TUMORES GASTROINTESTINAIS

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TUMORES GASTROINTESTINAIS
1. TUMORES DE ESÔFAGO
É o 3º tumor do Aparelho Digestivo (1% de todos os tumores malignos) Acomete mais os homens (3:1), sendo a
6ª causa de mortalidade em oncologia (alta letalidade). Apresenta maior incidência em >60 anos. O cinturão do
câncer: China, Irã, Turquia, Afeganistão, Sibéria e Síria.
Os fatores de risco são:
 Idade: 6ª década
 Sexo: M > F
 Tabaco + Álcool   risco de câncer (fatores que atuam de maneira sinérgica)
 Dieta:  fibras,  vitaminas A, C, Riboflavina, minerais Mo, Zn, Fe, Se
 Cáusticos
 Radiação (podem induzir estenoses)
 Bebidas extremamente quentes: chimarrão, chá.
 Acalásia - ausência de contrações musculares na porção inferior do esôfago e falha na abertura do esfíncter
esofagiano inferior, o que impede o alimento de chegar no estômago.
 Sínd. Plummer Vinson: anemia (deficiência de ferro), membranas esofágicas.
 Esôfago de Barret: tecido escamoso  tecido colunar.
 Esofagite péptica.
 Vírus HPV 16 – 18.
Tipos histológicos:
TUMORES EPITELIAIS
 Carcinoma escamoso (70%)
 Adenocarcinoma
 Carcinóide
 Carcinoma indiferenciado
 Carcinossarcoma
TUMORES NÃO-EPITELIAIS
 Leiomiossarcoma
 Melanoma
 Rabdomiossarcoma
 Mioblastoma
 Coriocarcinoma
 Linfoma
- CARCINOMA ESCAMOSO (epidermóide): O mais comum (70%) - Acomete 2/3 do esôfago superior (primeiro 1/3 é
chamado de esôfago cervical)
- ADENOCARCINOMA: Epitélio Barret - Acomete 1/3 do esôfago inferior (quando há refluxo gástrico crônico com
metaplasia gástrica do epitélio – epitélio colunar displásico)
Quadro clínico:
 Inicialmente assintomático
 Disfagia progressiva (90%) – inicialmente para sólidos, depois para semi-sólidos e depois para líquidos (quando
chega nesse nível é geralmente incurável, porque o câncer já acometeu 60% do lúmen esofágico)
 Emagrecimento - perda ponderal recente
 Odinofagia (50%)
 Dor torácica e lombar
 Regurgitação e vômitos
 Hemorragia
 Tosse crônica
 Ascite
 Halitose
 Sialorréia
 Rouquidão
 Anemia
 Derrame pleural
 Pneumonia por aspiração
 Fístulas traqueoesofágicas – com a progressão da doença.
 Mx freqüentes: pulmão e fígado. / linfonodos adjacentes e supraclaviculares, pleura.
1
Diagnóstico:
 Clínico: História clínica bastante sugestiva
 Esofagografia:
o Polipóide esofítico 60%
o Escavado ulcerado 25%
o Plano infiltrativo
 Endoscopia Digestiva Alta
 Biópsias (pode não penetrar o suficiente pela mucosa normal que recobre o carcinoma, em 33% dos casos)
- Carcinomas esofágicos causam alterações irregulares e ulceradas na mucosa ao se infiltrarem profundamente, resultando
em quadro semelhante ao da acalasia.
- Tumores menores são mais difíceis de visualizar – todos os suspeitos devem realizar esofagoscopia
Estadiamento:
 RX de tórax
 TC tórax e abdome
 Broncoscopia
 Ultrassonografia endoscópica
 PET Scan-CT
CLASSIFICAÇÃO TNM
 T1: tumor restrito a lâmina própria ou submucosa
 T2: tumor restrito a muscularis própria
 T3: tumor invade a adventícia
 T4: tumor invade tecidos adjacentes


