Volume 30 - Número 1 - Janeiro / Março, 2011

Propaganda
ASTM CODENT GAEDOW 30(1):01-36 ISSN 0101-7772
Volume 30 - Número 1 - Janeiro / Março, 2011
1
Gastroenterologia
Endoscopia Digestiva
A Revista GED – Gastrenterologia Endoscopia Digestiva é o órgão oficial de circulação trimestral da SOBED
(Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva), da FBG (Federação Brasileira de Gastroenterologia), da
SBH (Sociedade Brasileira de Hepatologia), do CBCD (Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva) e da SBMD
(Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva). Fundada pelo Capítulo de São Paulo da SOBED em 1982,
durante a gestão do Prof. Dr. Arnaldo José Ganc. Registrado na Lei de Imprensa em 19/11/1981, sob o no
1.870, Lv. A, no 5o Registro de Títulos e Documentos de São Paulo.
Indexada nas seguintes bases de dados
LILACS, SCOPUS, EMBASE/EXCERPTA MÉDICA, LATINDEX e ADSAÚDE
Editor Chefe
Paulo Roberto Arruda Alves (SP)
Editores Responsáveis
José Murilo Robilotta Zeitune (SP) – Gastroenterologia - [email protected]
Nelson Adami Andreollo (SP) – Cirurgia Digestiva - [email protected]
Paulo Roberto Arruda Alves (SP) – Endoscopia Digestiva - [email protected]
Rimon Sobhi Azzam (SP) – Motilidade Digestiva - [email protected]
Aécio Flávio Meirellez Souza (SP) – Hepatologia - [email protected]
Editores Associados
Arnaldo J. Ganc (SP)
Jaime Natan Eisig (SP)
Eduardo Luiz Rachid Cançado (SP)
Marcelo Averbach (SP)
Sânzio S. Amaral (SP)
Conselho Editorial – Brasil
Admar Borges da Costa Jr. (PE), Ana Maria Pittella (RJ), Antonio Frederico N. Magalhães (SP), Artur Parada
(SP), Bruno Zilberstein (SP), Claudio Coy (SP), Deborah Crespo (PA), Decio Chinzon (SP), Edmundo Pessoa
Lopes (PE), Edna Strauss (SP), Edson Pedro da Silva (SC), Everson Artifon (SP), Flair Carrilho (SP), Flavio Quilici (SP),
Henrique Coelho (RJ), Hugo Cheinquer (RS), Ismael Maguilnik (RS), João Carlos Andreolli (SP), João Galizzi
Filho (MG), José Galvão Alves (RJ), Julio Cesar U. Coelho (PR), Lix A.R. Oliveira (SP), Lorete M.S. Kotze (PR),
Lúcia Câmara Castro Oliveira (RJ), Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG), Luiz Pimenta Modena (SP), Luiz Roberto
Lopes (SP), Márcio M. Tolentino (SP), Marcus Túlio Haddad (RJ), Mario Pessoa (SP), Martha Pedroso (SP),
Maurício Fernando de Almeida Barros (SP), Orlando J.M. Torres (MA), Paulo Bittencourt (BA), Paulo R. Ott
Fontes (RS), Paulo Roberto Savassi Rocha (MG), Paulo Sakai (SP), Ramiro Mascarenhas (BA), Raymundo
Paraná (BA), Ricardo A. Refinetti (RJ), Roberto Dantas (SP), Sérgio Gabriel Barros (RS), Tomas Navarro
Rodriguez (SP), Venâncio A.F. Alves (SP), Vera Lúcia Andrade (MG), Walton Albuquerque (MG)
Editores Internacionais
Daniel Sifrim (Bélgica), Dirk J. Gouma (Holanda),
Helena Cortez Pinto (Portugal), Jorge Daruich (Argentina)
Secretaria
Coordenadora: Fátima Lombardi dos Santos
Av. Brigadeiro Faria Lima, 2.391, conj. 102 – 01452-000
São Paulo, SP
Tel.: (11) 3813-1610 – Fax: (11) 3032-1460
E-mail: [email protected]
Tiragem: 7.000 exemplares
Periodicidade: trimestral
Circulação: nacional para todos os associados da SOBED, FBG, SBH, CBCD e SBMD
Números anteriores e separatas: [email protected]
Editoração Eletrônica, Distribuição, Impressão e Publicidade
E-mail: [email protected]
Tel.: (11) 3186-5600
ÍNDICE
ISSN 0101-7772
Índice
RELATO DE CASO
ARTIGO ORIGINAL
1
Síndrome de Mirizzi: estudo de 11 casos
23
Mirizzi’s syndrome: report of eleven cases
Giant colonic diverticulum, a rare disease with
atypical localization
R ONE A NTÔNIO A LVES DE A BREU , M ARCO A URÉLIO
G UIDUGLI DOS S ANTOS , J AUMIR L OURENÇO S ILVA ,
A LECSANDER R ODRIGUEZ O JEA , F ILINTO A NÍBAL A LAGIA
V AZ , M ANLIO B ASÍLIO S PERANZINI
7
Tumores neuroendócrinos do intestino
delgado: experiência do Instituto
Nacional de Câncer em 12 anos
J ANICE M ENDES -S TUART , M ALLIRRA C OLARES , P RISCILLA
L AGES B ENTO -F ERNANDES , A NTÔNIO S ÉRGIO B ARCALA -J ORGE
27
Spontaneous abdominal wall hematoma: case report
and literature review
E DUARDO L INHARES , R OSYANE R ENA DE F REITAS ,
R INALDO G ONÇALVES , C INTIA R AMOS
J OSÉ DO C ARMO J R , R ÍVIA T IRONE DO C ARMO , A LESSANDRO
A DAD J AMMAL , R ARISSA Q UEIROZ F ERREIRA , F ELIPE
C ROZARA F ERREIRA O LIVEIRA
30
Tumor sólido pseudopapilar do pâncreas Tumor de Frantz estudo retrospectivo e
revisão da literatura
A NDRÉ R OSSETTI P ORTELA , B RUNO R IGHI R ODRIGUES
O LIVEIRA , M ÁRIO G ISSONI DE C ARVALHO , C ÁSSIO
A NDRADE C INTRA , S EIJI M IYATA , R ENI C ECÍLIA L OPES
M OREIRA , P AULO G UILHERME DE O LIVEIRA S ALLES ,
B RUNA P OZZI C ÉSAR
Challenges on imaging follow-up for rectal
neuroendrocrine tumor endoscopic local
resection: case report
Desafios no acompanhamento de imagens de tumor
neuroendócrino retal com ressecção endoscópica
local: relato de caso
Tumor solid pseudopapilary of the pancreas Frantz
tumor: retrospective study and literature review
A DRIANA B ORGONOVI C HRISTIANO , A MANDA P IRES B ARBOSA ,
A LINE M ARIA DE V ITA M ARQUES , M ARIANNA A NGELO
P ALMEJANI , C AIO E DUARDO G ULLO , M ARCELO P ANDOLFI
B ASSO , J OÃO G OMES N ETINHO
DE
19
Hematoma espontâneo de parede
abdominal: relato de caso e revisão de
literatura
Neuroendocrine tumors of the small intestine:
experience of the National Cancer Institute
in 12 years
ARTIGO DE REVISÃO
13
Impactação de prótese dentária em esôfago
cervical: diagnóstico e tratamento
32
Tumor de células granulares no esôfago:
relato de 2 casos e revisão de literatura
Granular cells tumor of the esophagus: report of two
cases and review of literature
Medicina natural: o que há sobre eficácia
e segurança nas doenças hepáticas
J ACQUELINE M ARTINS
Natural medicine: What`s on eficacy and safety in
liver diceases?
DE
S OUSA , F LÁVIO M ARTINS
DE
S OUSA
IMAGEM EM FOCO
H EITOR R OSA
35
Citomegalovírus em válvula ileocecal
Cytomegalovirus in ileocecal
T HIAGO A LONSO D OMINGOS , C ESAR G IOVANI C ONTE , C ARLOS
E DUARDO Z. C ÔNSOLO , F ERNANDO H ENRIQUE N OVAES , Y ARA
D ELAMARE E SPÍNDOLA
6
a SII é o mais frequente deles.
MÚLTIPLA AÇÃO NA SII EM APENAS UMA CÁPSULA
1,2
Apresentações:
7
200 mg com
20, 30 e 60 unidades.
cápsulas de
Rapidez no alívio da dor; 3
Ação moduladora na constipação e diarreia; 2,4
Melhora global dos sintomas.5
Posologia: 7
2 a 3 cápsulas ao dia, preferencialmente
antes das refeições.
Digedrat - maleato de trimebutina cápsula gelatinosa 200mg. Indicações: síndrome do intestino irritável, dispepsia e íleo pós-operatório. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida à trimebutina ou a qualquer componente
da fórmula. Precauções e Advertências: pode ser prescrito sem restrições, exceto durante os três primeiros meses de gravidez. Só deve ser usado na gravidez sob prescrição médica. Nenhum ajuste de dose é necessário para pacientes
idosos. Interações medicamentosas: não existem relatos a respeito de interações medicamentosas de trimebutina na forma oral com alimentos. Nenhuma interferência significativa foi observada quanto aos parâmetros bioquímicos,
exceto diminuição da contagem de eritrócitos. Relato de leucopenia também pode ocorrer. Pacientes que estiverem fazendo tratamento com Digedrat devem evitar o uso simultâneo de bebidas alcoólicas. Não existem relatos a respeito de
interações medicamentosas com Digedrat. Reações adversas: os efeitos adversos relatados são raros, e incluem vermelhidão cutânea (< 2% dos pacientes), sonolência (0,08%) e, muito raramente, alguns casos de dor de cabeça, boca
seca, constipação, diarreia, vômitos, fraqueza e tonturas (menos de 0,01% de incidência para cada efeito colateral). Posologia: deve ser administrado por via oral. Adultos: 1 cápsula, duas a três vezes ao dia, preferencialmente antes
das refeições. A duração do tratamento deve ser determinada pelo médico. A dose oral máxima diária recomendada é de 600mg. Crianças: só deve ser administrado a crianças com mais de 12 anos de idade. Registro no MS: 1.0181.0477.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. AO PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. SAC 0800 7717017. Material destinado a profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.
Referências bibliográficas: 1.DELVAUX M & WINGATE D. Trimebutine: Mecanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results. J Int. Med. Res., 25(5): 225-46;
1997. 2.TANAKA M. Gastric ulcer, motility and trimebutine. J Gastroenterol., 33(6): 916-7; 1998. 3. Micromedex: Drugdex Evaluations Trimebutine. Acesso em 28 Agosto 2006.
4. RAMON JF. et al. Pharmacological Properties of Trimebutine and N-monodesmethyltrimebutine. JPET, 289(3): 1391-97; 1980. 5. POYNARD T. et al. Meta-analysis of smooth
muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther., 15(3): 355-61; 2001. 6. GRUNDMANN O, et al. Irritable bowel syndrome: epidemiology,
diagnosis and treatment: an update for health-care practitioners. J Gastroenterol. Hepatol; 25: 691-9.7. Bula do produto Digedrat (maleato de trimebutina). MS - 1.0181.0477.
Contraindicações: Hipersensibilidade conhecida à trimebutina ou a qualquer componente da fórmula.
Interações Medicamentosas: Não existem relatos a respeito de interações medicamentosas com Digedrat.
JIMENEZ
Cerca de 50% dos pacientes que procuram
atendimento gastroenterológico sofrem
de problemas funcionais:
Diretoria das Sociedades
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA (SOBED)
Diretoria Executiva (2010-2012): Presidente: Sérgio Luiz Bizinelli (PR) • Vice-Presidente: Flávio Hayato Ejima
(DF) • 1o Secretário: Jimi Izaques Bifi Scarparo (SP) • 2º Secretário: Afonso Celso da Silva Paredes (RJ) •
1o Tesoureiro: Thiago Festa Secchi (SP) • Sede: Rua Peixoto Gomide, 515 – cj. 14 – 01409-001 – São Paulo, SP –
Tel./fax: (11) 3148-8200 e 3148-8201 - E-mail: [email protected] – Site: sobed.org.br
FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA (FBG)
Diretoria (2010-2012): Presidente: José Galvão Alves (RJ) • Vice-Presidente: José Roberto de Almeida (PE)
• Secretário Geral: Sender Jankiel Mizsputen (SP) • 1o Secretário: Adávio de Oliveira e Silva (SP) • Diretor Financeiro:
Rubens Basile (RJ) • Coordenador do FAPEGE: Maria do Carmo Friche Passos (MG) • Presidente Eleito (2012-2014):
José Roberto de Almeida (PE) • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP –
Tel.: (11) 3813-1610 / 3813-1690. Fax: (11) 3032-1460 - E-mail: [email protected] – Site: www.fbg.org.br
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA (SBH)
Diretoria 2009-2011: Presidente: Raymundo Paraná Filho • 1º Vice-Presidente: Mário Guimarães Pessoa • Secretário
Geral: Paulo Lisboa Bittencourt • Secretária Adjunta: Celina Maria Lacet • 1º Tesoureiro: Delvone Freire Gil Almeida
• Presidente Eleito 2011-2013: Henrique Sérgio M. Coelho • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj.
102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel.: (11) 3812-3253 - E-mail: [email protected] – Site: www.
sbhepatologia.org.br
COLÉGIO BRASILEIRO DE CIRURGIA DIGESTIVA (CBCD)
Diretoria - Gestão 2011-2012: Presidente: Cleber Dario Pinto Kruel • Vice-Presidente: Luis Augusto Carneiro D’Albuquerque
• 1o Secretário: Cláudio José Caldas Bresciani • 2o Secretário: Nicolau Gregori Czezcko • 1o Tesoureiro: Bruno Zilberstein
• Presidente Eleito (2013-2014) Ivan Cecconello • Sede: Av. Brig. Luiz Antonio, 278 – salas 10 e 11 – 01318-901 – São Paulo,
SP – Tels.: (11) 3289-0741 / 3266-6201 / Fone/Fax: (11) 3288-8174 – E-mail: [email protected] – Site: www.cbcd.org.br
SOCIEDADE BRASILEIRA DE MOTILIDADE DIGESTIVA (SBMD)
Diretoria - Gestão 2010-2011: Presidente: Eponina M. O. Lemme • Vice-Presidente: Sânzio Santos Amaral • Secretário Geral:
Rosana Bihari Schechter • 1o Secretário: Luciana Dias Moretzsohn • 1o Tesoureiro: Luiz João Abrahão Junior • Sede: Av.
Brigadeiro Faria Lima, 2391, Conj. 102, Jardim Paulistano – 01452-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 3518-9117 – E-mail:
[email protected] – Site: www.sbmd.org.br
Informações aos Autores
Modificado em outubro de 2007
A GED, órgão oficial da Sociedade Brasileira de Endoscopia
Digestiva – SOBED, da Federação Brasileira de Gastroenterologia
– FBG, da Sociedade Brasileira de Hepatologia – SBH, do
Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva – CBCD e da Sociedade
Brasileira de Motilidade Digestiva – SBMD, tem por objetivo a
divulgação de trabalhos que contribuam para o progresso da
Gastroenterologia, da Endoscopia Digestiva, da Hepatologia, da
Cirurgia Digestiva e da Motilidade Digestiva.
São publicáveis as colaborações que, enviadas à Secretaria da
GED (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452000 – São Paulo, SP, email [email protected]), forem aceitas pelo
Conselho Editorial e não tenham sido previamente publicadas
e nem o venham a ser, simultaneamente, em outros periódicos.
Serão aceitos artigos escritos na língua portuguesa. A critério
do Conselho Editorial, poderão ser considerados manuscritos
em língua inglesa e castelhana.
A GED adota as regras da Uniform Requirements for Manuscripts
Submitted to Biomedical Journals emitidas pelo International
Committee for Medical Journal Editors, disponível na Internet
(http:// www.icmje.org).
CONTEÚDO DA GED
Editoriais
Destinam-se à apresentação de temas de natureza polêmica,
atual e de impacto, nos quais os editores da GED percebam
a necessidade de manifestar de forma sintética a visão destes
editores, abordando ou não artigos publicados na GED. Serão
escritos pelos editores e/ou membros do Conselho Editorial
ou, mediante convite, por outros especialistas.
Artigos Originais
De pesquisa clínica e/ou experimental, devem apresentar a
aprovação da pesquisa pelo Conselho de Ética do hospital,
serviço ou instituição onde o trabalho foi realizado. Devem ser
estruturados com os seguintes itens: Resumo (e Unitermos),
Introdução, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusões e
Referências Bibliográficas (acompanhado de unitermos).
Introdução – Em que se apresenta a justificativa para o
estudo, com referências relacionadas ao assunto e o objetivo
do artigo.
Métodos – Em que se apresentam: a) descrição da amostra
utilizada; b) mencionar se há consentimento informado;
c) identificação dos métodos, aparelhos e procedimentos
utilizados, de modo a permitir a reprodução dos resultados
pelos leitores; d) breve descrição e referências de métodos
publicados mas não conhecidos amplamente; e) descrição de
métodos novos ou modificados; f) se for o caso, referir a análise
estatística utilizada, bem como os programas empregados.
Resultados – Em que serão apresentados os resultados em
sequência lógica, em forma de texto, tabelas e ilustrações;
recomenda-se evitar repetição excessiva de dados em
tabelas ou ilustrações e no texto. No texto, números menores
que 10 serão grafados por extenso; de 10 em diante, serão
expressos em algarismos arábicos.
Discussão – Em que serão enfatizados: a) os aspectos
originais e importantes do artigo, evitando repetir dados já
apresentados anteriormente; b) a importância e as limitações
dos achados, confrontando com dados da literatura;
c) a ligação das conclusões com os objetivos do estudo;
d) as conclusões decorrentes do estudo.
Referências – As referências bibliográficas devem ser
numeradas na ordem em que são citadas primeiramente no
texto. Elas devem seguir as regras do Uniform Requirements
for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals –
http://www.icmje.org. Alguns exemplos mais comuns são
apresentados a seguir.
Exemplos:
1. Artigo padrão em periódico (devem ser listados todos os
autores; se houver mais de seis, citar os seis primeiros,
seguidos por et al.): Alper CA, Kruskal MS, MarcusBagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic
prediction of response to hepatitis B vaccine. N Engl J
Med. 1989;321:708-12.
2. Autor institucional: NHI Consensus Development
Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease.
Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA.
1994;272:65- 9.
3. Livro com autor(es) responsável(is) por todo o
conteúdo: With TK. Bile pigments. New York: Academic
Press, 1968.
4. Livro com editor(es) como autor(es): Magrath I, editor. The
non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997.
5. Capítulo de livro: Warshaw AL, Rattner DW. Residual
common duct stones and disorders of duodenal
ampullae.`In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal
operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2
Os títulos dos periódicos devem ser abreviados de acordo com
o Index Medicus (List of Journals Indexed). Se o periódico
não constar dessa lista, grafar o nome por extenso.
Tabelas – As tabelas devem possuir um título sucinto, com
itens explicativos dispostos em seu pé. Devem ser numerados
sequencialmente com algarismos arábicos.
Figuras – Serão aceitas figuras em preto e branco. Figuras
coloridas poderão ser publicadas quando forem essenciais para
o conteúdo científico do trabalho; nesses casos, o ônus de sua
publicação caberá aos autores.
INFORMAÇÕES AOS AUTORES
Artigos de Revisão
Direitos autorais
Somente serão aceitos quando, a convite dos editores da
publicação, fizerem parte da linha de pesquisa do autor,
comprovada pela presença de artigos originais na bibliografia e
citados no texto.
Todas as declarações contidas nos artigos serão da inteira
responsabilidade dos autores. Aceito o artigo, a GED passa a
deter os direitos autorais do material. Assim, todos os autores
dos artigos submetidos à GED devem encaminhar um Termo
de Transferência de Direitos Autorais. O autor responsável pela
correspondência receberá 20 separatas impressas do artigo e o
arquivo correspondente em formato pdf.
Relato de Caso
Devem ser objetivos e precisos, contendo os seguintes itens:
1) Resumo (e Unitermos) e Summary (e keywords); 2)
Introdução; 3) Relato objetivo; 4) Discussão; 5) Conclusões; 6)
Referências bibliográficas.
Cartas ao Editor
Cartas endereçadas ao(s) editor(es) serão consideradas
para publicação se promoverem discussão intelectual sobre
determinado artigo de publicação recente. Devem conter título
informativo e não mais que 500 palavras. Se aceita, uma cópia
será enviada ao autor do trabalho que suscitou a discussão, com
convite para submeter uma réplica que será publicada junto com
a carta.
Conflito de interesses
Conforme determinação da Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (RDC 102/2000) e do Conselho Nacional de Saúde
(196/96) o(s) autor(es) deve(rão) tornar explícito, por meio
de formulário próprio (Divulgação de potencial conflito de
interesses), qualquer potencial conflito de interesse relacionado
ao artigo submetido. A presente exigência visa informar sobre
relações profissionais e/ou financeiras (como patrocínios e
participação societária) com agentes financeiros relacionados
aos produtos farmacêuticos ou equipamentos envolvidos no
artigo, os quais podem teoricamente influenciar as interpretações
deste. A existência ou não de conflito de interesses declarado
estará ao final de todos os artigos publicados.
Bioética de experimentos com seres humanos
Experimentos envolvendo seres humanos devem seguir resolução específica do Conselho Nacional de Saúde (196/96), disponível na Internet (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc), incluindo a assinatura de um termo
de consentimento informado e a proteção da privacidade dos
voluntários.
Bioética de experimentos com animais
Experimentos envolvendo animais devem seguir resoluções
específicas (Lei 6.638, de 8/5/1979, e Decreto 24.645, de
10/7/1934).
Ensaios clínicos
Artigos que contêm resultados de ensaios clínicos deverão
possibilitar todas as informações necessárias à sua adequada
avaliação, conforme previamente estabelecido. Os autores
deverão refeir-se ao “CONSORT” (www.consort.statement.org).
Revisão pelos pares
Todos os artigos submetidos serão avaliados por dois revisores,
os quais emitirão parecer fundamentado que servirá para o(s)
editor(es) decidir(em) sobre sua aceitação. Os critérios de
avaliação incluem originalidade, contribuição para corpo de
conhecimento da área, adequação metodológica, clareza e
atualidade. Os artigos aceitos para publicação poderão sofrer
revisões editoriais para facilitar sua clareza e entendimento sem
alterar seu conteúdo.
COMO ENVIAR O ARTIGO
O(s) autor(es) deve(m) encaminhar:
• Carta de apresentação assinada por todos os autores ou pelo primeiro
autor em nome dos demais, contendo: 1) informação à respeito de
submissão prévia ou dupla ou submissão de qualquer parte do artigo
atual; 2) uma declaração de relações, financeiras ou não, que possam
levar a conflito de interesses; 3) uma declaração de que o artigo foi
lido e aprovado por todos os coautores e que os critérios necessários
para a declaração de autoria (consultar Uniform Requirements for
Manuscripts Submitted to Biomedical Journals) foram alcançados por
todos os autores e que cada autor afirma que os dados do manuscrito
são verdadeiros; 4) nome, endereço, telefone e e-mail do autor para
correspondência; ele será o responsável pela comunicação com os
outros autores a respeito de revisões e provas gráficas.
• Termo de Divulgação de Potencial Conflito de Interesses.
• Termo de Transferência de Direitos Autorais.
• Três cópias do artigo, digitado em espaço duplo, impressas em papel
tamanho carta em somente um dos lados, com margens de 2,5cm
e espaço 1,5, numerando as páginas no canto superior direito;
as legendas das figuras, as figuras propriamente ditas e as tabelas
devem vir ao final, anexadas a cada cópia; assinalar no texto os locais
adequados para inserção de figuras e tabelas.
