QUESTOES (inventadas): Bloqueadores neuromusculares... 1. Mecanismo da acetilcolina A acetilcolina é um neurotransmissor sintetizado a partir da colina e da acetilcoenzima A, pela ação da colina-acetiltransferase A, formando acetilcolina e liberando coenzima A. É degradada pela acetilcolinesterase, em metabolitos inativos: colina (reabsorvida) e acido acético. Ela age nos receptores colinérgicos: - nicotínicos: nas pregas das junções neuromusculares (neurônio motor + célula muscular) e nos gânglios pos-sinapticos do sistema parassimpático - muscarinicos: nas células alvo do sistema parassimpático e neurônios pos-ganglionares simpáticos que são colinérgicos. Bloqueados por atropina e escopolamina 2. Relaxamento operatório anestesia inalatoria profunda bloqueio de nervos regionais bloqueadores neuromusculares 3. Classificação dos bloqueadores neuromusculares Despolarizantes Não despolarizantes Agem como agonistas parciais, promovendo leve Agem como competidores pelo despolarização nos receptores nicotínicos pos receptor, impedindo a ligação da sinápticos. acetilcolina. Não promovem a - bloqueio fase I: abertura canais, bomba de sódio e despolarização, levando a paralisia potássio, despolarização da placa terminal, flácida desde o inicio. São revertidos propagação, despolarização generalizada por inibidores da acetilcolinesterase, - bloqueio fase II: exposição continuada aos BNM, que promovem aumento da Ach. incapacidade de repolarizacao da membrana, Ex. Atracurio, Cistracurio, Pancuronio, bloqueio canal, dessensibilizacao, relaxamento Alcuronio, etc. Ex. Succinilcolina Inicio de ação de 1-4 min, no mínimo. Inicio de ação 45 segundos - Atracurio e Cistracurio tem latência Promove fasciculacao inicial no tórax e abdome, de 2-4 min, com duração de 30-60min seguida por paralisia flácida (2 min), que desaparece - Pancuronio tem latência de 4-9min e de 6-10min duração de 120-190min (prolongada) CI em: sepse, IRA, politraumatizados, doenças desmielinizantes, queimados, paraplégicos. Efeitos colaterais: dor muscular, paralisia prolongada, hipercalemia, bradicardia, aumento PIO, HipertMalig Succinilcolina, Atracurio e Cisatracurio promovem também liberação de histamina, provocando broncoespasmo, hipotensão arterial e aumento de secreção brônquica e laríngea. 4. Reversão dos bloqueadores neuromusculares A reversão é feita com 2 classes de drogas: - drogas anticolinesterase: neostigmina – 0,04-0,08mg/kg fisostigmina piridostigmina - drogas antimuscarinicas atropina – 0,01-0,02 mg/kg escopolamina – 0,01-0,02 mg/kg glicopirrolato Anestésicos locais... 5. Classificação aminoesteres: procaína, cloroprocana, benzocaina, tetracaína aminoamidas: lidocaína, prilocaina, bupivacaina 6. Mecanismo de ação Os anestésicos locais são bases fracas, lipossolúveis, ionizados ou não. Em pH fisiológico predomina a forma ionizada. Eles agem por meio do bloqueio reversível da transmissão do impulso nervoso (doloroso, sensitivo, motor e autonômico simpático e parassimpático). Não há formação de potencial de ação, impedindo o desencadeio do impulso e sua propagação. Isso ocorre porque o anestésico liga-se reversivelmente aos receptores responsáveis pela permeabilidade ao Na+. O cátion ocupa os canais de Na+ enquanto a forma não ionizada se difunde pelo axoplasma. O bloqueio interno nos canais de Na+ é feito pela lidocaína e bupivacaina, enquanto a benzocaina age por meio da fluidificação da membrana fosfolipidica e bloqueio do canal lateralmente. As biotoxinas realizam o bloqueio externo do canal de Na+ 7. Características