CENTRO DE ENSINO SUPERIOR E DESENVOLVIMENTO

CENTRO DE ENSINO SUPERIOR E DESENVOLVIMENTO
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE CAMPINA GRANDE
Cardiopatias Congênitas
Disciplina de CARDIOLOGIA
Sexto Período Médico
Clínica Integrada I
Resumo de aula referente à
disciplina de cardiologia do
6º período de medicina da
FCM,
produzido
bibliograficamente
pela
Profa. Sandra Nisia de A;
Ribeiro Machado
Assunto:
Congênitas.
Maio de 2011
Cardiopatias
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Cardiopatia congênita (CC) é definida como uma anormalidade na estrutura ou
na função cardiovascular que está presente ao nascer, podendo se manifestar
desde a infância até a idade adulta, decorrente geralmente de uma alteração
embrionária de uma estrutura ou de uma falta desta, no desenvolvimento
embrionário para além do estágio fetal.
Os padrões anormais de fluxo criados por um defeito anatômico podem por seu
turno e na dependência da magnitude do defeito, e das resistências vasculares
pulmonares e sistêmicas peculiares a cada paciente e cada defeito, influenciar
significativamente não apenas a estrutura cardiovascular desde a vida intraútero até a vida pós natal e até mesmo na idade adulta, como também
repercutir nos enchimentos e pressões sistólicas e diastólicas das cavidades
intracardíacas, da vascularidade pulmonar e sistêmica fatos que vão
determinar , em conjunto com o tipo de defeito, a repercussão que diz respeito
tanto ao quadro clínico como evolução tardia do paciente.
O objetivo deste presente estudo é realizar uma abordagem geral dos
principais tipos de malformações cardíacas, sob o aspecto morfofuncional
oferecendo ao aluno de medicina as bases racionais do raciocínio
fisiopatológico e morfofuncional das cardiopatias, levando-a a reconhecimento
das mais frequentes,seu quadro clínico e as suas implicações terapêuticas
clínicas e cirúrgicas.
INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA
A verdadeira incidência das CC é difícil de ser determinada com exatidão,
basicamente devido ‘as divergências de opinião da maioria dos estudos
documentados.
Estima-se cerca de 0,8% dos nascidos vivos têm alguma malformação
cardiovascular, lembrando que esta cifra não leva em consideração duas CC
que podem ser as mais comuns: Valva aórtica Bicúspide e Prolapso de Valva
Mitral. Em, cerca de 25% dos pacientes portadores de CC,ocorre anomalias
extra-cardíacas e síndrome genéticas, e a presença destes pode aumentar em
muito a morbi-mortalidade dos pacientes.
As CC podem ocorrer por herança mendeliana como resultado de uma
anormalidade genética ou estar fortemente associada a uma aberração
cromossômica subjacente (por ex., trissomias), ou ser resultante de toxemias
ambientais (alcoolismo, uso de drogas teratogênicas) ou ainda resultar de
interações de sistemas multifatoriais demasiadamente complexos para permitir
a especificação de uma causa.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia das CC depende de cada defeito na estrutura cardíaca, ou dos
vasos da base (Artéria aorta e Pulmonar), da magnitude destes defeitos, das
possíveis associações dos mesmos,e dos fluxos e pressões intracardíacos ou
interarteriais resultantes destes defeitos, das pressões sistêmicas e
pulmonares resultantes dos fluxos, determinando assim ,estados clínicos que
devem ser a base do raciocínio diagnóstico, quais sejam: Insuficiência
Cardíaca Congestiva,Hiperfluxo e Hipertensão Arterial Pulmonar, Baixo Débito
Cardíaco nos defeitos mais graves, Hipóxia e;ou Cianose.