• Três conjuntos de figuras em cópia fotográfica brilhante.
• Um CD contendo somente um arquivo do texto, correspondente ao
artigo, e os arquivos correspondentes a fotos ou figuras.
Como preparar o CD
• CD formatado compatível com IBM/PC;
• Usar editor de texto Microsoft Word para Windows;
• O arquivo de texto deve conter somente o texto, da página-título até
as referências, e as tabelas;
• As figuras não devem ser incluídas no mesmo arquivo do texto;
• Colocar no CD a última versão do artigo, idêntica à versão impressa;
• Etiquetar o CD informando o programa e a versão utilizados, bem
como o nome do arquivo.
A submissão do artigo pelo correio eletrônico (e-mail) possibilita
maior agilidade no procedimento de revisão. Para isso, será
necessário o envio dos arquivos contendo o texto e as figuras
para o e-mail da GED ([email protected]).
Mensagem aos editores com identificação dos autores deve ser
enviada, acompanhada dos endereços convencional e eletrônico
e de informações sobre o formato utilizado. O artigo deverá ser
enviado em anexo, como attachment, no formato Word para
Windows. As figuras deverão estar nos formatos jpg ou tif.
Informations to Authors
GED is the official journal of the Brazilian Society of
Digestive Endoscopy – SOBED, the Brazilian Federation of
Gastroenterology – FBG, the Brazilian Society of Hepatology
– SBH, the Brazilian College of Digestive Surgery – CBCD,
and of the Brazilian Society of Digestive Motility – SBMD,
and the purpose of the journal is to publish papers that
may contribute towards the progress of Gastroenterology,
Digestive Endoscopy, Hepatology, Digestive Surgery and
Digestive Motility. Papers sent to the GED Secretariat (Av.
Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000
– São Paulo, SP, Brazil, e-mail [email protected]), which are
accepted by the Editorial Board, and which have not been
previously or will not be concomitantly published in other
journals may be published.
Papers drafted in the Portuguese language will be
accepted. At the discretion of the Editorial Board, papers
in the Spanish and in the English language may also be
accepted.
GED adopts the Uniform Requirements for Manuscripts
Submitted to Biomedical Journals of the International
Committee for Medical Journal Editors, available in the
Internet (http://www.icmje.org).
GED C ONTENTS
Editorials
Intended to present polemic, current, and impacting topics
whenever GED editors feel the need to present their view
in a synthetic manner, whether or not such topics are
presented in GEDpublished papers. Editorials are written
by the editors and/or by Editorial Board members, or by
invited specialists.
Original Articles
Clinical and/or experimental research papers should
present the approval of the research given by the Ethics
Committee of the hospital, clinic, or institution were the
study was carried out. The following items must be included:
Summary (and keywords), Introduction, Methods, Results,
Conclusions, References, and Summary and Keywords.
Introduction – Presents the justification for the study, with
references related to the topic and the objective of the
paper.
Methods – Presenting: a) description of the sample
used; b) mention whether or not an informed consent
has been obtained; c) identification of methods, devices,
and procedures used in order to permit reproduction
of the results by the readers; d) brief description and
references to methods that have been published but that
are not broadly know; e) description of new methods or of
modified methods; f) mention the statistical analysis or the
software used, as the case may be.
Results – Presenting results in a logical sequence, in
text format with tables and illustrations; authors should
avoid excessive information repetition in the tables and
illustrations and in the text. In the text, numbers below ten
will be written in full, whereas numbers 10 and beyond will
be written in Arabic numbers.
Discussion – Emphasis will be given to: a) original and
major aspects of the paper, without repetition of the aspects
previously presented; b) relevance and limitations of the
findings, comparing them to information in the literature; c)
connection of the conclusions to the objectives of the study;
d) conclusions arising out of the study.
References – Bibliographic references should appear in the
order in which they are first quoted in the text. They should
follow the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals – http://www. icmje.org. Some of the
more usual example are presented.
Examples:
1. Standard paper in journals (all authors must be listed;
if they are more than six, list the first six followed by et
al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE,
Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of response to
hepati tis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-12.
2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on
Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter
pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9.
3. Book with author(s) responsible for the full text With TK.
Bile pigments: New York: Academic Press, 1968.
4. Book with editor(s) as author(s): Magrath I, editor. The
non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold,
1997.
5. Chapter of a book: Warshaw AL, Rattner DW. Residual
common duct stones and disorders of duodenal
ampullae. In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal
operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2.
The titles of journal should be abbreviated according to the
Index Medicus (List of Journals Indexed). If the journal is not
included in such list, write the name in full.
Tables – Tables should have a summarized title, with explanatory
comments at the foot of the table. They should be sequentially
numbered with Arabic numbers.
Figures – Black and white figures will be accepted. Color figures
may be published when they are essential for the scientific
contents of the paper; in such case, the cost of publishing
colored figures will be covered by the authors.
SOLO
©Medley 2011. ®Marca Registrada. ANÚNCIO BENESTARE – 50512721 – Março 2011.
O modo prático de tomar fibras diariamente.1,2
Segurança na
utilização 3
por gestantes
R$
23,
47
PMC 18%6,*
Menor incidência
de flatulência
ou estufamento
(comparado às4
fibras laxativas)
5
Ingerir com um copo cheio de água
* Fonte: Revista ABC Farma, Março 2011 - PMC 18%. Apresentação: Benestare - 625 mg com 30 comprimidos.
Referências: 1) Danhof, I. E. Pharmacology, toxicology, clinical efficacy, and adverse effects of calcium polycarbophil, an enteral hydrosorptive agent. Pharmacotherapy. 1982; 2(1): 18-28. 2) Miller, MJS. Therapeutic approaches to constipation, diarrhea
and functional bowel disorders: a review of calcium polycarbophil. JANA. 2003; 6(2): 24-32. 3) DRUGDEX DRUG EVALUATIONS. Calcium Polycarbophil. Vol. 114. Colorado: Micromedex, 2002. 4) Chokhavatia S, Phipps T, Anuras S. Comparative laxation
of calcium polycarbophil with psyllium mucilloid in an ambulatory geriatric population. Curr Ther Res. 1988; 44(6): 1013-9. 5) Bula do produto. 6) Revista ABC Farma - março/2011.
Benestare - policarbofila cálcica. Apresentação: embalagem com 30 comprimidos revestidos de 625 mg. Indicações: tratamento da constipação ou diarreia, associadas a condições tais como constipação crônica, diverticulose e síndrome
do intestino irritável. Contraindicações: hipersensibilidade à policarbofila. Não deve ser usado quando houver dor abdominal, náusea ou vômitos de causa não esclarecida ou na suspeita de obstrução em qualquer parte do tubo digestivo. USO
PEDIÁTRICO OU ADULTO. Registro no MS: 1.0181.0568. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
“Benestare É UM MEDICAMENTO. SEU USO PODE TRAZER RISCOS.
PROCURE O MÉDICO E O FARMACÊUTICO. LEIA A BULA.”
Serviço de
Informações Medley
0800 7298000
www.medley.com.br
Uma empresa do Grupo sanofi-aventis
INFORMATIONS TO AUTHORS
Revision Articles
Will be accepted only when the editors have invited the author
to write such articles, when they are part of the research line of
the author as evidenced by the presence of original articles in
the bibliography and in the quotations in the text.
Case Report
Should be objective and precise, with the following items:
1) Summary (and keywords); 2) Introduction; 3) Objective
Report; 4) Discussion; 5) Conclusions; 6) Bibliography.
Letters to the Editor
Letters sent to the editor(s) will be considered for publication
if they carry an intellectual discussion regarding a recently
published article. They should have an informative title and not
more than 500 words. If accepted, a copy will be sent to the
author of the paper that raised the discussion, with an invitation
to submit a reply to be published together with the letter.
Conflict of interests
As determined by the Sanitary Surveillance Agency (RDC
102/2000) and by the National Health Council (196/96) author(s)
should inform explicitly in the adequate form (Disclosure of
potential conflict of interests) about any potential conflict of
interests related to the paper submitted. This requirement is
intended to inform about professional and/or financial relations
(with sponsorships and corporate interests) with financial
agents related to medical drugs or equipment involved in the
paper, which may theoretically influence the interpretation of the
paper. The existence or non-existence of a declared conflict of
interests shall be included at the end of all articles published.
Bioethics of experiments involving human beings
Experiments involving human beings shall follow the specific
resolution of the National Health Council available in the Internet
address (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/
96de96.doc), including the signature of an informed consent
and the protection to volunteer privacy.
Bioethics of experiments involving animals
Experiments involving animals shall follow specific resolutions
(Law 6,638, of May 8, 1979, and Decree 24,645, of July 10,
1934).
Clinical Assays
Article containing results of clinical assays should disclose all
information required for their proper evaluation, as previously
established. Authors shall refer to the “CONSORT” (www.
consort. statement.org).
Review by peers
All articles submitted shall be evaluated by two analysts,
who shall issue a fundamented opinion to be used by the
editors to decide whether or not the paper will be accepted.
Evaluation criteria include originality, contribution to the body
of knowledge in the area, methodological adequacy, clarity, and
contemporaneity. Articles accepted for publication may have
editorial revisions to improve clarity and understanding without
changing its contents.
Copyrights
All statements contained in the articles will be under the full
responsibility of the authors. After and article is accepted, GED
becomes the owner of copyrights of the material. Thus, all
authors of the articles submitted to GED should also send a
Deed of Copyright Assignment. The author incharge of receiving
letters from the readers will receive 20 printed copies of the
article and the corresponding pdf file.
HOW TO SEND A PAPER
The author(s) should send:
• A letter of submission signed by all authors or by the first
author to appear in the list on behalf of all authors, containing:
1) information regarding a prior or double submission of any
part of the paper being submitted; 2) a declaration of relations,
financial or otherwise, that could lead to a conflict of interests;
3) a declaration that the article has been read and approved
by all coauthors and that the criteria to claim authorship
(see Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to
Biomedical Journals) have been met by all authors and that
each author represents that the information in the manuscript
is true; 4) name, address, telephone number, and e-mail of the
author who will receive letters; this author will be responsible to
communicate revisions and print proofs to the other authors.
• Deed of Disclosure of a Potential Conflict of Interests.
• Deed of Copyright Assignment.
• Three copies of the paper typed in double space, printed in
letter-sized paper only on the front (without printing on the
back), margins of 2.5 cm and 1.5 space, with pages numbered
in the upper right corner; figure legends, figures, and tables
should be placed at the end, attached to each copy; indicate
in the text the place to insert figures and tables.
• Three sets of figures in shiny photographic copies.
• A CD containing the text file only, with the paper text, and the
files containing photographs or figures.
How to prepare the CD
• Formatted CD compatible with IBM/PC;
• Use Microsoft Word for Windows text software;
• The text file to contain only the text, from the title page to the
references, and the tables;
• Figures are not to be included in the text file;
• Place in the CD the lest version of the paper, identical to the
printed version submitted;
• Label the CD informing the software and the version used, and
the filed name.
Submission of a paper by e-mail allows for greater efficiency
of the revision procedures. For that purpose, the text and the
figures files shall be sent to the GED e-mail ([email protected]).
Messages to the editors with identification of the authors should
be sent together with conventional and electronic addresses,
and together with information about the format used. The paper
shall be sent as an attachment, as a Word for Windows file.
Figures shall be in the jpg or tif formats.
QUÍMICA DA QUALIDADE:
A COMBINAÇÃO DA CONFIANÇA COM PREÇO ACESSÍVEL
pantoprazol
Apresentação
20mg c/ 7 comp
Genéricos 1
G
Pantozol 1
P
Neo Química*
N
(Nycomed)*
14,22
23,77
45,50
31,88
20mg c/ 14 comp
20mg c/ 28 comp
55,02
103,58
*PMC com 18% de ICMS
Apresentação
40mg c/ 7 comp
40mg c/ 14 comp
40mg c/ 28 comp
Genéricos 1
G
Pantozol 1
P
Neo Química*
N
(Nycomed)*
23,52
42,96
81,17
53,41
97,83
182,55
S
*PMC com 18% de ICMS
Referência Bibliográfica: 1. Revista ABC Farma, Fevereiro 2011. Pantoprazol. Comprimidos gastrorresistentes 20 mg e 40 mg. Embalagens com 7, 14, 28 e 280
comprimidos revestidos. Indicações: pantoprazol 20 mg: lesões gastrintestinais leves, gastrites ou gastroduodenites agudas ou crônicas e dispepsias não ulcerosas;
refluxo gastroesofágico sem esofagites leves e manutenção de pacientes com esofagite de refluxo cicatrizada; pantoprazol 40 mg: tratamento da úlcera péptica duodenal,
úlcera péptica gástrica e das esofagites de refluxo moderada ou severa. Contraindicações:
Não deve ser administrado em gestantes, lactante; pacientes com disfunção hepática ou renal de moderada a grave em uso de terapia combinada para erradicação do
Helicobacter pylori. Não há experiência clínica com o uso em crianças. Precauções e Advertências: não é indicado o uso de 40 mg em distúrbios gastrintestinais leves.
Antes de se iniciar o tratamento, excluir a possibilidade de úlcera gástrica maligna e doenças malignas do esôfago. O diagnóstico de esofagite por refluxo deve ser
confirmado por endoscopia. Monitorar as enzimas hepáticas em pacientes com insuficiência hepática grave. Não se recomenda o tratamento por mais de 16 semanas.
Interações Medicamentosas:
e, também daqueles que são ingeridos pouco tempo antes do pantoprazol. Reações Adversas: cefaléia, dor abdominal,
diarreia, constipação ou flatulência e reações alérgicas como prurido e exantema. Náuseas, vertigem ou visão turva, edema periférico, febre, início de depressão ou mialgia
foram raramente observados. Posologia: de 20 mg a 40 mg por dia. Cicatrização da úlcera péptica gastroduodenal e da esofagite de refluxo: 40 mg por dia, antes, durante
ou após o café da manhã. Pacientes idosos ou com isuficiência renal: até 40 mg ao dia. Redução severa da função hepática: 20 mg. MS 1.5537.0012. VENDA SOB
PRESCRIÇÃO MÉDICA. Março/2011.
hipersensibilidade aos componentes da fórmula.
pode alterar a absorção dos fármacos cuja biodisponibilidade seja dependente do pH
do suco gástrico (cetoconazol)
SAC
O GENÉRICO
ENÉ
DE CONFIANÇA
Artigo Original
Síndrome de Mirizzi: estudo de 11 casos
Mirizzi’s syndrome: report of eleven cases
R ONE A NTÔNIO A LVES DE A BREU 1, M ARCO A URÉLIO G UIDUGLI DOS S ANTOS 2, J AUMIR L OURENÇO S ILVA 3, A LECSANDER
R ODRIGUEZ O JEA 4, F ILINTO A NÍBAL A LAGIA V AZ 5, M ANLIO B ASÍLIO S PERANZINI 6
DE
C IRURGIA G ERAL
E DO
A PARELHO D IGESTIVO
DO
C ONJUNTO H OSPITALAR
RESUMO
Objetivo: Descrever série de onze pacientes com síndrome
de Mirizzi, submetidos a tratamento cirúrgico, comentando
os aspectos etiopatogênicos e apresentação clínica, com
ênfase no diagnóstico e tratamento. Métodos: Estudo
retrospectivo de onze pacientes consecutivos submetidos
a tratamento cirúrgico. Foram considerados para apreciação:
aspectos demográfico, clínicos, laboratoriais, meios
diagnósticos, achados intraoperatórios, classificação dos
doentes de acordo com Csendes et al., tática cirúrgica
empregada e evolução pós-operatória. Resultados: Dez
pacientes (91,0%) eram mulheres e um (9,0%) homem.
Os seguintes sintomas foram observados: dor e icterícia
em todos os pacientes, colúria em nove (81,0%), náuseas
e vômitos em sete (63,0%), acolia fecal em cinco (45,0%)
e tumor palpável em um (9,0%). Os exames de laboratório
mostraram leucocitose igual ou superior a 15.000 /mm3
em 45,0%. A bilirrubina total variou de 3,1 a 19,0 mg/dl.
A ultrassonografia feita em todos pacientes mostrou
presença de colelitíase e dilatação de V.B. em 77,7% e
vesícula escleroatrófica em 27,0%. A tomografia
computadorizada abdominal foi realizada em 9,0% e
colangiopancreatografia em 18,0%. Os casos foram
classificados, segundo Csendes, em: tipo I (quatro), tipo
II (dois), tipo III (três) e tipo IV (dois) pacientes. Todos
foram operados por cirurgia convencional. Destes, quatro
DO
M ANDAQUI – S ÃO P AULO – SP
(36,0%) apresentavam colangite, sendo três (27,0%)
operados na urgência e um outro evoluiu com colangite
durante a investigação, sendo operado no 19o dia. Os
demais foram internados e operados eletivamente.
Realizou-se: colecistectomia e derivação biliodigestiva em
seis pacientes (54,0%), colecistectomia e coledocotomia
em três (27,0%) e colecistectomia simples em dois casos
(18%). No pós-operatório, nove (82,0%) evoluíram bem
e tiveram alta hospitalar. Dois pacientes (18,0%) foram a
óbito. Conclusões: Todos os pacientes apresentavam
sinais e sintomas de icterícia obstrutiva e em quase
metade o hemograma era infeccioso. Apenas em três
casos houve suspeita diagnóstica no pré-operatório. Os
pacientes estáveis, sem infecção, que permitiram melhor
investigação evoluíram favoravelmente. O tratamento da
síndrome de Mirizzi é cirúrgico, variando a tática de acordo
com o tipo da lesão.
Unitermos: Colestase Extra-hepática, Cirurgia, Doenças
das Vias Biliares, Cirurgia, Colelitíase, Cirurgia Colecistectomia.
S UMMARY
Objectives: To report a series of eleven patients with
Mirizzi’s syndrome submitted to surgical treatment. The
authors present the etiopathogenic and clinical aspects
1. Professor Doutor da Disciplina de Clínica Cirúrgica da Faculdade de Medicina do ITPAC – Araguaína – TO, Médico
Coordenador do Treinamento de Cirurgia Geral do Hospital de Referência de Araguaína e da Fundação de Medicina
Tropical, Membro titular da FBG, SOBED, CBCD, TCBC e Mestre e Doutor em Gastroenterologia Cirúrgica pela UNIFESP.
2. Ex-residente de Cirurgia Geral do Conjunto Hospitalar do Mandaqui – São Paulo - SP. 3. Ex-residente de Cirurgia
Geral do Conjunto Hospitalar do Mandaqui – São Paulo - SP. 4. Ex-residente de Cirurgia Geral do Conjunto Hospitalar
do Mandaqui – São Paulo - SP. 5. Mestre em Gastroenterologia Cirúrgica pela UNIFESP. 6. Professor Livre-Docente
pela USP. Coordenador do Serviço de Cirurgia Geral do Conjunto Hospitalar do Mandaqui – São Paulo. Endereço para
correspondência: Rone Antônio A. Abreu - Rua Cel. Fleury, 1390. Setor Carajás - CEP 77800-000. Araguaína – TO /
e-mail: [email protected]. Recebido em: 20/01/2011. Aprovação em: 15/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
1
30(1):1-6
S ERVIÇO
SÍNDROME DE MIRIZZI: ESTUDO DE 11 CASOS
30(1):1-6
2
of the disease. Methods: Retrospective study of the eleven
patients consecutive submitted to surgical treatment. The
authors analysed the demografic, clinical and laboratory data,
as well as intraoperative findings. They also classified the
lesion according to Csendes classification, and presented the
surgical management and post-operative follow-up. Results:
There were 10 female patients (91.0 %) and 1 male patient
(9.0%). Symptoms and signs were diffuse upper abdominal
pain and jaundice in all patients, choluria in 9 (81%), nausea
and vomit in 7 (63%), fecal acholia in 5 (45.0%) and a
palpable tumor in 1 patient (9.0%). The laboratory exams
showed leucocytosis equal or superior to 15.000/mm³ (45%)
and the plasma bilirrubin varied between 3.1 mg/dL and 19.0
mg/dL. Ultrasonography showed in all patients the presence
of cholelithiasis. There was dilation of gallbladder in 77.5% of
the cases and scleroatrophic gallbladder in 27.0% patients.
CT scan was realized in 9.0% and cholangiopancreatography
in 18% of patients. The cases were classified according to
Csendes classification. There were four Type I, two Type II,
three Type III and two Type IV. All eleven cases were managed
by classical open technique. Four patients (36%) presented
with cholangitis; three of these patients had emergency
operations and one presented cholangitis during the workup investigation, being operated on day 19 of admission. The
others had elective operations. The surgical operations were:
cholecystectomy and biliodigestive deviation in 6 patients
(54%), cholecystectomy and choledochotomy in 3 patients
(27%) and only cholecystectomy in 2 patients (18%). The
postoperative course was uneventful in 9 patients (82%), but
2 patients (18%) died. Conclusion: All patients presented
symptoms and signs of obstructive jaundice, and nearly half
of these had infectious hemogram. The diagnosis of Mirizzi’s
syndrome was suspected in only three patients. A complete
diagnostic investigation was possible only in stable patients
without infection, and these patients had a favorable course.
Treatment of Mirizzi’s syndrome is surgical and the choice of
operative approach varies according to the type of lesion.
Keywords: Extrahepatic Cholestasis, Surgery, Diseases of
the Biliary, Surgery, Cholelithiasis, Cholecystectomy Surgery
INTRODUÇÃO
A síndrome descrita por Mirizzi em 1948 caracterizava-se pela
compressão do ducto hepático comum (DHC) secundária à
impactação de um cálculo no infundíbulo vesicular ou no ducto
cístico, com eventual evolução para fístula colecistobiliar.
Quando a descreveu, Mirizzi acreditava que houvesse um
mecanismo esfincteriano no hepatocolédoco envolvido
na fisiopatologia da síndrome. Atualmente, sabe-se que
o DHC não tem esfíncter, porém, mesmo após redefinição
desta síndrome, manteve-se o epônimo. Trata-se de afecção
incomum, sendo sua prevalência estimada entre 0,7 e 2,0%
dos pacientes portadores de litíase biliar1,3,4,5. A síndrome de
Mirizzi é uma causa rara de icterícia obstrutitva. História de
icterícia recorrente, presença dos elementos que compõem
a tríade de Charcot (icterícia, dor no hipocôndrio direito e
febre com calafrios), a persistência de níveis elevados de
fosfatase associados, a achados ultrassonográficos, como
vesícula biliar contraída, constituem elementos sugestivos
desta síndrome13, porém o seu diagnóstico é feito no préoperatório em apenas 5% dos casos.
A síndrome de Mirizzi pode se apresentar de várias formas,
desde a compressão extrínseca do DHC pela vesícula
calculosa até fístula colecistobiliar entre essas duas
estruturas. As alterações anatômicas locais, de intensidade
e gravidade variáveis, dificultam a colecistectomia e expõem
a risco de lesão inadvertida do ducto hepático comum1.
O objetivo deste estudo é descrever uma série de onze
pacientes com síndrome de Mirizzi, submetidos a tratamento
cirúrgico, comentando os aspectos etiopatogênicos e
apresentação clínica, com ênfase no diagnóstico e tratamento
desta complicação da colelitíase.
MATERIAL
E MÉTODOS
Entre janeiro de 1997 a outubro de 2006, onze pacientes
consecutivos portadores de síndrome de Mirizzi, foram
operados no Serviço de Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo
do Conjunto Hospitalar do Mandaqui, São Paulo – SP.