comuns Todo anestésico apresenta: a) Radical aromático – anel de benzeno (parte lipofílica) responsável pela passagem do anestésico pela membrana celular b) Cadeia intermediaria – determina se o anestésico é Ester ou amida. É responsável pela potencia (duração da ação, influenciada pela lipossolubilidade, já que o anestésico tem que penetrar em meio hidrofóbico) e toxicidade, alem de determinar o sitio de inativação da droga. c) Grupamento amina – responsável pelo tempo de latência (velocidade). É a parte ativa da molécula. Pode tornar-se ionizada pela adição de um hidrogênio. 8. Concentração mínima A concentração mínima é a concentração de anestésico necessária para causar um bloqueio do impulso nervoso, ou seja, impedir a transmissão do impulso por no mínimo 3 nodos sucessivos. É afetada por: Diâmetro da fibra (tipo, mielinização, diâmetro) – fibras mais grossas exigem maior concentração anestésica para serem bloqueadas pH – quanto mais acido, mais antagoniza o efeito anestésico concentração de Ca+ - hipocalemia e hipercalcemia antagonizam o bloqueio 9. Termino da ação (absorção, distribuição, metabolização e excreção) a) Absorção – determina duração da ação. Influenciada por: local das injeções: proporcional a vascularização (IV>traqueal> intercostal>caudal > paracervical > epidural > plexo braquial > isquiático > SC) e inversamente proporcional a multiplicidade de injeções (tecido esgota capacidade de transportar a solução naquele local) dose total associação com vasoconstritor: diminui velocidade de absorção, prolonga tempo de acao propriedades farmacológicas: amidas tem melhor distriuicao do que os ésteres. Alguns ligam-se fortemente a tecidos, alguns tem pp vasodilatadoras próprias (neocaina) b) distribuição perfusão tecidual: c) fase alfa: altamente perfundidos – cérebro, pulmões, rins, fígado e coração fase beta: moderadamente perfundidos – músculos e intestino massa tecidual: músculo retem anestesico coeficiente tecido/sangue metabolização ésteres: metabolizados no plasma por colinesterases plasmáticas (pseudocolinesterase), com meia vida de 1 minuto, exceto tetracaína (8min – met. Hepática). Pode causar alergia pelo metabolito para amino-benzoico (alérgico) amidas: hidrolisadas no fígado (enzimas microssomiais), com meia vida de 2-3horas. Umas parte sofre n-alquilacao plasmática antes. Responsável por intoxicação sistêmica (convulsão, PCR) d) excreção in natura pela via renal metabolizado: fezes e urina 10. Reações adversas Hipersensibilidade: rara (tipo I, IV, anafilaxia). Ocorrem mais pelos ésteres. Preservativos adicionados também podem desencadear alergia Metahemoglobinemia: causada por prilocaina em altas doses (100mg/kg), convertendo hemoglobina em metahemoglobina (cianose). Tto com azul de metileno. Intoxicação aguda: causada mais pelas amidas. E a reação da disseminação sistêmica do anestésico, podendo cursar com quadro brando ou quadro grave. Se deve, geralmente, a negligencia e desconhecimento das doses máximas permitidas, mas também pode ocorrer por absorção maciça ou injeções venosas. Podem causar: convulsões Tonico-clonicas, parada cardíaca, parada respiratória, insuficiência respiratória, coma, dificuldade de articulação da fala, calafrios, abalos musculares e tremores dos músculos da face e extremidades Reação ao vasoconstritor: ocorre quando ha dose excessiva. Dose ideal: 1:200.000 11. Tratamento e profilaxia dos efeitos tóxicos a) Profilaxia boa oxigenação medicamentos – bzd disponibilidade de ventilação mecânica respeito as doses máximas veia canalizada