Para melhor entendimento da sua fisiopatologia e do seu quadro clínico, as CC
são divididas grupos anatomicamente semelhantes, de defeitos cujo
funcionamento morfoestrutural vão ocasionar fluxo pulmonar e sistêmico,
pressão arterial sistêmica semelhantes, e que, na dependência do local do
defeito, da sua magnitude, e sua repercussão clínica e hemodinâmica nos
territórios circulatórios pulmonar e periférico, vão ocasionar quadro clínico
semelhante,e consequentemente implicando em tratamento clínico e/ ou
corretivo cirúrgico ambasados no raciocinio hemodinâmico e evolutivo
especifico de cada caso. Assim sendo as CC são divididas didática e
morfofuncionalmente em 5 grupos principais, assim sendo:
1 -CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ASSOCIADAS A HIPERFLUXO PULMONAR
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL, COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR,PCA, DEFEITO DO
SEPTO ATRIOVENTRICULAR (DSAV), DRENAGEM ANÒMALA DE VEIAS PUMONARES
2-ANOMALIAS DE VIA DE SAIDA DO VE
ESTENOSE AÓRTICA VALVAR, ESTENOSE SUBVALVAR AÓRTICA, ESTENOSE
SUPRAVALVAR AÓRTICA, COARCTAÇÃO DE AORTA, INTERRUPÇÃO DO ARCO
AÓRTICO, CARDIOPATIAS COM HIPOPLASIA DA VALVA MITRAL OU DO CORAÇÃO
ESQUERDO.
3-ANOMALIAS DA VIA DE VIA DE SAIDA DO VENTRÍCULO DIREITO
ESTENOSE PULMONAR, TETRALOGIA DE FALLOT, TETRALOGIA DE FALLOT COM
ATGRESIA PULMONAR, ATRESIA PULMONAR COM SEPTO IV INTEGRO, HIPOPLASIAS
DO VD.
4-ATRESIA TRICÚSPIDE E ANOMALIAS DOS GRANDES VASOS DA BASE
ATRESIA TRICÚPIDE, TRANSPOSIÇÃO DAS GRANBDES ARTÉRIAS, TRONCO
ARTERIOSO COMUM, DUPLA VIA DE SAIDA VENTRICULAR
5-OUTRAS CARDIOPATAIS COMPLEXAS
ESTE RESUMO PARA ESTUDO TEM COMO OBJETIVO OFERECER A BASE RACIONAL
DAS CARDIOPATAIS CONGÊNITAS MAIS COMUNS, ENTENDENDO-SE QUE TODAS AS
OUTRAS CARDIOPATIAS NÃO DESCRITAS AQUI, E NÃO SERÃO CONTEMPLADAS
NESTE RESUMO SIMPLIFICADO, DEVE SER TEMA PARA ESTUDO POSTERIOR, EM
TEMNPO DE MAIOR INTERESSE PARA O ESPECIALISTA CADRIOLOGISTA.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ASSOCIADAS A HIPERFLUXO PULMONAR
TODAS AS CARDIOPATIAS DE HIPERFLUXO PULMONAR SÃO CARACTERIZADAS POR
UMA PASSAGEM DE FLUXO ATRAÉS DE UM DEFEITO DA ESQUERDA PARA A DIREITA,
SEJA A NÍVEL DO SEPTO ATRAIAL, INTERVENTRICULAR, OU DO CANAL ARTERIAL
PERSISTENTE.
ANÁLISE FISIOPATOLÓGICA E QUADRO CLÍNICO DOS SHUNTS E-D:
TODAS AS CARDIOPATIAS O GRAU DE PASSAGEM DA ESQUERDA PARA A DIREITA
DEPENDE DE:
1-TAMANHO DO DEFEITO
2 - DIFERENÇA ENTRE RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR E PERIFÉRICA
3 - RELAÇÃO ENTRE COMPLACÊNCIA DOS VENTRÍCULOS E DAS CAVIDADES DIREITAS
A NÍVEL DO SHUNT E-D.