Estudo retrospectivo realizado através de revisão de
prontuários, com o preenchimento dos seguintes critérios
de inclusão: presença de colelitíase e de dilatação do ducto
hepático comum, acima do local de impactação dos cálculos
biliares presente no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula
Tabela 1 – Classificação dos pacientes com síndrome de
Mirizzi de acordo com a Classificação de Csendes
Classif. Csendes
Características
Tipo I
Compressão extrínseca do ducto hepático
comum pelo cálculo impactado no ducto
cístico ou no infundíbulo da vasícula biliar
Tipo II
Presença de fístula colecistobiliar com
diâmetro de 1/3 da circunferência do ducto
hepático comum
Tipo III
Presença de fístula colecistobiliar com
diâmetro de 2/3 da circunferência do ducto
hepático comum
Tipo IV
Presença de fístula colecistobiliar com
envolvimento de toda a parede do ducto
hepático comum
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
R. A. A. DE ABREU, M. A. G. DOS SANTOS, J. L. SILVA, A. R. OJEA, F. A. A. VAZ, M. B. SPERANZINI
biliar, detectados nos exames de imagens no pré ou no intraoperatório. Foram registradas as informações concernentes
aos aspectos demográfico, quadro clínico, laboratorial,
meios diagnósticos empregados, achados intraoperatórios, a
classificação da lesão de acordo com Csendes et al 2, a tática
cirúrgica empregada e a evolução pós-operatória.
Tabela 2 – Caracterização da amostra
Gênero
n
%
Feminino
10
91,0
Masculino
1
9,0
Dor abdominal
11
100,0
Icterícia
11
100,0
Colúria
9
81,0
Náuseas e vômitos
7
63,0
Acolia fecal
5
45,0
Massa abdominal palpável
1
9,0
RESULTADOS
Da amostra estudada, dez pacientes (91,0 %) eram do sexo
feminino e um (9,0%) do sexo masculino, com média de idade
de 59,3 anos (29 – 91 anos). Os sintomas mais frequentes
foram dor no hipocôndrio direito e icterícia presentes em
todos os pacientes, seguidos de colúria (81,0%), náuseas
e vômitos (63,0%), acolia fecal (45,0%) e em um paciente
(9,0%), com massa abdominal palpável (tabela 2). Exames
laboratoriais com leucocitose igual ou superior a 15.000 mm3
em cinco pacientes (45,0%). A bilirrubina total variou de
3,1 mg/dl (BT) a 19 mg/dl (BT) com média de 10,7 mg/dl,
sempre com predomínio da fração direta.
Quadro clínico
Leucograma normal
6
54,0
Leucocitose até 15.000 mm3
5
46,0
Ultrassonografia de abdome
11
100,0
CPRE
2
18,0
Tomografia de abdome
1
9,0
Tipo I
4
36,0
Tipo II
2
18,0
Tipo III
3
27,0
Tipo IV
2
18,0
Eletivo
7
64,0
Urgência
4
36,0
Colecistectomia + bílio digestiva
6
54,0
Colecistectomia + coledocotomia
3
27,0
Colecistectomia simples
2
18,0
Figura 1 – CPRE: Dilatação das vias biliares e
cálculos biliares em forma de “Y” no interior do
colédoco e da vesícula biliar contraída
Meios diagnósticos
Classificação de Csendes
Tratamento cirúrgico
Tática cirúrgica
Quanto à classificação de Csendes, quatro pacientes
(36,0%) foram classificados como tipo I (compressão do
cálculo impactado no ducto cístico sobre o colédoco) e os
sete restantes (64,0%) apresentavam fístulas colecistocoledociana (tipo II, III e IV – Tabela 1).
Todos pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico por
via convencional. Destes, quatro (36,0%) foram operados
em caráter de urgência por apresentarem sinais clínicos
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
3
30(1):1-6
Exames laboratoriais
A ultrassonografia abdominal foi realizada em todos os casos,
revelando colelitíase e dilatação de vias biliares em oito
pacientes (72,0%) e vesícula escleroatrófica em três (27,0%).
A tomografia computadorizada foi realizada em um caso
(9,0%) e em dois pacientes (18,0%). Durante a investigação
diagnóstica realizou-se CPRE que permitiu o diagnóstico de
síndrome de Mirizzi ainda no pré-operatório (Figura 1).
SÍNDROME DE MIRIZZI: ESTUDO DE 11 CASOS
de colangite; três destes foram admitidos com o quadro
descrito acima na unidade de emergência e operados, e
um paciente durante internação eletiva apresentou quadro
clínico sugestivo de colangite, compensado clinicamente e
operado no 19o dia de internação.
Figura 3 - Cálculos biliares em forma de “Y” vistos
na Figura 1.
Os demais pacientes (63,0%) foram operados eletivamente
na mesma internação. Os procedimentos realizados foram:
colecistectomia mais hepaticojejunostomia em Y de Roux em
seis casos (54,0%). No paciente com o diagnóstico prévio de
síndrome de Mirizzi (Figura 1) pela CPRE, realizou-se retirada
em bloco da vesícula biliar e segmento do ducto biliar comum
com posterior anastomose hepatojejunal e reconstrução em Y
de Roux (Figuras 2 e 3). Colecistectomia mais coledocotomia
com exploração e posterior coledocoplastia, foi realizada em
três casos (27%). Realizou-se colecistectomia simples em
dois pacientes (18,0%).
30(1):1-6
4
Figura 2 - Intraoperatório: cálculo biliar no interior da
vesícula e do colédoco seccionados
Após o tratamento cirúrgico, nove pacientes (81,0%)
evoluíram com melhora clínica e tiveram alta hospitalar para
acompanhamento ambulatorial. Dois pacientes (18,0%)
foram a óbito: um por septicemia, operado de urgência por
colangite, e outro por complicações respiratórias (infecção),
no 60º dia de PO, por não conseguir desmame da prótese
respiratória na UTI.
Sendo as doenças biliares uma das afecções mais frequentes
no nosso hospital, a casuística de 11 casos observados em
nove anos confirma a raridade desta afecção como causa de
icterícia obstrutiva. De acordo com a maioria dos autores, a uma
incidência variável de 0,05 a 2,7% nos pacientes portadores
de colelitíase submetidos a tratamento cirúrgico9,11. A
baixa prevalência desta síndrome pode, de certa forma,
contribuir para um retardo no diagnóstico ou para os poucos
casos diagnosticados no pré-operatório. É interessante
alertar para esta possibilidade diagnóstica, notadamente
frente a pacientes com história de icterícia recorrente,
sinais e sintomas da tríade de Charcot e ultrassonografia,
demonstrando vesícula biliar contraída associada à dilatação
da árvore biliar.
A icterícia esteve presente em todos os pacientes desta série:
a bilirrubina total variou de 3,1 a 19,0 mg/dl, com predomínio
da fração direta, acompanhada de aumento de enzimas
canaliculares, denotando obstrução parcial das vias biliares.
DISCUSSÃO
Após uma avaliação inicial clínico-laboratorial, recorremos
aos exames de imagem para elucidação diagnóstica.
A ultrassonografia realizada em todos os pacientes evidenciou
colelitíase e dilatação de vias biliares em oito pacientes
(72,0%) e vesícula escleroatrófica em três (27,0%).
A média de idade dos nossos pacientes é de 59,3 anos (29 –
91 anos) com sinais e sintomas (dor e icterícia – 100,0%,
colúria – 81,0%, náuseas e vômitos - 63,0%, acolia fecal –
45,0%), excetuando-se massa palpável verificada em apenas
um caso (9,0 %), são semelhantes aos relatados na literatura
consultada6,7,8,11.
Tais achados podem eventualmente sugerir síndrome de
Mirizzi, desde que determine com precisão a dilatação do
ducto hepático comum acima do local de impactação do
cálculo biliar presente no ducto cístico ou no infundíbulo
da vesícula biliar. Este é um método não-invasivo e de fácil
acesso para a maioria dos serviços18.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
R. A. A. DE ABREU, M. A. G. DOS SANTOS, J. L. SILVA, A. R. OJEA, F. A. A. VAZ, M. B. SPERANZINI
Acreditamos que este método traz grande auxílio no
diagnóstico pré-operatório, bem como auxilia o cirurgião
na programação cirúrgica e pode descomprimir a via biliar
através da locação de “stents” nos casos de colangite ou com
intuito de melhorar as condições clínica dos pacientes até o
tratamento cirúrgico definitivo12,15. A colangio-ressonância é
um excelente meio de investigação diagnóstica para estes
casos por não apresentar o caráter invasivo17, podendo ser
utilizada nos pacientes com história de hipersensibilidade aos
meios de contraste utilizados na CPRE. Porém, este recurso
nem sempre está disponível em muitos hospitais assistenciais.
Além disso, cabe ressaltar que a colangio-ressonância não
nos dá a possibilidade terapêutica conferida pela CPRE.
O diagnóstico pré-operatório é infrequente e a grande maioria
dos casos tem seu diagnóstico firmado no intraoperatório13,14,
como ocorreu em nossa casuística.
O tratamento cirúrgico é feito, em geral, por acesso
laparotômico, como em nossos casos e na maioria das
séries descritas na literatura10,11,16. Porém, recentemente
outros autores têm utilizado a cirurgia laparoscópica para o
tratamento desta afecção9; no entanto a maioria teve que
fazer conversão para a técnica convencional4,8. Em nossa
série, quatro pacientes (36,0%) foram operados em caráter
de urgência, devido ao quadro de colangite, sendo que
em um, esta complicação ocorreu durante a investigação
diagnóstica. Os demais (63,0%) foram operados de forma
eletiva na mesma internação.
Em relação aos achados intraoperatórios, em sete (63%)
dos pacientes havia fístula colecisto-duodenal, sendo que
cinco apresentavam tipos III e IV, ou seja, com as formas
mais avançadas, com envolvimento de mais de 50% da
circunferência do ducto hepático comum, o que difere a
nossa casuística quanto à classificação e o tipo de operação
mais utilizada. Foi optado por colecistectomia e derivação
bilio-digestiva em seis casos (54,0%), com reconstrução em
hepaticojejunoanastomose em Y de Roux.
Um destes pacientes foi operado em dois tempos: inicialmente
na vigência de colangite, na qual se realizou colecistectomia
e inserção de dreno de Kehr na via biliar. Aguardou-se a
resolução do quadro infeccioso e melhora das condições
clínicas do paciente, realizando-se então a cirurgia definitiva.
Colecistectomia e coledocotomia com retirada de cálculos
foi feita em três casos (27,0%) e colecistectomia simples em
apenas dois pacientes (18,0%). A preservação de parte do
infundíbulo da vesícula biliar na colecistectomia parcial pôde
ser utilizada na reconstrução do ducto hepático, como fizera
Rohatgi et al., 2006, não sendo utilizada nesta casuística.
Tivemos pacientes com as formas mais avançadas da
doença, sendo que a maioria já apresentava fístula colecistocoledociana, implicando em maior número de derivações
bílio-digestivas. Outro aspecto que vale salientar é que se
operou também quatro pacientes em vigência de colangite,
o que de certa forma aumenta a morbimortalidade pósoperatória.
Houve dois (18,0%) óbitos. O primeiro, uma paciente de 91
anos em surto de colangite, tendo sua operação realizada
em caráter de urgência, uma vez que naquela época não
dispúnhamos de colangiografia endoscópica retrógrada
que poderia inserir uma prótese biliar, retirando a paciente
da emergência clínica para então programar a cirurgia em
caráter eletivo. Esta evoluiu com sepse refratária, indo a óbito
no 12º dia de pós-operatório. É interessante ressaltar que,
talvez essa paciente fosse melhor conduzida com apenas
troca das próteses biliares a cada três meses.
Esta alternativa terapêutica pode ser empregada para alguns
pacientes face às condições clínicas adversas sobretudo
naqueles com idade avançada, com comorbidades e em
vigência de colangite, como descrito no presente caso.
O segundo paciente (Csendes tipo IV) evoluiu no 5° PO de
cirurgia bilio-digestiva em Y de Roux com fístula entérica,
submetida à relaparotomia, em que se evidenciou deiscência
da entero-enteroanastomose, a qual foi refeita. Encaminhada
para a UTI com nutrição parenteral. Evoluiu com melhora
do quadro abdominal, sendo reintroduzida dieta enteral no
10º dia PO, com boa aceitação. Entretanto, já desnutrida
na 1ª intervenção, evoluiu com dificuldade de desmame
respiratório, traqueostomia e infecção respiratória refratária,
indo a óbito no 60º dia de PO.
CONCLUSÃO
Finalmente, alertamos para esta causa rara de icterícia como
uma possibilidade a ser sempre levantada. É importante
dispor de recursos para sua investigação e, sobretudo,
traçar a melhor abordagem cirúrgica. Devemos considerar
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
5
30(1):1-6
A tomografia de abdome foi realizada em apenas um paciente
(9,0%), demonstrando dilatação acentuada das vias biliares
intra e extra-hepática, com imagem sugestiva de cálculo
no interior do ducto hepático comum e da vesícula biliar.
Nos casos iniciais não dispúnhamos de CPRE no serviço;
desta forma, foi realizada apenas nos dois últimos pacientes
(18,0%), definindo o diagnóstico de síndrome de Mirizzi no
pré-operatório.
SÍNDROME DE MIRIZZI: ESTUDO DE 11 CASOS
descompressão endoscópica prévia para casos de colangite,
notadamente em pacientes mais graves. Ressaltamos também
a importância de diagnóstico e tratamento da simples litíase
biliar em pacientes de risco, minimizando assim casos
desta natureza.
9.
10.
11.
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
30(1):1-6
6
6.
7.
8.
Abreu RAA, Speranzini MB. Fístulas Biliares. In: Manual do
Diagnóstco e Tratamento para o Residente de Cirurgia. São
Paulo: Atheneu. 2009: 957-69.
Csendes A, Diaz JC, Burdiles P. Mirizzi syndrome and
cholecystobiliary fistula: a unifying classification. Br J Surg
1989; 76:1139-43.
Johnson LW, Sehon JK, Lee WC, Zibari GB, McDonald JC.
Mirizzi syndrome: experience from a multi-institutional review.
Am Surg 2001;67:11-4/.
Lai ECH, Lau WY. Mirizzi Syndrome: history, present and future
development. ANZ, J. Surg.2006; 76: 251-7
Martin RF, Rossi RL. Bile duct injuries. Spectrum, mechanism of
injury, and their prevention. Surg Clin North Am 1994;74:781803.
Nunes CCA, Peter J, Pinto RP, Grechi BLP. Síndrome de Mirizzi
e fístula colecistobiliar. Rev Méd St Casa 2000;11:1983-5.
Pemberton M, Wells AD. The Mirizzi syndrome. Postgrad Med
J 1997;73:487-90.
Mohammed H.A.A-A, Mohammed K.A, Hayan A.B, Kamran
K, Ibrahim A-T, Nasser F.A-D. Mirizzi Syndrome: Ten years
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
experience from a Teaching Hospital in Riyadh. World J Surg,
2005; 29:1687-1692.
Rohatgi A, Singh K.K. Mirizzi syndrome: laparoscopic
management by subtotal cholecystectomy. Surg Endosc.
2006; 20:1477-1481/.
Tan K.Y, Chng HC, Chen C.Y.Y, Tan S.M, Poh B.K, Hoe M.N.Y.
Mirizzi syndrome: noteworthy aspects of a retrospective study
in one centre. ANZ J. Surg. 2004; 74:833-837/.
Waisberg J, Corona A, Abreu IW, Farah JFM, Lupinacci RA,
Goffi FS. Benign obstrucion of the common hepatic duct
(Mirizzi syndrome): diagnosis and operative management.
Arg. Gastroenterol. 2005; 42:18-24/.
Binmoeller KF, Thonke F, Soehendra N. Endoscopic treatment
of Mirizzi syndrome. Gastrointest Endosc 1993;39:532-6.
Shah OJ, Dar MA, Wani MA, Wani NA. Management of
Mirizzi syndrome: a new surgical approach. ANZ J Surg
2001;71:423-7.
Johnson LW, Sehon JK, Lee WC, Zibari GB, McDonald JC.
Mirizzi syndrome: experience from a multi-institutional review.
Am Surg 2001;67:11-4.
England RE, Martin DF. Endoscopic management of Mirizzi
syndrome. Gut 1997;40:272-6.
Figueira A, Cosentino JEM, França-Pinto PLS, Triviño T.
Anastomose colédoco-duodenal realizada em doentes com
coledocolitíase e com estreitamento inflamatório do colédoco.
Folha Méd 1998;117:71-4.
Fulcher AS, Turner MA, Capps GW. MR cholangiography:
technical advances and clinical applications. Radiographics
1999;19:25-41.
Hilger DJ, VerSteeg KR, Beaty PJ. Mirizzi syndrome with
common septum: ultrasound and computed tomography
findings. J Ultrasound Med 1988;7:409-11.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):1-6
Artigo Original
Tumores neuroendócrinos do intestino delgado: experiência
do Instituto Nacional de Câncer em 12 anos
Neuroendocrine tumors of the small intestine: experience of the National
Cancer Institute in 12 years
EDUARDO LINHARES1, ROSYANE RENA DE FREITAS2, RINALDO GONÇALVES3, CINTIA RAMOS4
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER (INCA)
Introdução: Os tumores neuroendócrinos do jejuno e
íleo representam 23-28% de todos os tumores endócrinos
gastrointestinais. A taxa de incidência varia de 0,28 a 0,8
por 100.000 habitantes. Objetivos: Revisar o tema e a
experiência do INCA, culminando com definição de rotina
de serviço. Material e Métodos: Procedemos ao estudo
retrospectivo dos casos de tumores neuroendócrinos
de intestino delgado tratados no Serviço de Cirurgia
Abdomino-pélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA)
no período de 1996 a 2008, além de revisão bibliográfica.
Resultados: Relatamos os dados dos 7 casos tratados.
Conclusão: Concluímos serem os fluxogramas da ENETS
(European Neuroendrocrine Tumor Society) válidos e
expomos o fluxograma de conduta para estes tumores
adotado no INCA.
Unitermos: Tumores Neuroendócrinos do Intestino
Delgado, Carcinóide de Intestino Delgado, Tumores do
Intestino Delgado.
S UMMARY
Introduction: Neuroendocrine tumors of the jejunum and
ileum account for 23-28% of all gastrointestinal endocrine
tumors. The incidence rate varies from 0.28 to 0.8 per
100,000 inhabitants. Objective: To review the theme and
the experience of INCA cumino with definition of a routine
service. Methods: We conducted the retrospective study
of cases of neuroendocrine tumors of the small intestine
treated at the Department of Surgery abdomino-pelvic
National Cancer Institute (INCA) in the period 1996 to
2008, plus bibliographic review. Results: report the data
of 7 cases treated. Conclusion: they are the flowcharts of
ENETS valid and expose the flowchart of conduct adopted
for these tumors in the INCA.
Keywords: neuroendocrine tumors of the small intestine,
small bowel carcinoid, small bowel tumors.
I NTRODUÇÃO
Os tumores neuroendócrinos (TNE) do jejuno e do íleo
representam 23-28% de todos os tumores endócrinos
gastrointestinais. A taxa de incidência varia de 0,28 a 0,8
por 100.000 habitantes1. Acometem homens e mulheres
com igual frequência, com um pico de idade entre a
sexta e sétima década de vida1. Entre 26% e 30% são
multicêntricos e entre 15 e 29% estão associados a outros
tumores não carcinoides2. A maioria destes tumores é bem
diferenciada e de comportamento indolente. No entanto,
devido ao aparecimento tardio dos sintomas, na maioria das
vezes, o diagnóstico apresenta-se em estágios avançados
e o prognóstico é geralmente desfavorável se comparado
com outros tumores endócrinos gastrointestinais2.
O objetivo desta publicação é a revisão do tema, o relato
de uma série de casos tratados no Instituto Nacional de
Câncer (INCA) entre os anos de 1996 e 2008. Em adição,
expomos o fluxograma de conduta para estes tumores
adotado no INCA.
1. Doutor em Cirurgia pela UFRJ, Chefe do Serviço de Cirurgia Abdomino-pélvica do INCA. 2. Médico Residente do
Hospital Erasto Gaertner, Residente estagiário do INCA. 3. Mestre em Cirurgia pela UFRJ, Médico do grupo TNE/GIST
do INCA. 4. Gerente de dados do grupo TNE/GIST do INCA. Endereço para correspondência: Eduardo Linhares Riello
Mello - Praça Cruz Vermelha 23, 5º andar - Centro – CEP 23030-130. Rio de Janeiro – RJ / e-mail: eduardolinhares@globo.
com. Recebido em: 14/12/2010. Aprovação em: 15/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
7
30(1):7-12
RESUMO
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO INTESTINO DELGADO:
EXPERIÊNCIA DO INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER EM 12 ANOS
MATERIAL
E
MÉTODOS
Procedemos ao relato de uma série de casos através da análise
retrospectiva dos casos de tumores neuroendócrinos de
intestino delgado tratados no Serviço de Cirurgia Abdominopélvica do Instituto Nacional de Câncer no período de 1996
a 2008.
Após revisão dos prontuários, totalizamos 7 casos. Estes
pacientes foram analisados quanto a fatores demográfico,
apresentação clínica, estadiamento TNM e sobrevida. O
estagiamento usado foi proposto pela ENETS (European
Neuroendocrine Tumor Society) em 20089. Todos tiveram
análise imnuno-histoquímica com cromogranina A. Em
função do pequeno número de casos, não realizamos
análise estatística.
RESULTADOS
30(1):7-12
8
No período compreendido entre os anos de 1996 e 2008,
foram tratados no INCA 148 pacientes com diagnóstico
de tumor neuroendócrino do trato gastrointestinal.
Destes, 7 casos localizavam-se em topografia de jejuno e
íleo e representam a base deste estudo.
A média e a mediana de idade dos pacientes ao
diagnóstico foi de 69 e 78 anos respectivamente, com
uma predominância do sexo feminino sobre o masculino,
em uma proporção de 5 casos em mulheres para 2
em homens.
Como hospital referência para o tratamento de neoplasias,
dos 7 pacientes, 6 foram admitidos após cirurgia
prévia em outro hospital devido ao quadro de abdome
agudo, portanto, já com o diagnóstico histopatológico
estabelecido. Um paciente foi operado primariamente
no INCA devido ao fato de ser paciente do Serviço de
Cirurgia de Cabeça e Pescoço deste hospital e admitido
no setor de emergência do mesmo com abdome agudo,
também tendo o diagnóstico estabelecido através de
laparotomia exploradora.
Das cirurgias de emergência realizadas, 3 foram
consideradas R2 (persistência de doença macroscópica
residual) e 4 foram R0 (ausência de doença residual).
Quanto à localização, apenas em 3 casos havia
especificação se a doença era em topografia de jejuno
ou íleo. Destes, 2 acometiam o íleo e 1, o jejuno. O
tamanho do tumor foi registrado em 5 dos 7 pacientes.
A maior medida foi 1,9 cm e a menor 0,7 cm em seus
maiores diâmetros. Dos casos estudados 3 apresentavam
linfonodos comprometidos e metástase hepática foi
registrada em 1 caso. Em nenhum caso foi registrada no
prontuário a presença de síndrome carcinoide.
Conforme o Estadiamento (E) proposto pelo ENETS8,
dos 5 casos com informações no prontuário que
possibilitassem o estadiamento, 4 eram E II e 1 E IV.
Após um seguimento médio de 24 meses, 2 (29%)
pacientes estavam vivos, 1(14%) perdeu o seguimento e
4 (57%) evoluíram a óbito. Destes 4 pacientes que foram
a óbito, 2 sobreviveram 1 mês; 1 paciente, 12 meses; e 1
paciente, 21 meses.
DISCUSSÃO
As mais frequentes sedes de tumores neuroendócrinos
são o trato gastrintestinal (73,7%) e o sistema respiratório
(25,1%). No aparelho digestivo, os principais órgãos
afetados são intestino delgado, apêndice cecal e reto.
