.
PATIENTS AND METHODS: Ninety-four
patients with untreated AC were randomized into two treatment groups: PD and
HLap+Fp. After treatment they were evaluated for clinical, manometric and pHmetric
results. RESULTS: Before treatment most abnormal pHm suggested food
fermentation (7/9 in the PD group and 6/8 in the surgery group). These patients
presented higher incidence of advanced megaesophagus compare to those with
normal pHm (93% vs. 66.7%). Before treatment, heartburn was reported in 55%
(N=52/94) of patients and was not correlated with any pattern of pHm. The incidence
of true GER after treatment was 31% (13/42) in the PD group and 4.7% (2/43) in the
HLap + Fp group. The incidence of hypotension of the LES after treatment was
53.3% (8/15) in patients who developed GER and 28.6% (2/7) when pHm was
suggestive of food fermentation. Post-treatment dysphagia Improvement rates were
86.7%, 85.7% and 79.4% in patients showing pHm of GER, food fermentation or
negative, respectively. Heartburn was observed in only 46.7% patients who
developed GER and was not associated with any pattern of pHm. CONCLUSIONS:
GER was more frequent on PDC group and was related to LES hypotension. The
incidence of GER after treatment was not associated with worse clinical outcomes.
The pHm suggestive of food fermentation was related to higher stages of
megaesophagus but it was not associated with worse clinical or manometric
outcomes. Heartburn was not a predictor of GER as a complication of both
treatments.
Kew words:
Esophageal Achalasia. Heartburn. Fundoplication. Esophageal Motility Disorders.
Esophageal Sphincter, Lower. Gastroesophageal Reflux. Fermentation. Endoscopy, Digestive System.
Laparoscopy.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................
1
2. OBJETIVOS .......................................................................................................
4
3. REVISÃO DE LITERATURA ..............................................................................
5
3.1 DEFINIÇÃO DE ACALÁSIA (EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOGENIA)
...........................................................................................................................
3.2 DIAGNÓSTICO DA ACALÁSIA .................................................................
3.2.1 Sinais e Sintomas ........................................................................
3.2.2 Endoscopia Digestiva Alta ...........................................................
3.2.3 Esofagografia ...............................................................................
3.2.4 Esofagomanometria .....................................................................
3.2.5 Caracterização da doença de Chagas .........................................
3.3 PHMETRIA NA ACALÁSIA ..................................................................................
3.4 PIROSE X ACALASIA ...........................................................................................
3.5 REFLUXO GASTROESOFÁGICO X ACALÁSIA NÃO TRATADA .......................
3.6 TIPOS DE TRATAMENTO NA ACALÁSIA ...........................................................
3.6.1 Medicamentoso .......................................................................................
3.6.2 Injeção de Toxina Botulínica no EEI .......................................................
3.6.3 Dilatação Pneumática da Cárdia .............................................................
3.6.4 Esofagomiotomia a Heller
........................................................................
3.7 COMPARAÇÃO ENTRE A DPC E MIOTOMIA .....................................................
3.8 AVALIAÇÃO DE RESPOSTA PÓS-TRATAMENTO .............................................
3.9 INCIDÊNCIA DE RGE PÓS-TRATAMENTO ........................................................
5
8
8
10
11
13
14
15
19
20
23
24
25
26
30
32
35
38
4. PACIENTES E MÉTODOS .................................................................................
43
4.1 TERMO DE CONSENTIMENTO ...........................................................................
4.2 CRITÉRIOS DE ESCOLHA DOS PACIENTES .....................................................
4.3 DIAGNÓSTICO DA ACALÁSIA .............................................................................
4.3.1 Quadro Clínico .........................................................................................
4.3.2 Caracterização da Etiologia da Acalásia .................................................
4.3.3 Esofagografia ..........................................................................................
4.3.4 Endoscopia Digestiva Alta .......................................................................
4.3.5 Esofagomanometria ................................................................................
4.4 PHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA .........................................................
4.5 TIPOS DE TRATAMENTO ...................................................................................
4.5.1 Dilatação Pneumática da Cárdia .............................................................
4.5.2 Esofagomiotomia a Heller com Fundoplicatura Parcial ...........................
4.6 AVALIAÇÃO APÓS-TRATAMENTO .....................................................................
4.6.1 Avaliação da Resposta Clínica ................................................................
4.6.2 Avaliação da Resposta Manométrica ......................................................
4.6.3 Avaliação pHmétrica ................................................................................
4.7 METODOLOGIA ESTATÍSTICA .....................................................................
43
44
44
44
44
45
45
45
47
49
49
51
52
52
53
53
54
5. RESULTADOS ...................................................................................................
55
5.1 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA ..............................................................
5.1.1 SEXO .......................................................................................................
55
55
5.1.2
5.1.3
5.1.4
5.1.5
IDADE.......................................................................................................
Etiologia da Acalásia................................................................................
Grau de Megaesôfago..............................................................................
Dados Manométricos ...............................................................................
5.1.5.1 Média de PEEI............................................................................
5.1.5.2 Hipotensão do EEI......................................................................
5.2 RESULTADOS DA pHMETRIA PROLONGADA ...........................................
5.2.1 Pré-tratamento..........................................................................................
5.2.1.1 Amostra total..............................................................................
5.2.1.2 Correlação com o Grau de Megaesôfago..................................
5.2.1.3 DPC X Cirurgia..........................................................................
5.2.2 Pós-tratamento.........................................................................................
5.2.2.1 Amostra Total.............................................................................
5.2.2.2 DPC X Cirurgia..........................................................................
5.3 CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA PÓS-TRATAMENTO E O
SUCESSO TERAPÊUTICO CLÍNICO ..............................................................
5.4 CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA PÓS-TRATAMENTO E OS
RESULTADOS MANOMÉTRICOS....................................................................
5.4.1 pHmetria x PEEI Pós-tratamento..........................................................
5.4.2 pHmetria x Sucesso Terapêutico
Manométrico......................................
5.4.2.1 pHmetria x Queda da PEEI > 50% .........................................
5.4.2.2 pHmetria x Hipotensão do EEI Pós-tratamento........................
5.5 AVALIAÇÃO DA QUEIXA DE PIROSE ..........................................................
5.5.1 Pré-tratamento..........................................................................................
5.5.1.1 Pirose nos grupos DPC x Cirurgia..................................
5.5.1.2 Correlação entre a presença de Pirose e o Grau de
Megaesôfago..............................................................................
5.5.2 Pós-tratamento............................................................................
5.6 CORRELAÇÃO ENTRE A PIROSE E O SUCESSO TERAPÊUTICO
CLÍNICO............................................................................................................
5.7 CORRELAÇÃO ENTRE A PIROSE E O SUCESSO TERAPÊUTICO
MANOMÉTRICO................................................................................................
5.7.1 Queda da PEEI >50%..............................................................................
5.7.2 Hipotensão do EEI........................................................................
5.8 CORRELAÇÃO ENTRE A PRESENÇA DE PIROSE E A PHMETRIA ..........
5.8.1 Pré-tratamento..........................................................................................
5.8.2 Pós-tratamento.........................................................................................
55
56
6. DISCUSSÃO ......................................................................................................
69
6.1 QUANTO À METODOLOGIA EMPREGADA.........................................................
6.2 QUANTO AOS RESULTADOS..............................................................................
6.2.1 Análise da Amostra Pré-tratamento.........................................................
6.2.2 Análise dos Resultados pHmétricos.........................................................
6.2.2.1 Pré-tratamento...........................................................................
6.2.2.2 Pós-tratamento..........................................................................
6.2.2.2.1 Amostra Total..............................................................
6.2.2.2.2 DPC x Cirurgia............................................................
6.2.3 Correlação entre a pHmetria e o Sucesso Terapêutico Clínico...
6.2.4 Correlação entre a pHmetria e o Sucesso Terapêutico
Manométrico ..........................................................................................
6.2.5 Avaliação da queixa de Pirose.....................................................
6.3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................
70
71
71
72
72
76
76
76
79
56
56
57
57
57
57
58
59
59
59
60
60
61
61
61
62
63
64
64
64
64
65
66
66
66
67
67
67
68
83
88
85
7 CONCLUSÕES ..................................................................................................
90
8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................
91
1. INTRODUÇÃO
A acalásia (AC) é um distúrbio motor caracterizado por aperistalse de corpo
esofagiano, associada à falta de relaxamento ou relaxamento incompleto do
esfíncter esofagiano inferior (EEI). A doença é causada por alterações da inervação
intrínseca do esôfago, havendo diminuição dos neurônios do plexo mioentérico e
comprometimento da inervação inibitória.1
A maior parte dos casos de AC apresenta etiologia indefinida (AC idiopática),
exceto em regiões endêmicas de doença de Chagas. No Brasil, estados como
Goiás, São Paulo, Bahia e Minas Gerais são os principais afetados pela endemia.2
Países como Argentina, Chile, Venezuela e Bolívia também apresentam grande
prevalência da forma chagásica da doença.
O diagnóstico da AC é suspeitado pelo quadro clínico, pelo estudo radiológico
do esôfago (esofagografia), porém a comprovação é feita pela esofagomanometria
(EMN), considerada o padrão ouro para esta finalidade. 3 A esofagografia deve ser
solicitada para a classificação do grau de megaesôfago empregando-se a
mensuração do diâmetro distal do esôfago, que auxilia na opção terapêutica e
avaliação prognóstica. A endoscopia digestiva alta (EDA) é sempre necessária para
afastar a possibilidade de lesão orgânica.
O sintoma predominante da AC é a disfagia, que ocorre em 90 a 100% dos
pacientes, seguido pela regurgitação em 80%. Outros sintomas relatados incluem
dor torácica, emagrecimento, halitose e tosse noturna. A pirose pode ser observada
em 27 a 48% dos pacientes. 3-6
Nos pacientes com AC sem tratamento prévio, a pirose pode ser justificada,
na maioria dos casos, pela presença de estase e fermentação alimentar7, levando a
alterações características na pHmetria esofagiana prolongada (pHm).7-10 Entretanto,
alguns pacientes exibem pHm com padrão de refluxo gastroesofágico verdadeiro
(RGE), não relacionado à estase de alimentos.
O refluxo gastroesofágico verdadeiro pode ocorrer em pacientes com AC não
submetidos a qualquer tratamento, havendo relato de prevalência em até 20% dos
casos11, o que pareceria inicialmente um paradoxo visto que na AC o EEI é
freqüentemente hipertenso e com falhas no seu relaxamento, o que dificultaria sua
ocorrência.
Na associação AC não tratada e doença do refluxo gastroesofágico (DRGE),
existe descrição de diferentes padrões de evolução, podendo o refluxo preceder,
coincidir ou suceder o diagnóstico de AC, sugerindo variabilidade na história
natural.5 Relatos de casos identificaram pacientes que inicialmente apresentavam
disfagia e que evoluiram com pirose após aparecimento da AC, outros em que a
pirose era mantida após o diagnóstico de AC e pacientes que, após a instalação da
AC evoluíram com resolução do refluxo.5
Existem diferentes modalidades terapêuticas para o tratamento da AC:
medicamentos (inibidores de canal de cálcio e nitratos), injeção de toxina botulínica
no esfincter esofagiano inferior por via endoscópica, dilatação pneumática da cárdia
(DPC) e cirurgia (esofagomiotomia a Heller com ou sem fundoplicatura). Atualmente,
apenas os dois últimos são considerados tratamentos definitivos.
O RGE é uma das complicações mais freqüentes, tanto do tratamento
cirúrgico quanto da DPC com incidência variável de cerca de 13% e 4-8% dos casos
respectivamente.12,13
A decisão de se associar procedimento antirrefluxo (fundoplicatura-Fp) à
cirurgia é ainda discutível. Existem controvérsias quanto à sua realização e qual
seria o procedimento ideal, porém a maioria dos cirurgiões concorda que, se a
miotomia for extensa é grande o risco de RGE, sendo então prudente a realização
do procedimento. A desvantagem é que aumenta o tempo operatório e existe o risco
de disfagia.12
Alguns autores recomendam realização de pHm em todos os pacientes com
AC, antes do tratamento endoscópico ou cirúrgico14, principalmente
se houver
queixas de pirose e/ou dor torácica.15 Da mesma forma, deveria também ser
realizada nos que já foram tratados, com o objetivo de documentar a ocorrência de
complicação do procedimento.8
A superioridade dos métodos terapêuticos considerados definitivos na AC
ainda não está bem estabelecida e a predominância de complicações em uma das
modalidades poderia guiar essa escolha. A DRGE pós-tratamento é descrita com
mais freqüência nos pacientes submetidos à cirurgia, apesar da realização do
procedimento antirrefluxo.16
O estudo pHmétrico permite avaliar a incidência dessa complicação, assim
como analisar alterações gráficas que sugerem permanência de acúmulo de
resíduos alimentares esofagianos nos pacientes não adequadamente tratados.
2. OBJETIVOS
1-
Comparar a incidência de RGE verdadeiro por meio de pHm após a
DPC e a Hlap + Fp.
2-
Analisar os padrões de pHm pré e pós-tratamento da AC, diferenciando
o RGE verdadeiro da estase alimentar, correlacionando-os com o grau de
megaesôfago, o sucesso terapêutico clínico e manométrico.
3-
Correlacionar a queixa de pirose com o grau de megaesôfago,
resultados clinicos, manométricos e padrões de pHm pré e pós-tratamento.
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1
DEFINIÇÃO DE AC - EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOGENIA
O termo acalásia é originado do grego e significa falta de relaxamento. A
primeira descrição da doença foi atribuída ao médico britânico Thomas Willis em
1674, porém o nome “Acalásia” só foi utilizado a partir do século XX quando Hurst
publicou o termo “acalásia da cárdia” em 1927.17
Acalásia é um distúrbio motor esofagiano primário que acomete a
musculatura lisa do órgão. É uma afecção rara que apresenta incidência anual de
aproximadamente 1/100.000 com prevalência de 1/10.000.3,18,19 Acomete igualmente
o sexo feminino e masculino3, 20, 21, podendo ser diagnosticada em qualquer idade,
sendo mais freqüente entre os 30 e 60 anos.3 A acalásia pode ser primária (idiopática) ou secundária. A causa mais comum
de AC secundária é a infecção pelo Trypanosoma cruzi que ocasiona a doença de
Chagas.22 e é endêmica no Brasil. Estados como Goiás, São Paulo, Bahia e Minas
Gerais são os principais afetados. Países como Argentina, Chile, Venezuela e
Bolívia também apresentam prevalência da forma chagásica.2 Em nosso país, a
revisão de Rezende mostra que 8,8% de 3073 casos de doença de Chagas,
apresentavam esofagopatia.23
Na forma chagásica existe predomínio do sexo masculino.
23
No Brasil, um
estudo realizado no Rio de Janeiro, analisou 248 casos de AC e observou-se média
de idade de 43 anos, 65% apresentavam a forma idiopática, com franco predomínio
do sexo feminino em ambas as formas de AC.24
Na AC ocorre a destruição dos neurônios do plexo mioentérico e
comprometimento da inervação inibitória1, que leva a perda de peristalse do corpo
do esôfago, falhas no relaxamento do EEI em resposta a deglutição, dificuldade no
esvaziamento e dilatação esofagiana. Além disso, um complexo mecanismo
envolvendo a coordenação entre o sistema nervoso, musculatura lisa, células
interticiais de Cajal e neuromediadores é perdido (figura 1).25
As diversas hipóteses a respeito mostram a dificuldade em definir a real
etiologia da doença.
Alguns casos familares tem sido descritos, mas devido à
raridade não suportam a hipótese de que a herança genética seja um fator
determinante.26,
27
Estudos em gêmeos sugerem que a possibilidade de herança
autossômica recessiva, influenciada por fatores ambientais, poderia predispor à
doença. 28-30
A associação da AC com algumas afecções virais (pólio, sarampo, varicela) e
a presença de autoanticorpos antiplexo mioentérico tem sido relatada por alguns
pesquisadores 1, 31-34 e negada por outros 35-37, mas o fato é que essa relação ainda
não é clara. 1,3
Wong et al, estudaram 40 pacientes e observaram correlação da AC com
antígenos de histocompatibilidade classe II DQw1, que conferiu, naquele grupo de
pacientes, um risco relativo de 3,6-4,2 para o diagnóstico de AC.38 Outros autores
tambem relatam a associação com antígenos de histocompatibilidade.39,
40
Um
estudo realizado por Ruiz de Leon et al.41 mostrou que pacientes com associação de
antígenos
de
histocompatibilidade
apresentavam
maior
prevalência
de
autoanticorpos antiplexo mioentérico, porém essas afirmativas precisam ser
analisadas com cuidado, uma vez que nem todos os pacientes com AC apresentam
identificação desses antígenos. Outras causas raras também tem sido descritas.1
Na AC chagásica, levanta-se a hipótese de que a infecção pelo
Trypanossoma cruzi, possa ativar a liberação de autoanticorpos contra receptores
muscarínicos M2 de acetilcolina, causando a destruição do plexo mioentérico. 2, 42
No diagnóstico diferencial é preciso excluir a possibilidade de pseudoacalásia,
termo utilizado quando existe infiltração do esfíncter esofagiano inferior por tumores
(principalmente adenocarcinoma gástrico ou esofagiano, mas também por carcinoma
epidermóide de esôfago, carcinoma pulmonar de pequenas células e linfomas) ou
por doenças infiltrativas como no caso da amiloidose. Fenômenos paraneoplásicos
sem o acometimento tumoral direto do EEI, também podem levar a pseudoacalásia.
Fp gástrica apertada, lesão do nervo vago durante o ato cirúrgico e anel gástrico
utilizado em cirurgias para obesidade podem simular o diagnóstico de AC, por
causarem dificuldade no esvaziamento com dilatação esofagiana. 43-46
Figura 1- Desenho esquemático do sistema de condução nervosa para
músculo liso esofagiano.
22
NO: nitric oxide (óxido nitrico). cGMP: Cyclic guanosine monophosphate (Guanosina monofosfato
cíclico). Ca: Calcio. K: Potassio. Cl: Cloro. BK: Calcium Membrane Chanel (membrane de canal de
calico). LES: Lower Esophageal Sphincter (esfíncter esofagiano inferior).
3.2
DIAGNÓSTICO DA ACALÁSIA
O diagnóstico da AC é suspeitado pela história clínica e pelo estudo radiológico
do esôfago (esofagografia), porém a comprovação é feita pela esofagomanometria,
considerada o padrão ouro para esta finalidade. A EDA exclui a possibilidade de lesão
orgânica.
3.2.1 SINAIS E SINTOMAS
O sintoma predominante da AC é a disfagia. Pode-se dizer que 100% dos
pacientes vão apresentar essa queixa em algum momento da evolução da doença.
É caracteristicamente baixa, para líquidos e sólidos, inicialmente intermitente e que
progride lentamente. Em geral é percebida na região retroesternal, porém alguns
pacientes referem-na ao nível da fúrcula esternal. Alguns pacientes executam
manobras para alivio da disfagia como elevação dos braços ou rotação da cabeça.
As regurgitações ocorrem com freqüência, cerca de 80% dos pacientes
apresentam a queixa47, sobretudo à medida que a doença avança. Em geral o
paciente regurgita alimentos, até horas após a ingestão, principalmente à noite,
provocando tosse, engasgos, sensação de sufocação e despertando o paciente.
Alguns evoluem com pneumonias de repetição devido à broncoaspiração. Na fase
inicial dos sintomas o paciente pode não regurgitar alimentos, mas sim material
semelhante à “clara de ovo batida”, denominada por muitos como “gosma” e que
corresponde à estase salivar.