b) tratamento corretivo assistência ventilatoria (02 a 100%) benzodiazepínicos cardiotonicos vasoconstritores/vasopressores e hidratação corticóide antiarrítmicos aspiração hidratação venosa difenidramina (50mg EV) ou prometazina 12. Usos Bupivacaina: epidural, caudal, espinhal, infiltração local, bloqueio de nervo periférico. Potencia/lipossolubilidade, e duração/lig.proteica – grandes Lidocaína: epidural, caudal, espinhal, infiltração local, bloqueio de nervo periférico, tópico/geléia. Potencia/lipossolubilidade, e duração/lig.proteica – pequenas Procaína: epidural, infiltração local, bloqueio de nervo periférico Potencia e duração curtas Cloroprocaina: epidural e caudal, infiltração, bloqueio nervo periférico. Potencia e duração curtas Cocaína: topica Bloqueio peridural... 13. Planos de ultrapassagem Pele Subcutâneo Ligamento supraespinhoso Ligamento interespinhoso Ligamento amarelo 14. Extensão da medula nascimento: L3 adulto: L1 (60%) > T12 (30%) > L2 cauda eqüina – abaixo de L2 – permite punção lombar sem risco à medula 15. Limites do espaço peridural estende-se desde o forame magno ate a membrana sacrococcígea (cathelin) atrás: lig amarelo a frente: ligamento longitudinal posterior internamente: dura mater conteúdo: artérias espinhais, veias do plexo venoso extradural (mais proeminente na parte postero lateral), vasos linfáticos, raízes nervosas, tecido adiposo e conjuntivo comunicação: espaços paravertebrais pelos buracos de conjugação pressão negativa: aumenta com a flexão, diminui de cima pra baixo, varia com a respiração e fica positiva a manobra de valsalva 16. Efeitos do bloqueio a) Cardiovasculares: extensão do bloqueio simpático: diminui FC, PA, DC, - IAM, PCR. Quando se associa vasoconstritor, melhora PA e FC b) Respiratórios: não afeta, porque por mais que afete os nervos intercostais o comprometimento motor e compensado pelo diafragma. A capacidade vital e a capacidade residual funcional são preservadas. PaO2 aumenta c) Endócrinos: reduz catecolaminas, glicemia, insulina e resposta orgânica ao estresse, mas cortisol mantem-se d) Temperatura: suspensão temporária do controle termorregulador – tremores e calafrios - imediatos: solução fria que sensibiliza sensores térmicos locais ou esfria o plexo venoso, sensibilizando sensores centrais - tardios: perda de calor pela vasodilatacao periférica - como evitar: aquecimento do paciente (evitar campo descoberto ou molhado), da solução anestésica, das soluções hídricas, derivados da fenotiazida. 17. Técnica (bandeja, agulha, vias de abordagem, solução anestésica) a) bandeja estéril: cubas para solução degermante e solução anestésica, anestésicos, seringas 5/10/20ml, agulha para infiltração e aspiração de soluções, agulha da peridural b) agulha: marcas de profundidade, bordo superior rombo, grande calibre (calibre interno passam quase todos os cateteres), ponta levemente curvada c) vias de abordagem: espaços L2-3, L3-4, L4-5. Botão anestésico: dérmico e intraespinhoso. Pode ser mediano ou paramediano (1cm medial e inferior da espinha ilíaca posteroinferior). Via alternativa: de Taylor (L5-S1)- maior espaço interlaminar da coluna. Paciente sentado ou em decúbito lateral d) solução anestésica: dose: 2ml cada segmento, respeitar dose máxima. Idosos50%, Grávidas 30%, dose teste. volume e concentração: garante disseminação, duração e qualidade do bloqueio vasoconstritor: reduz velocidade de absorção, previne reação tóxica, prolonga duração, aumenta FC e PA 18. Provas de identificação do EPD I. Prova de perda de resistência – Dogliotti