ESTE TRÊS FATORES VÃO DETERMINAR O GRAU DE HIPERFLUXO PULMONAR, O
GRAIU DE HIPERTENSÃO PULMONAR FUTURA, E O DESENVOLVIMENTO DE SINAIS DE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA.
A PRINCIPAL REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA DESTÉ TIPO DE CARDIOPATIA É A
PRESENÇA DE FLUXO ARTERIAL PULMONAR AUMENTADO, O CHAMADO HIPERFLIUXO
PULMONAR, QUE PODE EVOLUIR MAIS TARDIAMENTE PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL
PULMONAR. O GRAU DE CONGESTÃO VENOCAPILAR PULMONAR VAI DETERMINAR
SINTOMAS COMO DISPNEIA AOS ESFORÇOS, E NA CRIANÇA ISTO ENTENDE-SE COMO
DISPNEIA ÀS MAMADAS, E CONSEQUENTEMENTE DIFICULDADE DE GANHO DE PESO,
HIPODESENVOLVIMENTO PONDERO-ESTATURAL, E BRONCOPNEUMONIAS DE
REPETIÇÃO.
A CARDIOPATIA MAIS BENIGNA DESTE GRUPO É A CIA.
EXAMES COMPLEMENTARES:
ELETROCARDIOGRAMA – TODAS AS CC COm SHUNT E-D VÃO EVOLUIR COM A
SOBRECARGA DE MENOR OU MAIOR GRAU DAS CAVIDADES CARDÍACAS A QUE
CHEGAM O HIPERFLUXO PULMONAR, DEVIDO A SOBRECARGA DE VOLUME QUE
ESTAS CÂMARAS SÃO ACOMETIDAS.
GERALMENTE O RITMO É SINUSAL. TARDIAMENTE PODE APARECER BLOQUEIO
ATRIOVENTRICULAR, FLUTTER ATRIAL OU FUIBRILAÇÃO ATRIAL POR VOLTA DA
TERCEIRA OU QUARTA DÉCADA DE VIDA, PRINCIPALMENT NO GRUPO DE CIAS, QUE
APRESENTAM MEÇLHOR EVOLUÇÃO CLÍNIDAS DE TODAS ELAS.
A SOBRECARGA BIVENTRICULAR VAI APARECER NO ECG DAS COMUNICAÇÕES
INTERVENTRICULARES E PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL, POIS AMBOS OS
VENTRÍCULOS E E D RECEB A SHUNT “X” QUE PASSA DA E-D ATRAVÉS DO DEFEITO.
RAIO X TORAX PA
VAI MOSTRAR A HIPERVASCULARIDADE ARTERIAL PULMONAR, E O AUMENTO DA
ÁREA CARDÍACA, NA DECORRÊNCIA DA EXPRESSÃO E MAGNITUDE DO DEFEITO E DO
SHUNTE DA E-E.
ECOCARDIOGRAMA
A ECOCARDIOGRAFIA PERMITE AVALIAR O DEFTIO, A SUA LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA
NOS SEPTOS, O SEU TAMANHO, O GRAU DE REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA (Qp/Qs),
DO DEFEITO, AS ANOMALIAS ASSOCIADAS E ESTIMA O GRAU DE HIPERTENSÃO
ARTERIAL PULMONAR.
ESTUDO HEMODINÂMICO – O CATETERISMO CARDÍACO NÃO ESTÁ COMO PRIMEIRA
RECOMENDAÇÃO DIAGNÓSTICA DADA A ESPECIFICIDADE ECOCARDIOGRAFICA NA
ATUALIDADE.
PORÉM É DE GRANDE IMPORTÂNICA QUANDO ESTÁ INDICADO AVALIAR:
ESTUDO DO GRAU DE HIPERTENSÃO E HIPERRESISTÊNCIA ARTERIAL PULMONAR
PACIENTES ACIMA DE 40 ANOS DE IDADE, QUANDO A BORDAGEM CIRURGICA EXIGE
QUE ANTES SE ESTUDO O STATUS ATUAL DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, AFASTANDO
CORONARIOPATIA ADQUIRIDA COM A IDADE.