Emagrecimento pode ser um sintoma presente e geralmente aponta estágios
mais avançados da doença, onde o paciente apresenta disfagia e regurgitação
importantes. Está diretamente relacionado com a demora no diagnóstico.
importante
o
diagnóstico
diferencial
com
doenças
malignas,
entre
É
elas
principalmente o câncer de esôfago. Pacientes com AC apresentam risco
aumentado de desenvolvimento de carcinoma epidermóide de esôfago, atribuído à
estase alimentar e esofagite crônica. 48
Dor torácica também pode ocorrer com incidência variável, em torno de 10 a
60%.
47, 49
Pode se confundir com angina pectoris em razão da localização
retroesternal e porque muitas vezes apresenta irradiação para a mandíbula. Essa
dor geralmente surge espontaneamente e melhora com ingestão de líquidos
(principalmente gelados) ou com eructação. A dor torácica pode preceder por anos o
aparecimento de disfagia.
A pirose ocorre em uma parcela significativa dos pacientes, mesmo antes do
tratamento, com incidência de 27 a 48%.4-6,50 Essa sensação de queimação
retroesternal ascendente é, muitas vezes, relatada no início da doença e também
precedendo a disfagia, o que confunde e retarda o diagnóstico. Na maior parte dos
casos é atribuida à estase e fermentação alimentar no interior do esôfago, tornando
o resíduo ácido (rico em ácido lático) em contato com a mucosa esofagiana.7
Tosse noturna é apresentada por cerca de 20% dos pacientes, por vezes
sendo o sintoma predominante, não raramente acompanhada de infecções
respiratórias. Sialorréia é queixa menos comum e nos chagásicos pode vir
acompanhada de hipertrofia de glândulas salivares. 23
O paciente pode referir constipação intestinal, muitas vezes devido a uma
alimentação inadequada, pobre em fibras, relacionada à disfagia. Na AC chagásica
esse sintoma pode ser conseqüência da associação com o megacólon.
3.2.2 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
O papel mais importante da EDA consiste na exclusão de alteração orgânica
como causa da disfagia (pseudocalásia) e eventualmente no diagnóstico de
complicações, tais como o carcinoma epidermóide de esôfago, esofagite por estase
e impactação alimentar. A mucosa do esôfago costuma apresentar-se normal e não
é incomum o achado de resíduos salivares (figura 2) e alimentares (figura 3)
esofagianos apesar do jejum adequado para o exame. A presença de alimento
persistentemente no esôfago pode levar à esofagite de estase.51 A junção
esofagogástrica (JEG) encontra-se geralmente fechada, com luz virtual e pode
oferecer alguma dificuldade na progressão do aparelho. A presença de candidíase
esofagiana resulta da associação de baixa imunidade (causada pela desnutrição) e
estase com esofagite, além de perda das defesas da mucosa. O corpo do esôfago
pode apresentar-se claramente aumentado de calibre, porém a avaliação da
dilatação esofágica pela EDA é muitas vezes subjetiva. É importante a avaliação
minuciosa da JEG e do fundo gástrico para excluir neoplasias de esôfago distal e
estômago proximal. Lesões suspeitas devem ser biopsiadas. Em casos de
suspeição, não esclarecidos pela EDA, a ultrassonografia endoscópica tem sido
empregada para esclarecer o diagnóstico.52
Figuras 2. Foto de endosocopia digestiva alta evidenciando estase salivar
em
esôfago
de
um
paciente
com
acalásia.
Retirada
de
www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Esofago.
Figuras 3. Foto de endosocopia digestiva alta evidenciando estase
alimentar em esôfago de um paciente com acalásia. Retirada de
www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Esofago.
3.2.3 ESOFAGOGRAFIA
O estudo radiológico contrastado é fundamental no diagnóstico da AC, sendo
os achados de alta especificidade quando associados ao estudo manométrico. Os
achados sugestivos são: retarde do esvaziamento do meio de contraste, ausência
de peristalse do órgão com ou sem ondas terciárias, afilamento da junção
esofagogástrica conferindo aspecto de “bico de pássaro” ou “rabo de rato” e
diferentes graus de dilatação esofágica a montante (figuras 4 e 5 ).
Classificações radiológicas de megaesôfago são empregadas para definir o
grau de avanço da doença, por meio da mensuração do diâmetro distal do esôfago,
auxiliando na opção terapêutica e avaliação prognóstica. As mais empregadas entre
nós são a de Ferreira-Santos (quadro 1) e a de Rezende (quadro 2).53,
Megaesôfago graus III e IV são considerados estágios avançados da doença.
54
Quadro 1. Classificação radiológica de Ferreira-Santos.
53
MEGAESÔFAGO
ACHADOS
Grau I
Diâmetro do esôfago distal < 4 cm + Incoordenação
motora e retenção do meio de contraste
Grau II
Diâmetro do esôfago distal entre 4-7 cm
Grau III
Diâmetro do esôfago distal >7 cm. Sem tortuosidade
Grau IV
Diâmetro do esôfago distal >7 cm + Tortuosidade e
grande retenção do meio de contraste
Figura 4. Esofagografias de pacientes com acalásia. Megaesôfago graus I,
II, III e IV, respectivamente (classificação de Ferreira-Santos). Retirada de
www.gastrosul.com.br/doencas-esofago.htm
Quadro 2. Classificação de Rezende.
54
MEGAESÔFAGO
ACHADOS
Grau I
Diâmetro do esôfago normal, com trânsito lento e
coluna retida de meio de contraste de nível plano.
Grau II
Pequena/moderada dilatação, retenção evidente da
coluna baritada e contrações terciárias.
Grau III
Grande dilatação do órgão, grande retenção do meio de
contraste, hipotonia ou atonia.
Grau IV
Grande dilatação com tortuosidade
(dolicomegaesôfago)
Figura 5. Esofagografia de paciente com acalásia. EEI em “bico de
pássaro”. Retirada de www.scielo.cl/fbpe/img/rmc/v135n4/img08-05.jpg
3.2.4 ESOFAGOMANOMETRIA
A esofagomanometria é considerada padrão ouro no diagnóstico de AC1,142 e
é realizada com o objetivo de confirmar o diagnóstico, avaliar o relaxamento e a
pressão do esfíncter esofagiano inferior (PEEI) pré e pós-tratamento, além de
orientar o local de posicionamento do cateter da pHm prolongada, em casos que
este exame for utilizado.
Os achados manométricos na AC são a falta de relaxamentos ou
relaxamentos incompletos do EEI associados à aperistalse do corpo esofagiano
(figura 6).
Relaxamentos ausentes ocorrem quando não existe queda da PEEI após a
deglutição. Relaxamentos incompletos são identificados quando a PEEI cai em
relação a PEEI basal, mas a pressão residual não atinge valor menor que 8 mmHg.
Por vezes os relaxamentos são completos, porém de curta duração (tempo de
relaxamento <6seg).
A média da PEEI tende a ser maior em pacientes com AC, quando
comparada a grupos controles assintomáticos. A hipertensão do EEI é encontrada
em cerca de 40-60% dos pacientes portadores da doença.55, 56 . A forma chagásica
geralmente apresenta PEEI menor do que a de pacientes com AC idiopática 57, 58
O corpo esofagiano é classificado como aperistáltico quando todas as
deglutições geram contrações simultâneas (que não progridem pelo corpo do
esôfago) ou quando não exibe contração (falha de contração). As contrações
simultâneas costumam ser de baixa amplitude (< 30 mmHg).59
Ev entos:
P1
20mmHg/Div
18.8
P2
20mmHg/Div
21.0
P3
20mmHg/Div
21.2
P4
20mmHg/Div
35.5
P5
10mmHg/Div
Tempo:
11'30''
11'40''
11'50''
12'
12'10''
12'20''
12'30''
12'40''
12'50''
13'
13'10''
13'20''
Figura 6. Esofagomanometria de paciente com acalásia. Retirada do acervo da
UE do HUCFF.
3.2.5 CARACTERIZAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS
A doença de Chagas, descrita pelo sanitarista brasileiro Carlos Justiniano
Chagas em 1909, é uma parasitose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T.
cruzi). Esse parasita é transmitido ao homem por um inseto hematófago, o Triatoma
infestans (figura 7), conhecido popularmente pelos nomes de “barbeiro”, “chupão”,
“procotó” e outros. É freqüente na América Central e na América do Sul. No Brasil, a
ocorrência dessa enfermidade, existe em mais de três milhões de brasileiros, sendo
particularmente elevada em alguns estados como Minas Gerais, Goiás, Rio Grande
do Sul, Bahia e Piauí
60
. Além da transmissão pelo inseto, a infecção pelo T. cruzi é
transmitida também por via sangüínea, de mãe para filho (transmissão vertical) e nos
transplantes de órgãos e tecidos.
O primeiro teste utilizado para a detecção da infecção pelo T. cruzi foi a
reação de Fixação de Complemento, desenvolvida por Guerreiro e Machado, em
1913.180 Hoje, esse teste tem principalmente valor histórico, dado a existência de
testes sorológicos mais simples e mais precisos. Devido à sua elevada sensibilidade e especificidade, atualmente os testes
sorológicos mais utilizados para a detecção da infecção pelo T. cruzi são a
Hemaglutinação Indireta (HAI), a Imunofluorescência Indireta (IFI); e o teste de
ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay).60
Todos os pacientes com diagnóstico de AC devem ser interrogados quanto à
possibilidade de exposição ao “barbeiro”. Além disso, mesmo os com história
epidemiológica negativa, devem ser submetidos a reações de imunofluorescência
indireta e hemaglutinação e/ou reação de Machado Guerreiro para a Doença de
Chagas. Pacientes que residem ou viajaram para áreas endêmicas devem ser
submetidos a mais de um teste, em caso do primeiro negativo.
Figura 7. Foto do Triatoma Infestans. 60
3.3
pHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA NA ACALÁSIA
A pHmetria possue altas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico do
RGE
61-63
, porém nos pacientes com AC esse diagnóstico pode ser confundido com
alterações pHmétricas decorrentes da presença de resíduos alimentares e
fermentação no interior do corpo do esôfago.
Na análise numérica, define-se episódio de refluxo quando o pH do esôfago
cai abaixo de 4 por um período de pelo menos 10 a 15 segundos. Na maioria dos
estudos, considera-se refluxo anormal quando a percentagem do tempo total em que
o pH situa-se abaixo de 4 no período de exame, estiver acima de 4,5%.
A monitorização por 24 horas foi desenvolvida para que o exame pudesse
demonstrar a presença de pH ácido no esôfago nas diferentes situações da rotina do
paciente, como pós alimentação, posições supina e ereta.64-66
Johnson e DeMeester foram os primeiros a definir as variáveis a serem
analisadas no exame de pHm, sendo elas: 1- Percentual de tempo total de pH<4,0
(TT). 2- Percentual de pH<4,0 na posição supina (TS). 3- Percentual de pH<4,0 na
posição ereta (TE). 4- Número total de episódios de refluxo. 5- Episódio de refluxo
mais prolongado. 6- Depuração esofagiana (minutos/ episódios de refluxo).
64
Dentre
eles o mais sensível quando avaliado separadamente é o percentual de TT com
sensibilidade e especificidade de 93%.64
Em pacientes com AC, a análise gráfica da pHm pode diferenciar o RGE
verdadeiro da queda do pH esofagiano devido à estase alimentar. No RGE
verdadeiro (figura 8) a queda do pH para níveis de refluxo ácido (em geral pH 1-2),
acontece de maneira abrupta com retorno lento ao pH normal do esôfago (em torno
de 6,5), enquanto que na presença de fermentação alimentar (figura 9) no interior
da luz esofagiana, essa queda é lenta (em torno de 6h), acontece geralmente no
período noturno, e o pH não atinge valores abaixo de 3,0. 7-10, 14, 15, 67
Smart et al. acompanharam 17 pacientes portadores de AC submetidos à
dilatação pneumática da cárdia e realizaram pHm antes e após o procedimento.
Demonstrou-se que, antes do tratamento, o percentual de exposição ácida foi alto
(principalmente naqueles pacientes onde foram encontrados resíduos alimentares à
EDA), porém apenas um paciente apresentava alterações pHmétricas sugestivas de
RGE verdadeiro. Após a dilatação, observou-se que houve queda significativa do
percentual de exposição ácida, provavelmente resultante do melhor esvaziamento
esofágico com menor retenção e fermentação alimentar.67
Em um interessante estudo coordenado por Crookes demonstrou-se que, “in
vitro”, alimentos e saliva conservados em temperatura corporal sofriam fermentação
por lactobacilus produzindo ácido lático causando queda do pH abaixo de 4,0
justificando a queda de pH observada no exame de pacientes com AC. 7 Os autores
complementaram o estudo com análise “in vivo” de 32 pacientes com AC,
observando alterações pHmétricas antes e após-tratamento (DPC, esofagomiotomia
a Heller transtorácica aberta e toracoscópica). Antes do tratamento 25% (N=5/20)
dos pacientes apresentavam pHm anormal, sendo que 80% (N=4/5) desses
apresentavam gráfico de pHm com queda lenta do pH, não atingindo valores abaixo
de 3,0 e todos com resíduo alimentar à EDA. Após o tratamento 50% (N= 6/12) dos
pacientes apresentaram pHm anormal, sendo que 50% (N=3/6) desses exibiam pHm
com padrão sugestivo de fermentação alimentar. Nesse estudo, verificou-se que o
uso de valor 3 como ponto de corte foi útil
para distinguir RGE verdadeiro de
alterações pHmétricas secundárias à fermentação. 7
Shoenut et al. conduziram um estudo que avaliou a pHm antes e após o
tratamento da AC, comparando DPC com a cirurgia (esofagomiotomia via
transtorácica sem Fp). A análise foi realizada em 32 pacientes e os resultados
mostraram que os grupos eram similares em relação a pHm pré e pós-tratamento.
Esses autores não analisaram no estudo, as alterações gráficas pHmétricas para
diferenciar RGE verdadeiro do padrão de fermentação. 11
Lopes et al. observaram o traçado pHmétrico de 26 pacientes com AC sem
tratamento prévio e consideraram diagnóstico de RGE verdadeiro quando havia
episódios de queda abrupta do pH para valores menores que 3,0 por mais de 2,9%
do tempo total do exame, desprezando os episódios de queda de pH com valores
entre 3,0 e 4,0 (sugestivos de fermentação). Segundo esses parâmetros, foram
encontrados sinais de RGE em 50% dos pacientes, mas em apenas 19,2% (N=5/26)
foi considerado refluxo anormal. 68
Burke et al. estudaram as alterações pHmétricas em pacientes com AC antes
e após a DPC e constataram que a presença de pHm anormal no pré ou póstratamento não se correlacionou com queixa de pirose.69
Devido a esses achados, muitos autores recomendam realização de pHm em
todos os pacientes com AC, antes e após o tratamento endoscópico14 ou cirúrgico,
principalmente
se houver queixas de pirose e/ou dor torácica.15 Essa conduta
poderia auxiliar na escolha do tratamento e determinar o tipo de acompanhamento a
ser seguido. 8, 9, 70, 71
Figura 8. Gráfico pHmétrico de paciente com acalásia apresentando sinais de
8
refluxo gastroesofágico verdadeiro
Figura 9. Gráfico pHmétrico de paciente com acalásia apresentando sinais de
8
fermentação alimentar
3.4
PIROSE X ACALÁSIA
A pirose, definida como sensação de queimação retroesternal ascendente, é
uma queixa que ocorre em parcela significativa dos pacientes com AC, tanto antes
quanto após o diagnóstico e tratamento, podendo sugerir complicações dos
diferentes métodos terapêuticos.
Nos pacientes sem tratamento prévio a pirose pode ser justificada, na maioria
dos casos, pela presença de estase e fermentação alimentar, ocasionando acúmulo
de ácido lático no interior do esôfago. 7,10
Entretanto, em alguns pacientes a pirose é secundária ao RGE verdadeiro,
não relacionado à estase de alimentos.5,11
Spechler et al. acompanharam 67 pacientes com AC sem tratamento prévio e
observaram que 47,7% deles apresentavam pirose. Foi possível distinguir três
padrões de pirose: cerca de 25% dos pacientes desenvolveram pirose após o início
da queixa de disfagia. Em 47% dos pacientes a queixa de pirose ocorreu antes do
início da disfagia e persistiu enquanto a disfagia progredia e em 28% a pirose
iniciou-se antes da disfagia, mas desapareceu após inicio da mesma. Esses autores
observaram ainda que os pacientes que apresentavam pirose como sintoma inicial e
que esta desaparecia com o inicio da disfagia, eram os que apresentavam menores
pressões do EEI pré-tratamento, sugerindo que a DRGE poderia ter precedido o
diagnóstico de AC. A média de idade, freqüência e duração dos sintomas de
disfagia, regurgitação, perda de peso e dor torácica não foi diferente no grupo de
pacientes com AC que apresentavam pirose antes do tratamento, assim como a
incidência de esofagite à EDA.5
Anderson et al. encontraram a queixa de pirose em 48,9% dos 225 pacientes
com AC não tratados
6
e identificaram que existia pobre correlação entre esse
sintoma e os achados pHmétricos pré e pós-tratamento, sugerindo que a existência
de pirose possa não orientar quem deve ser investigado.6
3.5
REFLUXO GASTROESOFÁGICO X ACALÁSIA NÃO TRATADA
O refluxo gastroesofágico pode ser consequência do tratamento da AC.
Entretanto, pode ocorrer em pacientes com AC não submetidos a qualquer
terapêutica, havendo relato de prevalência em até 20% dos casos.76
A ocorrência de RGE nos pacientes com AC sem tratamento prévio parece
inicialmente um paradoxo, visto que na doença, o EEI é freqüentemente hipertenso
e com falhas no seu relaxamento, o que dificultaria a ocorrência de refluxo. Existem
descrições de diferentes padrões de evolução, podendo o refluxo preceder, coincidir
ou suceder o diagnóstico de AC, sugerindo variabilidade na história natural.5
Relatos de casos identificaram pacientes que inicialmente apresentavam disfagia e
que evoluiram com pirose após aparecimento da AC, casos em que a pirose era
mantida após o diagnóstico de AC e pacientes que, após a instalação da AC
evoluíram com resolução do RGE.5
Foi observado ainda que estes pacientes
apresentavam pressões de repouso do EEI menores que as de outros pacientes
com AC sem refluxo.5
A ocorrência de DRGE em pacientes com hipertensão do EEI já foi
documentada15 e diversos estudos mostram que relaxamentos transitórios do EEI e
RGE podem ocorrer em pacientes com AC.7, 11, 15, 72, 73
Smart et al. descreveram em 1986, cinco casos de pacientes com RGE
previamente documentados que evoluiram para AC em um período de 2-10 anos.74
Apenas três pacientes apresentavam quadro clínico com o sintoma típico de refluxo
(pirose), sendo que dois deles exibiam disfagia desde o início do quadro, com EMN
inicialmente normal e posteriormente com diagnóstico de AC.74
Kiraly et al. também relataram dois casos, ambos homens de 42 e 44 anos.
Um deles apresentava pirose que precedia em 2 anos a queixa de disfagia e o outro
apresentou inicio de pirose e disfagia ao mesmo tempo. Os dois apresentavam pHm
sugestiva de RGE verdadeiro e tiveram diagnóstico manométrico de AC. Foram
submetidos a Hlap + Fp evoluindo com resolução dos sintomas.9
No Serviço de Gastroenterologia do HUCFF foi acompanhada uma paciente
que apresentava pirose, tendo inclusive cursado com hemorragia digestiva, em
coincidência com o achado de esofagite intensa ao estudo endoscópico, sem sinais
de estase alimentar ou evidências de outras lesões de mucosa que a justificassem.
