Câncer de estômago O maior No de casos está no Japão (pp

Câncer de estômago
O maior No de casos está no Japão (pp), China, Chile e Irlanda. No BR tem↑ incidência no Sul e NE.
Fatores de risco:
 >35 anos
 H 2:1 M
 Genética
 Dieta: ↑nitritos/nitratos (alimento secos, defumados ou salgados) por estimularem a transformação da mucosa,
alimentos parcialmente decompostos // Vit. A e C reduzem risco
 H.pylori  gastrite crônica, perda da acidez e proliferação bacteriana
 Grupo sanguíneo tipo A
 ↓acidez: cirurgia de úlcera péptica, acloridria, gastrite atrófica e anemia perniciosa
 Patologias gástricas prévias:
 anemia perniciosa (macrocítica)
 metaplasia intestinal (causadas por acloridria, que leva a intestinização. Isso ocorre por destruição das cel.
Parietais importantes na absorção de B12 e na produção de HCl)
 úlceras gástricas crônicas (causam acloridria)
 cirurgias gástricas anteriores
 gastrites crônicas
 doença de Ménétrier – hipertrofia extrema das pregas gástricas
 pólipos gástricos (displasia  malignização: Ca mesenquinal, adenocarcinoma // Ex. Sd. de Peutz-Jegher).
- se houver displasia: vigilância constante
 Status socioeconômico: o risco é menor nas classes mais altas, por melhor alimentação, uso de geladeira,
alimentos frescos
 Migração: filhos de emigrantes assumem risco do país de destino
Endêmicos: tumores de antro, mucinosos, mais comuns em jovens, ligados a fatores genéticos.
Epidêmicos: idosos com dieta desregrada e exposição crônica a carcinógenos.
Estômago é pobre em tecido linfóide, mas é o que mais dá linfoma
Evolução clínica:
 Sinais e sintomas pouco específicos (ex. Pirose)
Assintomáticos (superficiais), desconforto abdominal insidioso, anorexia, náuseas leves
 Náusea e vômitos: tumores de piloro
 Disfagia: tumores da cárdia
 Dificuldade de diagnóstico precoce – sintomas são mascarados pelo uso de IBP, antiácidos. Quando descobre, já
há hemorragias, grande perda de peso, dificuldade de ingestão, comprometimento hepático (metástases por
contigüidade ou sangue), icterícia, anemia (hemorragia – microcítica hipocrômica – ferropênica), dor abdominal,
vômitos, astenia, massas hepáticas e abdominais, linfadenomegalia.
Metástases por contigüidade: (pâncreas, cólon, fígado, útero, peritônio)
 Tumor de Krukenberg: metástase gástrica para o útero
 Prateleira de Brumer: metástase para o fundo-de-saco peritoneal, região pélvica – detecta pelo toque retal, ou
vaginal (podem haver outras metástases para o peritônio, formando massas abdominais ou até retroesternais)
Metástases pelo sangue:
 Fígado, pulmão, osso e linfonodos:
-
-
Sinal de Virshow: adenomegalia supraclavicular (linfonodo sentinela para o estômago, diferente do
linfonodo sentinela do câncer de mama: o 1o que drena as células malignas do tumor na cadeia de
drenagem. Útil pesquisá-lo para analisar retirada cirúrgica)
Linfonodo da Irmã-maria-josé: linfonodos periumbilicais
Síndromes paraneoplásicas:
 Acantose nigrans: escurecimento em dobras (NÃO patognomônica do tumor)
 Tromboflebites migratórias
Exame físico: Pesquisa das metástases mais comuns:
- Fígado: contigüidade e sangue
- Peritônio: contigüidade, semeadura
- Pulmão: sangue
-
Ossos: sangue
Ovário: contigüidade
Exames complementares:
a) Laboratorial: anemia
b) Radiologia: SEED (não usada mais – apresenta sinal da garrafa de couro: ausência de peristaltismo na região
acometida – durante o exame deve-se tentar distender o estômago para diferenciar o tipo infiltrante difuso);
USG e TC (observar estruturas, permitindo estadiamento pré-tratamento)
c) Endoscopia: diagnóstico / estadiamento – as biópsias devem ser profundas, devido à localização submucosa de
tumores linfóides.
d) Medicina nuclear: cintigrafia hepática e óssea
Histopatologia:
 Adenocarcinoma (85-95%)
 Linfomas (3-15%)


Sarcomas (1-3%)
Restante (1%)
Adenocarcinoma:
 Difuso – sem coesão celular, células individuais infiltram e espessam a parede gástrica, sem formar massa
definida. Mais em jovens, em todo o estômago, ↓distensibilidade (bolsa de couro) e tem pior prognóstico.
 Intestinal – células neoplásicas coesas, formando estruturas tubulares. Lesões ulcerativas, mais no antro e
curvatura menor.
 37% acomete o 1/3 proximal; 30% distal; 20% parte média, 13% todo o estômago. Tumores distais tem >
sobrevida do que os proximais.
 Relativamente radiorresistente
Tratamento:
a) Cirúrgico: único curativo (quando localizado tem bom prognóstico, mas quando extenso deve-se avaliar riscos) –
ressecção total do tumor e linfonodos adjacentes (<1/3 é operável)
b) Radioterapia: PALIATIVA (para reduzir hemorragias, quando não operável) - local ou metástases ósseas
c) Quimioterapia: ADJUVANTE (realizada após a cirurgia) – usada em estágios avançados, junto à cirurgia, para
evitar recidivas; NEO-ADJUVANTE (realizada antes da cirurgia) – redução do tamanho do tumor, facilitando a
cirurgia
- em casos de tumores hematológicos (liquidos): QT é tto de 1a escolha, não há envolvimento cirúrgico
Pós-cirurgia:
 Acompanhamento ambulatorial: exames anuais (em caso de pólipos acompanhar com colono/endoscopia para
identificar displasias e retirá-los a tempo)


Avaliar locais de possíveis metástases - Ex. Físico e complementares: endoscopia
Vit. B12: pela gastrectomia não há mais absorção dessa vitamina, levando a marcha escarrante (perda da
sensibilidade profunda) e anemia macrocítica (aparece apos acabarem as reservas corporais).
 Estadiamento: TNM  Classificação de Bormann (I-IV) I = doença inicial; IV = pior prognóstico (M1)
 Prognóstico: Sobrevida de 5 anos
- Sd de Linch: tumores TGI e as vezes TGU