Ar na seringa. Quando ultrapassa ligamento amarelo, o ar sai II. Sinal da gota pendente – Gutierrez (pressão negativa) Anestésico na seringa. Quando ultrapassa ligamento amarelo o liquido sai III. Ausência de deformação da bolha de ar 20ml de anestésico 2ml de ar – injeta-se apos perfurar o lig amarelo e a bolha de ar não se deforma IV. Método de Moore 1ml de anestésico e 4ml de ar. Injeta-se. Aspira. Se o bisel tiver bem posicionado, não volta liquido. O Maximo eh metade do volume injetado (0,5ml) V. Passagem livre do cateter, sem resistencia 19. Ação anestésica Bloqueio de condução. Sensibilidade fibras autonômicas > dor e tato > motor amielinicas c: dor, temperatura e nocicepcao mielínicas b: pré-ganglionares e autonômicas mielínicas a: adelta – dor, temperatura, ágama – tônus muscular e reflexos, abeta – motor, tato e pressão, a alfa – propriocepcao e motricidade 20. Intensidade do bloqueio motor Grau III (100%) – não flexiona joelhos nem pés Grau II (66%) – não flexiona joelhos, mas mexe os pés Grau I (33%) – flexiona joelhos e pés Grau zero – movimentos livres dos MMII 21. Distribuição: influenciada por Posição Idade Ateroesclerose Concentração e volume Altura Velocidade da injeção Local da injecao Obstáculo ao retorno venoso (gravidez, tumor abdominal, tosse, manobra valsalva) 22. Indicações procedimentos cirúrgicos combinada com anestesia geral ou raquianestesia tto dor crônica (analgesia prolongada) tto dor aguda (corticóide, anestésico) analgesia pos operatória (opioides) 23. Contra indicações a) Absolutas (5) Recusa do paciente Infecção no local da puncao Septicemia Choque hipovolêmico Coagulopatia – heparinizacao plena b) Relativas (7) Paciente não colaborativo Hipovolemia – risco de hipotensão arterial Cirurgia de coluna Deformidade na coluna Doenças neurológicas previas Hipertensão craniana – herniacao cerebral Cardiopatia de baixo debito 24. Complicações a) Anestésico (5) absorção maciça – intoxicação aguda: cefaléia, sabor metálico, secura da boca, vertigens, visão turva, dislalia, convulsões, tremores, etc. Macrodoses injeção venosa – punção venosa pela agulha ou introdução do cateter na luz venosa injeção inadvertida – troca de solução no EPD alergia – broncoespasmo, prurido, hipotensão, edema de quinck b) técnica (6) raquianestesia total – 20ml de solução pode causar disseminação e afetar todos os metâmeros, com instalação imediata – apneia, queda PA, FC, PCR, etc peridural total – superdosagem pode simular uma raquianestesia, com excessiva disseminação. Em idosos e ateroescleroticos pode prolongar efeito lesão medular (cervical ou torácica) – dor ou perda de sensibilidade em MMII, abdome, flanco. Podem ser passageiros ou definitivos Ruptura do cateter – anomalia da coluna, degola, introdução excessiva ou prolongada Hematoma – compressão da medula e paraplegia. Acomete coagulopatas, uso de anticoagulante, punções paramedianas, repetição exagerada das punções, deslocamento do cateter no EPD Abscesso – infecção do local da punção ou material contaminado Bloqueio subaracnoide... 