Têm ocorrido mais diagnósticos em virtude de um
melhor conhecimento do processo neoplásico e dos
aperfeiçoamentos obtidos nos métodos de investigação
disponíveis; contudo, aparentemente, a incidência tem se
elevado nas últimas duas décadas3.
A sintomatologia frustra diversas vezes, o que gera
dificuldades para que se efetue um diagnóstico baseado
no quadro clínico. Os sintomas típicos incluem desconforto
abdominal intermitente e sintomas suboclusivos. Muitos
pacientes podem desenvolver diarreia não secretora.
Pode ser formada uma reação desmoplásica ao redor
do mesentério com fixação do mesmo ao retroperitônio
produzindo obstrução intestinal e hidronefrose3.
Na nossa série de casos, a maioria dos pacientes já foi
admitida no INCA após ressecção da lesão em outro
hospital. Dessa forma, conseguimos registrar a topografia
do tumor em intestino delgado, apenas em 3 casos
(2 no íleo e 1 em jejuno). Com relação aos sintomas, todos
apresentaram-se com sintomas típicos de abdome agudo,
não sendo submetidos à investigação diagnóstica prévia.
Estes dados nos sugerem que os pacientes portadores
desta neoplasia são primariamente operados em serviço
de emergências e somente após são encaminhados para
centros de referência.
A característica síndrome carcinoide, com fogachos,
rubor facial e diarreia, é de rara ocorrência, geralmente
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
E. LINHARES, R. R. DE FREITAS, R. GONÇALVES, C. RAMOS
É mesmo rara a hipótese pré-operatória de tumor carcinoide.
Normalmente, o diagnóstico se faz por análise histológica
de lesões de natureza a esclarecer, no período pré ou
no pós-operatório. Por vezes, neoplasias acidentalmente
encontradas e ressecadas apresentam surpreendentemente
o diagnóstico ao exame anatomopatológico.
Dessa forma, os tumores do jejuno e íleo geralmente
apresentam-se em estágios avançados da doença e
geralmente não são diagnosticados até a cirurgia por
obstrução, perfuração ou sangramento intestinal5.
Devido ao fato destes tumores serem pequenos, geralmente
não são identificados na tomografia computadorizada. De
fato, não são diagnosticados por imagem até que a doença
envolva o mesentério ou pela presença de metástase
hepática6. A nossa casuística corrobora com a literatura,
já que todos os casos foram diagnosticados através de
laparotomia exploradora.
O tratamento consiste na ampla ressecção da lesão e extensa
excisão do território de drenagem linfática regional, mesmo
para pequenas lesões3. O exame intraoperatório meticuloso
é primordial, pois em 20% a 40% dos casos a lesão é
multicêntrica, por vezes com aspecto amarelado visível pela
face serosa da alça intestinal3.
Tabela 1 - Estadiamento de tumor neuroendócrino do
intestino delgado proposto pelo ENETS
The American Journal of Surgery (2008) 196, 896–903
TNM
n
T – Tumor primário
T1
< ou = 2 cm - invade
a muscular própria
T2
< ou = 2 cm – ultrapassa
a muscular própria
> 2 cm – invade a muscular
própria
T3
> 2 cm – ultrapassa
a muscular própria
N – Linfonodos regionais
N0
Ausência de metástases
em linfonodos regionais
N1
Presença de metástases
em linfonodos regionais
M – Metástases a distância
Quando houver suspeita do diagnóstico, alguns exames
devem ser solicitados. A elevação urinária do ácido
5-hidroxiindolacético (5-HIAA) e a dosagem da
cromogranina são os exames bioquímicos indicados. Vários
exames de imagem podem ser usados no diagnóstico,
localização e estadiamento de tumores neuroendócrinos,
tais como: radiografia de abdomen, exames contrastados,
ultrassonografia abdominal (US), tomografia computadorizada
(CT), ultrassonografia endoscópica e endorretal (USER) e
ressonância nuclear magnética (RNM)2,3,4.
Exames mais específicos são baseados em cintilografia, com
utilização de isótopos ligados a derivados da somatostatina,
alcançando acurácia superior a 80%2-4,6-8. Nos casos
estudados, não foram utilizados exames complementares
visando o diagnóstico.
Nos exames anatomopatológicos inconclusivos, o emprego de
marcadores imuno-histoquímicos, tais como a cromograninaA e a sinaptofisina, possibilitam a definição do quadro7, 8. O
estadiamento dos tumores neuroendócrinos para intestino
delgado foi proposto pela European Neuroendocrine Tumor
Society (ENETS)9,10 (tabela 1). Dos casos estudados, 2 não
puderam ser estadiados, 4 em EII e 1 em EIV.
M0
Ausência de metástases
a distância
M1
Metástases a distância
EI
Tumor
Linfonodos
Metástase
T1
N0 / N1
M0 / M0
T1
E II
T2
Qualquer N
M0
E III
T3
Qualquer N
M0 / M1
E IV
Qualquer T
Qualquer N
Em caso de tumores metastáticos, se a metástase é ressecável,
o paciente deve ser operado. Se irressecável, indica-se
acompanhamento ou, em casos selecionados (tumores pouco
diferenciados), o paciente é encaminhado para tratamento
com quimioterapia. Os pacientes sintomáticos com relação
à síndrome carcinoide devem ser tratados com análagos
da somatostatina6.
O prognóstico destes tumores é geralmente desfavorável se
comparado com outros tumores endócrinos gastrointestinais,
uma vez que têm a tendência a propagar-se através dos
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
9
30(1):7-12
já possuidores de neoplasias em estágio avançado
de desenvolvimento e de disseminação2,3,4. Até 18%
dos pacientes com metástase hepática de tumor
neuroendócrino de jejuno e íleo apresentam a síndrome
carcinoide2. Em nossos casos, não foi registrado relato
da síndrome.
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO INTESTINO DELGADO:
EXPERIÊNCIA DO INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER EM 12 ANOS
linfonodos regionais para o fígado3. A sobrevida correlacionase estreitamente com o estágio da doença: 65% em 5 anos
em casos de doença localizada ou regional e 36% nos casos
de metástase a distância3,11.
Nos casos apresentados, observamos 57% de óbito com
sobrevida mínima de 1 mês e máxima de 21 meses. Dois
casos (29%) que estão vivos apresentam sobrevida maior que
5 anos. Esses dados refletem a realidade de um hospital de
referência para onde são encaminhados pacientes após longo
período depois do diagnóstico e, às vezes, já submetidos a
algum tipo de intervenção terapêutica prévia.
Assim, adotamos a rotina proposta pela ENETS na condução
dos casos admitidos em nosso serviço. Esta propõe que
seja dosada a cromogranina sérica quando tivermos
suspeita de TNE, o uso de exame de imagem (tomografia
computadorizada) como método de avaliação local e de
doença a distância. Dos exames de medicina nuclear,
o octreoscan é o mais bem indicado face aos melhores
30(1):7-12
10
resultados. Contudo, em função de custo podemos usar
o PET (tomografia com emissão de pósitron) e o MIBG
(metaiodobenzilguanidina) como opções outras.
O tratamento deve ser a ressecção intestinal com retirada
ampla do meso em função do alto percentual de metástases
linfáticas. Mesmo na vigência de metástase, a ressecção
paliativa do primário está indicada em função do risco tardio de
obstrução intestinal versus o risco inerente ao procedimento.
Metástases isoladas, principalmente hepáticas, constituemse em indicação de cirurgia para cura ou para a citorredução
quando for possível ressecar cerca de 80% do tecido
neoplásico.
No momento, estamos iniciando estudos quanto ao uso de
análogos de sandostatina como terapia paliativa na ausência
de sintomas baseados no estudo PROMID. O uso do lutécio
marcado no momento é feito em nossa instituição como
terapia protocolar (Fluxograma 1).
Fluxograma 1: Fluxograma de conduta para os Tumores de Intestino Delgado
tratados no INCA com suspeita de TNE – Virgem de tratamento
Tumores com suspeita de TNE
- virgem de tratamento
Exames de imagem
- Rx ou Tc de Tórax
- Tc de abdome e pelve
- Octreoscan ou MIBG
Exames Laboratoriais
- Cronogranina A
- HIAA
Consulta de Estadiamento
Ausência de Metástase
Enterectomia +
Linfadenectomia regional
Presença de Metástase
Ressecável
Irressecável
Ressecção
da Metástase
- Cirurgia citorredutora
(quando possível)
- Quimioterapia ou
- Observação ou
- Octreotide
- Acompanhamento:
- Cromogranina A e HIAA
- Exames de imagem
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
E. LINHARES, R. R. DE FREITAS, R. GONÇALVES, C. RAMOS
A rotina descrita acima é indicada em casos de tumores
ainda sem abordagem prévia e ainda investigados quanto
à presença da síndrome ou de um achado incidental ao
exame de imagem. No entanto, em hospitais de referência,
a maioria dos casos é encaminhada já com o diagnóstico
estabelecido e submetidos a cirurgia de emergência em
outros serviços como demonstrado em nossa casuística.
Ao recebermos estes pacientes, procedemos a revisão
de lâmina com imuno-histoquímica, ao estudo laboratorial
do HIAA e da cromogranina A, exames de imagem para
estadiamento e seguimos o protocolo conforme descrito
acima (Fluxograma 2).
CONCLUSÃO
Concluímos serem o fluxograma da ENETS válido na
condução dos casos de tumores neuroendócrinos do
intestino delgado. No entanto, este protocolo considera
tumores virgens de tratamento, propondo diagnóstico,
estadiamento e conduta. Essa não é a realidade dos
hospitais de referência em oncologia, para onde são
encaminhados pacientes já submetidos à cirurgia e com
o diagnóstico histopatológico estabelecido, a fim de
complementar a terapêutica ou proceder ao seguimento
ambulatorial.
Fluxograma 2: Fluxograma de conduta para os Tumores de Intestino Delgado tratados no INCA encaminhados
com diagnostico de TNE operados de emergência
Tumores encaminhados com diagnóstico
de TNE operados de emergência
11
30(1):7-12
Revisão de lâmina com
imuno-histoquimica
Exames Laboratoriais
- Cronogranina A
- HIAA
Exames de Imagem
- Rx ou Tc de Tórax
- Tc de abdome e pelve
- Octreoscan ou MIBG
Consulta de Estadiamento
Ausência de Metástase
Sem Evidência
de Doença
Presença de Metástase
Com Doença
Residual
Ressecável
Irressecável
Cirurgia
Ressecção
Ressecção
da Metástase
- Cirurgia citorredutora
(quando possível)
- Quimioterapia ou
- Observação ou
- Octreotide
- Acompanhamento
- Cromogranina A e HIAA
- Exames de imagem se
necessário
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO INTESTINO DELGADO:
EXPERIÊNCIA DO INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER EM 12 ANOS
Dessa forma, expomos a experiência do INCA relacionada
aos tumores neuroendócrinos de intestino delgado
e estabelecemos um fluxograma de conduta para os
tumores neuroendócrinos de intestino delgado adotado
no INCA, individualizando os casos sem diagnóstico prévio
(em investigação de tumoração em exames de imagem)
e os submetidos previamente à cirurgia de emergência
(conduta pós-diagnóstico).
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
Modlin IM, Lye KD, Kidd M: A five-decade analysis of 13,715
carcinoid tumors. Cancer 2003; 97: 934–959.
Sundin A, Vullierme, MP, Kaltsas G, Plöckinger U. ENETS
Consensus Guidelines for the Standards of Care in euroendocrine
Tumors: Radiological Examinations Neuroendocrinology
2009;90:167–183.
Fernandes LC, Pucca L, Matos D. Diagnóstico e Tratamento de
Tumores Carcinóides do Trato Digestivo. Rev Assoc Med Bras
2002; 48(1): 87-92.
Modlin IM, Latich I, Zikusoka M, Kidd M, Eick G, Chan AKC
Gastrointestinal Carcinoids: The Evolution of Diagnostic
Strategies. J Clin Gastroenterol 2006;40:572–582.
5. 3. Modlin IM, Kidd M, Latich I, et al. Current status of
gastrointestinal carcinoids. Gastroenterology 2005;128:1717–51.
6. Akerstrom G, Hellman P, Hessman O, et al. Management of
midgut carcinoids. J Surg Oncol 2005;89:161–9.
7. O’Toole D, Grossman A, Gross D, G Delle Fave , Barkmanova
J, J O’Connor, UF Pape, U Plöckinger at all. Standards of
Care in Neuroendocrine Tumors: Biochemical Markers
Neuroendocrinology 2009;90:194–202.
8. Modlin IM, Latich I, Zikusoka M, Kidd M, Eick G, Chan AKC.
Gastrointestinal Carcinoids: The Evolution of Diagnostic
Strategies J Clin Gastroenterol 2006;40:572–582.
9. Landry CS, Brock G, Scoggins CR, McMasters KM, Martin
RCG.A proposed staging system for small bowel carcinoid
tumors based on an analysis of 6,380 patients. The American
Journal of Surgery (2008) 196, 896–903.
10. Consensus Guidelines for the Management of Patients with
Digestive Neuroendocrine Tumors – Well-Differentiated
Jejunal-Ileal Tumor/Carcinoma. Eriksson B, Klöppel G,
Krenning E, Ahlman H, Plöckinger U, Wiedenmann B,
Arnold R, Auernhammer C, Körner M, Rindi G, Wildi S et all.
Neuroendocrinology 18 2008;87:8–19.
11. Modlin IM, Lye KD, Kidd M: A five-decade analysis of 13,715
carcinoid tumors. Cancer 2003; 97: 934–959.
30(1):7-12
12
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):7-12
Artigo de Revisão
Tumor sólido pseudopapilar do pâncreas (Tumor de Frantz):
estudo retrospectivo e revisão da literatura
Tumor solid pseudopapilary of the pancreas Frantz Tumor: retrospective
study and literature review
ANDRÉ ROSSETTI PORTELA1, BRUNO RIGHI RODRIGUES DE OLIVEIRA2, MÁRIO GISSONI DE CARVALHO3, CÁSSIO ANDRADE CINTRA4, SEIJI
MIYATA4, RENI CECÍLIA LOPES MOREIRA5, PAULO GUILHERME DE OLIVEIRA SALLES6, BRUNA POZZI CÉSAR7
Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo – Belo Horizonte – MG
Introdução: O Tumor de Frantz ou tumor sólido
pseudopapilar do pâncreas (TSPPP) foi primeiramente
descrito em 1959. O escopo do presente estudo é relatar
quatro casos e revisar a literatura afim. Métodos: Estudo
retrospectivo de quatro casos de TSPPP, operados e
acompanhados de novembro de 2002 a março de 2010
e revisão da literatura relacionada. Resultados: Todas
as pacientes eram do sexo feminino, idade de 20 a 33
anos, com predomínio de queixas inespecíficas; 50%
dos tumores foram encontrados no processo uncinado.
O tamanho das lesões variou de 6,0 a 14,0 cm em seu
maior eixo. Foram realizadas duas enucleações, uma
duodenopancreatectomia e uma pancreatectomia corporal
com anastomose pancreatojejunal. O seguimento clínico
das quatro pacientes não evidenciou sinais clínicos ou
radiológicos de recidiva tumoral. O TSPPP é composto
por células relativamente monomórficas que expressam
marcadores epiteliais, mesenquimais e endócrinos.
O tumor apresenta distribuição aleatória no pâncreas,
sem predileção por topografia específica. Discussão:
O TSPPP é um tumor raro, que tem sido mais descrito nas
últimas décadas. Apresenta agressividade local, com baixo
grau de malignidade, e tende a um prognóstico favorável
após tratamento cirúrgico. Acredita-se que sua origem
envolve um fator hormonal, e as alterações genéticas a
ele relacionadas diferem daquelas dos adenocarcinomas
de pâncreas.
Unitermos: Pâncreas, Frantz, Sólido Pseudopapilar.
SUMMARY
Introduction: Frantz’s Tumor or solid pseudopapillary
tumor of the pancreas (SPPTP) was first described in 1959.
The aim of this study is to present four cases of SPPTP and
a review of the literature. Methods: Retrospective analysis
of four cases of SPPTP, which were operated and then
followed from November 2002 to March 2010, and review
of the related literatures. Results: All patients were female,
aged from 20 to 33 years, with predominantly unspecific
symptoms. 50% of the tumors were located on the uncinated
process. Size ranged from 6,0 to 14,0 cm. There were
performed two enucleations, one pancreaticoduodenectomy
and one body pancreatectomy with pancreato-jejunal
anastomosis. Follow up of all four patients has not shown
any clinical or radiologic signs of tumoral recurrence.
1. Cirurgião Geral e do Trauma, Residente de Cirurgia Oncológica do Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo – Belo
Horizonte – MG. 2. Cirurgião Geral e do Aparelho Digestivo pela UFMG, Cirurgião do Instituto Mário Penna/Hospital
Luxemburgo – Belo Horizonte – MG. 3. Cirurgião Geral, Cirurgião do Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo
– Belo Horizonte – MG. 4. Cirurgião Geral e Oncológico, Cirurgião do Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo
– Belo Horizonte – MG. 5. Cirurgiã Geral e Oncológica, Coordenadora da Cirurgia Geral e Oncológica, Cirurgiã do
Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo – Belo Horizonte – MG. 6. Médico Patologista do Instituto Mário Penna
e do Hospital Biocor, Doutor em Medicina, Professor da Faculdade de Medicina da UFMG. 7. Residente de Cirurgia
Geral do Instituto Mário Penna/Hospital Luxemburgo – Belo Horizonte - MG. Endereço para correspondência: André
Rossetti Portela - Rua Engenheiro Amaro Lanari 130, Carmo-Sion - CEP – 30310-580 - Belo Horizonte – MG / e-mail:
[email protected]. Recebido em 05/01/2011. Aprovação em 15/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
13
30(1):13-18
RESUMO
TUMOR SÓLIDO PSEUDOPAPILAR DO PÂNCREAS - TUMOR DE FRANTZ ESTUDO RETROSPECTIVO E REVISÃO DA LITERATURA
SPPTP are composed of mainly monomorphic cells, which
express ephitelial, mesenquimal and endocrine markers. The
tumor presents a random distribution, without preference for
a specific topography. Discussion: SPPTP is a rare tumor,
which has been more described in the last decades. It is locally
aggressive, has a low degree of malignancy, and tends to a
favorable prognosis after surgical treatment. There’s supposed
to be an hormonal factor, and its genetic alterations differ from
those of pancreatic adenocarcinoma.
Keywords: Pancreas, Frantz, Solid Pseudopapillary.
30(1):13-18
14
MÉTODOS
Foram incluídos no estudo pacientes portadores de TSPPP,
operados e acompanhados no Instituto Mário Penna/Hospital
Luxemburgo, Belo Horizonte, MG, no período de novembro
de 2002 a março de 2010.
Todos os pacientes eram do sexo feminino, com idade
variando de 20 a 33 anos.
INTRODUÇÃO
Três pacientes relataram queixas inespecíficas, como
desconforto abdominal. Uma paciente apresentou vômitos,
empachamento, hiporexia e epigastralgia.
A primeira descrição do tumor sólido cístico do pâncreas foi
atribuída ao Dr. VK Frantz, em 19591. A essa neoplasia foi
atribuída durante décadas vasta sinonímia.1-7
Duas pacientes possuíam tumoração palpável no andar
superior do abdome. Todas as pacientes apresentaram
exames laboratoriais normais, incluindo CA 19.9.
O tumor sólido pseudopapilar do pâncreas (TSPPP) tem
origem incerta, ocorre mais frequentemente em pacientes
jovens e do sexo feminino (10:1), geralmente na 2ª e 3ª
década de vida, sendo uma neoplasia rara e de baixo grau de
malignidade, com comportamento geralmente indolente.
Todas foram submetidas a estudo do abdome por Tomografia
Computadorizada (TC).
O melhor conhecimento dos aspectos epidemiológicos,
clínicos e anatomopatológicos tem possibilitado maior número
de casos diagnosticados nas últimas décadas.
Em dois casos, o tumor estava localizado no processo
uncinado, um no corpo e outro na cabeça do pâncreas,
sendo necessário ressecções variadas (Tabela 1). O tamanho
das lesões variou de 6,0 a 14,0 cm, em seu maior eixo.
A ressecção cirúrgica completa é o principal tratamento
do TSPPP, resultando na maioria das vezes em prognóstico
favorável2-6. O escopo do trabalho é relatar quatro casos de
TSPPP e revisar a literatura afim.
RESULTADOS
Todas as peças cirúrgicas foram enviadas para anatomia
patológica e imuno-histoquímica (Tabela 2 e Fotos 1, 2 e 3). Nas
quatro ressecções realizadas, uma paciente (caso 1) apresentou
fístula pancreática de alto débito, sendo necessário
Tabela 1 – Idade, sexo, localização do tumor, tipo de operação e tempo de acompanhamento dos pacientes.
Paciente
Idade
(diagnóstico)
Sexo
Local do
tumor
Operação
Tamanho
tumor
Data da
cirurgia
Tempo de
acompanhamento
1
20
F
Cabeça
Enucleação
14,0 x 11,0 x 8,0cm
11/2002
98
2
33
F
Processo
uncinado
Duodenopancreatectomia
6,0 x 5,0 x 4,0cm
02/2007
47
9,0 x 7,0 x 5,0cm
03/2010
8
8,0 x 6,0 x 6,0cm
03/2010
8
3
24
F
Corpo
Pancreatectomia
corporal com
anastomose TT
pancreatojejunal
4
23
F
Processo
uncinado
Enucleação
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
A. R. PORTELA, B. R. R. DE OLIVEIRA, M. G. DE CARVALHO, C. A. CINTRA, S. MIYATA, R. C. L. MOREIRA, P. G. O. SALLES, B. P. CÉSAR
reoperação no pós-operatório imediato com anastomose
pancreatojejunal em Y-Roux. As quatro pacientes
permanecem em controle clínico, com tempo de seguimento
de 4 a 94 meses. Todas estão sem sinais clínicos e radiológicos
de recidiva da neoplasia.
células de ilhotas pancreáticas. Desde então a doença
recebeu vasta sinonímia, como: neoplasia epitelial sólida
papilar, neoplasia papilar cística, carcinoma papilar-cístico,
neoplasia papilífera de baixo grau, tumor de Hamoudi e tumor
de Frantz. No ano de 1996, a Organização Mundial de Saúde
definiu o tumor de Frantz, como tumor sólido pseudopapilar
do pâncreas (TSPPP). No passado, muitos desses tumores
foram erroneamente diagnosticados como neoplasias de
células das ilhotas pancreáticas ou neoplasias acinares, e
muitos foram classificados incorretamente como variantes de
neoplasias císticas do pâncreas1-9,11.
DISCUSSÃO
Coube ao Dr. Frantz, na década de 1959, a primeira descrição
da moléstia que denominou: neoplasia não funcionante de
Tabela 2 – Resultado de positividade dos marcadores imuno-histoquímicos dos tumores.