NOS CASOS EM QUE A ECOCARDIOGRAFIA NÃO MOSTRA COM CLAREZA NA
NATUREZA DO DEFEITO E O GRAU DE HP.
PARA O TRATAMENTO PERCUTÂNEO (TRATAMENTO COM PRÓTESES NOS CASOS DA
CIA E DO CANAL ARTERIAL).
TRATAMENTO CLÍNICO BASICAMENTE COMPREENDE O TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, COM :DIGITAL , DIURÉTICO DE ALÇA (FUROSEMIDE), 1 A 4
MG/KG/DIA,ESPIRONOLACTONA 1 MG/KG/DIA, IECA, ALEITAMENTO ARTTIFICIAS COM
LEITE INDUSTRIALIZADO COM MENOR TEROR DE SÓDIO, CORREÇÃO DOS FATORES
AGRAVENTES COMO INFECÇÕES PULMONARES DA CRIANÇA, E ANEMIAS.
VIGILÂNCIA MÉDICA SOBRE O GANHO PONDERAL E ESTATURAL E O GRAI DE
APARECIMENTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
CASO HAJA GRANDE REPERCUSSÃO CLINICA DA INSUFICIENCIA CARDIACA, INDICAR
TRATAMENTO CICURGICO CORRETIVO PRECOCE.
NAS CIAS – PODE-SE INDICAR PRÓTESE CORRETIVA, OI CORREÇÃO A CÉU ABERTO.
NO CANAL ARTERIAL PERSISTENTE TRATA-SE DE UMA ABORDAGEM EXTRACARDÍACA, COM LIGADURA DO CANAL ARTERIAL POR UMA TORACOTOMIA LATERAL
INTERCOSTAL ESQUERDA NOS CASOS DE CRIANÇA DE MUITO BAIXO PESO, OU E
LIGADURA RESSECÇÃO DO CANAL EM CRIANÇAS MAIORES.HÁ DE SE TER EM VIATA
QUE QUANTO MAIS PRECOCE A CIRURGIA EM MEÇHORES CONDIÇÕES CLÍNICAS,
MENOS RISCO DE EVOLUÇÃO PARA HIPERRESISTÊNCIA PULMONAR.
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL- PREVALÊNCIA:5 A 10% DE TODAS AS CC.
ASPECTOS ANATOMICOS E FISIOPATOLOGIA:
CHAMADAS DE CARDIOPATIA COM SHUNT PRÉ´TRICUSPÍDEO-
O SHUNT OCORRE A NÍVEL DE UM DEFEITO DO SEPTO INTER-ATRIAL E PASSA SHUNT
QUE PODEMOS CHAMAR DE “X” (QUANTIDADE DE SANGUE ATRAVÉS DO DEFEITO), DA
ESQUERDA PARA A DIREITA, ISTO É, DO ÁTRIO DIREITO (AD) PARA O ÁTRIO
ESQUERDO, AE. O AD ENTÃO ENGLOBA O SHUNT, IDEM AO VD, IDEM A ARTÉTIA
PULMONAR, OCASIONANDO HIPERFLUXO ARTERIAL PULMONAR. O SANGUE AO
CHEGAR PELAS VEIAS PULMONARES PARA O ATRIO ESQUERDO, NOVAMENTE HÁ O
SHUNT “X” DO AD PARA O AE. DESTA FORMA O VE NÃO RECEBE ESTA SOBRECARGA
V9LUMÉTRICA, É NORMAL, RECEBE O DÉBITO CARDÍACO SEM O SHUNT “X”,
MANTENDO SEU VOLUME E SUA PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL NORMAL. NÃO HÁ
PORTANTO NAS COMUNICAÇÕES INTER-ATRIAIS SINAIS DE CONGESTÃO
VENOCAPILAR PULMONAR, DECORRENTE DO VENTRÍCULO ESQUERDO APENAS NAS
CIAs MUITO GRANDES, NA DECORRÊNCIA DE SOBRECARGA DO AE, PODE HAVER
CONGESTÃO PULMONAR.