N0: sem comprometimento
N1: linfonodos regionais


M0: sem metástases
M1: metástases à distância
PROGNÓSTICO
 Estágio I  T1 N0 M0  60%
 Estágio II  T1 N1 M0  30%
T2-3 N0 M0  30%
 Estágio III  T3 N1 M0  20%
T4 Nqq M0  20%
 Estágio IV Tqq Nqq M1  4%
Tratamento paliativo:
 Laser
 Prótese
 Gastrostomia – hidratação e alimentação, colocação do stent metálico expansível para manter o esôfago aberto
2. TUMORES GÁSTRICOS
95% são adenocarcinomas, GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais), MALT (mucosal-associated lymphoid
tissue). Constituem a 2ª causa de neoplasia maligna, mas houve decréscimo nas últimas décadas (H. pylori). Há
aumento após a 4ª década, com pico 7ª. Acomete mais homens 2:1 e a migração é proximal (câncer: antro p/ junção).
•
MALT: Helicobacter pylori.
São de dois tipos:
1. difuso: não há coesão celular, com infiltração das células individuais e espessamento da parede sem formação de
massa bem definida. Mais comum em mais jovens, podendo ocorrer por todo o estômago e tem pior prognóstico.
2. intestinal: células neoplásicas coesas, formando estruturas tubulares semelhantes a glândulas. São lesões mais
ulcerativas, no antro e curvatura menor.
2
Etiologia:
 Fatores Genéticos e Ambientais
 Dieta: conservas, defumados, enlatados  ingestão de nitratos por períodos prolongados
 Gastrite atrófica e metaplasia  substituição por células intestinais que pode originar atipia celular e
posteriormente neoplasia
 Fumo: provoca displasia, risco de 1,5 a 3x
 Grupo sangüíneo: 10 a 20 % - grupo A
 Nível sócio econômico: mais baixo > mais alto
 Cirurgia gástrica: B II
 Helicobacter pylori  gastrite crônica, perda da acidez gástrica e proliferação bacteriana no estômago
 Perda de acidez gástrica: cirurgias, acloridria, anemia perniciosa e gastrite atrófica
Quadro clínico:
- superficiais e curáveis cirurgicamente: em geral assintomáticos
- à medida que se estende  desconforto abdominal insidioso
 Sintomas vagos e dispépticos, fase inicial.
 Sintomas mais pronunciados: fase avançada.
 Anorexia, perda de peso, dor abdominal, náuseas, vômitos (obstrução / mais presentes no tumores do piloro),
massa epigástrica, disfagia (mais em acometimentos da cárdia), melena, plenitude, epigastralgia.
 Gânglio supraclavicular à esq (Wirchow).
 Disseminação: direta pela parede, podendo aderir órgãos subjacentes, por meio de vasos linfáticos ou se
implantando em superfícies peritoneais. Metástases para linfonodos intra-abdominais ou supraclaviculares são
freqüentes, assim como nódulos (S. Mary-joseph)
Diagnóstico:
 Anemia: 42%, Sangue oculto: 40%;
 Raio X: (duplo contraste) - Alterações motoras, perda de elasticidade, falhas de enchimento, distorção do relevo
mucoso;
 EDA: úlcera maligna (base rígida e elevada) – retirada de 7 a 10 fragmentos para Bx (99% acurácia);
 TC ou PET Scan-CT: delimitar a extensão, avalia órgãos e gânglios linfáticos;
 USG Endoscópico: avalia a penetração da parede gástrica.
TRATAMENTO:
 Cirurgia: único método potencialmente CURATIVO – remoção total do tumor, com resseção dos linfonodos
adjacentes (33% são não operáveis)  Gastrectomia subtotal é escolha em cânceres distais / gastrectomia total ou
subtotal em cânceres proximais.
 Controvérsias: extensão da ressecção, necessidade de linfadenectomia, QT, RT e imuno T, adjuvantes,
MUCOSECTOMIA.
 Margem proximal e distal da ressecção: 4 a 6 cm
 MALT: tratamento do H. Pylori
 QT: 5-FU, Cisplatina
 RT: sozinha ou com QT, sem diferença na sobrevida – no adenocarcinoma (relativamente radioresistente – o
principal papel é amenizar a dor)
3. TUMORES DE CÓLON
É o 4° tumor mais incidente no Brasil, com maior incidência em países ocidentais: dieta rica em gordura e
proteína animal e pobre em fibras. Nos últimos 30 anos: queda do câncer retal e aumento no sigmóide e cólon direito
ADENOCARCINOMA
Fatores de risco:
 História pregressa: pólipos adenomatosos > 1cm – só os adenomas são pré-malignos e poucos tornam-se
cancerosos (a maioria é assintomática). Após sua detecção deve ser avaliado todo o intestino grosso, pois 1/3 dos
pacientes tem lesões sincrônicas.
 Idade: 80% >50 anos
 H. Familiar: 25% dos casos de câncer têm antecedentes
3