1
2
3
4
Ki-67
NP
NP
+
-
CD10
NP
+
+
NP
Ciclina-D1 (bcl-1)
NP
NP
+
NP
Citoceratina de 40, 48, 50 e 50,6
Focalmente positivo
+
-
Focalmente positivo
Cromogranina A
-
-
-
-
Receptor de progesterona
NP
+
+
+
Sinaptofisina
NP
-
+
-
Beta catenina
NP
NP
+
+
Peptideo intestinal vasoativo
NP
NP
NP
-
Insulina
NP
NP
NP
-
Glucagon
NP
NP
NP
-
Somatostatina
NP
NP
NP
-
Foto 1 – Microfotografia
(HE 25X), mostrando a boa
delimitação da neoplasia
Foto 2 – Microfotografia
(HE 400X): aspecto sólido e
monomórfico da neoplasia
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
Foto 3 – Microfotografia
(HE 400X): padrão pseudopapilar
com degeneração cística
15
30(1):13-18
Paciente
TUMOR SÓLIDO PSEUDOPAPILAR DO PÂNCREAS - TUMOR DE FRANTZ ESTUDO RETROSPECTIVO E REVISÃO DA LITERATURA
30(1):13-18
16
O TSPPP representa 1 a 2% das neoplasias pancreáticas
e 3 a 5% das neoplasias císticas do pâncreas. Em 2005,
Papavramidis et al. relatou 718 casos de TSPPP, consultados
na literatura inglesa de 1933 a 2003. A melhor compreensão
clínica da patologia e a maior disponibilidade de exames de
imagem aumentaram consideravelmente a frequência dos
TSPPP, com mais de dois terços do total de casos descritos
nos últimos 10 anos18,19. O TSPPP ocorre predominantemente
em mulheres jovens e adolescentes, com razão de 10:1 e
média de idade de 22 anos. A paciente mais jovem descrita
na literatura tinha apenas dois anos de idade. Machado
et.al. (2008) relatou a diferença da idade na apresentação
da doença entre os sexos, sendo que nos homens o
diagnóstico é feito em pacientes mais jovens4-9,11,14.
Foram descritas várias propostas para justificar a
predominância desse tumor em pacientes do sexo
feminino, incluindo a proximidade com o ovário durante o
desenvolvimento embrionário, e possivelmente a presença
de receptores de progesterona nas células neoplásicas. Em
um estudo, a expressão de receptores de hormônios sexuais
mostrou imunorreatividade para o receptor de estrogênio
(RE) e de progesterona (RP), mas não para o receptor
de estrogênio (RE). Em outra revisão, a positividade para
receptores de progesterona foi demonstrada em mais de
90% dos pacientes. Apesar da presença de receptores de
progesterona ajudar a explicar a predominância em pacientes
do sexo feminino, o tumor também ocorre em pacientes do
sexo masculino, mesmo que raramente10,11.
O tamanho ao diagnóstico varia entre 7 e 20cm. A ocorrência
do TSPPP é descrita em todo o pâncreas. A apresentação
do tumor é geralmente marcada por sintomas inespecíficos.
Na maioria das séries, os pacientes geralmente se encontram
assintomáticos, relatando apenas tumoração abdominal.
Manifestações agudas como pancreatite desencadeada por
isquemia, distensão ou obstrução ductal, ou hemoperitônio
causado pela ruptura da cápsula tumoral podem ocorrer.
A tumoração palpável é geralmente o principal achado,
podendo dor abdominal, hiporexia e náuseas também estar
presentes. Os sintomas não parecem estar relacionados com
o tamanho do tumor.
Diferentemente dos adenocarcinomas pancreáticos, os
TSPPP não apresentam alterações no p53, k-ras, p16 e DPC4.
As mutações genéticas associadas ao TSPPP estão incluídas
no componente ßcatenina, que interfere com a fosforilação
do produto proteico. Sinalizadores fisiológicos ou mutações
patológicas que aumentem a estabilidade da ßcatenina ou
desencadeiem o funcionamento do gene APC (adenomatosis
polyposis coli) resultam no acúmulo de ßcatenina no
citoplasma. Isso resulta na translocação da ßcatenina para
dentro do núcleo, onde irá funcionar como reguladora da
transcripção ligando-se aos elementos reguladores do DNA.
Os alvos conhecidos para esse caminho incluem os genes
reguladores do crescimento ciclina D1 e c-myc. Além disso, o
funcionamento anormal da ßcatenina também pode explicar
a baixa coesão das células tumorais dos TSPPP. Demonstrouse que a ßcatenina interage com a molécula de adesão celular
E-caderina, impedindo a formação de interações célula-célula
normais4,13.
Os TSPPP têm crescimento lento e raramente invadem
estruturas adjacentes; assim, sintomas causados por
obstrução duodenal ou das vias biliares são raros, sendo a
icterícia incomum, mesmo em lesões na cabeça do pâncreas.
Geralmente, não são encontradas alterações nos exames
laboratoriais, tais como níveis de amilase sérica ou urinária,
marcadores tumorais ou glicemia3,12,18. Apesar do tamanho
exagerado das lesões ao diagnóstico, 90% dos pacientes têm
câncer no estádio I e II4.
Há poucos estudos sobre a origem dos tumores sólidos
pseudopapilares do pâncreas e sua histogênese permanece
incerta. Origens acinares, ductais, endócrinas e de células
primordiais foram propostas. Até o momento, a evolução
clínica é imprevisível porque fatores prognósticos biológicos e
patológicos não foram estabelecidos. Sugere-se que a baixa
expressão de galectina-3 prediz um pior prognóstico. Além
disso, a imuno-reatividade da galectina-3 é uma ferramenta
útil na diferenciação entre tumores pancreáticos sólidos
pseudopapilares e endócrinos, uma vez que esse marcador
é expresso apenas nesses primeiros. A expressão da
galectina-3 em células pancreáticas ductais sugere uma nova
hipótese para a histogênese do tumor sólido pseudopapilar
do pâncreas10.
Deve-se suspeitar de TSPPP em pacientes do sexo feminino,
jovens, com grandes massas pancreáticas sólidas ou
sólido-císticas. No entanto, o diagnóstico pré-operatório
definitivo costuma ser difícil. Primeiramente por se tratar
de uma neoplasia rara; em segundo lugar, pelos sintomas
inespecíficos na maioria dos casos, e em terceiro lugar pela
ampla gama de possibilidade de apresentação aos exames
de imagem, que pode incluir tumores predominantemente
sólidos ou predominantemente císticos12,13. Os achados
típicos à tomografia computadorizada são de uma grande
tumoração hipodensa, em topografia pancreática, com
cápsula bem definida, e vários componentes sólido-císticos
devidos à degeneração hemorrágica. Após o uso de
contraste endovenoso, as áreas sólidas captam contraste na
periferia do tumor, enquanto as áreas císticas são localizadas
centralmente. Os TSPPP costumam aparecer como tumores
menos vascularizados do que os tumores das ilhotas
pancreáticas. Pode haver áreas de calcificação central.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
A. R. PORTELA, B. R. R. DE OLIVEIRA, M. G. DE CARVALHO, C. A. CINTRA, S. MIYATA, R. C. L. MOREIRA, P. G. O. SALLES, B. P. CÉSAR
O diagnóstico diferencial do TSPPP inclui qualquer
entidade cística ou sólida do pâncreas: neoplasias císticas
serosas ou mucinosas, degeneração cística de uma
neoplasia tipicamente sólida – como um tumor pancreático
neuroendócrino –, linfoma, pancreatoblastoma ou neoplasia
de células acinares. Seu padrão pseudopapilar pode, algumas
vezes, ser confundido com uma arquitetura trabecular
e além disso, alguns tumores podem ser positivos para
neuron-specific enolase (NSE), sendo então diagnosticados
erroneamente com tumores pancreáticos neuroendócrinos
não-funcionantes. A possibilidade de um adenocarcinoma
pancreático surgindo em uma neoplasia cística (neoplasia
mucinosa papilar intraductal ou neoplasia mucinosa cística)
deve sempre ser considerada, especialmente nos pacientes
mais idosos12,13.
A primeira ressecção de TSPPP foi realizada por Grosfeld e
descrita por Hamoudi em 1970. Desde então, a ressecção
da lesão com margens microscópicas livres (R0), permanece
como o padrão-ouro do tratamento. Em pacientes sem
acometimento linfonodal ou metastático, a ressecção R0 está
associada à sobrevida próxima de 95% em cinco anos, mesmo
em grandes lesões. A ressecção cirúrgica, com manutenção da
maior quantidade possível de tecido pancreático, é o tratamento
de escolha, geralmente curativo. Para tumores localizados
na cabeça do pâncreas, a duodenopancreatectomia pode
ser realizada, preferencialmente com a preservação pilórica,
ao invés da técnica de Whipple. Nos tumores de pescoço e
corpo pancreático, é possível a ressecção da porção média
do órgão, incluindo o tumor, com a preservação da cabeça,
processo uncinado e cauda do órgão. A ressecção alargada
do tumor e linfadenectomia não parecem ter impacto positivo
na duração e qualidade de vida do paciente.
O tratamento agressivo se justifica até mesmo na presença
de metástases à distância, ainda que seja necessária sua
ressecção no momento da primeira cirurgia ou em casos
de recorrência. A ressecção en bloc é indicada na presença
de extensão local extrapancreática da doença, incluindo a
ressecção da confluência da porta e veia cava inferior, ou
mesmo da veia e artéria mesentérica inferior, se necessário.
Apesar dos bons resultados de sobrevida livre de doença,
o tratamento cirúrgico não é isento de morbidade. Fístula
pancreática é relatada como a complicação mais comum.
Pelo baixo potencial de malignidade, parece razoável
do ponto de vista oncológico, apesar de poucos relatos
descreverem, a ressecção laparoscópica do TSPPP, que
se torna especialmente atrativo nos casos de enucleação
ou pancreatectomia distal4,6-11. A complicação cirúrgica
mais comum é a fístula pancreática, seguida de retardo no
esvaziamento gástrico e pancreatite13.
O TSPPP costuma apresentar-se como um tumor com
certo grau de agressividade local, mas com baixo grau
de malignidade. Tende a ter prognóstico favorável, com
uma sobrevida em cinco anos superior a 90%, mesmo na
presença de doença metastática, local ou hematogênica,
esta última geralmente para o fígado. Metástases linfonodais
e acometimento peritoneal são raros.
O TSPPP maligno, também designado como carcinoma
sólido pseudopapilar, ocorre em 15% dos adultos e 13% das
crianças, com aumento significante em idosos e pacientes
do sexo masculino. Alguns fatores clínicos e histopatológicos
parecem sugerir um prognóstico ruim nesses pacientes,
tais como tumores maiores que 5 cm, presença de invasão
vascular, áreas de necrose, pleomorfismo nuclear, e a
positividade para o Ki-67 na IMH. Nos raros casos em que
há aumento dos marcadores tumorais (CEA, CA 19-9), esses
parecem ser fatores de mau prognóstico.
De acordo com a classificação da Organização Mundial de
Saúde, o critério usado para distinguir tumores potencialmente
malignos do carcinoma sólido pseudopapilar inclui
angioinvasão, invasão perineural, e acometimento profundo
do parênquima pancreático adjacente. No entanto, alguns
estudos não encontraram relação entre as características
clinicopatológicas (índice mitótico, pleomorfismo nuclear, e
invasão vascular e perineural) e a sobrevida dos pacientes.
Assim, os critérios de agressividade não são bem estabelecidos,
sendo importante ressaltar que, mesmo na ausência desses
critérios, a malignidade não pode ser excluída, o que implica
na necessidade de seguimento rigoroso desses pacientes.
A predição do potencial maligno do tumor no pré-operatório
é benéfica já que ressecções menos extensas podem ser
consideradas em tumores de aparência benigna, enquanto a
ressecção en bloc com margens cirúrgicas suficientes devem
ser realizadas nos tumores malignos6-11,13,15,17.
O TSPPP é composto por células relativamente monomórficas
que expressam marcadores epiteliais, mesenquimais e
endócrinos. Macroscopicamente apresenta-se como massa
solitária (de 3 a 18 cm), bem delimitada e na maior parte
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
17
30(1):13-18
Os tumores sólidos pseudopapilares benignos, apresentamse com formatos ovais ou arredondados e margens
levemente lobuladas; já os malignos têm margens localmente
lobuladas ou descontinuidade focal de suas cápsulas. Além
disso, um tumor completamente cístico ou com calcificação
anelar é sugestivo de benignidade, enquanto calcificações
espiculadas, focais ou nodulares e dilatação ductal à
montante são mais comuns nos malignos. Devido à sua
melhor resolução, a RNM é superior à TC na distinção de
características tais quais hemorragia, degeneração cística ou
presença de cápsula4,11,12.
HEPATITE
VÍRUS E:E A
TUALIZAÇÃO
2008
TUMOR SÓLIDO PSEUDOPAPILAR DO PÂNCREAS - TUMOR DE FRANTZ
ESTUDO PELO
RETROSPECTIVO
REVISÃO
DA LITERATURA
das vezes encapsulada parcial ou totalmente, que raramente
invade órgãos adjacentes ou a veiaporta. A superfície de corte
revela áreas sólidas, lobuladas, de cor parda, permeadas por
necrose, hemorragia e espaços císticos preenchidos por
debris necróticos. Ocasionalmente, as alterações císticas
e hemorrágicas alcançam todo o tumor, que pode ser
confundido então com pseudocisto pancreático. Podem
ocorrer calcificações.
30(1):13-18
18
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
A microscopia os tumores menores costumam estar mais
preservados, enquanto que os tumores grandes exibem
áreas preservadas junto à cápsula. Nessas áreas observase um padrão sólido monomórfico com esclerose variável e,
mais centralmente, um padrão pseudopapilar.
4.
Esses componentes misturam-se uns aos outros e em ambos
observam-se células poligonais uniformes arranjadas sobre
eixos fibrohialinos bem vascularizados. No tecido hialinizado
observam-se focos de calcificação e, mais raramente, de
ossificação.
6.
A histoquímica revela células negativas para PAS e Alcian
Blue pH 2,5; células Grimelius-positivas podem ocorrer.
A imuno-histoquímica revela positividade intensa para alfa1-antitripsina, alfa-1-antiquimiotripsina, enolase neurônioespecífica e vimentina. Outros marcadores (CEA, CA19-9,
AFP, S-100, citoceratinas, estrógeno, progesterona) demonstram
resultados menos consistentes.
O papel da quimioterapia adjuvante ou neoadjuvante nos
TSPPP ainda deverá ser definido. Há poucos relatos do
uso de quimioterapia, incluindo o uso de esquemas como
5-fluouracil, doxorrubicina e estreptozocina, interferon,
cisplatina e topotecano e gemcitabina.
Há um único caso relatado de resposta à radioterapia em
uma lesão localmente avançada envolvendo a veiaporta.
No entanto, faltam dados baseados em experiências com
número razoável de pacientes para definir o papel desses
tratamentos nos TSPPP 11,13,15.
Concluindo, o TSPPP é uma neoplasia rara, geralmente
apresenta um curso relativamente benigno, que deve ser
pensado em pacientes jovens, do sexo feminino, com massas
pancreáticas. A ressecção cirúrgica representa o tratamento
de escolha.
5.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
A vigilância dos pacientes deve ser contínua e na presença
de metástases ou recorrência local, uma nova ressecção está
indicada.
19.
Frantz VK. Papillary tumors of the pancreas: Benign or malignant?
Tumors of the pancreas. In: Atlas of Tumor Pathology, Section
7, Fascicles 27 and 28. Washington, DC, USA: Armed Forces
Institute of Pathology, 1959: 32-3.
Costa-Neto GD, Amico EC, Costa GID. Tumor sólido-cístico
pseudopapilar do pâncreas (tumor de Frantz). Estudo de
quatro casos. Arq Gastroenterol; 2004; 41(4): 259-62.
Pinto-Junior FEL, Moraes MV, Oliveira AGF. Neoplasia papilar
cística do pâncreas. Rev. Col. Bras. Cir 2001; 28(4): 304-6.
Matos JM, Grutzmann R, Agaram NP, Saeger HD et al.
Solid Pseudopapillary Neoplasms of the Pancreas: A MultiInstitucional Study of 21 Patients. J Surg Research. 2009;
157(1): 137-42.
Geers et al. Solid and Pseudopapillary Tumor of the Pancreas –
Review and New Insigts Into Pathogenesis. Am J Surg Pathol.
2006; 30(10): 1243-1249.
Bostanoglu S et al. Frantz’s Tumor (Solid Pseudopapillary
Tumor) of the Pancreas. A case report. J. Pancreas 2009; 10(2):
209-211.
Oliveira BRR, Moreira RCL,Campos MEC. Solid-pseudopapillary
Tumor of the Pancreas: Frantz’s Tumor. Applied Cancer Research
2010;30(1):226-227.
Karatag O, Yenice G, Ozkurt H, Basak M, Basaran C, Yilmaz B.
A case of solid pseudopapillary tumor of the pancreas. World J
Gastroen¬terol 2006; 12:6239-43.
Huang HL, Shih SC, Chang WH, Wang TE, Chen MJ, Chan
YJ. Solid-pseudopapillary tumor of the pancreas: Clinical
experience and literature review. World J Gastroenterol 2005;
11:1403-9.
Chung YE et al. Differentiation of Benign and Malignant Solid
Pseudopapillary Neoplasms of the Pancreas. J Comp Assist
Tomogr 2009; 33(5): 689-94.
Tipton SG, Smyrk TC, Sarr MG, Thompson GB. Malignant
Potential of Solid Pseudopapillary Neoplasm of the Pancreas.
British Journal of Surgery 2006; 93:733-737.
Zhang H et al. Diagnosis and Treatment of Solid Pseudopapillary
Tumor of the Pancreas. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2006; 5,
454-458.
Reddy et al. Surgical Management of Solid-Pseudopapillary
Neoplasms of the Pancreas (Frantz Or Hamoudini Tumors):
A Large Single-Institutional Series. J Am Coll Surg 2009; 208:
950-959.
Machado MC, Machado MA, Bacchella T, et al. Solid
Pseudopapillary Neoplasm of the Pancreas: Distinct Patterns
of Onset, Diagnosis, and Prognosis for Male versus Female
Patients. Surgery 2008; 143:29-34.
Adair CF, Wenig BM, Heffess CS. Solid and Papillary Cystic
Carcinoma of the Pancreas: A Tumor of Low Malignant Potential.
Int J Surg Pathol 1995; 2: 326.
Fried P, Cooper J, Balthazar E, et al. A Role for Radiotherapy in
the Treatment of Solid and Papillary Neoplasms of the Pancreas.
Cancer 1985; 56: 2783-2785.
Goh BK, Tan YM, Cheow PC, et al. Solid Pseudopapillary
Neoplasms of the Pancreas: An Uptated Experience. J Surg
Oncol 2007; 95: 640-644.
Yang F, Jin C, Long J, et al. Solid Pseudopapillary Tumor of the
Pancreas: A Case Series of 26 Consecutive Patients. Am J Surg
2009; 198: 210-215.
Papavramidis T, Papavramidis S. Solid Pseudopapillary Tumors
of the pancreas: Review of 718 Patients Reported in English
Literature. J Am Coll Surg 2005; 200:965-972.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):13-18
Artigo de Revisão
Medicina natural: o que existe de eficácia e segurança
nas doenças hepáticas?
Natural medicine: what is the efficacy and safety in liver diseases?
HEITOR ROSA1
INTRODUÇÃO
Unitermos: Medicina Natural, Medicina Alternativa,
Doenças do Fígado.
Este órgão oferece inúmeras oportunidades para ser
tratado “naturalmente”, principalmente se considerarmos
que o fígado ao lado do futebol, carnaval e chopp faz
parte das grandes paixões brasileiras.
A Medicina Natural ou Alternativa é uma forma de
terapêutica que se utiliza dos elementos da natureza
(orgânicos e minerais) e antroposóficos. Temos
conhecimento de cerca de cento e oitenta tipos de MN
usados em nosso país.
O Ministério da Saúde vem discutindo uma Política
Nacional de Medicina Natural e Práticas Complementares
(MNPC) desde 1999, iniciando com a inclusão de
consultas médicas em homeopatia e acupuntura,
complementando em 2003 com a ampliação do acesso
aos medicamentos fitoterápicos; a MNPC foi incluída em
2004 como um nicho estratégico de pesquisa dentro da
Agenda Nacional de Prioridades em Pesquisa. Tal política
foi referendada em fevereiro de 2005 pelo MS1.
Dessa forma, dentro da política do SUS-MS, reconhecemse quatro tipos de MN: Acupuntura, Homeopatia,
Fitoterapia e Medicina Antroposófica. Entretanto, devemos
considerar as mais de cento e setenta práticas restantes,
não oficiais.
ACUPUNTURA
Faz parte da Medicina Oficial, reconhecida como
especialidade, e com resultados aceitáveis como
tratamento analgésico.
Entretanto, em hepatologia, seus valores são questionáveis,
havendo poucos trabalhos assim direcionados. Meng2
comparou a Acupuntura com a Fosfatidilcolina (FC), num
período de 12 semanas, no tratamento da Esteato Hepatite
Não-Alcoólica (EHNA), avaliando os resultados através
de enzimas (AST e ALT) e Tomografia. Concluiu que a
Acupuntura é superior à FC (p<0.01) e está indicada no
tratamento da EHNA.
Guan3 et al, em estudo retrospectivo de trinta anos de
observação, refere-se ao tratamento da Hepatite Crônica
B com a técnica de Moxabustão (um tipo de Acupuntura
pela aplicação de calor em pontos do corpo, com bastões
incandescentes de Artemísia).
Foram tratados oitenta e seis casos que não responderam
ao tratamento convencional, cujo sucesso dos resultados
(negativação dos marcadores: HBsAg-28%; HBeAg-38%;
HBcAg-36%) levou à conclusão da indicação definitiva do
tratamento da HCVB por esta técnica.
A ausência de ensaios controlados e uma linguagem
hepatológica aceitável segundo os padrões ocidentais da
Medicina Oficial tornam difícil avaliar a real utilidade desta
técnica no tratamento das Hepatopatias.
1. Prof. Titular de Gastroenterologia Faculdade Medicina Universidade Federal Goiás. Endereço para correspondência:
Rua 109, No 331 - quadra 201, setor sul - CEP 74085-090 - Goiânia / GO - e-mail: [email protected]. Recebido em:
14/01/2011. Aprovação em: 15/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):19-22
19
30(1):19-22
A Medicina Natural (MN) ou Alternativa constitui-se num
grande universo terapêutico, cuja abordagem não oferece
um caminho muito fácil. Dentro dessa imensidão, temos
que recolher o que os diferentes tipos de tratamento
reservam para as doenças do fígado.
MEDICINA NATURAL: O QUE EXISTE DE EFICÁCIA E SEGURANÇA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS?
HOMEOPATIA
A Homeopatia faz parte da Medicina Oficial, cuja estratégia
terapêutica é bem conhecida. Utiliza preparados à base
de ervas de conhecimento milenar, além de elementos
inorgânicos. O grande problema para a análise dos
resultados dos estudos homeopáticos em hepatologia reside
inicialmente na diferença de linguagem e conceitos entre as
duas especialidades.
E sendo um tipo de medicina baseada em sintomas, seu
vocabulário é estranho ao hepatologista, como por exemplo:
icterícia por excesso de raiva, icterícia catarral e fígado tórpido,
torpor funcional do sistema porta, expulsão de cálculos e
icterícia por excesso sexual.
30(1):19-22
20
Estes diagnósticos são objetos de ensaios clínicos de
difícil avaliação pela pesquisa convencional. Na internet,
encontramos vários sites sobre o tratamento da Hepatite
Crônica C, porém seus critérios de cura não são os adotados
pelos hepatologistas ou medicina oficial, apesar de a
homeopatia fazer parte dela. Flesner afirma que a homeopatia
não objetiva eliminar o vírus, mas despertar o equilíbrio
biológico, e assim indica uma composição de quase vinte
componentes4,6.