CARDIOPATIA DE EVOLUÇÃO MAIS BENIGNA, SINTOMAS PODEM SER MAIS TARDIOS
E OCORREM NA DECORRÊNCIA DE:
AD
AE
DC + X
VD
DC+X
DC+X
VE
DC
TIPOS E CLASSIFICAÇÃO DA CIA:
TIPO OSTIUM SECUNDUM – OCUPA PORÇÃO CENTRAL DO SEPTO
TIPO OSTIUM PRIMIM – OU DEFEITO PARCIAL DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR
TIPO SEIO VENOSO – PRÓXIMO AS VEIAS CAVAS INF E SUP. NA ENTRADA DO AD.
TIPO SEIO CORONÁRIO – O TIPO MAIS RARO.
MANIFESTAÇÃO CLINICA: DISPNEIA AOS ESFORÇOS, PALPITAÇÕES DECORRENTES
DE POSSOVEIS ARRITMIAS POR AUMENTO DO ATRIO DIREITO E VENTRÍCULO
DIREITO, SINTOMAS DECORRENETS DE HIPERFLUXO ARTERIAL PULMONAR.
POUCO SINTOMAS - REPERCUSSÃO TARDIA:HIPERTENSÁO A. PULMONAR, ARRITMIAS
TARDIAS (AUMENTO DO AD E AE),
ASPECTOS CLÍNICOS A LABORATORIAIS
ELETROCARDIOGRAMA – SOBRECARGA DE ATRIO DIREITO E / OU VENTRICULO
DIREITO, DISTÚRBIO DA CONDUÇÃO ATRIOVENTROICULAR _BAV PRIMEIRO GRAU).
Raio x torax PA – hipervascularidade arterial pulomonar.
ESTRATÉGIAS DE ABORDAGEM CLINICA E TRATAMENTO
CIRURGICO ÉPOCA DO TRATAMENTO – DEPENDE DO GRAU DA REPERCUSSÃO
HEMODINÂMICA. PREFERENCIALMENTE ANTES DA DILATAÇÃO DE CÂMARAS
CARDIACAS E APARECIMENTO DE REMODELAMENTO DO VD.
TRATAMENTO POR SEPTOPLASTIA COM PRÓTESE DE SEPTO INTERATRIAL VIS
CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA POR CATETERISMO CARDÍACO EM SALA DE
HEMODINÂMICA.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) E PERSISTÊNCIA DO CANAL
ARTERIAL(PCA):
A CIV É A CARDIOPATIA MAIS FREQUENTE – 20-25% DE TODAS
NA CIV HÁ DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR NAS MAIS DIFERENTES
SITUAÇÕES:SEPTO MEMBRANOSO DE VIA DE ENTRADA, SEPTO MUSCULAR
TRABECULAR , E DE E VIA DE SAÍDA.
TIPO MAIS COMUM DAS CIV: TIPO PERIMEMBRANOSO
TANTO NA CIV COMO NO PCA, O SHUNT OCORRE A NÍVEL DE UM DEFEITO DO SEPTO
INTER-VENTRICULAR OU A NÍVEL ENTRE AORTA E ARTÉRIA PULMONAR,
RESPECTIVAMENTE, E PASSA SHUNT QUE PODEMOS CHAMAR DE “X” (QUANTIDADE
DE SANGUE ATRAVÉS DO DEFEITO), DA ESQUERDA PARA A DIREITA, O VD ENTÃO
ENGLOBA O SHUNT, IDEM AO VD, IDEM A ARTÉRIA PULMONAR, OCASIONANDO
HIPERFLUXO ARTERIAL PULMONAR. O SANGUE AO CHEGAR PELAS VEIAS
PULMONARES PARA O ATRIO ESQUERDO, NOVAMENTE HÁ O SHUNT “X” DO VD PARA
O VE OU DA AORTA PARA A. PULMONAR, DESTA FORMA O VE RECEBE ESTA
SOBRECARGA VOLUMÉTRICA, E PODE SER DILATADO, COM AUMENTO DO SEU
VOLUME DIASTÓLICO, E CONSEQUENTEMENTE DA SUA PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL,
OCASIONANDO ASSIM CONGESTÃO VENOCAPILAR PULMONAR, E QUADRO DE
DISPNEIA, E DE INS. CARDIACA CONGESTIVA.