Polipose Familiar Adenomatosa: raras. Surgem milhares de pólipos adenomatosos no intestino grosso. Se não for
tratado cirurgicamente, quase todos terão câncer antes dos 40 anos.
 Dieta:
- aumenta: ferro, cerveja, gordura e proteína // calorias
* gordura animal: aumenta anaeróbios na flora, convertendo ácidos biliares em carcinógenos, além de poderem
elevar o colesterol sérico, aumentando risco de adenomas e carcinomas
- diminui: fibras, vitaminas A, E, C, selênio, cálcio
 RCU: 35% após 25 anos de doença
ESTADIAMENTO
TNM
Tis N0 M0
T1-2 N0 M0
T3 N0 M0
T4 N0 M0
T1-2 N1 M0
T3-4 N1 M0
Tqq N2 M0
Tqq Nqq M1
Estádio
0
I
IIa
IIb
IIIa
IIIb
IIIc
IV
Dukes
A
A
B
B
C
C
C
D
Sobrevida
~ 100%
90-95%
80-85%
70-75%
80-85%
60-65%
40-45%
5-8%
SINTOMAS
 Mudança do hábito intestinal
 Presença de sangue ou muco nas fezes
 Dor abdominal precedendo a evacuação
 Sintomas gerais: anemia, astenia e emagrecimento
 Sintomas dependem: local, tamanho, complicações: obstrução, perfuração e hemorragia
 Cólon direito: fator anatômico – sintomas tardios
 Cólon esquerdo: sintomas mais precoces – obstrução
a) Ceco e cólon ascendente – fezes líquidas impedem de causarem sintomas obstrutivos iniciais, necessitando de um
grande crescimento anteriormente. Lesões do cólon direito tendem a ulcerar causando perda sangüínea crônica e
insidiosa, que não altera o aspecto das fezes. Pode ter fadiga, palpitação, anemia (perda de ferro). O sangramento
pode ser intermitente, e testes de sangue oculto nas fezes podem ser falsos negativos.
b) Cólon transverso e descendente – tendem a obstruir a passagem, causando cólicas abdominais, obstruções
eventuais e até perfuração. Ao raiox aparecem lesões constritivas anulares (maçã mordica / anel de guardanapo)
c) Retossigmóide – hematoquezia, tenesmo e diminuição do calibre das fezes. Anemia é incomum.
DIAGNÓSTICO
 Sangue oculto: rastreamento populacional. Positivo em 3%: baixa sensibilidade e pequeno valor preditivo;
 Toque retal;
 CEA: útil na avaliação de resultados, monitorização pós-op.; - antígenos carcinoembrionários
 CA 19-9: pouco utilizado na prática;
 Colonoscopia + Biópsias;
 Exames para estadiamento: TC abdome, RX tórax.
TRATAMENTO
 CIRÚRGICO: colectomia total ou segmentar, retossigmoidectomia, esvaziamento de linfonodos. – pesquisa de
metástases (rx tórax, exame físico completo, avaliação da função hepática e medição de CEA)
 Depende do ESTADIAMENTO.
 Dosagem do CEA: comparação com níveis pré e pós-op. (pode ser feito de 3 em 3 meses, por ser teste sensível,
identificando recorrências)
 Urografia excretora: avaliação e planejamento da cirurgia
 Colonoscopia: material para diagnóstico (total no pre-operatório)
 NPT: melhora 5 vezes a mortalidade
 Profilaxia da embolia pulmonary
4
ACOMPANHAMENTO





Exame clínico e toque retal:
CEA:
Colonoscopia:
Tomografia:
RX tórax:
Anos 1-2
3/3meses
3/3meses
1 ano
6/6meses
6/6meses






Anos 3-5
6/6meses
6/6meses
2/2anos
anual
anual
5
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