FITOTERAPIA
É uma das práticas mais antigas do mundo, cuja sistematização
desenvolveu-se a partir da Idade Média e cujas plantas são
utilizadas até hoje. Num cálculo, talvez subestimado, cerca
de mil e trezentas ervas constituem o arsenal fitoterápico. Em
nosso país, algumas plantas são tradicionalmente usadas pela
população para sintomas ou doenças atribuídos ao fígado,
tais como: folhas de boldo, alcachofra, jaborandi e picão (sob
forma de chás, comprimidos, elixires, etc.). O usuário leigo
confunde a história natural de uma doença ou sintoma com
o pretenso efeito farmacológico; até o momento não temos
estudos controlados que avaliem seus efeitos.
A planta cardo leiteiro (Sylimbum marianum, sp) tem como
princípio ativo a Silimarina, já industrializada e cujo mecanismo
de ação nas hepatopatias existe uma vasta literatura. Em
nossos estudos experimentais, feitos a partir de 1988, não
conseguimos impedir a produção ou prevenção da esteatose
e fibrose hepática (cirrose) em ratos tratados com CCl4
e Silimarina.
Várias frutas são recomendadas pelos experts em MN para
a prevenção ou tratamento de doença hepática, tais como:
morango, cerejas, caqui, graviola, acerola e abacate7. A
literatura mostra apenas alguns trabalhos sobre o abacate,
talvez pelo seu teor de vitaminas A e E, porém são observações
não controladas e especulativas. Thuluvath8, do John Hopkins
Hospital, fez uma excelente revisão da eficácia da MN em
Hepatologia, concluindo que a sua prática ainda não pode
ser recomendada no tratamento das Hepatopatias.
A avaliação da eficácia e segurança do tratamento
fitoterápico é de difícil comprovação pelos métodos
convencionais, devido às seguintes razões: os estudos
são mal planejados, amostras heterogêneas, falta de
padronização nas preparações, “endpoint” sem definição,
aceitação do autodiagnóstico e diagnóstico feito por não
médicos.
MEDICINA
ANTROPOSÓFICA 9
Também aceita pelo PN-MNPC, é uma forma de autoajuda,
que se utiliza de três formas de organização: vital, anímica
e espiritual. Existem alguns livros de autoajuda para as
doenças hepáticas10, além de registrarmos a fenomenologia
da percepção na cultura chinesa sobre os órgãos, como por
exemplo, uma publicação denominada “O fígado nervoso,
o coração ansioso e a melancolia esplênica”. A avaliação
dessas práticas ou conceitos nas hepatopatias afasta-se da
Medicina Experimental e Científica.
COMPLEMENTO
POPULAR
É o restante de mais de cento e setenta tipos de MN que
são utilizados pela sociedade para tratar diversos males, e
o fígado está naturalmente incluído entre eles, como a sede
de um grande número de sintomas inespecíficos. Desde a
Cromoterapia até as Rezas e Benzeções, todo este universo
de práticas alternativas podem ser psicologicamente válidas
diante da fé, desespero, ignorância ou dificuldade de acesso
à medicina oficial.
Nos Estados Unidos da América, estimativas de órgãos de
saúde, acreditam que os custos da Medicina Alternativa
são muito altos naquele país, sendo de dois tipos: tipo I —
fraude, religião, curas psíquicas: cerca de U$30 bilhões/
ano; tipo II — comércio das vitaminas, dietas, medicina
holística, autoajuda, Herbalife e outras formas alternativas:
cerca de U$14 bilhões/ano.
CONCLUSÃO
A MN resulta da tradição oral e práticas imemoriais, que
para um estudo científico deve haver um confronto entre
os sintomas que o leigo atribui ao fígado e a verdadeira
hepatopatia de diagnóstico médico. Enquanto estudos
controlados não forem adequadamente realizados, a
eficácia, efetividade e segurança da Medicina Natural são
inconclusivos, absolutamente indistinguíveis de um efeito
placebo. Nosso texto abordou apenas um ângulo do uso
da MN, o fígado, entretanto anexamos uma listagem das
diferentes práticas que são usadas em todos os tipos de
doenças reais ou imaginárias. Se o leitor analisar os diferentes
tipos de MN listados no Anexo, verá desde práticas imemoriais
até ao charlatanismo descarado e comercial.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):19-22
H. ROSA
ANEXO
Relação dos tipos de tratamentos alternativos em uso corrente
no Brasil:
Estética e beleza
Espirais oscilatórios Lakhovsky
Euritmia curativa
Exaltação das flores
Exercícios de bioenergia
Espondiloterapia
Faradismo
Fisiometria
Fisioterapia aplicada
Fisioterapia natural
Fitoterapia
Florais de Bach
Florais Australianos
Florais Californianos
Florais de Hildelgarde
Florais de Minas
Florais de Raff
Florais do Canadá
Formação da Sensibilidade
Galvanismo
Gematerapia
Geoterapia
Gimnásia
Gimnásia psicossomática
Grafoterapia
Helioterapia
Herboristeria
Hidroterapia
Hipnoterapia
Homeopatia
Homotoxicologia
Herbalife
Iluminação intensiva
Impostação de mãos
Ioga
Irradiação de calor
Iridologia
Jejunoterapia
Logosofia
Limpeza de língua
Luz da lua
Logosofia
Macrobiótica
Massagens de diversos tipos
Massoterapia
Medicina Antroposófica
Medicina Ortomolecular
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):19-22
21
30(1):19-22
Acupuntura
Acunputura a laser
Água Vibrada
Alimentos integrais
Alimentos naturais
Analgesia
Aromaterapia
Auraterapia
Auriculoterapia
Auriculoterapia elétrica
Autosugestão
Areia monazítica
Balneoterapia
Banhos em areia monazítica
Banhos em águas minerais
Banhos de cachoeiras
Banhos de cera
Banhos de lama
Banhos de mar
Banhos de sol
Benzeduras
Biofeedback
Bioritmo
Bioenergética
Conselhos mútuos
Conselhos individuais
Controle mental
Corrente sinusoidal
Cosmologia
Cromoterapia
Cura metafísica
Cura pela fé
Constelação familiar
Colonoterapia
Dança
Diatermia
Digitopressão
Do-in
Diagnóstico pela astrologia
Dinâmica energética
Eletropuntura
Eletroterapia
Encontroterapia
Energia das pirâmides
Ergoterapia
Escovação da pele
Escovação de língua
MEDICINA NATURAL: O QUE HÁ SOBRE EFICÁCIA E SEGURANÇA NAS DOENÇAS HEPÁTICAS?
Somatografia
Sucoterapia
Shantala
Tai-chi-chuan
Técnica Alexander
Telepatia
Terapia neural
Terapia orgânica
Terapia pela urina
Terapia por impacto
Terapia por manipulação
Terapia por micro-ondas
Terapia por pulsões
Terapias por altas frequências
Testes das cores de Lüscher
Trofoterapia
Terapia corporal Neo Reichiana
Ultrassom
Vegetarianismo
Ventosas
Vitaminoterapias
Meditação
Megabrain
Meloterapia
Mesmerismo
Mineroterapia
Mono-regimes
Método Bates Educação Visual
Moxabustão
Musicoterapia
Meditação transcendental
Mediunidade
Medicina Holística
Medicina Osteopática
Medicina Ayuvérdica
Oligoelementos
Orações
Organoterapia
Osteopatia
Sauna
Santodaime
Sexoterapia
30(1):19-22
22
REFERÊNCIAS
1.
Política Nacional de Medicina Natural e Práticas Complementares.
Ministério da Saúde — SIA-SUS (Portaria GM n.º 1.230/1999 e
fevereiro/2005).
2.
SX. Observation on therapeutic effet of acupuncture for
treatment of patients with nonalcoholic steatopatitis. Zhongguo
Zhen Jiu, 2009; 29:616-8.
Guan L et al. Retrospective analysis of Mr Xie Xiliang’s medical
records accumulated in 30 years on direct moxibustion for
treating hepatitis B. Zhongguo Zhen Jiu, 2009; 29:487-90.
Flesner S. Homeopatic medicine. www.docstoc.com/docs/11972768/
3.
4.
Hepatitis-C-and-Homeopathic-Medicine-(PDF).
Zhang Q. Healing Hepatitis C – with Modern Chinese Medicine.
Sino-Med Institute. New York, 1994.
6. Wu XN Update Therapy of Cronic Hepatitis B in China: recent
progress. China Nat J New Gastroenterol, 1996; 2:6568.
7. Revision. J Agric Food Chen 2001; 49:2215-21.
8. Thuluvath VS. Complementary and alternative medicine in
Hepatology: review of the evidence of efficacy. Clin Gastroenterol
Hepatol 2007; 5:408-16.
9. Kalis B. O que é Medicina Antroposófica? Ars Curandi,
out/1990.
10. Ida Mingle. Spiritual Significance of the Liver: Service and
Balance. New York, 1990.
5.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):19-22
Relato de Caso
Impactação de prótese dentária em esôfago cervical:
diagnóstico e tratamento
Giant colonic diverticulum, a rare disease with atypical localization
JANICE MENDES-STUART¹, MALLIRRA COLARES¹, PRISCILLA LAGES BENTO-FERNANDES², ANTÔNIO SÉRGIO BARCALA-JORGE³
Corpo estranho esofágico é uma condição frequente que
acomete todas as faixas etárias, predominando em crianças
e idosos. O diagnóstico deve ser precoce, uma vez que o
prognóstico é influenciado pelo tempo de permanência
do corpo estranho no esôfago. Os autores relatam o caso
de um paciente admitido com quadro de insuficiência
respiratória, apresentando corpo estranho impactado em
esôfago cervical, de difícil diagnóstico. Foram realizados
exames laboratoriais e radiografias de tórax que não
apresentaram alterações significativas. A EDA (Endoscopia
Digestiva Alta) evidenciou estenose cerrada no nível
do esôfago proximal, e a videonasofibrobroncoscopia
visualizou tumoração vegetante em região de hipofaringe.
A tomografia computadorizada de crânio e região cervical
demonstrou imagem de corpo estranho em esôfago
proximal, sugestiva de prótese dentária. A retirada da
prótese foi realizada por laringoscopia direta, entretanto,
o paciente evoluiu com complicações e óbito.
Unitermos: Corpo Estranho, Esôfago, Diagnóstico, Insuficiência Respiratória.
S UMMARY
Esophageal foreign body is a common condition that
affects all age groups, mainly in children and in the elderly. The diagnosis must be early, since the prognosis is
influenced by the length of foreign body in the esophagus.
The authors report the case of a patient admitted with res-
piratory insufficiency presenting a foreign body impacted
in the cervical esophagus, difficult to diagnose. It was
conducted laboratory tests and chest X-rays that showed
no significant changes.Upper gastrointestinal endoscopy
(upper endoscopy) revealed tight stenosis at the level of
the proximal esophagus and the Videonasofibrobronchoscopy visualized a vegetating tumor in thehypopharynx.
Computed tomography of the skull and neck showed an
image of a foreign body in proximal esophagus, suggestive dental prosthesis. The removal of the prosthesis was
performed by direct laryngoscopy, however, the patient
evolved with complications and death.
Keywords: Foreign Body, Esophagus, Diagnosis, Respiratory Failure.
I NTRODUÇÃO
Corpo estranho esofágico é uma condição frequente (80%
de todos os corpos estranhos do trato digestório) que
acomete todas as faixas etárias, predominando em crianças
e idosos. Deve ter o diagnóstico precocemente definido e
a retirada, se necessária, deve ser feita assim que possível,
uma vez que o prognóstico é inversamente proporcional
ao tempo de permanência do corpo estranho no esôfago.
Outros fatores que influenciam o diagnóstico são a forma,
tamanho e localização do corpo estranho, bem como a
idade e o estado clínico do paciente.
No caso que os autores relatam é apresentado um paciente
institucionalizado, portador de demência vascular, que foi
admitido na Unidade de Cuidados Intensivos do Hospital
Universitário Clemente de Faria com quadro de insuficiência
1. Acadêmicas de Medicina da Universidade Estadual de Montes Claros – UNIMONTES. 2. Médica do Hospital Universitário
Clemente de Faria – UNIMONTES, Pós-graduanda em Terapia Intensiva pelo Hospital Aroldo Tourinho. 3. Mestre em Cirurgia
pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva SOBED, Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela SBNPE, Professor do Departamento de Cirurgia da
Universidade Estadual de Montes Claros – UNIMONTES, Cirurgião Geral do Hospital Universitário Clemente de Faria.
Endereço para correspondência: Antonio Sergio Barcala Jorge – R. Olímpio Guedes, 331 – Morada do Sol – Montes
Claros, MG / e-mail: [email protected]. Recebido em: 23/12/2010. Aprovação em: 15/02/2010.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):23-26
23
30(1):23-26
RESUMO
IMPACTAÇÃO DE PRÓTESE DENTÁRIA EM ESÔFAGO CERVICAL: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
respiratória. A investigação para definir o diagnóstico foi longa
e trabalhosa, o que influenciou negativamente na evolução
do caso. O paciente apresentava ainda, como fatores de mau
prognóstico, demência vascular, história prévia de traqueostomia
e doença do refluxo gastroesofágico. A retirada do corpo
estranho foi feita com sucesso, mas o paciente evoluiu com
complicações - pneumonia aspirativa, insuficiência respiratória,
sepse e óbito.
RELATO
30(1):23-26
24
DE CASO
A.J.P., sexo masculino, 59 anos, institucionalizado, acamado,
ex-tabagista e ex-etilista, com demência e hemiparesia à
esquerda decorrente de prévio Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico, foi admitido na Unidade de Cuidados Intensivos
do Hospital Universitário Clemente de Faria com quadro de
dispnéia súbita. À admissão apresentava tosse seca, disfonia,
disfagia, dispneia, taquipneia, estridor laríngeo, saturação de
oxigênio de 93%, frequência cardíaca (FC) = 50 bpm, pressão
arterial (PA) = 110 x 80 mmHg e afebril. A ausculta respiratória
evidenciou murmúrios vesiculares diminuídos em bases com
roncos e sibilos difusos, bilateralmente. Gasometria arterial
sem alterações. À ectoscopia, notou-se cicatriz em região
de fúrcula esternal decorrente de traqueostomia realizada
há seis meses devido a quadro de pneumonia aspirativa,
convulsões e insuficiência respiratória.
Foram realizados exames laboratoriais e radiografias de
tórax que não apresentaram alterações significativas. A EDA
(Endoscopia Digestiva Alta) evidenciou estenose cerrada no
nível do esôfago proximal, e a Videonasofibrobroncoscopia
visualizou tumoração vegetante em região de hipofaringe,
não podendo confirmar a verdadeira localização, se em
espaço retrocricoideo ou esôfago superior. Paciente evoluiu
com piora da disfagia e da dispneia, sendo realizadas
gastrostomia e traqueostomia de urgência. Optou-se, então,
por realizar tomografia computadorizada de crânio e região
cervical (Figura 1), com imagem de corpo estranho em
esôfago proximal, sugestiva de prótese dentária.
O paciente foi submetido à retirada do mesmo por
laringoscopia direta, mas evoluiu com piora do quadro
clínico devido a vômitos incoercíveis e saída de secreção
de conteúdo gástrico pelo orifício da traqueostomia.
Questionando-se a presença fístula traqueo-esofágica, foi
realizada nova EDA (Figura 2), que evidenciou possível
trajeto fistuloso em esôfago proximal com intenso processo
inflamatório logo abaixo do esfíncter esofágico superior,
além de hérnia hiatal de grande tamanho com componente
paraesofágico associado à pangastrite.
Figura 2
Endoscopia digestiva alta da região do esôfago cervical:
presença de úlcera profunda em topografia de constituição
cricofaríngea.
Posteriormente, realizou-se esofagograma (com sulfato de
bário) que verificou passagem completa do contraste pelo
esôfago com ponto de coleta em fundo cego em nível de
hipofaringe, sem evidência de fístula (Figura 3). Paciente
foi submetido à jejunostomia. Evoluiu com piora do quadro
clínico, pneumonia, insuficiência respiratória, choque séptico
e óbito.
Figura 3
Figura 1
Tomografia computadorizada da região cervical: presença de prótese
dentária impactada.
Esofagrama baritado: região do esôfago cervical normal.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 330(1):23-26
J. MENDES-STUART, M. COLARES, P. L. BENTO-FERNANDES, A. S. BARCALA-JORGE³
A presença de corpos estranhos no esôfago é frequente
e constitui problema grave nos serviços de emergência,
produzindo cerca de 1.500 mortes por ano no Brasil1.
A população pediátrica, entre dois e quatro anos, e indivíduos
com baixa condição socioeconômica e de idade avançada,
devido ao uso de prótese dentária, constituem grupos
vulneráveis para a ingestão de corpos estranhos2. O paciente
do presente relato, apesar de adulto, fazia uso de prótese
dentária e possuía demência como fatores predisponentes
para a ocorrência de ingestão de corpo estranho.
Em adultos, espinha de peixe, osso de frango e fragmentos
de carne são os corpos estranhos mais comuns. Próteses
dentárias representam o objeto mais comum em idosos,
devido à diminuição da sensibilidade da cavidade oral e
controle motor insatisfatório da laringofaringe3.
A localização e a extração de corpo estranho na porção
superior do sistema digestório, sobretudo no esôfago,
constituem a segunda causa de urgência na endoscopia
digestiva alta, sendo superada apenas por hemorragia
digestiva alta2.
Devido a seu fraco peristaltismo e múltiplos estreitamentos e
constrições - esôfago cervical junto ao músculo cricofaríngeo,
cruzamento do arco da aorta, brônquio principal esquerdo e
esfíncter esofágico inferior - o esôfago é um órgão vulnerável
à retenção de material. A falta de uma camada serosa na
parede esofágica e a sua profunda localização no tórax
aumentam o potencial de sérias complicações4. De todos os
corpos estranhos, 75% entram no trato gastrintestinal, sendo
que a maioria passa espontaneamente (80%). Apenas 10 a
20% necessitam de remoção endoscópica e 1%, tratamento
cirúrgico.
O diagnóstico em adulto pode ser feito quando existe história
de ingestão de corpo estranho e sintomas como disfagia,
odinofagia, dor retroesternal, sensação de corpo estranho,
sialorreia, regurgitação, tosse e febre. Estridor laríngeo,
recusa de alimentos e tosse precipitada por refeições podem
indicar presença de corpo estranho2,4,5.
Em muitos casos, a ingestão passa despercebida ou não é
declarada até o início dos sintomas5. A história de ingestão
do corpo estranho no caso relatado ficou prejudicada
devido ao fato de o paciente ter sequelas de acidente
vascular encefálico e informar mal, tendo que contar com
as manifestações clínicas apresentadas para se suspeitar de
impactação de corpo estranho em esôfago. Corpos estranhos
em região hipofaríngea podem ser detectados pelo exame
físico e laringoscopia indireta, sendo retirados utilizando a
pinça de Hartman1,2,4.
As radiografias simples geralmente são usadas na
investigação inicial de pacientes com suspeita de ingestão
de corpo estranho, mas os achados radiológicos não são
considerados úteis para fins de identificação nos casos de
objetos radiotransparentes. Quando se trata de corpos
estranhos radiopacos, o RX passa a ser a melhor opção2.
Alguns especialistas recomendam esofagograma com bário,
sendo este utilizado na condução do presente caso para
afastar a presença de fístula traqueoesofágica suspeitada
em endoscopia digestiva alta. Em casos em que há suspeita
de corpo estranho não detectado pelo RX ou laringoscopia
indireta e no qual há suspeita de perfuração, a tomografia
computadorizada (TC) deve ser solicitada. Nesses casos, a TC
tem sido utilizada para o delineamento de corpos estranhos
radiotransparentes6. É um método de alta sensibilidade e
especificidade tanto para a localização do corpo estranho
como para avaliar a presença de possíveis complicações7,8.
Entretanto, a abordagem mais prevalente de corpo estranho
no esôfago é a endoscopia digestiva alta por consistir em um
método de diagnóstico e tratamento9,3.
A remoção endoscópica é o método de escolha pela
eficácia, segurança e baixa incidência de complicações,
desde que realizado por profissional habilitado em serviço
de endoscopia1. O exame endoscópico, ainda que normal,
não afasta a presença de corpo estranho, pois pode ter
havido migração extraluminal do mesmo. No entanto, no
caso relatado, a endoscopia não foi capaz de diagnosticar a
presença do corpo estranho, tendo sido feito o diagnóstico
através da tomografia computadorizada. A retirada dos
corpos estranhos muitas vezes é trabalhosa e pode acarretar
complicações1. A urgência é justificada pelas complicações
que a permanência do corpo estranho pode acarretar, motivo
pelo qual deve ser removido assim que possível1.
Diversos autores têm se dedicado ao estudo deste tema e
demonstrado o imenso universo de complicações que ele
abrange. As complicações incluem perfuração esofágica,
pneumonia aspirativa, abscesso e edema cervical,
mediastinite, migração do corpo estranho, fistulas esôfagoaéreas e esôfago-vasculares, sendo as duas últimas de baixa
prevalência, no entanto potencialmente graves2,4,6,7.
Cuidados especiais devem ser dispensados aos pacientes
com obstrução respiratória causada por corpo estanho no
esôfago cervical, devendo-se considerar a realização de
traqueostomia ou cricotireoidostomia no atendimento inicial,
conduta esta adotada na condução do caso devido ao quadro
de insuficiência respiratória apresentada pelo paciente.
Apesar dos inúmeros métodos diagnósticos, a abordagem
é influenciada pela idade do paciente e sua condição
clínica, tamanho, forma e classificação do corpo estranho e
localização anatômica no qual o objeto é apresentado.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):23-26
25
30(1):23-26
D ISCUSSÃO
IMPACTAÇÃO DE PRÓTESE DENTÁRIA EM ESÔFAGO CERVICAL: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
CONCLUSÃO
REFERÊNCIAS
Corpos estranhos no esôfago são frequentes e constituem
segunda causa de emergência nos serviços de endoscopia
digestiva alta. A urgência é justificada pelas complicações
que a permanência dos corpos estranhos pode acarretar
(perfuração esofágica, pneumonia aspirativa, abscesso e
edema cervical, mediastinite, migração do corpo estranho,
fistulas esôfago-aéreas e esôfago-vasculares), motivo pelo
qual devem ser removidos assim que possível. A sua retirada
pode ser trabalhosa e também acarretar complicações.
1.
2.
3.
4.
5.
Inúmeros métodos diagnósticos podem ser utilizados,
mas a abordagem é influenciada pela idade do paciente e
sua condição clínica, tamanho, forma e classificação do
corpo estranho e localização anatômica no qual o objeto
é apresentado. Prótese dentária constitui objeto de difícil
remoção.
30(1):23-26
26
O caso relatado condiz com dados da literatura e demonstra
a ocorrência de complicações da impactação de corpos
estranhos no esôfago cervical em decorrência de um
diagnóstico tardio. Evidencia-se que o atraso na identificação e
retirada do corpo estranho pode ser definitivo no prognóstico,
influenciando-o negativamente.
6.
7.
8.
9.
Marco de Lucas E, Sabada P, Lastra Garcia-Baron P. Value of helical
computed tomography in the management of upper esophageal
foreign bodies. Acta Radiol 2004; 45:369–374.
Queiroz VF, Rocha RCA, Bastos ELS, Soares FV, Salvi JA, Silvado
RAB. Foreing bodies in the esophagus. GED gastroenterol. endosc.
dig 2002; 21(2): 49-54.
Rathore PK, Raj A, Sayal A, Meher R, Gupta B, Girhotra M
.Prolonged foreign body impaction in the esophagus. Singapore
Med J 2009; 50(2): e53
Cunha AJ, Cunha W J. Treatment of esophagus foreign bodies:
review of 1.600 cases J. bras. med; 67(3): 139-48, set. 1994.
American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the
management of ingested bodies. Gastrointest Endosc 1995; 42:
622-5.