AD
AE
DC + X
DC+X
VD
DC+X
VE
DC+X
DIAGRAMA MOSTRANDO A SETA COM FLUXO DA ESQUERDA PARA A DIREITA A NIVEL
INTERVENTRICULAR
AD
DC
VD
DC
TP
DC+X
DC + X
DC+X
DC+X
AE
VE
AORTA
OBS: DIAGRAMA MOSTRANDO A SETA COM FLUXO DA ESQUERDA PARA A DIREITA A
NIVEL ENTRE AORTA E ARTÉRIA PULMONAR ATRAVÉS DE CANAL ARTERIAL
PERSISTENTE.
QUADRO CLINICO: ICC, CONGESTÃO VC PULMONAR, A CRIANÇA TEM DISPNEIA AOS
ESFORÇOS ISTO É, ÀS MAMADAS. DIFICULDADE DE GANHO DE PESO,
ECG – SOBRECARGAS DE CAMARAS ENVOLVIDAS (BIVENTRICULAR)
RAIO X TORAX PA – HIPERFLUXO - AUMENTO DA VASCULARIDADE
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL:
IMAGEM HEMODINÂMICA MOSTRANDO PRESENÇA DO CANAL ARTERIAL
PERSISTENTE E SEU TRATAMENTO PERCUTÂNEO COM PRÓTESE.
DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (DSAV)
DEFINIÇÃO – REPRESENTA UMA GRANDE PARTE DOS DEFEITOS DO SEPTO
ATRIOVENTRICULAR E DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES.
TIPOS ANATOMICOS:
DEFEITO DO SEPTO AV PARCIAL INCLUI CIA TIPO O. PRIMIM, CIV DE VIA DE ENTRADA,
E CLEFT MITRAL OU TRICÚSPIDE.
DEFEITO DO SEPTO AV INTERMEDIÁRIO – SÃO BEM DEFINIDOS O CLEFT MITRAL E
TRICÚSPIDE, ALEM DA CIA TIPO O. PRIMIM E A CIV DE VIA DE ENTRADA.
DEFEITO DO SEPTO AV TOTAL – GRABNDE DEFEITO INTERATRIAL E VENTRÍCULAR
COM VALVA ATRIOVENTRICULAR ÚNICA.
ESTRATÉGIAS DE ABORDAGEM CLINICA E TRATAMENTO – TRATAMENTO DA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONFORME RELATADO ACIMA.
TRATAMENTO CIRÚRGICO- ABORDAGEM DO GRAU DE DEFEITO, E RECONSTRUÇÃO
DO SEPTO ATRIO-VENTRICULAR, E VALVAS ATRIO-VENTRICULRTAES
COMPROMETIDAS.
DRENAGEM ANÒMALA DE VEIAS PUMONARES
DEFINIÇÃO CONSISTE NA AUSÊNCIA DE COMUNICÇÃO ENTRE AS VEIAS
PULMONARES E O ÁTRIO ESQUERDO. DIRETA OU INDIRETAMENTE UMA DAS VEIAS
FICAM CONECTADAS AO ATRIO DIREITO.