25. Planos de ultrapassagem Pele, SC, ligamento supraespinhoso, ligamento interespinhoso, ligamento amarelo, duramater, aracnoide 26. Limites e conteúdo Entre a aracnóide e a pia mater Suprimento sanguineo: 2/3 anteriores (espinhal anterior) e 1/3 posterior (espinhais psteriores) Liquor: - 2ml/kg incolor, incoagulável, cristalino produção diária 500ml produzido pelos plexos coróides (III, IV, ventrículos laterais) – 25% ventrículos, 75% espaço subaracnoide reabsorvido pelas granulações subaracnoides (seio longitudinal, emergências raquidicas) densidade: 1003-1010 pressão: sentado 35-55cmH20 e decúbito dorsal 7-15cmH20 27. Técnica Agulha: Escala de gauge (quantidade de agulhas /diâmetro externo que completam 1 polegada) quanto maior o gauge, maior o diâmetro e menos agulhas completam 1pol Falha: menor incidência em ponta cônica e em maiores calibres Posição: sentado, decúbito lateral ou decúbito ventral 28. Soluções anestésicas e sua dispersão no LCR agentes: bupivacaina, lidocaína, ropivacaina bupivacaina: menor neurotoxicidade que a lidocaína, alta lipossolubilidade e ligação protéica, descartando necessidade de vasoconstritor dispersão: - baricidade: isobárica (PE=LCR), hiperbarica e hipobarica - volume e concentração - velocidade da injeção - local de injeção - temperatura - posição - barbotagem (aspira com liquor e injeta) conceitos - densidade: massa/volume do anestesico - peso especifico: densidade do anestésico/da agua - baricidade: densidade do anestésico /do liquor adjuvantes: opioides (EC: depressão respiratória, prurido, NVPO) – morfina 200-300x mais potente que fentanil e sufentanil substancias: - LCR: 1003-1010 - Lidocaína 2% 1006 - Lidocaína 5% glicose 7,5% 1033 - Bupivacaina 0,5% 1005 - Bupivacaina 0,5% em glicose 8,25% 1027 29. Indicações procedimentos cirúrgicos baixo (S1-5) – genitália externa, períneo, anus, uretra, cervix, cistoscopia, hemorroida médio (T10) – apêndice, hérnias, próstata, ginecológicas, ext. inferior alto (T7-8) – estomago, abdome superior, vias biliares pediatria – extraperitoneal abaixo de T10, CI em neonato prematuro (risco de dep. Resp) 30. Contraindicacoes a) Absolutas (6) Recusa do paciente Infecção do sitio da ferida Sepse Coagulopatia – heparinizacao plena Hipovolemia Hipertensão craniana – herniacao cerebral b) Relativas (3) Deformidade da coluna Paciente não cooperativos Doenças neurológicas preexistentes 31. Comparação BPD e BSA Fator SA Tempo e punção Menor Dor operatória Menor Bloqueio motor incompleto Menor Bloqueio simpático incompleto Menor Lombalgia Menor Latencia Menor Sinais de localizacao Gotejamento de LCR Alterações ventilatorias Imediatas/graves Repetição do bloqueio Pode Punção intravascular Rara Hipertonia vagal Intensa Nível de anestesia Regulável Cefaléia Igual Satisfacao Igual PD Provas de resistência Tardias/progressivas Não pode Frequente Moderada impreciso Igual Igual Recuperação pos anestésica... 32. Regras comuns SRPA próximo ao CC Transporte responsabilidade do anestesiologista Monitorizacao durante o transporte Monitorizacao continuada na SRPA Transferência com relatório de encaminhamento (verbal ou escrito) Supervisão da SRPA e alta - anestesiologista 33. Regras não comuns numero de leitos por SRPA relação enfermeiros/leitos regulamento especifico para paciente ambulatorial ou obstetrico 34. SRPA a) Transporte: deve ser feito por um anestesiologista que realizou o ato. Ele e responsável da sala de SO ate a SRPA, onde seguira monitorizando ou passara as informações para o anestesiologista de plantão (relato verbal/escrito dos medicamentos utilizados e das técnicas realizadas), chegando com copia da ficha anestésica. Deve ser feito apenas se a SRPA tiver condições de recebimento. Senão deve permanecer na SO, sob monitorizacao, ate ser liberado pelo anestesiologista. Crianças, idosos e obesos tem maior risco de dessaturacao. Ficar atento, monitorizar durante o transporte, maioria das vezes sem O2. b) Espaço físico: deve ser o mais próximo da SO minimizando riscos de transporte, o numero de leitos não é