Não havia também história de infecções, uso de medicamentos ou ingestão de
substâncias cáusticas, passíveis de produzirem lesões químicas no esôfago, o que
sugeriu o diagnóstico de esofagite por RGE. A disfagia foi um sintoma que se
apresentou posteriormente, quando então foi solicitada a EMN e diagnosticado AC.75
Maher et al. observaram 49 pacientes com AC, em que 32% exibiam
alterações à pHm pré-tratamento, sendo que metade destes apresentava padrão de
RGE verdadeiro sem alterações compatíveis com fermentação.8
Lopes et al. realizando pHm em 26 pacientes com AC sem tratamento,
encontraram sinais sugestivos de RGE em 50% deles (N=13). A queixa de pirose
estava presente em 5 dos 13 (38,4%) doentes com pHm anormal e em 2 dos 13
(15,3%) com pHm normal. Nenhum doente apresentava hérnia de hiato ou esofagite
ao exame endoscópico.68 Há também relatos de AC não tratada, evoluindo com
RGE e epitélio de Barrett.
77, 78
Pacientes portadores de DRGE grave podem apresentar aperistalse total do
corpo esofagiano, o que ocorre em 5% dos casos, porém neste o EEI em geral é
extremamente hipotenso enquanto que na AC é normo ou hipertenso.
Mearin et al. estudaram a complacência esofagiana nas duas doenças e
observaram que tanto na AC, quanto na DRGE, ela está aumentada, porém a
resposta do EEI à inalação de óxido nítrico (redução da pressão do EEI), só ocorreu
nos pacientes com AC, sugerindo que são doenças de patogênese diferente79,
Moses et al. estudaram níveis de anticorpos antiplexo mioentérico na AC e
na DRGE, observando que se encontravam aumentado em ambas. Estes anticorpos
eram específicos para neurônios daquele plexo mioentérico, porém inespecíficos
quando testados em outros segmentos do tubo digestivo, sugerindo que este achado
fosse apenas um epifenômeno. 37
É importante questionar se os distúrbios motores do esôfago dividiriam a
mesma patogênese, sendo espectros diferentes de uma mesma doença.
Existe relato de evolução de paciente portador de esôfago em quebra nozes,
(distúrbio motor que pode se associar ao RGE em 30 a 40% das vezes80, 81) para AC
em 2 anos
82
, casos de esôfago em quebra nozes evoluindo para espasmo
esofagiano difuso
82
, casos de espasmo esofagiano difuso evoluindo para AC e
casos de DRGE evoluindo para espasmo esofagiano difuso e posteriormente para
AC. 83
Os pacientes com RGE na AC sem tratamento prévio, em geral, não
apresentam piora do refluxo após serem submetidos ao tratamento da mesma.8
Existem, portanto, diversas hipóteses na tentativa de explicar a associação
RGE e AC virgem de tratamento; 1-Distúrbios motores podem compartilhar a mesma
patogênese e evoluir de um para o outro.82 2- O RGE pode ser uma manifestação
inicial de lesão do sistema nervoso autônomo que pode eventualmente evoluir para
AC.9,74 3- A esofagite, causada pelo RGE, não parece ser causa de destruição do
plexo mioentérico, porque muitos tem refluxo e AC sem esofagite.74 4- Talvez o RGE
ocorra apenas nos períodos de relaxamento transitório e o que reflui, permanece por
mais tempo em contato com a mucosa, pois o clareamento esofagiano na AC está
diminuído devido à aperistalse e ocorrem ainda anormalidades no relaxamento do
EEI.67,70,84,85 5- A DRGE é muito prevalente e não seria impossível que a AC
surgisse em um paciente portador da doença 84.
3.6
TIPOS DE TRATAMENTO DA ACALÁSIA
Uma vez que a degeneração dos neurônios do plexo mioentérico do esôfago
é irreversível, os tratamentos existentes visam melhora clínica, a prevenção da
evolução do megaesôfago e suas complicações.
Todas as opções terapêuticas, com excessão da esofagectomia, objetivam
diminuir a pressão no esfíncter esofagiano inferior (PEEI) para desobstruir o trânsito
alimentar, facilitando o esvaziamento do esôfago. Essa redução da PEEI pode ser
alcançada com a utilização de medicamentos usados por via sublingual (bloqueador
de canal de cálcio ou nitratos) ou injetados no EEI (toxina botulínica) por meio da
EDA, com dilatação da junção esofagogástrica por balões pneumáticos introduzidos
com o auxílio da EDA ou com a secção das camadas musculares do esôfago por
meio da cirurgia. Atualmente apenas os dois últimos métodos são considerados
definitivos. 86, 87
Ainda não existe consenso em relação à eficácia de cada método. Os
estudos realizados para elucidar a questão são, em sua maioria, muito heterogêneos
quanto à metodologia empregada, sendo as taxas de sucesso relatadas, bastante
variáveis. Entretanto a maior parte dos autores concorda que a terapia
farmacológica é a que apresenta menor tempo de bons resultados, seguida pela
injeção de toxina botulínica, DPC e cirurgia respectivamente. 88
3.6.1 MEDICAMENTOSO
Inibidores de canal de cálcio (nifedipina 10-30 mg/dia) e nitratos (dinitrato de
isossorbida 5-10 mg/dia) usados por via sublingual, 15-30 minutos antes das
principais refeições devem ser administrados em todos os pacientes que tolerarem o
seu uso (limitado pelos efeitos colaterais, sendo eles os principais cefaléia,
hipotensão e edema periférico), uma vez que podem ser empregados como ponte
para um tratamento mais duradouro e eficaz, aliviando os sintomas em uma parcela
significativa dos pacientes. Seu mecanismo de ação é baseado na diminuição da
PEEI.
Alguns autores relatam que o dinitrato de isossorbida parece ter um efeito
mais rápido e mais eficaz que os inibidores de canal de cálcio.
89,90,91
As duas
medicações tem efeito variável, melhorando os sintomas em cerca de 49 a 90% dos
pacientes. 89,92
São reservados como terapia paliativa, enquanto se aguarda DPC ou cirurgia
e em pacientes que não possam ou que não queiram ser submetidos a esses
métodos mais invasivos.93
3.6.2 INJEÇÃO DE TOXINA BOTULINICA NO EEI
A toxina botulínica é um potente inibidor da acetilcolina, que tem ação
excitatória no tônus do EEI.
Muitos ensaios clínicos têm demonstrado os benefícios, a curto prazo, da
injeção dessa toxina nas camadas musculares da JEG. Infelizmente seu efeito é
limitado pelo tempo de ação com o índice de recorrência maior que 50% em alguns
meses. A ação da medicação dura em média cerca de 6 meses. 88
A técnica consiste na injeção de cerca de 80 a 100 UI da solução nos quatro
quadrantes da JEG, através de uma agulha de esclerose utilizada em procedimento
endoscópico 88
Meta-análise publicada em 2009 por Campos et al. revisou os resultados de
315 pacientes submetidos à injeção de toxina botulínica, demonstrando que o índice
de sucesso foi de 40,6% em um seguimento médio de 12 meses.94 Ainda não
existem estudos randomizados a longo prazo avaliando os possíveis riscos de
injeções repetidas de toxina botulínica no esôfago. 93
Um interessante benefício da injeção de Botox é que também pode ser usada
na avaliação da resposta terapêutica em pacientes que não responderam bem a
cirurgia, avaliando se os sintomas persistentes são decorrentes da hipertonia do EEI
ou de tortuosidades decorrentes do megaesôfago. 93
Vários estudos tentaram estabelecer preditores de resposta para a toxina
botulínica. Os dados suportam a hipótese de que idade maior que 50 anos, sexo
feminino e a presença de AC vigorosa poderiam apresentar melhor resposta a esta
modalidade terapêutica. 95-100
Cirugiões relatam que uma das limitações do método seria a dificuldade na
realização de miotomia nos pacientes que receberam injeção prévia de toxina
botulínica, uma vez que parece aumentar a adererência entre as camadas
musculares,
93, 101, 102
devido ao processo inflamatório e fibrose que ela ocasiona.
Entretanto outros autores não encontraram dificuldades na técnica cirúrgica ou
piores resultados em pacientes submetidos ao uso prévio do Botox. 103, 104
Logo, a injeção de toxina botulínica é melhor indicada em pacientes idosos e
com alto risco cirúrgico que não puderem ser submetidos a DPC ou cirurgia.
3.6.3 DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA
A dilatação pneumática da cárdia é atualmente um método realizado por meio
da EDA, onde balões pneumáticos (sendo o mais utilizado do tipo Rigiflex - Boston
Scientific ®, Boston, MA, USA) com marcador radiopaco e de diferentes calibres (30,
35 e 40 mm) são introduzidos através de um fio guia metálico flexível, posicionados
na JEG e inflados com ar até que ocorra a dilatação do EEI (figura 10). A
fluoroscopia é usada em muitos serviços para guiar o posicionamento do balão, mas
não é indispensável, uma vez que a visão direta pela EDA também permite avaliar a
localização adequada. A técnica de insuflação é variável conforme a experiência de
cada Serviço, em geral utilizando-se pressão de 10 libras por polegada quadrada
(psi) em um total de 60 segundos. A decisão de escolha do calibre do balão e
número de balões inflados a cada sessão também varia.
Muitos gastroenterologistas preferem a utilização da DPC como tratamento
inicial da AC, uma vez que além de eficaz, pode e deve ser realizada
ambulatorialmente, o que diminui significativamente, pelo menos a curto prazo, os
custos do procedimento. 105, 106
O índice de sucesso da DPC é de 70-95% e na maioria dos estudos são
mantidos resultados satisfatórios com uma ou mais dilatações nos primeiros 5 anos
107-110
Vaezi et al. compararam os resultados do emprego dos balões pneumáticos
de 30, 35 e 40 mm de diâmetro. Observaram que a taxa de resposta foi de 74%,
86% e 90%, respectivamente. O seguimento médio foi de 1,6 anos.107
No entanto, tem sido demostrado que mais de 50% dos pacientes apresentam
recorrência dos sintomas. 111-113
Parkman et al. concluiram que cerca de 40% dos pacientes tratados com
apenas uma sessão de dilatação necessitavam de uma segunda sessão após 5
anos. 114
Vela et al. 16 e outros 113, 115-117 encorajam a indicação de cirurgia após falência
de resposta com duas sessões de DPC. Em contraste, Eckardt et al. não
encontraram beneficios a longo prazo em realizar mais de uma sessão, indicando
assim cirurgia após uma única sessão de DPC sem resposta adequada. Os autores
advogam que o principal fator determinante da boa resposta à dilatação foi a
presença de PEEI < 10 mmHg pós procedimento. 116
Em um importante trabalho, Karamanolis
et al. estudaram 260 pacientes
tratados com DPC e acompanharam 153 deles com seguimento médio de 11 anos,
observando taxa de sucesso (resultados bons e excelentes avaliados pelo
questionário de Vantrappen e Hellemans) de 75,8%.
Neste grupo 35 pacientes
foram acompanhados por mais de 15 anos e a taxa de sucesso foi de 51,4%,
demonstrando que a resposta ao método tem seus efeitos limitados pelo tempo.
Todos os pacientes foram submetidos a duas sessões de dilatação com intervalos
de 1-2 semanas utilizando-se balões do tipo Rigiflex. 112
A excelente meta-análise publicada recentemente por Campos et al. incluiu
1065 pacientes submetidos à DPC. Concluiu-se que a taxa de sucesso foi de 84,8%
no primeiro mês, mas reduzia-se para 68,2% no 12º mês e para 58,4% após 36
meses. Conclui-se também que o alivio dos sintomas esteve relacionado com o
tamanho e tempo de insuflação do balão. 94
Alguns autores sugerem que certos fatores podem predizer melhor resposta
às dilatações, sendo eles a idade avançada e a queda da PEEI para metade do
valor pré procedimento. A presença de PEEI pré procedimento >30-50 mmHg,
calibre esofagiano maior que 3 cm na esofagografia, sexo masculino e a presença
de sintomas pulmonares parecem ser preditores de resposta insatisfatória à DPC.16,
95, 97, 98,100, 113, 115, 118-124
Doença de longa duração e o sexo feminino foram fatores de
resposta favorável à DPC. 107, 122, 123, 125
Torbey et al. encontraram evidências de que PEEI pós DPC <15 mmHg
correlacionou-se com maior taxa de sucesso terapêutico.111 Katsinelos et al.
também
observaram
que
a
melhora
dos
sintomas
correlacionou-se,
significativamente, com a queda da PEEI e as melhores respostas foram
encontradas em pacientes que exibiam PEEI pós procedimento <10 mmHg ou
aqueles que apresentaram mais de 50% de queda da PEEI em relação ao valor
basal (pré procedimento). 47
Uma das vantagens da DPC é que além de poder ser repetida, pode ser
utilizada antes ou após outros procedimentos sem prejudicar a resposta aos
mesmos.103,126-128
É um método seguro com baixa morbidade e mortalidade. As principais
complicações são perfuração do esôfago, DRGE e sangramento digestivo na região
da dilatação, o que pode ocorrer em cerca de 1,3% dos casos.47 Outras raras
incluem hematoma intramural, divertículos da cárdia, dor torácica prolongada pós
procedimento e febre.129 A complicação mais temida é a perfuração e grandes séries
demonstram que sua incidência gira em torno de 0,4 a 5,4% dos casos.
132
47, 94, 112, 130-
O aumento gradual do calibre dos balões e o uso da fluoroscopia para guiar o
procedimento, conferem maior segurança ao método sendo medidas importantes
para diminuir o risco dessa complicação.109, 129, 133
A B C D Figura 10. Fotos da sequência de dilatação pneumática da cárdia.
Passagem do fio guia (A). Insuflação do balão pneumático (B). Laceração da
junção esofagogástrica (C). Visão endoscópica pós dilatação (D). Retirada de
www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Esofago 3.6.4 ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER
A técnica cirúrgica mais utilizada nos dias atuais foi descrita primeiramente
por Heller em 1913 134 e posteriormente por Zaaijer em 1923
135
Consiste na secção
das camadas musculares do esôfago distal (6-8 cm) e cárdia (2-3 cm)
No passado a esofagomiotomia era realizada por via transtorácica
(toracoscópica ou aberta) e transabdominal. Atualmente considera-se que a via
laparoscópica abdominal é a que apresenta melhor resposta93 (figura 11) e adicionase, na maior parte dos Serviços, a Fp parcial com a intenção de diminuir a incidência
da complicação mais freqüente da cirurgia que é a DRGE.
Alguns autores sugerem que a esofagomiotomia a Heller seja o tratamento
mais eficaz para AC, uma vez que grandes séries e estudos de revisão demonstram
que a cirurgia oferece uma taxa de sucesso de cerca de 90% 126,136-138
Ferulano et al. estudaram 35 pacientes tratados com esofagomiotomia a
Heller com Fp e observaram que a idade ou a presença de tratamentos prévios não
influenciaram na resposta terapêutica, encontrando uma taxa de sucesso de cerca
de 80%.139
Campos et al. em meta-análise recente incluiram 3086 pacientes submetidos
à miotomia laparoscópica com e sem procedimento antirrefluxo. Houve bons
resultados em 89,3 % do total de pacientes, em um seguimento médio de 35 meses.
Analisando separadamente os pacientes que receberam Fp e aqueles em que o
procedimento antirrefluxo não foi realizado, observou-se melhora em 90,3% e
89,9%, respectivamente. Os autores desta revisão concluíram que a cirurgia foi o
tratamento mais eficaz, quando comparada aos outros métodos terapêuticos. 94
As complicações da esofagomiotomia com Fp são raras, mas podem ocorrer,
entre elas a perfuração esofagiana, mediastinite, “Gas/Bloat syndrome” (dificuldade
de eructação, geralmente associada à Fp apertada, frequentemente auto limitada) e
DRGE. 140, 141
A presença de DRGE pós cirurgia tem incidência variável podendo ocorrer em
cerca de 6 a 13% dos casos.12 Vela et al. encontraram taxa de 36% de RGE nos
pacientes submetidos à esofagomiotomia, porém nesse estudo apenas uma minoria
recebeu Fp. 16
A associação de Fp à miotomia tem se mostrado importante fator para a
diminuição desta complicação, podendo reduzir em até 30% a incidência de RGE no
pós operatório.143,
144
Uma revisão de 18 artigos sobre miotomia concluiu que a
realização de Fp deve ser associada sempre que possível, melhorando os
resultados da cirurgia.145
Em contraste outra meta-análise publicada em 2003, envolvendo 21 estudos
e 601 pacientes, concluiu que a incidência de RGE pós miotomia não foi
estatisticamente diferente entre os grupos que receberam ou não Fp. 146 Em 2006,
Gockel et al. também publicaram que a longo prazo, não existia diferença entre os
resultados observados em pacientes que haviam ou não sido submetidos à Fp.147
Em 2007, Finley et al. relataram que a realização de Fp associou-se à menor
depuração esofagiana, maior incidência de disfagia e regurgitação quando
comparada ao grupo sem o procedimento antirrefluxo.148
Alguns estudos randomizados demostraram que, apesar da Fp diminuir a
incidência de RGE observada à pHm pós operatória, não reduz a taxa de sintomas
sugestivos de refluxo.140,
141
Vela et al.
observaram que 39% dos pacientes
submetidos à miotomia com Fp e 65% dos pacientes submetidos a miotomia sem Fp
necessitaram do uso de IBP diário pós-tratamento.16
Em relação à técnica de Fp sabe-se que a mais utilizada é a Fp parcial, uma
vez que a total está fortemente associada à presença de disfagia no pós operatório.
A Fp parcial pode ser anterior ou posterior. Alguns cirurgiões preferem a realização
de Fp parcial posterior ao invés da anterior com o argumento de que a posterior é
mais efetiva.
149
Logo a decisão de se associar ou não o procedimento antirrefluxo
ainda é controversa.
Devido ao risco de RGE após a cirurgia, com ou sem Fp, alguns autores
sugerem que os inibidores de bomba de prótons devem ser empregados de rotina
no pós operatório. 150
Esofagectomia e esofagoplastias não serão abordadas nessa revisão, por
serem cirurgias reservadas apenas para megaesôfago, avançado sem resposta aos
outros tipos de tratamentos. A B Figura 11. Desenho esquemático da esofagomiotomia a Heller. Local da
miotomia (A). Miotomia (B). Retirada de HTTP://news-info.wustl.edu/2002/achalasia2
3.7
COMPARAÇÃO ENTRE A DPC E MIOTOMIA
Sabe-se que a DPC e a miotomia são os tratamentos considerados mais
eficazes para a AC. Ainda é controverso qual deles seria o melhor método, uma vez
que ambos apresentam vantagens e desvantagens com adequadas taxas de
sucesso.