A FORMA MAIS COMUM É UMA DAS VEIAS UMA VEIA UNÍCA DO LADO ESQUERDO OU
DIREITO.
A MANIFESTAÇÃO CLINICA É DE IMPORTANTE CONGESTÃO VENOCAPILAR PULMONAR
E CONSEQUENTE ICC IMPORTANTE.
ANOMALIAS DE VIA DE SAIDA DO VE
CONSTITUEM-SE EM UM GRUPO DE DEFEITOS QUE PODEM EXISTIR ISOLADOS OU
ASSOCIADOS, QUE OCASIONA VERDADEIRO OBSTÁCULO ‘A VIA DE SAÍDA DO
VENTRÍCULO ESQUERDO, E NA DEPENDÊNCIA DO GRAU DA ESTENOSE OU
HIPOPLASIA DE CADA ESTRUTURA, IRÁ DETERMINAR A SOBRECARGA DA EJEÇÃO
VENTRICULAR ESQUERDA,QUE NOS CASOS MAIS GRAVES, EVOLUIR PRECOCEMENTE
PARA UMA DESADAPTAÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA E BAIXO DÉBITO CARDÍACO,
CARACTERIZANDO ASSIM VÁRIOS GRAUS DE GRAVIDADE, INS. CARDÍACA
DECORRENTE DA DESADAPTAÇÃO DO VE, E DO GRAU DE CONGESTÃO PULMONAR
DECORRENTE..
A SUA REPERCUSSÃO DEPENDE DE:
GRAU DE OBSTRUÇÃO A NÍVEL VALVAR AÓRTICA, SUBVALVAR E OU SUPRAVALVAR,
COARCTAÇÃO DE AORTA E DEFEITOS ASSOCIADOS.
TIPOS: ESTENOSE AÓRTICA VALVAR CONNGÊNITA. É A MAIS FREQUENTE.ESTENOSE
SUBVALVAR AÓRTICA, ESTENOSE SUPRAVALVAR AÓRTICA E COARCTAÇÃO DE
AORTA, INTERRUPÇÃOO DO ARCO AÓRTICO.
ASPECTOS CLÍNICOS A LABORATORIAIS
A SOBRECARGA VENTRICULARE ESQUERDA É A PREDOMINÂNCIA NO
ELETROCARDIOGRAMA, E O RAUIO X TORAX PA EM CVASO DE GRANBDE
DESADAPTAÇÕES DO VEM CARDIOMEGALIA E CONGESTÃO PULMONAR.
ESTRATÉGIAS DE ABORDAGEM CLINICA E TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO DA ICC CONFORME RELATADO ANTERIORMENTE
TRATAMENTTO CIRÚRGICO – CORREÇÃO IN LOCO NO SÍTIO DO DEFEITO.
ANOMALIAS DA VIA DE VIA DE SAIDA DO VENTRÍCULO DIREITO
ESTENOSE PULMONAR COM SEPTO INTERVENTRICULAR ÍNTEGRO:
DEFINIÇÃO –
CONSTITUEM-SE EM UM GRUPO DE DEFEITOS QUE PODEM EXISTIR ISOLADOS OU
ASSOCIADOS, QUE OCASIONA VERDADEIRO OBSTÁCULO ‘A VIA DE SAÍDA DO
VENTRÍCULO DIREITO, E NA DEPENDÊNCIA DO GRAU DA ESTENOSE OU HIPOPLASIA
DE CADA ESTRUTURA, IRÁ DETERMINAR A SOBRECARGA DA EJEÇÃO VENTRICULAR
DIREITA, QUE NOS CASOS MAIS GRAVES, EVOLUIR PRECOCEMENTE PARA UMA
DESADAPTAÇÃO VENTRICULAR D, BAIXO DÉBITO PULMONAR CARACTERIZANDO
ASSIM VÁRIOS GRAUS DE GRAVIDADE, INS. CARDÍACA DECORRENTE DA
DESADAPTAÇÃO DO VD, E DE HIPÓXIA.