Schneider A, Costa LAL, Teixeira VN. Corpo estranho retido em
esôfago por 10 anos em uma criança. Revista AMRIGS, Porto
Alegre, 44(3,4): 188-190, jul-dez, 2000.
Ramos HF, Takahashi MT, Monteiro TA, Koishi HU, Imamura
R. Abcesso retrofaringeo de evolução tardia após ingesta de
corpo estranho. Arq. Int. Otorrinolaringol. São Paulo, v13, n3
p346-349, 2009.
Ashraf O. Foreign Body in the esophagus: a review. São Paulo
Med. J. Vol.124 nº6. São Paulo, novembro 2006.
Areia M, Ferreira M, Souto P, Gouveia H, Litão MC. Remoção
de corpo estranho esofágico com recurso a laser. GE – J Port
Gastrenterol 2007, 14: 155-156.
10. Hashmi S, Walter J, Smith W, Latis S. Swallowed partial dentures. J
R Soc Med. 2004 Feb;97(2):72-5.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):23-26
Relato de Caso
Hematoma espontâneo de parede abdominal: relato de
caso e revisão da literatura
Spontaneous abdominal wall hematoma: case report and literature
review
JOSÉ DO CARMO JR1, RÍVIA TIRONE DO CARMO2, ALESSANDRO ADAD JAMMAL3, RARISSA QUEIROZ FERREIRA4, FELIPE CROZARA
FERREIRA OLIVEIRA5
O hematoma espontâneo da parede abdominal é uma
entidade infrequente que corresponde ao acúmulo de
sangue na bainha do reto abdominal. Relata-se o caso
de uma paciente admitida com insuficiência cardíaca
crônica, hipertensão arterial sistêmica, fibrilação atrial
crônica e insuficiência renal crônica que, embora com
coagulograma normal, desenvolveu um sangramento
espontâneo da parede abdominal. O tratamento adotado
foi o conservador, com sucesso. Segue-se uma revisão
da literatura sobre o assunto e uma discussão sobre a
conduta mais apropriada.
Unitermos: Hematoma Espontâneo de Parede
Abdominal, Hematoma Espontâneo de Músculo Reto
Abdominal.
S UMMARY
The spontaneous abdominal wall hematoma is an
infrequent entity which corresponds to the accumulation
of blood in the sheath of the rectus abdominis muscle.
We report a case of a patient admitted with chronic heart
failure, hypertension, chronic atria fibrillation and chronic
renal failure that, although with normal coagulation
tests results, developed a spontaneous bleeding in the
abdominal wall. Conservative treatment was adopted with
success. A review of the literature about the subject and
a discussion about the more appropriated approach are
followed.
Keywords: Spontaneous abdominal wall hematoma.
Spontaneous rectus abdominis muscle hematoma.
INTRODUÇÃO
O hematoma espontâneo da parede abdominal é uma
entidade infrequente que corresponde ao acúmulo de
sangue na bainha do reto abdominal por ruptura de
vaso epigástrico ou da própria musculatura de forma
atraumática.
R ELATO
DE CASO
Paciente M.N.S.P, 71 anos, negra, feminina, foi admitida
no serviço em 07/08/2009, com quadro de insuficiência
cardíaca crônica, hipertensão arterial sistêmica, fibrilação
atrial crônica e insuficiência renal crônica agudizada com
necessidade de hemodiálise.
No 12º dia de internação, a paciente apresentou quadro
de dor abdominal em flanco direito e hipocôndrio direito,
de moderada intensidade, e ao exame físico observouse a presença de cicatriz cirúrgica mediana infraumbilical
prévia e massa abdominal, palpável, estendendo-se do
1. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva e Federação Brasileira de Gastroenterologia, Universidade de
Uberaba (UNIUBE) e Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM), Uberaba, MG, Brasil. 2. Acadêmica de Medicina
da Faculdade de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 3. Acadêmico de Medicina da
Faculdade de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 4. Acadêmico de Medicina da
Faculdade de Medicina, Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 5. Acadêmico de Medicina da Faculdade
de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. Endereço para correspondência: Dr. José do
Carmo Jr - Avenida Flamboyant, 120 – Uberaba - MG – Brasil - CEP 38066-030 - Tels.: 55 34 3316-2986 / 96789100 / e-mail
[email protected]. Recebido em: 8/01/2011. Aprovado para publicação em: 15/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):27-29
27
30(1):27-29
RESUMO
HEMATOMA ESPONTÂNEO DE PAREDE ABDOMINAL: RELATO DE CASO E REVISÃO DA LITERATURA
hipocôndrio direito até hipogástrio de 10 por 8 centímetros
(Figura 1), dolorosa à mobilização, não pulsátil, sem sopros,
sem sinais de irritação peritoneal. A análise laboratorial não
evidenciou a presença de leucocitose no hemograma e
apesar do uso de heparina (15.000 UI/dia), o TAP e TTPA
eram normais (1,23 e 0,99 respectivamente).
Figura 3
Figura 1
Tomografia computadorizada de abdome, evidenciando massa em
parede abdominal.
O tratamento adotado foi conservador com boa evolução
clínica, evidenciado pelo exame clínico e ultrassom abdominal
de controle com redução significativa das dimensões do
hematoma.
Massa abdominal.
30(1):27-29
28
A partir deste quadro, foram solicitados ultrassom abdominal
e tomografia computadorizada de abdome, que evidenciaram
volumosa massa heterogênea na parede abdominal à direita
compatível com hematoma do músculo reto abdominal.
(Figuras 2 e 3).
Figura 2
DISCUSSÃO
O hematoma espontâneo da parede abdominal é uma
entidade clínica pouco frequente, relacionada à ruptura da
artéria epigástrica inferior e pequenos vasos do músculo
reto abdominal, não raro erroneamente diagnosticado como
abdome agudo.
Aparece normalmente em pacientes em uso de
anticoagulantes ou heparina em altas doses1,2,3, podendo
também se correlacionar a esforço físico vigoroso, vômitos,
tosse, pós-operatórios, doenças musculares degenerativas
e do colágeno, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca,
gravidez e parto, distensão abdominal e ascite4. A incidência
é maior no sexo feminino, com predomínio infraumbilical, e
na faixa etária entre 17 e 83 anos com média de 46,8 anos5.
O quadro clínico deve ser diferenciado de causas de
abdome agudo, sendo o ultrassom abdominal e a tomografia
computadorizada os exames de imagem mais efetivos no
diagnóstico1,6, embora sonograficamente esses hematomas
podem ser confundidos com tumores de parede abdominal;
à tomografia computadorizada, geralmente se apresenta
como uma massa hiperdensa posteriormente ao músculo
reto abdominal com aumento ipsilateral da musculatura7.
Ultrassom abdominal, evidenciando massa em parede
abdominal.
O tratamento inicialmente é conservador, consistindo em
repouso, uso de gelo local, analgésicos e anti-inflamatórios8.
A indicação cirúrgica ocorre quando houver instabilidade
hemodinâmica grave, dúvida diagnóstica, infecção, insucesso
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):30(1):27-29
J. CARMO JR, R. T. DO CARMO, A. A. JAMMAL, R. Q. FERREIRA, F. C. F. OLIVEIRA
No caso descrito, a paciente possuía cirurgia abdominal
prévia, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca, estando
em uso de heparina, que são condições relacionadas à
formação de hematoma espontâneo da parede abdominal. O
diagnóstico foi feito por ultrassom de abdome e tomografia
computadorizada de abdome, sendo o tratamento
conservador efetivo em acordo com a literatura existente8.
CONCLUSÃO
O hematoma espontâneo da parede abdominal deve ser
corretamente diferenciado de outras causas de abdome
agudo para que o tratamento seja adequado, evitando
intervenções cirúrgicas desnecessárias.
REFERÊNCIAS
1.
Alla VM, Karnam SM, Kaushik M, Porter J. Spontaneous rectus
sheath hematoma. West J Emerg Med., 2010;11(1):76-9.
2.
Cerdán PR, Paterna LS, Guillén SME, Cantín BS, Bernal JJ,
Esarte MJM-Hematomas espontáneos de la pared abdominal.
Rev.Chil.Cir. 2007; 59(1):5-9.
3.
Makita Y, Tanaka H, Eguchi T, Onoyama K, Fujishima M.
Spontaneous Large intra-abdominal wall haematoma as a rare
complication in a maintenance haemodialysis patient. Int. Urol.
Nephrol., 1993;25:105-109.
4. Ozaras R, Yilmaz MH, Tahan V, Uraz S, Yigitbasi R, Senturk H.
Spontaneous hematoma of the rectus abdominis muscle: a rare
cause of acute abdominal pain in the elderly. Acta Chir Belg.
2003;103(3):332-3.
5. Bueno LA, Ambriguetto PC. Hematoma da bainha do músculo
reto do abdome. In: Coelho, JCU. Aparelho Digestivo: Clínica e
Cirurgia. Rio de Janeiro: Medsi, 1996:1561-3.
6. Klingler PJ, Wetscher G, Glaser K, Tschmelitsch J, Schmid T,
Hinder RA. Surg Endosc. The use of ultrasound to differentiate
rectus sheath hematoma from other acute abdominal disorders.
1999;13(11):1129-34.
7. Fukuda T, Sakamoto I, Kohzaki S, Uetani M, Mori M,
Fujimoto T, Hayashi K, Matsuo S. Spontaneous rectus sheath
hematomas: clinical and radiological features. Abdom Imaging.
1996;21(1):58-61.
8. Valentim LF, Rodrigues GL, Coeli RM. Hematoma espontâneo
do músculo reto abdominal. Rev.Col.Bras.Cir., 2005;32(3):165166.
9. Albino RM, Riggenbach V. Hematoma Espontâneo do Músculo
Reto Abdominal: Relato de caso. Arquivos Catarinenses de
Medicina, 2004;33(2):45-47.
10. Simon Adiego C, Ferri Romero J, Molina Escobar B et al.
Hematoma de la vaina de los rectos: aportación de cuatro
nuevos casos. Cir Esp, 2000; 67:200-203.
11. Levy JM, Gordon HW, Pitha RN, Nykamp PV. Gelfoam
embolization for control of bleeding from rectus sheath
hematoma. Am J Roentgenol. 1980;135:1283-4.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):27-29
29
30(1):27-29
do tratamento conservador2,8,9,10. Pode ser também optado
pela embolização do vaso sangrante por técnica de radiologia
intervencionista11. A mortalidade varia de 4 a 18%5.
Relato de Caso
Challenges on imaging follow-up for rectal neuroendocrine
tumor endoscopic local resection: case report
Desafios no acompanhamento de imagens de tumor neuroendócrino
retal com ressecção endoscópica local: relato de caso
ADRIANA BORGONOVI CHRISTIANO1, AMANDA PIRES BARBOSA2, ALINE MARIA DE VITA MARQUES2, MARIANNA ANGELO PALMEJANI2,
CAIO EDUARDO GULLO2, MARCELO PANDOLFI BASSO1, JOÃO GOMES NETINHO3
S UMMARY
30(1):30-31
30
We report a case of neuroendocrine tumor in rectum that
was endoscopically resected and discuss the need of
imaging follow-up for the early detection of cancer comorbidities to improve prognosis.
Keywords: Neuroendocrine Tumor, Rectum, Endoscopic
Resection, Imaging Follow-up.
RESUMO
Relato de um caso de tumor neuroendócrino no reto,
que foi submetido à ressecção endoscópica e avaliada
a necessidade de imagens de acompanhamento para a
detecção precoce de câncer como comorbidade para
melhorar o prognóstico.
Unitermos: Tumor Neuroendócrino, Reto, Ressecção
Endoscópica, Imagem Follow-up.
INTRODUCTION
The incidence of neuroendocrine tumors (NET) is about
3.9% of all colorectal cancers, and rectal occurrence ranges
from 23% to 33% of the cases1. Once upon diagnostic
tests in rectum are realized for common reasons, NET on
this location usually represent incidental findings being
smaller than late symptomatic tumor2. In the present
case, a patient with silent rectal NET was submitted to
rectosigmoidoscopy due to hemorrhoidal disease which
showed the unexpected polyp in rectum. An endoscopic
excision of the lesion was done because of its size and
unknown malignant potential.
CASE REPORT
A 63-year-old man presented with external hemorrhoids
and hematochezia two years ago. He had no tenesmus,
no abdominal pain, no bowel habit changes, and no smallcaliber stool. Rectosigmoidoscopy visualized a 0.7cm
polyp in the rectum proximally 5cm from the anal verge.
The lesion was endoscopically removed and the pathologic
examination showed grade I submucosal neuroendocrine
tumor (Fig.A), infiltrative in the lamina propria mucosae.
Immunohistochemical studies of the biopsy specimens
were strongly positive for chromogranin A (Fig.B) and
cytokeratins AE1/AE3 (Fig.C), and focally positive for
neuron-specific enolase (Fig.D).
It was performed colonoscopy to find out synchronic and
residual lesions that revealed a 0.3cm sessil polyp and
diverticulosis in the cecum. The polypectomy resulted
in tubulovillous adenoma with high grade dysplasia.
At that time, abdominal computed tomography did not
detect any tumor. One year later, upper endoscopy,
rectosigmoidoscopy, computed tomography and
abdominal ultrasonography had non-significant changes.
A second colonoscopy noted a sigmoid polyp with
hiperplasia on histological analysis. In the next year, the
patient repeated rectosigmoidoscopy that demonstrated
an erythematous area nearly 5cm from the anal verge,
associated to nonspecific chronic retitis on the microscopic
observation. Since then, the patient has been followed
1. Resident Doctor at Hospital de Base – Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. 2. Graduation Student at
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. 3. Head of the Discipline of Coloproctology at Faculdade de Medicina
de São José do Rio Preto. Corresponding author: JGN: Department of Surgery, Faculdade de Medicina de São José do
Rio Preto, Av. Brigadeiro Faria Lima 5416, 15090-000, São José do Rio Preto, SP, Brazil. Tel: +55-17-32015000, Fax: +55-1732291777 / e-mail: [email protected]. Received in: 07/02/2011. Aproved in: 15/2/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):30-31
A. B.CHRISTIANO, A. P. BARBOSA, A. M. V. MARQUES, M. A. PALMEJANI, C. E. GULLO, M. P. BASSO, J. G. NETINHO
Fig.
Fig.
Fig.
Fig.
The tumor was composed of neuroendocrine cells (A). Imunohistochemical staining showed that tumor cells were strongly positive for
chromogranin A (B) and cytokeratins AE1/AE3 (C), and focally positive for neuron-specific enolase (D).
D ISCUSSION
The incidence of neuroendocrine tumors (NET) is about
3.9% of all colorectal cancers, and rectal occurrence ranges
from 23% to 33% of the cases1. Once upon diagnostic tests
in rectum are realized for common reasons, NET on this
location usually represent incidental findings being smaller
than late symptomatic tumor2. In the present case, the patient
was submitted to rectosigmoidoscopy due to hemorrhoidal
disease which showed unexpected polyp in rectum. An
endoscopic excision of the lesion was done because of its
size and unknown malignant potential.
Compared to the other areas of gastrointestinal tract, NET
in rectum are the smallest and most of those are welldifferentiated neoplasms3. However, metastasis can be found
in 1.7% to 3.4% of patients with lesions less than 10mm in
diameter4. This way, in face of rectal polyp excision that further
showed worrying diagnosis, it is difficult to decide between
clinical follow-up or radical surgery and the literature is unable
to draw specific treatment recommendations based upon the
current studies.
As the patient had a small lesion, no alarm symptoms and
because the tumor presented itself as incidental finding, a
radical surgery was not performed. In subsequent conduct,
endoscopic and radiological exams were semiannually realized
to rule out not only distant metastases but also synchronous
and metachronous non-endocrine malignancies. It is proven
that patients who develop NET have a higher risk (55%)
for presenting them, most commonly adenocarcinomas of
the gastrointestinal and genitourinary system5. Regarding
to the present case, the unique other associated lesion that
appeared in an achieving success 4-year follow up, a cecal
adenoma with high grade dysplasia, or adenocarcinoma in
situ, was identified by initial colonoscopy.
CONCLUSION
This report suggests that as a result of early detection
of cancer comorbidities, imaging follow-up improves
considerably prognosis of these patients, so such screening
is necessary regardless of whether endoscopic resection or
radical surgery start treatment of rectal NET.
REFERENCES
1.
Suyama K, Hayashi N, Shigaki H, Sato N, Hirashima K, Nagai Y, et al.
Neuroendocrine tumor of the rectum. Am J Surg. 2009;198:e39–41.
2.
Martínez-Ares D, Souto-Ruzo J, Lorenzo MJV, Pérez JCE,
López JY, Belando RA, et al. Endoscopic ultrasound-assisted
endoscopic resection of carcinoid tumors of the gastrointestinal
tract. Rev Esp Enferm Dig. 2004;96:847-55.
Washington MK, Tang LH, Berlin J, Branton PA, Burgart LJ,
Carter DK, et al. Protocol for the Examination of Specimens From
Patients With Neuroendocrine Tumors (Carcinoid Tumors) of the
Colon and Rectum. Arch Pathol Lab Med. 2010;134:176-80.
Yoon SN, Yu CS, Shin US, Kim CW, Lim SB, Kim JC.
Clinicopathological characteristics of rectal carcinoids. Int J
Colorectal Dis. 2010;25:1087-92.
3.
4.
5.
Prommegger R, Ensinger C, Steiner P, Sauper T, Profanter C,
Margreiter R. Neuroendocrine tumors and second primary
malignancy--a relationship with clinical impact?. Anticancer Res.
2004;24:1049-51.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):30-31
31
30(1):30-31
with rectosigmoidoscopy or colonoscopy and computed
tomography scan every 6 months and no others lesions were
found with those imaging investigation methods the past 4
years already.
Relato de Caso
Tumor de células granulares no esôfago:
relato de 2 casos e revisão de literatura
Granular cells tumor of the esophagus: report of two cases and
review of literature
JACQUELINE MARTINS DE SOUSA1, FLÁVIO MARTINS DE SOUSA2
RESUMO
30(1):32-34
32
O tumor de células granulares (TCG) ou mioblastoma
é um tumor benigno e raro, descrito pela primeira vez
por Abrikossoff em 19261 com o relato de cinco casos
localizados na língua. Cinco anos mais tarde, o mesmo
autor também foi o pioneiro a descrever o TCG de
localização esofágica2. Desde a sua primeira descrição,
o TCG já foi encontrado em diversas regiões do corpo
humano, como pele, mama, trato respiratório, sistema
biliar, trato gastrointestinal, tireoide, sistema nervoso
central e vagina3,4. Sua localização gastrointestinal
corresponde a 5-11% dos casos4,5, sendo que um terço
destes ocorre no esôfago6. A literatura descreve presença
de TCG em 0,012 a 0,033% das endoscopias digestivas
altas realizadas7,8 , sendo que tal proporção se repete em
materiais de autópsias9. O objetivo do presente trabalho
é relatar dois casos de TCG esofágico, discutindo os
achados clínicos, endoscópicos e patológicos e realizar
uma revisão da literatura sobre o assunto.
Unitermos: Esôfago, Esofagopatias, Neoplasias Esofágicas,
Tumor de Células Granulares.
S UMMARY
Introduction: Granular cell tumor (GCT) is a rare benign
tumor. About 5-11% of cases are located in gastrointestinal
tract, and of these one-third occurs in the esophagus.
Objective: To report two cases of esophageal GCT and
conduct a review of the literature on the subject. Cases:
We present two cases of GCT of the esophagus, both in
females (42 and 53 years) with dyspeptic complaints and
the diagnosis was confirmed by biopsy during endoscopy.
We adopt a conservative approach with endoscopic
resection in the first case and clinical in the second, both
with good outcome. Discussion: The TCG has no gender
preference, being more common in blacks about 45
years. It mainly affects the distal esophagus (65%), there
may be multiple lesions in the esophagus and focusing
on multiple sites in the body. Half of the patients are
asymptomatic, but there may be complaints as dysphagia,
retrosternal pain, heartburn, epigastric pain, nausea and
vomiting and the presence of symptoms is directly related
to the size and multiplicity of lesions. Because its benign
behavior, the current trend is expectant management
in asymptomatic cases and tumors smaller than 1 cm,
with periodic endoscopic follow-up for 1 to 2 years.
In symptomatic cases, tumors larger than 1 cm, rapidly
growing, or circumferential margins infiltrated resection is
recommended, especially endoscopic polypectomy.
Keywords: Esophagus, Esophageal Diseases, Esophageal
Neoplasms, Granular Cell Tumor.
R ELATO
DE
C ASO
Caso 1 – Paciente do sexo feminino, 53 anos, branca,
procurou atendimento médico em janeiro de 2010 com
queixas de queimação retroesternal e epigástrica há 3
meses. Ao exame físico, não se identificaram alterações.
Solicitada endoscopia digestiva alta, a qual evidenciou um
pólipo em esôfago médio (realizada polipectomia), hérnia
de hiato pequena de 2,0 cm, esofagite erosiva distal e
gastrite erosiva de antro. O exame anátomo-patológico
da peça concluiu tumor de células granulares do esôfago
(Figuras 1 e 2). Optou-se por tratamento clínico da doença
do refluxo gastroesofágico e acompanhamento clínico, com
melhora completa dos sintomas. Realizada nova endoscopia
digestiva alta em junho de 2010, identificando hérnia de
hiato pequena de 2 cm e gastrite erosiva de antro.
Caso 2 – Paciente do sexo feminino, 42 anos, branca,
procurou atendimento médico em março de 2010 com
queixas de queimação epigástrica, empachamento pósprandial e náuseas há 4 meses. Sem alterações ao exame
físico. Solicitada endoscopia digestiva alta, mostrando lesão
1. Aluna do sexto ano da graduação em Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista
de Medicina. 2. Médico cirurgião geral da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista de Medicina.
Endereço para correspondência: Jacqueline Martins de Sousa - R. Dr. César, 606 - apt. 22 – Santana – São Paulo – SP
– 02013-002 / e-mail: [email protected]. Recebido em: 7/1/2011. Aprovação em: 15/2/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):32-34
J. M. DE SOUSA, F. M. DE SOUSA
Figura 3
Figura 2
Figura 4
elevada de esôfago cervical medindo 8,0 mm (Figuras 3 e 4),
realizada biópsia, esofagite erosiva distal, hérnia de hiato por
deslizamento de 3,0 cm e gastrite antral erosiva leve. O exame
anátomo-patológico diagnosticou a lesão esofágica como
tumor de células granulares. Optou-se por tratamento clínico da
doença do refluxo gastroesofágico e acompanhamento clínico,
com melhora importante da sintomatologia. Após 6 meses,
a paciente continua clinicamente bem.
D ISCUSSÃO
investigação geral, especialmente do trato gastrointestinal
e pele, mesmo quando somente uma lesão esofágica é
encontrada8,21.
Cerca de 50% dos pacientes são assintomáticos12. Nestes
casos, o diagnóstico é realizado como achado de exame
durante endoscopia digestiva alta indicada por outros
motivos22. O principal sintoma associado ao TCG é disfagia,
acometendo de 33-43%8,20 dos casos, seguido de dor
retroesternal, pirose, dor epigástrica, náusea e vômitos3,20,22;
sendo que a presença de sintomas está diretamente
relacionada ao tamanho e multiplicidade das lesões8,13.
A histogênese do TCG é controversa. Quando foi primeiramente
descrito em 19261, pensava-se que era proveniente do
músculo estriado, então foi denominado mioblastoma de
células granulares. Porém, alguns estudos10,11 demonstraram
reação imunohistoquímica fortemente positiva para proteína
S-100 e enolase neuroespecífica encontrada no citoplasma,
os quais são marcadores específicos para as células de
Schwann, corroborando com a hipótese de origem neural,
a qual é a mais aceita atualmente12. Contudo, alguns autores
acreditam na origem histiocística13, de células mesenquimais
indiferenciadas14 ou processo fibroblástico15.