Csendes et al. randomizaram 81 pacientes em dois grupos: dilatação (com
balão de Mosher) e cirurgia (esofagomiotomia aberta) e os seguiram por média de
58 meses (grupo da DPC) e 62 meses (grupo da cirurgia). Observaram que neste
período de acompanhamento, apenas 54% dos pacientes submetidos à dilatação
ainda apresentavam boa resposta clínica contra 95% no grupo da cirurgia. Cerca de
22% dos pacientes submetidos à dilatação necessitaram de cirurgia para remissão
dos sintomas.124
No Brasil, Felix et al., randomizaram 40 pacientes, portadores de AC em
estágio inicial da doença, para tratamento com dilatação (utilizando balão
hidrostático) e Hlap + Fp. Em um seguimento de 3 anos, observaram que a taxa de
sucesso foi similar nos dois grupos. A avaliação radiológica, vista à esofagografia
também foi semelhante.151
Gockel et al. encontraram, em 10 anos de acompanhamento, uma taxa de
remissão de 77% nos pacientes submetidos à esofagomiotomia a Heller e 72% nos
pacientes submetidos à DPC.152
Vela et al. revisaram os resultados de 106 pacientes com AC submetidos à
DPC (1-3 sessões) e 73 pacientes submetidos à esofagomiotomia a Heller com e
sem Fp (sendo que 20 destes haviam sido submetidos à DPC prévia)
acompanhados por um período médio de 3 anos pós-tratamento. O sucesso de
ambos os tratamentos declinaram com o tempo (analisados em 6 meses, 2, 4 e 6
anos). Não houve diferença estatística a curto ou longo prazo entre os resultados de
ambos procedimentos . No grupo da DPC esse declínio foi estável e progressivo
desde o início da terapia, já no grupo da cirurgia observou-se declínio predominante
após 3 anos do tratamento.16
Dois outros estudos randomizados, com um total de 81 pacientes avaliados
por 1 ano, comparando a eficácia da DPC com a HLap revelaram que houve
superioridade na resposta da cirurgia. O índice de remissão médio foi de 95% no
grupo da cirurgia x 77,8% no grupo da DPC e o índice de recorrência médio foi de
5,1% e 35,7%, respectivamente.153,154
Campos et al. em sua meta-análise envolvendo 105 artigos incluiu um total de
7.855 pacientes com AC manejados com diferentes tipos de tratamento. Concluiram
que a cirurgia (combinada com o procedimento antirrefluxo) foi o tratamento mais
eficaz. A taxa de sucesso foi de 90% para cirurgia e 68,2% para DPC. A
necessidade de tratamento adicional nos pacientes submetidos à DPC foi de 25%. A
incidência de RGE foi menor nos pacientes que tiveram Fp associada à miotomia
(8,8% com Fp e 31,5% sem Fp).94
Quando se discute custo, autores defendem que a DPC seja o método menos
dispendioso.155,156 O’Connor et al. compararam os custos da DPC e cirurgia e
concluiram que a DPC foi a estratégia mais custo efetiva, porém os autores não
analisaram o custo dos pacientes submetidos à DPC que evoluíram com recorrência
dos sintomas e necessitaram de tratamentos adicionais. A cirurgia, apesar de ter
sido o tratamento mais eficaz, não foi o mais custo efetivo nesse estudo, devido ao
grande custo inicial.106 Kostic et al. advogam que a cirurgia comparada à DPC é mais
dispendiosa a curto prazo, porém concluem que, analisando custo efetividade ainda
parece ser o melhor método.154
Em resumo, a maior vantagem da DPC é que o procedimento pode ser
realizado ambulatorialmente sob sedação consciente, dispensa internação e
anestesia, o que diminui os custos, porém tem índice de complicações não
desprezíveis. Parece ter efeito menos duradouro que a cirurgia. A cirurgia apesar de
ser um tratamento mais dispendioso a curto prazo, oferece taxas de remissão
maiores a longo prazo e além disso a associação com Fp diminui a incidência de
RGE e suas complicações pós-tratamento. 93
3.8
AVALIAÇÃO DE RESPOSTA PÓS-TRATAMENTO
A avaliação pós-tratamento deve ser feita em todos os pacientes para
determinar a resposta ao procedimento, tipo e freqüência de acompanhamento e
fornecer dados que possam sugerir o prognóstico.
Os estudos publicados são bastante variáveis na avaliação de resposta aos
tratamentos e não existe consenso sobre quais exames complementares devem ser
realizados de rotina. Os intervalos entre as consultas de revisão também não estão
determinados e depende da resposta ao tratamento inicial e da evolução do
paciente.
A esofagomanometria parece ser o exame que melhor avalia a resposta, logo
deve ser realizada como controle de tratamento em todos os pacientes, mas o
melhor momento para a solicitação ainda não esta estabelecido. O exame fornece
informações importantes sobre a PEEI e como descrito anteriormente a queda da
PEEI > 50% ao valor pré procedimento e a presença de PEEI pós procedimento <10
mmHg estão relacionados com melhor resposta ao tratamento. 47
Estudos mostram que a esofagografia após o tratamento é um importante
exame para avaliar resposta, uma vez que mostra o tempo de depuração esofagiana
por meio do esvaziamento da coluna de bário.
111, 112, 157
Vaezi et al. concluíram que
a depuração da coluna de bário inadequada nos 5 minutos após a deglutição do
meio de contraste correlacionou-se com piora posterior dos resultados (1 ano após o
procedimento), mesmo que o paciente relatasse inicialmente melhora dos sintomas
após o procedimento.
157
Sugere-se então, que a esofagografia é importante não só
para avaliar a resposta a curto prazo como também poderia prever o prognóstico.
Existem vários questionários de sintomas aplicados para avaliar a resposta
clinica dos pacientes tratados. Eckardt et al.
115
propuseram um sistema de
pontuação de sintomas que gradua a frequência de disfagia, regurgitação, perda de
peso e dor torácica. A escala de pontuação varia de 0-13 pontos. Considera-se
remissão, quando a soma dos pontos é < 4 . O quadro 3 mostra o sistema de
pontos.
Quadro 3. Classificação de Eckardt 115
SINTOMA
0
1
2
3
4
DISFAGIA
Ausente
Ocasional
Diariamente
>1x ao dia
-
REGURGITAÇÃO
Ausente
Ocasional
Diariamente
>1x ao dia
-
PERDA DE PESO
Ausente
<5 kg
5-10 kg
>10 kg
-
DOR TORÁCICA
Nenhuma
<1x Ao Mês
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
Richards et al. publicaram um ensaio que comparava os resultados de
miotomia com e sem Fp aplicando um questionário bastante completo em relação à
avaliação da disfagia no pós operatório, levando em consideração não só a
freqüência como a intensidade do sintoma. 140
Urbach e colaboradores publicaram um questionário incluindo 10 itens a
respeito de sintomas de AC; disfagia, modificações comportamentais decorrentes da
disfagia, dor, pirose, limitações no estilo de vida e satisfação geral. Segundo esse
questionário, quanto menor a pontuação melhor a qualidade de vida do paciente. 158
Visick et al. elaboraram critérios para avaliação dos resultados clínicos da Fp
gástrica, baseados na incidência e freqüência de sintomas como disfagia, pirose, dor
torácica, regurgitação associados aos achados endoscópicos de esofagite. 159
A classificação de Adams avalia os sintomas e o grau de dilatação esofagiana
na esofagografia em três estágios evolutivos: Estágio 1- Dor dorácica, disfagia
significativa, regurgitação freqüente e perda de peso. Esofagografia com pouca ou
nenhuma dilatação (<2,9cm).
Estágio 2- A disfagia é ocasional e regurgitação
infreqüente. Volta a ganhar peso e poucos sintomas respiratórios noturnos podem
estar presentes, porém a esofagografia mostra dilatação (3,0-4,9 cm). Estágio 3Dor torácica, perda de apetite, perda de peso significativa, sintomas pulmonares com
complicações da broncoaspiração de alimentos. Esofagografia mostra esôfago
tortuoso > 5,0cm). 160
Um dos questionários mais utilizados na prática é o desenvolvido por
Vantrappen e Hellmans que avalia os seguintes sintomas e freqüência.161 Quadro 4.
Quadro 4. Classificação de Vantrappen e Hellemans 161
RESULTADO
SINTOMAS
Excelente
Assintomático
Bom
Disfagia ou dor torácica ocasional (< 1 x / semana) Sem
emagrecimento ou regurgitação
Regular
Disfagia (> 1 x/ semana) associado à regurgitação alimentar,
entretanto sem perda de peso
Ruim
Disfagia > 1x/semana, regurgitação alimentar e perda de peso
Gockel et al. compararam a validade dos três sistemas de pontuação Eckardt,
Vantrappen e Adams em um ensaio clinico não randomizado de pacientes
submetidos à DPC (N=25) e esofagomiotomia a Heller com Fp (N=25). Concluiram
que a decisão de indicar novo tratamento em pacientes não respondedores deve ser
individualizada, independente do modelo de avaliação empregado. Segundo os
autores a classificação de Eckardt parece ser superior uma vez que é mais
específica em relação à frequência e intervalos dos sintomas. O sistema de Adams é
falho, por partir do principio que estágios intermediários de megaesôfago seriam
menos sintomáticos que estágios iniciais, pois estariam na fase “compensada” da
doença.
Nenhum dos três sistemas inclui pirose como queixa pré ou pós-
tratamento. 162
A pHm é um exame útil na investigação da queixa de pirose e como visto
anteriormente, pode esclarecer se o sintoma é decorrente do desenvolvimento de
RGE como complicação do tratamento ou se decorre da permanência da dificuldade
no esvaziamento esofágico causada pela estase alimentar em resposta à
refratariedade do tratamento instituído. Muitos autores defendem a realização
rotineira da pHm baseado na incidência não desprezível de RGE pós-tratamento.8,
9,14, 15, 70, 71
3.9
INCIDÊNCIA DE RGE PÓS-TRATAMENTO
Todas as formas de tratamento para AC, com excessão da esofagectomia,
visam diminuir a pressão do EEI para facilitar o esvaziamento esofágico e como
consequência possibilitando a ocorrência de RGE.
A real incidência e a gravidade do refluxo pós-tratamento é subestimada, uma
vez que os diversos estudos que avaliaram esta complicação basearam-se apenas
na presença de sintomas e necessidade de uso de inibidores de bomba de prótons.
Poucos estudos realizaram a avaliação pHmétrica de 24 horas, método “padrão
ouro” para a pesquisa de RGE.
Após a DPC tem sido descrito refluxo em cerca de 4-10% dos casos, 13, 16, 163
enquanto que após miotomia, ocorre em cerca de 13% dos pacientes.12
A decisão de associar procedimento antirrefluxo à cirurgia é ainda discutível.
Existem controvérsias quanto à sua realização e qual o tipo de procedimento ideal,
porém muitos cirurgiões advogam que o procedimento antirrefluxo é de fácil
execução e oferece maior segurança à miotomia pela diminuição da incidência da
complicação mais freqüente do método que é o RGE. 7, 140, 141, 164 A desvantagem é
que, segundo alguns autores, aumenta o tempo operatório em cerca de 90 minutos
12
e existe o risco de disfagia. Abir et al. sugerem que se a miotomia for extensa
(>2cm da JEG) é grande o risco de RGE, sendo então prudente a realização do
procedimento. 12
Sharp et al. realizaram pHm em 31 dos 95 pacientes submetidos à miotomia
sem Fp e observaram RGE em 14% destes.149
Avtan et al. estudaram com pHm 15 pacientes portadores de AC submetidos
à miotomia sem Fp e concluíram que o procedimento antirrefluxo não foi necessário,
uma vez que apenas um paciente desenvolveu RGE, respondendo bem a terapia
farmacológica.
165
Outros autores tambem acharam desnecessária a associação
rotineira da válvula antirrefluxo em pacientes submetidos à miotomia.166, 167
Uma meta-análise publicada em 2004 avaliou a incidência de RGE em 499
pacientes com AC submetidos à miotomia (com e sem Fp) e encontrou uma taxa
média de 13% (0-37%) de RGE na amostra total.12
Rufatto et al. publicaram os resultados observados em 174 pacientes
submetidos à esofagomiotomia a Heller (laparoscópica e aberta) com Fp,
acompanhados por um período médio de 4,2 anos (sendo que 68 pacientes foram
seguidos por mais de 15 anos). Sintomas sugestivos de RGE ocorreram em 31,8%
dos pacientes (N=55). Quinze pacientes (8,7%) apresentaram esofagite de refluxo à
EDA de controle e foram clinicamente tratados.
Epitélio colunar metaplásico foi
identificado em 26% (N=4/15) dos pacientes que desenvolveram esofagite,
sugerindo gravidade do RGE. Os pacientes deste estudo não foram avaliados com
pHm.168
Mais recentemente a meta-análise publicada por Campos et al., envolvendo
3086 paciente, mostrou taxa média de 8,8% de RGE em pacientes submetidos à
esofagomiotomia a Heller com Fp e 31,5% de RGE nos pacientes nos quais não foi
realizada Fp. É importante ressaltar que apenas 20 dos 39 estudos avaliados
utilizaram o exame de pHm para o diagnóstico. 94
Anderson et al. realizaram pHm em 23 pacientes submetidos à DPC e
miotomia (via toracotomia) e observaram incidência total de 43,5% de RGE. Esses
resultados estavam relacionados com maior incidência de hipotensão do EEI (PEEI
< 10 mmHg).6
Vela et al. acompanharam uma coorte de 179 pacientes, sendo 106
submetidos à DPC (1-3 sessões) e 73 submetidos à esofagomiotomia a Heller
laparoscópica e aberta (20 pacientes com DPC prévia e 53 pacientes sem DPC
prévia). Observaram incidência de RGE em 4% no grupo da DPC e 36% no grupo da
cirurgia.
Apenas 33% dos pacientes submetidos à miotomia haviam recebido
procedimento antirrefluxo. Alguns pacientes foram analisados com pHm. A
necessidade de uso de IBP foi mais freqüente no grupo cirúrgico (56% contra 26%
no grupo da DPC). A associação de Fp diminuiu o percentual de pacientes que
necessitaram de tratamento farmacológico antirrefluxo (39%). 16
Tuset et al. avaliaram 56 pacientes portadores de acalásia submetidos à DPC
(balão de Witzel) e observaram incidência de RGE em 10% dos casos. Os autores
realizaram o exame de pHm apenas nos que apresentavam queixas sugestivas de
refluxo e não mencionaram na publicação se foram avaliadas as características
gráficas do traçado pHmétrico. 163
Até o momento não foi encontrado nenhum estudo randomizado publicado
sobre a avaliação pHmétrica pós-tratamento, comparando a incidência verdadeira
desta complicação, nos dois tratamentos mais utilizados (DPC e esofagomiotomia a
Heller com Fp). Identificou-se apenas dois artigos (a seguir) que utilizaram a pHm
para comparar a incidência de RGE na DPC
e miotomia, porém em um dos
trabalhos a miotomia era realizada sem Fp. No outro trabalho o balão utilizado era
hidrostático e não o balão pneumático habitualmente empregado nos dias de hoje.
Shoenut et al. conduziram um estudo avaliando a pHm de 32 pacientes com
AC comparando a DPC (N=17) com a esofagomiotomia a Heller (transtorácica) sem
Fp (N=15). O seguimento foi de 12 meses. O tempo total de pH <4,0 (TT) foi similar
nos dois grupos, sendo que 38% do total de pacientes apresentaram pHm com TT <
4,0 maior que 6% do tempo. Nesta publicação não existem dados sobre a análise do
traçado pHmétrico11
O estudo brasileiro publicado por Felix et al., mostra os resultados de 40
pacientes portadores de AC em estágio inicial da doença,
randomizados para
tratamento com dilatação (utilizando balão hidrostático) e miotomia com Fp. Em um
seguimento de 3 anos, observaram que a taxa de remissão de disfagia foi similar
nos dois grupos. Porém ao analisar a pHm pós-tratamento notaram que o grupo da
dilatação apresentava maior incidênca de RGE quando comparado à cirurgia. A
incidência de esofagite por RGE foi de 5%, sem diferença nos dois métodos.151
Todos os pacientes com pHm diagnóstica de RGE devem ser tratados com
inibidores de bomba de prótons ou antagonistas H2 76, 150 Quando o RGE surge após
o tratamento, necessita de atenção especial, por ser potencialmente grave, uma vez
que o paciente com AC apresenta depuração esofagiana bastante prejudicada pela
aperistalse do corpo esofagiano. Se não tratado adequadamente, o RGE pode gerar
esofagite, estenoses, Barrett, displasias e adenocarcinoma de esôfago.
A presença de esofagite à EDA pós-tratamento pode ser decorrente tanto do
RGE como da presença de estase alimentar em pacientes não adequadamente
tratados.
51
O diagnóstico diferencial deve incluir análise adequada das
características do traçado pHmétrico.
A eficácia de um método terapêutico pode ser seriamente reduzida se o RGE
ocorre, dado à sintomatologia e possibilidade de complicações do mesmo. Portanto
a avaliação pHmétrica pode ser incluída na análise do sucesso terapêutico.
É Importante lembrar que a ausência de sintomas sugestivos de refluxo não
exclui a possibilidade da complicação. No estudo previamente citado de Shoenut et
al. observou-se que 66% dos pacientes com pHm anormal eram assintomáticos.11
Anderson et al.também identificaram pobre correlação entre os achados de refluxo à
pHm com a queixa de pirose
6
assim como Avtan et al. que avaliaram a associação
de alterações pHmétricas pré e pós-tratamento com queixas sugestivas de RGE em
8 pacientes com AC submetidos à DPC e miotomia sem Fp.165 Burke et al. também
realizaram pHm em 8 pacientes tratados com DPC e observaram que a incidência
de pirose e dor torácica não se correlacionou com achados de RGE.69
Horváth et al. sugerem que na análise pHmétrica deve-se considerar o limiar
de pH 3,0 ao invés de 4,0 para diagnóstico de RGE, excluindo possíveis artefatos
decorrentes da fermentação ácida alimentar e que pacientes com pHm prétratamento sugestiva de RGE devem ser preferencialmente tratados com miotomia e
Fp evitando a DPC. 170
Vale ressaltar a dificuldade técnica da realização de pHm nos pacientes com
AC, principalmente em esôfagos tortuosos como é o caso do megaesôfago grau IV,
que dificulta o adequado posicionamento do catéter. Além disso, é importante fazer
o diagnóstico diferencial com alterações pHmétricas decorrentes de fermentação de
alimentos no interior do esôfago.
4. PACIENTES E MÉTODOS
Estudo prospectivo e randomizado aprovado pelo comitê de ética do Hospital
Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) sob o número 239/04, realizado no
período de dezembro de 2005 a junho de 2009.
Pacientes com suspeita diagnóstica de AC, provenientes do ambulatório de
esôfago do HUCFF, foram questionados sobre os sintomas presentes e submetidos
à EDA para exclusão de lesão orgânica e então realizavam esofagografia, EMN e
teste sorológico para doença de Chagas. Após a confirmação diagnóstica, os sem
tratamento prévio e que concordaram em participar do estudo, assinaram o termo de
consentimento e foram submetidos ao exame de pHm. Os pacientes foram
randomizados para dois grupos terapêuticos, grupo submetido à DPC (grupo DPC) e
grupo submetido a Hlap + Fp parcial (grupo Cirurgia).
Após o tratamento foram novamente questionados sobre os sintomas
existentes e submetidos à EMN e pHm de controle independente do resultado
clínico.
4.1 TERMO DE CONSENTIMENTO (Anexo 1)
O termo de consentimento foi aprovado pelo comitê de ética do HUCFF e
assinado por todos os pacientes incluídos.
4.2 CRITÉRIOS DE ESCOLHA DOS PACIENTES
Inclusão
•
Idade 18 - 80 anos
•
Ambos os sexos
•
Pacientes portadores de AC sem tratamento prévio.
•
Megaesôfago graus I, II e III
•
Risco cirúrgico ASA 1 e ASA 2 (American Society of Anesthesiologists)
Exclusão
•
Idade - < 18 anos e > 80 anos
•
Megaesôfago grau IV
•
Risco cirúrgico ASA > 2
•
Pacientes sem condições de julgamento (deficiências mentais e/ou
doenças psiquiátricas)
4.3 DIAGNÓSTICO DA ACALÁSIA
4.3.1 QUADRO CLÍNICO
Os pacientes responderam a um questionário onde eram anotados os dados
demográficos e orientados para caracterização de sinais e sintomas tais como
disfagia, dor torácica, regurgitação, perda de peso, pirose, tosse, pigarro e disfonia.
(anexo 2). A pirose foi definida como sensação de queimação retroesternal
ascendente.
4.3.2 CARACTERIZAÇÃO DA ETIOLOGIA DA ACALÁSIA
Todos foram submetidos a reações de imunofluorescência indireta,
hemaglutinação e/ou reação de Machado Guerreiro. Os que apresentaram teste
negativo, mas possuíam história epidemiológica positiva para a doença foram
submetidos a três coletas em dias diferentes para a exclusão diagnóstica. Pacientes
sem história epidemiológica realizaram apenas um teste.