VARIANTES ANATÔMICAS
A ESTENOSE PULMONAR COM SEPTO INTEGRO PODE OCORRER DENTRO DO
PRÓPRIO VD COM ESTENOSE EM DUPLAS CÂMARA, NA REGIÃO SUBVALVAR
PULMONAR, A NÍVEL VALVAR, OU SUPRAVALVAR PULOMONAR.
A ESTENOSE PULMONAR VALVAR É A FORMA MAIS FREQUENTE.
ASPECTOS CLÍNICOS A LABORATORIAISELETROCARDIOGRAMA –SOBRECARGA DO VENTRÍCULO DIREITO.
RAIO X TORAX PA – SOLHUETA CARDÍACA MOSTRA PREDOMINÂNCIA DE VD, QUE,
QUANDO DESADAPTADO, AUMENTO DA ÁREA CARDIACA COM SIANSI DE SUA
DILATAÇÃO.POR VÊZES SINASI DE DILATAÇÃO PÓS-ESTENÓTICA DA ARTÉRIA
PULMONAR, NOS CASOS DE ESTENOSE PULMONAR VALVAR PURA.
ESTRATÉGIAS DE ABORDAGEM CLINICA E TRATAMENTO – ALIVIO PECUTÂNEO
(VALVOPLASTIA) DA VALVA PULMONAR, NOS CASOS DE EPV COM BOM ANEL
PULMONAR, OU COREÇÃO CIRÚRGICA A CÉU ABERTO.
TRATAMENTO CLÍNICO AVALIAR NOS CASOS DE GRAVIDADE, O GRADIENTE DE
PRESSÃO ENTRE VENTRÍCULO DIREITO E ARTÉRIA PULMONAR. INDICA-SE
TRATAMENTO INVASIVO NOS CASOS DE EPV IMPORTANTE, CONSIDERADA ASSIM
COM GRADIENTE (DIFERENÇA DE PRESSÃO SISTÓLICA ENTRE VD E AP. ACIMA DE 50
MMHG, NE PRESENÇA DE SINTOMAS, INDICA-SE TRATAMENTO PERCUTÂNEO OU
CIRÚRGICO.
NOS CASOS DE ESTENOSE PULMONAR VALVAR CRÍTICA, PODE HAVER GRADIENTE
COM PRESSÃO SISTOLICA DO VD ACIMA DA PRESSÃO SISTÓLICA DO VE,
CONFIGURANDO ‘AS VÊZES CIANOSE POR DESADAPTAÇÃO DO VD, REFLUXO A
NPIVELO DE VALVA TRICÚSPIDE E SHUNT DIREITO ESQUERDO COM SANGUE
INSATURADO DO AD PASSANDO PARA AE E VE, E APARECIMENTO DE CIANOSE NA
CRIANÇA, SINAL DE GRAVIDADE E EXIGE TRATAMENTO PRECOCE E IMEDIATO.
POREM A MAIORIA DAS ESTENOSES PULMONARES CURSA COM BOA EVOLUAÇÃO
CLINICA, COM INDICAÇÃO DE VALVOPLASTIA COM CATETER BALÃO EM IDADE ACIMA
DE 4- 5 ANOS.
TETRALOGIA DE FALLOT E CRISE DE HIPÓXIA – ESTUDAR MANUAL DE CONDUTAS
CLINICAS CARDIOLOGICAS VOLUME 3, PAG. 414-416, E TRANPOSIÇÃO DAS
GRANDES ARTÉRIAS, PAG. 420-421
Bibiografia:
BRAUNWALD, Eugene. Tratado de Medicina Cardiovascular. 7. Ed. Elsevier Editora, 2006.
MACIEL, B. Carlos, MANUAL DE CONDUTAS CLÍNICAS CARDIOLÓGICAS, Vol. 1, Ed. Segmento
Farma, 2005