Macroscopicamente, o TCG caracteriza-se por ser uma lesão
submucosa séssil (pólipo, pápula ou placa), recoberta por epitélio
intacto, de coloração amarelada ou amarela-esbranquiçada,
com consistência firme12,22 e pode haver estenose ou ulceração
associadas3. Seus principais diagnósticos diferenciais são
outras lesões benignas da submucosa, como leiomioma,
neurofibromatose e glândula sebácea ectópica22,23. Diante
da suspeita diagnóstica, deve-se prosseguir a investigação,
realizando-se biópsias da lesão, as quais devem ser múltiplas e
profundas por conta da sua localização submucosa3,4,20.
Também é controverso o acometimento do TCG em relação
ao sexo; alguns estudos mostram predominância do
sexo feminino6,16, outros do masculino4,8 e até há alguns
mostrando incidência similar17,18. Acomete principalmente
indivíduos negros4,16 e com média de 45 anos de idade6,8,16.
Sua distribuição esofágica predomina no terço distal8,16 e se
dá na seguinte proporção: 65% distal, 20% médio e 15%
proximal4. Pode incidir em múltiplos sítios, com taxas de 5
a 20%4,19,20, geralmente acometendo outras regiões do trato
gastrointestinal, faringe, laringe, brônquios, pele, pericárdio e
trato genital feminino20; além de poder haver lesões múltiplas
no próprio esôfago17. Dessa forma, é recomendada uma
O aspecto histológico é característico: células poligonais ou
fusiformes com núcleo pequeno e centralizado, citoplasma
eosinofílico abundante e dispostas em ninhos separados
por faixas de tecido conjuntivo4,18,22. As células estão bem
agrupadas, os nódulos de tumor bem individualizados, mas não
há cápsula23. Pode haver hiperplasia do epitélio que recobre a
lesão, causando dificuldade para diferenciá-lo do carcinoma de
células escamosas invasor4,22. A ultrassonografia endoscópica
é de grande importância na determinação exata da localização,
profundidade e tamanho da lesão, ajudando na definição da
melhor conduta8,24; porém seu aspecto ecoendoscópico pode
ser confundido com o de um lipoma25.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):32-34
33
30(1):32-34
Figura 1
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES NO ESÔFAGO: RELATO DE 2 CASOS E REVISÃO DE LITERATURA
Na grande maioria dos casos, o TCG é benigno6, contudo
cerca de 2,0 a 4,3% comporta-se como maligno8,20, havendo
até casos descritos de metástases a distância26,27. Os sinais
macroscópicos de malignidade são: tumores maiores de 4 cm,
recorrência, crescimento rápido e recente28,29. Apesar de sua
diferenciação histológica entre benigno ou maligno ser difícil,
pode-se distinguir algumas características de malignidade,
como necrose celular, núcleo aumentado, nucléolo grande,
atividade mitótica, pleomorfismo nuclear e alongamento das
células, sendo que o diagnóstico se faz com a presença de pelo
menos três desses critérios26,27.
Devido ao seu comportamento benigno, a tendência atual é a
de conduta expectante nos casos assintomáticos e de tumores
menores que 1 cm, com seguimento endoscópico periódico por
1 a 2 anos4,8,12,20. Alguns autores30 sugerem apenas orientar o
paciente a retornar caso desenvolva disfagia, sem necessidade de
seguimento endoscópico. Nos casos sintomáticos, de tumores
maiores que 1 cm, de crescimento rápido, circunferenciais ou
com margens infiltradas, é preconizada a exérese4,8,18.
30(1):32-34
34
Devido à alta morbidade da cirurgia esofágica, tem-se indicado
a polipectomia endoscópica, com bons resultados17,25,31.
Dois critérios são necessários para indicação da remoção
endoscópica do tumor: tamanho menor que 2 cm e camada
muscular própria íntegra, daí a importância da realização da
ultrassonografia endoscópica24,32. Cerca de 5% dos casos
submetidos à ressecção endoscópica apresentaram recidivas
das lesões27.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
REFERÊNCIAS
23.
1.
Abrikossoff Al: Über Myome, ausgehend Von der quergestreiften
willkürlichen Muskulatur. Virchows Arch Pathol Anat; 1926;
260:214-233.
Abrikossoff Al: Weitere Untersuchungen über Myoblastenmyome.
Virchows Arch Pathol Anat; 1931; 280:732-740.
3. Pianzola HM, Ottino A, Corrons FJ, Ducloux KH, Belloni P.
Tumor de células granulares del esôfago. Estudio morfológico e
inmunohistoquímico. A Ge La; 2001; 31:131-136.
4. Lack E, Wordham G, Callihan M. Granular cell tumor: a
clinicopathologic study of 110 patients. J Surg Oncol; 1980;
13:301-316.
5. Morrison JG, Gray GF, Dao AH, Adkins RB Jr. Granular cell
tumors. Am Surg; 1987; 53:156-160.
6. Johnston J, Helwing EB. Granular cell tumors of the
gastrointestinal tract and perianal region: a study of 74 cases.
Dig Dis Sci; 1981; 26:807-816.
7. Franzin G, Capitanio A, Manfrini C, Musola R, Tomba A, Fratton
A. Granular cell tumors of the oesophagus: report of 6 cases and
review of the literature. Ital J Gastroenterol; 1982; 14:230-234.
8. Orlowska J, Pachlewski J, Gugulski A, Butruk E. A Conservative
Approach to Granular Cell Tumors of the Esophagus: four
case reports and literature review. Am J Gastroenterol; 1993;
88:311-314.
9. Gershwind ME, Chiat H, Addei KA, Ferraro LR. Granular cell
tumors of the esophagus. Gastrointest Radiol; 1978; 2:327-330.
10. Stefansson K, Wollmann. RL. S-100 protein in granular cell
tumors (granular cell myoblastomas). Cancer; 1982; 49:18341939.
11. Miettinen M, Lehtonen E, Lehtola H, Ekblom P, Lehto VP, Virtanen
24.
2.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
I. Histogenesis of granular cell tumor. An Immunohistochemical
and ultrastructural study. J Pathol; 1984; 142:221-229.
Brady PG, Nord HJ, Connar RG. Granular cell tumor of
esophagus: natural history, diagnosis and therapy. Dig Dis Sci;
1988; 33:1329-1333.
Azzopardi JG. Histogenesis of the granular cell “myoblastoma”.
J Pathol Bacteriol; 1956; 71:85-95.
Pearse AGE. The histogenesis of granular cell myoblastoma. J
Pathol Bacteriol; 1950; 62:351-362.
Sobel HJ, Schwarz R, Marquet E. Light and electron-microscopic
study of the origin of granular cell myoblastoma. J Pathol; 1973;
109:101-111.
Goldblum JR, Rice TW, Zuccaro G, Richter JE. Granular cell
tumors of the esophagus: a clinical and pathologic study of 13
cases. Ann Thorac Surg; 1996; 62:860-865.
Esaki M, Aoyagi K, Hizawa K, Nakamura S, Hirakawa, Koga H
et al. Multiple granular cell tumors of the esophagus removed
endoscopically: a case report. Gastrointest Endosc; 1998;
48(5): 536-539.
Fagundes RB, Mello CR, Scholze AS, Minuzzi R. Tumor de
células granulares do esôfago: relato de dois casos e revisão
da literatura. GED; 1999; 18(6):253-256.
Moscovic EA, Azar HA. Multiple granular cell tumors
(“myoblastomas”): Case report with electron microscopic
observations and review of the literature. Cancer; 1967;
20:2032-2046.
Giacobbe A, Facciorusso D, Conoscitore P, Spirito F, Squillante
MM, Bisceglia M. Granular cell tumor of the esophagus. Am J
Gastroenterol; 1988; 83(12):1398-1400.
Fried KS, Arden JL, Gouge TH, Balthazar EJ. Multifocal granular
cell tumors of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol;
1984; 79:751-755.
Andrade JS, Bambirra EA, Oliveira CA, Lima GF, Souza AF,
Batista FA et al. Granular cell tumors of esophagus: a study of
seven cases diagnosed by histologic examination of endoscopic
biopsies. South Med J; 1987; 80:852-854.
Rocha LCM, Júnior GFL, Carvalho MA, Sá RN, Albuquerque
W. Ressecção endoscópica de tumor de células granulares do
esôfago. GED; 2002; 21(4):189-192.
Palazzo L, Landi B, Cellier C, Roseau G, Chaussade S, Couturier
D et al. Endosonographic features of esophageal granular cell
tumors. Endoscopy; 1997; 29:850-853.
Tada S, Lida M, Miyagahara T, Hasuda S, Fujishima M. Granular
cell tumor of the esophagus: endoscopic ultrasonography
demonstration and endoscopic removal. Am J Gastroenterol;
1990; 85:1507-1511.
Gleason JIO, Mirna JM, Mahendra T, Pathmarajam C. Case
report: malignant granular cell tumor disseminated. Skeletal
Radiol; 1991; 20:529-532.
Khansur T, Balducci L, Tavassoli M. Granular cell tumor: clinical
spectrum of the benign and malignant entity. Cancer; 1987;
60:220-222.
Al-Sarraf M, Loud A, Vaitkevicius V. Malignant granular cell
tumor. Arch Pathol; 1971; 91:550.
Crawford ES, De Bakey ME. Granular cell myoblastoma: Two
unusual cases. Cancer; 1953; 6:789.
Subramanyam K, Shannon CR, Patterson M, Davis M, Gourley
WK. Granular cell myoblastoma of the esophagus. J Clin
Gastroenterol; 1984; 6:113-118.
Cornish D, Feinstat T, Schneider P, Ruebner B, Trudeau W.
Esophageal granular cell tumor removed by endoscopic
polypectomy. Am J Gastroenterol; 1985; 80:950-953.
Yasuda I, Tomita E, Nagura K, Nishigaki Y, Yamada O, Kachi
H. Endoscopic removal of granular cell tumors. Gastrointest
Endosc; 1995; 41:163-167.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):32-34
Imagem em Foco
Responsável: Eduardo Guimarães Hourneaux de Moura
(e-mail: [email protected])
Citomegalovírus em válvula ileocecal
Cytomegalovirus in ileocecal
THIAGO ALONSO DOMINGOS1, CESAR GIOVANI CONTE2, CARLOS EDUARDO Z. CÔNSOLO3, FERNANDO HENRIQUE
NOVAES3, YARA DELAMARE ESPÍNDOLA3
Hospital Militar de Área de Campo Grande – H. Mil. A. C.G – Campo Grande - MS
C OMENTÁRIOS
No trato gastrointestinal, o cólon é o local mais acometido pela infecção por CMV, seguido do esôfago, sendo
o intestino delgado o menos acometido. A mucosa pode apresentar eritema, erosões, úlceras, que podem
ser únicas ou múltiplas, e até perfuração. As manifestações clínicas mais frequentes são dor abdominal,
diarreia, tenesmo e hamatoquezia.
O objetivo do presente estudo é descrever um caso de úlcera em válvula ileocecal por CMV em uma paciente
em vigência de corticoterapia para tratamento de artrite reumatoide.
D ESCRIÇÃO
DO
C ASO C LÍNICO
Paciente feminina, 59 anos, procurou atendimento médico com história de dois meses de dor e distensão
abdominal. Negava vômitos e relatava hábito intestinal de duas a três evacuações semanais, sem sangue, muco
ou pus. Negava tabagismo ou etilismo. Portadora de artrite reumatoide em uso de metotrexate 22,5mg semanais,
meloxicam 15 mg e prednisona 10mg diariamente.
A paciente foi submetida à investigação através de exames laboratoriais e endoscópicos apresentando
hemograma normal, porém com alteração das provas inflamatórias como proteína C-reativa (PCR) = 06 (VR:
PCR < 06) e velocidade de hemossedimentação (VHS) = 63mm/h (VR: VHS < 20mm/h).
1. Endoscopista Titular da SOBED, Professor do Curso de Medicina da Universidade Anhanguera – Uniderp. 2. Cirurgião
do Aparelho Digestivo, Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva. 3. Acadêmico do Curso de Medicina
da Universidade Anhanguera – Uniderp. Endereço para correspondência: e-mail: [email protected].
Recebido em: 18/02/2011. Aprovado para publicação em: 20/02/2011.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):35-36
35
30(1):35-36
O citomegalovírus (CMV) é um herpes vírus do grupo que, assim como os outros herpes vírus, tem a
característica de produzir infecções latentes. O vírus é adquirido no período perinatal, infância e início da vida
adulta. Isso explica a sua alta taxa de soroprevalência, variando de 40% a 100% em adultos na quarta década
de vida em países subdesenvolvidos.
T. A. DOMINGOS, C. G. CONTE, C. E. Z. CÔNSOLO, F. H. NOVAES, Y. D. ESPÍNDOLA
A endoscopia digestiva alta foi compatível com gastrite antral enantematosa leve e a colonoscopia evidenciou uma lesão
ulcerada com bordas hiperemiadas e fundo recoberto por fibrina, medindo cerca de 25 mm, localizada na válvula ileocecal
(fotos 1 e 2). Demais segmentos colônicos e íleo terminal sem alterações. Biópsias da lesão foram realizadas e o exame
histopatológico foi inconclusivo, demonstrando infiltrado linfoplasmocitário inespecífico e ausência de granulomas.
FOTO 1
FOTO 2
Lesão ulcerada em válvula ileocecal – CMV.
Lesão ulcerada em válvula ileocecal – CMV.
Foram realizados radiografia de tórax e exame contrastado do intestino delgado, sendo ambos normais. Tomografia computadorizada
abdominal evidenciou um discreto espessamento de alça em transição ileocecal, sem linfonodomegalias (foto 3).
FOTO 3
30(1):35-36
36
TC de abdome evidenciando discreto
espessamento na transição ileocecal (seta).
A paciente foi então submetida à nova colonoscopia com biópsias da lesão, sendo solicitado ao patologista que investigasse
possível infecção por CMV. O exame histopatológico demonstrou um processo inflamatório crônico, agudizado com
ulceração e necrose focal (foto 4). Focalmente observaram-se células endoteliais aumentadas de tamanho com grandes
inclusões eosinofílicas intranucleares proeminentes separadas da membrana nuclear por um halo claro (foto 5). O quadro
histopatológico foi consistente com o diagnóstico de infecção por CMV.
FOTO 4
FOTO 5
Biópsias de válvula ileocecal mostrando área
de ulceração e processo inflamatório crônico
(H&E, 100x).
Biópsias de válvula ileocecal mostrando
células endoteliais pleomórficas com inclusão
eosinofílica intranuclear (H&E, 400x).
A sorologia revelou CMV-IgG = 228UA/ml (positivo ≥ 15UA/ml) e CMV-IgM = 0,172 (negativo ≤ 0,399), como é
característica dessa forma de doença. Com base no diagnóstico histopatológico e sorológico, a paciente foi submetida
a tratamento com ganciclovir 5mg/kg de 12/12h por 15 dias. Após 30 dias do término do tratamento, foi realizada
colonoscopia de controle que demonstrou regressão total da lesão, não sendo identificada qualquer anormalidade
endoscópica. Biópsias da válvula ileocecal revelaram apenas edema de mucosa, sem visualização de inclusões celulares.
GED gastroenterol. endosc.dig. 2011: 30(1):35-36
37
Líder em
receituário6*
7 Dias de
Tratamento tríplice:
Para eliminação
do HH.pylori
pylorii 11,22
14 ou 28 dias de tratamento
adicional com lansoprazol:
Para eliminação do H.pylori
e cicatrização da úlcera 11,33
Retratamento:
Com
o dose única díária
om
dde llevofloxacino
fl
i
pela manhã4,5
1-5
*Pyloripac IBP®
Referências: 1. Bula do produto. MS.: 1.0181
811.031
031
319. 2.2 Lim AG
319
AG, Walker CC, Chambers SS, Gould SR
SR. Helicobacter pylori eradication
eradicati using a 7-day regimen
i off low-dose
l d clarithromycin,
l ith i llansoprazole and amoxycillin. Aliment Phama
macol Ther.
1997; 11(3): 537-40. 3. Higuchi K, et al. Is eradiccatation sufficient to heal gastric ulcers in patients infected with Helicobacter pylori? A radomized, controlled, prospective study. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17(1): 111-7. 4. Bula do produto
Registro no M.S.: 1.0181.0579. 5. Saad RJ, Scho
hoen
e feld P, Kim HM, Chey WD. Levofloxacin-based triple therapy versus bismuth-based quadruple therapy for persistent Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. Am J Gaststroenterol.
2006;; 101(3):
( ) 488-96. 6. Dados CloseUpp - Classssee A0
A 2B2 - Janeiro/2011.
PyloriPac - PyloriPac IBP - lansoprazol 30 mg + claritromicina 500 mg + amoxicilina 500 mg. Apresentações: PyloriPac: caixas com 7 cartelas do esquema tríplice. PyloriPac IBP: caixa com 7 cartelas do esquemaa trííplice
p + 14 ou
28 cápsulas
p de lansoprazol.
p Indicaçõ
ções
es:: alalívívioi dos sintomas dispépticos
p p relacionados à infecção por Helicobacter pylori e sua erradicação; pacientes com úlceras ativas ou história de úlcera há um ano. Contraindicações
es:: pacientes
com históriaa de reaçãão alérgica às penicilinas, hipersensibilidade aos componentes da fórmula, à eritromicina, a outros macrolídeos; distúrbios eletrolíticos, problemas cardíacos; pacientntes em tratamento
com teterfrenaddinia. Precauções
ç e Advertências: não abrir ou mastigar
g as cápsulas;
p ; cautela em ppacientes idosos,, com disfunção
ç hepática
p e/ou insuficiência renal moderada ou ggrave;; possibilidade
p
de resistênciaa cruzada com outros
macrolídeos; pode ocorrer anafilaxia,, pprincipalmente
p
em histórias de hipersensibilidade
p
às ppenicilinas,, às cefalosporinas,
p , não existem estudos adequados durante a gestação humana; a amoxicilina é excretada no leitee materno. Interações
medicamentosas: pode interferir na absorção de fármacos que dependam do pH gástrico, lansoprazol: pequeno aumento do clearance de teofilina; o sucralfato reduzz sua biodisponibilidade;
claritromicina: aumento discreto nos níveis circulantes de teofilina ou de carbamazepina; pode elevar os níveis séricos de medicamentos metabolizados pelo citocromo P450, amoxicilina: a probenecida pode aume
menntar seu nível sérico; pode
antagonizar os efeitos de antibacterianos bacteriostáticos. Pode exercer ação bactericida sinérgica com amicacina, gentamicina, canamicina, tobramicina, ácido clavulânico e sulbactam; aminoglicosídeos e ppenicilinas; pode aumentar a
absorção
ç da digoxina e reduzir a eficácia dos contraceptivos orais. Reações
ç adversas: diarreia, cefaleia, tontura, náusea, constipação,
ç epigastralgia, vômito, paladar alterado, elevação
ç transitória de enzimaas he
h páticas incluindo aumento
de enzimas hepáticas, hepatite colestática e/ou hepatocelular, com ou sem icterícia, glossite, estomatite e monilíase oral, reações alérgicas, desde urticária e erupções
ç cutâneas leves, até anafilaxia e síndrome
me de Stevens-Johnson, colite
pseudomembranosa, anemia, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica, eosinofilia, leucopenia e agranulocitose.Posologia Pyloripac: 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, 1 comprimido de claritromicina 500 mg e 2 cápsulas de amoxicilina
500 mg, ingeridos à cada 12 horas, em jejum, durante 7, 10 ou 14 dias. Pyloripac IBP: 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, uma vez ao dia, de 1 a 2 semanas. Após o uso de lansoprazol, iniciar o esquema trípíplilice ingeridos a cada 12 horas,
em jejum, durante 7 dias. Pode-se também utilizar 1 cápsula
p de lansoprazol
p 30 mg,g, ppor 1 a 2 semanas e após
p o esquema
q de eliminação
ç do H. py
pylori,, ppara complementação
p
ç do tratamento e cicatrização
ç da úúlcera péptica. Registro no M.S.:
1.0181.0319. USO ADULTO. VENDA SOB PRESCRIÇÃO
Ç MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO
Ç DA RECEITA. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADDO. PyloriPac Retrat- lansoprazol
30 mg + levofloxacino 500 mg + amoxicilina 500 mg. Apresentações: 10 blísters com 2 cápsulas de lansoprazol 30 mg, 1 comprimido revestido de levofloxacino 500 mgg e 4 cápsulas
p de amoxicilina 500 mgg em cada blíster.
Indicações:
ç Retratamento ppara eliminação
ç da bactéria H. py
pylori associada a úlceras ggástricas ou duodenais ativas ou cicatrizadas. Contraindicações:
ç ppacientes com história de reaação alérgica
g às ppenicilinas,,
hipersensibilidade
p
ao lansoprazol,
p , levofloxacino,, a outras quinolonas
q
ou a quaisquer
q q outros componentes
p
da fórmula,, pacientes
p
com epilepsia,
p p , com pproblemas no tendão,, crianças
ç ou adolesceentntes
e ; durante a gravidez;
g
; mulheres lactantes.
Precauções e Advertências: não abrir ou mastigar as cápsulas; cautela em pacientes idosos, com disfunção hepática e/ou insuficiência renal moderada ou grave; há risco de tendinite; pod
odee ocorrer anafilaxia,, principalmente
p p
em histórias
de hipersensibilidade
p
às ppenicilinas,, às cefalosporinas,
p , não existem estudos adequados durante a gestação humana; a amoxicilina é excretada no leite materno. Interações medicamen
enttosas: pode interferir na absorção
de fármacos que dependam do pH gástrico, pequeno aumento do clearance de teofilina; o sucralfato reduz sua biodisponibilidade, pode causar elevaaçãçãoo nos níveis de TGO, TGP e creatinina sérica, além de
alterações
ç hematológicas; risco de sangramento se associado com varfarina; a probenecida pode aumentar o nível sérico de levofloxacino e de amoxicilina; pode antagonizarar os
os efeitos de antibacterianos bacteriostáticos; pode aumentar
a absorção
ç da digoxina e reduzir a eficácia dos contraceptivos orais. Reações
ç adversas: lansoprazol: diarréia, cefaléia, tontura, náusea, constipação,
ç epigastralgia, flatutulêlência, mal-estar; levofloxacino: náusea, diarréia, prurido, erupção
ç
cutânea,, elevação
ç das enzimas hepáticas;
p ; amoxicilina: rash eritematoso e urticária;; náusea,, vômitos e diarréia,, aumento das enzimas hepáticas,
p , anemia,, trombocittop
ope
penia,, agranulocitose.
g
Posologia:
g Pela manhã,, em jjejum,
j , uma cápsula
p
de lansoprazol 30 mg, um comprimido de levofloxacino 500 mg e duas cápsulas de amoxicilina 500 mg. Aguardar pelo menos 30 minutos para se alimentar. À nnoite, em jejum de 3 horas, uma cápsula de lansoprazol 30 mg e 2 cápsulas
de amoxicilina 500 mg.g Aguardar
g
ppelo menos 30 minutos ppara se alimentar. Idosos: lansoprazol:
p cautela em disfunções
ç hepáticas;
p ; amoxicilina: ajusta
j ar a do
dose mediante comprometimento renal grave. Registro no M.S.: 1.0181.0579. USSO
ADULTO. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. Material destinadoo ao
aoss prprofissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.
Uma empresa do Grupo sanofi-aventis
© Medley 2011 ® Marca Registrada - ANUNCIO PYLORIPAC – 50512723 – Março/2011
A linha completa contra o H.pylori
Download