4.3.3 ESOFAGOGRAFIA
As radiografias contrastadas do segmento esofagiano cervical, torácico e da
zona da JEG. Foram realizadas após ingestão por via oral de solução baritada (não
diluída) e registradas nas posições oblíqua, anterior direita e posterior esquerda. A
avaliação foi feita, observando-se o diâmetro do esôfago distal (medido aos 5 cm da
JEG) e aspecto da JEG.
O grau de megaesôfago obedeceu à classificação radiológica de FerreiraSantos (Quadro 1- Grau I: diâmetro do esôfago distal < 4 cm. Grau II: esôfago distal
entre 4-7 cm. Grau III: esôfago distal >7 cm. Grau IV: esôfago distal >7 cm com
tortuosidades).53
4.3.4 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Realizada com o objetivo principal de excluir distúrbios orgânicos e
anormalidades estruturais. Para realização do exame o paciente permanecia em
jejum de 12 horas, com anestesia tópica de orofaringe com Lidocaína spray 10% e
sedação consciente com Diazepam/ Midazolam e Meperidina/ Fentanil (doses
individualizadas). O exame era realizado em regime ambulatorial.
4.3.5 ESOFAGOMANOMETRIA
A EMN teve como objetivo confirmar o diagnóstico, avaliar a PEEI pré e póstratamento, além de orientar o local de posicionamento do cateter da pHm.
Realizada no Laboratório de Motilidade digestiva (LMD) da Unidade de Esôfago (UE)
do Serviço de Gastroenterologia do HUCFF, empregou-se equipamento de perfusão
(Alacer) e cateter de oito canais ou orifícios, onde os quatro últimos apresentam-se
no mesmo ponto e os quatro proximais têm 5 cm de distância entre si. Utilizou-se um
fluxo constante de 0,6 ml/min por meio de uma bomba de perfusão capilar hidráulica.
As pressões foram captadas por transdutores externos de pressão, registradas por
um polígrafo, convertidas em informações digitais, sendo transferidas para
computador por meio de uma fibra óptica e os gráficos analisados por um aplicativo
específico.
O paciente se apresentava ao LMD em jejum de 4 horas e era submetido à
anestesia nasal tópica com geléia de lidocaína. O cateter de exame era introduzido
até o estômago (com auxilio da EDA quando necessário) e o exame iniciado com o
estudo do EEI. Utilizou-se a técnica de retirada lenta do cateter, de cm a cm, para
avaliação do comprimento e da pressão do EEI. Os relaxamentos do EEI à
deglutição foram observados empregando-se 4- 6 goles de 3-5 ml de água. O corpo
esofagiano foi estudado com as quatro aberturas proximais do cateter (que distam 5
cm entre si) sendo a mais distal posicionada 3 cm acima do limite superior do EEI e
feitas 10 deglutições de 3-5 mL de água, com intervalos de pelo menos 20
segundos.
Após a realização do exame, o traçado gráfico foi revisto e cálculos foram
executados pelo aplicativo. O diagnóstico de AC foi feito em presença de
relaxamentos incompletos (pressão residual maior que 8 mmHg) ou ausentes do
EEI (pressão basal mantida durante à deglutição) associado à aperistalse do corpo
esofagiano, (representada por ausência de contrações ou por contrações
simultâneas em todas as deglutições). A pressão de repouso do EEI foi a expiratória
máxima, expressa pela média dos quatro valores obtidos em orientação radial.
Considerou-se hipotensão do EEI quando a PEEI era menor que 10 mmHg. 171
4.4 pHMETRIA ESOFAGIANA PROLONGADA
Foi também realizada no LMD da UE do HUCFF, empregando-se
registradores portáteis digitais (MKIII Synectics, AL2 Alacer SP ou SMP 2128 Sigma
MG), cateter de antimônio e eletrodo de referência externo (lubrificados com gel
condutor e afixados na pele). A calibração dos eletrodos era feita imediatamente
antes de cada exame, utilizando soluções de referência com pH 7,0 e pH 1,0
fornecidas pelos fabricantes. A técnica do exame consiste em anestesia tópica de
uma das narinas com lidocaína gel, introdução do cateter até o estômago (quando
possível), reconhecido pela presença de pH < 4,0 e posicionamento 5 cm acima do
EEI (localizado previamente pela EMN). Os exames foram feitos ambulatorialmente,
sendo os pacientes instruídos a se portarem da forma a mais natural possível
(mantendo os mesmos hábitos posturais, de alimentação e atividade física). Eram
orientados a anotar em uma folha especial os horários em que se deitaram e se
levantaram, os horários de início e fim das refeições e os sintomas que porventura
ocorressem durante o período de monitorização, com sua hora de início. Eram
suspensos antes do exame (caso em uso) inibidores de bomba de prótons por pelo
menos 7 dias, antagonistas H2 por 3 dias,
hidróxido de magnésio/alumínio e
procinéticos por 24 horas e durante toda a monitorização do pH esofagiano.
Na análise numérica, definiu-se episódio de refluxo quando o pH do esôfago
caia abaixo de 4,0 por um período de pelo menos 15 segundos. Considerou-se
refluxo anormal quando a percentagem do tempo total do exame (TT) em que o pH
situou-se abaixo de 4,0 estivesse acima de 4,5%. Refuxo anormal ereto quando o
percentual de tempo de pH <4,0 na posição ereta (TE) estivesse acima de 7,0%,
refluxo anormal supino (TS) quando o percentual de tempo de pH <4,0 na posição
supina estivesse acima de 2,5% e refluxo anormal biposicional quando tanto o TE,
quanto o TS estivessem acima dos valores normais. 64
Na análise gráfica, os traçados pHmétricos foram classificados da seguinte
maneira: 1- pHm anormal com padrão de RGE verdadeiro (figura 12)- Queda
abrupta de pH, atingindo valores menores que 3,0 com retorno ao pH habitual do
esôfago (pH 6-7,0).
7-10, 14, 15, 67
2- pHm anormal com padrão sugestivo de
fermentação esofagiana devido à estase alimentar (figura 13)- Queda lenta de pH
não atingindo valores abaixo de 3,0
7-9
3- pHm negativa (figura 14) quando houve
refluxo fisiológico (episódios de refluxo ocorrendo em menos de 4,5% do tempo total
do exame) ou refluxo zero (ausência de qualquer episódio de pH menor que 4,0).
Antes do tratamento os padrões pHmétricos da amostra total foram
correlacionados com o grau de megaesôfago e a queixa de pirose.
Figura 12. Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia: anormal
com padrão de refluxo gastroesofágico verdadeiro. Acervo da unidade de esôfago
do laboratório de motilidade esofagiana/ HUCFF-UFRJ
Figura 13. Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia: anormal
com padrão de fermentação. Acervo da unidade de esôfago do laboratório de motilidade
esofagiana/ HUCFF-UFRJ
Figura 14- Gráfico de pHmetria de paciente da tese com acalásia: pHmetria
negativa (refluxo zero). Acervo da unidade de esôfago do laboratório de motilidade
esofagiana/ HUCFF-UFRJ
4.5 TIPOS DE TRATAMENTO
Os pacientes foram alocados por ordem de chegada (após diagnóstico e risco
cirúrgico realizado) em cada grupo de tratamento.
4.5.1 DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA
As dilatações pneumáticas da cárdia foram realizadas ambulatorialmente no
Setor de Métodos Especiais do Serviço de Gastroenterologia (SME- Gastro) do
HUCFF. Foram utilizados balões pneumáticos de polietileno do tipo Rigiflex (Boston
Scientific ®, Boston, MA, USA- figura 15), nos diâmetros de 30, 35 e 40mm ,
introduzidos com auxílio de EDA através de um fio guia metálico (figura 16), inflados
por 1 minuto com pressão de 10 psi. Após a passagem e insuflação de cada balão,
iniciando com o balão de 30mm, o controle endoscópico era realizado antes de
progredir para um balão de calibre maior. Diante de lacerações rasas ou ausência
de lacerações aplicava-se o balão de 35 mm na mesma sessão. Se ocorressem
lacerações de média ou grande profundidade, encerrava-se o procedimento e em
caso negativo, prosseguia-se para o balão de 40 mm na mesma sessão. Todo o
processo era guiado por visão endoscópica com o objetivo de diminuir risco de
complicações. Após o procedimento, os pacientes eram observados no setor por um
período mínimo de 4 horas.
Esofagografia com meio de contraste iodado era
realizada em pacientes que apresentassem dor torácica persistente (após 1 hora do
procedimento) ou quando houvesse lacerações profundas com suspeita de
perfuração. Ao receberem alta, eram orientados a manter dieta líquida por 24 horas,
e a partir de então, progredir gradualmente a consistência dos alimentos.
Figura 15. Foto de balões pneumáticos Rigiflex (Boston Scientific ®, Boston,
MA, USA). Acervo pessoal da orientadora.
Figura 16. Desenho esquemático da sequência de dilatação pneumatica da
cárdia. Retirado de www.linkstudio.info/work/pages/med_09.html
4.5.2 ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER LAPAROSCÓPICA COM Fp
PARCIAL
Após o risco cirúrgico autorizado, os pacientes eram internados no Serviço de
Cirurgia Geral do HUCFF no dia anterior ao procedimento. Permaneciam em dieta
zero por no mínimo 12 horas antes do ato cirúrgico. A miotomia a Heller foi realizada
por via laparoscópica sob anestesia geral, consistindo em secção das camadas
musculares longitudinal e circular abrangendo cerca de 6 cm do esôfago terminal e 2
cm da região da cárdia (figura 17). Em seguida era realizada Fp parcial anterior (de
Dor) à 180o procurando-se encobrir a miotomia (figura 18). Após 24 horas do ato
cirúrgico, a dieta líquido-pastosa era introduzida e mantida por pelo menos 7 dias
antes do início da dieta sólida, com aumento gradual da consistência dos alimentos.
Os pacientes permaneciam internados por um total de 48 horas.
A B Figura 17. Desenho esquemático mostrando a visão laparoscópica da área
da esofagomiotomia a Heller, 02 cm no estômago e 06 cm no esôfago (A).
Miotomia realizada (B) Retirada de www.scielo.br/rcbc/v36n3/a03fig01.jpg
Figura 18. Desenho esquemático mostrando o aspecto final da fundoplicatura
de Dor. Retirada www.scielo.br/rcbc/v36n3/a03fig01.jpg
4.6 AVALIAÇÃO PÓS-TRATAMENTO
4.6.1 AVALIAÇÃO DA RESPOSTA CLÍNICA
As consultas de revisão eram realizadas em 15 dias, 1 mês e 3 meses após o
tratamento, quando os pacientes respondiam novamente ao questionário de
sintomas (anexo 2).
Para avaliação da resposta clínica foram utilizadas as respostas da consulta
do 3o mês pós-tratamento e empregados os critérios de Vantrappen e HellemansQuadro 4 (Resultado excelente: ausência de disfagia. Bom: disfagia ocasional
menos de uma vez por semana. Regular: disfagia mais de uma vez por semana
associada à regurgitação. Ruim: disfagia mais de uma vez por semana associado à
regurgitação e perda de peso).161
Considerou-se sucesso terapêutico clínico quando o paciente relatava
ausência de disfagia (resultado excelente) ou disfagia ocasional menos de uma vez
por semana (resultado bom). 161
4.6.2 AVALIAÇÃO DA RESPOSTA MANOMÉTRICA
Os pacientes foram submetidos à EMN em 1-3 meses após-tratamento, para
fins comparativos com o exame pré procedimento. Foi considerado sucesso
terapêutico manométrico quando a PEEI pós-tratamento sofria queda de mais que
50% em relação ao valor da PEEI pré-tratamento (gradiente de queda da PEEI) e/ou
quando a PEEI pós procedimento encontrava-se menor que 10 mmHg (hipotensão
do EEI). 171 Na análise do gradiente de queda da PEEI foram avaliadas a variação
absoluta (delta) e a relativa (delta %) pré e pós-tratamento. A variação absoluta da
PEEI do pré para o pós-tratamento (média de queda da PEEI em mmHg) foi dada
pela fórmula: Delta PEEI (mmHg) = (PEEI no pós – PEEI no pré). A variação
relativa da PEEI do pré para o pós-tratamento (percentual de queda da PEEI póstratamento) foi calculada com a fórmula: Delta PEEI (%) = (PEEI no pós – PEEI no
pré) / PEEI no pré x 100.
4.6.3 AVALIAÇÃO pHMÉTRICA
Os pacientes foram submetidos à pHm após 1-3 meses do tratamento sendo
então avaliados quanto à incidência de RGE verdadeiro,
pHm anormal por
fermentação alimentar e pHm negativa (conforme os critérios descritos
anteriormente) em relação a cada um dos procedimentos terapêuticos.
As alterações pHmétricas (presença de RGE verdadeiro /fermentação) eram
avaliadas em relação a presença ou não da queixa de pirose e correlacionadas com
o sucesso terapêutico clínico e o sucesso terapêutico manométrico.
A técnica do exame e o preparo do paciente foram os mesmos dos realizados
antes do tratamento.
4.7 METODOLOGIA ESTATÍSTICA
A análise estatística foi realizada pelos seguintes testes:
O Teste de Mann-Whitney foi utilizado para verificar se existiu diferença nas
variáveis numéricas (idade/ PEEI) entre os grupos de tratamento (DPC e cirurgia). O
teste de qui-quadrado, teste exato de Fisher e o teste de Mc Nemar corrigido foram
aplicados para comparação de dados categóricos/ qualitativos (sexo, sorologia para
doença de Chagas, resultado clínico, grau de megaesôfago, presença de pirose,
hipotensão do EEI e padrões de pHm). O teste dos postos sinalizados de Wilcoxon
foi utilizado para verificar se existiu variação entre a PEEI do pré e pós-tratamento.
Para o estudo da correlação entre os resultados pHmétricos e a PEEI média póstratamento foi realizada a Análise de Variância de Kruskal-Wallis (ANOVA) e o
respectivo teste de comparações múltiplas. Para algumas variáveis (resultado clínico
e manométrico) houve necessidade de reduzir o número de pacientes para trabalhar
apenas com dados completos.
O critério de determinação de significância adotado foi o nível de 5%. A
análise estatística foi processada pelo software estatístico SAS® System
5. RESULTADOS
5.1 CARACTERIZAÇÃO DA AMOSTRA
Foram incluídos, inicialmente, 102 pacientes no estudo. Ocorreram 8 perdas
de pacientes que não deram continuidade ao acompanhamento. A análise dos
resultados foi feita com 94 pacientes, sendo 47 submetidos à DPC e 47 submetidos
a cirurgia. Na análise pós-tratamento foram avaliados 85 pacientes, pois 2
apresentaram perfuração esofagiana na DPC e 7 se recusaram a repetir os exames
de EMN e pHm. Não houve complicações no grupo da cirugia.
5.1.1 SEXO
Tabela 1. Distribuição dos pacientes quanto ao sexo nos dois grupos.
DPC (%)
CIRURGIA (%)
MASCULINO
25 (53,2)
18 (38)
FEMININO
22 (46,8)
29 (62)
TOTAL
47
47
p VALOR
0,14
DPC: dilatação pneumática da cárdia.
5.1.2 IDADE
Tabela 2. Idade nos dois grupos de tratamento.
IDADE
(ANOS)
DPC
TOTAL
MÉDIA
DP
MEDIANA
MIN
MAX
47
52,3
13,6
51
26
78
p
VALOR
0,81
CIRURGIA
47
46,5
14,3
48,5
18
76
DPC: dilatação pneumática da cárdia. DP: desvio padrão. MIN: Idade mínima. MAX: Idade maxima.
5.1.3 ETIOLOGIA DA ACALÁSIA
Tabela 3. Etiologia da AC nos dois grupos.
DPC (%)
CIRURGIA (%)
CHAGÁSICA
4 (8,5)
5 (10,6)
IDIOPÁTICA
43 (91,5)
42 (89,4)
p valor
0,50
DPC: dilatação pneumática da cárdia.
5.1.4 GRAU DE MEGAESÔFAGO
Tabela 4. Grau de megaesôfago na esofagografia nos dois grupos.
DPC (%)
CIRURGIA (%)
GRAU I
15 (31,9)
13 (27,7)
GRAU II
28 (59,6)
33 (70,2)
GRAU III
4 (8,5)
1 (2,1)
TOTAL
47 (100)
47 (100)
p VALOR
0,36
DPC: dilatação pneumática da cárdia.
5.1.5 DADOS MANOMÉTRICOS
5.1.5.1 MÉDIA DE PEEI
A média de PEEI pré-tratamento foi semelhante entre os grupos. Tabela 5.
Tabela 5. PEEI em mmHg pré-tratamento nos dois grupos.
PEEI
Pré
(mmHg)
GRUPO
TOTAL
MÉDIA
DP
MEDIANA
MIN
MAX
DPC
47
28,3
13,7
25,1
5
72
CIRURGIA
47
30,3
12,2
32,9
9,8
56,2
p
VALOR
0,28
PEEI pré: pressão do esfincter esofagiano inferior pré-tratamento. DP; desvio padrão. DPC: dilatação
pneumática da cárdia. MIN: PEEI mínima. MAX: PEEI maxima.
5.1.5.2 HIPOTENSÃO DO EEI (PEEI< 10 mmHg)
Tabela 6. Incidência de hipotensão do EEI pré-tratamento nos dois grupos.
DPC (%)
CIRURGIA (%)
PEEI < 10mmHg
1 (2,1)
1 (2,1)
PEEI > 10mmHg
46 (97,9)
46 (97,9)
TOTAL
47 (100)
47 (100)
p VALOR
NA*
PEEI: pressão do esfincter esofagiano inferior. DPC: dilatação pneumática da cárdia. NA: Não analisável.
5.2 RESULTADOS DA pHMETRIA PROLONGADA
5.2.1 PRÉ-TRATAMENTO
5.2.1.1 Amostra total
90,0% 81,9% 80,0% 70,0% 60,0% Padrões de pHmetria
pré tratamento
50,0% TOTAL 94 pacientes
40,0% 30,0% 20,0% 10,0% 13,8% 4,2% 0,0% pHmA RGE (n=4) pHmA FERM (n=13) pHm NEG (n=77) Figura 19- Padrões de pHmetria encontrados no pré-tratamento. pHmA RGE :
pHmetria de refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação. pHm
NEG: pHmetria negativa
Tabela 7: Perfil das 17 pHmetrias anormais pré-tratamento.
pHMETRIA
pHmA FERM
pHmA RGE
SUPINO
7 (53,9%)
1 (25%)
ERETO
0 (0%)
3 (75%)
BIPOSICIONAL
6 (46,1%)
0 (0%)
TOTAL
13
4
RGE: refluxo gastroesofágico.
5.2.1.2 Correlação com o Grau de Megaesôfago
Tabela 8. Correlação entre o grau de megaesôfago e a pHm pré-tratamento.
GRAU DE
MEGAESÔFAGO
pHmA RGE
pHmA FERM
pHm NEG
(%)
(%)
(%)
I
2 (50)
1 (7,7)
26 (33,7)
II + III
2 (50)
12 (92,3)
51 (66,3)
TOTAL
4
13
77
p VALOR
0, 043
pHmA RGE: pHmetria de RGE verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação alimentar. pHm NEG:
pHmetria negativa.
5.2.1.3 Grupos DPC e Cirurgia
PADRÕES DE PHMETRIA PRÉ TRATAMENTO DPC X CIRURGIA pHmA FERM pHm NEG 83% % DEPACIENTES pHmA RGE 81% 15% 13% p = 0,99 4% 4% DPC (n=47) CIRURGIA (n=47) Figura 20- Padrões pHmétricos pré-tratamento nos dois grupos. pHmA RGE:
pHmetria de Refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação.pHm
NEG: pHmetria negativa. DPC: dilatação pneumática da cárdia
5.2.2 PÓS-TRATAMENTO
5.2.2.1 Amostra Total
80,0% 70,0% 60,0% 74,1% Padrões de pHmetria
pós tratamento
50,0% TOTAL 85 pacientes
40,0% 30,0% 20,0% 10,0% 17,7% 8,2% 0,0% pHmA RGE(n=15) pHmA FERM (n=7) pHm NEG (n=63) Figura 21- Padrões de pHmetria encontrados no pós-tratamento na amostra
total. pHmA RGE: pHmetria de refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria
de fermentação. pHm NEG: pHmetria negativa.