regra, mas normalmente deve-se ter 1,5 leitos por SO. Em grande demanda, 2 leitos por SO. É obrigatória uma SRPA em locais onde se realizam procedimentos cirúrgicos, obstétricos, endoscópicos, exames de imagem (TC, RM, Hemodinâmica). As salas devem ter condições mínimas de segurança. Deve ter: O2, ar comprimido e vácuo, iluminação, rede elétrica, distancia entre leitos, no de leitos c) Equipamentos: - Monitorizacao mínima: observação clinica individualizada, estetoscópio, termômetro, esfigmomanometro, O2, vácuo, tomadas elétricas, suporte para infusão EV - Monitorizacao básica: monitor cardiaco, oximetro de pulso, intrumentos de ressucitacao, desfibrilador - manta termica - medicamentos e apositos d) Recursos humanos: 1 anestesiologista de plantão, em media 1 enfermeiro para 2-3 leitos, podendo chegar de 1:1 em casos críticos. Pessoal deve ter treinamento apropriado. e) Admissão: deve ser feita pelo anestesiologista, com copia da ficha anestésica, passando para o anestesiologista de plantão. Deve ser feita reavaliação ao chegar na SRPA. Monitorizacao constante e periódica avaliação. Sinais vitais e escala de recuperação registrados na ficha 35. Estágios de recuperação Estagio I – recuperação dos reflexos respiratórios, da estabilidade cardiocirculatória, da força muscular Estagio II – estada na SRPA: monitorizacao clinica (temperatura, nível de consciência, dor) e instrumental (PA não invasiva, cardioscopia, oximetria) Estagio III – paciente ambulatorial: capacidade de deambulação, micção espontânea, tolerância a ingestão de liquidos, cefaléia, náusea e vômitos controláveis por medicamentos VO 36. Tabela de Aldrete e Kroulik a) Atividade muscular 0 – não movimenta nenhum membro, nem sobre comando 1 – movimenta 2 membros 2 – movimenta 4 membros b) Respiração 0 – apneia 1 – dispnéia ou limitação da respiração 2 – respiração profunda ou tosse livre c) Circulação 0 – PA >50% da pré-anestesica 1 – PA em 20-49% da pré anestésica 2 – PA em <20% da pré anestésica d) Consciência 0 – não responde 1 – desperta, se solicitado 2 - LOTE e) Saturação de O2 0 – não mantem PaO2 >90% nem com O2 1 – consegue manter PaO2 >90% sob O2 2 – consegue manter PaO2 >92% em ar ambiente 37. Complicações 1. respiratórias hipoxemia obstrução respiratória edema de glote broncoespasmo laringoespasmo 2. cardiovasculares (segundo grupo de complicações – monitorizacao PA, FC, ECG) hipotensão arterial: causada por hipovolemia, redução da pré-carga, redução da contratilidade, redução da RVS hipertensão arterial: a mais comum na SRPA, nos primeiros 30min pos admissão. Leva a insuficiência ventricular E pelo aumento da demanda de O2 pelo miocardio, podendo levar a IAM e arritmias arritmias: taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrassistoles ventriculares, supraventriculares 3. endócrinas glicose: hiperglicemia (estresse, trauma) e hipoglicemia (pancreatite, IR, alcoolismo, choque hemorrágico) isuficiencia adrenal aguda (glicocorticóides exógenos) 4. temperatura Hipotermia – menor que 36o, em 60-80% dos pacientes Causas - defeito nos mecanismos de termorregulacao - soluções anestésicas frias - externas: baixa temperatura da SO ou infusão venosa de liquidos frios Resposta: piloerecao, cianose, vasoconstricao, tremores 5. dor Conduta: analgesia continua, segura e suficiente Analgésicos – AINE – opioides – infiltração local da ferida com anestésicos locais 6. náuseas e vômitos Mais comum, causam desconforto e retardam alta Geralmente em mulheres, obesos, historia de NVPO, jovens, anestesia geral, cirurgia em crianças.