Tabela 9: Perfil das pHmetrias anormais pós-tratamento
pHMETRIA
FERMENTAÇÃO
(%)
RGE VERDADEIRO
(%)
SUPINO
3 (42,8%)
10 (66,7)
ERETO
2 (28,6)
3 (20)
BIPOSICIONAL
2 (28,6)
2 (13,3)
TOTAL
7
15
RGE: Refluxo gastroesofágico.
5.2.2.2 Grupos DPC e Cirurgia
PADRÕES DE PHMETRIA PÓSTRATAMENTO
% DE PACIENTES
pHmA RGE pHmA FERM pHm NEG 93% 54,8% 31% 14,2% 4,7% 2,3% DPC (N=42) P=0,0001 CIRURGIA (N=43) Figura 22- Comparação dos resultados de pHmetria pós-tratamento entre
os grupos. pHmA RGE: pHmetria de refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM:
pHmetria fermentação NEG: pHmetria negativa. DPC: dilatação pneumática da cárdia
5.3 CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA PÓS-TRATAMENTO E O
SUCESSO TERAPÊUTICO CLÍNICO
O sucesso terapêutico clínico (caracterizado por resultados excelentes e bons
do questionário de Vantrappen e Hellemans na consulta de 3º mês pós-tratamento)
foi observado em 69 (81,1%) do total de 85 pacientes.
O grupo da cirurgia
apresentou melhor resultado clínico quando comparado ao grupo submetido à DPC
73,8% x 88,3%, respectivamente. Apesar da tendência estatística, essa diferença
não foi significante (p = 0,08). Anexo 5.
Tabela 10. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e o sucesso
terapêutico clínico.
SUCESSO
pHmA RGE
pHmA FERM
pHmA NEG
p
(%)
(%)
(%)
VALOR
SIM
13 (86,7)
6 (85,7)
50 (79,4)
NÃO
2 (13,3)
1 (14,3)
13 (20,6)
TOTAL
15
7
63
TERAPÊUTICO
CLÍNICO
0,89
pHmA RGE: pHm de refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHm de fermentação alimentar.
pHm NEG: pHm negativa.
5.4
CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA PÓS-TRATAMENTO E OS
RESULTADOS MANOMÉTRICOS
5.4.1 pHMETRIA x PEEI PÓS-TRATAMENTO
A PEEI média pós-tratamento na amostra total (N=85) foi de 14,9 mmHg,
sendo semelhante entre os grupos: 14,7 mmHg no grupo da DPC (N=42) e 15,2
mmHg (N=43) no grupo da cirurgia (p= 0,44). Anexo 5.
Tabela 11. Correlação entre os resultados pHmétricos e a PEEI média póstratamento.
pH pós total
PEEI pós Média
DP
Mediana
Mín
Máx
RGE
15
11,8
5,8
9,6
4,4
26,3
FERM
7
13,6
9,3
11,2
4,3
31,7
NEG
63
16,0
6,6
15,5
5
36,4
p valor
0,035
PEEI pós: pressão do esfíncter esofagiano inferior pós-tratamento. pH RGE: pHmetria de RGE
verdadeiro. pH FERM: pHmetria de fermentação alimentar. pH NEG: pHmetria negativa. DP: desvio
padrão. Min/ Máx: valor mínimo e máximo da pressão do esfíncter esofagiano inferior.
5.4.2 pHMETRIA x SUCESSO TERAPÊUTICO MANOMÉTRICO
5.4.2.1 Queda da PEEI> 50%
O gradiente de queda da PEEI pós-tratamento na amostra total (N=85) foi
12,9 mmHg, o que corresponde a redução média de 38,9% da PEEI em relação a
PEEI pré-tratamento. Essas variáveis foram semelhantes nos dois grupos de
tratamento. A queda de PEEI em valor absoluto (mmHg) e o percentual de queda
em relação ao valor PEEI pré procedimento foram, respectivamente, de 11,2 mmHg
e 34,9% no grupo submetido à DPC e 14,7 mmHg e 42,8% nos pacientes
submetidos à cirurgia. (p= 0,21 e 0,62). Anexo 5.
A queda da PEEI > 50% em relação ao valor da PEEI basal foi observada em
47% (N=40/85) dos pacientes (45,2%/ N=19/42 no grupo da DPC e 53,4%/ N=23/43
no grupo da cirurgia- anexo 5)
100% pHMETRIA x QUEDA DA PEEI PÓS TRATAMENTO
90% % DE PACIENTES
80% 73% 71,4% 70% 56,4% 60% 43,6% 50% 40% 30% 27% QUEDA DA PEEI > 50%
QUEDA DA PEEI < 50%
28,6% 20% p= 0,063 10% 0% pHmA RGE (n=15) pHmA FERM (n=7)
pHm NEG (n=63)
Figura 23. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e o sucesso
terapêutico manométrico (queda de PEEI). . PEEI: pressão do esfíncter esofagiano inferior. pHmA
RGE: pHmetria de Refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação. pHm NEG:
pHmetria negativa.N= número de pacientes.
5.4.2.2 Hipotensão do EEI Pós-tratamento
Após o tratamento, verificou-se que 25,8% (N=22/85) dos pacientes
devenvolveram hipotensão do EEI (anexo 5). A incidência de hipotensão do EEI foi
significativamente maior nos pacientes submetidos à DPC (p= 0,04), sendo 35,7%/
N=15/42 nesse grupo x 16,3%/ N 7/43 no grupo submetido à cirurgia . Anexo 5.
100,0% pHMETRIA X HIPOTENSÃO DO EEI PÓS TRATAMENTO
90,0% 82,3% % DE PACIENTES
80,0% 71,4% 70,0% 60,0% 53,3% HIPOTENSÃO
46,7% 50,0% 40,0% AUSÊNCIA DE
HIPOTENSÃO
28,6% 30,0% 17,7% 20,0% 10,0% 0,0% pHmA RGE (n=15)
pHmA FERM (n=7)
pHm NEG (n=63)
p= 0,019 Figura 24. Correlação entre os resultados pHmétricos pós-tratamento e sucesso
terapêutico manométrico (incidência de hipotensão do EEI). EEI: esfíncter esofagiano inferior.
pHmA RGE: pHmetria de Refluxo gastroesofágico verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação. pHm
NEG: pHmetria negativa.N= número de pacientes.
5.5
AVALIAÇÃO DA QUEIXA DE PIROSE
5.5.1 PRÉ-TRATAMENTO
5.5.1.1 Pirose nos grupos DPC x Cirurgia
Tabela 12. Incidência da queixa de pirose pré-tratamento nos dois grupos.
PIROSE PRÉ
DPC
(%)
CIRURGIA
(%)
SIM
25 (53,2)
27 (57,5)
NÃO
22 (46,8)
20 (42,6)
TOTAL
47
47
DPC: dilatação pneumática da cárdia.
p VALOR
0,67
5.5.1.2 Correlação entre a presença de Pirose e o Grau de Megaesôfago
Tabela 13. Correlação entre a queixa de pirose pré-tratamento e o grau de
megaesôfago.
C/ PIROSE
S/ PIROSE
(%)
(%)
Grau I + II
50 (96,2)
39 (92,8)
Grau III
2 (3,8)
3 (7,2)
TOTAL
52
42
MEGA
p
VAL
OR
0,49
Mega: grau de megaesôfago.
5.5.2 PÓS-TRATAMENTO
Tabela 14. Incidência da queixa de pirose pós-tratamento nos dois grupos
PIROSE PÓS
DPC
(%)
CIRURGIA
(%)
SIM
21 (46,7)
16 (34,8)
NÃO
24 (53,3)
30 (65,2)
TOTAL
45
46
DPC: dilatação pnumática da cárdia.
p VALOR
0,24
5.6 CORRELAÇÃO ENTRE PIROSE E O SUCESSO TERAPÊUTICO
CLÍNICO
Tabela 15. Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e o
sucesso terapêutico clínico.
SUCESSO
TERAPÊUTI
CO
CLINICO
C/ PIROSE
S/ PIROSE
(%)
(%)
SIM
28 (75,7)
47 (87)
NÃO
9 (24,3)
7 (13)
TOTAL
37
54
p VALOR
0,16
PEEI: pressão do esfincter esofagiano inferior.
5.7
CORRELAÇÃO ENTRE A PRESENÇA DE PIROSE E O SUCESSO
TERAPÊUTICO MANOMÉTRICO
5.7.1 Queda da PEEI >50%
Tabela 16- Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e sucesso
terapêutico manométrico (queda de PEEI > 50%).
SUCESSO
TERAPÊUTI
CO
MANOMÉTR
ICO
(queda da PEEI)
C/ PIROSE
(%)
S/ PIROSE
(%)
SIM
14 (40)
27 (54)
NÃO
p VALOR
0,20
21 (60)
23 (46)
TOTAL
35
50
PEEI: pressão do esfincter esofagiano inferior.
5.7.2 Hipotensão do EEI
Tabela 17- Correlação entre a queixa de pirose pós-tratamento e sucesso
terapêutico manométrico (hipotensão do EEI= PEEI <10 mmHg).
SUCESSO
TERAPÊUTI
CO
MANOMÉTRI
CO
C/ PIROSE
(%)
S/ PIROSE
(%)
p VALOR
(hipotensão do
EEI)
SIM
10 (28,5)
12 (24)
NÃO
25 (71,5)
38 (76)
TOTAL
35
50
0,63
PEEI: pressão do esfincter esofagiano inferior.
5.8 CORRELAÇÃO ENTRE PRESENÇA DE A PIROSE E A pHMETRIA
5.8.1 PRÉ-TRATAMENTO
% DEPACIENTES
PHMETRIA X PIROSE
PRÉ TRATAMENTO
60% 54,6% 50% 50% 40% 45,4% C/ PIROSE pHmA RGE (n=4) pHmA FERM (n=15) pHm NEG (n=75) p= 0,84 Figura 25. Correlação entre a pirose e a pHm pré-tratamento. pHmA RGE :
pHmetria de RGE verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação. pHm NEG: pHmetria
negativa
.
5.8.2 PÓS-TRATAMENTO
PHMETRIA X PIROSE
PÓS TRATAMENTO
% DEPACIENTES
71% 60,3% 53% 47% 39,7% C/ PIROSE S/ PIROSE 29% pHmA RGE (n=15) pHmA FERM (n=7) pHm NEG (n=63) p = 0,75 Figura 26. Correlação da pirose com pHm pós-tratamento. pHmA RGE :
pHmetria de RGE verdadeiro. pHmA FERM: pHmetria de fermentação. pHm NEG: pHmetria
negativa.N=número de pacientes
6. DISCUSSÃO
Os dois tratamentos mais eficazes para AC são a dilatação pneumática da
cárdia e a miotomia cirúrgica do esfíncter esofagiano inferior. Existem na literatura
vários trabalhos comparando os dois métodos que mostram taxas de sucesso
diversas, porém a superioridade de um método em relação ao outro ainda não está
bem estabelecida. A presente revisão permitiu observar que esses estudos
apresentam grande variabilidade na avaliação da resposta e incidência de
complicações,
uma
vez
que
utilizam
diferentes
questionários
e
exames
complementares.
O refluxo gastroesofágico é a complicação mais freqüente dos dois
procedimentos. O estudo do traçado gráfico pHmétrico pode diferenciar padrões
sugestivos de refluxo verdadeiro de alterações secundárias à permanência de
acúmulo de resíduos alimentares esofagianos nos pacientes não adequadamente
tratados. Diversos trabalhos publicados e citados nessa revisão comparam
tratamentos sem avaliar essa questão.
Acredita-se que o menor índice de complicações poderia ajudar na decisão do
tipo de tratamento a ser empregado, uma vez que os métodos terapêuticos
existentes apresentam vantagens e desvantagens.
No HUCFF existe a rotina de sempre que possível utilizar os nitratos ou
inibidores do canal de cálcio, como ponte para a dilatação ou cirurgia. As dilatações
são preferencialmente realizadas em pacientes mais idosos e/ou com alto risco
cirúrgico e evitadas em pacientes com grau de megaesôfago avançado (grau IV de
Ferreira-Santos- Quadro 1). Pacientes que não respondem inicialmente à DPC, são
submetidos à nova sessão antes da indicação cirúrgica, realizando assim no máximo
duas sessões de DPC para cada paciente. Pacientes jovens são geralmente
submetidos à Hlap com Fp como primeiro procedimento.
A utilização rotineira da pHm de 24 horas, antes e após o tratamento da AC,
permite avaliar a real incidência do RGE como complicação, o que poderia guiar a
escolha do método terapêutico ideal.
Estes aspectos estimularam o interesse em avaliar detalhadamente as
alterações pHmétricas nesta população de pacientes, uma vez que o Serviço do
HUCFF tem experiência e realiza habitualmente os dois tipos de procedimentos
terapêuticos. Além disso é referência para diagnóstico e tratamento de pacientes
com AC.
6.1 QUANTO À METODOLOGIA EMPREGADA
Optou-se por realizar um estudo prospectivo em pacientes com AC não
submetidos a qualquer tipo de tratamento prévio para que não ocorressem fatores
de confundimento na avaliação de resposta e incidência de complicações pós
procedimento.
Excluimos desse ensaio, pacientes muito jovens ou muito idosos para que o
grupo fosse o mais uniforme possível. Doentes com megaesôfago muito avançado
(grau IV) também não foram incluídos devido à necessidade de avaliação
individualizada, uma vez que muitos necessitam de cirurgias mais invasivas como
esofagoplastia e esofagectomia. Exigiu-se um baixo risco cirúrgico para que não se
aumentasse a possibilidade de complicações no grupo da cirurgia e em casos de
acidentes à DPC.
Os pacientes foram randomizados por ordem de chegada (após a realização
de exames complementares, diagnóstico e risco cirúrgico liberado) permitindo assim
que não fosse necessário aguardar período prolongado para o tratamento.
6.2 QUANTO AOS RESULTADOS
6.2.1 ANÁLISE DA AMOSTRA PRÉ-TRATAMENTO
Assim como descrito na literatura,20,
3, 21
não houve predomínio significativo
entre os sexos masculino e feminino nos grupos de tratamento (tabela 1). A idade
variou de 18-78 anos, mas a média foi de 52,3 anos no grupo submetido à DPC e
46,5 anos no grupo submetido à cirurgia (tabela 2), o que está de acordo com a faixa
etária mais comum do diagnóstico da doença (30-60 anos). 3
A incidência de AC chagásica foi de 8,5% no grupo da DPC e de 10,6% no
grupo da cirurgia (tabela 3), o que corresponde a valores muito menores que o
encontrado pelo Serviço em um levantamento realizado em 1994, onde 248 casos
de AC (referenciados ao Hospital da mesma maneira que o presente estudo) foram
avaliados, sendo observado percentual de AC chagásica de 35%. 4,24 Costa et al. em
2002, observaram a forma chagásica em 18% de um grupo de pacientes portadores
de AC estudados em Porto Alegre.172 Interrogamos se essa redução seria reflexo da
diminuição da incidência da Doença de Chagas no Brasil, inclusive de áreas antes
consideradas endêmicas. É provável que essa mudança seja decorrente do
crescimento e desenvolvimento dos centros urbanos (propiciando a fixação desses
pacientes nas unidades de saúde de origem) e melhores programas de erradicação
de vetores.
Quando analisou-se as esofagografias, percebeu-se que a maioria dos
pacientes (59,6% no grupo da DPC e 70,2% no grupo da cirurgia) apresentava
megaesôfago grau II e apenas uma minoria apresentava megaesôfago grau III
(59,5% e 2,1% nos respectivos grupos)- tabela 4. Assim como nós, Pereira et al.
encontraram predomínio de megaesôfago grau II (43%) em um levantamento de 248
casos de AC. 24
Madureira et al. estudaram retrospectivamente 60 pacientes
portadores de AC e também observaram que a maioria (57,1%) era de portadores
de megaesôfago grau II. 21
Apesar de pacientes com AC, muitas vezes apresentarem EEI hipertenso,
56, 58, 173
55,
a PEEI media pré-tratamento foi de 28,3 mmHg no grupo submetido à DPC
foi e de 30,3 mmHg no grupo submetido à cirurgia (tabela 5), estando dentro dos
parâmetros de normalidade adotados pelo Serviço (10-32mmHg) e de acordo com
os valores pré-tratamento de estudos publicados na literatura.
112,153
Madureira et al.
encontraram PEEI média pré procedimento de 32,4 mmHg.21 Lemme et al. em um
importante estudo onde foram avaliados 213 pacientes com AC, observaram PEEI
média pré-tratamento um pouco maior (33,3 mmHg) que o encontrado no presente
trabalho.58 .Dantas et al. encontraram média
pacientes com AC estudados.173
ainda maior
(38,7 mmHg) em 45
Verificou-se que antes do tratamento, os grupos eram semelhantes entre si
em relação à média de idade, percentual de sexo masculino e feminino, incidência
de AC chagásica, percentual dos diferentes graus de megaesôfago, PEEI média e
incidência de hipotensão do EEI, o que conferiu uniformidade da amostra, excluindo
fatores de confundimento. Tabelas 1- 6.
6.2.2. ANÁLISE DOS RESULTADOS pHMÉTRICOS
6.2.2.1 PRÉ-TRATAMENTO
O RGE (RGE) pode ocorrer em pacientes com AC não submetidos a qualquer
terapêutica, havendo relato de prevalência de até 20% dos casos.76
A associação de RGE e AC virgem de tratamento fomenta discussões, uma
vez que na AC o esfíncter esofagiano inferior é freqüentemente hipertenso e com
falhas no seu relaxamento, o que dificultaria a ocorrência de refluxo. Existem
descrições de diferentes padrões de evolução, podendo o refluxo preceder, coincidir
ou suceder o diagnóstico de AC, sugerindo variabilidade na história natural.5
Diversas hipóteses foram levantadas na tentativa de explicar esta associação, mas
ainda não existe nenhuma comprovada.
Atualmente a pHm é o principal exame empregado para investigação dos
pacientes com AC que apresentam pirose, uma vez que na análise gráfica, pode-se
diferenciar o refluxo verdadeiro da queda do pH esofagiano devido à
estase
alimentar.
No refluxo verdadeiro a queda do pH para níveis de refluxo (em geral pH 1-2),
acontece de maneira abrupta com retorno lento ao pH esofagiano normal (em torno
de 6,5), enquanto que na presença de fermentação alimentar no interior da luz
esofagiana, essa queda é lenta (em torno de 6h), acontece geralmente no período
noturno, e o pH não atinge valores abaixo de 3,0. 7-10, 14,15,67
Dentre os trabalhos publicados sobre as características do traçado pHmétrico,
destaca-se o de Crookes et al. que comprovou “in vitro” que alimentos e saliva
conservados em temperatura semelhante à corporal sofriam fermentação por
lactobacilus produzindo ácido lático causando queda do pH abaixo de 4,0,
justificando o que é observado no exame de pacientes com AC.7
Utilizou-se os mesmos parâmetros pHmétricos que os publicados por Crookes
et al. e encontrou-se um percentual de pHms pré-tratamento anormais de 18%
Figura 19 . Em seu trabalho, que incluía uma amostra bem menor que a do presente
estudo, Crookes relata incidência de 25% de pHms anormais, sendo que 80%
dessas apresentavam gráfico de pHm com queda lenta do pH, não atingindo valores
abaixo de 3,0 (sugerindo presença de fermentação) e todos com resíduo alimentar
à EDA. 7
Shoenut et al. conduziram um estudo que avaliou as pHms de 32 pacientes
com AC e encontrou incidência de pHms anormais em 20% dos casos, porém
diferente do presente estudo, esses autores não analisaram as alterações gráficas
pHmétricas para diferenciar RGE verdadeiro do padrão de fermentação. 11
Na análise gráfica, assim como publicado por outros autores,7-10,14,15,67,68,174
encontrou-se pHms pré-tratamento que indicavam quedas de pH sugestivas de
episódios verdadeiros de refluxo (4,2%) Figura 19. Como discutido anteriormente é
possível que esse achado seja decorrente da presença de relaxamentos transitórios
do EEI, permitindo a ocorrência do refluxo do conteúdo gástrico associado à
diminuição da depuração esofagiana, fazendo com que o ácido refluído permaneça
mais tempo em contato com a mucosa do esôfago.
Lopes et al. também observaram o traçado pHmétrico de 26 pacientes com
AC virgens de tratamento e encontraram características sugestivas de refluxo
verdadeiro em 19,2% dos casos.68 O interessante é que neste trabalho foi utilizado
como corte o valor de tempo total de pH < 3,0 de 2,9%, enquanto que nesse ensaio,
apesar de também utilizado o valor de pH 3,0 para diferenciar RGE verdadeiro de
fermentação, manteve-se o limite habitual que considera refluxo anormal apenas
quando o percentual de TT ultrapassa 4,5%. Talvez a incidência de refluxo
verdadeiro significantemente maior que a encontrada no presente estudo, tenha
ocorrido por diferenças neste valor de corte empregado e no tamanho da amostra
total (N=26 x 94).
Treze dos 94 (14%) dos pacientes estudados exibiram pHm pré-tratamento
que sugeria fermentação alimentar (Figura 19), fato esperado em pacientes com AC
que apresentam dificuldade de esvaziamento esofagiano.
Quando analisou-se o perfil de exposição ácida nas posições supina, ereta e
biposicional, verificou-se que as PHms sugestivas de fermentação apresentaram
maior incidência de pH ácido na posição supina (53,9%) e as pHms sugestivas de
RGE verdadeiro exibiam em sua maioria refluxo anormal predominantemente na
posição ereta (75%). Tabela 7. Esses achados eram esperados, uma vez que se
sabe que o decúbito dificulta ainda mais o esvaziamento esofagiano favorecendo a
retenção e fermentação de alimentos, contribuindo para queda dos valores de pH. A
possibilidade de refluxo ácido durante os relaxamentos transitórios do EEI e a
diminuição da depuração esofagiana nos portadores de AC poderia explicar o maior
% de TE nos pacientes com pHms de RGE verdadeiro.
Sabe-se que quanto maior a dilatação esofagiana, mais avançada é a doença
e pior é o esvaziamento do órgão. Como previsto, pacientes com pHm prétratamento sugestiva de fermentação foram os que apresentaram estatísticamente
maior predominância de megaesôfago mais avançado (mega II + III) em relação ao
megaesôfago grau I. (p=0,04) Tabela 8. Não foi encontrado publicações que tenham
analisado esta questão.
Conforme mostra a figura 20, devido à randomização, os grupos foram
homogêneos em relação à incidência dos diferentes padrões de resultados
pHmétricos pré-tratamento (p=0,99), excluindo vieses na análise desta variável póstratamento.
6.2.2.2 PÓS-TRATAMENTO
6.2.2.2.1 AMOSTRA TOTAL
Após o tratamento 22 dos 85 (25,8%) pacientes apresentaram pHms
anormais, 15 dos 85 (17,7%) pacientes desenvolveram RGE e 7 dos 85 (8,2%)
apresentaram pHm sugestiva de fermentação. Figura 21.
Observou-se que tanto as PHms sugestivas de fermentação, quanto as
sugestivas de RGE verdadeiro apresentaram maior incidência de pH ácido na
posição supina (42,8% e 66,7% respectivamente). A análise do pH ácido nas
diferentes posições leva a crer que essa não parece ser uma boa maneira de
diferenciar as causas de alterações pHmétricas, uma vez que a posição supina
contribui tanto para dificultar o esvaziamento de alimentos no esôfago como para
propiciar a ocorrência do RGE. Tabela 9.
6.2.2.2.2 DPC X CIRURGIA
O RGE é uma complicação frequente do tratamento da AC, uma vez que as
opções terapêuticas visam diminuir a pressão no esfíncter esofagiano inferior (PEEI)
para desobstruir o trânsito alimentar e melhorar o esvaziamento do esôfago, porém
podem propiciar o refluxo do conteúdo gástrico. A real incidência e a gravidade do
refluxo pós-tratamento é subestimada, uma vez que diversos estudos que avaliaram
a incidência desta complicação basearam-se apenas na presença de sintomas e
necessidade de uso de inibidores de bomba de prótons. Poucos estudos realizaram
a avaliação pHmétrica de 24 horas, ainda considerado o melhor método para o
diagnóstico do RGE ácido.
Observou-se que o grupo da DPC apresentou incidência significativamente
maior de RGE pós-tratamento, quando comparado à miotomia (31% X 4,7%) (Figura 22), fato provavelmente decorrente da associação de Fp parcial em todos os
pacientes submetidos à cirurgia. A maior parte dos artigos publicados avalia esta
variável separadamente em cada tipo de tratamento e a maioria não utiliza pHm
para este fim, o que dificultou a comparação com os achados encontrados nesse
estudo.
Alguns autores
13
relataram percentual muito menor (4-10%) dessa
complicação em pacientes submetidos à DPC, mas acredita-se que esses achados
podem ser explicados pelo fato de que nesses trabalhos a incidência do refluxo não
foi documentada por pHm e sim principalmente pela presença de sintomas como
pirose.
Na literatura descreve-se incidência de RGE após esofagomiotomia a Heller
(com e sem Fp) em 11-37% dos pacientes,12,137,149,168,175-177 percentual maior que o
encontrado nesta casuística. A meta-análise publicada por Campos et al. mostrou
que 8,8% dos 2507 pacientes submetidos à esofagomiotomia a Heller com Fp
desenvolveram RGE. É importante ressaltar que apenas 20 dos 39 estudos
avaliados neste artigo utilizaram o exame de pHm para o diagnóstico.94
A associação de procedimento antirrefluxo à cirurgia é ainda discutível.
Existem controvérsias quanto à sua realização e qual seria o procedimento ideal,
porém muitos cirurgiões advogam que o procedimento antirrefluxo é de fácil
execução e oferece maior segurança à miotomia pela diminuição da incidência da
complicação mais freqüente do método que é o RGE,
7, 140, 141, 164
mas existem
autores que acreditam que a adição da válvula antirrefluxo é desnecessária pois não
encontraram diferença entre os grupos de pacientes em que foi ou não realizado o
procedimento.140,141,146,147
No Serviço de cirurgia do HUCFF a Fp parcial é realizada de rotina em todos
os pacientes submetidos à miotomia, independente da queixa de pirose e dos
resultados manométricos e pHmétricos pré-tratamento.
É importante lembrar que muitos trabalhos que documentam a incidência de
RGE pós cirurgia empregaram diferentes técnicas cirúrgicas (miotomia via
laparoscopia, via toracoscopia, via aberta, com e sem ligadura dos vasos gástricos
curtos, com e sem Fp, Fp anterior, posterior, parcial e total) o que dificulta a análise
comparativa.
Da mesma maneira trabalhos que avaliam a incidência de RGE pós DPC
também exibem grande variabilidade em relação à metodologia, pois empregam
diferentes números de sessões de dilatação, técnica do procedimento, tipo e
tamanho de balão utilizado.
Até o momento, não foi encontrado nenhum estudo randomizado publicado
sobre a avaliação pHmétrica pós-tratamento comparando a incidência verdadeira
desta complicação nos dois procedimentos (DPC e esofagomiotomia a Heller com
Fp). Nesta revisão, identificou-se apenas dois artigos (a seguir) que utilizaram a
pHm para comparar a incidência de refluxo na dilatação e miotomia. Em um dos
trabalhos o balão empregado era hidrostático e não o balão pneumático
habitualmente utilizado nos dias atuais e no outro a miotomia era realizada sem a
Fp.
Assim como nesse estudo, Felix et al., encontraram maior incidência de RGE,
vista à pHm, em pacientes com acalásia em fase inicial submetidos à DPC
(utilizando balão hidrostático), quando comparado à esofagomiotomia a Heller com
Fp 151
Shoenut et al. avaliaram as pHms esofagianas prolongadas de 32 pacientes
com AC comparando a dilatação pneumática da cárdia (N=17) com a
esofagomiotomia a Heller sem Fp (N=15). O percentual de tempo total de pH<4,0
(TT) foi similar nos dois grupos, sendo que 38% do total de pacientes apresentaram
pHm com TT < 4,0 maior que 6% do tempo (parâmetro utilizado pelos autores para
diagnóstico de RGE). Nesta publicação, não foi feito referência à avaliação das
características gráficas das pHms anormais, o que pode ter superestimado a
incidência do RGE, caso tenham sido incluídas as alterações decorrentes de estase
e fermentação alimentar.
11
Vale ressaltar que no presente estudo foram analisadas
as alterações gráficas de todos os pacientes que apresentavam pHms anormais,
excluindo da análise de incidência de RGE verdadeiro como complicação dos
métodos, todas as pHms que sugeriam fermentação.
6.2.3 CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA E O SUCESSO TERAPÊUTICO
CLÍNICO
A maioria dos artigos que comparam eficácia entre a DPC e miotomia utilizam
questionários para avaliação de resposta.
As respostas aos questionários obtidas na consulta do 3º mês pós-tratamento,
mostraram que o sucesso terapêutico clínico (resultados excelentes e bons) foi
observado em 81% dos pacientes. O grupo da cirurgia apresentou melhor resultado
clínico quando comparado ao grupo submetido à DPC (88,3% x 73,8%,
respectivamente).
Apesar da tendência estatística, essa diferença não foi
significante (p = 0,08). Anexo 5. Esses resultados podem ser justificados pelo curto
período de avaliação, uma vez que as meta-análises de Wang et al. e Campos et al.
analisando em conjunto mais de 122 artigos, mostram que a cirurgia parece ser o
tratamento mais eficaz. 94,178
Além de não ter sido um dos objetivos do trabalho, não foi possível comparar
as taxas de sucesso do presente estudo com outras publicações uma vez que, para
este fim, o tempo de acompanhamento foi curto.
Alguns estudos com variados tempos de acompanhamento também não
encontraram diferença significativa na eficácia terapêutica dos dois métodos,16,151,152
porém a maioria dos artigos na literatura relata superioridade da miotomia em
relação à DPC. 94,124,153, 154, 178
Na revisão mais recente, publicada por Campos et al., a taxa de sucesso das
duas modalidades terapêuticas, incluindo 3086 pacientes submetidos à miotomia
(com e sem Fp) e 1065 pacientes submetidos à DPC foi de 89,3% (seguimento
médio de 35,4 meses) e 68,2% (seguimento de 12 meses), respectivamente.94
Acredita-se que não encontramos diferença nos resultados dos dois grupos,
devido ao curto período de seguimento, uma vez que o objetivo principal do trabalho
era avaliar a incidência do RGE como complicação nos dois métodos. Essa coorte
ainda está sendo acompanhada e os resultados serão publicados futuramente.
Durante o delineamento do trabalho, questionou-se se o desenvolvimento do
RGE (pHm sugestiva de RGE verdadeiro) prejudicaria de fato a resposta do paciente
ao tratamento. A pHm não é realizada de rotina após o tratamento da AC e o
questionário de avaliação de resposta habitualmente utilizado (Vantrappens e
Hellemans- quadro 4) não inclui a queixa de pirose, avaliando apenas o grau de
disfagia, presença de regurgitação e
emagrecimento. Por isso foi incluido no
questionário perguntas em relação aos sintomas sugestivos de refluxo e estase
alimentar. Além disso, todos os pacientes foram submetidos ao exame de pHm
esofagiana prolongada pós procedimento. Questionou-se ainda, se a permanência de estase alimentar (pHm com
características sugestivas de fermentação) estaria correlacionada com o pior
resultado clínico, uma vez que esses pacientes apresentavam indícios de
manutenção da dificuldade de esvaziamento esofagiano. Observou-se o
interessante fato de que, apesar do desenvolvimento do refluxo, o sucesso
terapêutico clinico ocorreu em 86,7% desses pacientes (tabela 10), percentual
inclusive maior que o encontrado nos pacientes que exibiam pHm negativa e pHm
sugestiva de fermentação que apresentaram sucesso terapêutico clínico em 79,4% e
85,7%, respectivamente (tabela 10). Esses achados fazem pensar que a queixa de
disfagia é tão importante para estes pacientes que muitos, ao apresentarem alívio da
mesma, se dão por satisfeitos. Vale ressaltar que nem todos os pacientes com pHms
anormais apresentavam queixas de pirose e que em muitos, as alterações
pHmétricas foram um achado não esperado. Portanto, conforme mostra a tabela 10,
as alterações pHmétricas pós-tratamento não influenciaram, pelo menos a curto
prazo, o resultado clínico (p=0,89). Corroborando tal achado, pode-se observar que
na meta-análise publicada por Abir et al. apesar da incidência de 13% de RGE pós
miotomia, o percentual de melhora clínica total foi de 94%
12
e na meta-análise de
Campos et al. houve um percentual de melhora clínica total de 89,3% (77-100) em
um grupo onde a incidência de RGE foi de 14,9% (0-60).94 Em relação aos resultados do presente estudo, acredita-se que o curto
período de avaliação possa ter sido fator determinante para a falta de correlação
entre os achados da pHm e a resposta clínica. É possível que os pacientes com
pHm sugestiva de fermentação venham a apresentar recorrência da disfagia mais
precocemente e que os que apresentaram pHm sugestiva de RGE verdadeiro, se
não adequadamente tratados, possam desenvolver complicações do refluxo como
esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett e até mesmo adenocarcinoma de
esôfago. Sendo assim, a pHmetria pode vir à acrescentar fatores de prognóstico,
auxiliando no acompanhamento desses doentes e balizando a necessidade de
tratamento.
6.2.4
CORRELAÇÃO ENTRE A pHMETRIA PÓS-TRATAMENTO E O
SUCESSO TERAPÊUTICO MANOMÉTRICO
Os diversos trabalhos publicados que compararam a DPC e a cirurgia são
variáveis em relação à metodologia e avaliação de resposta. Não existe consenso
sobre quais exames complementares devem ser realizados de rotina. Os intervalos
em que as consultas de revisão devem ser feitas também não estão determinados e
dependem da resposta ao tratamento inicial e da evolução do paciente.
O seguimento do paciente é fundamental para se avaliar a resposta ao
procedimento, tipo e freqüência de acompanhamento e fornecer dados que podem
sugerir o prognóstico.
A esofagomanometria é um excelente exame para avaliar a resposta ao
tratamento, uma vez que fornece informações objetivas sobre a PEEI. A análise da
incidência de hipotensão do EEI após a terapêutica e o cálculo da queda da PEEI
em relação ao valor basal pré-tratamento são os principais parâmetros
manométricos utilizados para este fim. 47,116
Katsinelos et al. observaram 39 pacientes submetidos a uma ou mais sessões
de DPC e concluiram que a taxa de sucesso esteve correlacionada à queda da PEEI
> 50% em relação ao valor pré procedimento e à presença de PEEI pós
procedimento < 10 mmHg.47
A PEEI média pós-tratamento na amostra total foi de 14,9 mmHg, sendo
semelhante entre os grupos de tratamento: 14,7 mmHg no grupo da DPC e 15,2
mmHg no grupo da cirurgia (p= 0,44). Anexo 5. Observou-se que os pacientes que
desenvolveram RGE verdadeiro foram os que apresentaram menor PEEI média póstratamento, o que corrobora o fato de que quanto menor a PEEI, maior a incidência
de RGE. Tabela 11.
No estudo de Tuset et al., foram avaliados 56 pacientes com acalásia
submetidos à DPC e observado RGE em 10% dos casos. Assim nesse trabalho, os
autores encontraram correlação entre a incidência de RGE e hipotensão do EEI .163
O gradiente de queda da PEEI pós-tratamento na amostra total foi 12,9
mmHg o que correspondeu a redução média de 38,9% da PEEI em relação a PEEI
pré-tratamento. Essas variáveis foram semelhantes nos dois grupos de tratamento.
A queda de PEEI em valor absoluto (mmHg) e o percentual de queda em relação ao
valor PEEI pré procedimento foram, respectivamente, de 11,2 mmHg e 34,9% no
grupo submetido à DPC e 14,7 mmHg e 42,8% nos pacientes submetidos à cirurgia.
(p= 0,21 e 0,62). Anexo 5. Esses resultados podem ser justificados pelo fato de que
todos os pacientes dessa casuística que foram submetidos à miotomia receberam
Fp. Na meta-análise de Campos et al. foi observado que o gradiente de queda da
PEEI na cirurgia foi consideravelmente maior que na DPC (64,4% x 37,7%
respectivamente), porém nesta análise comparativa foram incluídas apenas
miotomias sem Fp.94
A queda importante da PEEI (> 50% em relação ao valor da PEEI basal) não
se correlacionou, estatísticamente, com a maior incidência de pHm sugestiva de
RGE verdadeiro, sendo observada em 47% dos pacientes (45,2% no grupo da DPC
e 53,4% no grupo da cirurgia). Figura 27. No entanto houve predominância de
sucesso terapêutico manométrico no grupo de pacientes que desenvolveu RGE
verdadeiro (73% dos pacientes com pHm de RGE apresentaram queda de PEEI
>50%).
Os pacientes com pHm sugestiva de fermentação apresentaram
predominância de resultados manométricos insatisfatórios (71,4% dos pacientes
desse grupo apresentaram queda de PEEI < 50% em relação ao valor prétratamento). Figura 23. Esses achados foram coerentes com os resultados
esperados, uma vez que é provável que os pacientes que desenvolveram refluxo
apresentem menor PEEI, o que justificaria a ocorrência desta complicação. Da
mesma maneira é compreensível que pacientes em que se observem sinais
pHmétricos de estase alimentar exibam maiores PEEI, provavelmente decorrente de
tratamento menos eficaz. É possível que os pacientes que apresentaram pHm
sugestivas de fermentação evoluam com aumento da PEEI ao longo do tempo,
apresentando recorrência da disfagia mais precocemente.
Na literatura, encontrou-se um trabalho que compara as alterações
pHmétricas com a avaliação da queda de PEEI pós-tratamento. Anderson et al.
realizaram pHm esofagiana prolongada em 23 pacientes submetidos à DPC e
miotomia, encontrando sinais sugestivos de RGE em 43,5% dos casos, fato que se
correlacionou com a presença de hipotensão do EEI. É importante ressaltar que
nesse estudo não foi avaliado o traçado pHmétrico, não permitindo a diferenciação
de pHms anormais por RGE verdadeiro e fermentação, o que pode ter contribuido
para a alta incidência de refluxo encontrada no pós-tratamento.6
No presente estudo, observou-se que após o tratamento 25,8% dos pacientes
desenvolveram hipotensão do EEI e quando comparou-se os grupos de pHms
anormais, verificou-se que os pacientes com pHm de RGE verdadeiro foram os que
apresentaram maior percentual de PEEI < 10mmHg. (53,3%. p=0,01). Figura 24. A
incidência de hipotensão do EEI foi estatísticamente maior nos pacientes
submetidos à DPC (p= 0,041), sendo 35,7% nesse grupo x 16,3%
no grupo
submetido à cirurgia . Anexo 5. Esses achados corroboram o fato de que o
desenvolvimento de RGE é potencialmente significante principalmente quando a
dilatação é eficaz do ponto de vista da melhora da disfagia e quando a queda da
PEEI é significativa (predominantemente quando alcança valores abaixo de 10
mmHg). Além disso, na dilatação, assim como na cirurgia, não é possível graduar
precisamente a extensão da laceração, o que pode gerar quedas significativas da
PEEI e maior incidência de RGE.
6.2.5 AVALIAÇÃO DA QUEIXA DE PIROSE
A queixa de pirose está presente em uma parcela significativa dos pacientes
com AC e pode sugerir a ocorrência de RGE como complicação do método
terapêutico empregado ou sugerir a presença de permanência de resíduos
alimentares esofagianos decorrente da resposta inadequada ao tratamento.
5,6,7,10
Foi percebida antes do tratamento em mais de metade dos pacientes em ambos os
grupos (53,2% no grupo da DPC e 57,5% no grupo da cirurgia)- tabela 12, incidência
maior que o relatado por Spechler et al.
5
que observaram a queixa em 47,7% dos
67 pacientes estudados e
Anderson et al. que a relataram em 48,9% dos 225
pacientes por eles avaliados, todos virgens de tratamento. 6
Verificou-se que os dois grupos eram semelhantes no pré-tratamento em
relação à queixa de pirose. (p=0,67), o que conferiu uniformidade à amostra. Tabela
12.
Dos 52 pacientes que apresentavam pirose pré-tratamento, 96,2% eram
portadores de megaesôfago grau I e II e 3,8% eram portadores de megaesôfago
grau III (tabela 13), porém pacientes com graus menos avançados de megaesôfago
(I + II) também predominaram no grupo sem pirose, pois o megaesôfago grau II foi o
mais frequentemente encontrado (64,8% da amostra total- tabela 4).
Sabe-se que pacientes com graus mais avançados de dilatação esofagiana
exibem maior retenção de alimentos no interior do esôfago, logo poderiam
apresentar maior incidência de pirose secundária à fermentação alimentar. Com o
intuito de verificar essa possibilidade, correlacionou-se a queixa de pirose com os
diferentes graus de dilatação ao estudo radiológico, porém como descrito acima
observou-se que não houve associação estatística entre a existência de pirose e os
graus mais ou menos avançados de megaesôfago (p =0,49). Tabela 13.
Ao
contrário
do
esperado,
levando
em
consideração
a
diferença
estatísticamente significante da incidência de RGE nos dois métodos terapêuticos
realizados (31% no grupo da DPC x 4,7%, no grupo da cirurgia) não houve
predominância da queixa pós procedimento em qualquer dos grupos de tratamento
(p= 0,24). Tabela 14.
Apesar de ter sido adicionado perguntas em relação à pirose, o questionário
utilizado para avaliação de sucesso terapêutico clínico (Vantrappen e Hellemans)
inclui apenas perguntas sobre disfagia, regurgitação e emagrecimento. Imaginou-se
que, quanto menor a frequência e intensidade da disfagia, melhor é a passagem de
alimentos para a câmara gástrica e dependendo do grau de laceração da dilatação
ou extensão da miotomia, maior é a possibilidade de RGE. No entanto, constatou-se
que a pirose não se correlacionou, estatísticamente, com melhor ou pior resultado
clínico (p=0,16). Setenta e cinco por cento dos que relatavam a queixa apresentaram
sucesso terapêutico clínico. O grupo de pacientes sem pirose também apresentou
alta taxa de sucesso clínico (87%). Tabela 15.
Além disso, observou-se que a queixa de pirose não esteve associada
estatísticamente, com os resultados manométricos (maior ou menor queda de PEEI
e presença de hipotensão do EEI). A minoria (40%) dos pacientes que relatava
pirose exibia queda significativa da PEEI (queda de PEEI > 50%) e 60%
apresentaram queda de PEEI <50%.
Tabela
16.
Dos
22
pacientes
que
apresentaram hipotensão do EEI pós-tratamento apenas 45,5% queixavam-se de
pirose. A pirose também não se correlacionou, estatísticamente, com a presença de
hipotensão do EEI. Tabela 17.
Comparando os resultados da pHm com a incidência de pirose, observou-se
que a queixa não se correlacionou, estatísticamente (p=0,84), com qualquer dos
padrões pHmétricos no pré-tratamento, mas predominou no grupo que apresentava
pHm sugestiva de fermentação.
A presença de pirose ocorreu em 50% dos
pacientes com pHm de RGE, em 60% dos pacientes com pHm sugestiva de
fermentação e em 54,6% dos pacientes com pHm negativa. Figura 25. É possível
que muitos pacientes tenham subestimado a queixa de pirose em vigência da
disfagia, o que talvez possa ter contribuído para a falta de correlação estatística
Alguns autores demonstraram em seus trabalhos, que apesar da queixa de
pirose ser sintoma freqüente após a terapêutica, muitas vezes não aponta a real
incidência de RGE ou fermentação alimentar esofagiana. 6,11,179
Rufatto et al. encontraram pirose em 31,8% de 174 pacientes tratados com
esofagomiotomia a Heller e Fp, Desses 8,7% apresentaram esofagite de refluxo à
EDA, mas a pHm não foi realizada.
168
Bonatti et al. relataram a queixa em 11% de 75 pacientes submetidos à
miotomia laparoscópica com Fp acompanhados por um período médio de 5 anos,
porém o estudo pHmétrico támbem não foi realizado. 137
A queixa de pirose também não se correlacionou, estatísticamente, com
qualquer dos padrões pHmétricos no pós-tratamento (p=0,75). A pirose ocorreu em
47% dos pacientes com pHm de RGE, em 28,6% dos pacientes com pHm sugestiva
de fermentação em 39,7% dos pacientes com pHm negativa. Figura 26.
Assim como nesse estudo Shoenut et al. avaliaram os resultados pHmétricos
de 32 pacientes com AC submetidos à DPC e miotomia. Observou-se que 38% do
total de pacientes apresentaram pHm anormal e destes 66% eram assintomáticos. 11
Similarmente Anderson et al. também não encontraram correlação entre a queixa de
pirose e os achados pHmétricos de 80 pacientes avaliados.6
Portanto é Importante lembrar que a ausência de sintomas sugestivos de
refluxo não exclui a possibilidade da complicação, reforçando a necessidade de
investigação com o estudo da pHm de rotina em todos os pacientes com AC
tratados com DPC ou cirurgia.
6.3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O tratamento ideal para AC não existe e a soberania entre os dois métodos
disponíveis considerados mais eficazes ainda não está bem estabelecida na
literatura. A escolha entre a dilatação pneumática da cárdia e a esofagomiotomia a
Heller ainda gera controvérsias. A decisão não é fácil, uma vez que envolve uma
variedade de fatores. Guiados pela rotina do HUCFF e pela revisão de inúmeros
trabalhos publicados, acredita-se que a conduta deve ser individualizada, baseada
nas características e vontade do paciente, assim como na experiência do Serviço. A
cirurgia, em centros especializados, parece ser o método ideal, para pacientes
jovens, principalmente do sexo masculino e com baixo risco cirúrgico. Os indivíduos
idosos respondem muito bem a procedimentos menos invasivos como DPC. A
dilatação pode ser o procedimento inicial eficaz em centros economicamente menos
desenvolvidos, porém sua realização exige treinamento especializado.
O refluxo gastroesofágico é sem dúvida a complicação mais freqüente de
ambos os métodos e sua ocorrência pode interferir na resposta aos tratamentos. O
diagnóstico correto é necessário para evitar complicações e pode ajudar na decisão
da escolha do tipo de procedimento a ser utilizado nos pacientes ainda não tratados.
A pHm é uma ferramenta importante que pode identificar o problema
sugerindo diagnóstico diferencial entre o RGE verdadeiro e a presença de alterações
secundárias à fermentação alimentar.
A queixa de pirose deve ser questionada, tanto antes quanto após à
terapêutica, mas parece não ser o suficiente para guiar o tipo de acompanhamento a
ser estabelecido.
O
grupo
de
pacientes
avaliado
nessa
casuística
continua
sendo
acompanhado e pretende-se complementar o estudo com dados que mostrem os
resultados a longo prazo. O aperfeiçoamento do questionário de sintomas pré e
pós-tratamento, com inclusão de inquérito sobre queixas sugestivas de RGE e
fermentação alimentar, a realização rotineira da pHm antes e após o tratamento,
além da padronização de períodos de reconsulta serão certamente uma importante
contribuição da presente pesquisa. É necessário que a avaliação de resposta seja a
mais completa possível, tendo em vista o risco de complicações dos métodos
terapêuticos e de tratamentos insatisfatórios. Acredita-se que é importante combinar
os achados clínicos, manométricos, esofagográficos e pHmétricos. O futuro dirá qual
a real contribuição da pHm na avaliação dos pacientes com AC, principalmente se o
método puder antecipar a relação entre a persistência de fermentação alimentar e
recorrência precoce da disfagia.
7. CONCLUSÕES
1-
O RGE verdadeiro foi mais freqüente no grupo de pacientes
submetidos à dilatação pneumática da cárdia.
2-
A maioria dos pacientes apresentou pHm negativa, tanto no pré como
no pós procedimento. A incidência de RGE verdadeiro pós-tratamento não
influenciou no sucesso terapêutico clínico e não se correlacionou no pré-tratamento
com o grau de megaesôfago. Quanto maior a incidência de hipotensão do EEI,
maior a possibilidade do desenvolvimento de RGE verdadeiro pós tratamento. O
gradiente de queda da PEEI não foi maior nesses pacientes.
Pacientes
que
exibiam
pHm
sugestiva
de
fermentação
alimentar
apresentaram no pré-tratamento maior incidência de megaesôfago grau II e III. Não
houve correlação entre este padrão de pHm e piores resultados clínicos e
manométricos
3-
A pirose não foi preditor de RGE ou fermentação alimentar esofagiana.
Não se correlacionou com graus mais ou menos avançados de megaesôfago no prétratamento. O sintoma também não auxiliou na avaliação da resposta clínica e
manométrica.
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180. Guerreiro CMA. Da reação de Bordet e Gengou na molestia de Carlos
Chagas como elemento diagnostico (nota preliminar). Brazil Medico 1913; 23-25
ANEXO 1- TERMO DE CONSENTIMENTO INFORMADO
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Projeto de Pesquisa: Estudo pHmétrico pré e pós-tratamento primário da AC com dilatação pneumática da cárdia ou
esofagomiotomia a Heller
Venho, por meio deste documento convida-lo a participar do protocolo de pesquisa, previamente aprovado pela
comissão de ética deste Hospital, a ser realizado no Serviço de Gastroenterologia e que tem como objetivo verificar os valores
de pHm de esôfago antes e após o tratamento da AC. O estudo deseja pesquisar problemas relacionados à Doença do refluxo
gastro-esofágico, nos pacientes submetidos a tratamento para AC. A Doença do refluxo gastro-esofágico é o retorno do
conteúdo ácido do estômago para o esôfago, podendo provocar sintomas como “azia” e/ou causar inflamação na mucosa do
esôfago e complicações como estreitamentos no esôfago. Este problema pode ocorrer após o tratamento da AC. A pHm de
esôfago é o exame ideal para avaliar a presença ou não de doença do refluxo e consiste na passagem de um fino cateter
flexível pelo orifício nasal, previamente anestesiado com uma geléia de Xilocaína (que raríssimamente pode desencadear
reação alérgica), e posicionamento no esôfago, então o cateter será afixado no nariz com esparadrapo e conectado ao
aparelho de pHm (aparelho pequeno que ficará preso a cintura do paciente). O paciente será liberado logo após a instalação.
Será devidamente orientado quanto às anotações que deverá fazer nas 24 horas que ficará com o aparelho. Após 24 horas, o
paciente retornará ao Serviço para a retirada do catéter e do aparelho. O exame não necessita sedação, é indolor e não
apresenta riscos ou complicações, embora a passagem da sonda pelo nariz possa causar náusea, desconforto e pequeno
sangramento nasal, que habitualmente desaparecem ao término do exame.
O estudo será realizado no HUCFF-UFRJ e contará das seguintes etapas; 1-Um questionário será preenchido pelo
médico durante uma das consultas de rotina. 2-Serão analisados os resultados dos exames já solicitados de rotina para
pacientes com AC (esofagografia, esofagomanometria, exame de sangue para pesquisa de Doença de Chagas). 3-Realização
de pHm prolongada de esôfago antes do tratamento. 4-Realização de pHm prolongada de esôfago após o tratamento da AC
O exame será acompanhado por profissionais treinados. Será mantido sigilo absoluto sobre o resultado dos exames e caso
resultados desta pesquisa venham a ser publicados, a identidade do paciente será preservada. A Pesquisa não testa nenhum
medicamento ou aparelho novo, sendo este exame habitualmente realizado no Serviço de Gastroenterologia. Não há despesas
pessoais para o participante em qualquer etapa do estudo. Também não há compensação financeira para a sua participação.
Para o esclarecimento de qualquer dúvida contactar Dra Paula Amorim Novais no telefone 81672338 ou compareça ao
laboratório de Motilidade digestiva do HUCFF, localizado no 4º andar- SME- Gastro. Dúvidas em relação a ética deste trabalho;
contactar o Comitê de Ética em pesquisa (CEP) sala 01D- 46- 1º andar, telefone 2562-2480. E-mail [email protected].
O Sr (a) tem a liberdade de não participar do projeto de pesquisa caso seja sua vontade, sem qualquer prejuízo da
continuidade do seu tratamento na instituição.
Eu, ______________________________________________, declaro que fui informado dos procedimentos de investigação
pelo pesquisador e dou meu consentimento para tomar parte nesta pesquisa científica.
Rio de Janeiro, _____ de __________ de 20__
_______________________
_________________________
Assinatura do paciente
Assinatura do médico
ANEXO 2- FORMULÁRIO EMPREGADO PARA COLETA DE DADOS
IDENTIFICAÇÃO
Nome:
DN:
Sexo:
Cor:
Profissão:
Natural:
/
/
Pront:
Estado civil:
Nacionalidade:
End:
Tel:
QP:
HDA
SINTOMAS ESPECÍFICOS ANTES DO TRATAMENTO:
¨Disfagia ¨Alta referida ¨intermitente ¨Sólidos ¨Líquidos ¨pastosos
¨baixa
¨Dor torácica
¨contínua
¨Tipo
¨Frequência
¨f.desencadeantes
¨alimentar ¨ácida ¨tipo “gosma” ¨frequência
¨Regurgitação
¨frequente (>1 x/semana)
¨Pirose
¨Emagrecimento
¨Disfonia
¨f.atenuantes
Kg/
¨<1x/semana
meses
¨Pigarro
¨Engasgos
¨Tosse
¨Outros
¨Melhora dos sintomas com Isordil ou Nifedipina
HPP:
¨HAS
¨DM
¨Cirurgias
¨BK
¨DST
¨Alergias
¨Outros
¨Internações
HISTÓRIA FISIOLÓGICA:
¨Ciclo menstrual
¨G/P
¨Alimentação
HISTÓRIA SOCIAL:
¨Etilismo
¨Tabagismo
¨Drogas
¨História epidemiológica positiva p/ D. de Chagas
HISTÓRIA FAMILIAR:
¨ Disfagia
¨DM
¨Neoplasias
¨ HAS
¨Outros
EXAMES PRÉ- TRATAMENTO:
Esofagografia (Data:
¨Mega grau I
EDA: Data:
/
/
¨Mega grau II
/
¨Mega grau III
¨Mega grau IV
/
Esofagomanometria (Data:
mmHg
¨PEEI:
)
/
/
) ¨LSEEI=
cm
¨Relaxamentos EEI
¨Corpo:
Sorologia para Chagas:
Data:
/
/
Data:
/
/
Data:
/
/
TRATAMENTO INSTITUIDO:
¨DPC (data
/
/
):
Balões utilizados: ¨ 30mm ¨ 35mm ¨ 40mm
Controle endoscópico da sessão:
¨ laceração leve ¨ laceração moderada
¨ laceração profunda ¨complicações
¨ESOFAGOMIOTOMIA A HELLER + Fp PARCIAL (data:
/
Observações:
EXAMES PÓS-TRATAMENTO:
Esofagografia (Data:
/
/
)
¨Mega grau I ¨Mega grau II
EDA: Data:
/
/
Esofagomanometria (Data:
¨PEEI:
¨Mega grau III
mmHg
/
/
)
¨Relaxamentos EEI
¨Mega grau IV
/
)
¨Corpo:
SINTOMAS ESPECÍFICOS APÓS O TRATAMENTO: (data:
¨Disfagia ¨Sólidos ¨líquidos ¨pastosos
¨Sem disfagia (excelente)
/
/
) CONULTA 1
¨intermitente ¨contínua
¨disfagia <1x/semana (bom)
¨disfagia >1x/semana (regular) ¨disfagia >1x/semana + regurgitação (ruim)
¨Dor torácica
¨Tipo
¨f.desencadeantes
¨Regurgitação
¨Frequência
¨f.atenuantes
¨alimentar ¨ácida ¨tipo “gosma” ¨Frequência
¨Pirose ¨frequente (>1 x/semana)
¨<1x/semana
¨Outros
¨Quantificação da melhora da disfagia:
¨
%
¨Satisfação com resultado (0-10)
¨Gostaria de repetir o tratamento?
SINTOMAS ESPECÍFICOS APÓS O TRATAMENTO: (data:
¨Disfagia ¨Sólidos ¨líquidos ¨pastosos
¨Sem disfagia (excelente)
/
/
) CONSULTA 2
¨intermitente ¨contínua
¨disfagia <1x/semana (bom)
¨disfagia >1x/semana (regular) ¨disfagia >1x/semana + regurgitação (ruim)
¨Dor torácica
¨Tipo
¨f.desencadeantes
¨Regurgitação
¨Frequência
¨f.atenuantes
¨alimentar ¨ácida ¨tipo “gosma” ¨Frequência
¨Pirose ¨frequente (>1 x/semana)
¨<1x/semana
¨Outros
¨Quantificação da melhora da disfagia:
¨
%
¨Satisfação com resultado (0-10)
¨Gostaria de repetir o tratamento?
SINTOMAS ESPECÍFICOS APÓS O TRATAMENTO: (data:
¨Disfagia ¨Sólidos ¨líquidos ¨pastosos
¨Sem disfagia (excelente)
/
/
) CONSULTA 3
¨intermitente ¨contínua
¨disfagia <1x/semana (bom)
¨disfagia >1x/semana (regular) ¨disfagia >1x/semana + regurgitação (ruim)
¨Dor torácica
¨Tipo
¨f.desencadeantes
¨Regurgitação
¨Frequência
¨f.atenuantes
¨alimentar ¨ácida ¨tipo “gosma” ¨Frequência
¨Pirose ¨frequente (>1 x/semana)
¨<1x/semana
¨Outros
¨Quantificação da melhora da disfagia:
¨Satisfação com resultado (0-10)
¨
%
¨Gostaria de repetir o tratamento?
pHMETRIA
¨ PRÉ-OPERATÓRIA
(Data:
¨ PÓS OPERATÓRIA
/
/
)
CATETER DE PH POSICIONADO 5 CM ACIMA DO LSEEI
(
cm dos lábios)
Episódios de refluxo: (N<50)
Episódios de refluxo c/ duração>5min (N<3)
Episódio de refluxo de maior duração
% de tempo total de pH>4,0 (N<4,5%)
% de tempo total de pH<4,0 na posição ereta (N<7%)
% de tempo total de pH<4,0 na posição supina (N<2,5%)
Clearence esofagiano na posição ereta (N<1,2)
Clearence esofagiano na posição supina (N<1,2)
Score de DeMeester (N<14,7)
ANÁLISE GRÁFICA:
¨PADRÃO DE REFLUXO VERDADEIRO
¨PADRÃO DE FERMENTAÇÃO
(minutos na posição)